नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिस पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी. नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिस

संपूर्ण सांख्यिकीय डेटाच्या अनुपस्थितीत, कोणीही मदत करू शकत नाही परंतु ग्रॅन्युलोमॅटस कोलायटिससह विविध स्थानिकीकरणांच्या नॉन-स्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिस (UC) आणि क्रोहन रोग (CD) ग्रस्त रुग्णांची संख्या आता लक्षणीय वाढली आहे. आता या पॅथॉलॉजीचे रुग्ण गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिकल आणि कोलोप्रोक्टोलॉजिकल विभागांमध्ये कायमस्वरूपी आणि स्थिर घटक आहेत.

वाढीव निदान क्षमता असूनही, यूसी आणि सीडीच्या पहिल्या नैदानिक ​​अभिव्यक्तीपासून ते निश्चितपणे स्थापित निदानापर्यंत अनेक वर्षे लागू शकतात. अशाप्रकारे, जी. एडलर (2001) उदाहरण म्हणून क्रॉन्स डिसीज आणि अल्सरेटिव्ह कोलायटिस असलेल्या दोन रूग्णांच्या केस हिस्ट्री देतात, ज्यांच्यामध्ये रोगाचे योग्य निदान अनुक्रमे 4 वर्ष आणि 10 वर्षांनंतरच केले जाऊ शकते. त्याच वेळी, पहिल्या रुग्णामध्ये हा रोग गोनार्थरायटिसच्या वेषात सुरू झाला आणि बराच काळ टिकला आणि दुसऱ्यामध्ये स्टेनोसिंग कोलेंजिटिसचे चित्र आधीच विकसित झाले होते. सूचित लेखकाच्या मोनोग्राफमधील या विभागाचे शीर्षक प्रतीकात्मक आहे - "निदानाचा दीर्घ मार्ग."

दुसरीकडे, अल्सरेटिव्ह कोलायटिस त्याच्या मानक अभिव्यक्तींच्या संपूर्ण श्रेणीसह अचानक उद्भवू शकते आणि अल्प कालावधीनंतर शोकांतिका किंवा नाटक (तीव्र फुलमिनंट, किंवा फुलमिनंट, फॉर्म) मध्ये समाप्त होऊ शकते.

मार्च 2003 च्या सुरुवातीला रुग्ण एम., 16 वर्षांचा, अत्यंत गंभीर अवस्थेत हॉस्पिटल सर्जरी क्लिनिक (CHC) मध्ये दाखल करण्यात आला होता. सुमारे दोन आठवड्यांपूर्वी ती तीव्र आजारी पडली (ओटीपोटात दुखणे, वारंवार रक्ताने सैल मल येणे). तीन दिवस तिने आई-वडिलांपासून घडलेला प्रकार लपवून ठेवला. तिला संसर्गजन्य रोगांच्या रुग्णालयात दाखल करण्यात आले, तेथून एका आठवड्यानंतर तिला तीव्र ॲपेन्डिसाइटिसच्या संशयाने सर्जिकल विभागात हलविण्यात आले. तीन दिवसांनंतर, UC चे निदान झाल्यामुळे, तिला विशेष गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजी विभागात दाखल करण्यात आले. संप्रेरक थेरपीसह जटिल पुराणमतवादी उपचारांच्या अकार्यक्षमतेमुळे आणि परिणामी गुंतागुंत (विषारी मेगाकोलन) मुळे, तिच्यावर KHC येथे शस्त्रक्रिया करण्यात आली. ब्रुक इलिओस्टोमीसह कोलेक्टोमी केली गेली. अत्यंत कठीण सामान्य स्थितीमुळे, गुदाशय काढून टाकण्यापासून परावृत्त करण्याचा निर्णय घेण्यात आला. दुसऱ्या दिवशी अचानक मृत्यू (हृदय आणि श्वसनक्रिया बंद होणे).

शरीराची संसाधने अमर्यादित नाहीत. "आणि निसर्गाने आपली शक्ती गमावली आहे, अलविदा, आपण एक कबर खोदली पाहिजे," जे. चौसरने 14 व्या शतकात अचूकपणे नोंदवले.

पेशंट के., वय 34, 19 जानेवारी 2004 रोजी KGC मध्ये दाखल झाले. सामान्य स्थिती अत्यंत गंभीर आहे. अशक्तपणा (Er-1.45x10 12/l, Hb-39g/l, Leu-3.3xl0 9A, Ht-15.4%), हायपोप्रोटीनेमिया (38.3g/l), खालच्या अंगात प्रथिने-मुक्त सूज, जलोदर. मला जून 2003 पासून आतड्यांसंबंधी विकार आणि त्याच वर्षी नोव्हेंबरपासून UC ची स्पष्ट चिन्हे दिसली. समारामधील पाच वैद्यकीय संस्थांमध्ये सातत्याने सल्ला आणि तपासणी केली. फायबरकोलोनोस्कोपी (FCS) फक्त कोलनच्या डाव्या फ्लेक्सरपर्यंत (01/20/04) केली गेली: लुमेनच्या तीक्ष्ण अरुंदतेमुळे, एंडोस्कोप पुढे वाढवता आला नाही. तपासणी केलेल्या आतड्याची संपूर्ण पृष्ठभाग अल्सरने झाकलेली असते, दाहक उत्पत्तीचे पॉलीप्स (स्यूडोपोलिप्स). गुदाशय मध्ये कमीत कमी बदल आहेत. ऑपरेशन 01/28/04 - ब्रुकच्या मते इलियोस्टोमीच्या निर्मितीसह कोलेक्टोमी. शस्त्रक्रियेदरम्यान, असे आढळून आले की पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेमध्ये सेकम आणि कोलनच्या सर्व भागांचा समावेश आहे. विषारी मेगाकोलन. गहन पोस्टऑपरेटिव्ह थेरपी प्रभावी होती. 13-14 व्या दिवशी शिवण काढले गेले. लॅपरोटॉमी जखम प्राथमिक हेतूने बरी झाली. रुग्णाला त्याच्या निवासस्थानी सर्जन आणि गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिस्टच्या देखरेखीखाली सोडण्यात आले. भविष्यात, पुनर्रचनात्मक शस्त्रक्रिया वगळली जात नाही - इलिओरेक्टल ऍनास्टोमोसिसची निर्मिती.

अशाप्रकारे, UC अत्यंत आक्रमक असू शकते आणि वेळेचे नुकसान (लॅपरोटॉमीमध्ये विलंब) बहुतेकदा अपयशी ठरते. गेल्या शतकाच्या मध्यात काही शल्यचिकित्सक हे समजू शकले. उदाहरणार्थ, G.Crile आणि C.Y.Thomas (1951) यांनी सांगितले: “अल्सरेटिव्ह कोलायटिस असलेल्या रुग्णाला बरा करण्याचा सर्वात सुरक्षित आणि जलद मार्ग म्हणजे इलिओस्टोमीसह एक-स्टेज कोलेक्टोमी आहे, जर रोग दूर झाला असेल तर रुग्ण मोठ्या प्रमाणात ऑपरेशन्स देखील चांगल्या प्रकारे सहन करतात. रुग्ण हताश स्थितीत आहे, एकाच वेळी उप-टोटल कोलेक्टोमी आणि आयलिओस्टोमीचे संकेत अधिक तातडीचे आहेत."

आपल्या देशातील आघाडीचे कोलोप्रोक्टोलॉजिस्ट आता या दृष्टिकोनाचे पालन करतात (G.I. Vorobyov et al., 1999). UC च्या बाबतीत, रोगाच्या माफीच्या कालावधीत देखील, ileo- किंवा colostomy ला पसंतीचे ऑपरेशन मानले जाऊ शकत नाही. येथे एक निरीक्षण आहे.

रुग्ण डी., 31 वर्षांचा, दुसऱ्या गटातील अपंग व्यक्ती. ऑगस्ट 1992 मध्ये KGH येथे रुग्णालयात दाखल. निदान: UC, एकूण जखम, गंभीर कोर्स; cecostoma; ileostomy समाप्त. सामान्य कमजोरी व्यक्त केली जाते. वजन कमी होणे (उंची - 175 सेमी, वजन 52 किलो). सेकोस्टोमा आणि गुदाशयातून रक्त आणि श्लेष्मा सतत बाहेर पडतात. अशक्तपणा, हायपो- ​​आणि डिसप्रोटीनेमिया.

1979 पासून आजारी. प्रेडनिसोलोनच्या लहान डोसचा वापर करून मानक पुराणमतवादी उपचार. डिसेंबर 1989 मध्ये प्रक्रियेच्या तीव्रतेच्या संबंधात. दोन आठवड्यांनंतर, सामान्य स्थितीच्या वाढत्या बिघाडामुळे, ब्रुक आयलिओस्टोमी करण्यात आली. या ऑपरेशन्सचा अंतर्निहित रोगाच्या कोर्सवर कोणताही सकारात्मक परिणाम झाला नाही. इलियोस्टोमीद्वारे काईमचे नुकसान 1.5-2.0 लि/दिवस पर्यंत असते.

नोव्हेंबर 1992 मध्ये, रुग्णाची KGH येथे एकल-बॅरेल्ड सिग्मोस्टोमाच्या निर्मितीसह सबटोटल कॉलेक्टॉमी झाली. ऑपरेशन दरम्यान, इलियमचा सुमारे 20 सेमी लांबीचा एक डिस्कनेक्ट केलेला भाग सापडला जेव्हा कोलन इलिओसेकल वाल्व (ICV) पासून सुमारे 1.5-2 सेमी अंतरावर एकत्र केले गेले, तेव्हा सेकम कापला गेला. त्याचा आयसीसीला लागून असलेला विभाग डिम्यूकोज करण्यात आला आहे. इलियोस्टोमीच्या समीप, इलियम आडवा छेदलेला असतो. संपूर्ण ileocecal विभाग येथे isoperistaltic स्थितीत शिवलेला आहे.

मार्च 1994 मध्ये, इलिओ- आणि सिग्मोस्टोमाच्या एकत्रीकरणासह आणि त्यांच्यामध्ये ॲनास्टोमोसिस तयार करून पुनर्रचनात्मक ऑपरेशन केले गेले. डिसेंबर 1997 मध्ये सल्लामसलत केली. रुग्ण आहाराचे पालन करत नाही. स्टूलची वारंवारता दिवसातून 2-3 वेळा असते. शरीराचे वजन - 67 किलो. इंजिनीअर म्हणून काम करत राहते. गुदाशयातील दाहक प्रक्रिया वेळोवेळी खराब होते, परंतु गुदाशय रक्तस्त्राव होत नाही. पुराणमतवादी उपचार प्रभावी असल्याचे दिसून येते.

UC साठी आणीबाणीच्या शस्त्रक्रियेमध्ये, एक-स्टेज कोलोप्रोक्टोमी (सीपीई) ठरवणे कठीण आहे - एक ऑपरेशन जे कोलेक्टोमी (सीई) पेक्षा निःसंशयपणे अधिक क्लेशकारक आहे. परंतु रुग्णांच्या लक्षणीय प्रमाणात, पूर्वी सीई केल्यानंतर, गुदाशयात दाहक प्रक्रिया अधिक स्पष्टपणे दिसून येते आणि शेवटी, प्रोक्टेक्टॉमीचा अवलंब करणे आवश्यक आहे. केवळ हे अंतिम ऑपरेशन रुग्णाला अंतर्निहित रोग आणि त्याच्या गुंतागुंतांपासून मुक्त करू शकते.

येथे आमची निरीक्षणे आहेत.

रुग्ण के., 32 वर्षांचा (केस हिस्ट्री क्र. 6260/617), फेब्रुवारी 1990 मध्ये तीव्र आजारी पडला: मानसिक तणावामुळे, गुदाशयातून प्रचंड रक्तस्राव झाला. UC चे निदान झाले. तिला पुराणमतवादी वागणूक देण्यात आली. ऑक्टोबरच्या सुरूवातीस, तिला तातडीने गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजी विभागातून समारा शहरातील एका रुग्णालयाच्या अतिदक्षता विभागात हलवण्यात आले. कोलनच्या विषारी विस्तारामुळे, उजव्या बाजूची डबल-बॅरल ट्रान्सव्हर्सोस्टोमी तयार झाली. एका आठवड्यानंतर, ट्रान्सव्हर्सोस्टोमीच्या अग्रभागी गंभीर रक्तस्त्राव आढळला. इलियमचा सुमारे 12 सेमी काढून टाकून, शेवटच्या इलिओस्टोमीची निर्मिती आणि सिग्मॉइड कोलनच्या घट्ट संरक्षित क्षेत्रास सिविंगसह एक सामान्य उप-टोटल सीई केले गेले. पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधी आतड्यांसंबंधी अडथळा आणि ओटीपोटात गळूमुळे गुंतागुंतीचा होता, ज्यासाठी दोनदा लॅपरोटॉमी केली गेली.

फेब्रुवारी 1991 पर्यंत, रुग्णाच्या उपचारात युक्ती निवडण्याचा मुद्दा पुन्हा निश्चित केला जात होता: गुदाशयातून रक्तस्त्राव त्याच शक्तीने पुन्हा सुरू झाला. तिची केजीएचमध्ये बदली करण्यात आली, जिथे मार्चमध्ये तिची प्रोक्टेक्टॉमी झाली आणि आयलिओनल ॲनास्टोमोसिस तयार झाला. दुर्दैवाने, पेरिनियममध्ये पॅरारेक्टल फिस्टुला तयार झाल्यामुळे, कमी झालेला इलियम काढून टाकावा लागला आणि 180° उलटा (अँटीपेरिस्टाल्टिक) ब्रुक इलिओस्टोमी तयार केली गेली. रुग्णाची शेवटची सल्लामसलत डिसेंबर 1999 मध्ये झाली: तिची सामान्य स्थिती समाधानकारक होती, तिच्या शरीराचे वजन 23 किलोने वाढले आणि रोगाच्या आधी सारखेच झाले. मल दिवसातून दोनदा जास्त नाही, बऱ्यापैकी तयार होतो. कधीकधी रबर कॅथेटरसह iso- आणि antiperistalsis च्या जंक्शनवर तयार केलेला जलाशय रिकामा करणे आवश्यक असते. गट 1 अपंग व्यक्ती. घरात शिवणकाम करते.

१२ जानेवारी २००४ रोजी पुन्हा एकदा KGH येथे रुग्णालयात दाखल झालेल्या ४१ वर्षांच्या रुग्ण के.चे भवितव्य काही कमी नाट्यमय नाही. १९९९ मध्ये UC मुळे आजारी पडल्यानंतर तिच्यावर ५ वर्षांच्या कालावधीत सलग ७ वेगवेगळ्या ऑपरेशन्स झाल्या. कोलन आणि पेरिनियम वर. या रुग्णामध्ये, अंतर्निहित रोग त्याच्या बाह्य प्रकटीकरणासह एकत्रित केला गेला होता, प्रामुख्याने पॉलीआर्थरायटिस (गुडघा आणि कोपरच्या सांध्याच्या पातळीवर) आणि गँग्रेनस पायोडर्मा (वरच्या आणि खालच्या टोकांवर, पेरिनियम आणि नितंबांमध्ये) मोठ्या आणि खोल, वेदनादायक वेदना, पूर्णपणे अल्सर ज्यावर उपचार केले जाऊ शकत नाहीत.

20 फेब्रुवारी 2004 रोजी केवळ शेवटचे ऑपरेशन - ब्रूकच्या मते इलिओस्टोमीच्या निर्मितीसह सीपीई - परिस्थितीमध्ये आमूलाग्र बदल झाला: सांध्यातील वेदना थांबल्या, त्वचेवर असंख्य अल्सर तीव्रतेने उपकला होऊ लागले.

काही रूग्णांमध्ये, वैद्यकीय इतिहास, क्लिनिकल लक्षणे, एंडोस्कोपिक आणि रेडिओलॉजिकल डेटा किंवा इंट्राऑपरेटिव्ह डायग्नोस्टिक्स, काढून टाकलेल्या मॅक्रोस्कोपिक नमुन्याच्या तपासणीसह किंवा हिस्टोलॉजिकल तपासणी देखील अचूकपणे UC आणि CD मध्ये फरक करण्याची परवानगी देत ​​नाही. हा तथाकथित अनिश्चित कोलायटिस (इंग्रजी भाषिक लेखकांद्वारे अनिश्चित कोलायटिस) चा एक दुर्मिळ प्रकार आहे, जो नंतर अज्ञात कारणांमुळे UC किंवा CD (Isbister W.H., Hubler M., 1998; Swan N.C. et al.) मध्ये बदलू शकतो. , 1998).

अर्थात, बहुतेक प्रकरणांमध्ये, काढलेल्या मॅक्रोस्कोपिक नमुन्याची (कोलन किंवा संपूर्ण कोलन) हिस्टोलॉजिकल तपासणी पॅथॉलॉजीच्या खर्या स्वरूपाच्या अंतिम निर्धारणमध्ये निर्णायक असते.

अशा प्रकारे, रुग्ण एस., 44 वर्षांचे), अपंग गट 1, 02.02.04 रोजी ऑपरेट केले गेले. (सबटोटल प्रॉक्सिमल सीपीई) सीडीची चिन्हे होती, जरी सर्वच नाहीत: संपूर्ण कोलनमध्ये कोबब्लेस्टोन पॅटर्न आणि सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे, रेक्टोव्हॅजिनल आणि पॅरारेक्टल फिस्टुला. तथापि, हिस्टोलॉजिकल तपासणीमध्ये लिम्फॉइड घटक (ग्रॅन्युलोमास) आणि पिरोगोव्ह-लॅन्घन्स पेशींच्या संचयनाच्या अनुपस्थितीत केवळ अनेक वरवरचे अल्सर आणि स्यूडोपॉलीप्सचे प्रमाण दिसून आले.

कोलनमध्ये तीव्र दाहक प्रक्रिया असलेल्या रूग्णांच्या पुराणमतवादी उपचारांमध्ये प्रगती स्पष्ट आहे. विरोधाभास म्हणजे, हे कदाचित मुख्य कारणांपैकी एक आहे की काही रुग्णांमध्ये शस्त्रक्रिया हस्तक्षेपाचे संकेत उशीरा निर्धारित केले जातात. जेव्हा गुंतागुंत आधीच विकसित झाली असेल तेव्हा यामुळे आपत्कालीन विकृती ऑपरेशन्स होऊ शकतात. टर्मिनल इलियममध्ये रोगाचा प्रसार, रुग्णाची गंभीर सामान्य स्थिती (ॲनिमिया, हायपोप्रोटीनेमिया, वॉटर-इलेक्ट्रोलाइट डिसऑर्डर) एकतर आयसीसी टिकवून ठेवू देत नाही, किंवा इलिओअनल ॲनास्टोमोसिससह पुनर्संचयित करू शकत नाही किंवा उलट्या इलिओस्टोमीचा अवलंब करू शकत नाही. इंटरइंटेस्टाइनल ऍनास्टोमोसिसच्या अपयशाच्या उच्च जोखमीमुळे.

जर यूसी आणि सीडीसाठी जटिल थेरपी अप्रभावी असेल तर, सघन प्रीऑपरेटिव्ह तयारी लांब नसावी: जर पॅथॉलॉजिकल फोकस कायम राहिल्यास, एखाद्या व्यक्तीला सुधारणा आणि सामान्यीकरणाची आशा करता येत नाही, उदाहरणार्थ, अनेक रक्त पॅरामीटर्स - लाल रक्तपेशी, हिमोग्लोबिन, हेमॅटोक्रिट, एकूण प्रथिने. , इ. शस्त्रक्रियेदरम्यान आणि नंतर पुनरुत्थान उपाय पूर्ण चालू ठेवावेत.

आमच्या मते, गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिस्ट आणि कोलोप्रोक्टोलॉजिस्ट यांचे संयुक्त कार्य एक घटक बनू शकते जे यूसी आणि सीडी असलेल्या रूग्णांमध्ये सर्जिकल हस्तक्षेपाचे संकेत वेळेवर निर्धारित करण्यास अनुमती देईल आणि परिणामी, पोस्टकोलेक्टोमी किंवा पोस्टकोलोप्रोक्टोमी सिंड्रोम दुरुस्त करण्यासाठी शस्त्रक्रिया पद्धतींचा वापर करू शकेल.

जवळपास 200 वर्षांपूर्वी C.L. डुमास (1807) असा विश्वास ठेवत होते की डॉक्टरांनी "उपचाराच्या दरम्यान घडणाऱ्या फायदेशीर आणि हानिकारक घटनांचा अंदाज लावला पाहिजे... कधी कृती करावी आणि कधी प्रतीक्षा करावी हे अचूकपणे ठरवले पाहिजे; सर्व फायदे देणाऱ्या उपचारांच्या असंख्य पद्धतींमधून काळजीपूर्वक निवड करणे आवश्यक आहे. आणि तोटे, ज्याचा अनुप्रयोग जास्तीत जास्त वेग, सर्वोत्तम करार, यशाचा सर्वात मोठा आत्मविश्वास देतो, संधीचा फायदा घ्या, सर्व संधींची गणना करा; या आवश्यकतांची प्रासंगिकता आपल्या काळात संशयाच्या पलीकडे आहे.

नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिस

५ व्या वर्षाच्या विद्यार्थ्यांसाठी व्याख्यान

वैद्यकशास्त्राचे डॉक्टर चुरिन बी.व्ही.

संकल्पना

UC हा अज्ञात एटिओलॉजीचा एक तीव्र दाहक रोग आहे जो मुख्यत्वे गुदाशय आणि कोलनच्या श्लेष्मल त्वचेला प्रभावित करतो.

प्रासंगिकता

विशेषत: औद्योगिक देशांमध्ये हा आजार सामान्य आहे. यूएसए मध्ये, दर 100,000 लोकसंख्येमागे 225.5 घटना आहेत. आयर्लंडमध्ये - 122, इस्रायलमध्ये - 138. मॉस्को प्रदेशात - 20.6.

कदाचित, मॉस्को प्रदेशातील कमी घटनांचे कारण खराब निदान आहे, विशेषत: सौम्य स्वरूपाचे.

हे लक्षात घेतले पाहिजे की विकसित देशांमध्ये मुले आणि प्रौढ दोघांमध्येही घटनांमध्ये सातत्याने वाढ होत आहे.

1956 ते 1964 पर्यंत, नॉर्वेमध्ये घटनांचे प्रमाण दुप्पट आणि यूएसएमध्ये तिप्पट झाले. हा रोग कोणत्याही वयात, अगदी लहान मुलांमध्येही सुरू होऊ शकतो. UC वर पुराणमतवादी उपचार करणे कठीण असते. आजारपणाच्या 10 वर्षांच्या आत, 20% रुग्णांना कोलोनेक्टॉमी केली जाते. रोगाच्या 25 वर्षांच्या आत, मृत्युदर 40% पर्यंत पोहोचतो. पहिल्या हल्ल्यादरम्यान रोगाचा एक गंभीर स्वरुपाचा मृत्यू दर 30% आहे.

टोटल कोलायटिस लवकर बालपणात विकसित होऊ शकते (अगदी एक वर्षाखालील मुलांमध्येही).

रशियामध्ये यूसीचे योग्य निदान केवळ 25% प्रकरणांमध्ये आजारपणाच्या 1 वर्षाच्या आत केले जाते, इतर प्रकरणांमध्ये 3-12 वर्षे विलंब होतो;

ऐतिहासिक संदर्भ

UC वरील पहिला अहवाल के. राकित्यान्स्कीचा आहे, ज्यांनी 1842 मध्ये या रोगाचे मॉर्फोलॉजिकल चित्र वर्णन केले होते. 1888 मध्ये, हा रोग व्हाईटने स्वतंत्र नॉसॉलॉजिकल फॉर्म म्हणून ओळखला होता. ए.एस. काझाचेन्को यांनी अल्सरेटिव्ह कोलायटिस हा शब्द सुरू केला.

एटिओलॉजी

माहीत नाही. संसर्गजन्य सिद्धांत सर्वात जास्त स्वारस्य आहे. तथापि, रोगजनक वेगळे करण्याचा प्रयत्न अयशस्वी झाला.

रुग्णांच्या प्रथम-पदवीच्या नातेवाईकांमध्ये, यूसी विकसित होण्याचा धोका सामान्य लोकसंख्येपेक्षा 10 पट जास्त असतो. जर दोन्ही पालकांना यूसीचा त्रास असेल तर 20 वर्षांच्या मुलामध्ये ते विकसित होण्याचा धोका 52% पर्यंत पोहोचतो.

HLA DR2 आणि क्रोमोसोम 2 आणि 6 (थोड्या प्रमाणात 3, 7, 12,16) आणि UC च्या विकासामध्ये एक सकारात्मक संबंध ओळखला गेला.

साठी पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमीUC

मुख्य पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया कोलनच्या श्लेष्मल झिल्लीमध्ये होते. गुदाशय 99% मध्ये प्रभावित होतो, पॅन्कोलायटिस 25% मध्ये होतो आणि जळजळ होण्याची तीव्रता दूरच्या दिशेने वाढते. काहीवेळा, संपूर्ण कोलायटिससह, इलियम प्रभावित होतो आणि त्याच्या जळजळांची व्याप्ती 10 सेंटीमीटरपेक्षा जास्त नसते.

श्लेष्मल झिल्लीचे व्रण केवळ गंभीर प्रकरणांमध्ये स्नायूंच्या थरात प्रवेश करतात. व्रण गोल आणि तारासारखे असतात, विविध आकाराचे असतात, काही ठिकाणी श्लेष्मल झिल्लीच्या पूर्ण अनुपस्थितीसह विस्तृत अल्सरेटिव्ह फील्डमध्ये विलीन होतात. अल्सरमध्ये सामान्यतः रक्तवाहिन्या नसतात, डायपेडिसिसद्वारे रक्त कमी होते. स्यूडोपोलिप्स (दाहक) दिसतात.

कारण जर आतड्यांसंबंधी भिंत गंभीरपणे प्रभावित होत नसेल, तर लक्षणीय फायब्रोसिस विकसित होत नाही आणि आतड्यांसंबंधी लुमेन क्वचितच अरुंद होतो.

तथापि, पॅनकोलायटिसच्या महत्त्वपूर्ण क्रियाकलापांसह, हौस्ट्रा कालांतराने अदृश्य होतो आणि कोलन लहान होतो (कधीकधी 1/3 ने), त्याचे लुमेन कमी होते.

UC च्या गंभीर परिणामांपैकी एक म्हणजे कोलनचे विषारी विस्फारणे, जेव्हा श्लेष्मल त्वचा नाहीशी होते आणि कोलनची भिंत पातळ होते, या प्रकरणात जळजळ सेरस झिल्लीमध्ये पसरते, आतड्यांसंबंधी लुमेन लक्षणीयरीत्या विस्तारते आणि त्यात छिद्र असू शकतात. .

कोणत्याही क्रॉनिक कोलायटिसचे मुख्य मॉर्फोलॉजिकल लक्षण (तीव्र विरूद्ध) ग्रंथींच्या संरचनेत बदल आहे, नंतरचे एट्रोफिक बनतात, लहान होतात आणि त्यांची संख्या कमी होते. मेटाप्लासिया नेहमीच उद्भवते, जे प्रक्रियेच्या क्रॉनिकिटीचे लक्षण देखील आहे.

स्यूडोपॉलीप्स (यूसीच्या वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणांपैकी एक) एकतर श्लेष्मल झिल्ली किंवा ग्रॅन्युलेशन टिश्यूची बेटे आहेत. ते आकार आणि आकारात भिन्न आहेत. पॉलीप्सचा आकार सामान्यतः 2-10 मिमी असतो. कोलन म्यूकोसाचे मल्टीफोकल डिसप्लेसिया वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.

क्रिप्टायटिस आणि क्रिप्ट फोडा देखील UC ची महत्त्वपूर्ण चिन्हे आहेत. या प्रकरणात, क्रिप्ट्स त्यांचे एपिथेलियम आणि गॉब्लेट पेशी (श्लेष्मा तयार करतात) गमावतात आणि सबम्यूकोसल लेयर सुजतात.

सूक्ष्म चित्र श्लेष्मल झिल्लीच्या नुकसानाची तीव्रता आणि मर्यादेवर अवलंबून असते. प्रोक्टोसिग्मॉइडायटिसच्या सौम्य प्रकारांमध्ये, माफीच्या टप्प्यात, जळजळ होण्याची चिन्हे अनुपस्थित असू शकतात, परंतु तीव्र टप्प्यात, श्लेष्मल त्वचेच्या लॅमिना प्रोप्रियामध्ये लिम्फोसाइट्स आणि पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्सची घुसखोरी तयार होते, जी सबम्यूकोसामध्ये पसरत नाही.

उच्चारित बदलांचा टप्पा वर सादर केला आहे.

जेव्हा क्रिप्ट गळू उघडतात तेव्हा अल्सर तयार होतात. माफीच्या टप्प्यात, श्लेष्मल झिल्ली पुनर्संचयित केली जाते, परंतु श्लेष्मल झिल्लीचे शोष आणि डिसप्लेसियाचे पॉकेट्स राहतात.

हे नोंद घ्यावे की तीव्र आमांश, कोलनचा क्रोहन रोग आणि त्याच्या विकासाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात यूसीची हिस्टोलॉजिकल चिन्हे खूप समान आहेत.

पीएच.डी. I.N Shchetinina

समानार्थी शब्द:गंभीर अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिस, अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, गंभीर अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, गंभीर नॉनस्पेसिफिक कोलायटिस, इडिओपॅथिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, क्रॉनिक हेमोरॅजिक कोलायटिस, क्रॉनिक प्युर्युलेंट कोलायटिस, थ्रोम्बोल्सेरस कोलायटिस, पॅरिएटल कोलायटिस, म्युरिअल कोलायटिस, म्यूरिएटिव्ह कोलायटिस, म्यूरिएटिव्ह कोलायटिस.

स्वतंत्र नॉसोलॉजिकल युनिट म्हणून रोगाचे सर्वात स्वीकारलेले आणि सर्वात योग्य नाव आणि काही प्रमाणात रोगाचे रोगजनक सार प्रतिबिंबित करणारे नाव "अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिस" असे मानले पाहिजे किंवा जर आपण या रोगाची संभाव्य तीव्रता लक्षात घेतली तर , "गंभीर अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिस."

अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिस- अज्ञात एटिओलॉजीचा एक गंभीर रोग, मोठ्या आतड्याच्या रक्तस्रावी-अल्सरेटिव्ह जळजळ द्वारे दर्शविले जाते ज्यामध्ये तीव्र रीलेप्सिंग कोर्सकडे प्रवृत्ती असते, नशाची उपस्थिती, अनेकदा ताप, अंतःस्रावी चयापचय आणि अनेक अवयव आणि प्रणालींचे कार्यात्मक विकार, तसेच बदल. macroorganism च्या reactivity मध्ये.

कथा [दाखवा]

रोगाचा पहिला उल्लेख शेवटच्या शेवटच्या आणि या शतकाच्या सुरूवातीस आहे. अशाप्रकारे, विल्क्स आणि मोहन, त्यानंतर ऑलचिन आणि व्हिसे (1883) यांनी मोठ्या आतड्याच्या एका विचित्र जखमेकडे चिकित्सकांचे लक्ष वेधले, जे आतड्याच्या असंख्य आणि विविध जखमांमध्ये एक विशेष स्थान व्यापते. खरे आहे, त्या वेळी अल्सरेटिव्ह कोलायटिस आणि इतर रोगांमधील निश्चित फरकाबद्दल कोणतीही चर्चा नव्हती, उदाहरणार्थ, बॅक्टेरियल डिसेंट्री किंवा अमिबियासिस.

1903 मध्ये, बोआसने हा रोग जुनाट आमांशापेक्षा वेगळा केला.

अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिस हे नाव ए.एस. काझाचेन्को यांनी 1914 मध्ये दिले होते, ज्यांनी या रोगाच्या बॅक्टेरियोलॉजिकल आणि काही क्लिनिकल अभिव्यक्तींचे वर्णन केले होते.

आपल्या देशातील रोगाच्या पुढील अभ्यासात, चिकित्सकांचे कार्य - I. A. Kassirsky, I. P. Bush - यांना विशिष्ट महत्त्व होते; ए.जी. अलेक्सेवा, जी.आय. तेरेखोवा आणि इतर.

विविध देशांमध्ये अल्सरेटिव्ह कोलायटिसचा अभ्यास करण्याच्या तीव्रतेमुळे त्याच्या घटनांमध्ये वाढ झाली आहे. 1945-1950 पासून सुरू होणाऱ्या, परदेशातील सर्वात जास्त अभ्यास आणि कार्य युद्धोत्तर काळातील आहेत. सोव्हिएत युनियनमध्ये, गेल्या 5-6 वर्षांमध्ये तुलनेने दुर्मिळ अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिस अनेक क्लिनिकल तज्ञ, पॅथोफिजियोलॉजिस्ट, मायक्रोबायोलॉजिस्ट, रेडिओलॉजिस्ट, पॅथोमोर्फोलॉजिस्ट यांचे लक्ष वेधून घेत आहे, कारण आपल्या देशात घटनांमध्ये थोडीशी वाढ झाली आहे. .

युरोप आणि अमेरिकेत, अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसचे प्रमाण, विविध लेखकांच्या मते (मोसबेच, रथ, इ.) विविध रुग्णालयांमध्ये प्रति १०,००० रुग्णांमागे ४.५-५ ते १०-१५ पर्यंत आहे. शिवाय, अमेरिकेच्या देशांमध्ये, युरोपियन देशांपेक्षा अंदाजे 10 पट जास्त आहे.

सोव्हिएत युनियनमध्ये अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसच्या घटनांची टक्केवारी सांगणे अद्याप शक्य नाही कारण एकीकडे त्याचे प्रमाण खूपच कमी आहे, आणि अंशतः या रोगाची माहिती नसल्यामुळे आणि त्याची अपूर्ण नोंदणी यामुळे इतर. नंतरचे स्पष्टीकरण रोगाच्या अभिव्यक्तींसह विस्तृत नेटवर्कच्या डॉक्टरांच्या प्रॅक्टिसच्या अपर्याप्त परिचयाद्वारे केले जाऊ शकते, कारण परदेशी देशांच्या तुलनेत आपल्या देशात अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसच्या घटनांमध्ये वाढ खूप नंतर झाली आहे (केवळ शेवटच्या 4- मध्ये. 5 वर्षे) आणि युरोपियन देशांमध्ये आणि विशेषत: अमेरिकेसारख्या मर्यादेपर्यंत पोहोचले नाही.

अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसचे तपशीलवार क्लिनिकल वर्णन कोर्सच्या क्लिनिकल वैशिष्ट्यांच्या विकासासह आणि परदेशातील गुंतागुंत बेकन, किर्सनर, कुहन, रीफरशीड, बारगन, बोकस यांनी केले.

आपल्या देशात, ए.एफ. बिलिबिन, ईएम तारीव, एनव्ही डेव्हिडोव्स्की, एस.एम. रीस यांचे कार्य या रोगाचे सार आणि त्याचे स्वरूप उलगडण्यासाठी खूप महत्वाचे आहेत. अलिकडच्या वर्षांत, व्ही.के. लोरी, एस.आय. रॅटनर आणि इतरांचे कार्य रोगाच्या नैदानिक ​​रूपांच्या अभ्यासासाठी समर्पित आहे.

अल्सरेटिव्ह कोलायटिस (M. E. Turchins, Ya. A. Makarevich, इ.) मधील चयापचय विकार आणि जैवरासायनिक बदलांच्या अभ्यासाकडे बरेच लक्ष दिले जाते. पॅथोजेनेटिक उपचार पद्धती सक्रियपणे विकसित केल्या जात आहेत (A.F. Bilibin, S.I. Ratner, S.M. Ryss, Ya.A. Makarevich, I.N. Shchetinina, Kirsner, Watkinson, Kuhn, इ.), पद्धती आणि तंत्रे सर्जिकल उपचार सुधारित केली जात आहेत (A. A. Busalov आणि I. यू युडिन, ए. ए. वासिलिव्ह, ए. एन. रिझिख आणि झेड. युखविडोवा). व्हायरलॉजिकल, बॅक्टेरियोलॉजिकल अभ्यास आणि अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमधील सुपरइन्फेक्शनचे महत्त्व व्ही. एन. क्रॅस्नोगोलोव्हेट्स, एस. आय. रॅटनर, बी. या, वेनस्टीन, श्नियरसन, गेलॉक, सिव्हर्टन आणि इतरांची कार्ये आहेत.

या लेखकांच्या आणि इतर अनेकांच्या सखोल, व्यापक अभ्यासामुळे, अल्सरेटिव्ह कोलायटिसचा अभ्यास लक्षणीयरीत्या प्रगत झाला आहे.

रोगाची नोसोलॉजिकल स्वतंत्रता निर्विवाद बनली (ए.एफ. बिलिबिन, ईएम तारीव, एस.एम. रिस, किर्सनर, बेकन इ.).

अनेक क्लिनिकल वर्गीकरणे तयार केली गेली आहेत ज्यात व्यावहारिक मूल्य आहे (ए.एफ. बिलिबिन आणि आय.एन. श्चेटिनिना, एस.एम. रिस, व्ही.के. गेरासिमोव्ह, व्ही.के. कर्नाउखोव, खुन, रीफरशेड).

क्ष-किरण निदान पद्धती विकसित केल्या गेल्या आहेत ज्यांना या रोगात खूप महत्त्व आहे (S. A. Ginzburg, Cattan et al., इ.).

अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसचा सतत अभ्यास केल्याने ओळख, उपचार पद्धती सुधारतात, इटिओपॅथोजेनेटिक अटींमध्ये रोगाचा उलगडा होण्यास मदत होते, जे उपचारासाठी आणि शक्यतो या गंभीर आजाराच्या प्रतिबंधासाठी अत्यंत महत्वाचे आहे.

इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या अभ्यासात गेल्या 10-15 वर्षांमध्ये दर्शविले गेलेले महत्त्वपूर्ण स्वारस्य असूनही, एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिसचे बरेच मुद्दे अपूर्णपणे उलगडलेले आणि विवादास्पद राहिले आहेत.

वर्णन केलेल्या कोणत्याही सूक्ष्मजीवांना (प्रोटोझोआ किंवा विषाणू) अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमध्ये विशेष भूमिका दिली जात नाही. तथापि, अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिसमध्ये मायक्रोफ्लोराचा सहभाग नक्कीच होतो, कारण दाहक प्रक्रियेमुळे होणारे नुकसान मोठ्या आतड्यांसारख्या विविध मायक्रोफ्लोराने समृद्ध असलेल्या अवयवामध्ये होते. विविध प्रकारचे आतड्यांसंबंधी वनस्पती, विशेषत: स्टॅफिलोकोसी, प्रोटीयस, यीस्टसारखी बुरशी, अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसमध्ये वारंवार विकसित होत असलेल्या आतड्यांसंबंधी डिस्बिओसिसमुळे, विशेषत: गंभीर आजारी रुग्णांमध्ये, एक गुंतागुंत म्हणून गंभीर सुपरइन्फेक्शनचे प्रकटीकरण होऊ शकते.

दुसरीकडे, आतड्यांसंबंधी डिस्बिओसिस, कोणत्याही कारणास्तव परिणामी, उदाहरणार्थ, प्रतिजैविकांचा दीर्घकाळ वापर केल्याने, सुपरइन्फेक्शनचे क्लिनिकल प्रकटीकरण आणि एन्टरोकोलायटिस (स्टेफिलोकोकल, प्रोटीयस, फंगल) विकसित होऊ शकते. डिस्बॅक्टेरियोसिस एन्टरोकोलायटिस, ज्यामुळे ऊतींचे जुनाट जळजळ होते, जैवरसायनशास्त्र आणि वातावरणातील पीएच बदलते, अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या घटनेस कारणीभूत ठरू शकते, अशा प्रकारे प्राथमिक घटकाची भूमिका बजावते आणि श्लेष्मल आणि सबम्यूकोसल थरांना स्थानिक नुकसान होते.

अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिसमध्ये, संवेदीकरण, ऑटोसेन्सिटायझेशन आणि वरवर पाहता, प्रणालीगत जखमांच्या प्रक्रियेसह अंतर्जात घटकांची मोठी भूमिका असते.

या संदर्भात अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसचे एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस काही प्रमाणात कोलेजेनोसेस, स्ट्रेप्टोकोकल आणि स्टॅफिलोकोकल संक्रमण आणि ऍलर्जीक रोगांसारख्या रोगांच्या जवळ आहे.

अल्सरेटिव्ह कोलायटिसचे एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस, एकमेकांशी घनिष्ठपणे गुंफलेले, इतर कोणत्याही रोगाप्रमाणे, जवळच्या संबंधात विचारात घेतले पाहिजे.

अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिसबद्दल, साहित्यात अनेक सिद्धांत आहेत जे विविध पैलूंमधून रोगाचा विचार करतात. अशाप्रकारे, संसर्गजन्य किंवा विषाणूजन्य सिद्धांताचे समर्थक विविध सूक्ष्मजंतू किंवा विषाणूंना अल्सरेटिव्ह कोलायटिसचे कारक घटक मानतात (ए.एन. रिझिख आणि झ.एम. युखविडोवा, बुइल आणि जे. बारगन, हर्स्ट, मास्की, फेल्सेन).

B.Ya. पडल्का, त्यांच्या स्वत: च्या निरीक्षणांवर आणि सह-लेखकांसोबत केलेल्या अभ्यासांवर आधारित, निष्कर्षापर्यंत पोहोचले की काही प्रकरणांमध्ये अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसचे लक्षण संकुल प्रोटीयस ग्रुपच्या सूक्ष्मजंतूमुळे होऊ शकते. एन्झाईम सिद्धांत श्लेष्मल त्वचेच्या गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या एन्झाईमद्वारे ऑटोलिसिसच्या परिणामी इंटिग्युमेंटरी एपिथेलियमच्या नुकसानामध्ये अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसचे कारण मानले जाते, संरक्षणात्मक श्लेष्मा नसलेले.

पौष्टिक आणि व्हिटॅमिन सिद्धांताचे समर्थक पौष्टिक कमतरतेमुळे अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसची घटना स्पष्ट करतात, प्राण्यांच्या उत्पत्तीच्या विशिष्ट उत्पादनांचे ऍलर्जीक गुणधर्म किंवा जीवनसत्त्वे, विशेषत: व्हिटॅमिन ए, फॉलिक ऍसिड, निकोटीनिक ऍसिड आणि बी व्हिटॅमिनची कमतरता खाद्यपदार्थ आणि विशेषत: दुधाला ट्रूलोव्ह, व्हॅरो, जंग, सेरनाई, सार्व्हास सूचित केले जाते. पौष्टिकतेच्या स्वरूपातील बदलांमुळे प्राण्यांच्या प्रयोगांमध्ये आतड्यांसंबंधी एन्झाईमॅटिक प्रक्रियांमध्ये व्यत्यय येण्याची नोंद एस. या. प्रयोगात फॉलिक आणि निकोटीनच्या कमतरतेमुळे आतड्यांसंबंधी श्लेष्मल त्वचामध्ये अल्सरेशनसह मॉर्फोलॉजिकल बदल होतात. वैद्यकीयदृष्ट्या, प्राण्यांमध्ये फॉलिक आणि निकोटिनिक ऍसिडची कमतरता विपुल रक्तरंजित अतिसार आणि एक्सकोसिस द्वारे प्रकट होते.

नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसच्या पॅथोजेनेसिसचे न्यूरोजेनिक आणि सायकोजेनिक सिद्धांत स्वायत्त मज्जासंस्थेचे नुकसान आणि स्वायत्त नवनिर्मितीच्या असंतुलनाच्या भूमिकेवर जोर देतात. एंगेलचा असा विश्वास आहे की जेव्हा शरीराची संरक्षणात्मक शक्ती नष्ट होते तेव्हा अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या विकासासाठी "मानसिक स्थिती" (नैराश्य, अस्थिनिया) ही एक आवश्यक स्थिती असते. कुहन अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या विकासाच्या कारणांमध्ये व्यक्तीच्या मानसिक वैशिष्ट्यांचे महत्त्व देखील ओळखतात. या सिद्धांताचे समर्थक न्यूरोसायकिक घटक आणि संघर्ष परिस्थिती, अल्सरेटिव्ह कोलायटिस किंवा त्याच्या पुनरावृत्तीच्या घटनेत मानसिक आणि शारीरिक आघात यांना खूप महत्त्व देतात. I.F. लॉरी अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसला कॉर्टिकोव्हिसेरल न्यूरोसिसचा एक विशेष प्रकार मानते.

नॉन-स्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, अनेक लेखक इतर पैलूंसह, अंतःस्रावी विकारांना, विशेषत: अधिवृक्क ग्रंथींच्या बिघडलेले कार्य (S.M. Ryss, M. E. Turchins, इ.) बरोबर महत्त्व देतात. या लेखकांच्या निरीक्षणांमध्ये हायपोकॉर्टिझमची घटना आणि ACTH लोड अंतर्गत अधिवृक्क कॉर्टेक्सच्या राखीव क्षमतेत घट दिसून येते.

पॅथोजेनेसिसच्या इतर सिद्धांतांपैकी, मेसेंटरीच्या लिम्फॅटिक वाहिन्यांच्या अडथळ्याच्या सिद्धांतांचा उल्लेख केला जाऊ शकतो, प्रादेशिक आयलिटिसमधील लिम्फॅटिक नलिका अडथळा प्रमाणेच.

सध्या सर्वात लक्षात घेण्याजोगा आणि सर्वात व्यापक ऍलर्जीचा सिद्धांत आहे, जो संवेदना आणि स्वयंप्रतिकार (किर्सनर, कुहन) च्या प्रक्रियेत अल्सरेटिव्ह कोलायटिसचे कारण स्पष्ट करतो. ऑटोअँटीबॉडीजच्या निर्मितीसह स्वयंप्रतिकार प्रक्रियांचे महत्त्व S.E. द्वारे दर्शविले जाते. माकीव्हस्काया आणि आय.एस. ऍटसेरोवा आणि इतर.

जर आपण अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसच्या एटिओलॉजीकडे सोप्या पद्धतीने संपर्क साधला आणि विशिष्ट सूक्ष्मजंतू किंवा विषाणूंमधले कारण शोधले किंवा या रोगाचे सार समजून घेतल्यास आपल्याला फक्त एन्झाइमॅटिक, अंतःस्रावी किंवा इतर निवडक जखम दिसतात, तर विकासाचे सामान्य नमुने. अत्यंत परिवर्तनशीलता आणि नैदानिक ​​स्वरूपांची विविधता अस्पष्ट राहील. अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसमधील विशिष्टता, इतर रोगांप्रमाणे, वैयक्तिक वैशिष्ट्यांद्वारे देखील निर्धारित केली जाते - दाहक प्रतिक्रियांची डिग्री, अनुकूलन प्रक्रिया, शरीराच्या प्रतिक्रियाशीलतेतील बदल, चिंताग्रस्त क्रियाकलापांची वैशिष्ट्ये आणि अंतःस्रावी सहसंबंध (I. P. Pavlov, A. F. Bilibin, I. V. डेव्हिडोव्स्की, ए.डी. स्पेरन्स्की, ई.आय. तारीव).

आमची निरीक्षणे, तसेच इतर लेखकांची निरीक्षणे (व्ही.के. कर्नाउखोव्ह, एम.व्ही. लोरी, एस.एल. इरेझ आणि कर्मचारी, कुहन, व्हॅरो, कायदा आणि कर्मचारी इ.) अल्सरेटिव्ह कोलायटिस प्रभावांच्या विकासामध्ये विविध प्रतिकूल घटकांचे महत्त्व प्रकट करतात: मानसिक ताण , शारीरिक आघात, प्रतिजैविक आणि केमोथेरप्यूटिक एजंट्ससह प्रणालीगत आणि अनियंत्रित उपचार, हार्मोनल बदल आणि अंतर्जात नशा (उदाहरणार्थ, गर्भधारणेदरम्यान), जास्त सौर विकिरण आणि शक्यतो इतर.

अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसच्या वैशिष्ट्यांचे विश्लेषण करताना, एखाद्याने दुखापतीच्या हानीकारक स्वरूपावर जोर दिला पाहिजे, जेव्हा दाहक आणि सामान्यतः संरक्षणात्मक प्रतिक्रिया, त्याच्या अनावश्यकतेमुळे, हायपरर्जिक जळजळ होण्याच्या प्रकाराचे अनुसरण करते आणि काहीवेळा आर्थस, श्वार्टझमन आणि ऑरच्या घटनेचे पूर्णपणे पुनरुत्पादन करते. नेक्रोसिस, मोठ्या आतड्याच्या मोठ्या क्षेत्रावरील श्लेष्मल, सबम्यूकस झिल्ली आणि अगदी स्नायूंच्या थरांचा नाश. अशा रूग्णांमध्ये, हा रोग तीव्रता, तीव्रता आणि "फुलमिनंट" कोर्सद्वारे दर्शविला जातो.

अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या तीव्र स्वरूपाचे पॅथोजेनेटिक सार जळजळांच्या हायपरर्जिक स्वरूपाच्या प्रकटीकरणाशिवाय समजणे कठीण आहे. मोठ्या क्षेत्रावरील श्लेष्मल आणि सबम्यूकोसल स्तरांच्या घाव आणि नेक्रोसिसच्या हानीकारक स्वरूपाचे उदाहरण म्हणून, रुग्णाच्या मोठ्या आतड्याच्या मॅक्रोस्कोपिक नमुन्याचे छायाचित्र आम्ही अत्यंत गंभीर अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसच्या तीव्र स्वरूपासह पाहिले. फुलमिनंट कोर्स दिला जातो. रोगाचा कालावधी 2 महिने आहे. ट्रान्सव्हर्स कोलनच्या 2 अल्सरचे छिद्र, पसरलेले पुवाळलेला पेरिटोनिटिस (चित्र 34).

श्लेष्मल, सबम्यूकोसल झिल्ली आणि काही ठिकाणी स्नायूंच्या थरांच्या नेक्रोसिसचे विस्तृत क्षेत्र दृश्यमान आहेत. श्लेष्मल त्वचा वेगळ्या दुर्मिळ बेटांच्या (गडद स्पॉट्स) स्वरूपात संरक्षित केली गेली.

अल्सरेटिव्ह कोलायटिसची वैशिष्ट्यपूर्ण हायपरर्जिक प्रतिक्रिया शरीराच्या प्रतिक्रियाशीलतेमध्ये बदल दर्शवते.

प्रतिक्रियात्मकता, संवेदनीकरण, ऍलर्जी प्रक्रियांमध्ये बदल काही प्रमाणात केवळ गंभीरच नव्हे तर अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसच्या मध्यम आणि सौम्य प्रकरणांमध्ये देखील विकसित होतात (स्वतःचे निरीक्षण, व्ही.के. कर्नाउखोव्ह, एस.ई. मात्सिएव्हस्काया आणि आय.एस. ऍटसेरोवा, किर्सनर, कॉफीर, गुड इ. आणि कंडी इ.).

अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसमध्ये संवेदनशीलता आणि ऍलर्जीक प्रतिक्रिया उद्भवतात याची पुष्टी म्हणजे अल्सरेटिव्ह कोलायटिसचे ऍलर्जीक रोगांसह, जसे की ब्रोन्कियल अस्थमा, ऍलर्जीक नेत्रश्लेष्मलाशोथ, एरिथेमा नोडोसमचे संयोजन आणि अनेक लेखकांनी सांगितल्याप्रमाणे संयुक्त नुकसान. ड्रग असहिष्णुता, एक्जिमा, ऍलर्जीक राहिनाइटिस बहुतेक वेळा साजरा केला जातो. एकाचवेळी लिम्फोसाइटोसिससह इओसिनोफिल्समध्ये वाढ, बदललेल्या प्रतिक्रिया असलेल्या रोगांचे वैशिष्ट्य, अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमध्ये अनेकदा दिसून येते.

ऍलर्जीक प्रतिक्रिया केवळ अल्सरेटिव्ह कोलायटिस दरम्यानच विकसित होत नाहीत आणि अशा प्रकारे रोगजनकांमध्ये भूमिका बजावतात, परंतु अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या विकासापूर्वी देखील असतात आणि आमच्या मते, ते अंशतः निर्धारित करतात. हे मॉर्फोलॉजिकल प्रोफाइलच्या कार्याद्वारे सिद्ध होते, जे प्रारंभिक प्राथमिक रक्तवहिन्यासंबंधीच्या नुकसानाबद्दल बोलते, उच्चारित दाहक प्रतिक्रियांपूर्वी देखील उद्भवते, तसेच प्लाझ्मासिटिक पेशींच्या प्रसारासह सूजचे स्वरूप, सूज, इओसिनोफिलिया आणि लिम्फोसाइटिकची मुबलक घुसखोरी. पेशी (T.F. Kogoi, Kirsner, Lumb and etc.) (Fig. 35).

काही रूग्णांमध्ये, अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसचा विकास स्पष्टपणे शोधणे शक्य आहे कारण त्यांच्यावरील ऍलर्जीक प्रतिक्रियांसह अँटीबायोटिक्ससह दीर्घकालीन उपचार आणि सुपरइन्फेक्शन.

अनेक लेखक, ज्यांच्याशी आपण सामील होतो (I. Polsak, Vo Vokurka, and M. Skalova, E.S. Makievskaya आणि I.S. Atserova, Par, Bernier, Kirsner, Koffeer et al.), असे मानतात की अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमध्ये संवेदनशीलता (हायपररजीच्या दिशेने प्रतिक्रियाशीलतेमध्ये बदल) स्वयंप्रतिकार प्रक्रियेशी संबंधित आहे. अल्सरेटिव्ह कोलायटिस असलेल्या रूग्णांच्या रक्तामध्ये कोलन टिश्यूला ऑटोअँटीबॉडीज शोधले जाऊ शकतात. रुग्णांच्या रक्तात ऑटोअँटीबॉडीजची उपस्थिती, रीलेप्सच्या वेळी त्यांच्या टायटरमध्ये वाढ होणे आणि कोलेक्टोमीनंतर हळूहळू गायब होणे या गोष्टी अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमध्ये ऑटोइम्युनायझेशनचे महत्त्व पुष्टी करतात. रक्तातील ऑटोअँटीबॉडीजचे रक्ताभिसरण इतर रोगांमध्ये देखील ओळखले जाते ज्यामध्ये स्वयंप्रतिकार आणि संघर्षाची परिस्थिती महत्त्वाची असते (हेमोलाइटिक ॲनिमिया, सिस्टेमिक कोलेजेनोसिस, तीव्र नेफ्रायटिस, मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि काही इतर). स्वयंप्रतिकार प्रक्रियेच्या प्रकाशातच कोलेजेनोसिसचे वारंवार आणि प्रगतीशील स्वरूप आणि या प्रक्रियेतील पॅरा-एलर्जीचे महत्त्व स्पष्ट झाले.

गंभीर अल्सरेटिव्ह कोलायटिस देखील घावांच्या वारंवार आणि बऱ्याचदा प्रगतीशील स्वरूपाद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे.

अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिस, जसे की अनेक स्वयंप्रतिकार रोग, रक्ताच्या सीरममध्ये ग्लोब्युलिन अपूर्णांकांमध्ये वाढ, विशेषत: γ-ग्लोब्युलिनचे वैशिष्ट्य आहे. सक्रिय टप्प्यात आणि माफी दरम्यान ग्लोब्युलिनमध्ये वाढ अनेक लेखकांनी नोंदवली आहे.

ऊतींना प्रतिजैविक गुणधर्म प्राप्त करण्यासाठी आणि ऑटोअँटीबॉडीजच्या निर्मितीसह स्वयंप्रतिकार प्रक्रियेस कारणीभूत ठरणारी एक आवश्यक अट म्हणजे ऊतींचे नुकसान, जसे मायोकार्डियल इन्फेक्शन किंवा ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसमध्ये होते. कोलन टिश्यूच्या जळजळीसह विविध रोगांदरम्यान कोलन टिश्यूचे नुकसान शक्य आहे. या रोगांपैकी, क्रॉनिक डिसेंट्रीचा सर्व प्रथम उल्लेख केला पाहिजे, जो एलर्जीक प्रक्रिया, डिस्ट्रोफिक बदल आणि डिस्बैक्टीरियोसिस द्वारे देखील दर्शविले जाते. म्हणूनच आमांश किंवा मोठ्या आतड्याच्या इतर जखमांच्या महत्त्वावर लक्ष न देणे अशक्य आहे, विशेषत: क्रॉनिक, प्रक्रियेच्या त्यानंतरच्या विकासाच्या पहिल्या दुव्यामध्ये आणि ऊतकांच्या सखोल संवेदना, डिस्बैक्टीरियोसिस दरम्यान खोल होणे, मध्ये बदल. pH, व्हिटॅमिन चयापचय मध्ये अडथळा, आणि एंजाइम विकार.

आमांश असलेल्या रुग्णांमध्ये अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसचा विकास S.L. द्वारे दर्शविला जातो. Erez et al., L.G. याशिवाय, वरवर पाहता, सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य किंवा मोटर विकार आणि विविध प्रकारचे अपचन (यकृत, गॅस्ट्रोजेनिक, आंबायला ठेवा), जठरासंबंधी व्रण, अमिबियासिस इत्यादि, लक्षणांच्या जटिलतेच्या विकासामध्ये एक विशिष्ट महत्त्व आहे. अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिस.

वरील निरीक्षणे अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिस आणि डिसेन्टेरिक पॅथोजेन यांच्यातील एटिओलॉजिकल कनेक्शन दर्शवत नाहीत, परंतु डिसेन्टेरिक जखम असलेल्या काही रुग्णांमध्ये अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसचे रोगजनक कारण सूचित करतात. ए.एफ. बिलीबिन, अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसला नोसोलॉजिकल फॉर्म म्हणून हायलाइट करून, अशा कनेक्शन आणि सशर्ततेच्या शक्यतेवर जोर दिला (तीव्र रक्तवहिन्यासंबंधीचा दाह आणि न्यूरोडिस्ट्रोफिक जखमांसह क्रॉनिक डिसेंट्रीचा IV प्रकार).

अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसमधील दुय्यम वनस्पती विशिष्ट टप्प्यांवर, गंभीर डिस्बिओसिसच्या विकासामुळे, केवळ जीवनसत्व आणि एन्झाइमॅटिक बदल होऊ शकत नाही, केवळ दाहक प्रक्रियेस समर्थन देत नाही, पीएच बदलू शकते, परंतु अग्रगण्य पॅथोजेनेटिक लिंक देखील व्यापते आणि मृत्यू देखील होऊ शकते. सेप्सिस, सेप्टिकोपायमिया, सेप्टिक एंडोकार्डिटिसच्या विकासाचा परिणाम. तथापि, सर्व प्रकरणांमध्ये डिस्बॅक्टेरियोसिस अल्सरेटिव्ह कोलायटिसचे कारण मानले जाऊ शकत नाही. अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसच्या तीव्र आणि क्रॉनिक स्वरूपाच्या आमच्या अगदी गंभीर आजारी रूग्णांमध्ये, आतड्यांसंबंधी डिस्बिओसिसची नोंदणी केली गेली कारण यापैकी काही रूग्णांमध्ये रोग 1-2 महिन्यांनंतर आणि काहीवेळा रोग सुरू झाल्यापासून अधिक वाढला.

व्ही.एन. क्रॅस्नोगोलोव्हेट्सच्या निरीक्षणानुसार, रोगाच्या सुरूवातीस सौम्य आणि मध्यम अल्सरेटिव्ह कोलायटिस असलेल्या सर्व रुग्णांमध्ये आतड्यांसंबंधी डिस्बिओसिस विकसित होत नाही, तर अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसची क्लासिक सुरुवात तंतोतंत रोगाचा हळूहळू विकास आहे, जेव्हा फक्त एक मिश्रण असते. स्टूलमध्ये श्लेष्मा आणि पूशिवाय रक्त दिसून येते, स्टूलची वारंवारता वाढणे आणि रुग्णाच्या स्थितीत अडथळा येतो. या प्रारंभिक टप्प्यात अशा रुग्णांमध्ये रेक्टोस्कोपिक बदल दाहक प्रक्रिया दर्शवत नाहीत, रक्तवाहिन्यांची नाजूकता, रक्तस्त्राव आणि सूज आढळून येते.

अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसची मुख्य वैशिष्ट्ये आणि परिस्थितींचे विश्लेषण करणे, जे अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसच्या घटना आणि कोर्सचे वैशिष्ट्य आहे, आमच्या मते, एटिओलॉजिकल आणि पॅथोजेनेटिक विकासाची योजना, जटिल कारण-आणि-प्रभाव प्रक्रियेसह दुव्याची साखळी म्हणून कल्पना केली जाऊ शकते. , अनेकदा परस्परावलंबन साखळी प्रतिक्रियांमुळे वर्तुळाच्या स्वरूपात बंद होते.

पॅथोजेनेटिक साखळीच्या मुख्य लिंक्सची योजना

1. संवेदनासह मोठ्या आतड्याच्या श्लेष्मल आणि सबम्यूकोसल अस्तरांना स्थानिक नुकसान, पेचिश दरम्यान रक्तवहिन्यासंबंधी नुकसानासह न्यूरोडिस्ट्रोफिक बदल, डिसबॅक्टेरियोसिस, प्रोटोझोअल कोलायटिस आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे इतर रोग.
2. डिस्बैक्टीरियोसिस - एंजाइम आणि व्हिटॅमिन विकार, ऊतक संवेदना वाढणे, दाहक प्रतिक्रिया.
3. ऍलर्जीक प्रतिक्रिया, श्लेष्मल आणि सबम्यूकोसल थरांचा नाश आणि नाश सह दाह च्या hyperergic निसर्ग.
4. विषारी पदार्थांचे शोषण आणि नेक्रोटिक प्रक्रियेच्या परिणामी ऑटोइंटॉक्सिकेशनचा परिणाम म्हणून नशा.
5. अंतर्गत अवयव आणि प्रणालींचे विविध चयापचय आणि कार्यात्मक विकार. मध्यवर्ती आणि स्वायत्त तंत्रिका तंत्राच्या नियामक कार्यांचे अंतःस्रावी-वनस्पती विकार. डिस्ट्रोफिक प्रक्रिया.
6. नेक्रोटिक प्रक्रियेमुळे मोठ्या आतड्याच्या ऊतींमधील गुणात्मक बदलांच्या परिणामी स्वयंप्रतिकार प्रक्रिया. स्वयंसंवेदनशीलता. वियोग.
7. माफी हे मॅक्रोऑर्गॅनिझमच्या संरक्षणात्मक-अनुकूलक यंत्रणा आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या उच्चारित भरपाई क्षमतांचा परिणाम आहे.

   डिसेन्सिटायझेशन. शारीरिक संतुलन पुनर्संचयित करणे (चित्र 36).

5-10-20 वर्षांच्या सतत आणि कधीकधी दीर्घकालीन माफीसह अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसचे वारंवार स्वरूप (स्वतःचे निरीक्षण, कार्लसन एट अल., किर्सनर, किफर) अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसचा विकास थांबवण्याची शक्यता दर्शवते आणि त्यामुळे उपचारात्मक आणि पुराणमतवादी उपचार पद्धतींचे वचन जे पॅथोजेनेसिस आणि नैदानिक ​​अभिव्यक्तीच्या वैशिष्ट्यांच्या अभ्यासाच्या समांतर हळूहळू पुन्हा भरले आणि दुरुस्त केले जाईल.

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी

उच्च मृत्युदरामुळे अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसमधील पॅथोआनाटॉमिकल बदलांचा विभागीय सामग्री वापरून मोठ्या प्रमाणावर अभ्यास केला गेला आहे. याव्यतिरिक्त, मोठ्या आतड्याच्या इंट्राव्हिटल बायोप्सी, तसेच एकूण किंवा आंशिक कोलेक्टोमी दरम्यान शस्त्रक्रिया नमुने वापरून अभ्यास केले गेले.

अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमधील मॉर्फोलॉजिकल बदल प्रामुख्याने मोठ्या आतड्यावर परिणाम करतात, कधीकधी त्याचा काही भाग (सेगमेंटल नुकसान), कधीकधी सर्व भाग (एकूण नुकसान). बहुतेक प्रकरणांमध्ये, अगदी गंभीर देखील, जखम ileocecal वाल्वच्या वर पसरत नाही. तथापि, बऱ्याचदा क्रॉनिक पर्सिस्टंट कोर्सच्या बाबतीत, जखम टर्मिनल इलियममध्ये पसरू शकते.

मर्यादित किंवा पसरलेल्या प्रकृतीचे दाहक बदल नेक्रोटिक-अल्सरेटिव्ह प्रक्रियेद्वारे व्यक्त केले जातात, तीव्र किंवा अधिक वेळा क्रॉनिक.

मॉर्फोलॉजिकल प्रोफाइलवर महत्त्वपूर्ण प्रमाणात कार्य केले जात असूनही, मोठ्या आतड्यात अल्सरेटिव्ह कोलायटिससह विकसित होणाऱ्या मॉर्फोलॉजिकल बदलांच्या स्पष्टीकरणावर तसेच त्यांच्या रोगजनक महत्त्वावर सध्या एकमत नाही. काही लेखक (वॉरेन, सॉमर्स) “क्रिप्टायटिस”, म्हणजे लिबरकुन ग्रंथींचा पुवाळलेला दाह, या रोगाचे प्रारंभिक प्रकटीकरण मानतात. तथापि, प्राथमिक पुवाळलेला "क्रिप्टायटिस" चे स्थान अनेक लेखकांनी नाकारले आहे. लेव्हिन एट अल.च्या मते, अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या विकासातील प्राथमिक जखम म्हणजे आतड्यांसंबंधी एपिथेलियमच्या तळघर पडद्याचे नुकसान. या नुकसानीमुळे आतड्यांसंबंधी भिंतीच्या जाडीमध्ये विविध सूक्ष्मजीवांचा प्रवेश होतो आणि त्यामध्ये दाहक प्रक्रिया विकसित होते, त्यानंतर अल्सरेशन होते. तथापि, हे मत देखील संशोधकांनी विवादित केले आहे.

बऱ्याच लेखकांचा असा विश्वास आहे की अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमधील प्रारंभिक आणि अगदी प्राथमिक जखम म्हणजे रक्तवहिन्यासंबंधी नुकसान. पराभव रक्ताभिसरण विकार, hyperemia, केशिका ectasia आणि आतड्यांसंबंधी भिंत मध्ये hemorrhages व्यक्त आहे. या रक्ताभिसरण विकारांची यंत्रणा अस्पष्ट आहे, परंतु न्यूरोव्हस्कुलर डिसऑर्डरशी संबंधित असू शकते किंवा त्यानंतरच्या हायपरर्जिक प्रक्षोभक प्रतिसादासह कोलन टिश्यूच्या संवेदनाक्षमतेच्या परिणामी असू शकते, जे लवकर रक्तवहिन्यासंबंधी नुकसान (गोल्डग्रेबर, किर्सनर, गॅलर मोनेस, गॅलार्ट एस्क्वेर्डो, डेलर) आहे. , बुसन).

लिबरकुन ग्रंथींमध्ये दाहक प्रक्रियेसह लंब, रक्तवहिन्यासंबंधी बदलांना देखील खूप महत्त्व देते, जे तीव्र गंभीर कोर्सच्या बाबतीत नेहमीच तीव्रपणे व्यक्त केले जाते. अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमध्ये एक सामान्य शोध म्हणजे एंडोथेलियमचे डिस्क्वॅमेशन, रक्तवाहिन्यांचे थ्रोम्बोसिस जे अल्सरेशनमध्ये योगदान देतात. अनेक लेखक रक्तवहिन्यासंबंधीच्या नुकसानाचे वर्णन रक्तवहिन्यासंबंधीचा दाह आणि अगदी रक्तवहिन्यासंबंधीचा दाह जसे की नोडोज पेरिअर्टेरिटिस (टी. एफ. कोगोई आणि इतर) करतात.

अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिस हा विविध बाह्य ऍलर्जींमुळे किंवा ऑटोलर्जीमुळे मोठ्या आतड्याच्या ऊतींच्या संवेदनाक्षमतेवर आधारित असतो, कारण काही लेखकांनी व्यक्त केलेला दृष्टिकोन हा स्वारस्यपूर्ण आहे, कारण यामुळे रोगजनकांच्या काही पैलूंचा उलगडा होण्यास मदत होते, विशेषतः हायपररजीची घटना, विशेषत: तीव्र स्वरुपात उच्चारित रोगाच्या तीव्र अभिव्यक्ती आणि उच्च मृत्यु दर. हे लेखक (टी.व्ही. कोगोई, गोल्डग्रेबर, किर्सनर) रोगाच्या ऍलर्जीच्या स्वरूपाची पुष्टी केवळ रक्तवहिन्यासंबंधीच्या नुकसानामध्येच नव्हे तर इओसिनोफिल्स, प्लाझ्मा पेशी आणि लिम्फोसाइट्सच्या घुसखोरीसह सेल्युलर प्रतिक्रियाच्या स्वरूपामध्ये देखील पाहतात.

अल्सरेटिव्ह कोलायटिस दरम्यान मोठ्या आतड्यात आकारविज्ञानविषयक बदलांच्या स्वरूपाविषयी, अशी मते देखील आहेत जी कमी सामान्य आहेत आणि आतापर्यंत अप्रमाणित आहेत, म्हणजे, जखमेच्या विकासामध्ये मुख्य भूमिका पुनर्जन्माच्या जन्मजात कनिष्ठतेच्या घटकाशी संबंधित आहे. जाड एपिथेलियमचे. विभागीय आणि बायोप्सी सामग्रीच्या वापराव्यतिरिक्त, प्रायोगिकपणे प्राण्यांवर देखील मॉर्फोलॉजिकल बदलांच्या स्वरूपाचा अभ्यास केला गेला. मॉर्फोलॉजिकल कामासाठी आणि पॅथोजेनेसिस स्पष्ट करण्यासाठी या प्रकारच्या संशोधनाची अडचण प्रायोगिक मॉडेलच्या अभावामध्ये आहे. तथापि, प्राण्यांवर (माकडे, कुत्री, ससे) प्रयोगांमध्ये, मोठ्या आतड्याच्या ऊतींच्या जळजळीच्या हायपरर्जिक स्वभावासह संवहनी जखमांची महत्त्वपूर्ण वारंवारता स्थापित केली गेली.

T.F Koga आणि I.Yu च्या सहकार्याने आमच्या स्वतःच्या क्लिनिकल आणि मॉर्फोलॉजिकल निरीक्षणांवर आधारित, आम्ही दर्शविले की अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसच्या तीव्र, तीव्र स्वरुपात (कामाचा आकारशास्त्रीय भाग) पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी II मॉस्को मेडिकल इन्स्टिट्यूटचे नाव, विभागाचे प्रमुख - यूएसएसआर अकादमी ऑफ मेडिकल सायन्सेस, प्रो. आय.व्ही. डेव्हिडॉव्स्की) तीव्र स्वरुपात, कोलन मॅक्रोस्कोपिकदृष्ट्या सूजलेले आहे. सहज फाटलेले, श्लेष्मल झिल्लीवर क्षरण आणि असमान कडा आणि तळाशी अल्सर आढळतात. आतड्याच्या संपूर्ण पृष्ठभागाला व्यापून, व्यापक इरोझिव्ह आणि अल्सरेटिव्ह पृष्ठभागांमध्ये अल्सर आणि इरोशन एकमेकांमध्ये विलीन होण्याची प्रवृत्ती असते. काही रूग्णांमध्ये, श्लेष्मल त्वचा केवळ स्वतंत्र बेटांच्या स्वरूपात ("विध्वंसक स्यूडोपोलिप्स") संरक्षित केली गेली.

या सामग्रीच्या हिस्टोलॉजिकल तपासणीत असे दिसून आले की जळजळ नेक्रोटिक-अल्सरेटिव्ह स्वरूपाची आहे आणि जखम सबम्यूकोसल लेयरमध्ये पसरते आणि काही प्रकरणांमध्ये खोल थरांमध्ये पसरते. छिद्रांच्या विकासामध्ये, आतड्यांसंबंधी भिंतीमध्ये खोलवर असलेल्या श्लेष्मल झिल्लीच्या नेक्रोटिक प्रक्रियेचा प्रसारच नाही तर मायोमॅलेशिया आणि रक्तस्रावाच्या स्वरूपात स्नायूंच्या थरातील फोकल बदल देखील महत्त्वाचे आहेत.

अल्सरेटिव्ह कोलायटिसचे अत्यंत वैशिष्ट्यपूर्ण, आमच्या मते, फायब्रिनोइड नेक्रोसिसच्या स्वरूपात सबम्यूकोसल लेयर आणि कोलेजन टिश्यूच्या वाहिन्यांचे जखम, बहुतेक प्रकरणांमध्ये आढळतात. हे बदल हायपरर्जिक टिश्यू प्रतिक्रिया दर्शवतात, बदललेल्या प्रतिक्रिया असलेल्या रोगांचे वैशिष्ट्य. काही प्रकरणांमध्ये, उत्पादक एंडोव्हास्क्युलायटीस आढळून येतो.

वर्णन केलेल्या बदलांव्यतिरिक्त, मुबलक घुसखोरी, विशेषत: सबम्यूकोसल लेयरमध्ये, प्लाझ्मा पेशी, इओसिनोफिल्स आणि लिम्फॉइड पेशी वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत. T.F. कोगोयला रोगाच्या तीव्र प्रगतीशील कोर्समध्ये क्रिप्टायटिस किंवा क्रिप्टोॲबसेसेस आढळले नाहीत, जे वरवर पाहता, त्याच्या संपूर्ण लांबीमध्ये श्लेष्मल त्वचेच्या नेक्रोसिस आणि मृत्यूने स्पष्ट केले आहे. त्याउलट, क्रॉनिक फॉर्ममध्ये, क्रिप्टेब्ससेस बहुतेकदा आढळतात. सुधारात्मक घटनेसह तीव्र कोर्स दरम्यान ग्रॅन्युलेशन टिश्यूच्या निर्मितीच्या बाबतीत, पुवाळलेला घुसखोरी झाली, वरवर पाहता दुय्यम वनस्पती आणि दाहक प्रक्रियेच्या सक्रियतेचे प्रकटीकरण म्हणून.

हे लक्षात घेतले पाहिजे की तीव्र गंभीर अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमध्ये देखील कमी-अधिक स्पष्टपणे पुनरुत्थान होते, जे अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसच्या या गंभीर स्वरुपात देखील अनुकूल कोर्स आणि उलट विकासाची शक्यता दर्शवते. मात्र, जीर्णोद्धार अपूर्ण आहे. अशा प्रकरणांमध्ये आतड्याची पृष्ठभाग स्यूडोपोलिपोसिससह संपूर्ण एपिथेललायझेशनशिवाय ग्रॅन्युलेशन टिश्यू असते.

रोगाच्या क्रॉनिक कोर्समध्ये, मोठे आतडे विकृत होते, तीव्रतेने लहान होते, घट्ट होते आणि कडक होते. लुमेनचे डिफ्यूज किंवा सेगमेंटल अरुंद होणे अनेकदा दिसून येते. वर्णित मते सबम्यूकोसल लेयरच्या तंतुमय आणि स्क्लेरोटिक प्रक्रियेवर आणि कधीकधी स्नायूंवर अवलंबून असतात. विकृतीची डिग्री सक्रिय अभिव्यक्ती दरम्यान अल्सरेटिव्ह प्रक्रियेच्या खोलीशी संबंधित आहे. क्रॉनिक फॉर्मच्या बाबतीत, बहुधा स्यूडोपोलिप्सची निर्मिती देखील दिसून येते, कमी वेळा सत्य एडिनोमेटस किंवा मिश्रित.

निरीक्षणांवर आधारित अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमध्ये कर्करोगाच्या ऱ्हासाचे निष्कर्ष अत्यंत दुर्मिळ आहेत. तथापि, घातकता शक्य आहे. विविध लेखकांद्वारे वर्णन केलेल्या घातकतेच्या टक्केवारीची श्रेणी बरीच विस्तृत आहे आणि काही प्रमाणात रोगाच्या कालावधीवर अवलंबून असते. क्रॉनिक फॉर्ममध्ये, रक्तवहिन्यासंबंधी नुकसान देखील होते; संवहनी भिंतीचे स्क्लेरोसिस वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. तीव्र रक्तवहिन्यासंबंधीचा दाह दुर्मिळ आहे. पेरिअर्टेरिटिस नोडोसाच्या प्रकारात बदल शक्य आहेत. तीव्र स्वरुपाप्रमाणे, क्रॉनिक फॉर्ममध्ये पेरिव्हस्कुलर घुसखोरी सर्व स्तरांमध्ये आढळतात, तसेच इओसिनोफिल्स, प्लाझ्मा पेशी आणि लिम्फोसाइट्ससह श्लेष्मल आणि सबम्यूकोसल झिल्लीमध्ये मुबलक घुसखोरी आढळते. कधीकधी रौसेलचे शरीर, एक प्रकारचे महाकाय सेल ग्रॅन्युलोमा, ज्यामध्ये एकल लॅन्घान्स-प्रकारच्या पेशी असलेल्या एपिथेलिओइड पेशी असतात, आढळतात. अशा ग्रॅन्युलोमाच्या उपस्थितीचे वर्णन विविध लेखकांद्वारे केले जाते आणि अगदी विशिष्ट प्रकारचे घाव - ग्रॅन्युलोमॅटस कोलायटिस म्हणून वर्गीकृत केले जाते. प्रादेशिक लिम्फ नोड्समध्ये ग्रॅन्युलोमा देखील तयार होतात.

कोणत्याही स्वरूपाच्या अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसमधील जखम आतड्यांसंबंधी भिंतीच्या इंट्राम्युरल नर्वस उपकरणामध्ये त्याच्या खोल नाशासह आढळतात. जेव्हा इलियमचा टर्मिनल सेगमेंट प्रक्रियेत गुंतलेला असतो, तेव्हा मोठ्या आतड्यात प्रक्रियांप्रमाणेच बदल विकसित होतात.

आतड्यांव्यतिरिक्त, इतर अंतर्गत अवयव आणि प्रणालींमधून अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमधील पॅथोआनाटोमिकल बदलांचा कमी अभ्यास केला गेला आहे. पॅरेन्कायमल अवयव आणि मायोकार्डियममधील डिस्ट्रोफिक बदलांचे वर्णन केले आहे. यकृताचे नुकसान सामान्य आहे. पंचर बायोप्सी वापरून यकृतातील बदलांचा अभ्यास करून, यकृताच्या पेशींचे तीव्र फॅटी ऱ्हास, मेसेन्कायमल प्रतिक्रिया आणि सूज विकसित होत असल्याचे दाखवणे शक्य झाले. शोधण्यायोग्य घुसखोरांमध्ये मोनोन्यूक्लियर पेशी असतात - लिम्फोसाइट्स, हिस्टिओसाइट्स. फोकल नेक्रोसिस आढळू शकते. तत्सम बदल (M. T. Sinelnikova आणि M. E. Turchins) गंभीर तीव्र स्वरूपाच्या ("जलद-वाहते फॉर्म") मध्ये आढळतात, या ए. मकारेविच यांनी देखील यकृतातील समान बदल त्यांच्या अभ्यासात नोंदवले आहेत. अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमध्ये फायब्रोसिस आणि सिरोटिक बदल, या लेखकांच्या मते, अविशिष्ट आहेत.

सुपरइन्फेक्शन असलेल्या रूग्णांमध्ये, विशेषत: स्टेफिलोकोकल संसर्गाच्या प्रकरणांमध्ये, फुफ्फुसाच्या ऊती, यकृत, मेंदूमधील विविध दुय्यम पुवाळलेला फोकस शोधणे आणि हृदयाच्या वाल्वुलर उपकरणास तीव्र किंवा सबक्यूट सेप्टिक नुकसान विकसित करणे शक्य आहे.

चिकित्सालय

अल्सरेटिव्ह कोलायटिसचे नैदानिक ​​अभिव्यक्ती खूप वैविध्यपूर्ण आणि अत्यंत परिवर्तनीय आहेत. हळूहळू सुरुवात करून, बहुतेक प्रकरणांमध्ये हा रोग नंतर तीव्रता आणि कालावधी या दोन्ही बाबतीत वेगवेगळ्या प्रकारे विकसित होतो, प्रत्येक रुग्णामध्ये विशिष्ट क्लिनिकल प्रकटीकरणांसह, मॅक्रोऑर्गनिझमच्या वैयक्तिक वैशिष्ट्यांवर आणि पर्यावरणीय परिस्थितींवर अवलंबून असते.

विविध लेखकांनी (चिकित्सक आणि पॅथॉलॉजिस्ट) अनेक वर्गीकरणे प्रस्तावित केली आहेत. तथापि, अद्याप एकच सामान्यतः स्वीकृत क्लिनिकल वर्गीकरण नाही. व्ही.के. कर्नाउखोव्ह, व्ही.के. गेरासिमोव्ह यांचे वर्गीकरण नक्कीच मनोरंजक आहे आणि त्यांचे व्यावहारिक महत्त्व आहे, आणि परदेशी लेखकांच्या वर्गीकरणांमध्ये - रीफरशेड, किर्सनर. व्हीके गेरासिमोव्हच्या वर्गीकरणानुसार, खालील क्लिनिकल फॉर्म वेगळे केले जातात: 1) तीव्र फुलमिनंट, 2) तीव्र, 3) क्रॉनिक.

1. • ए. क्रॉनिक रिलेप्सिंग फॉर्म: अ) रिलॅप्स स्टेज (शरीराच्या सामान्य प्रतिक्रियांशिवाय, शरीराच्या मध्यम सामान्य प्रतिक्रियेसह); ब) माफीचा टप्पा.
   • B. क्रॉनिक अखंड फॉर्म.
2. स्थानिकीकरण (प्रक्रियेचा प्रसार).
   1. कोलनचे एकूण नुकसान: अ) इलियमच्या नुकसानासह; ब) इलियमचे नुकसान न करता.
   2. मोठ्या आतड्याचे सेगमेंटल जखम: अ) उजव्या बाजूचे - सेकम आणि चढत्या कोलन; b) आडवा - आडवा कोलन; c) डावी बाजू - उतरत्या, सिग्मॉइड कोलन, गुदाशय.
3. गुदाशय आणि एस-आकाराच्या आतड्याच्या श्लेष्मल झिल्लीच्या नुकसानाची डिग्री (सिग्मोइडोस्कोपी चित्र):
   1ली डिग्री - सूज, हायपेरेमिया, रक्तस्त्राव, थोडासा वेदना, ग्रॅन्युलॅरिटी, सिंगल पेटेकिया, इरोशन;
   2रा पदवी - सर्व काही I डिग्री प्रमाणेच आहे, फक्त अधिक स्पष्टपणे, तसेच एकाधिक पेटेचिया आणि इरोशन, एकल मोठे अल्सर;
   3 रा पदवी - सर्व काही पहिल्या दोन अंशांप्रमाणेच आहे, आणि विस्तृत अल्सरेटिव्ह पृष्ठभाग;
   4 था डिग्री - मिश्रित (1ला, 2रा, 3रा अंश).
4. गुंतागुंत.
   • स्थानिक: 1) स्यूडोपॉलीप्स, 2) पॉलीपोसिस, 3) आतड्यांसंबंधी लुमेन अरुंद होणे, 4) दुय्यम संसर्ग, 5) छिद्र, 6) आतड्यांमधून रक्तस्त्राव, 7) पेरीकोलायटिस, 8) फिस्टुला.
   • सामान्य: 1) संधिवात, 2) फ्लेबिटिस, 3) कोलन कर्करोग, 4) हिपॅटायटीस आणि फॅटी यकृत, 5) अंतर्जात डिस्ट्रोफी, 6) त्वचेचे विकृती, 7) सेप्टिसीमिया, 8) एंडोकार्डिटिस, 9) नेफ्रायटिस.

खाली अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसच्या क्लिनिकल स्वरूपाचे वर्गीकरण आहे, जे एएफ बिलिबिन आणि आयएन श्चेटिनिना (टेबल 8 [दाखवा] ).

उपरोक्त वर्गीकरणामध्ये, बहुतेक लेखकांनी वर्णन केलेल्या तीव्र आणि जुनाट स्वरूपांव्यतिरिक्त, आम्ही सबएक्यूट कोर्सचा एक विलक्षण प्रकार ओळखला आहे, जो सुरुवातीला क्रॉनिक फॉर्मची आठवण करून देतो, परंतु संपूर्ण मोठ्या आतड्यात घाव पसरल्याने वेगाने प्रगती होत आहे आणि वाढत आहे. रोगाच्या प्रारंभापासून 2-4 महिन्यांच्या आत तीव्रता. वरील वर्गीकरण कोर्सचे स्वरूप, तीव्रता, क्लिनिकल चिन्हे, प्रक्रियेचे स्थानिकीकरण, संभाव्य गुंतागुंत आणि रोगाचे परिणाम यावर प्रकाश टाकून तयार केले आहे.

प्रत्येक फॉर्म - तीव्र, सबएक्यूट आणि क्रॉनिक - त्याचे स्वतःचे वैशिष्ट्यपूर्ण क्लिनिकल आणि काही रोगजनक वैशिष्ट्ये आहेत, ज्याचे महत्त्व वेळेवर ओळखणे आणि उपचारांसाठी आवश्यक आहे.

• क्रॉनिक फॉर्म [दाखवा]

  बऱ्याचदा (85-90% प्रकरणांमध्ये, काही लेखकांच्या मते, आणि 50-60% मध्ये, इतरांच्या मते), अल्सरेटिव्ह कोलायटिस हळूहळू सुरू होते. हळूहळू सुरू होण्याच्या अशा प्रकरणांमध्ये रोगाचे पहिले आणि अनेकदा एकमेव प्रकटीकरण म्हणजे तयार झालेल्या स्टूलमध्ये रक्त मिसळणे. काही काळासाठी (कधीकधी बर्याच काळासाठी - महिने आणि अगदी वर्षे) रुग्णांचे कल्याण आणि स्थिती विस्कळीत होऊ शकत नाही, भूक देखील जतन केली जाते आणि ओटीपोटात वेदना होत नाही. अल्सरेटिव्ह कोलायटिससाठी बहुतेक लेखकांनी रोगाची हळूहळू सुरुवात करणे क्लासिक मानले आहे. घाव, एक नियम म्हणून, क्रॉनिक फॉर्ममध्ये हळूहळू सुरुवातीस गुदाशय आणि सिग्मॉइड कोलनपासून सुरू होते. वैद्यकीय सल्ला आणि मदत घेण्याच्या रूग्णांना बहुधा मूळव्याध असल्याचा अर्थ लावला जातो. हे चुकीचे निदान स्टूलमध्ये लाल रंगाच्या रक्ताच्या उपस्थितीमुळे केले जाते - मूळव्याधचे वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षण, तसेच या कालावधीत अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिस असलेल्या रुग्णांमध्ये बद्धकोष्ठतेच्या वारंवार प्रवृत्तीमुळे.

  अशाच तक्रारी असलेल्या रुग्णांच्या वारंवार भेटीमुळे डॉक्टरांना मोठ्या आतड्याच्या घातक निओप्लाझमची शक्यता गृहीत धरण्यास भाग पाडतात, विशेषत: जर या वेळेपर्यंत रुग्णांना अशक्तपणा जाणवू लागतो, पोटदुखीसह आतड्यांसंबंधी बिघडलेले कार्य अल्पकालीन अतिसार, वजन कमी होणे आणि अशक्तपणा. भूक हळूहळू कमी होते, वजन कमी होते आणि सैल मल अधिक आणि अधिक वेळा दिसतात.

  अल्सरेटिव्ह कोलायटिसचे क्रॉनिक स्वरूप तीव्रतेने किंवा पुन्हा पडणे द्वारे दर्शविले जाते. Relapses remissions द्वारे बदलले जातात. माफीच्या कालावधीत, रोगाचे सर्व नैदानिक ​​अभिव्यक्ती अदृश्य होऊ शकतात, परंतु अशक्तपणा आणि कार्य करण्याची क्षमता कमी होणे बहुतेकदा दीर्घकाळ टिकून राहते.

  आवर्ती कोर्सच्या क्रॉनिक फॉर्मच्या तीव्रतेच्या वेळी, रूग्णांचे कल्याण लक्षणीयरीत्या विस्कळीत होते, तीव्र अशक्तपणा लक्षात येतो, ओटीपोटात वेदना होऊ शकते आणि टेनेस्मस शक्य आहे. मल द्रव, वारंवार, केवळ रक्तच नव्हे तर श्लेष्मा किंवा पू देखील अशुद्धतेसह असतो. शरीराचे तापमान सामान्यतः सामान्य किंवा सबफेब्रिल असते. तथापि, तीव्र तीव्रतेसह पुनरावृत्ती होण्याच्या कालावधीत, तापमानात उच्च संख्येपर्यंत वाढ होऊ शकते, जी प्रक्रियेची तीव्रता दर्शवते किंवा दुय्यम आतड्यांसंबंधी वनस्पतींच्या सक्रियतेशी आणि विविध पुवाळलेल्या गुंतागुंतांच्या विकासाशी संबंधित आहे.

  नियतकालिक तीव्रतेमुळे क्लिनिकल चित्रात क्रॉनिक रिलेप्सिंग फॉर्म क्रॉनिक डिसेंट्रीच्या क्लिनिकल चित्रासारखे असतात. तथापि, समानता खूप दूर आहे.

  अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या अगदी सुरुवातीपासून, सिग्मॉइडोस्कोपी दरम्यान आढळलेले बदल अत्यंत वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत. अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसमध्ये श्लेष्मल आणि सबम्यूकोसल लेयरच्या वाहिन्यांना लवकर नुकसान हे पहिले लक्षण म्हणून रोगाच्या सुरुवातीच्या काळात रक्ताचे स्वरूप स्पष्ट करते. मोठ्या आतड्याच्या वाहिन्यांचे समान प्राथमिक घाव रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात सिग्मॉइडोस्कोपीचे चित्र दर्शवते. रक्तवाहिन्यांची नाजूकपणा आणि श्लेष्मल त्वचा रक्तस्त्राव दिसणे जेव्हा रेक्टोस्कोपने स्पर्श केला जातो तेव्हा वैशिष्ट्यपूर्ण मानले पाहिजे. रक्तस्राव मध्यम प्रमाणात व्यक्त केला जाऊ शकतो, परंतु बहुतेकदा रक्तस्त्राव भिंतीवरील थेंबांच्या स्वरूपात किंवा रक्ताच्या पट्टीच्या रूपात पसरलेला असतो जो काढल्यानंतर रेक्टोस्कोपच्या मागे पसरतो. श्लेष्मल त्वचा आणि रक्तस्त्राव यांच्या प्रतिकारशक्तीमध्ये घट झाल्यानंतर, श्लेष्मल त्वचेला सूज येणे, क्षरण आणि अल्सरेटिव्ह जखम रक्तवहिन्यासंबंधी नुकसान आणि प्रारंभिक ऊतींच्या जळजळांच्या परिणामी दिसतात. हे बदल रोगाच्या नंतरच्या कालावधीचे वैशिष्ट्य आहेत. गुदाशय आणि सिग्मॉइड कोलनच्या भिंतींवर म्यूकोप्युर्युलंट-रक्तरंजित स्राव देखील बहुतेकदा रोगाच्या नंतरच्या काळात आढळतो, विशेषत: दुय्यम डिस्बैक्टीरियोसिस आणि सुपरइन्फेक्शन्सच्या रूपात दुय्यम फ्लोरा जोडलेल्या रुग्णांमध्ये. याच प्रकरणांमध्ये, दाट फायब्रिनस फिल्म्स किंवा व्यापक पुवाळलेला फॉलिक्युलायटिस शोधला जाऊ शकतो. इरोसिव्ह आणि अल्सरेटिव्ह घाव श्लेष्मल झिल्लीचा मोठ्या प्रमाणात नाश होईपर्यंत विस्तृत असू शकतात, नंतर श्लेष्मल त्वचेला "चिरलेले मांस" सारखे दिसते. वैयक्तिक अल्सर वेगवेगळ्या खोलीचे आणि आकाराचे असू शकतात. वैयक्तिक व्रण किंवा क्षरणांमधील श्लेष्मल पडदा नेहमी बदललेला असतो, हायपरॅमिक, जुन्या आणि ताज्या रक्तस्त्रावांच्या भागात सूज असतो.

  अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसमध्ये जखम बहुतेक वेळा गुदाशय आणि सिग्मॉइड कोलनमध्ये सुरू होते, सिग्मॉइडोस्कोपी जवळजवळ 100% प्रकरणांमध्ये वैशिष्ट्यपूर्ण बदल प्रकट करते (95%, आमच्या निरीक्षणानुसार).

  अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसमध्ये श्लेष्मल त्वचेला झालेल्या नुकसानाच्या वैशिष्ट्यांमध्ये गतिशीलता देखील समाविष्ट असावी, ज्यामध्ये श्लेष्मल रक्तस्त्राव सतत आणि दीर्घकाळ टिकून राहणे द्वारे दर्शविले जाते, अगदी सुरुवातीस माफी आणि स्टूलचे सामान्यीकरण असलेल्या रुग्णांमध्ये देखील. श्लेष्मल झिल्लीचा कमी झालेला प्रतिकार आणि रक्तवाहिन्यांची नाजूकता अनेकदा दीर्घकाळ (महिने किंवा वर्षे) माफीच्या कालावधीत आढळून येते. वैद्यकीयदृष्ट्या, या रूग्णांमध्ये, स्पष्ट स्टूलसह, रक्ताचे स्वरूप कधीकधी लक्षात घेतले जाऊ शकते. पुन्हा पडण्याच्या शक्यतेमुळे अशा रुग्णांना सतत वैद्यकीय देखरेखीखाली ठेवावे.

  अशा प्रकरणांमध्ये जेथे जखम कोलनच्या इतर काही भागात स्थानिकीकृत आहे, आणि सिग्मॉइड किंवा गुदाशयात नाही, क्लिनिकल आणि ऍनेमनेस्टिक अभिव्यक्ती ज्यामध्ये अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसचे वैशिष्ट्य आहे, सिग्मोइडोस्कोपी तपासणी पॅथॉलॉजी प्रकट करत नाही. गुदाशय किंवा सिग्मॉइड कोलनचा समावेश नसलेले सेगमेंटल जखम अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमध्ये दुर्मिळ आहेत, परंतु शक्य आहेत, जे डॉक्टरांनी लक्षात ठेवले पाहिजे.

  

  

  

  अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या क्रॉनिक फॉर्मचा कालावधी भिन्न असू शकतो - 1-2 ते 6-10-20 वर्षे किंवा त्याहून अधिक.

  तीव्रतेचे नैदानिक ​​अभिव्यक्ती देखील भिन्न आहेत. रोगनिदान विशेषत: घावांच्या प्रगतीशील स्वरूपासह क्रॉनिक स्वरुपात प्रतिकूल आहे, म्हणजे जेव्हा प्रत्येक तीव्रता, रोग पुन्हा होणे, प्रक्रियेत मोठ्या आतड्याच्या अधिकाधिक नवीन भागांचा सहभाग असतो. हा घाव मोठ्या आतड्याच्या आणि गुदाशयाच्या सर्व भागांमध्ये पसरू शकतो (“एकूण कोलायटिस”). प्रक्रियेची प्रगती सहसा तीव्रतेच्या काळात गंभीर क्लिनिकल अभिव्यक्तीसह असते.

  या प्रकरणांमध्ये, प्रत्येक पुढील पुनरावृत्ती मागीलपेक्षा अधिक गंभीर असते आणि माफी अल्पकालीन आणि अनेकदा अपूर्ण असते.

  कोर्सचे वारंवार स्वरूप आणि प्रक्रियेची प्रगती या रोगाचे सक्रिय अभिव्यक्ती दर्शवते. उलटपक्षी, घावांच्या विद्यमान अभिव्यक्तींच्या पुनरावृत्ती किंवा प्रगतीची अनुपस्थिती नुकसान भरपाई, काहींमध्ये कमी किंवा जास्त दीर्घकालीन माफी आणि इतरांमध्ये पुनर्प्राप्ती दर्शवते. बहुतेक डॉक्टरांनी असे नमूद केले आहे की रोगाच्या पुनरावृत्तीची वाढती तीव्रता, अल्पकालीन आणि अपूर्ण माफी गंभीर गुंतागुंत आणि रोगाच्या एकूणच रोगनिदानांच्या बाबतीत प्रतिकूल आहेत. या समान प्रकारांसह, उच्च मृत्यु दर देखील साजरा केला जातो. क्रॉनिक फॉर्मचा कोर्स जितका जास्त असेल तितका जास्त मृत्यू दर: रोगाच्या पहिल्या 3 वर्षांत 4% ते 10-20-40% किंवा रोगाच्या 10-25 वर्षांमध्ये (डिक, कुहन इ.) ). माफी जितकी जास्त असेल, त्या दरम्यान अधिक भरपाई पूर्ण होईल, रुग्णासाठी रोगनिदान अधिक अनुकूल असेल.

  अनुकूल कोर्ससह माफीचा कालावधी बदलू शकतो - 1-3 ते 5-10 वर्षे किंवा त्याहूनही अधिक. आमच्या देखरेखीखाली एक रुग्ण होता ज्याची माफी सुमारे 20 वर्षे टिकली आणि पूर्ण झाली. दीर्घकालीन पूर्ण माफीची शक्यता Garleson et al., Kirsner et al., Kiefer et al. यांनी दर्शविली आहे.

  वर वर्णन केलेल्या लक्षणांव्यतिरिक्त, अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिससह, रुग्णाची तीव्र आतड्यांसंबंधी फुशारकी, खडखडाट, शौचास वाढण्याची तीव्र इच्छा, अतिसार नसतानाही आतड्यांसंबंधी हालचालींची संख्या वाढण्याची तक्रार आहे. माफी दरम्यान ही लक्षणे दिसणे बहुतेकदा गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या कार्यात्मक क्रियाकलापांमध्ये व्यत्यय, विविध प्रकारच्या अपचनाच्या विकासाशी संबंधित असते आणि बहुतेकदा रोग पुन्हा होण्याआधी असतो.

  अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या तीव्र क्रॉनिक स्वरूपाचे नैदानिक ​​अभिव्यक्तीचे एक प्रकार म्हणजे रोगाचा सतत मार्ग म्हणजे केवळ लक्षणांचे तात्पुरते कमकुवत होणे. असा कोर्स, एक नियम म्हणून, जखमांची महत्त्वपूर्ण तीव्रता आणि व्याप्ती दर्शवितो. हा कोर्स विशेषतः अशा प्रकरणांमध्ये कायम असतो जेथे प्रक्रिया लहान आतड्यात पसरते. या रुग्णांना लहान आतड्यात एक malabsorption आहे, चयापचय अनेक प्रकारच्या उल्लंघन (प्रथिने, चरबी, पाणी, कार्बोहायड्रेट, खनिज) रुग्णांना एक तीक्ष्ण कमी सह.

  फुल्मिनंट कोर्सचे तीव्र रीलेप्स अत्यंत गंभीरपणे उद्भवतात आणि अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसच्या क्रॉनिक रिकरंट आणि क्रॉनिक अखंड प्रकारात उच्च मृत्यू दर असतो.

  तीव्र तीव्र पुनरावृत्ती दरम्यान क्लिनिकल अभिव्यक्ती रोगाच्या तीव्र स्वरूपाच्या लक्षणांसारखी असतात: उच्च (39-40 ° पर्यंत) वारंवार तापमान, तीव्र नशा, ओटीपोटात दुखणे, असंख्य सैल श्लेष्मल-रक्तरंजित-पुवाळलेला मल.

  संपूर्ण माफी आणि स्पष्ट पुनर्प्राप्तीनंतर गंभीर कोर्सचा तीव्र पुनरावृत्ती विकसित होऊ शकतो, तो पहिला, दुसरा किंवा तिसरा असू शकतो आणि रोगाच्या पहिल्या प्रकटीकरणानंतर अनेक महिने किंवा अनेक वर्षांनी येऊ शकतो. नियमानुसार, तीव्र कोर्सच्या रीलेप्समध्ये मोठ्या आतड्याचे संपूर्ण नुकसान होते ज्यात जळजळ, श्लेष्मल आणि सबम्यूकोसल लेयरचा नाश आणि स्यूडोपॉलीप्स (चित्र 37, 38) च्या स्पष्ट विनाशकारी प्रक्रिया असतात.

  अंजीर मध्ये. आकृती 39 तीव्र स्वरुपात तीव्र स्वरुपात तीव्र रीलेप्स असलेल्या रुग्णाचे तापमान वक्र दर्शवते.

• अल्सरेटिव्ह कोलायटिसचे तीव्र आणि सबक्यूट प्रकार [दाखवा]

  हे फॉर्म श्लेष्मल त्वचा आणि विशेषत: सबम्यूकोसल झिल्लीमध्ये तीव्र विनाशकारी बदलांसह मोठ्या आतड्याच्या गंभीर रक्तस्रावी-अल्सरेटिव्ह जळजळ आणि स्यूडोपोलिप्सच्या निर्मितीद्वारे दर्शविले जातात. रोगाचा अत्यंत तीव्र आणि जलद विकास, बहुतेकदा मोठ्या आतड्याच्या संपूर्ण नुकसानासह, तीव्र नशा, उच्च ताप, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीचे नुकसान, प्रथिने चयापचय मध्ये लक्षणीय बदल, ल्यूकोसाइटोसिसमध्ये वाढ, बँड शिफ्ट आणि उच्च आरओई. . मल वारंवार, काहीवेळा मोजल्याशिवाय, द्रव, श्लेष्मल किंवा पुवाळलेला-रक्तरंजित असतो.

  या स्वरूपातील उच्च मृत्यु दर (30-50% पर्यंत) गंभीर गुंतागुंतांच्या वारंवारतेद्वारे स्पष्ट केले जाते - आतड्यांसंबंधी छिद्र, मोठ्या आतड्याचा विषारी विस्तार, सेप्सिसचा विकास, सेप्टिकोपायमिया आणि डिस्ट्रोफी, 1 च्या अखेरीस उद्भवते. किंवा रोग सुरू झाल्यापासून 2रा महिना, आणि कधीकधी आणि पहिल्या 2-3 आठवड्यात.

  आजारपणाच्या पहिल्या दिवसात अचानक नशेमुळे आणि कोसळून झालेल्या मृत्यूचे वर्णन केले आहे. तीव्र आणि सबएक्यूट फॉर्म असलेल्या रुग्णांमध्ये गंभीर कोर्ससह, हा रोग मध्यम स्वरूपात देखील येऊ शकतो.

  असे गृहीत धरले जाऊ शकते की प्रारंभिक कालावधीचे निदान करण्यात अडचण आल्याने, साहित्यात वर्णन केलेले आणि रेकॉर्ड केलेले तीव्र स्वरूप अधिक सामान्य आहेत.

  अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसची तीव्र सुरुवात, तीव्र स्वरुपाच्या रूग्णांच्या व्यतिरिक्त, क्रॉनिक फॉर्ममध्ये देखील दिसून येते. क्रॉनिक फॉर्म असलेल्या 39% रूग्णांमध्ये आम्ही निरीक्षण केले, रोगाचा एक तीव्र टप्पा होता, म्हणजेच तो क्रॉनिकमध्ये त्यानंतरच्या संक्रमणासह तीव्र स्वरुपात सुरू झाला.

  सुरुवातीच्या कालावधीची तीव्रता बदलते, परंतु हे लक्षात घेतले जाऊ शकते की प्रारंभिक कालावधी जितका अधिक तीव्र आणि जास्त असेल तितका अधिक तीव्र आणि वारंवार रोग नंतर परत येतो आणि अधिक व्यापक नुकसान.

  कोर्सच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन करताना, क्लिनिकल चाचण्यांव्यतिरिक्त, गंभीर रोगनिदानविषयक जैवरासायनिक बदल लक्षात घेतले पाहिजेत - α 1 - आणि α 2 - ग्लोब्युलिन अपूर्णांकांमध्ये एकाच वेळी वाढ, रक्त ट्रान्समिनेसेसमध्ये वाढ, तसेच वाढ. ल्युकोसाइटोसिस, एक तीक्ष्ण बँड शिफ्ट आणि आरओईचे प्रवेग.

  मोठ्या आतड्याची क्ष-किरण तपासणी देखील रोगनिदानाच्या तीव्रतेवर प्रभाव पाडते, परंतु अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या तीव्र अभिव्यक्तींमध्ये ते तुलनेने प्रतिबंधित आहे. अशा परिस्थितीत, आपण उदर पोकळीच्या साध्या साध्या फिल्मचा अवलंब केला पाहिजे. मोठ्या आतड्याच्या विषारी विस्ताराचा शोध गंभीरपणे रोगनिदान वाढवतो, कारण तो अनेकदा छिद्र पाडण्याआधी असतो.

  अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसमध्ये, आतड्यांव्यतिरिक्त, प्रक्रियेत अनेक अवयव आणि प्रणालींचा वारंवार सहभाग असतो - यकृत, स्वादुपिंड, पोट आणि लहान आतड्यांमधील मोटर आणि स्रावी क्रियाकलाप, शोषण प्रक्रिया, आत्मसात करणे, संश्लेषण आणि जीवनसत्त्वे आत्मसात करण्याच्या प्रक्रियेत व्यत्यय येतो. अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिससह, अनेक प्रकारचे चयापचय विस्कळीत होते, विशेषत: गंभीर प्रकरणांमध्ये (प्रथिने, पाणी, इलेक्ट्रोलाइट चयापचय इ.).

  यकृत. अल्सरेटिव्ह कोलायटिससह, दुय्यम हिपॅटायटीस बहुतेकदा विकसित होतो. यकृत (20-50%) वाढलेले, कॉम्पॅक्ट केलेले आहे आणि गंभीर प्रकरणांमध्ये, त्याच्या कार्यात्मक स्थितीत बदल होतो. यकृताच्या रंगद्रव्याच्या कार्यामध्ये व्यत्यय दिसून येतो (लघवीमध्ये युरोबिलिन सामग्री वाढणे, कधीकधी रक्तातील बिलीरुबिन वाढणे). एंजेलहार्ट-स्मिरनोव्हा पद्धतीचा वापर करून रक्तातील कोलेस्टेरॉलमध्ये सर्वात सातत्यपूर्ण घट 110-115 आणि अगदी 65-70 मिलीग्राम% पर्यंत आहे.

  गंभीर प्रकरणांमध्ये, रक्ताच्या कोलाइडल प्रतिक्रियांमध्ये बदल दिसून येतो - थायमॉल, सबलिमेट, फॉर्मोल आणि टाकाटा-आरा प्रतिक्रिया. आम्हाला गंभीर अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, प्रामुख्याने ऑक्सॅलोएसेटिक कोलायटिस असलेल्या रूग्णांमध्ये रक्त ट्रान्समिनेसेसमध्ये वाढ झाल्याचे आढळले आहे आणि ही वाढ अनेकदा पुन्हा पडणे किंवा गंभीर गुंतागुंत (आतड्यांमधून रक्तस्त्राव, छिद्र पडणे) आधी होते आणि तीव्रतेच्या वेळी दिसून येते.

  M. E. Turchins ला अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमध्ये रक्ताच्या ट्रान्समिनेसेसमध्ये समान बदल आढळले.

  अल्सरेटिव्ह कोलायटिस असलेल्या रूग्णांमध्ये रक्तातील प्रोटीन फॉर्म्युलामधील बदलांबद्दल काही विवाद आहेत. तथापि, विश्लेषण दर्शविते की, रोगाचा फॉर्म, कालावधी आणि तीव्रता यावर अवलंबून, रक्तातील प्रथिने सूत्रातील बदल सतत आणि अतिशय वैशिष्ट्यपूर्ण असतात.

  एकूण प्रथिने तीव्र स्वरुपात किंवा गंभीर पुनरावृत्ती दरम्यान कमी होतात. माफीच्या कालावधीत, एकूण रक्त प्रथिनांचे प्रमाण सामान्य होते. नशा जितका मजबूत असेल तितका अधिक स्पष्टपणे क्लिनिकमधील बदल, एकूण रक्त प्रथिने कमी होतात. तीव्र, सबएक्यूट आणि तीव्र स्वरुपाच्या तीव्रतेच्या बाबतीत अल्ब्युमिन देखील कमी होते. ग्लोब्युलिन सबफ्रॅक्शन्सच्या भागावर, तीव्र घटना आणि तीव्रतेच्या काळात, α 1 - आणि α 2 - ग्लोब्युलिनमध्ये वाढ नोंदवली जाते.

  माफीच्या कालावधीत, α 1 - आणि α 2 - ग्लोब्युलिनमध्ये हळूहळू घट होते.

  अल्सरेटिव्ह कोलायटिस असलेल्या रुग्णांमध्ये, γ-globulins वाढते. माफीच्या कालावधीत, α 1 - आणि α 2 - ग्लोब्युलिनच्या तुलनेत γ-globulins मध्ये घट दिसून येत नाही. M.E. टर्चिनना अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसमध्ये लिपोप्रोटीन्स, ग्लायकोप्रोटीन्स, सीरम अल्कलाइन फॉस्फेट आणि कॉपर ऑक्सिडेसमध्ये वाढ झाल्याचे आढळले.

  प्रथिने चयापचय व्यतिरिक्त, पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट चयापचय मध्ये नाट्यमय बदल दिसून येतात. अल्सरेटिव्ह कोलायटिस दरम्यान ऊतींमधील द्रवपदार्थ कमी झाल्यामुळे पोटॅशियम आणि कॅल्शियम क्षारांमध्ये तीव्र घट होते. पोटॅशियम क्षारांचे प्रमाण विशेषतः गंभीर आजारी रुग्णांमध्ये कमी होते.

  प्लीहा अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमध्ये दुय्यम हिपॅटायटीस असलेल्या रुग्णांमध्ये तसेच सेप्टिक आणि दुय्यम संसर्गाच्या सेप्टिकॉपेमिक अभिव्यक्ती असलेल्या गंभीर रोगांच्या बाबतीत वाढते.

  हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली. बदल मायोकार्डियम (मायोडिस्ट्रॉफी) च्या डिस्ट्रोफिक विकारांमध्ये व्यक्त केले जातात. वैद्यकीयदृष्ट्या, मफ्लड हृदयाचे आवाज, टाकीकार्डिया आणि रक्तदाब कमी होणे लक्षात येते. उच्च ताप आणि तीव्र नशा असलेल्या रुग्णांमध्ये नाडीचा दर 120-140 बीट्स प्रति मिनिटापर्यंत पोहोचू शकतो. टाकीकार्डिया देखील अंशतः गंभीर इलेक्ट्रोलाइट व्यत्यय आणि पोटॅशियम क्षारांच्या नुकसानीशी संबंधित आहे.

  रोगाच्या तीव्र अभिव्यक्ती असलेल्या रूग्णांमध्ये तीव्र नशा झाल्यास, रक्तदाब कमी होणे संकुचित होण्याच्या विकासासह आपत्तीजनक असू शकते.

  रक्त आणि हेमॅटोपोएटिक अवयव. लाल रक्ताच्या बाजूला, अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या कोणत्याही स्वरूपाच्या गंभीर प्रकरणांमध्ये, लाल रक्तपेशींच्या संख्येत एकाच वेळी घट झाल्यामुळे हिमोग्लोबिनमध्ये घट दिसून येते.

  रोगाच्या क्रॉनिक कोर्समध्ये वारंवार दीर्घकाळापर्यंत आतड्यांमधून रक्तस्त्राव झाल्यामुळे अशक्तपणा विकसित होतो किंवा मोठ्या आतड्यांमधून रक्तस्त्राव झाल्यामुळे अचानक उद्भवते. हिमोग्लोबिन 10-8 ग्रॅम% किंवा त्यापेक्षा कमी करणे.

  प्लेटलेट्स, रक्तस्त्राव वेळ आणि गोठणे सामान्यतः अप्रभावित असतात. रेटिक्युलोसाइट्सची संख्या सामान्यतः वाढते, विशेषत: दुय्यम अशक्तपणाच्या विकासासह. पांढऱ्या रक्ताच्या बाजूने, तीव्र अभिव्यक्ती असलेल्या सर्व प्रकारच्या रोगाच्या गंभीर स्वरुपाच्या रूग्णांमध्ये ल्यूकोसाइटोसिस वाढते. ल्युकोसाइट्सची संख्या 10,000-12,000-14,000 पर्यंत 20,000-40,000 पर्यंत वाढणे शक्य आहे 2 रूग्णांना रीलेप्सचा तीव्र कोर्स आणि "विषारी मेगाकोलन" च्या विकासाचे प्रमाण 50,000 पर्यंत पोहोचते. सूत्र मध्ये, तरुण फॉर्म देखावा सह एक बँड शिफ्ट. गंभीरपणे आजारी रुग्णांमध्ये शिफ्ट अधिक स्पष्ट आहे आणि 40-60% पर्यंत पोहोचू शकते.

  रक्तातील इओसिनोफिल्समध्ये वाढ वारंवार विचारात घेतली पाहिजे. रोगाच्या सुरूवातीस आणि सौम्य कोर्सच्या प्रकरणांमध्ये दीर्घकाळापर्यंत ROE सामान्य किंवा किंचित वेगवान राहते. रोगाच्या तीव्र अभिव्यक्ती, उच्च ताप, नशाची चिन्हे आणि आतड्यांमधील स्पष्ट बदलांसह गंभीर प्रकरणांमध्ये, आरओई कधीकधी 40-60 आणि अगदी 70 मिमी प्रति तासापर्यंत पोहोचते. रोगनिदानाच्या दृष्टीने, तीव्र बँड शिफ्ट प्रमाणे, प्रवेगक ROE हे वाईट सूचक आहे. सुपरइन्फेक्शन असलेल्या रुग्णांमध्ये उच्च आरओई अनेकदा दिसून येते.

  मज्जासंस्था. अनेक लेखक अल्सरेटिव्ह कोलायटिस असलेल्या रुग्णांमध्ये मानसिक बदलांचे वर्णन करतात. गंभीरपणे आजारी रुग्ण, एक नियम म्हणून, अस्थिनो-वनस्पती विकार विकसित करतात. सर्व रुग्णांमध्ये अशक्तपणा, डोकेदुखी आणि काम करण्याची क्षमता कमी होते. रोगाचा शोध घेण्यास किंवा रीलेप्सच्या प्रारंभास कारणीभूत घटकांपैकी, विविध मानसिक आघात आणि संघर्षाच्या परिस्थितींना न्याय्यपणे नावे दिली जातात. रूग्ण चिडचिड करतात आणि आजारपणात माघार घेण्याची लक्षणे वारंवार दिसतात.

गुंतागुंत [दाखवा]

अल्सरेटिव्ह कोलायटिसची गुंतागुंत स्थानिक आणि सामान्यमध्ये विभागली जाऊ शकते. सर्वात गंभीर करण्यासाठी स्थानिक गुंतागुंतआतड्यांसंबंधी छिद्र आणि आतड्यांमधून रक्तस्त्राव समाविष्ट आहे. आतड्यांसंबंधी भिंतीच्या सर्व स्तरांवर परिणाम करणाऱ्या खोल दाहक आणि नेक्रोटिक प्रक्रियेच्या परिणामी छिद्र पडतात. आतड्यांसंबंधी रक्तस्त्राव देखील एक गंभीर गुंतागुंत आहे. लहान आतड्यांसंबंधी रक्तस्त्राव - रोगाचे मुख्य लक्षण - लहान वाहिन्यांच्या नुकसानाशी संबंधित आहे. या रक्तस्त्रावांमुळे सहसा रोगाच्या सौम्य कोर्समध्ये दीर्घकाळ अशक्तपणा होत नाही. खोल अल्सरेटिव्ह प्रक्रियेदरम्यान मोठ्या रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींच्या व्यत्ययाशी संबंधित मोठ्या प्रमाणात रक्तस्त्राव ही एक गंभीर गुंतागुंत आहे, कधीकधी इलोस्टोमी किंवा सबटोटल कोलेक्टोमी करण्यासाठी त्वरित शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप आवश्यक असतो. तीव्र आणि तीव्र स्वरुपाच्या गंभीर आजार असलेल्या रुग्णांमध्ये किंवा तीव्र स्वरुपाच्या तीव्र तीव्र रीलेप्सच्या विकासासह मोठ्या प्रमाणात आतड्यांमधून रक्तस्त्राव होतो. गंभीर प्रकरणांमध्ये रोगाच्या तीव्र अभिव्यक्ती दरम्यान आतड्यांसंबंधी छिद्र देखील अनेकदा होतात. अनेकदा अनेक छिद्रे असतात, ज्यामुळे रोगनिदान मोठ्या प्रमाणात बिघडते. अशा परिस्थितीत रुग्णाला बरे करण्यासाठी शस्त्रक्रिया हा एकमेव मार्ग आहे. तथापि, छिद्र पाडणे आणि पेरिटोनिटिसच्या प्रकरणांमध्ये शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप दरम्यान मृत्यू दर खूप जास्त आहे. प्रीपरफोरेशनच्या लक्षणांच्या उपस्थितीत शस्त्रक्रिया उपचार लवकर केले जातात तेव्हा रोगनिदान अधिक चांगले असते. अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमध्ये छिद्र पाडणे आणि पूर्व-छिद्रीकरणाचे चित्र गॅस्ट्रिक अल्सर, ड्युओडेनल अल्सर किंवा अपेंडिसाइटिसच्या तीव्र ओटीपोटाच्या वैशिष्ट्यपूर्ण चित्राची पुनरावृत्ती करत नाही. पेरिटोनिटिसचा कोर्स बर्याच प्रकरणांमध्ये गंभीर नशा, तीव्र ओटीपोटात दुखणे, अनेकदा पूर्वीचे छिद्र आणि म्यूकोपुरुलेंट-रक्तरंजित स्त्रावसह चालू असलेल्या अतिसाराने मुखवटा घातलेला असतो.

बर्याचदा, पेरिटोनिटिस विकसित होत असताना देखील, ओटीपोटाच्या स्नायूंचे आकुंचन होत नाही. उलटपक्षी, अगदी सुरुवातीपासूनच, अगदी प्रीपर्फोरेशनच्या परिस्थितीतही, पोटाचा विस्तार वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. प्रीपरफोरेटिव्ह स्थिती ओळखण्यासाठी विशेषतः सूचक म्हणजे मोठ्या आतड्याच्या विषारी विस्ताराचा शोध - “विषारी कोलन” किंवा “विषारी मेगाकोलन”. मोठ्या आतड्याचा विषारी विस्तार ही अल्सरेटिव्ह कोलायटिसची एक गंभीर गुंतागुंत आहे, कारण 40-60% प्रकरणांमध्ये मोठ्या आतड्याच्या अनेक छिद्रांमुळे किंवा रुग्णाच्या पडझडीसह गंभीर नशा झाल्यामुळे त्याचा मृत्यू होतो. मोठ्या आतड्याच्या विषारी विस्ताराची घटना काही लेखकांच्या मते, मोठ्या आतड्याच्या सर्व थरांच्या कफजन्य जळजळ, गंभीर हायपोकॅलेमिया, आतड्यांसंबंधी पॅरेसिसची सुरुवात आणि सर्वात प्रभावित भागात त्याचा विस्तार (अधिक वेळा विषारी विस्तार) सह संबंधित आहे. ट्रान्सव्हर्स कोलनमध्ये निरीक्षण केले जाते). अल्सरेटिव्ह कोलायटिसचे सर्वात गंभीर फुलमिनंट (तीव्र किंवा सबक्यूट) स्वरूप असलेल्या रुग्णांमध्ये "विषारी मेगाकोलन" दिसून येते; गंभीर क्रॉनिक फॉर्मच्या तीव्र पुनरावृत्ती दरम्यान ही गुंतागुंत देखील विकसित होऊ शकते. एक्स-रे तपासणी या गुंतागुंतीचे निदान करण्यात मदत करते. कॉन्ट्रास्ट एजंटचा परिचय न करता रुग्ण त्याच्या पाठीवर पडून असलेल्या उदरपोकळीच्या एका साध्या सर्वेक्षणात मोठ्या आतड्याचा विस्तार दिसून येतो. अशा रूग्णांमध्ये बेरियम इंजेक्शनसह इरिगोस्कोपी contraindicated आहे, कारण यामुळे छिद्रांची टक्केवारी वाढते.

इतर स्थानिक गुंतागुंतांमध्ये पॅरारेक्टल फिस्टुला, कोलन पॉलीपोसिस, आतड्यांसंबंधी स्यूडोपोलिपोसिस, कर्करोगात घातक रूपांतर, आतडे अरुंद होणे आणि श्लेष्मल त्वचा शोष यांचा समावेश होतो.

सामान्य गुंतागुंत करण्यासाठीसमाविष्ट: दुय्यम अशक्तपणा, रुग्णाची थकवा, डिस्ट्रोफी. कोर्सची तीव्रता, चयापचय विकार, विविध अवयव आणि प्रणालींमधील कार्यात्मक बदल यावर अवलंबून या गुंतागुंतांची डिग्री बदलू शकते.

सुपरइन्फेक्शनसह आतड्यांसंबंधी डिस्बिओसिस ही वारंवार गुंतागुंत आहे.

यातील सर्वात गंभीर गुंतागुंत आहेत: स्टॅफिलोकोकल इटिओलॉजीचे सुपरइन्फेक्शन ज्यामध्ये स्टॅफिलोकोकल सेप्सिस, सेप्टिकोपायमिया आणि सेप्टिक एंडोकार्डिटिस विकसित होण्याची शक्यता असते. गुंतागुंतीच्या स्वरूपावर अवलंबून, आतड्यांसंबंधी डिस्बिओसिससाठी उपचारांमध्ये विशेष एजंट्सचा वापर करणे आवश्यक आहे.

सर्जिकल उपचारांसाठी प्रवेशयोग्य असलेल्या पुवाळलेल्या फोसीच्या प्रकरणांमध्ये सर्जिकल हस्तक्षेप वापरणे देखील आवश्यक आहे.

इतर सामान्य गुंतागुंतांमध्ये सांधे, डोळे, एरिथेमा नोडोसमचा विकास आणि पेरिअर्टेरिटिस नोडोसा यांचा समावेश होतो. एक वारंवार गुंतागुंत म्हणजे अस्थेनिक अवस्थेचा विकास आणि आजारपणात प्रगती.

अंदाज. मृत्यूचे प्रमाण जास्त आहे - रोगाच्या पहिल्या 3-4 वर्षांमध्ये 3-4% ते 10-20-40 पर्यंत (पहिल्या वर्षांत बहुतेक मृत्यू तीव्र आणि सबक्यूट प्रकारांशी संबंधित आहेत - 30-40-50 आणि अगदी 60%) आजारपणाच्या 10- 20-30 वर्षांच्या आत % (स्थानिक आणि सामान्य गुंतागुंत, तीव्र स्वरुपाचे तीव्र रीलेप्स). ज्या रुग्णांना या उपचारासाठी संकेत आहेत अशा रुग्णांमध्ये वेळेवर शस्त्रक्रिया करून मृत्यूचे प्रमाण कमी होते. अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसच्या विकासाच्या प्रत्येक, अगदी सौम्य प्रकरणात, रोगाचा दीर्घकाळ पुनरावृत्ती होण्याच्या प्रवृत्तीमुळे आणि तीव्र प्रकटीकरणाच्या शक्यतेमुळे रोगनिदान गंभीर मानले पाहिजे.

तथापि, रूग्णांच्या दवाखान्यातील निरीक्षणासह, रोगाच्या तीव्र अभिव्यक्ती दरम्यान काळजीपूर्वक सर्वसमावेशक उपचार, सर्जिकल हस्तक्षेपाच्या संकेतांचे योग्य मूल्यांकन करून, अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसच्या गंभीर किंवा दीर्घकाळापर्यंत कोर्सच्या बाबतीतही, दीर्घकालीन माफीवर विश्वास ठेवला जाऊ शकतो ( 5-10-20 वर्षे), व्यावहारिकरित्या पूर्ण पुनर्प्राप्तीमध्ये बदलणे.

निदान

या आधारावर जारी केले:

• इतिहास [दाखवा]

  प्रत्येक वैयक्तिक प्रकरणात, अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसचा संशय असल्यास, रोगाच्या सुरुवातीच्या कालावधीच्या लक्षणांचे वर्णन करणारे रुग्णाकडून काळजीपूर्वक विश्लेषण गोळा करणे आवश्यक आहे, तसेच पेचिश असलेल्या रुग्णांशी संपर्क साधण्याची शक्यता निश्चित करण्यासाठी एपिडेमियोलॉजिकल ॲनामेनेसिस आवश्यक आहे. , पेचिश किंवा प्रोटोझोअल कोलायटिसचा उच्च प्रादुर्भाव असलेल्या ठिकाणी रुग्णाचा मुक्काम. तयार झालेल्या स्टूलमध्ये रक्त बाहेर पडणे, वाढत्या अशक्तपणासह रोगाचा हळूहळू विकास, अतिसार दिसणे सह नियतकालिक तीव्रता, स्टूलमध्ये श्लेष्मा, रक्त, पू असल्यास, अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिससाठी संशयास्पद असा रोग. कोर्सचा सातत्य, बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ थेरपीचा प्रभाव नसणे, वेळोवेळी होणारे आतड्यांसंबंधी रक्तस्त्राव हे या रोगाचे वैशिष्ट्य आहेत आणि या लक्षणांची ओळख अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसचे निदान अधिक विश्वासार्ह बनवते.

• सिग्मॉइडोस्कोपी [दाखवा]

  निदानासाठी मूलभूत आणि अनेकदा अगदी निर्णायक लक्षण म्हणजे सिग्मॉइडोस्कोपी तपासणी.

  श्लेष्मल झिल्लीच्या पसरलेल्या रक्तस्रावाची तपासणी, त्याची सूज, रक्तवाहिन्यांची नाजूकता आणि नंतरच्या काळात इरोशन किंवा अल्सर शोधणे हे अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसचे वैशिष्ट्य आहे. श्लेष्मल झिल्लीच्या सामान्यीकरणाची दीर्घकालीन कमतरता आणि त्याच्या प्रतिकारशक्तीत घट, अगदी क्लिनिकल पुनर्प्राप्ती असलेल्या रुग्णांमध्ये देखील वैशिष्ट्यपूर्ण आहे.

• इरिगोस्कोपी [दाखवा]

  मोठ्या आतड्यात एनीमाद्वारे बेरियमचा परिचय करून इरिगोस्कोपिक तपासणी केल्याने निदानात मोठी मदत होते. विविध लेखकांच्या मते इरिगोस्कोपीच्या नकारात्मक परिणामांची टक्केवारी 30-40 आहे. केवळ रेडिओग्राफवर शोधले जाऊ शकतील अशा सूक्ष्म बदलांना खूप महत्त्व दिले पाहिजे. रेडिओलॉजिस्ट S.A. Ginzburg सोबत आमच्या रुग्णांची तपासणी करताना, 72% रुग्णांमध्ये वैशिष्ट्यपूर्ण रेडिओलॉजिकल बदल आढळून आले. क्ष-किरण नकारात्मक डेटा असलेल्या रुग्णांचा गट (28%) नियमानुसार, कोलन (सिग्मॉइड आणि गुदाशय) च्या दूरच्या भागात प्रक्रियेच्या स्थानिकीकरणासह रोगाच्या सौम्य स्वरूपाद्वारे दर्शविले गेले.

  तीव्र नशा असलेल्या रोगाच्या तीव्र अभिव्यक्ती असलेल्या रूग्णांमध्ये इरिगोस्कोपी तुलनेने contraindicated आहे आणि preperforation च्या प्रकरणांमध्ये पूर्णपणे contraindicated आहे. गंभीर जखम असलेल्या रूग्णांमध्ये, इरिगोस्कोपिक तपासणीत आतड्यांसंबंधी भिंतीची कडकपणा, हायपरमॅटिलिटी, कोलन लहान होणे, यकृत आणि प्लीहासंबंधी फ्लेक्सर गुळगुळीत होणे दिसून येते. मोठ्या आतड्याचे आकृतिबंध बहुधा बारीक किंवा साधारण दातेदार असतात आणि हौस्ट्राचा अभाव असतो. स्यूडोपोलिप्सच्या उपस्थितीत, अनेक दोष लक्षात घेतले जातात. S.A. Ginzburg आणि इतर लेखकांच्या मते, स्यूडोपॉलीपोसिसची तीव्रता आणि व्याप्ती केवळ आतड्याच्या दुहेरी हवेच्या तीव्रतेने स्थापित केली जाऊ शकते. तीव्र स्वरुपात आतड्यांसंबंधी हालचालीनंतर रेडिओग्राफ सहसा आरामात अडथळा आणतात - पट एक तीक्ष्ण जाड होणे, त्यांची यादृच्छिक व्यवस्था. क्रॉनिक फॉर्म असलेल्या रूग्णांमध्ये, आराम बहुतेकदा दाणेदार असतो किंवा 2-3 रेखांशाचा खडबडीत पटांद्वारे दर्शविला जातो.

येथे विभेदक निदानअल्सरेटिव्ह कोलायटिस, खालील रोग लक्षात घेतले पाहिजेत.

• आमांश [दाखवा]

  तीव्र आमांश मध्ये, नैदानिक ​​अभिव्यक्तीची तीव्रता लक्षात घेतली जाते - ताप, नशा, ओटीपोटात दुखणे, टेनेस्मस आणि रोगाच्या पहिल्या दिवसात वारंवार मल येणे, काही दिवसांनी ही लक्षणे हळूहळू कमी होणे, विशेषत: ब्रॉडच्या वापराच्या बाबतीत. -स्पेक्ट्रम प्रतिजैविक किंवा सल्फोनामाइड्स, जे आमांशासाठी अत्यंत प्रभावी आहेत आणि अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिससाठी अप्रभावी आहेत.

  अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसच्या विरूद्ध, आमांश सह, स्टूलमध्ये रक्ताचे मिश्रण रोगाच्या पहिल्या दिवसापासून श्लेष्मा किंवा पूच्या मिश्रणाने एकत्र केले जाते, तर अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिससह, अगदी तीव्र ताप असलेल्या रुग्णांमध्ये तीव्र स्वरूपात देखील. रोगाची सुरूवात, केवळ रक्ताचे मिश्रण वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. रेक्टल थुंकण्याच्या स्वरूपात मल देखील अल्सरेटिव्ह कोलायटिससाठी वैशिष्ट्यपूर्ण नाही. तीव्र इच्छा अनेकदा अत्यावश्यक असते, टेनेस्मस शक्य आहे, परंतु मलविसर्जन करण्याची खोटी इच्छा, आमांशाचे वैशिष्ट्य, अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमध्ये सहसा दिसून येत नाही.

  क्रॉनिक डिसेंट्रीपासून वेगळे करताना, कोर्सचा सातत्य, अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसमधील रक्तातील अशुद्धतेचा कालावधी द्रव विष्ठेच्या तीव्रतेदरम्यान आणि माफीच्या सुरूवातीस - तयार झालेल्या विष्ठेमध्ये विचारात घेतला जातो.

  अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या तीव्र स्वरुपात, आमांशाच्या उलट, ल्यूकोसाइटोसिस, न्यूट्रोफिलिया वाढणे, डावीकडे स्पष्टपणे शिफ्ट आणि आरओईचे प्रवेग वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत. बहुतेकदा, या रोगांच्या विभेदक निदानामध्ये सिग्मोइडोस्कोपी आणि इरिगोस्कोपी निर्णायक भूमिका बजावतात. डायसेंट्रीमध्ये कोणताही पसरलेला रक्तस्त्राव, संपर्क रक्तस्त्राव, विस्तृत इरोझिव्ह आणि अल्सरेटिव्ह फील्ड नसतात. बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ उपचार दरम्यान प्रक्रिया जलद गतीशीलता द्वारे दर्शविले जाते. आमांश साठी इरिगोस्कोपी, तीव्र आणि जुनाट दोन्ही, अल्सरेटिव्ह कोलायटिसचे वैशिष्ट्य प्रकट करत नाही. आमांश साठी बॅक्टेरियोलॉजिकल आणि सेरोलॉजिकल तपासणी पद्धती काही मदत देतात.

• अमिबियासिस [दाखवा]

  क्लिनिकल चित्रांच्या मोठ्या समानतेमुळे अमेबियासिस हा विभेदक निदानाचा सर्वात कठीण विभाग आहे. रोगाचे तीव्र वारंवार स्वरूप, हळूहळू सुरू होणे, बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ उपचारांचा परिणाम न होणे, रक्त आणि विष्ठेतील इओसिनोफिलिया या दोन आजारांना जवळ आणतात. एपिडेमियोलॉजिकल इतिहास काळजीपूर्वक संकलित करणे, अमीबायसिस दरम्यान स्टूलमध्ये हिस्टोलॉजिकल अमीबाचा शोध आणि अँटी-अमीबा उपचारांचा सकारात्मक परिणाम मदत करतो. सिग्मॉइडोस्कोपी तपासणीत अमीबियासिस दरम्यान रक्तस्त्राव न होता, अपरिवर्तित श्लेष्मल त्वचेच्या पार्श्वभूमीवर खोल, खालावलेल्या कडा असलेले अल्सर दिसून येतात.

• पॉलीपोसिस [दाखवा]

  मोठ्या आतड्याची सिग्मॉइडोस्कोपी आणि इरिगोस्कोपिक तपासणी निदानाच्या समस्येचे निराकरण करते.

• सारकोमाटोसिस आणि कोलन कर्करोग [दाखवा]

  रुग्णाचे वय विचारात घेतले जाते (अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिस बहुतेकदा तरुण वयात सुरू होते). कर्करोग आणि सारकोमासाठी माफी वैशिष्ट्यपूर्ण नाही. या निदानांवर चर्चा करताना इरिगोस्कोपी आणि रेक्टोस्कोपी हे निर्णायक घटक आहेत. ब्लास्टोमॅटोसिससाठी संशयास्पद क्षेत्रांची बायोप्सी वापरली जाते.

• आतड्यांसंबंधी रेटिक्युलोसिस आणि रक्त रोग [दाखवा]

  तीव्र फुल्मिनंट कोर्सचे तीव्र स्वरूप उच्च तापासह आणि वारंवार श्लेष्मल-रक्तयुक्त मल असलेल्या रुग्णांची सामान्य गंभीर स्थिती त्यांच्या कोर्समध्ये समान वैशिष्ट्ये आहेत. सिग्मोइडोस्कोपी आणि इरिगोस्कोपिक तपासणी व्यतिरिक्त, स्टर्नम पंक्चर आणि परिधीय रक्त चाचण्यांच्या अभ्यासाद्वारे निदान सहाय्य प्रदान केले जाते.

• आतड्यांसंबंधी क्षयरोग [दाखवा]

  काही प्रकरणांमध्ये, अल्सरेटिव्ह कोलायटिस आणि आतड्यांसंबंधी क्षयरोगाच्या विभेदक निदानाची आवश्यकता लक्षात ठेवली पाहिजे. फुफ्फुसांचा किंवा इतर अवयवांचा पूर्वीचा क्षयरोग दर्शवणारा वैद्यकीय इतिहास खूप महत्त्वाचा आहे. क्षयरोगासाठी स्टूल चाचण्या केल्या पाहिजेत आणि मोठ्या आतड्याची सिग्मॉइडोस्कोपी आणि इरिगोस्कोपिक तपासणी केली पाहिजे.

उपचार

अल्सरेटिव्ह कोलायटिससाठी सध्या कोणतेही विशिष्ट उपचार नाहीत.

अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिस असलेल्या रूग्णांवर उपचार पॅथोजेनेटिक तत्त्वावर आधारित असले पाहिजेत, सर्वसमावेशक असले पाहिजेत आणि नशेशी लढा देण्यासाठी, ऍलर्जीक, दाहक आणि विध्वंसक प्रक्रिया कमी करणे, म्हणजे मज्जासंस्थेची आणि अंतःस्रावी प्रणालीची स्थिती नियंत्रित करणे, चयापचय, चयापचय आणि जीवनसत्व विकार. शरीर.

क्रॉनिक रिलेप्सिंग कोर्सकडे कल असलेल्या या गंभीर रोगासाठी विशिष्ट उपचारांचा अभाव उपचार पद्धतींचा पुढील विकास आणि सुधारणा अत्यंत महत्त्वपूर्ण बनवतो. अशा सुधारणेची प्रासंगिकता निःसंशय आहे, कारण आजपर्यंत मृत्यु दर उच्च आहे, विशेषत: गंभीर शस्त्रक्रियेच्या गुंतागुंतांमुळे रोगाची तीव्र अभिव्यक्ती (तीव्र आणि सबक्युट फॉर्म, तीव्र रीलेप्स) असलेल्या रूग्णांमध्ये - आतड्यांसंबंधी छिद्र, विपुल आतड्यांसंबंधी. रक्तस्त्राव, तसेच गंभीर नशेशी संबंधित.

अल्सरेटिव्ह कोलायटिस असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांसाठी सध्या विकसित केलेल्या उपाययोजनांमध्ये पुराणमतवादी (उपचारात्मक) आणि शस्त्रक्रिया पद्धतींचा समावेश आहे.

विविध पुराणमतवादी उपचार पद्धतींचे प्रतिज्ञा व्ही.के. A.F. बिलिबिन बहुतेक रुग्णांमध्ये अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिससाठी पुराणमतवादी उपचारांच्या प्रभावीतेबद्दल बोलण्याचा अधिकार देखील देते, शस्त्रक्रिया हस्तक्षेपाच्या संकेतांचा योग्य विचार करून. अल्सरेटिव्ह कोलायटिसची उलटक्षमता, प्रक्रियेचा विलंबित विकास आणि दीर्घकालीन (5-10-20 किंवा अधिक वर्षे) माफीचे वर्णन अनेक लेखकांनी केले आहे. कर्सनर यांनी अल्सरेटिव्ह कोलायटिस असलेल्या रुग्णांचे पूर्ण बरे झालेले निरीक्षण केले. गंभीर जखमांच्या बाबतीतही केवळ क्लिनिकल पुनर्प्राप्तीचीच नव्हे तर क्ष-किरण चित्राचे संपूर्ण सामान्यीकरण देखील लेखकाने नोंदवले आहे.

अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसमध्ये दीर्घकालीन माफी रिकव्हरीमध्ये बदलते, हे आपण पाहिल्यापेक्षा जास्त वेळा दिसून येते, कारण निदानाच्या अडचणीमुळे, मध्यम आणि विशेषत: सौम्य स्वरूपाचे रुग्ण अंशतः चुकले जाऊ शकतात आणि त्यांच्यामध्ये रोगाचे निदान होत नाही.

अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या क्लिनिकल वैशिष्ट्यांच्या अभ्यासाद्वारे दर्शविल्याप्रमाणे उपचार योजना तयार करताना आणि पद्धती निवडताना, रोगाचे स्वरूप, टप्पा आणि तीव्रता तसेच रुग्णाची वैयक्तिक वैशिष्ट्ये विचारात घेणे आवश्यक आहे. एलर्जीच्या अभिव्यक्तीची डिग्री, सहवर्ती रोग, विविध अवयव आणि प्रणालींची कार्यशील स्थिती, आतड्यांसंबंधी डिस्बिओसिसची खोली.

तीव्रतेच्या वेळी सर्व रूग्णांना, विशेषत: तीव्र प्रकटीकरणाच्या प्रकरणांमध्ये, माफीची चिन्हे दिसू लागेपर्यंत (1-2 ते 3-6 पर्यंत आणि कधीकधी महिन्यांपेक्षा जास्त) संपूर्ण काळ रूग्णालयात उपचार दिले पाहिजेत. केवळ हॉस्पिटलायझेशन रुग्णांना योग्य पथ्ये, योग्य आहार उपचार आणि जटिल रोगजनक थेरपी प्रदान करू शकते.

उपचारात्मक उपाय विभागले आहेत:

• नशा वर परिणाम [दाखवा]

  नशाचे परिणाम कमी करणारे साधन म्हणजे इंट्राव्हेनस आणि त्वचेखालील ग्लुकोजचे ओतणे, सलाईन, प्लाझ्मा आणि रक्ताचे प्रशासन आणि प्रथिने द्रव यांचा समावेश होतो. अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमध्ये स्टिरॉइड संप्रेरकांचा स्पष्टपणे अँटिटॉक्सिक प्रभाव असतो. अँटिटॉक्सिक प्रभावाव्यतिरिक्त, अल्सरेटिव्ह कोलायटिस असलेल्या रूग्णांमध्ये कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स असतात, जे अत्यंत महत्वाचे, दाहक-विरोधी आणि ऍलर्जीक प्रभाव असतात. स्टिरॉइड थेरपीच्या औचित्यांपैकी, अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमध्ये एड्रेनल अपुरेपणाची घटना देखील लक्षात घेतली पाहिजे.

  कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स (कॉर्टिसोन, प्रेडनिसोन, प्रेडनिसोलोन आणि एसीटीएच) 10 वर्षांहून अधिक काळ अल्सरेटिव्ह कोलायटिस असलेल्या रूग्णांवर उपचार करण्यासाठी वापरले जात आहेत. बहुतेक लेखकांनी सकारात्मक प्रभाव नोंदविला आहे (ट्रुलोव्ह, वॉटकिन्सन, व्ही.के. कर्नाउखोव्ह, एस.एम. रीस आणि व्ही.के. गेरासिमोव्ह, या.ए. मकारेविच, आय.एन. श्चेटिनिना इ.). तथापि, स्टिरॉइड थेरपी वापरण्याची गरज ओळखून, आणि काही प्रकरणांमध्ये, बहुतेक लेखक स्टिरॉइड उपचारांना रोगाचा पुनरावृत्ती टाळण्यासाठी सक्षम मानत नाहीत. अल्सरेटिव्ह कोलायटिस असलेल्या रूग्णांमध्ये स्टिरॉइड थेरपीच्या वापरासाठी नेक्रोटिक प्रक्रिया सखोल होण्याची शक्यता तसेच दुय्यम वनस्पती सक्रिय होण्याच्या शक्यतेमुळे काही सावधगिरी बाळगणे आवश्यक आहे. याव्यतिरिक्त, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सच्या वापरासाठी सामान्य contraindication इतर कोणत्याही रोगाप्रमाणेच विचारात घेतले पाहिजेत.

  उच्चारित ऍलर्जीक प्रतिक्रियांसह प्रतिक्रियाशीलतेतील बदल, संवेदना, जळजळांच्या हायपरर्जिक प्रकृतीसह एक दाहक प्रक्रिया आणि लक्षणीय नशा घटना विशेषत: तीव्र, सबक्यूट फॉर्म, तीव्र क्रॉनिक फॉर्मच्या तीव्र रीलेप्समध्ये उच्चारल्या जातात. म्हणून, स्टिरॉइड औषधांचा वापर विशेषतः अशा प्रकारांसाठी सूचित केला पाहिजे. उपचार काटेकोरपणे वैयक्तिक असणे आवश्यक आहे; कोणत्याही पथ्येची शिफारस करणे कठीण आहे, परंतु काही नियमांचे पालन करणे आवश्यक आहे: 1) अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसच्या बाबतीत 8-10 दिवसांपर्यंत स्टिरॉइड थेरपीचा प्रभाव नसणे हे त्याचे बंद होण्याचे संकेत आहे; २) कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सच्या उपचारादरम्यान कोणतीही बिघाड (ओटीपोटात वेदना वाढणे, आतड्यांमधून रक्तस्त्राव वाढणे, दुय्यम वनस्पती सक्रिय होणे) त्यांना मागे घेणे आवश्यक आहे.

  विविध लेखकांद्वारे वर्णन केलेल्या औषध प्रशासनाचा कालावधी 8-10 ते 21-30 दिवसांपर्यंत असतो, क्वचितच अधिक. काही लेखकांनी अँटी-रिलेप्स उपचार म्हणून लहान डोस देणे सुरू ठेवण्याचा सल्ला दिला, परंतु अपेक्षित परिणाम प्राप्त झाले नाहीत.

  परिणामकारकतेच्या दृष्टीने कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सची तुलना प्रेडनिसोलोन किंवा ACTH पेक्षा प्रेडनिसोलोन किंवा कॉर्टिसोन प्राप्त करणाऱ्या रूग्णांमध्ये चांगले परिणाम दर्शवितात. असे संकेत आहेत की ट्रायमसिनोलोन अल्सरेटिव्ह कोलायटिससाठी प्रेडनिसोलोन आणि कॉर्टिसोनपेक्षा कमी प्रभावी आहे.

  दुसरे सर्वात नवीन स्टिरॉइड औषध - डेक्सामेथासोन, नंतर, आमच्या निरीक्षणानुसार, त्याचा स्पष्ट उपचारात्मक प्रभाव आहे आणि रुग्णांना चांगले सहन केले जाते.

  कॉर्टिसोनचा सामान्यतः वापरला जाणारा दैनिक डोस सरासरी 100 मिलीग्राम, प्रेडनिसोलोन - 30-40 मिलीग्राम, डेक्सामेथासोन - 3-4.5 मिलीग्राम असतो.

  तोंडी प्रशासित केल्यावर दैनिक डोस 4 डोसमध्ये दिला जातो. एनीमासाठी हायड्रोकोर्टिसोन 60-100 मिलीग्राम, प्रेडनिसोलोन - 20-40 मिलीग्राम दररोज, उपचार करताना किमान 10-14 एनीमा लिहून दिले जाते.

  स्टिरॉइड औषधे सामान्यतः स्वीकारल्या जाणाऱ्या नियमांनुसार बंद केली जातात आणि दर 4-5 दिवसांनी डोसमध्ये हळूहळू घट होते.

  काही लेखक, उदाहरणार्थ ग्लिन एट अल., अल्सरेटिव्ह कोलायटिस असलेल्या रुग्णांना कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचे मोठे डोस लिहून देण्याचा सल्ला सैद्धांतिकदृष्ट्या मानतात. हर्लिंगरने 40-50 मिग्रॅ प्रतिदिन प्रीडनिसोलोनचे प्रारंभिक डोस चांगल्या परिणामासह आणि साइड इफेक्ट्सशिवाय वापरले, असे मानून की 25 मिलीग्रामपेक्षा कमी प्रेडनिसोलोनच्या डोसमुळे स्थिती आणखी बिघडू शकते.

• macroorganism च्या प्रतिक्रियाशीलतेवर परिणाम [दाखवा]

  अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसमध्ये मॅक्रोऑर्गॅनिझमच्या प्रतिक्रियाशीलतेवर प्रभाव टाकण्याच्या साधनांमध्ये रक्त उत्पादने आणि प्रथिने द्रव यांचा समावेश होतो. हेमॅटोट्रान्सफ्यूजनचा शरीरावर उत्तेजक प्रभाव पडतो. याव्यतिरिक्त, ते रक्त गोठणे वाढवतात, जे वारंवार आतड्यांसंबंधी रक्तस्रावासाठी महत्वाचे आहे. अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिससाठी रक्त संक्रमण आणि विशेषत: लाल रक्तपेशींचे संक्रमण देखील रिप्लेसमेंट थेरपी आहे. सामान्यत: 100-250 मिली रक्त किंवा लाल रक्तपेशी रक्त बदलण्याच्या द्रावणात 3-7 दिवसांच्या अंतराने प्रति रक्तसंक्रमण लिहून दिली जातात.

  कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स, ज्याचा वापर अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमध्ये वर वर्णन केला आहे, शरीराच्या प्रतिक्रियाशीलतेवर प्रभाव टाकण्याचे शक्तिशाली माध्यम देखील आहेत.

  गैर-विशिष्ट संरक्षणात्मक घटक वाढवण्याच्या उद्देशाने प्रभावांमध्ये आहार उपचार, संरक्षणात्मक आणि पुनर्संचयित पथ्ये आणि मानसोपचार यांचा समावेश होतो.

  अल्सरेटिव्ह कोलायटिस असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांच्या संस्थेमध्ये आहार थेरपी आणि व्हिटॅमिन थेरपी महत्त्वपूर्ण स्थान व्यापते. अन्न यांत्रिकरित्या आणि थर्मल पद्धतीने प्रक्रिया केलेले, चांगले मजबूत आणि पुरेसे द्रव असले पाहिजे. प्रामुख्याने प्रथिनयुक्त आहार निर्धारित केला जातो, कार्बोहायड्रेट्सची मात्रा मर्यादित असते.

  ए.एफ. बिलिबिनच्या निरीक्षणात लोणी, तसेच कच्चे सफरचंद आणि टोमॅटो वगळता सर्व दुग्धजन्य पदार्थ आहारातून पूर्णपणे वगळण्याची गरज असल्याचे दिसून आले.

  आहार निवडताना, वनस्पती किंवा प्राणी उत्पत्तीच्या विशिष्ट उत्पादनांची वैयक्तिक असहिष्णुता लक्षात घेतली जाते. किण्वन (बटाटे, द्राक्षे, कोबी) वाढवणाऱ्या पदार्थांबाबत आपण बऱ्याचदा असहिष्णुता पाहतो. अल्कोहोलयुक्त पेये प्रतिबंधित आहेत. काही रुग्णांना, वरवर पाहता, अन्नातून ग्लूटेन मर्यादित करणे किंवा पूर्णपणे काढून टाकणे आवश्यक आहे (नॅप, ग्रुशविट्झ).

  मासे आणि मांसाचे पदार्थ, अंडी आणि काळ्या कॅविअरच्या 3-4 जेवणांसह दिवसातून 4-5 जेवण खाण्याची शिफारस केली जाते. मांसाचे पदार्थ गोमांस आणि चिकनच्या पातळ जातींपासून तयार केले पाहिजेत. कॉड फिश किंवा लीन रिव्हर फिश (पाईक पर्च, ब्रीम, पाईक, पर्च इ.) ची शिफारस केली जाते. लोणी, मटनाचा रस्सा, भाजीपाला सूप, प्रथिने ऑम्लेट, ब्लॅक कॉफी, चहा, जाम, कोरडी बिस्किटे आणि फळे - काळ्या मनुका रस, लिंबू यासह वॉटर पोरीजची शिफारस केली जाते. संत्री, टेंजेरिन आणि डाळिंब मर्यादित असावेत.

  बर्याचदा, विशेषत: माफी दरम्यान, रुग्णाला हेरिंग, जेलीयुक्त मासे आणि मांसाचे पदार्थ वापरण्याची परवानगी दिली जाते.

  स्थिर माफी असलेल्या रुग्णांमध्येही आहाराचे दीर्घकालीन पालन (वर्षे) आवश्यक असल्यामुळे अन्न वैविध्यपूर्ण आहे आणि चव चांगली आहे हे महत्त्वाचे आहे. क्रॅकर्स, पांढरा आणि राखाडी ब्रेडला परवानगी आहे. रोगाच्या तीव्र अभिव्यक्ती दरम्यान, आहार अधिक मर्यादित असावा आणि अन्न अधिक सहज पचण्याजोगे, चांगले उष्णता-उपचार आणि शुद्ध असावे. जेवणाची संख्या दिवसातून 5-6 वेळा वाढवता येते.

  दुग्धजन्य पदार्थ पूर्णपणे वगळलेले असल्याने आणि भाज्या आणि फळे काही प्रमाणात मर्यादित असल्याने, बी कॉम्प्लेक्सचे अतिरिक्त जीवनसत्त्वे (बी 1, बी 2, बी 6, बी 12), सी, पीपी, फॉलिक आणि निकोटीनिक ऍसिड समाविष्ट करण्याची शिफारस केली जाते. व्हिटॅमिनचे प्रिस्क्रिप्शन एक कोर्स असावे आणि पद्धतशीरपणे पुनरावृत्ती केले पाहिजे. तीव्रतेच्या वेळी, रुटिन आणि व्हिटॅमिन के (रक्तस्त्रावच्या बाबतीत) जीवनसत्त्वे लिहून देण्याचा सल्ला दिला जातो. जर तुम्हाला तीव्र फुशारकी असेल तर तुम्ही अल्कधर्मी खनिज पाणी (जसे की बोर्जोमी) पिऊ शकता. बद्धकोष्ठतेच्या बाबतीत, आहारात अधिक भाज्या समाविष्ट केल्या जातात.

• संवेदनाक्षम उपचार [दाखवा]

  कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स व्यतिरिक्त, अल्सरेटिव्ह कोलायटिस असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांसाठी डिसेन्सिटायझिंग एजंट्समध्ये अँटीहिस्टामाइन्स - डिफेनहायड्रॅमिन, पिपोल्फेन, तसेच सुप्रास्टिन, बेलास्पॉन यांचा समावेश आहे. आपण एस्पिरिन, कॅल्शियम क्लोराईड, नोवोकेन देखील वापरू शकता.

• दाहक-विरोधी औषधांचा वापर, विशेषतः स्थानिक औषधे [दाखवा]

  अल्सरेटिव्ह कोलायटिस असलेल्या बहुतेक रुग्णांमध्ये दाहक-विरोधी औषधांचा वापर, विशेषत: स्थानिक औषधे आवश्यक असतात. यामध्ये हे समाविष्ट आहे: हंगेरियन औषध एन्टरोसेप्टोल, ज्याला आमच्या निरीक्षणानुसार चांगले रेटिंग मिळाले आहे, विशेषत: अल्सरेटिव्ह कोलायटिस असलेल्या रुग्णांमध्ये, आतड्यांसंबंधी डिस्बिओसिसमुळे किंवा प्रोटोझोअल कोलायटिस, पेचिश यांच्या संयोगाच्या बाबतीत.

  शिफारस केलेले डोस: 1-2 गोळ्या 3-4 वेळा (1 टॅब्लेटमध्ये 0.25 ग्रॅम आयोडीन-क्लोरोक्सीक्विनोलिन-सॅलिसिलिक ऍसिड असते) 7-10 दिवसांसाठी. दुर्मिळ अपवादांसह, औषध चांगले सहन केले जाते. संकेतानुसार 1-2 आठवड्यांनंतर एन्टरोसेप्टोल कोर्सची पुनरावृत्ती केली जाऊ शकते.

  वॅटकिन्सन, ट्रूलोव्ह आणि इतरांनी सॅलेझोपायरिनच्या वापरामुळे, विशेषत: कॉर्टिकोस्टिरॉईड्ससह सॅलाझोपायरिनचे संयोजन करताना चांगल्या दाहक-विरोधी प्रभावाचे वर्णन केले आहे. खराब शोषलेल्या सल्फोनामाइड औषधांचा (मोर्टोल, व्हर्जेन, इ.), तसेच दीर्घ-अभिनय औषधे - सल्फापायरिडाझिन (काइनेक्स), मॅड्रिबोन इत्यादींचा सकारात्मक प्रभाव देखील आहे. नंतरच्या वापराचा कालावधी 2-4 आठवडे आहे. अनेक महिन्यांपर्यंत आणि देखभाल डोसमध्ये एक वर्षापेक्षा जास्त (0.5 ग्रॅम दर 2-3 दिवसांनी).

  उपचारात्मक एनीमामध्ये स्थानिक दाहक-विरोधी प्रभाव असतो. यासाठी एन्टरोसेप्टोल आणि नॉरसल्फाझोलचे चांदीचे मीठ 1% द्रावणाच्या स्वरूपात वापरणे शक्य आहे. अनेक लेखक हायड्रोकोर्टिसोन आणि प्रेडनिसोलोन (S. M. Ryss, Truelove, Watkinson, स्वतःचे निरीक्षण इ.) च्या उपचारात्मक एनीमाचे सकारात्मक मूल्यांकन देतात.

• डिस्बॅक्टेरियोसिस आणि सुपरइन्फेक्शनच्या बाबतीत दुय्यम वनस्पतींना लक्ष्य करण्याच्या उद्देशाने अँटीबैक्टीरियल थेरपी [दाखवा]

  अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिससाठी प्रतिजैविकांचे प्रिस्क्रिप्शन कठोरपणे संकेतांपुरते मर्यादित असले पाहिजे कारण आतड्यांसंबंधी डिस्बिओसिस, जे बहुतेकदा रोगाच्या दरम्यान विकसित होते किंवा त्याच्या विकासापूर्वी देखील होते, प्रतिजैविकांच्या प्रभावाखाली, विशेषत: ब्रॉड-स्पेक्ट्रमच्या प्रभावाखाली खोलवर वाढू शकते. रोगाचा कोर्स. प्रतिजैविक थेरपीच्या परिणामी ऍलर्जीक प्रतिक्रियांची तीव्रता तितकीच अवांछित आहे.

  ब्रॉड-स्पेक्ट्रम अँटीबायोटिक्स स्टिरॉइड उपचारादरम्यान लहान कोर्समध्ये लिहून दिले जाऊ शकतात.

  डिस्बैक्टीरियोसिसच्या स्वरूपावर अवलंबून लक्ष्यित औषधांचे प्रिस्क्रिप्शन अधिक न्याय्य आहे. या प्रकरणात, वेगळ्या सूक्ष्मजंतूंची संवेदनशीलता (उदाहरणार्थ, स्टॅफिलोकोकस) लक्षात घेतली पाहिजे आणि यावर अवलंबून, एक किंवा दुसरे औषध किंवा त्यांचे संयोजन वापरले पाहिजे. स्टॅफिलोकोकल सुपरइन्फेक्शनसाठी, एरिथ्रोमाइसिन, सिग्मामाइसिन, मोनोमायसिन आणि काही इतर औषधे लिहून देणे तर्कसंगत आहे. Proteus dysbacteriosis च्या गुंतागुंतीच्या बाबतीत, पृथक प्रोटीयसच्या संवेदनशीलतेवर अवलंबून अँटीबैक्टीरियल औषधे देखील वापरली पाहिजेत. प्रोटीयस डिस्बैक्टीरियोसिसवरील प्रभाव नायट्रोफुरन मालिकेच्या औषधांद्वारे प्रदान केला जातो - फुराझोलिडोन, फ्युरागिन (इन्स्टिट्यूट ऑफ ऑरगॅनिक सिंथेसिस ऑफ द ॲकॅडमी ऑफ सायन्सेस ऑफ द लॅटव्हियन एसएसआरद्वारे उत्पादित) 0.1 ग्रॅमच्या डोसमध्ये दिवसातून 3-4 वेळा, 6 ते 6 ते प्रति कोर्स 10 दिवस.

  अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिस असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांसाठी कोलिबॅक्टेरिन (पेरेट्झ ड्राय कोलिबॅक्टेरिन) चा वापर त्याच्या महान मूल्यामुळे वेगळ्या वर्णनास पात्र आहे. या औषधाच्या उपचाराचा सकारात्मक परिणाम बहुतेक लेखकांनी नोंदवला होता (S.I. Ratner et al., A.N. Ryzhikh et al., V.N. Krasnogolovets आणि P.I. Sakharov चे स्वतःचे निरीक्षण). S.I. Ratner et al आणि ए.एन. शिफारस केलेले डोस: सौम्य आणि मध्यम रोगाच्या बाबतीत 1 डोस दिवसातून 2-3 वेळा आणि मध्यम आणि गंभीर रोगाच्या बाबतीत 4-6-10 डोस. 2-4 महिने, काही रुग्णांसाठी 6-8 महिने किंवा त्याहून अधिक काळ औषधाचा वापर हळूहळू 3-2-1 डोस प्रतिदिन कमी केला जातो.

  आमच्या निरीक्षणांनुसार, अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिस असलेल्या रुग्णांसाठी कोलिबॅक्टेरिनचे प्रिस्क्रिप्शन संकेतांनुसार आणि विशेषतः आतड्यांसंबंधी डिस्बिओसिसच्या बाबतीत केले पाहिजे. अनेक रूग्णांमध्ये, फॉलो-अप उपचार आणि आतड्यांसंबंधी वनस्पती पुनर्संचयित करण्यासाठी लक्ष्यित प्रतिजैविक थेरपीच्या कोर्सनंतर कोलिबॅक्टेरिनसह उपचार लिहून देणे तर्कसंगत आहे.

  अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या सर्वात महत्वाच्या पॅथोजेनेटिक दुव्यांपैकी एकावर प्रभाव पाडण्यासाठी पॅथोजेनेटिक थेरपीच्या कॉम्प्लेक्समध्ये कोलिबॅक्टेरिनचा समावेश केला पाहिजे. प्रक्षोभक प्रक्रिया कमी करून सामान्य आतड्यांसंबंधी मायक्रोफ्लोराची पुनर्संचयित करणे, व्हिटॅमिन संश्लेषणाचे सामान्यीकरण आणि वातावरणातील पीएच पुनर्संचयित करणे अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसच्या उपचार प्रक्रियेत मोठी भूमिका बजावते.

• पॅथोजेनेटिक साखळीतील इतर वैयक्तिक लिंक्सवर प्रभाव [दाखवा]

  पॅथोजेनेटिक साखळीतील इतर वैयक्तिक दुव्यांवर प्रभाव अंतर्गत अवयव आणि प्रणालींच्या कार्यामध्ये अडथळा आणणे तसेच गुंतागुंत, चयापचय विकारांवर उपचार करणे - प्रथिने, मीठ, पाणी या उद्देशाने असावा. यामध्ये रक्त, प्रथिने द्रव, खारट द्रावण, विशेषतः पोटॅशियम क्षारांचे संक्रमण समाविष्ट आहे.

  हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी क्रियाकलापांच्या विकारांसाठी, कापूर, कॉर्डियामाइन, कॅफीन, कॉर्गलाइकोन आणि इफेड्रिन निर्धारित केले जातात. कोसळण्याच्या बाबतीत, वर नमूद केलेल्या औषधांव्यतिरिक्त, एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, मेसाटोन इत्यादींचा वापर करून मोठ्या प्रमाणात हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी थेरपी आवश्यक आहे.

  मोठ्या आतड्यांमधून रक्तस्त्राव होण्यासाठी पूर्ण विश्रांती, रक्त आणि लाल रक्तपेशी संक्रमण, व्हिटॅमिन के प्रशासन आणि कॅल्शियम क्लोराईड ओतणे आवश्यक आहे.

सर्जिकल उपचार

अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या गंभीर स्वरूपासाठी शल्यक्रिया उपचारांची आवश्यकता 1913 मध्ये रशियन सर्जन ए.एस. गेल्या काही वर्षांत, अल्सरेटिव्ह कोलायटिस असलेल्या रूग्णांच्या शस्त्रक्रिया उपचारांवर परदेशी आणि सोव्हिएत साहित्यात सतत चर्चा केली जाते. त्याच वेळी, हस्तक्षेपांचे प्रकार सुधारले जात आहेत आणि संकेत विकसित केले जात आहेत.

काही लेखक शस्त्रक्रियेसाठी अत्यंत व्यापक संकेत देतात. बहुतेक लेखक अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिससाठी 15-25% प्रकरणांमध्ये शस्त्रक्रिया उपचार वापरणे आवश्यक मानतात. पुराणमतवादी उपचार पद्धतींचा प्रभाव नसतानाही रुग्णांनी सर्जिकल उपचार केले पाहिजेत.

सर्जिकल हस्तक्षेपाच्या संकेतांपैकी हे आहेत:

• परिपूर्ण वाचन [दाखवा]

  परिपूर्ण संकेतांमध्ये आतड्यांसंबंधी छिद्र, मोठ्या आतड्यांमधून रक्तस्त्राव, घातक झीज, आतड्यांसंबंधी पॉलीपोसिस यांचा समावेश होतो. परिपूर्ण संकेतांमध्ये गंभीर नशा, उच्च ताप आणि 2-4 आठवड्यांपर्यंत केलेल्या जटिल उपचारात्मक उपचारांचा प्रभाव नसणे या रोगाचा तीव्र तीव्र कोर्स समाविष्ट आहे.

  जेव्हा क्रॉनिक फॉर्मची प्रक्रिया वाढते आणि अशक्तपणा आणि थकवा वाढतो तेव्हा रुग्णांवर ऑपरेशन करणे देखील आवश्यक आहे.

  अनिवार्य सर्जिकल उपचारांसाठी संकेत देखील आतड्याच्या स्थानिक गुंतागुंत आहेत - फिस्टुला, कडक.

  आमच्या मते, मोठ्या आतड्याच्या विषारी विस्ताराचा विकास देखील एक परिपूर्ण संकेत मानला पाहिजे. साहित्यात हा मुद्दा वादग्रस्त आहे. काही लेखक मोठ्या आतड्याचा विषारी विस्तार ही एक पूर्वस्थिती मानतात आणि म्हणून शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप आवश्यक आहे.

  इतर रुग्णाच्या सामान्य गंभीर स्थितीमुळे शक्य असल्यास शस्त्रक्रिया पुढे ढकलण्याचा सल्ला देतात. आम्ही 4 रुग्णांमध्ये मोठ्या आतड्याच्या विषारी विस्ताराच्या विकासाचे निरीक्षण केले; त्यापैकी 3 मध्ये, तीव्र डिफ्यूज पेरिटोनिटिससह आतड्यांसंबंधी छिद्र पडले.

• सापेक्ष वाचन [दाखवा]

  संबंधित संकेतांमध्ये रुग्णाच्या सामान्य स्थितीत व्यत्यय आणि वारंवार तीव्रतेच्या घटनांसह रोगाचा दीर्घ, सततचा कोर्स समाविष्ट आहे.

  काही लेखकांचा असा विश्वास आहे की जेव्हा अल्सरेटिव्ह कोलायटिस 3-4 वर्षांपेक्षा जास्त काळ टिकतो, विशेषत: गंभीर तीव्रतेसह, एखाद्याने शस्त्रक्रिया हस्तक्षेपाबद्दल गंभीरपणे विचार केला पाहिजे. याचे संकेत म्हणजे स्यूडोपोलिपोसिस जो रोगाच्या दरम्यान होतो.

  बऱ्याचदा, अल्सरेटिव्ह कोलायटिस असलेल्या रूग्णांच्या सर्जिकल उपचारांसाठी, मोठ्या आतड्याच्या टप्प्याटप्प्याने काढून टाकण्याची पद्धत वापरली जाते, कधीकधी गुदाशय (सबटोटल किंवा टोटल कोलेक्टोमी) काढून टाकणे. या प्रकरणात, इलियमचे अनैसर्गिक गुद्द्वार तात्पुरते किंवा कायमचे ओटीपोटाच्या भिंतीवर उघडले जाते.

  फक्त इलियोस्टोमीने कोलन बंद केल्याने ही प्रक्रिया दूर होत नाही.

  सबटोटल कोलेक्टोमीनंतर, काही रुग्णांमध्ये सतत दीर्घकालीन उपचार (सरासरी 6-12 महिने) बरे होतात आणि अनैसर्गिक गुद्द्वार (I. Yu. Yudin) काढून टाकणे शक्य करते. तथापि, बरे होऊ शकत नाही. अशा रूग्णांमध्ये, गुदाशय आणि सिग्मॉइड कोलन काढून टाकणे आणि गुदामध्ये इलियम कमी करणे आवश्यक आहे, विस्तृत एन्टरोअनास्टोमोसिस (ए. एन. रीझिख आणि झ. एम. युखविडोवा) लादून एक कृत्रिम एम्पौल तयार करणे आवश्यक आहे. A. A. Vasiliev इलिओरेक्टल ऍनास्टोमोसिस आणि तात्पुरती इलिओस्टोमी एकाच वेळी वापरलेल्या अनेक रुग्णांमध्ये कोलेक्टोमी करणे शक्य असल्याचे मानतात.

  जवळजवळ सर्व रूग्णांमध्ये ऑपरेशनचा पहिला टप्पा म्हणून इलिओस्टोमी लादून मोठे आतडे हळूहळू काढून टाकल्याने सामान्य स्थितीत खूप लवकर सुधारणा होते, वजन वाढते (1-3 महिन्यांत, रूग्ण सरासरी 10 आणि अगदी वाढतात. 15 किलो वजन), चयापचय, विशेषत: प्रथिने आणि इलेक्ट्रोलाइटचे समानीकरण सामान्य स्थितीत अशी सुधारणा गंभीरपणे आजारी रूग्णांमध्ये अधिक जटिल ऑपरेशन - कोलेक्टोमी आणि ऑपरेशनच्या पुढील टप्प्यासाठी आवश्यक असू शकते.

सर्जिकल उपचारांच्या गरजेचा प्रश्न रुग्णाच्या पलंगावर असलेल्या थेरपिस्टने सर्जनसह एकत्र केला पाहिजे.

सर्जिकल उपचारांच्या पद्धती, तसेच पुराणमतवादी पॅथोजेनेटिक उपचारांच्या पद्धतींना पुढील विकास आणि सुधारणा आवश्यक आहे. अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या अभ्यासातील सध्याचे यश आपल्या देशातील तसेच परदेशातील अनेक अग्रगण्य दवाखान्यांमध्ये रोगाच्या सखोल अभ्यासामुळे सतत विकसित होत आहेत.

साहित्य [दाखवा]

1. बिलीबिन ए.एफ., श्चेटिनिना आय.एन., केस, 1963, 5, 99.
2. बिलीबिन ए.एफ., सखारोव पी.आय., व्होरोटिनत्सेवा एनव्ही. आमांशाचा उपचार. एम., 1959.
3. बुसालोव्ह ए.ए., युडिन आय. यू., गिन्झबर्ग एस.ए. क्लिन, मेड., 1963, 3, 41.
4. वासिलिव्ह ए. ए. नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिसचे सर्जिकल उपचार. दिस. डॉक एम., 1964.
5. गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव्ह कोलायटिसची कंझर्वेटिव्ह थेरपी गेरासिमोव्ह व्ही.के. पुस्तकात: गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजीचे वर्तमान मुद्दे, 1964, 79, 175.
6. डेव्हिडॉव्स्की I.V. एम., 1962.
7. कर्नाउखोव्ह व्ही.के. एम., 1963.
8. कोगोय टी. जी. आर्क. पॅथोल., 1963, 9, 47.
9. प्रतिजैविकांनी उपचार केलेल्या आतड्यांसंबंधी रोग असलेल्या रुग्णांमध्ये क्रास्नोगोलोवेट्स व्ही.एन. "आतड्याचे शरीरविज्ञान आणि पॅथॉलॉजी" या वैज्ञानिक परिषदेच्या अहवालांचे सार. एम., 1962, 112.
10. मकीव्हस्काया एस.ई., अत्सेरोवा आय.एस. नॉन-स्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमध्ये क्लिनिकल, इम्यूनोलॉजिकल आणि व्हायरोलॉजिकल अभ्यास. "आतड्यांचे शरीरविज्ञान आणि पॅथॉलॉजी" या वैज्ञानिक परिषदेच्या अहवालांचे सार. एम., 1962, 122.
11. मिखलिन एस. या. पौष्टिक विकार आणि काही रोगांदरम्यान आतड्यांमधील एंजाइमॅटिक प्रक्रियांचा अभ्यास. दिस. डॉक एम., 1963.
12. पडल्का बी. या., कर्मानोवा ई. ई., चेर्नोमॉर्डिक ए. बी., लुकाच आय. जी., बास टी. एम. डॉक्टर, केस, 1963, 10, 99.
13. पोलचक आय., वाकुर्का व्ही., स्कालोवा एम. सोव्ह. मेड., 1960, 10, 68.
14. रॅटनर एस. आय., फेन ओ. आय., माशिलोव्ह व्ही. व्ही., मित्रोफानोवा व्ही. जी., खुड्याकोवा जी. के., विल्शान्स्काया एफ. एल. क्लिन, मेड., 1963, 41, 2, 109.
15. Ryzhikh A.N., Yukhvidova Zh.M. तज्ञ. hir., 1961, 2, 36.
16. Ryss S. M., Gerasimov V. K. गैर-विशिष्ट अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या समस्येचे काही मूलभूत मुद्दे. "आतड्यांचे शरीरविज्ञान आणि पॅथॉलॉजी" या वैज्ञानिक परिषदेच्या अहवालांचे सार. एम., 1962, 143.
17. तारीव ई.एम. सोव. मेड., 1958, 9, 15.
18. Shchetinina I. N. गंभीर अल्सरेटिव्ह कोलायटिसचे क्लिनिकल स्वरूप. "आतड्याचे शरीरविज्ञान आणि पॅथॉलॉजी" या वैज्ञानिक परिषदेच्या अहवालांचे सार. एम., 1962, 152.
19. Erez S. L., Ryklina L. G., Bondarev A. S. Kaz. मध झुर्न., 1962, 1, 19.
20. बेकन एन. अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, 1958.
21. कार्लसन आर., फ्रिस्टेट बी., फिलिप्सन जे. एक्टा. मेड स्कँड., 1962, 172, 6, 647.
22. Cattan R., Bucaille M. et Carasso R. La rectocolite hemorragique et purulente (Ulcerative Colitis), 1959, Paris.
23. एंजेल जी. गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजी, 1961,40,2,2,313.
24. Herbinger W. Med. क्लिन., 1963, 28, 1149.
25. किर्सनर जे. गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजी, 1961, 40, 2, 2, 287, 307.
26. नॅप ए., ग्रुश्विट्झ ई. अनसेरे एरफाहरुन्जेन बेई डर डायग्नोज अंड बेहँडलुंग डेर इनहेम्सचेन एइनेस फॉल्स मिट अँटिकोरपर-मँगलसिंड्रोम. Dtsch. गेसुंध-वेस, 1963, 24, G.D.R., 1033.
27. कुहन एच. इंटर्निस्ट., 1961, 2, 9, 536.
28. Lumb G. गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजी, 1961, 40, 2, 2, 290.
29. पार एम., बर्नियर जे., लॅम्बिंग ए., टेरिस जी. आर्क. माई. अप्पर. मृत्यू., 1962, 51, 10, 1161.
30. रीफरशेड एम. इंटर्निस्ट., 1961, 2, 9. 545.
31. रोथ जे., वाल्डेस-दापेना ए., स्टीन जी. आणि बॉस्कस एच. गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजी, 1959, 37, 3, 239.
32. Truelove S. ब्रिट. मेड जे., 1961, 5220, 154.
33. Truelove S., Watkinson G., Draper G. Brit. मेड जे., 1962, 53, 21, 1708.
34. वॅटकिन्सन जी. अल्सरेटिव्हचे वैद्यकीय व्यवस्थापन. ब्रिट. मेड जे., 1961, 5220, 147.

2017-11-29 20:36 नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिस “नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, मॅक्रोड्रग हे मॅक्रोड्रग मोठे आतडे आहे. अवयवाचा आकार जतन केला जातो, वस्तुमान आणि परिमाण जास्त वाढवले ​​जातात

अविशिष्ट अल्सरेटिव्ह कोलायटिस मॅक्रो नमुना

थायरॉईड ग्रंथीच्या हायपोथायरॉईडीझमबद्दलचा एक लेख, या जन्मजात हायपोथायरॉईडीझमची कारणे आणि लक्षणांबद्दल एक अंतःस्रावी रोग आहे ज्याचे कार्य कमी होते.

बर्ड चेरी एक नम्र बेरी आहे आणि इतर वर्षांमध्ये त्याचे उत्पादन बर्ड चेरीच्या सर्वात वनस्पति वैशिष्ट्यांपेक्षाही जास्त आहे. बर्ड चेरी रोसेसी कुटुंबातील आहे

सायनुसायटिस - लक्षणे, कारणे, गुंतागुंत. घरी सायनुसायटिसचा उपचार सायनुसायटिससाठी प्रतिजैविकांची आवश्यकता आहे का आणि कोणते घेणे चांगले आहे? सर्वात प्रभावी 10 ची यादी

सर्वोत्तम गर्भनिरोधक गोळी कोणती आहे? - नमस्कार. मला शोधायला आवडेल. कोण गर्भनिरोधक गोळ्या महिलांसाठी गर्भनिरोधक सर्वात प्रभावी पद्धतींपैकी एक आहेत.

नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिस

नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिस- क्रॉनिक कोलायटिसचा सर्वात गंभीर प्रकार. रोगाची कारणे स्पष्ट नाहीत. रोगाच्या विकासामध्ये, अग्रगण्य भूमिका स्वयंप्रतिकार प्रक्रिया, न्यूरोएन्डोक्राइन विकार आणि दुय्यम संसर्गाद्वारे केली जाते, हा रोग ओटीपोटात दुखणे, रक्त, श्लेष्मा, पू, सामान्य स्थितीचे उल्लंघन आणि नशा द्वारे दर्शविले जाते. विशेषतः तीव्र प्रकरणांमध्ये.

स्थान आणि भूमिका वनौषधीप्रक्रियेच्या तीव्रतेद्वारे निर्धारित. तथापि, अगदी तीव्र आणि subacute प्रकरणांमध्ये हे औषध उपचारांसाठी एक महत्त्वपूर्ण जोड असू शकते. उच्चारित दाहक-विरोधी, अल्सर, तुरट, प्रतिजैविक, अँटिस्पास्मोडिक, हेमोस्टॅटिक आणि अँटीअलर्जिक प्रभाव असलेल्या वनस्पती दर्शविल्या जातात.

प्रश्न: मुलांमध्ये अल्सरेटिव्ह कोलायटिसची कारणे काय आहेत?

मेडिकल कॉलेज www.tiensmed.ru उत्तर देते:

अल्सरेटिव्हची गैर-विशिष्टता आतड्याला आलेली सूजत्याच्या घटनेचे मुख्य कारण स्थापित केले गेले नाही. तथापि, अनेक अभ्यासांनी मुलामध्ये या रोगाच्या विकासासाठी योगदान देणारे काही घटक ओळखले आहेत.

मुलांमध्ये अविशिष्ट अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या विकासासाठी पूर्वसूचना देणारे घटक हे असू शकतात:

• खराब पोषण.

बॅक्टेरिया आणि व्हायरस.

लहान मुलांमध्ये नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिस मोठ्या आतड्यात प्रवेश करणाऱ्या बॅक्टेरिया आणि विषाणूंमुळे होऊ शकतो. त्यात दाहक प्रक्रिया विकसित करण्यास सक्षम.

आनुवंशिक पूर्वस्थिती.

जर पालकांना आधीच हा आजार असेल तर मुलांमध्ये अल्सरेटिव्ह कोलायटिस होण्याची शक्यता दुप्पट होते.

राहणीमान.

अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या घटनेसाठी पूर्वसूचना देणारे घटक हे असू शकतात:

• पर्यावरणाची खराब पर्यावरणीय स्थिती;
• प्रतिकूल राहणीमान परिस्थिती ज्यामध्ये मूल राहते.

मानसशास्त्रीय विकार.

जर मुलाला तणाव असेल तर. नर्वस ब्रेकडाउन किंवा नैराश्य. या प्रकरणात, अल्सरेटिव्ह कोलायटिस होण्याचा धोका लक्षणीय वाढतो.

रोगप्रतिकार प्रणाली विकार.

मोठ्या आतड्यात मोठ्या प्रमाणात बॅक्टेरिया असतात जे शरीरासाठी फायदेशीर कार्य करतात. जेव्हा रोगप्रतिकारक शक्तीची संवेदनशीलता खूप जास्त असते, तेव्हा शरीर फायदेशीर सूक्ष्मजीव नष्ट करण्यास सुरवात करू शकते, परिणामी मोठ्या आतड्याच्या सामान्य मायक्रोफ्लोरामध्ये व्यत्यय येतो.

खराब पोषण.

मुलाच्या आहारातील फायबरची थोडीशी मात्रा आतड्याच्या कार्यामध्ये व्यत्यय आणू शकते. जर अन्नामध्ये मोठ्या प्रमाणात रासायनिक पदार्थ असतील तर ते कोलन डिसफंक्शनवर देखील परिणाम करू शकतात.

लोकांसाठी.

नॉन-विशिष्ट अल्सरेटिव्ह आतड्याला आलेली सूज नॉन-विशिष्ट अल्सरेटिव्ह आतड्याला आलेली सूजहा रोगप्रतिकारक स्वरुपाचा एक तीव्र वारंवार होणारा आतड्यांसंबंधी रोग आहे, जो मोठ्या आतड्याच्या श्लेष्मल त्वचेच्या पसरलेल्या जळजळ द्वारे दर्शविला जातो. नॉन-विशिष्ट अल्सरेटिव्ह आतड्याला आलेली सूजकिशोरवयीन मुलांमध्ये नॉन-विशिष्ट अल्सरेटिव्ह आतड्याला आलेली सूजहे कोणत्याही वयात उद्भवते, परंतु हा रोग तरुण लोकांमध्ये सर्वात सामान्य आहे. जागतिक सांख्यिकी डेटा वारंवारतेत वाढ दर्शवते UCअलिकडच्या वर्षांत, तथापि. नॉन-विशिष्ट अल्सरेटिव्ह आतड्याला आलेली सूज- गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजी. रोग, लक्षणे, निदान. वैद्यकीयदृष्ट्या अल्सरेटिव्ह आतड्याला आलेली सूज आणिक्रोहन रोगांमध्ये बरेच साम्य आहे आणि या विभागात एकत्रितपणे चर्चा केली आहे. पहिला हल्ला बर्याचदा गंभीर असतो, त्यानंतर हा रोग तीव्रता आणि माफी द्वारे दर्शविला जातो. वैद्यकीय इतिहास: क्रॉनिक विशिष्ट अल्सरेटिव्ह आतड्याला आलेली सूजया पृष्ठावर आपण क्रॉनिकच्या निदानासह विनामूल्य वैद्यकीय इतिहास डाउनलोड करू शकता विशिष्ट अल्सरेटिव्ह आतड्याला आलेली सूज .

स्रोत: aptekasib.ru, da-med.ru, tiensmed.ru, ags116.ru

अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिस(लॅटिन कोलन कोलन + -itis; समानार्थी शब्द: कोलायटिस ग्रॅव्हिस, कोलायटिस अल्सेरोसा, अल्सरेटिव्ह-हेमोरॅजिक क्रॉनिक कोलायटिस, इडिओपॅथिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, हेमोरेजिक प्युर्युलेंट रेक्टोकोलायटिस, म्यूकोहेमोरॅजिक रेक्टोकोलायटिस, अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, अल्सरेटिव्ह प्रोक्टोकोलायटिस, "रेक्टीक्युलॅटिस ऑफ थेसिट्युलटिस", कोलन) हा अज्ञात एटिओलॉजीचा एक वारंवार होणारा रोग आहे, जो स्थानिक आणि पद्धतशीर गुंतागुंतांच्या विकासासह कोलनच्या रक्तस्रावी-पुवाळलेला जळजळ द्वारे दर्शविले जाते.

अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या मॉर्फोलॉजिकल चित्राचे पहिले वर्णन के. रोकिटान्स्की (1842) चे आहे. त्याचे तपशीलवार वर्णन 1875 मध्ये विल्क्स आणि मोक्सन (एस. विल्क्स, डब्ल्यू. मोहोप) यांनी केले होते. अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिस हे 1888 मध्ये व्हाईटने स्वतंत्र नोसोलॉजिकल फॉर्म म्हणून ओळखले होते. "नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिस" हा शब्द 1913 मध्ये ए.एस. काझाचेन्को यांनी मांडला होता.

हा रोग दोन्ही लिंगांच्या लोकांना समान रीतीने प्रभावित करतो, बहुतेकदा 20 ते 40 वर्षे वयोगटातील; तथापि, मुलांमध्ये आणि 50 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांमध्ये या आजाराची प्रकरणे आहेत. अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिस सर्वत्र आढळते, बहुतेकदा समशीतोष्ण हवामान असलेल्या देशांमध्ये त्याचे प्रमाण ग्रामीण भागांपेक्षा जास्त असते; युरोपियन देशांमध्ये, रूग्णालयात दाखल 10,000 रूग्णांपैकी 5.8-14.0 वर याचा परिणाम होतो. भौगोलिक परिस्थितीवर रोगाची वारंवारता आणि तीव्रता अवलंबून असते. अशा प्रकारे, जपानमध्ये, अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिस दुर्मिळ आणि सौम्य आहे, तर यूएसएमध्ये तो सामान्य आहे आणि त्याचा तीव्र कोर्स आहे.

इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

रोगाची कारणे पूर्णपणे समजली नाहीत. अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिसबद्दल विविध, अनेकदा विरोधाभासी दृष्टिकोन व्यक्त केले गेले आहेत; रोगाच्या घटनेचे अनेक सिद्धांत पुढे ठेवले गेले आहेत (संसर्गजन्य, एन्झाईमेटिक, पौष्टिक, ऍलर्जीक, संवहनी, न्यूरोजेनिक इ.). विशिष्ट रोगकारक ओळखण्याचे आणि रोगाचे संसर्गजन्य स्वरूप सिद्ध करण्याचे प्रयत्न निष्फळ ठरले. इम्यूनोसप्रेसंट्सचा डेटा, क्लिनिकल अभिव्यक्ती आणि कोर्सची विशिष्टता रोगाच्या विकासामध्ये रोगप्रतिकारक यंत्रणेचा सहभाग दर्शवते. पिट्यूटरी-एड्रेनल सिस्टीममधील व्यत्यय आणि शरीराच्या प्रतिक्रियाशीलतेतील बदल त्याच्या घटनेत निर्णायक भूमिका बजावतात. अपूर्ण इम्यूनोलॉजिकल संरक्षण यंत्रणा (शक्यतो अनुवांशिकरित्या निर्धारित) असलेल्या व्यक्तींमध्ये एक गंभीर कोर्स पाळला जातो, जेव्हा अगदी सामान्य आणि त्याहूनही अधिक तीव्र उत्तेजनांना प्रतिसाद म्हणून, शरीर विकृत प्रतिक्रियेसह प्रतिसाद देते - हायपरर्जिक दाह. पूर्वसूचक घटकांमध्ये तणावपूर्ण परिस्थिती, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे नुकसान, बायोसेनोसिसचा त्रास आणि आतड्यांतील एन्झाईमॅटिक बदल, कोलन म्यूकोसाच्या प्रतिक्रियाशीलतेतील बदल यांचा समावेश होतो, ज्यामुळे रोगाचा प्रारंभ होऊ शकतो किंवा पुनरावृत्ती होण्यास हातभार लागतो.

पॅथॉलॉजिकल ऍनाटॉमी

अल्सरेटिव्ह कोलायटिसमध्ये जळजळ सहसा गुदाशय (प्रोक्टायटिस) मध्ये सुरू होते. क्वचित प्रसंगी, हे कोलनच्या या भागापुरते मर्यादित असते, परंतु, नियमानुसार, ही प्रक्रिया समीपच्या दिशेने पसरते, ज्यामध्ये समीप भाग (डाव्या बाजूचा कोलायटिस) किंवा संपूर्ण कोलन (एकूण कोलायटिस) समाविष्ट असतो; कधीकधी डिस्टल इलियम देखील दाहक प्रक्रियेत सामील असतो. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या इतर भागांवर परिणाम होत नाही. अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसमध्ये, दाहक प्रक्रिया प्रामुख्याने कोलनच्या श्लेष्मल झिल्लीमध्ये स्थानिकीकृत केली जाते. उच्चारित सूज आणि प्लीथोरामुळे नंतरचे पट लक्षणीयरीत्या घट्ट होतात किंवा जवळजवळ पूर्णपणे गुळगुळीत होतात, त्यांची पृष्ठभाग अर्धपारदर्शक श्लेष्मा, पुवाळलेल्या ठेवी किंवा फायब्रिनच्या पातळ थराने झाकलेली असते. श्लेष्मल झिल्लीमध्ये, 1-3 मिमी व्यासासह मोठ्या संख्येने लहान अल्सर आढळतात, तसेच अधोरेखित कडा असलेले अनियमित आकाराचे मोठे व्रण आढळतात. काही प्रकरणांमध्ये, श्लेष्मल झिल्लीचा जवळजवळ संपूर्ण नाश होतो, परिणामी कोलनची संपूर्ण आतील पृष्ठभाग एक व्यापक व्रण बनते. श्लेष्मल झिल्लीचे व्रण सामान्यतः सबम्यूकोसा (थर) पर्यंत मर्यादित असतात, परंतु काहीवेळा विस्तृत जखमांसह त्यांचा तळ स्नायूंच्या थरापर्यंत पोहोचतो. रोगाच्या तीव्र कोर्समध्ये, प्रभावित भागात कोलनच्या लुमेनचा महत्त्वपूर्ण विस्तार (विषारी फैलाव) शक्य आहे. मोठ्या अल्सरच्या पार्श्वभूमीवर, जतन केलेल्या श्लेष्मल झिल्लीची बेटे अनेकदा आढळतात, ज्यामध्ये बोटांच्या आकाराचे पॉलीप्स (दाहक पॉलीप्स) अनेक सेंटीमीटर लांब असतात, तसेच ग्रॅन्युलेशन टिश्यूच्या पॉलीप सारखी वाढ होते. अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या क्रॉनिक कोर्समध्ये दाहक पॉलीप्स अधिक सामान्य असतात आणि एडिनोमेटस (ग्रंथीयुक्त) पॉलीप्सच्या विपरीत, क्वचितच घातकतेला सामोरे जावे लागते.

अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात कोलनच्या भिंतीची सूक्ष्म तपासणी केल्यावर एक दाहक घुसखोरी दिसून येते ज्यामध्ये प्रामुख्याने पॉलिमॉर्फोन्यूक्लियर ल्युकोसाइट्सच्या मिश्रणासह लिम्फोसाइट्स असतात, सामान्यतः श्लेष्मल झिल्लीच्या लॅमिना प्रोप्रियामध्ये स्थानिक असतात आणि क्वचितच उपम्यूकोसामध्ये पसरतात. ज्या ठिकाणी अल्सर तयार होतात, ते आतड्याच्या भिंतीच्या खोल थरांमध्ये (बहुतेकदा पेरिव्हस्कुलर स्पेसमधून) आत प्रवेश करतात. रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर प्लाझ्मा पेशी दुर्मिळ असतात, श्लेष्मल झिल्लीच्या बेसल भागांमध्ये लिम्फॉइड फॉलिकल्स सामान्य आकाराचे किंवा हायपरप्लास्टिक असतात. रक्तवाहिन्यांचा लक्षणीय विस्तार आहे, प्रामुख्याने लहान नसांच्या केशिकांमधील शिरासंबंधीचा विभाग आणि त्यांच्या एंडोथेलियमची सूज. आसपासच्या ऊतींना सूज येते. बिघडलेले मायक्रोक्रिक्युलेशन हायपोक्सियाच्या विकासासह असू शकते, ज्यामुळे एपिथेलियमचे नुकसान होते. अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपिक तपासणी बॉर्डर असलेल्या एपिथेलियल पेशींच्या मायक्रोव्हिलीला नुकसान दर्शवते, ज्यामुळे सेल अडथळा विस्कळीत होतो. रोगाचे संपूर्ण चित्र एपिथेलियमच्या वरवरच्या लेयरच्या पेशींमधील ल्यूकोसाइट्सचे स्वरूप आणि क्रिप्टायटिसच्या विकासासह आहे, जे लिबरकुन ग्रंथींच्या पोकळ्यांमध्ये न्यूट्रोफिल्सचे संचय (चित्र 1) द्वारे दर्शविले जाते. या ग्रंथींच्या दूरच्या भागांच्या नाशामुळे क्रिप्ट गळू तयार होतात (चित्र 2). जेव्हा क्रिप्ट गळूचे अस्तर असलेल्या एपिथेलियममध्ये व्रण होते, तेव्हा नंतरचे छोटे व्रण तयार होतात. अनेक फ्युज्ड क्रिप्ट फोडा उघडल्याने मोठ्या अल्सरेटिव्ह दोषांची निर्मिती होते. व्यापक व्रणांचा विकास सबम्यूकोसाच्या बाजूने दाहक प्रक्रियेच्या प्रसारामुळे होतो, जसे की अल्सरच्या काठावर खोल कोनाडे, श्लेष्मल पडदा सोलणे कधीकधी कित्येक सेंटीमीटरपेक्षा जास्त असते.

अल्सरच्या क्षेत्रामध्ये, लहान रक्तवाहिन्या आणि शिरा दिसतात, ल्युमेनमध्ये लिम्फोसाइट्स आणि प्लाझ्मा पेशींमध्ये इओसिनोफिल्सच्या मिश्रणासह घनतेने घुसखोरी केली जाते, येथे सूक्ष्मजंतूंसाठी एक प्रकारचा संरक्षणात्मक अडथळा तयार होतो, ज्याचा पुरावा रूग्णांमध्ये अनुपस्थित आहे. अल्सरेटिव्ह कोलायटिस असलेल्या रुग्णांमध्ये आतड्यांसंबंधी भिंतीच्या कफ किंवा लिम्फॅडेनेयटीसच्या अनुपस्थितीचा पुरावा म्हणून, इओसिनोफिल्सच्या मिश्रणासह घनतेने घुसखोरी झालेल्या लिम्फोसाइट्स आणि प्लाझ्मा पेशींचा, सूक्ष्मजंतूंसाठी एक प्रकारचा संरक्षणात्मक अडथळा बनतो. अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या दीर्घ कोर्ससह, दाहक घुसखोरीमध्ये प्लाझ्मा पेशींची संख्या वाढते आणि विभागलेले ल्यूकोसाइट्स जवळजवळ पूर्णपणे अदृश्य होतात. इओसिनोफिलची संख्या मोठ्या प्रमाणात बदलते. तथापि, दाहक घुसखोरीच्या सेल्युलर रचनेद्वारे पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या टप्प्याचा न्याय करणे नेहमीच शक्य नसते, कारण सेल्युलर रचना देखील ऍलर्जीची डिग्री, ड्रग थेरपीची तीव्रता आणि इतर कारणांवर अवलंबून असते. श्लेष्मल झिल्लीची गंभीर लिम्फोप्लाझमॅसिटिक घुसखोरी अनेक वर्षांच्या माफीच्या कालावधीतही कायम राहते.

दाहक पॉलीप्सची सूक्ष्म तपासणी श्लेष्मल त्वचा मध्ये किरकोळ दाहक बदल प्रकट करते, काही प्रकरणांमध्ये त्याचे हायपरप्लासिया.

श्लेष्मल त्वचेला नुकसान झालेल्या ठिकाणी एपिथेलियमचे पुनरुत्पादन अपूर्ण आहे कारण एपिथेलियल लेयर पूर्ण विकसित क्रिप्ट्स तयार करत नाही आणि त्यात जवळजवळ कोणतीही गॉब्लेट पेशी नसतात. यासह, जळजळ होण्याची स्पष्ट चिन्हे नसलेल्या ऍट्रोफिड श्लेष्मल झिल्लीमध्ये, एपिथेलियममध्ये महत्त्वपूर्ण डिस्प्लास्टिक बदल अधूनमधून पाहिले जाऊ शकतात.

अल्सरेटिव्ह कोलायटिस असलेल्या रूग्णांमध्ये, थायमस ग्रंथीमध्ये बदल दिसून आले: अवयवांच्या वाढीच्या लक्षणांसह (शारीरिक आणि अपघाती), हॅसलच्या शरीरात वाढ नोंदवली जाते (थायमस पहा).

क्लिनिकल चित्र

या रोगाचे पहिले लक्षण म्हणजे सामान्यत: मूळव्याध सदृश गुदाशय रक्तस्त्राव; शौच करताना रक्त कमी होणे सामान्यत: काही थेंबांपासून 20 मिली पर्यंत असते. स्टूल तयार होतो किंवा मळलेला असतो. बहुतेकदा हा रोग गुदाशयातून श्लेष्मल स्त्राव दिसण्यापासून सुरू होतो रोगाच्या सुरुवातीच्या लक्षणांमध्ये ओटीपोटात दुखणे, बद्धकोष्ठता, संधिवात आणि कमी दर्जाचा ताप असू शकतो. कधीकधी, हा रोग ताप आणि रक्तरंजित अतिसाराने सुरू होतो, जो आमांश सारखा असतो. या प्रकरणात सर्व लक्षणे त्वरीत विकसित होतात, काही आठवड्यांत.

रोगाच्या उंची दरम्यान, नैदानिक ​​अभिव्यक्ती विविध आहेत. यापैकी सर्वात सामान्य म्हणजे गुदाशय रक्तस्राव, गुदाशयातून विपुल श्लेष्मल रक्तस्त्राव, स्टूलचे विकार, वजन कमी होणे, ताप, अशक्तपणा आणि संधिवात.

पाचरच्या तीव्रतेवर अवलंबून, चित्रे रोगाच्या तीव्रतेच्या तीन अंशांमध्ये विभागली जातात: सौम्य, मध्यम आणि गंभीर. प्रक्रियेची वैशिष्ठ्ये लक्षात घेऊन, काही चिकित्सक अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या तीव्र, आवर्ती आणि क्रॉनिक सतत प्रकारांमध्ये फरक करतात; अनेक देशी आणि विदेशी संशोधक या रोगाचे चार मुख्य प्रकार किंवा रूपे ओळखतात: वेगाने प्रगतीशील, हळूहळू प्रगतीशील, तीव्र वारंवार आणि सौम्य.

अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिस वेगाने प्रगतीशील कोर्ससह 5-10% प्रकरणांमध्ये उद्भवते. साहित्यात, रोगाच्या या स्वरूपाला तीव्र, दाहक, पूर्ण (फुलमिनंट), क्षणिक, विषारी असेही म्हणतात. हे एक गंभीर कोर्स, संपूर्ण कोलनचे विखुरलेले नुकसान आणि प्रक्रियेत लहान इलियमचा सहभाग द्वारे दर्शविले जाते. गुदाशयातून वारंवार विपुल रक्तरंजित-पुवाळलेला स्त्राव, टेनेस्मस, पोटदुखी, वारंवार आतड्यांमधून रक्तस्त्राव एनोरेक्सियासह होतो, वारंवार उलट्या होणे, तीव्र किंवा मधूनमधून ताप येणे, पुरोगामी थकवा, निर्जलीकरण, टाकीकार्डिया, हिपॅटायटीस (पहा), रक्तक्षय, रक्ताल्पता. 40 मिमी प्रति तास), ल्यूकोसाइटोसिस, हायपोप्रोटीनेमिया, इ. रोगाचा हा प्रकार गुंतागुंतीच्या लवकर विकासाद्वारे दर्शविला जातो.

अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिस हळूहळू प्रगतीशील किंवा सतत, अंदाजे 10% प्रकरणांमध्ये उद्भवते. रोगाचा हा प्रकार देखील गंभीर आहे, प्रक्रियेत कोलनच्या वेगवेगळ्या भागांचा हळूहळू सहभाग आणि वर वर्णन केलेल्या लक्षणांमध्ये सतत वाढ होणे द्वारे दर्शविले जाते.

क्रॉनिक रिलेप्सिंग कोर्स सर्वात सामान्य आहे (60-70% प्रकरणे) आणि रोगाच्या मध्यम स्वरुपात साजरा केला जातो. डाव्या बाजूला स्थित कोलनचे भाग बहुतेकदा प्रभावित होतात. हा रोग सहसा हळूहळू सुरू होतो, कधीकधी बालपणात; तीव्रतेची जागा वेगवेगळ्या कालावधीच्या (आठवडे, महिने आणि अगदी वर्षे) माफीने घेतली जाते. बहुतेकदा हा फॉर्म संधिवात, पेप्टिक अल्सर आणि ऍलर्जीक रोगांसह एकत्रित केला जातो. 40% प्रकरणांमध्ये, रीलेप्सची हंगामीता लक्षात घेतली जाते.

सौम्य किंवा सौम्य कोर्सचा अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिस 10-15% प्रकरणांमध्ये होतो. हा फॉर्म आतड्याच्या इतर भागांमध्ये प्रक्रियेचा प्रसार न करता डिस्टल कोलनला मर्यादित नुकसान, गंभीर क्लिनिकल लक्षणांची अनुपस्थिती आणि न्यूरोटिक घटकाचे प्राबल्य द्वारे दर्शविले जाते. असे गृहित धरले जाते की रोगाचा हा कोर्स इम्यूनोलॉजिकल संरक्षण यंत्रणेच्या पुरेशा उच्च गतिशीलतेसह मज्जासंस्थेच्या नियमनाच्या उल्लंघनाचा परिणाम आहे, जे कोलनच्या दूरच्या (सर्वात प्रतिक्रियाशील) भागापर्यंत पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेची सतत मर्यादा स्पष्ट करते.

अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसचा एक टॉर्पिड कोर्स असतो, तथापि, कोलनचे संपूर्ण नुकसान असलेल्या प्रगतीशील स्वरूपासह, अनेक वर्षांची माफी होऊ शकते. तथापि, कोणत्याही रुग्णाला, पूर्ण क्लिनिकल पुनर्प्राप्ती प्राप्त झाल्यानंतरही, पुन्हा पडण्यापासून विरूद्ध हमी दिली जात नाही.

वृद्ध लोकांमध्ये, अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिस एक लांब नीरस कोर्स द्वारे दर्शविले जाते, तुलनेने दुर्मिळ गुंतागुंत विविध अवयवांना आणि प्रणालींना नुकसान होण्याच्या स्वरूपात, परंतु स्थानिक गुंतागुंतांची वारंवारता आणि तीव्रता.

गर्भवती महिलांमध्ये, रोगाचा कोर्स त्याच्या प्रारंभाच्या वेळेवर अवलंबून असतो. अशा प्रकारे, गर्भधारणेदरम्यान विकसित होणारे अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिस अधिक सौम्य असते; जेव्हा हे गर्भधारणेच्या शेवटी किंवा बाळाच्या जन्मानंतर होते तेव्हा प्रक्रियेचा एक प्रतिकूल मार्ग लक्षात घेतला जातो. ऍलर्जीक प्रतिक्रियांची उच्च वारंवारता, औषध असहिष्णुता आणि स्थानिक उपचार लागू करण्यास असमर्थता यामुळे गर्भवती महिलांमध्ये रोगाचा पुरेसा उपचार करणे कठीण आहे.

अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसमध्ये स्थानिक (आतड्यांसंबंधी) आणि सामान्य अशा विविध गुंतागुंत असतात. सर्वात धोकादायक स्थानिक गुंतागुंत म्हणजे आतड्याचा विषारी विस्तार, मोठ्या प्रमाणात रक्तस्त्राव (जठरांत्रीय रक्तस्त्राव पहा), आतड्यांसंबंधी भिंतीचे छिद्र (पहा) पेरिटोनिटिससह (पहा), कोलन कर्करोग (आतडे पहा). अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, मूळव्याध (पहा) आणि गुदद्वारासंबंधीचा फिशर (पहा), कोलनचे कडकपणा, स्यूडोपोलिपोसिस आणि आतड्यांसंबंधी पॉलीपोसिस देखील दिसून येतात (आतडे पहा). बऱ्याच अवयवांना आणि प्रणालींच्या नुकसानीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत सामान्य बदलांमध्ये आर्थ्रोपॅथी (पहा), पायोडर्माच्या स्वरूपात त्वचेचे विकृती (पहा), एरिथेमा नोडोसम (पहा एरिथेमा नोडोसम), इ., हिपॅटायटीस (पहा), तीव्र जठरासंबंधी व्रण (पहा लक्षणात्मक अल्सर) यांचा समावेश होतो. ), स्वादुपिंडाचा दाह (पहा), न्यूमोनिया (पहा) आणि फुफ्फुसाचा दाह (पहा), पायलोनेफ्रायटिस (पहा), किडनी स्टोन (पहा), अल्सरेटिव्ह स्टोमाटायटीस (पहा), डिस्ट्रोफी, थ्रोम्बोइम्बोलिझम (पहा.), नेत्रश्लेष्मलाशोथ (पहा.) डोळ्यांचे नुकसान (पहा). पहा), केरायटिस (पहा), अंतर्गत अवयवांचे अमायलोइडोसिस (पहा एमायलोइडोसिस), मानसिक विकार.

निदान

निदान विश्लेषणात्मक डेटा आणि सर्वसमावेशक क्लिनिकल, प्रयोगशाळा, इंस्ट्रूमेंटल आणि क्ष-किरण तपासणीच्या परिणामांच्या आधारे केले जाते. सिग्मॉइडोस्कोपी (पहा) आणि कोलोनोस्कोपी (पहा) द्वारे निदानात महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावली जाते, ज्यामुळे वैशिष्ट्यपूर्ण बदल ओळखणे शक्य होते - एडेमा, हायपेरेमिया, संपर्क रक्तस्त्राव, अल्सरेशन, म्यूकोप्युर्युलेंट-हेमोरेजिक एक्स्युडेट, स्यूडोपोलिपोसिस, आतड्यांसंबंधी ल्युमेन अरुंद करणे.

क्ष-किरण तपासणीचा उपयोग रोगाच्या निदानाची पुष्टी करण्यासाठी, पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचे स्थानिकीकरण आणि व्याप्ती, रोगाचा फॉर्म आणि टप्पा, गुंतागुंत ओळखण्यासाठी, तसेच पुराणमतवादी किंवा परिणामांचे गतिशील निरीक्षण करण्याच्या उद्देशाने केले जाते. सर्जिकल उपचार. क्ष-किरण तपासणीमध्ये उदर पोकळीची साधी रेडियोग्राफी (आंत्राची प्राथमिक तयारी न करता), इरिगोस्कोपी (पहा), पॅरिटोग्राफी (पहा), अँजिओग्राफी (पहा) यांचा समावेश होतो.

अल्सरेटिव्ह कोलायटिसचा वेगाने प्रगती होत असल्याचा संशय असल्यास, क्ष-किरण तपासणी उदर पोकळीच्या सर्वेक्षण प्रतिमेसह सुरू होते. रोगाच्या या स्वरूपासह, कोलन एका महत्त्वपूर्ण क्षेत्रावर असमानपणे वायूने ​​भरलेले असते; आतड्यांसंबंधी लुमेन बहुतेकदा एकसमान असते, त्याची भिंत सामान्यतः जाड असते, विशेषत: मेसेंटरीच्या बाजूला आणि आतील पृष्ठभाग असमान असते. बेरियम निलंबनाच्या प्रतिगामी प्रशासनासह, कोलन तुलनेने लवकर भरते; कॉन्ट्रास्ट वस्तुमान मुक्तपणे इलिओसेकल ओपनिंगद्वारे इलियमच्या टर्मिनल भागामध्ये प्रवेश करते. रोगाचा वेगाने प्रगती होणारा फॉर्म कोलनच्या संपूर्ण नुकसानाद्वारे दर्शविला जातो. त्याचे लुमेन त्याच्या संपूर्ण लांबीमध्ये जवळजवळ एकसारखे असते; मोठ्या आतड्याचे आराखडे असमान, अस्पष्ट आहेत (चित्र 3, ब), काही ठिकाणी स्पिक्युलसारखे (सुयांच्या स्वरूपात) आणि डायव्हर्टिक्युलमसारखे प्रोट्र्यूशन्स ओळखले जातात. कोलन अर्ध-घट्ट भरणे आणि उच्च-कठोरता किरणांसह तपासणी, विविध आकार आणि लांबीचे अनेक मध्यवर्ती फिलिंग दोष निश्चित केले जातात, सतत बेरियम स्पॉट्स ("पॅचवर्क" किंवा "लँडमॅपसारखे" आरामचे चित्र). हे श्लेष्मल झिल्लीच्या एकाधिक अल्सरमुळे होते, स्यूडोपॉलीप्सच्या रूपात दाहक भागात आणि ग्रॅन्युलेशन टिश्यूच्या प्रसारामुळे. कोलन हायपरमोबाईल आहे (वाढलेली गतिशीलता), आणि म्हणून कॉन्ट्रास्ट मास त्वरीत दूरच्या भागांमध्ये सोडला जातो. कोलनच्या श्लेष्मल झिल्लीचे आराम काही ठिकाणी गुळगुळीत केले जाते आणि इतरांमध्ये मधाची रचना किंवा खडबडीत, विस्कळीत नमुना असतो.

रोगाच्या सुरुवातीच्या काळात अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या हळूहळू प्रगतीशील आणि क्रॉनिक आवर्ती प्रकारांमध्ये, गंभीर लक्षणे असूनही, क्ष-किरण चित्र विशिष्ट नाही. या प्रकरणात, मोठे आतडे असमानपणे कॉन्ट्रास्ट मासने भरलेले असते, सेगमेंटल स्पॅझम्स नोंदवले जातात, बहुतेकदा शारीरिक स्फिंक्टर्सच्या क्षेत्रामध्ये स्थानिकीकरण केले जाते, असमानता आणि वाढलेली हस्ट्रेशन, लहान, केवळ लक्षात येण्याजोगा एकसमान दांडेदारपणा आणि अंधुक आकृतिबंध. कोलनच्या भिंती बहुरूपी आहेत, मध्यभागी भरणे दोष आहेत, आतडे रिकामे होणे असमान आहे, त्याचे आराम गुळगुळीत आहे, श्लेष्मल त्वचा पातळ आहे, पट विस्कळीत आणि विकृत आहेत, पिनपॉइंट कॉन्ट्रास्ट स्पॉट्स आणि श्लेष्मा आढळतात, न्यूमोरेलीफ गुळगुळीत आहे, आणि आतड्याच्या प्रभावित भागाच्या भिंती कडक आहेत. अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसची उपस्थिती यापैकी किमान तीन रेडिओलॉजिकल चिन्हांच्या अस्तित्वाद्वारे सिद्ध होते. अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या या प्रकारांमध्ये रोगाच्या उंचीवर, उदर पोकळीचा एक साधा एक्स-रे बृहदान्त्र मोठ्या प्रमाणात गॅसने भरलेला दर्शवितो, जो त्याच्या भिंतींच्या कडकपणाला सूचित करतो. कोलनची भिंत घट्ट झाली आहे आणि हौस्ट्राचा अभाव आहे; त्याचा अंतर्गत समोच्च गुळगुळीत आणि असमान आहे. एक्स-रे चित्राच्या आधारे घावच्या मुख्य स्थानिकीकरणाच्या आधारावर, प्रोक्टोसिग्मॉइडायटिस, डाव्या बाजूचे, एकूण आणि प्रादेशिक कोलायटिस वेगळे केले जातात. कोलन बेरियम निलंबनाच्या लहान व्हॉल्यूमने भरलेले आहे. त्याच वेळी, त्याचा वेगवान प्रसार आणि लहान आतड्यात मुक्त प्रवेश, लुमेनचे असमान अरुंद होणे आणि मोठे आतडे लहान होणे लक्षात घेतले जाते. हे बदल यकृत (उजवीकडे) आणि प्लीहा (डावीकडे) फ्लेक्सर्स सरळ करणे, कोलन हौस्ट्रा नसणे, असमानता किंवा बारीक दांडेदारपणा आणि अंधुक आकृतिबंध (चित्र 4) सह एकत्रित केले जातात. याव्यतिरिक्त, कोनाडासारखे आणि स्पिक्युलसारखे प्रोट्र्यूशन्स आणि भिंतीची कडकपणा आढळून आली आहे, एक "दुहेरी समोच्च" लक्षण इंट्रामुरल स्थित अल्सरमध्ये कॉन्ट्रास्ट एजंटच्या प्रवेशामुळे उद्भवते. आतड्यांसंबंधी बेरियम स्तंभाची रचना मुख्यतः स्यूडोपोलिप्समुळे विषम आहे. श्लेष्मल त्वचा आराम गुळगुळीत केले जाऊ शकते, बारीक meshed, honeycombed (Fig. 5), परंतु अधिक वेळा पातळ रेखांशाचा folds परिभाषित केले जातात, ज्या ठिकाणी व्यत्यय येतो. लहान आतड्याला नुकसान झाल्यास, त्यात समान बदल निर्धारित केले जातात. पॅरिएटोग्राफी गुदाशय आणि कोलनच्या भिंती जाड किंवा पातळ झाल्याची माहिती देते. रोगाच्या सौम्य कोर्ससह, कोणतीही रेडिओलॉजिकल वैशिष्ट्ये लक्षात घेतली जात नाहीत.

अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसमधील अँजिओग्राफिक चित्र हे गुदाशय आणि सिग्मॉइड कोलनच्या रक्तवाहिन्यांचा एकसमान विस्तार, गुदाशयाच्या वाहिन्यांमध्ये तीव्र ब्रेक, केशिकाच्या भिंती जाड होणे, पूर्वी भरणे, पसरणे आणि अव्यवस्थित दिशा दर्शवते. शिरा. स्यूडोपॉलीप्स बहुधा अव्हस्कुलर झोनचे प्रतिनिधित्व करतात.

मोठ्या आतड्याच्या विषारी प्रसाराची प्रमुख रेडिओलॉजिकल चिन्हे म्हणजे त्याच्या सर्व भागांचा विस्तार (विशेषतः आडवा कोलन), काहीवेळा लहान आतड्याला सूज येणे आणि त्यात द्रवपदार्थाच्या आडव्या पातळीची उपस्थिती. आतड्यांसंबंधी भिंतीच्या छिद्राने, उदर पोकळीमध्ये मुक्त वायू आढळून येतो, cicatricial strictures सह, कोलनची एकसमान संकुचितता मर्यादित प्रमाणात दिसून येते.

विभेदक निदान

अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसचे निदान करताना, नियमानुसार, कोणत्याही विशिष्ट अडचणी येत नाहीत, तथापि, रोगाच्या प्रारंभाच्या वेळी, आमांश (पहा), अमिबियासिस (पहा), क्रोहन रोग (पहा) पासून वेगळे करणे आवश्यक आहे. आजार).

आमांश आतड्यांमधील पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या अधिक जलद विकासाद्वारे, बॅक्टेरियोलॉजिकल तपासणीचे सकारात्मक परिणाम आणि महामारीविषयक इतिहासाद्वारे दर्शविले जाते.

विष्ठेतील ई. हिस्टोलिटिका च्या ऊतींचे स्वरूप, अमीबिक प्रतिजनासह इम्युनोफ्लोरेसेन्स प्रतिक्रिया आणि मेट्रोनिडाझोल, एमेटिन आणि इतर अँटीअमीबिक औषधांच्या उपचारात्मक प्रभावाचा सकारात्मक परिणाम याद्वारे अमेबियासिसच्या उपस्थितीची पुष्टी केली जाते.

क्रोन रोग प्रक्रियेच्या फोकॅलिटीमध्ये अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसपेक्षा वेगळा असतो, गुदाशयाला नुकसान न झाल्यास अर्ध्या प्रकरणांमध्ये, प्रक्रियेचे स्थानिकीकरण कोलनच्या उजव्या भागात अधिक वेळा, दाहक घुसखोरीची उपस्थिती असते. उदर पोकळी, कडकपणा आणि फिस्टुला तयार करण्याची प्रवृत्ती, तसेच कोलन भिंतीच्या हिस्टोलॉजिकल तपासणीचा डेटा.

वृद्ध लोकांमध्ये, अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिस देखील इस्केमिक कोलायटिस (आतडे पहा) पेक्षा वेगळे केले पाहिजे, जे गुदाशयातील बदलांच्या अनुपस्थितीमुळे आणि कोलनच्या प्लीहा (डाव्या) फ्लेक्स्चरमध्ये प्रक्रियेचे स्थानिकीकरण द्वारे दर्शविले जाते.

अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसचे विभेदक निदान, याशिवाय, बॅलेंटिडायसिस (पहा), शिस्टोसोमियासिस (पहा), स्ट्राँगलोइडायसिस (पहा), स्प्रू (पहा), पेलाग्रा (पहा), व्हिपल रोग (आतड्यांसंबंधी लिपोडिस्ट्रॉफी पहा), अशा आतड्यांसह केले जाते. डायव्हर्टिकुलोसिस, आतड्यांसंबंधी क्षयरोग, जन्मजात कौटुंबिक पॉलीपोसिस आणि कोलन कर्करोग, गुदाशय कर्करोग (गुदाशय पहा), तसेच स्यूडोमेम्ब्रेनस एन्टरोकोलायटिस (एंटरिटिस पहा), कोलायटिस (पहा) इत्यादी रोग (पहा). या प्रकरणांमध्ये विभेदक निदान केले जाते विश्लेषण, क्लिनिकल चित्र, स्टूलची सूक्ष्म आणि बॅक्टेरियोलॉजिकल तपासणी, क्ष-किरणांचे परिणाम, इंस्ट्रुमेंटल आणि हिस्टोलॉजिकल तपासणी.

उपचार

अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिस असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांमध्ये, सर्वप्रथम, स्थानिक आणि सामान्य प्रतिक्रियांवर प्रभाव टाकणे समाविष्ट आहे; हे ऍलर्जीक आणि दाहक प्रतिक्रिया कमी करणे, आतड्यांसंबंधी केशिकाची पारगम्यता कमी करणे, पिट्यूटरी-एड्रेनल सिस्टमला उत्तेजित करणे किंवा त्याच्या अपुरेपणाची भरपाई करणे, हेमॅटोपोईसिस आणि टिश्यू ट्रॉफिझम सुधारणे या उद्देशाने आहे. गंभीर स्वरुपात आणि रोगाच्या तीव्रतेत, रुग्णांना रुग्णालयात दाखल केले जाते. उपचारांसाठी रुग्णांसाठी काटेकोरपणे वैयक्तिक दृष्टीकोन आवश्यक आहे, परंतु सर्व बाबतीत उपचारात्मक आणि संरक्षणात्मक पथ्ये आणि प्रथिने आणि जीवनसत्त्वे उच्च सामग्रीसह आहार, उग्र आणि मसालेदार पदार्थ आणि दूध वगळता आवश्यक आहे.

औषध थेरपी रोगाच्या स्वरूपाद्वारे निर्धारित केली जाते. अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या प्रगतीशील (गंभीर) प्रकारांसाठी, मुख्य औषध कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स (हायड्रोकॉर्टिसोन इ.) आहे, जे पॅरेंटेरली प्रशासित केले जाते. काही डॉक्टर काही प्रकरणांमध्ये इम्युनोसप्रेसेंट्स (ॲझाथिओप्रिन इ.) वापरतात. उपचार उपायांच्या कॉम्प्लेक्समध्ये रक्त संक्रमण समाविष्ट आहे; रूग्णांना रक्ताचे पर्याय आणि फिलिप्स सोल्यूशन दिले जाते आणि त्यांना जीवनसत्त्वे (ए, ई, के, ग्रुप बी, एस्कॉर्बिक ऍसिड), अँटिस्पॅस्टिक एजंट्स (पॅपावेरीन, नो-स्पा, इ.) आणि एंजाइमची तयारी (ॲबोमिन, फेस्टल इ.) दिली जाते. ), प्रतिजैविक क्रिया विस्तृत स्पेक्ट्रम.

क्रॉनिक आवर्ती, आणि काही प्रकरणांमध्ये सौम्य, रोगासाठी, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स (प्रेडनिसोलोन) तोंडी वापरले जातात. सॅलाझोसल्फानिल अमाइड्स (सल्फासॅलाझिन 3-8 ग्रॅम प्रतिदिन, सॅलाझोपायरिडाझिन 1.5-2 ग्रॅम प्रतिदिन), जे 3 महिने किंवा त्याहून अधिक कालावधीच्या कोर्समध्ये दिले जातात, विशेषत: रोगाच्या सौम्य प्रकरणांमध्ये प्रभावी आहेत. सेडेटिव्ह्ज, डिसेन्सिटायझिंग एजंट्स (पिपोल्फेन, सुप्रास्टिन इ.), कॅल्शियम सप्लिमेंट्स, जीवनसत्त्वे, एंजाइमची तयारी, हायड्रॉक्सीक्विनोलीन डेरिव्हेटिव्ह्ज (इंटेस्टोपॅन, एन्टरोसेप्टोल) देखील सूचित केले जातात. स्थानिक पातळीवर, हायड्रोकोर्टिसोनसह एनीमा 60-120 मिलीग्राम प्रति 50-100 मिली आयसोटोनिक सोडियम क्लोराईड द्रावणात वापरला जातो, ज्यामध्ये सॅलोझोपिरिडाझिन, गुलाब हिप किंवा सी बकथॉर्न तेल 5% निलंबन असते. प्रतिजैविक केवळ दुय्यम संसर्गाच्या बाबतीत (इनोक्यूलेटेड फ्लोराची संवेदनशीलता निर्धारित केल्यानंतर) लिहून दिले जातात. रोग प्रतिकारशक्ती कमी होण्याची चिन्हे असलेल्या रुग्णांसाठी Levamisole सूचित केले जाते (फुरुन्क्युलोसिस, स्टोमायटिस इ.).

डिस्बैक्टीरियोसिस टाळण्यासाठी किंवा काढून टाकण्यासाठी, कोलिबॅक्टेरिन, बिफिकोल, बिफिडुम्बॅक्टेरिन वापरली जातात. पुनर्जन्म प्रक्रियेस उत्तेजन देण्यासाठी, बायोजेनिक उत्तेजक (कोरफड इ.), मेथिलुरासिल, पेंटॉक्सिल सादर केले जातात.

धोक्याच्या कालावधीत (स्प्रिंग आणि शरद ऋतूतील, आंतरवर्ती संसर्गानंतर) क्रॉनिक रिकंट अल्सरेटिव्ह कोलायटिससाठी, सल्फासॅलाझिनने दिवसातून 4 वेळा 0.5 ग्रॅमच्या डोसवर अँटी-रिलेप्स उपचार केले जातात.

सर्जिकल उपचारअल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसचा वापर केवळ काटेकोर संकेतांनुसार केला जातो जसे की जीवघेणा गुंतागुंत जसे की छिद्र पाडणे, विषारी पसरणे, आतड्यांसंबंधी कर्करोग, मोठ्या प्रमाणात रक्तस्त्राव, तसेच जेव्हा गहन पुराणमतवादी थेरपी अप्रभावी असते. नियोजित, तात्काळ आणि आपत्कालीन ऑपरेशन आहेत.

जेव्हा मोठ्या प्रमाणात जटिल पुराणमतवादी थेरपी अप्रभावी असते, काम करण्याची क्षमता कमी होते आणि डिस्ट्रॉफीपर्यंत चयापचय विकार वाढतात तेव्हा रोगाचा तीव्र सतत किंवा वारंवार कोर्स असलेल्या रुग्णांवर नियोजित ऑपरेशन केले जातात; वाढत्या अडथळ्याच्या लक्षणांसह कोलनचे सतत अरुंद होण्याच्या विकासासह. नियोजित ऑपरेशन्समध्ये अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या पार्श्वभूमीवर विकसित झालेल्या कोलन कर्करोगाच्या ऑपरेशन्सचा समावेश होतो; पुनर्रचनात्मक (दोषयुक्त, सदोष इलिओस्टोमीची पुनर्रचना) आणि पुनर्संचयित (भूतकाळात केलेल्या कोलनच्या उपटोटल रीसेक्शननंतर आयलिओरेक्टल ॲनास्टोमोसिस लादणे) ऑपरेशन्स, तसेच कोलन (गुदाशय आणि गुदाशय, क्लेकम) चे पूर्वी सोडलेले भाग काढून टाकण्याच्या उद्देशाने ऑपरेशन्स चढत्या कोलन), ज्यामध्ये अल्सरेटिव्ह प्रक्रिया सुरू राहते.

जर पुराणमतवादी थेरपी 10-14 दिवसांच्या आत कुचकामी ठरली तर अल्सरेटिव्ह कोलायटिसच्या वेगाने प्रगती होत असलेल्या रूग्णांवर तातडीची ऑपरेशन्स केली जातात किंवा रोग पुन्हा होतो; मोठ्या प्रमाणात किंवा वारंवार आतड्यांमधून रक्तस्त्राव झाल्यास, ज्यामुळे काही दिवसांत गंभीर अशक्तपणा होतो, रक्त संक्रमण आणि इतर पुराणमतवादी उपाय अप्रभावी झाल्यास; 6-12 तासांसाठी या गुंतागुंतीच्या जटिल पुराणमतवादी उपचारांच्या अकार्यक्षमतेच्या बाबतीत कोलनच्या तीव्र विषारी विस्ताराच्या बाबतीत (मोठ्या प्रमाणात रक्तसंक्रमण थेरपी, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचा वापर, प्रोब्सच्या मदतीने पोट आणि आतडे खाली करणे); आतड्याच्या छिद्राचा संशय असल्यास.

आणीबाणीच्या शस्त्रक्रियेसाठी एकमात्र संकेत म्हणजे आतड्यांसंबंधी छिद्रांचे निदान.

अल्सरेटिव्ह कोलायटिससाठी विशेष प्रीऑपरेटिव्ह तयारी आवश्यक नाही, कारण रोगाचा उपचार सर्जिकल हस्तक्षेपासाठी पुरेसा आहे. विशेष आतड्याची तयारी सहसा केली जात नाही (शस्त्रक्रियेच्या पूर्वसंध्येला एनीमा आणि रेचक प्रतिबंधित असतात), फायबरयुक्त पदार्थ मर्यादित असतात; आतड्यांसंबंधी छिद्र पाडण्यासाठी आणीबाणीच्या ऑपरेशनपूर्वी, द्रवपदार्थांचे इंट्राव्हेनस ड्रिप ओतणे केले जाते आणि शॉकविरोधी उपायांचा एक संच केला जातो.

एंडोट्रॅचियल ऍनेस्थेसिया (पहा) अंतर्गत रॅडिकल ऑपरेशन्स स्नायू शिथिलक (पहा) च्या वापरासह केल्या जातात, जे ऑपरेशनची वेळ कमी करण्यास मदत करते, कमीतकमी क्लेशकारक अनुभव सुनिश्चित करते आणि इंट्राऑपरेटिव्ह गुंतागुंतांची संख्या कमी करते. स्थानिक भूल अंतर्गत केवळ उपशामक ऑपरेशन्स (इलियोस्टोमी) किंवा इलियोस्टोमीची साधी पुनर्रचना केली जाते.

बहुतेक शल्यचिकित्सक मूलगामी शस्त्रक्रिया वापरतात - अंत इलियोस्टोमी आणि सिग्मोस्टोमा (आंत्र, ऑपरेशन पहा) लादून कोलनचे उप-टोटल रेसेक्शन. या ऑपरेशनचा फायदा कमी आघात आणि नंतर इलियोप्रोक्टोस्टॉमी (पहा) आणि इलिओसिग्मोस्टोमी (पहा) सारख्या पुनर्संचयित ऑपरेशन्स करण्याची शक्यता आहे.

गुदद्वाराच्या स्फिंक्टरच्या बिघडलेल्या स्थितीत, गुदाशयाच्या गंभीर स्फिंक्टर आणि फायब्रोसिसच्या बाबतीत, गुदाशयाच्या खालच्या भागात प्रक्रियेच्या घातकतेच्या बाबतीत, एक सुपर-रॅडिकल ऑपरेशन सूचित केले जाते - कोलोप्रोक्टोमी, ज्यामध्ये संपूर्ण कोलन आणि गुदाशय काढून टाकला जातो आणि कायमस्वरूपी इलियोस्टोमी लागू केली जाते. अनेक शल्यचिकित्सक अल्सरेटिव्ह कोलायटिससाठी कोलोप्रोक्टोमी हा मुख्य प्रकारचा हस्तक्षेप मानतात. रोगाच्या तीव्रतेनुसार ऑपरेशन एक, दोन किंवा तीन टप्प्यात केले जाते. दोन-चरण ऑपरेशन अधिक वेळा वापरले जाते. पहिला टप्पा म्हणजे संपूर्ण कोलेक्टोमी काढून टाकणे आणि प्रोबोसिस (एंटरोस्टोमी पहा), ज्याचा फायदा असा आहे की आतड्यांसंबंधी सामग्री त्वचेच्या संपर्कात येत नाही आणि गुदाशय विच्छेदन होते. दुसरा टप्पा - प्रोक्टेक्टॉमी - 3 आठवड्यांनंतर केला जातो.

अत्यंत गंभीर रूग्णांमध्ये, त्यांची स्थिती तात्पुरती कमी करण्यासाठी आणि मूलगामी शस्त्रक्रियेची तयारी करण्यासाठी, कधीकधी प्रथम डबल-बॅरल स्वतंत्र इलिओस्टोमी केली जाते, ज्यामध्ये अल्सरेटिव्ह प्रक्रियेमुळे प्रभावित संपूर्ण कोलन जतन केले जाते, परंतु त्याद्वारे अन्नद्रव्ये बाहेर पडतात. वगळले आहे. अशा हस्तक्षेपाच्या गैर-रॅडिकल स्वरूपामुळे आणि प्रभावाच्या अल्प कालावधीमुळे, गहन उपचारांच्या पार्श्वभूमीवर 10-14 दिवसांनी मूलगामी शस्त्रक्रिया केली जाते.

रूग्णांच्या पोस्टऑपरेटिव्ह व्यवस्थापनाची वैशिष्ट्ये मागील ऑपरेशनची तीव्रता, होमिओस्टॅसिसच्या व्यत्ययाची डिग्री (प्रामुख्याने इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक, प्रथिने चयापचय, अशक्तपणामध्ये बदल) द्वारे निर्धारित केली जाते. नियमानुसार (परिस्थितीच्या तीव्रतेमुळे), ऑपरेशन केलेल्या रुग्णांना पुनरुत्थान उपायांची आवश्यकता असते (मोठ्या प्रमाणात ओतणे, रिप्लेसमेंट थेरपी इ.). पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधीत, पेरिटोनिटिसचा विकास, डायनॅमिक आणि (कमी सामान्यत:) आतड्यांसंबंधी अडथळे, जखमेच्या पू होणे, सूज येणे आणि इलियोस्टोमीचे बिघडलेले कार्य, इत्यादि नियोजित ऑपरेशन्सनंतर 10-12% पर्यंत पोहोचणे शक्य आहे, तातडीच्या आणि आपत्कालीन हस्तक्षेपांनंतर - 20-45%.

रोगनिदान आणि प्रतिबंध

रोगनिदान गंभीर आहे, विशेषत: रोगाच्या वेगाने प्रगती होत असलेल्या कोर्ससह, ज्यामध्ये मृत्युदर 50% पर्यंत पोहोचतो. रोगनिदान मुख्यत्वे वेळेवर आणि उपचारांच्या अचूकतेवर अवलंबून असते. मृत्यूची मुख्य कारणे म्हणजे आतड्यांसंबंधी छिद्र आणि पेरिटोनिटिस, जास्त वारंवार रक्तस्त्राव, दुय्यम संसर्ग, थ्रोम्बोइम्बोलिझम, घातकता, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन, एंडोजेनस डिस्ट्रोफी आणि ऑपरेशन केलेल्या रुग्णांमध्ये पोस्टऑपरेटिव्ह गुंतागुंत. वेळेवर (योग्य संकेत असल्यास) शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप खूप महत्वाचा आहे. मूलगामी ऑपरेशन्सनंतर, जीवनासाठी रोगनिदान बहुतेकदा अनुकूल असते, परंतु बहुतेक रुग्ण लक्षणीय चयापचय विकारांमुळे अक्षम होतात.

रोग प्रतिबंधक विकसित केले गेले नाही. विद्यमान प्रतिबंधात्मक उपायांचे उद्दीष्ट पुनरावृत्ती रोखणे आणि दीर्घकाळापर्यंत माफी (योग्य पोषण, सौम्य पथ्ये, तणावपूर्ण परिस्थिती टाळणे, अँटी-रिलेप्स ड्रग थेरपी इ.) आहे.

मुलांमध्ये अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसची वैशिष्ट्ये

मुलांमध्ये अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिस हे प्रौढांपेक्षा खूपच कमी सामान्य आहे. हा रोग कोणत्याही वयात, अगदी आयुष्याच्या पहिल्या आठवड्यात विकसित होऊ शकतो. आयुष्याच्या पहिल्या आठवड्यापासून कृत्रिम आहाराकडे वळलेली मुले अधिक वेळा आजारी पडतात. चिथावणी देणारे घटक मानसिक तणाव, ओटीपोटात जखमा असू शकतात.

लहान मुलांमध्ये, कोलनमधील आकारशास्त्रीय बदल प्रौढांपेक्षा थोडे वेगळे असतात. कोलन श्लेष्मल त्वचा आणि प्रादेशिक लिम्फ नोड्सच्या लिम्फॉइड फॉलिकल्समध्ये केवळ अधिक लक्षणीय प्रतिक्रियात्मक हायपरप्लासिया लक्षात येते, त्यांच्या आकारात वाढ होते. मुलांमध्ये अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिसचा कोर्स सौम्य, मध्यम किंवा गंभीर असू शकतो. रोगाचा गंभीर आणि मध्यम कोर्स अंदाजे 50% प्रकरणांमध्ये साजरा केला जातो, बहुतेकदा मुलांमध्ये, सौम्य कोर्स - दोन्ही लिंगांच्या मुलांमध्ये समान वारंवारतेसह.

बहुतेक मुलांमध्ये रोगाची सुरुवात हळूहळू किंवा सबक्यूट असते. केवळ 3% रूग्णांमध्ये तीव्र (डासेंटरी सारखी) सुरुवात दिसून येते. त्यानंतर, अल्सरेटिव्ह नॉनस्पेसिफिक कोलायटिस एक क्रॉनिक, सतत किंवा आवर्ती कोर्स घेते. जलद मृत्यूचा पूर्ण कोर्स दुर्मिळ आहे (बालपणात काहीसा जास्त सामान्य). स्टूलमध्ये रक्त येणे, कधीकधी ओटीपोटात दुखणे आणि आतड्याची हालचाल वाढणे ही रोगाची पहिली लक्षणे आहेत. क्लिनिकल चित्राचा पूर्ण विकास बहुतेकदा पहिल्या लक्षणांच्या दिसल्यानंतर 1-2 महिन्यांनंतर साजरा केला जातो.

उपचारांमध्ये आहार थेरपी (गाईचे दूध, स्मोक्ड मीट, कर्बोदकांमधे प्रतिबंध), मानसोपचार आणि हर्बल औषधांचा समावेश आहे. सॅलाझोसल्फोनामाइड्सचे डोस मुलांच्या वयावर अवलंबून असतात. 7-10 दिवसांनंतर, जेव्हा स्टूल कमी होते आणि स्टूलमधून रक्त अदृश्य होते, तेव्हा डोस एक तृतीयांश कमी केला जातो; जेव्हा कायमस्वरूपी प्रभाव प्राप्त होतो, तेव्हा दर 2-3 आठवड्यांनी आणखी डोस कमी केला जातो. सौम्य आणि मध्यम रोगासाठी उपचारांचा कोर्स किमान 2-3 महिने आहे, गंभीर रोगासाठी - किमान 6 महिने. जर सॅलाझोसल्फोनामाइड्सचा प्रभाव अपुरा असेल तर, हायड्रॉक्सीक्विनोलीन डेरिव्हेटिव्ह (इंटेस्टोपॅन) अतिरिक्तपणे लिहून दिले जातात आणि इम्युनोसप्रेसिव्ह साइट्स (ॲझाथिओप्रिन) कमी वारंवार वापरली जातात. प्रौढांप्रमाणेच, स्टिरॉइड संप्रेरक अत्यंत क्वचितच मुलांना लिहून दिले जातात, केवळ इतर औषधांचा प्रभाव नसल्यास (आपण त्यांना शस्त्रक्रियापूर्व कालावधीत लिहून देण्यापासून परावृत्त केले पाहिजे). बायोल. आतड्यांसंबंधी मायक्रोफ्लोरा (कोलिबॅक्टेरिन, बिफिकोल, इ.) सामान्य करण्यात मदत करणारी औषधे केवळ रोगाच्या सौम्य स्वरुपाच्या रूग्णांसाठी दर्शविली जातात. जीवनसत्त्वे देखील वापरली जातात आणि लोह पूरक इंट्रामस्क्युलर पद्धतीने प्रशासित केले जातात. रक्त संक्रमण आणि मुलांसाठी रक्त पर्यायांचा परिचय केवळ रोगाच्या अत्यंत गंभीर प्रकरणांमध्ये किंवा शस्त्रक्रियेच्या तयारी दरम्यान केला जातो.

नियोजित शस्त्रक्रिया हस्तक्षेपाचे संकेत गंभीर अल्सरेटिव्ह कोलायटिस आहेत, ज्यामध्ये तीव्र वाढ मंदता, डिस्ट्रोफी, गंभीर अशक्तपणा आणि पुराणमतवादी थेरपीचा परिणाम नसणे. मुलांच्या सर्जिकल उपचारांसाठी संकेतांचा विस्तार हा रोग सुरू झाल्यापासून 15-20 वर्षांच्या आत घातकतेच्या जोखमीशी संबंधित आहे. मुलांमध्ये अल्सरेटिव्ह कोलायटिसचा सर्जिकल उपचार प्रौढांप्रमाणेच तत्त्वांनुसार केला जातो. मुलांमध्ये, प्रौढांप्रमाणे, कोलनच्या इतर भागांपेक्षा गुदाशय कमी प्रमाणात प्रभावित होतो, ज्यामुळे ते कोलेक्टोमी दरम्यान सोडले जाऊ शकते आणि आयलिओरेक्टल ॲनास्टोमोसिस केले जाऊ शकते. मुले हे ऑपरेशन प्रौढांपेक्षा सोपे सहन करतात आणि त्यापैकी बहुतेकांना व्यावहारिक पुनर्प्राप्तीचा अनुभव येतो.

रोगाच्या सौम्य प्रकरणांसाठी आणि पूर्ण उपचारांच्या बाबतीत मध्यम अल्सरेटिव्ह कोलायटिस असलेल्या बहुतेक मुलांसाठी रोगनिदान तुलनेने अनुकूल आहे. दीर्घकालीन, बहु-वर्षांच्या माफीची सुरुवात शक्य आहे. गंभीर अल्सरेटिव्ह नॉन-स्पेसिफिक कोलायटिसमध्ये आणि मध्यम रोग असलेल्या काही रुग्णांमध्ये, दीर्घकालीन उपचारांच्या बाबतीतही, नेहमी तीव्रतेचा धोका असतो.

तीव्रतेच्या प्रतिबंधामध्ये ऍलर्जीक घटकांचे उच्चाटन करणे, लसीकरण, आहाराचे कठोर पालन, कमी शारीरिक हालचालींसह सौम्य पथ्ये यांचा समावेश होतो.

संदर्भग्रंथ:अँटोनोविच व्ही. बी. आणि लाइकोशिना ई. ई. नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिसचे क्लिनिकल आणि रेडिओलॉजिकल निदान, एम., 1976, ग्रंथसंग्रह; बुसालोव्ह ए. ए. एट अल. नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, वेस्टन मध्ये क्लिनिकल-रेडिओलॉजिकल आणि क्लिनिकल-मॉर्फोलॉजिकल तुलना. rentgenol. आणि रेडिओल., क्रमांक 1, पी. 3, 1964, ग्रंथसंग्रह; कांशिन एन. एन. आणि कांशिना ओ. ए. मुलांमध्ये नॉन-स्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिसचे सर्जिकल उपचार, वेस्टन. चिर., टी. 125, क्र. 97, 1980; कांशिना ओ. ए. मुलांमध्ये नॉन-स्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिसचे निदान आणि उपचार, वोप्र. गेरू चटई आणि मुले, खंड 25, क्रमांक 10, पी. 3, 1980; कांशिना ओ.ए. आणि कांशिन एच.एन. मुलांमध्ये नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, एम., 1974, ग्रंथसंग्रह; कर्नाउखोव व्ही.के. नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, एम., 1973, ग्रंथसंग्रह; Levitan M. X., Fedorov V. D. आणि Kapuller L. L. नॉनस्पेसिफिक कोलायटिस, M., 1980; Marzhatka 3. व्यावहारिक गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजी, ट्रान्स. चेक मधून., पी. 345, प्राग, 1967; मखमुदोव ओ.एस., मुलांमध्ये अल्सरेटिव्ह कोलायटिसचे क्लिनिकल रूपे, बालरोग, क्रमांक 4, पी. 36, 1977; टर्चिन्स M. E. अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, रीगा, 1971; फेडोरोव्ह व्ही. डी. आणि लेविटन एम. एक्स. कोलनचे दाहक रोग, ताश्कंद, 1982; युडिन I. यू. नॉनस्पेसिफिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिसचे सर्जिकल उपचार, एम., 1976, बिब्लियोग्रा.; बार्ज एल जे ए क्रॉनिक अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, निदान आणि उपचारात्मक समस्या, आमेर. जे. रोएंटजेनॉल., वि. 99, पी. 5, 1967; ब्लेकर एफ., एस एच ए एफ आर के एच यू L a s s r i s h M. A. कोलायटिस अल्सेरोसा आणि कोलायटिस ग्रॅन्युलोमाटोसा इम किंडेसाल्टर, Mschr. Kinderheilk., Bd 126, S. 411, 1978; Fennessy J., Spar-b e r g M. a. K i r s n e r J. B. सौम्य अल्सरेटिव्ह कोलायटिस आणि प्रोक्टायटिसचे प्रारंभिक प्रकटीकरण, रेडिओलॉजी, व्ही. 87, पी. 848, 1966; गुडमन एम. जे. ए. Sparberg M. अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, N. Y., 1978; दाहक आंत्र रोग, एड. आर. एन. ॲलन द्वारे ए. o., p. 576, एडिनबर्ग ए. o., 1983; M o r-s o n V. C. a. डी ए डब्ल्यू एस ओ एन आय एम पी गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल पॅथॉलॉजी, ऑक्सफर्ड, 1972; R i s e R. प्लेन ॲबडोमिनल फिल्म रोएन्टजेनोग्राफिक डायग्नोसिस ऑफ कोलन, आमेरच्या अल्सरेटिव्ह रोगांचे. जे. रोएंटजेनॉल., वि. 104, पृ. 544, 1968; वेलीन्स. अ.वेलिंग. कोलनची दुहेरी कॉन्ट्रास्ट परीक्षा, वेलिन बदलाचे अनुभव, स्टटगार्ट, 1976.

व्ही. के. कर्नाउखोव; एन. व्ही. व्होरोटिनत्सेवा, ओ. A. कांशिना (ped.), L. L. Kapuller (pat. an.), V. D. Fedorov (सर्जन.), N. U. Shniger (भाडे.).