फसवणूक पत्रक: ऍलर्जी: संज्ञा, संकल्पनेची व्याख्या, जेल आणि कोम्ब्सनुसार ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचे वर्गीकरण. ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचे वर्गीकरण पॅथोजेनेटिक तत्त्वानुसार (प्रतिकारक प्रतिक्रियेच्या यंत्रणेनुसार) जेल आणि कूम्ब्सनुसार (ॲडिशन्ससह) संधिवात

पाच प्रकारच्या ऍलर्जीक प्रतिक्रिया आहेत:

प्रकार I - अ) पुन्हा सुरू करणे, जेजीई-क्लास ऍन्टीबॉडीज आणि अंतर्निहित एटोपिक रोगांच्या निर्मितीशी संबंधित (एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, ऍलर्जीक नेत्रश्लेष्मलाशोथ, ऍलर्जीक नासिकाशोथ, अर्टिकेरिया, क्विंकेचा सूज;

ब) ॲनाफिलेक्टिक, मुख्यत्वे JgG 4 आणि E-अँटीबॉडीजमुळे होते आणि ॲनाफिलेक्टिक शॉकमध्ये दिसून येते.

प्रकार II - सायटोटॉक्सिक. ऍन्टीबॉडीज (JgG 1,2,3, JgM) च्या प्राथमिक किंवा दुय्यम पेशी घटकांच्या निर्मितीशी संबंधित (ऑटोइम्यून हेमोलाइटिक ॲनिमिया, ऍलर्जिक ड्रग ऍग्रॅन्युलोसाइटोसिस, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस, पोस्ट-इन्फ्रक्शन मायोकार्डिटिस). येथे प्रतिजन हा पेशीचा एक घटक आहे. प्रतिक्रिया पूरक घटकांवर ऍन्टीबॉडीजच्या सक्रिय प्रभावाने सुरू होते, त्यानंतर पेशींचे नुकसान होते.

III प्रकार - रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स. अँटीबॉडीज (JgM, JgG 1.3) सह ऍलर्जीन आणि ऑटोलर्जिनच्या कॉम्प्लेक्सची निर्मिती आणि शरीराच्या ऊतींवर या कॉम्प्लेक्सचा हानिकारक प्रभाव (सीरम सिकनेस, ॲनाफिलेक्टिक शॉक, ऍलर्जीक अल्व्होलिटिस ("पोल्ट्री फुफ्फुस", ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस) यांच्याशी संबंधित.

IV प्रकार - सेल-मध्यस्थी(विलंबित अतिसंवेदनशीलता). संवेदनशील टी-लिम्फोसाइट्स (किलर पेशी) च्या निर्मितीशी संबंधित. संपर्क त्वचारोग, प्रत्यारोपण नकार, सिफिलीस, क्षयरोग, कुष्ठरोग, ब्रुसेलोसिस, बुरशीजन्य रोग.

V प्रकार - अँटीरिसेप्टर(रॉयट,1991). सेल झिल्ली रिसेप्टर्स (एसिटिलकोलीन, इन्सुलिन इ.) च्या प्रतिपिंडांमुळे होते. मधुमेह मेल्तिस आणि थायरॉईड डिसफंक्शनच्या विकासातील अग्रगण्य रोगप्रतिकारक यंत्रणा.

बर्याच ऍलर्जीक रोगांमध्ये, विविध प्रकारच्या ऍलर्जीच्या रोगजनक यंत्रणा शोधल्या जाऊ शकतात. उदाहरणार्थ, ॲनाफिलेक्टिक शॉकसह - प्रकार I, III, ऑटोइम्यून शॉकसह - प्रकार II, IV. अशा परिस्थितीत, अग्रगण्य यंत्रणा (थेरपीसाठी) स्थापित करणे महत्वाचे आहे.

ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचे सामान्य रोगजनन

असोशी प्रतिक्रिया प्रकाराकडे दुर्लक्ष करून, त्याचा विकास तीन टप्प्यात विभागला जाऊ शकतो:

आय. रोगप्रतिकारक प्रतिक्रियांचा टप्पा (इम्यूनोलॉजिकल). हे ऍलर्जीनसह शरीराच्या पहिल्या संपर्कापासून सुरू होते आणि शरीरात ऍलर्जीक ऍन्टीबॉडीज (किंवा संवेदनशील लिम्फोसाइट्स) तयार होणे आणि त्यांचे संचय यांचा समावेश होतो. परिणामी, शरीर विशिष्ट ऍलर्जीनसाठी संवेदनशील किंवा अतिसंवेदनशील बनते. जेव्हा ऍलर्जीन शरीरात पुन्हा प्रवेश करते तेव्हा प्रतिजन-प्रतिपिंड किंवा प्रतिजन-संवेदनशील लिम्फोसाइट कॉम्प्लेक्सची निर्मिती होते, जे ऍलर्जी प्रक्रियेचा पुढील विकास (टप्पा II) निर्धारित करतात. स्टेज I वर वरील कॉम्प्लेक्सची निर्मिती तथाकथित "शॉक ऑर्गन्स" मध्ये होते. "शॉक टिश्यू" हे प्रतिजनचे स्थानिकीकरण करण्याचे ठिकाण आहे, त्यामुळे येथेच प्रतिपिंड किंवा टी-किलरचे निर्धारण होते.

II. जैवरासायनिक प्रतिक्रियांचा टप्पा (पॅथोकेमिकल). त्याचे सार म्हणजे तयार जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ (ऍलर्जी मध्यस्थ) वेगळे करणे आणि एजी-एट किंवा एजी-संवेदनशील लिम्फोसाइट कॉम्प्लेक्सद्वारे सुरू झालेल्या जटिल जैवरासायनिक प्रक्रियेच्या परिणामी नवीन तयार करणे.

ऍलर्जीक प्रतिक्रिया (I - IV) च्या प्रकारावर अवलंबून, विविध लक्ष्य पेशी नष्ट होतात तेव्हा, जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांचे विविध "संच" सोडले जाऊ शकतात आणि पेशींच्या नुकसानाची यंत्रणा देखील स्वतःच असेल. विशिष्ट मर्यादेपर्यंत विशिष्ट. सर्वसाधारणपणे, या टप्प्यावर होणाऱ्या प्रक्रिया खालीलप्रमाणे दर्शवल्या जाऊ शकतात. या टप्प्यावर प्रकार I (रिगिन) प्रतिक्रियांमध्ये, मुख्य भूमिका मास्ट पेशी आणि बेसोफिल्सची आहे. मास्ट पेशी संयोजी ऊतक पेशी आहेत (त्वचा, श्वसनमार्गामध्ये, रक्तवाहिन्या आणि मज्जातंतू तंतूंमध्ये आढळतात). बेसोफिल्स फक्त रक्तामध्ये आढळतात. मास्ट पेशी आणि बेसोफिल्सच्या ग्रॅन्युलमध्ये मध्यस्थ असतात: हिस्टामाइन, हेपरिन, इओसिनोफिल्स आणि न्यूट्रोफिल्सचे केमोटॅक्सिस घटक.

JgE किंवा G महत्वाचे आहे; ते रक्तामध्ये थोडेसे फिरतात आणि बेसोफिल्स आणि मास्ट पेशींच्या प्लाझ्मा झिल्लीला जोडण्यास सक्षम असतात. जेव्हा हे ऍन्टीबॉडीज प्रतिजैनिक निर्धारकांना बांधतात, तेव्हा एजी - एबी कॉम्प्लेक्स तयार होते, ज्यामुळे पेशी सक्रिय होतात आणि मध्यस्थांचा स्राव वाढतो. कॉम्प्लेक्स सेल झिल्लीवर रिसेप्टर प्रथिने सक्रिय करते, ते एंजाइमॅटिक क्रियाकलाप प्राप्त करतात आणि जैवरासायनिक प्रतिक्रियांचे कॅस्केड ट्रिगर करतात. सेल झिल्लीची Ca 2+ ची पारगम्यता वाढते. ते फॉस्फोलिपेस सक्रिय करतात, जे झिल्ली फॉस्फोलिपिड्सचे हायड्रोलायझेशन करतात. यामुळे पडदा सैल होतो, पातळ होतो आणि फुटतो, म्हणजे. ग्रॅन्युल्स (मध्यस्थ) ची सामग्री बाहेर सोडण्यासाठी, ग्रॅन्युल्सचे एक्सोसाइटोसिस होते. Ag - Ab प्रतिक्रियेच्या शेवटी, सेल व्यवहार्य राहते.

पेशींमध्ये आधीच उपस्थित असलेल्या मध्यस्थांच्या सुटकेव्यतिरिक्त, नवीन त्वरीत संश्लेषित केले जातात: अ) प्रोस्टॅग्लँडिन एफ 2 ए (गुळगुळीत स्नायूंचे आकुंचन, संवहनी पारगम्यता वाढणे); ब) प्रोस्टॅग्लँडिन ई 2 (ब्रोन्कियल गुळगुळीत स्नायूंना आराम); क) ब्रॅडीकिनिन आणि ल्युकोकिनिन (संवहनी पारगम्यता वाढणे, धमनी आणि प्रीकेपिलरीजचे विस्तार, गुळगुळीत स्नायूंचे आकुंचन, ल्युकोसाइट केमोटॅक्सिसचे उत्तेजन); ड) सेरोटोनिन (गुळगुळीत स्नायूंचे आकुंचन, संवहनी पारगम्यता वाढणे, मूत्रपिंड, हृदय, मेंदू, फुफ्फुसे, कंकाल स्नायूंचे व्हॅसोडिलेशन); e) ग्रॅन्युलोसाइट्स आणि ऑक्सिडंट्सचे लाइसोसोमल एंजाइम (पेशींचे नुकसान); f) MRS हा हळूहळू प्रतिक्रिया देणारा पदार्थ (ॲनाफिलोटॉक्सिन) आहे, जो फॉस्फोलाइपेसेसद्वारे सक्रिय पेशींच्या पडद्यामध्ये फॉस्फोलिपिड्सच्या एंझाइमॅटिक ब्रेकडाउनमुळे ॲराकिडोनिक ऍसिडच्या चयापचयांपासून तयार होतो.

मास्ट पेशी आणि बेसोफिल्समधून न्युट्रोफिल्स आणि इओसिनोफिल्ससाठी केमोटॅक्सिस घटक सोडल्याच्या परिणामी, नंतरचे लक्ष्य पेशींच्या आसपास जमा होतात. ते सक्रिय होतात आणि जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ आणि एंजाइम देखील सोडतात. त्यापैकी काही नुकसान मध्यस्थ (ल्युकोट्रिएन्स) देखील आहेत आणि काही एन्झाईम आहेत जे विशिष्ट नुकसान मध्यस्थांचा नाश करतात (उदाहरणार्थ, हिस्टामिनेज हिस्टामाइन नष्ट करते).

ऍलर्जीक प्रतिक्रियेच्या सायटोटॉक्सिक प्रकार (प्रकार II) मध्ये, इतर मध्यस्थ मुख्यतः पॅथोकेमिकल टप्प्यावर कार्य करतात. जेव्हा सेलमध्ये स्वयंप्रतिकार गुणधर्म दिसून येतात (नवीन प्रतिजैविक निर्धारकांचा देखावा) तेव्हा एलजीजी आणि एलजीएमच्या सहभागाने हे लक्षात येते. सर्वप्रथम, हे प्रतिजन-अँटीबॉडी कॉम्प्लेक्सद्वारे सक्रिय केलेले पूरक घटक आहेत. याव्यतिरिक्त, फॅगोसाइट्सद्वारे स्रावित लाइसोसोमल एन्झाईम्स आणि रक्त ग्रॅन्युलोसाइट्सद्वारे स्रावित सुपरऑक्साइड आयन रॅडिकल. BAS एक लहान भूमिका बजावते.

प्रकार III - इम्युनोकॉम्प्लेक्स. हे अभिसरण रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स (CIC) च्या निर्मितीद्वारे लक्षात येते. ते जलद आणि कार्यक्षम फागोसाइटोसिससाठी आवश्यक आहेत. परंतु विशिष्ट आकाराचे IC चांगले फॅगोसाइटोज केलेले असतात. सीईसी लहान असतात; जेव्हा प्रतिजन जास्त असते आणि प्रतिपिंडांची सापेक्ष कमतरता असते तेव्हा ते तयार होतात. सीईसीच्या रचनेत बहुतेकदा आयजीजी समाविष्ट असते. हे प्रतिपिंड रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींमधून जातात, परिणामी ते ऊतक द्रवपदार्थात जमा होतात. सीईसी रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीमध्ये प्रवेश करतात, परंतु त्यांच्या आकारामुळे पुढे जाऊ शकत नाहीत आणि म्हणून ते जमा होतात. परिणामी, मोठे IC तयार केले जातात, जे CEC च्या विपरीत, पूरक जोडू शकतात आणि सक्रिय करू शकतात. हे पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्युकोसाइट्ससाठी केमोटॅक्सिन आहे. सक्रिय ल्यूकोसाइट्स लाइसोसोमल एंजाइमचे ग्रॅन्यूल सोडतात, परिणामी, सीईसी नष्ट होते, परंतु ऊतींना देखील नुकसान होते (जळजळ विकसित होते).

प्रकार III प्रतिक्रियांचे मुख्य मध्यस्थ आहेत: 1) पूरक (C 3, C 4, C 5); 2) लिसोसोमल एंजाइम; 3) किनिन्स (ब्रॅडीकिनिन); 4) हिस्टामाइन, सेरोटोनिन.

प्रकार IV प्रतिक्रियांमध्ये (विलंबित-प्रकारची अतिसंवेदनशीलता - DHT), दुसऱ्या टप्प्यावर, लिम्फोसाइट्सचे उत्तेजित होणे उद्भवते, त्यांच्या परिवर्तनासह आणि विलंबित-प्रकारच्या अतिसंवेदनशीलता - लिम्फोकिन्सच्या मध्यस्थांची सुटका होते. त्यांची क्रिया विशिष्ट नाही (कोणत्याही प्रतिजनाची आवश्यकता नाही), आणि परिणाम भिन्न आहेत. सर्व लिम्फोकिन्स प्रथिने आहेत.

त्यांच्या प्रभावावर अवलंबून, लिम्फोकिन्स दोन गटांमध्ये विभागले जातात: अ) ते जे पेशी क्रियाकलाप रोखतात आणि ब) जे पेशींच्या कार्यात्मक क्रियाकलाप वाढवतात.

III. क्लिनिकल अभिव्यक्तींचा टप्पा (पॅथोफिजियोलॉजिकल). मागील टप्प्यात तयार झालेल्या मध्यस्थांना शरीरातील पेशी, अवयव आणि ऊतींचा हा प्रतिसाद आहे. यात खराब झालेल्या पेशींच्या स्थानिक प्रतिक्रिया आणि सिस्टमच्या सामान्य प्रतिक्रिया असतात.

स्थानिक प्रतिक्रिया - जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांचे प्रकाशन मायक्रोक्रिक्युलेशनमध्ये व्यत्यय आणते: 1) प्रथम (अधिक वेळा) उबळ, नंतर केशिकाचा अर्धांगवायू विस्तार; २) केशिकांमधील रक्तप्रवाह मंदावणे, रक्त थांबणे, म्हणजेच मायक्रोक्रिक्युलेशन डिसऑर्डर, परिणामी, रक्ताभिसरण हायपोक्सिया होतो.

सामान्य उल्लंघन

1. वर्तुळाकार प्रणाली. ब्रॅडीकिनिन, सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, प्रोस्टॅग्लँडिन रक्तदाब कमी करतात. बायोजेनिक अमाइन आणि ब्रॅडीकिनिन संवहनी भिंतीची पारगम्यता झपाट्याने वाढवतात, म्हणून, सूज लवकर विकसित होते. भरपाई देणारा टाकीकार्डिया विकसित होऊ शकतो. सामान्य vasodilation च्या पार्श्वभूमीवर, vasospasm काही अवयवांमध्ये (फुफ्फुस) विकसित होते.

2)श्वास. किनिन्स, सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, प्लेटलेट सक्रिय करणारे घटक, ल्युकोट्रिनमुळे ब्रोन्कियल गुळगुळीत स्नायूंना उबळ येते, परिणामी - फुफ्फुसांचे वायुवीजन बिघडते आणि श्वसन हायपोक्सियाचा विकास होतो. या प्रकरणात, भरपाई देणारा श्वास लागणे उद्भवते.

3) रक्त प्रणाली. ऍलर्जीच्या बाबतीत, रक्त गोठणे प्रणाली सक्रिय होते (एफ. हेगेमनच्या सक्रियतेमुळे), अँटीकोआगुलंट (हेपरिनचे प्रकाशन), फायब्रिनोलिटिक (फायब्रिनोलिसिन तयार होते). याचा एकूण परिणाम रक्तप्रवाहाच्या विविध स्तरांवर सारखा नसतो. उदाहरणार्थ, ॲनाफिलेक्टिक शॉक दरम्यान, मोठ्या रक्तवाहिन्यांमधून रक्त जमा होण्याची क्षमता कमी होते आणि केशिकामध्ये थ्रोम्बोसिस होतो.

4) मज्जासंस्था. सेरोटोनिन वेदना रिसेप्टर्सची संवेदनशीलता वाढवते. जैविक दृष्ट्या सक्रिय अमाईन आणि किनिन्स हे वेदना संवेदनशीलतेचे मध्यस्थ आहेत, म्हणून ते सर्व, अगदी कमी प्रमाणात, वेदना, जळजळ, खाज सुटतात. परिणामी, ऍलर्जीच्या प्रक्रियेदरम्यान आवेगांचा प्रवाह मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या गंभीर बिघडलेल्या कार्यापर्यंत, मेंदूतील रक्त परिसंचरण आणि गॅस एक्सचेंजमध्ये अडथळा आणू शकतो.

प्रकार IV (HRT) च्या ऍलर्जीक प्रतिक्रियांमध्ये, अवयवांमध्ये कार्यात्मक आणि संरचनात्मक विकार बहुतेकदा जळजळीच्या स्वरूपात विकसित होतात (इम्युनोकॉम्प्लेक्स प्रकार III ऍलर्जीक प्रतिक्रियांप्रमाणे), ल्युकोसाइट्सचे स्थलांतर आणि पेशींद्वारे घुसखोरी. या प्रकरणात, टी-किलरमुळे प्रतिजन असलेल्या पेशींचा मृत्यू होतो आणि इतर टी-लिम्फोसाइट्स, लिम्फोकिन्सद्वारे, मॅक्रोफेजेस आणि ल्यूकोसाइट्सचे स्थलांतर आणि ऍन्टीजनचे फॅगोसाइटोसिस सक्रिय करतात. त्याच वेळी, जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ आणि लिम्फोकिन्सच्या प्रभावाखाली, संवहनी पारगम्यता वाढते आणि मायक्रोक्रिक्युलेशन विस्कळीत होते. एचसीटी सह, प्रक्षोभक प्रतिक्रिया एक संरक्षणात्मक यंत्रणा म्हणून सक्रिय केली जाते जी ऍलर्जीनचे निर्धारण, नाश आणि निर्मूलन करण्यास प्रोत्साहन देते. तथापि, जळजळ हा ज्या अवयवांचा विकास होतो त्या अवयवांचे नुकसान आणि बिघडलेले कार्य दोन्ही कारणीभूत आहे.

एचसीटी (प्रकार IV प्रतिक्रिया) मधील 3 थ्या टप्प्याचे आणखी एक विशिष्ट वैशिष्ट्य म्हणजे प्रकार I–III प्रतिक्रिया (HCT) मधील लक्षणीय एडेमा वैशिष्ट्यपूर्ण नसणे. हे HCT मध्ये हिस्टामाइनच्या अत्यंत मर्यादित भूमिकेमुळे आहे.

ऍलर्जीन व्यतिरिक्त, जेव्हा ऍलर्जीक प्रतिक्रिया होतात तेव्हा शरीराची स्थिती महत्वाची असते, ज्यावर अवलंबून दोन मुख्य प्रकारचे ऍलर्जी वेगळे केले जाते: 1) सुरुवातीला निरोगी व्यक्तींमध्ये ऍलर्जी; 2) रुग्णांमध्ये ऍलर्जी.

निरोगी लोकांमध्ये ऍलर्जीचा विकास जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांच्या उत्पादन प्रणालीच्या एकूण शक्तीच्या प्राबल्यमुळे होतो, ज्यामध्ये मोठ्या संख्येने एजी-एट कॉम्प्लेक्सच्या प्रभावाखाली निर्जंतुकीकरण प्रणालीवर परिणाम होतो. नैसर्गिक परिस्थितीत जेव्हा प्रतिजन शरीरात प्रवेश करते तेव्हा जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांच्या लहान डोसवर निर्जंतुकीकरण प्रणालीची प्रतिक्रिया नैसर्गिक निवडीने निर्धारित केली आहे.

रुग्णांमध्ये किंवा लपलेले विकार असलेल्या लोकांमध्ये ऍलर्जी ऍन्टीजनच्या सामान्य डोसच्या प्रभावाखाली विकसित होऊ शकते, ज्यापासून निरोगी लोक आजारी पडत नाहीत. याचे कारण आनुवंशिक किंवा ऍलर्जीक प्रतिक्रियांच्या तीन टप्प्यांपैकी प्रत्येकाच्या यंत्रणेचे विकत घेतलेले विकार आहेत.

ऍलर्जी(ग्रीक ॲलोसमधून - भिन्न, एर्गॉन - अभिनय) - प्रतिजैविक किंवा हॅप्टन निसर्गाच्या कोणत्याही पदार्थांवर शरीराची रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया, ज्यामध्ये पेशी, ऊती आणि अवयवांची रचना आणि कार्य खराब होते.

ऑस्ट्रियन पॅथॉलॉजिस्ट आणि बालरोगतज्ञ क्लेमॅक्स पिरक्वेट यांनी 1906 मध्ये "ऍलर्जी" ही संकल्पना प्रस्तावित केली होती ज्यामुळे त्यांनी सीरम सिकनेस आणि संसर्गजन्य रोग असलेल्या मुलांमध्ये बदललेल्या प्रतिक्रियाशीलतेची स्थिती परिभाषित केली होती. शरीराच्या ऍलर्जीच्या स्थितीबद्दल बोलत असताना, अतिसंवेदनशीलता किंवा अतिसंवेदनशीलता या संज्ञा वापरल्या जातात, ज्याचा अर्थ असा होतो की बहुतेक व्यक्तींना निरुपद्रवी असलेल्या पदार्थांवर वेदनादायक प्रतिक्रिया देण्याची शरीराची क्षमता (गवत आणि झाडे, लिंबूवर्गीय फळे इ.). सर्व ऍलर्जीक रोगांना एकत्रित करणारी सामान्य वैशिष्ट्ये आहेत:

1) विविध एलर्जन्सची एटिओलॉजिकल भूमिका;

2) विकासाची इम्यूनोलॉजिकल यंत्रणा;

3) शरीराच्या पेशी आणि ऊतींवर एजी-एटी कॉम्प्लेक्स किंवा एजी-संवेदनशील लिम्फोसाइट्सचा हानिकारक प्रभाव. हे सांगणे महत्त्वाचे आहे की संवेदनशीलता (लसीकरण) स्वतःच रोगास कारणीभूत ठरत नाही; सरतेशेवटी, हे विकसित होणाऱ्या प्रतिजनापासून संरक्षण नाही (बऱ्याच काळापासून रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया केवळ एक संरक्षणात्मक यंत्रणा मानली जात होती), परंतु, त्याउलट, नुकसान; बचावात्मक प्रतिक्रियेऐवजी, काही इतर, विकृत प्रतिक्रिया उद्भवते - एक ऍलर्जी.

जेल आणि कोम्ब्सनुसार ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचे वर्गीकरण:

I. ॲनाफिलेक्टिक (रेजिनिक, जीएनटी). लक्ष्य पेशी (मास्ट पेशी) वर निश्चित केलेल्या IgE सह ऍलर्जीच्या परस्परसंवादामुळे मास्ट पेशी सक्रिय होतात आणि ऍलर्जी मध्यस्थ (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, हेपरिन, ॲराकिडोनिक ऍसिड डेरिव्हेटिव्ह्स, प्रोस्टॅग्लँडिन: ऍलर्जीन, अन्न उत्पादने, औषधे). रोग: एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, गवत ताप, ॲनाफिलेक्टिक शॉक (IgG 4), ऍलर्जीक नेत्रश्लेष्मलाशोथ, urticaria, Quincke's edema, migraine.

II. सायटोटॉक्सिक. स्वतःच्या पेशींवर (प्राथमिक किंवा दुय्यम सेल घटक) उपस्थित असलेल्या निर्धारकांना IgG (IgG 4 वगळता) आणि IgM प्रतिपिंडांच्या निर्मितीशी संबंधित.

रोग: ऑटोइम्यून हेमोलाइटिक ॲनिमिया, ड्रग-प्रेरित ॲग्रॅन्युलोसाइटोसिस.

III. इम्युनोकॉम्प्लेक्स (हिस्टोटॉक्सिक). आयजीजी किंवा आयजीएम ऍन्टीबॉडीजसह ऍलर्जिनच्या कॉम्प्लेक्सच्या निर्मितीशी संबंधित आणि शरीराच्या ऊतींवर या कॉम्प्लेक्सचा हानिकारक प्रभाव: सीरम सिकनेस, ॲनाफिलेक्टिक शॉक.

IV. सेल-मध्यस्थ (CRT). संवेदनशील लिम्फोसाइट्स (टी-इफेक्टर्स) च्या निर्मितीशी संबंधित. रोग: प्रत्यारोपण नकार प्रतिक्रिया, संसर्गजन्य आणि असोशी रोग (क्षयरोग, ब्रुसेलोसिस, सिफिलीस, प्रोटोझोल संक्रमण).

व्ही. रिसेप्टर-मध्यस्थी. ऊतींच्या नुकसानाशी संबंधित नाही, केवळ रिसेप्टर उत्तेजना दिसून येते.

बर्याच ऍलर्जीक रोगांमध्ये, एकाच वेळी विविध प्रकारच्या ऍलर्जीच्या रोगजनक यंत्रणा शोधणे शक्य आहे. उदाहरणार्थ, ॲनाफिलेक्टिक शॉकमध्ये, प्रकार I आणि III च्या यंत्रणा सामील आहेत, स्वयंप्रतिकार रोगांमध्ये - प्रकार II आणि IV च्या प्रतिक्रिया. तथापि, पॅथोजेनेटिकली आधारित थेरपीसाठी अग्रगण्य यंत्रणा स्थापित करणे नेहमीच महत्त्वाचे असते.

ऍलर्जी ऍलर्जीमुळे होते. ऍलर्जीन- एक पदार्थ ज्यामुळे ऍलर्जी होते.

ऍलर्जीनचे वर्गीकरण: exoallergens आणि endoallergens. Exoallergens: 1) संसर्गजन्य: अ) जिवाणू, ब) विषाणू, क) बुरशी, 2) गैर-संसर्गजन्य अ) फुलांच्या वनस्पतींचे परागकण, पोप्लर फ्लफ, पिवळ्या रंगाची फूले येणारे रानटी फुलझाड, रॅगवीड, कापूस, ब) घरगुती - घर आणि ग्रंथालयाची धूळ, एक उत्पादन म्हणून घरातील माइट्सच्या महत्त्वपूर्ण क्रियाकलापांपैकी, विशिष्ट अपार्टमेंटसाठी विशिष्ट, c) अन्न उत्पादने - विशेषतः मुलांसाठी - गाईचे दूध, कोंबडीची अंडी, चॉकलेट, लिंबूवर्गीय फळे, स्ट्रॉबेरी, मासे, खेकडे, लॉबस्टर, तृणधान्ये, ड) औषधे - विशेषत: औषधी सीरम, ई) रासायनिक संश्लेषण उत्पादने. एंडोअलर्जिन: 1) नैसर्गिक (प्राथमिक): लेन्स आणि डोळयातील पडदा, मज्जासंस्थेच्या ऊती, थायरॉईड ग्रंथी, पुरुष गोनाड, 2) दुय्यम (अधिग्रहित), बाह्य प्रभावांच्या प्रभावाखाली स्वतःच्या ऊतींपासून प्रेरित: संसर्गजन्य:अ) इंटरमीडिएट (सूक्ष्मजीवाच्या कृतीमुळे नुकसान झालेले ऊतक); b) जटिल (सूक्ष्मजीव + ऊतक, विषाणू + ऊतक); गैर-संसर्गजन्य:थंड, बर्न, विकिरण

३.१. तात्काळ ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचे सामान्य रोगजननसामान्य पॅथोजेनेसिस

तात्काळ अतिसंवेदनशीलता (IHT)एलर्जीच्या विकासाचे खालील टप्पे वेगळे केले जातात:

1. इम्यूनोलॉजिकल(AT निर्मिती),

2. पॅथोकेमिकल(BAS सब्सट्रेट्सचे पृथक्करण) आणि

3. पॅथोफिजियोलॉजिकल(क्लिनिकल अभिव्यक्ती).

रोगप्रतिकारकस्टेज: मास्ट पेशी आणि बेसोफिल्सच्या संबंधित रिसेप्टर्सवर त्यांच्या शेवटच्या F c (स्थिर तुकड्या) सह रीगिन्स निश्चित केले जातात; रक्तवाहिन्यांचे मज्जातंतू रिसेप्टर्स, ब्रॉन्चीचे गुळगुळीत स्नायू, आतडे आणि रक्त पेशी. व्हेरिएबल भागाचा F a b रेणू (प्रतिजन-बाइंडिंग फ्रॅगमेंट) चे दुसरे टोक प्रतिजनांना बांधून प्रतिपिंडाचे कार्य करते आणि 1 IgE रेणू 2 प्रतिजन रेणू बांधू शकतो. कारण IgE श्लेष्मल झिल्ली आणि लिम्फ नोड्स (पेयर्स पॅचेस, मेसेंटरिक आणि ब्रोन्कियल) च्या लिम्फॅटिक टिश्यूमध्ये संश्लेषित केले जाते, म्हणून, रीगिन प्रकारच्या नुकसानासह धक्कादायक अवयवश्वसन अवयव, आतडे, नेत्रश्लेष्मला → श्वासनलिकांसंबंधी दमा, गवत ताप, अर्टिकेरिया, अन्न आणि औषधांची ऍलर्जी, हेल्मिंथियासिस. शरीरात असल्याससमान प्रतिजन येतो, पेशी सक्रिय होते आणि प्रक्रिया संक्रमण होते पॅथोकेमिकल स्टेज. मास्ट आणि बेसोफिल पेशी (डिग्रेन्युलेशन) च्या सक्रियतेमुळे विविध मध्यस्थांची सुटका होते. GNT मध्यस्थ: 1.हिस्टामाइन. 2. सेरोटोनिन 3. हळूहळू प्रतिक्रिया देणारा पदार्थ (हळूहळू क्रिया करणारा पदार्थ - MAD). 4. हेपरिन. 5. प्लेटलेट सक्रिय करणारे घटक. 6. ॲनाफिलोटॉक्सिन. 7. प्रोस्टॅग्लँडिन्स. 8. ॲनाफिलेक्सिसचे इओसिनोफिलिक केमोटॅक्टिक घटक आणि उच्च आण्विक वजन न्यूट्रोफिल केमोटॅक्टिक घटक. 9. ब्रॅडीकिनिन.

पॅथोफिजियोलॉजिकल स्टेज.हे स्थापित केले गेले आहे की मध्यस्थांच्या कृतीचा आधार एक अनुकूली, संरक्षणात्मक मूल्य आहे. मध्यस्थांच्या प्रभावाखाली, लहान वाहिन्यांचा व्यास आणि पारगम्यता वाढते, न्यूट्रोफिल्स आणि इओसिनोफिल्सचे केमोटॅक्सिस वाढते, ज्यामुळे विविध दाहक प्रतिक्रियांचा विकास होतो. संवहनी पारगम्यता वाढल्याने इम्युनोग्लोबुलिन सोडण्यास आणि ऊतींमध्ये पूरक बनण्यास प्रोत्साहन मिळते, ज्यामुळे ऍलर्जीन निष्क्रियता आणि निर्मूलन सुनिश्चित होते. परिणामी मध्यस्थ एन्झाईम्स, सुपरऑक्साइड रॅडिकल, एमडीव्ही इत्यादींच्या प्रकाशनास उत्तेजित करतात, जे अँथेलमिंटिक संरक्षणात महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात. परंतु मध्यस्थांचा देखील हानिकारक प्रभाव असतो: मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरच्या पारगम्यतेत वाढ झाल्यामुळे इओसिनोफिल्सच्या सामग्रीमध्ये वाढ, रक्तदाब कमी होणे आणि सूज येणे आणि सेरस जळजळ होण्याच्या विकासासह रक्तवाहिन्यांमधून द्रव बाहेर पडतो. रक्त गोठणे वाढणे. ब्रोन्कोस्पाझम आणि आतड्यांसंबंधी गुळगुळीत स्नायूंचा उबळ विकसित होतो आणि ग्रंथींचा स्राव वाढतो. हे सर्व परिणाम वैद्यकीयदृष्ट्या ब्रोन्कियल अस्थमा, नासिकाशोथ, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, अर्टिकेरिया, एडेमा, खाज सुटणे आणि अतिसाराच्या हल्ल्याच्या स्वरूपात प्रकट होतात. अशा प्रकारे, AT सह AG च्या कनेक्शनच्या क्षणापासून, 1 ला टप्पा समाप्त होतो. पेशींचे नुकसान आणि मध्यस्थांची सुटका हा दुसरा टप्पा आहे आणि मध्यस्थांचा प्रभाव हा तिसरा टप्पा आहे. क्लिनिकल वैशिष्ट्ये लक्ष्यित अवयव (शॉक ऑर्गन) च्या प्रमुख सहभागावर अवलंबून असतात, जी गुळगुळीत स्नायूंच्या मुख्य विकासाद्वारे आणि ऊतकांवर एटीचे निर्धारण करून निर्धारित केली जाते.

ॲनाफिलेक्टिक शॉकसाधारणपणे मानक पद्धतीने पुढे जाते: एक लहान इरेक्टाइल स्टेज, काही सेकंदांनंतर - टॉर्पिड स्टेज. रक्ताचे पुनर्वितरण आणि अशक्त शिरासंबंधीचा परत येणे, गुदमरल्याचा हल्ला, अनैच्छिक लघवी आणि शौचास, त्वचेचे प्रकटीकरण: अर्टिकेरिया, सूज, खाज सुटणे यामुळे रक्तदाब कमी होतो.

एटोपी- संपर्क बिंदूची अनुपस्थिती आहे उच्चारित आनुवंशिक पूर्वस्थिती.ऍलर्जिनशी आधीपासून संपर्क साधण्याची गरज नाही: ऍलर्जीची तयारी आधीच तयार केली गेली आहे: श्वासनलिकांसंबंधी दमा, गवत ताप, अर्टिकेरिया (लिंबूवर्गीय फळांना), क्विंकेचा सूज, मायग्रेन. या रोगांचे पॅथोजेनेसिस समान आहे. क्लिनिकल वैशिष्ट्ये लक्ष्यित अवयव (शॉक ऑर्गन) च्या प्रमुख सहभागावर अवलंबून असतात, जी गुळगुळीत स्नायूंच्या मुख्य विकासाद्वारे आणि ऊतकांवर एटीचे निर्धारण करून निर्धारित केली जाते. श्वासनलिकांसंबंधी दमा- श्वासोच्छवासात अडचण आल्याने गुदमरल्याचा हल्ला - ब्रॉन्कोस्पाझम, श्लेष्मल त्वचेला सूज येणे, श्लेष्माचा विपुल स्राव आणि श्वासनलिका अडथळा.

गवत ताप -ऍलर्जीक राहिनाइटिस आणि डोळ्यांच्या बुबुळाच्या पुढील भागाचा होणारा दाह, श्लेष्मल त्वचेला सूज येणे, लॅक्रिमेशन, अनेकदा परागकणांमुळे खाज सुटणे.

त्वचेचे प्रकटीकरण: कॉस्मेटिक्स आणि फूड ऍलर्जीनमुळे क्विंकेचा सूज (चेहऱ्याच्या त्वचेच्या खोल थरांवर परिणाम होतो) आणि अर्टिकेरिया (त्वचेच्या वरवरच्या थरांवर परिणाम होत असल्यास - क्रीम, मलम, पावडर).

मायग्रेन -नियतकालिक तीव्र डोकेदुखी एकतर्फी - अन्न उत्पादनांमुळे मेंदूच्या अर्ध्या भागाची असोशी सूज, कमी वेळा - औषधे.

^ ऍलर्जीचे रोग व्यापक आहेत, जे अनेक उत्तेजक घटकांशी संबंधित आहेत - बिघडणारी पर्यावरणीय परिस्थिती आणि ऍलर्जीचे व्यापक वितरण, शरीरावर वाढलेला प्रतिजैविक दबाव (लसीकरणासह), कृत्रिम आहार आणि आनुवंशिक पूर्वस्थिती.

ऍलर्जी (ॲलोस + एर्गॉन, दुसर्या कृती म्हणून भाषांतरित) ही शरीराची पॅथॉलॉजिकल रीतीने वाढलेली संवेदनशीलता आहे ज्यामुळे प्रतिजनाचा वारंवार परिचय होतो. ऍलर्जीक स्थिती निर्माण करणाऱ्या प्रतिजनांना ऍलर्जीन म्हणतात. विविध परदेशी वनस्पती आणि प्राणी प्रथिने, तसेच प्रथिने वाहक सह संयोजनात haptens, ऍलर्जी गुणधर्म आहेत.

^ ऍलर्जीक प्रतिक्रिया ही इम्युनोपॅथॉलॉजिकल प्रतिक्रिया आहेत जी रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या सेल्युलर आणि ह्युमरल घटकांच्या उच्च क्रियाकलापांशी संबंधित असतात (इम्यूनोलॉजिकल हायपररेक्टिव्हिटी). शरीराला संरक्षण देणारी रोगप्रतिकारक यंत्रणा ऊतींचे नुकसान होऊ शकते, अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियांच्या स्वरूपात प्रकट होते.

^ जेल आणि कूम्ब्स वर्गीकरण 4 मुख्य प्रकारची अतिसंवेदनशीलता ओळखते, त्यांच्या अंमलबजावणीमध्ये समाविष्ट असलेल्या प्रमुख यंत्रणेवर अवलंबून.

प्रकटीकरण आणि यंत्रणेच्या गतीनुसार, ऍलर्जीक प्रतिक्रिया दोन गटांमध्ये विभागल्या जाऊ शकतात - तात्काळ प्रकार (IHT) आणि विलंबित प्रकार (DTH) च्या ऍलर्जीक प्रतिक्रिया (किंवा अतिसंवेदनशीलता).

^ ह्युमरल (तात्काळ) प्रकारच्या ऍलर्जीक प्रतिक्रिया प्रामुख्याने IgG वर्गांच्या ऍन्टीबॉडीज आणि विशेषत: IgE (रेगिन्स) च्या कार्यामुळे होतात. त्यामध्ये मास्ट पेशी, इओसिनोफिल्स, बेसोफिल्स आणि प्लेटलेट्स समाविष्ट असतात. जीएनटी तीन प्रकारांमध्ये विभागली गेली आहे. Jell आणि Coombs च्या वर्गीकरणानुसार, प्रकार 1, 2 आणि 3 च्या अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियांना अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया म्हणून वर्गीकृत केले जाते, म्हणजे. ॲनाफिलेक्टिक (एटोपिक), सायटोटॉक्सिक आणि रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स.

ऍलर्जीन (मिनिटे) च्या संपर्कानंतर एचएनटी जलद विकासाद्वारे दर्शविले जाते आणि त्यात ऍन्टीबॉडीजचा समावेश होतो.

प्रकार 1. ^ ॲनाफिलेक्टिक प्रतिक्रिया - तात्काळ प्रकार, एटोपिक, रेजिनिक. ते मास्ट पेशी आणि बेसोफिल्सच्या पृष्ठभागावर निश्चित केलेल्या IgE ऍन्टीबॉडीजसह बाहेरून येणाऱ्या ऍलर्जीनच्या परस्परसंवादामुळे होतात. प्रतिक्रिया ऍलर्जी मध्यस्थ (प्रामुख्याने हिस्टामाइन) च्या सुटकेसह लक्ष्य पेशींच्या सक्रियतेसह आणि डीग्रेन्युलेशनसह आहे. ॲनाफिलेक्टिक शॉक, एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, गवत ताप ही प्रकार 1 प्रतिक्रियांची उदाहरणे आहेत.

प्रकार 2. ^ सायटोटॉक्सिक प्रतिक्रिया. त्यामध्ये सायटोटॉक्सिक ऍन्टीबॉडीज (IgM आणि IgG) समाविष्ट असतात, जे सेल पृष्ठभागावर ऍन्टीजन बांधतात, पूरक प्रणाली आणि फॅगोसाइटोसिस सक्रिय करतात आणि ऍन्टीबॉडी-आश्रित सेल-मध्यस्थ सायटोलिसिस आणि ऊतींचे नुकसान विकसित करतात. ऑटोइम्यून हेमोलाइटिक ॲनिमिया हे एक उदाहरण आहे.

प्रकार 3. ^ रोगप्रतिकारक संकुलांच्या प्रतिक्रिया. प्रतिजन-अँटीबॉडी कॉम्प्लेक्स ऊतींमध्ये जमा केले जातात (निश्चित रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स), पूरक प्रणाली सक्रिय करतात, पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्सच्या स्थिरीकरणाच्या ठिकाणी आकर्षित करतात आणि दाहक प्रतिक्रिया विकसित करतात. उदाहरणे तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, आर्थस इंद्रियगोचर आहेत.

^ विलंबित-प्रकार अतिसंवेदनशीलता (DTH) ही सेल-मध्यस्थ अतिसंवेदनशीलता किंवा प्रकार 4 अतिसंवेदनशीलता आहे जी संवेदनशील लिम्फोसाइट्सच्या उपस्थितीशी संबंधित आहे. प्रभावक पेशी DTH T पेशी असतात, ज्यात CD8+ सायटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्सच्या विरूद्ध CD4 रिसेप्टर्स असतात. एचआरटी टी पेशींचे संवेदीकरण संपर्क ऍलर्जी एजंट (हॅपटेन्स), जीवाणू, विषाणू, बुरशी आणि प्रोटोझोआचे प्रतिजन यांच्यामुळे होऊ शकते. शरीरातील तत्सम यंत्रणा ट्यूमर प्रतिजैविकांना ट्यूमर प्रतिरक्षा आणि प्रत्यारोपणाच्या प्रतिकारशक्तीमध्ये अनुवांशिकदृष्ट्या परदेशी दाता प्रतिजन निर्माण करतात.

डीटीएच टी पेशी परदेशी प्रतिजन ओळखतात आणि गॅमा इंटरफेरॉन आणि विविध लिम्फोकाइन्स स्राव करतात, मॅक्रोफेजची साइटोटॉक्सिसिटी उत्तेजित करतात, टी आणि बी रोगप्रतिकारक प्रतिसाद वाढवतात, ज्यामुळे दाहक प्रक्रिया होते.

ऐतिहासिकदृष्ट्या, त्वचेच्या ऍलर्जी चाचण्यांमध्ये (ट्यूबरक्युलिन - ट्यूबरक्युलिन चाचणीसह) एचआरटी आढळून आली होती, प्रतिजनच्या इंट्राडर्मल इंजेक्शननंतर 24 - 48 तासांनी आढळून आले. केवळ या प्रतिजनास पूर्वीचे संवेदनाक्षम जीव प्रशासित प्रतिजनास एचआरटीच्या विकासास प्रतिसाद देतात.

संसर्गजन्य एचआरटीचे उत्कृष्ट उदाहरण म्हणजे संसर्गजन्य ग्रॅन्युलोमा (ब्रुसेलोसिस, क्षयरोग, विषमज्वर इ.) तयार होणे. हिस्टोलॉजिकलदृष्ट्या, एचआरटी प्रथम न्यूट्रोफिल्सद्वारे, नंतर लिम्फोसाइट्स आणि मॅक्रोफेजद्वारे घाव घुसखोरीद्वारे दर्शविली जाते. डीटीएचच्या संवेदनशील टी पेशी डेंड्रिटिक पेशींच्या झिल्लीवर सादर केलेल्या समरूप एपिटोप्स ओळखतात आणि मध्यस्थ देखील स्राव करतात जे मॅक्रोफेज सक्रिय करतात आणि इतर दाहक पेशी साइटकडे आकर्षित करतात. सक्रिय मॅक्रोफेजेस आणि एचआरटीमध्ये समाविष्ट असलेल्या इतर पेशी अनेक जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ सोडतात ज्यामुळे जळजळ होते आणि जीवाणू, ट्यूमर आणि इतर परदेशी पेशी नष्ट होतात - साइटोकिन्स (IL-1, IL-6, ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर अल्फा), प्रतिक्रियाशील ऑक्सिजन चयापचय, प्रोटीज, लाइसोझाइम आणि लैक्टोफेरिन.

^ ऍलर्जीच्या प्रयोगशाळेच्या निदानाच्या पद्धती: सीरम IgE च्या पातळीचा शोध, बेसोफिल्स आणि मास्ट पेशींवर निश्चित केलेले वर्ग ई ऍन्टीबॉडीज (रीगिन्स), रक्ताभिसरण आणि स्थिर (ऊतक) रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स, संशयास्पद ऍलर्जीनसह उत्तेजक आणि त्वचेच्या चाचण्या, संवेदनशील पेशी शोधणे इन विट्रो चाचण्यांद्वारे - ब्लास्ट ट्रान्सफॉर्मेशन रिॲक्शन लिम्फोसाइट्स (LBTL), ल्युकोसाइट माइग्रेशन इनहिबिशन रिॲक्शन (LMIR), सायटोटॉक्सिक चाचण्या.

"ऍलर्जी" हा शब्द दोन शब्दांपासून आला आहे: alios - भिन्न, भिन्न आणि एर्गॉन - कार्य आणि भिन्न, बदललेली प्रतिक्रिया म्हणून भाषांतरित केले आहे. ऍलर्जी ही प्रतिजैविक गुणधर्म असलेल्या पदार्थांसाठी रोगजनक निसर्गाच्या जीवाची विशेषतः वाढलेली संवेदनशीलता आहे. 1963 मध्ये, जेल आणि कूम्ब्स यांनी रोगप्रतिकारक ऊतकांच्या नुकसानाच्या प्रकारानुसार ऍलर्जीक प्रतिक्रियांचे 4 गटांमध्ये विभाजन केले.

प्रकार I. ॲनाफिलेक्टिक प्रतिक्रिया. ते मास्ट पेशी आणि बेसोफिल्सच्या पृष्ठभागावर जमा केलेल्या अँटीबॉडीज (Ig E) सह शरीरात प्रवेश करणार्या प्रतिजनांच्या परस्परसंवादामुळे होतात. या लक्ष्य पेशी सक्रिय केल्या जातात. त्यांच्यापासून जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन) सोडले जातात. अशा प्रकारे ॲनाफिलेक्सिस आणि एटोपिक ब्रोन्कियल दमा विकसित होतो.

प्रकार II. सायटोटॉक्सिक प्रतिक्रिया. रक्तात फिरणारे अँटीबॉडीज पेशीच्या पडद्यावर निश्चित केलेल्या प्रतिजनांशी संवाद साधतात (उदाहरणार्थ, रक्त गट प्रतिजन आरएच फॅक्टर). परिणामी, पेशींचे नुकसान होते - सायटोलिसिस होते. प्रकार II प्रतिक्रियांमध्ये ऑटोइम्यून हेमोलाइटिक ॲनिमिया आणि नवजात मुलाचे हेमोलाइटिक रोग यांचा समावेश होतो.

प्रकार III. या रोगप्रतिकारक संकुलांच्या प्रतिक्रिया आहेत. रक्तात फिरणारे प्रतिपिंडे रक्ताभिसरण करणाऱ्या प्रतिजनांशी संवाद साधतात. परिणामी कॉम्प्लेक्स रक्त केशिकाच्या भिंतींवर स्थिर होतात, वाहिन्यांना नुकसान करतात. प्रकार III हा दररोजच्या इंजेक्शन्सचा सीरम आजार आहे.

प्रकार IV. सेल-मध्यस्थ रोगप्रतिकारक प्रतिसाद. ते प्रतिपिंडांच्या उपस्थितीवर अवलंबून नसतात, परंतु थायमस-आश्रित लिम्फोसाइट्स (टी-लिम्फोसाइट्स) च्या प्रतिक्रियांशी संबंधित असतात. टी लिम्फोसाइट्स परदेशी पेशींना नुकसान करतात. अशा प्रकारे प्रत्यारोपण नकार आणि जीवाणूजन्य ऍलर्जी विकसित होतात.

नंतर, प्रकार व्ही प्रतिक्रियांचे वर्णन केले गेले - अँटीरेसेप्टर (किंवा उत्तेजक) प्रतिक्रिया. ऍन्टीबॉडीज सेल झिल्लीवरील हार्मोन रिसेप्टर्सशी संवाद साधतात. यामुळे सेल सक्रिय होते. रक्तातील थायरॉईड संप्रेरकांच्या सामग्रीमध्ये वाढ झाल्यामुळे ग्रेव्हस रोग विकसित होतो.

24. ऍलर्जीन: संकल्पनेची व्याख्या, वर्गीकरण.

ऍलर्जीन हे प्रतिजन असतात ज्यामुळे शरीराची विशेषत: संवेदनशीलता वाढते - ऍलर्जी. ऍलर्जीन एक्सोजेनसमध्ये विभागले जातात, जे बाह्य वातावरणातून शरीरात प्रवेश करतात आणि अंतर्जात, जे शरीरातच उपस्थित असतात किंवा तयार होतात. एक्सोजेनस ऍलर्जीन उत्पत्तीनुसार संक्रामक आणि गैर-संसर्गजन्य मध्ये विभागले जातात.

संसर्गजन्य ऍलर्जीन: जीवाणू, विषाणू, बुरशी आणि त्यांचे चयापचय उत्पादने. गैर-संक्रामक ऍलर्जीन विभागलेले आहेत:

घरगुती (घराची धूळ);

एपिडर्मल (कोंडा, केस);

औषधी औषधे (प्रतिजैविक, सल्फोनामाइड्स, ऍस्पिरिन, नोवोकेन);

अन्न;

परागकण;

साधी रासायनिक संयुगे (वॉशिंग पावडर).

मध्ये exogenous allergens च्या आत प्रवेश करण्याचे खालील मार्ग

जीव:

पर्क्यूटेनियस (क्युटिस - त्वचा),

इनहेलेशन,

एंटरल,

इंजेक्शन करण्यायोग्य.

अंतर्जात ऍलर्जीन (ऑटोअलर्जिन) नैसर्गिक (प्राथमिक) आणि अधिग्रहित (दुय्यम) मध्ये विभागले जातात. नैसर्गिक ऑटोलर्जिन "अडथळ्याच्या पलीकडे" अवयव आणि ऊतींमध्ये (डोळ्याच्या लेन्स, थायरॉईड कोलोइड, मेंदूचे राखाडी पदार्थ, वृषण) मध्ये असतात. उत्क्रांतीच्या प्रक्रियेत, ते अडथळ्यांद्वारे रोगप्रतिकारक पेशींपासून वेगळे केले गेले. जेव्हा हे अडथळे दुखापतीमुळे किंवा जळजळ झाल्यामुळे विस्कळीत होतात, तेव्हा अडथळ्यामागील पेशी आणि ऊतींना लिम्फोसाइट्स "विदेशी" म्हणून नंतरच्या नुकसानासह समजतात.

अधिग्रहित ऑटोलर्जिन गैर-संसर्गजन्य आणि संसर्गजन्य असू शकतात. उच्च आणि निम्न तापमान आणि आयनीकरण रेडिएशनच्या प्रभावाखाली गैर-संसर्गजन्य पदार्थ त्यांच्या स्वतःच्या प्रथिनांपासून तयार होतात. सूक्ष्मजीवांच्या प्रथिनांवर सूक्ष्मजीवांच्या प्रभावामुळे संसर्गजन्य ऑटोलर्जिन तयार होतात.