Липидный обмен, нормализация липидного обмена. Метаболизм жиров (липидный обмен) в организме

Обновление клеток нашего организма, занятие повседневными делами, творческая деятельность и многое другое становятся возможными благодаря тому, что ежесекундно в нашем организме происходят разнообразные химические реакции, высвобождается энергия и образуются необходимые для нормальной жизнедеятельности новые молекулы. Совокупность всех этих реакций называется обменом веществ.

Хотя по большому счету обмен веществ представляет собой единое целое, для удобства специалисты разделили данное понятие на несколько составляющих. Таким образом, в настоящее время мы говорим об обмене:

энергии,
белков,
жиров,
углеводов,
воды и минералов.

Придерживаясь этого разделения, рассмотрим симптомы нарушения обмена веществ более подробно.

Обмен белков

Белки являются одними из самых сложных структурных элементов человеческого организма. Они необходимы для обеспечения нормального дыхания, пищеварения, обезвреживания токсических веществ, нормальной деятельности иммунной системы и многих других функций, например:

Участие в химических реакциях в качестве катализаторов. В настоящее время известно более 3 тысяч ферментов, которые по своей природе являются белковыми соединениями.
Транспортная функция. С помощью белка гемоглобина каждая клетка нашего организма получает кислород, липопротеиды помогают «расфасовывать» и переносить жир, и т. д.
Защита организма от инфекции. Иммунная система не смогла бы эффективно справляться с возложенными на нее задачами, если бы не было антител, которые также являются белковыми соединениями.
Остановка кровотечения. Фибрин, фибриноген, который необходим для образования сгустка крови и последующего формирования тромба, также является белком.
Сокращение мышц, обеспечение возможности осуществлять движения. Это возможно благодаря наличию в каждой мышечной клетке сократительных белков – актина и миозина.
Каркас и структура. Белки входят в каркас клеточных стенок, из белков состоят волосы, ногти, белковые молекулы, они включены в состав сухожилий, связок, обеспечивают эластичность и прочность кожного покрова.
Обеспечение функционирования организма как единого целого. Многочисленные гормоны, которые регулируют различные процессы и работу отдельных органов, также являются белками.
Противоотечная функция. Белки альбумины защищают организм от появления так называемых голодных отеков.
Снабжение энергией. Как известно, расщепление 1 г белка дает энергию в 4 килокалории.

Симптомы нарушения белкового обмена

Одно из проявлений нарушения обмена белков в организме - снижение минеральной плотности кости, или остеопороз.

Избыток белка в организме может проявляться следующими симптомами:

нарушения стула (запор, понос),
снижение аппетита, его отсутствие,
гиперпротеинемия (повышенное количество белков в плазме крови),
развитие заболеваний почек и (им приходится выводить повышенное количество продуктов распада белка),
развитие (для утилизации избытка белка необходим кальций, который организм берет из костей),
отложение солей (например, при нарушении обмена нуклеиновых кислот).

Чаще всего избыток белка связан с повышенным его употреблением в пищу, когда рацион питания в основном состоит из белковых продуктов.
Симптомы дефицита белка следующие:

отечность,
общая и мышечная слабость,
снижение иммунитета, проявляющееся в том, что человек чаще болеет различными бактериальными и вирусными инфекциями,
сонливость,
похудание вплоть до истощения и дистрофии,
повышение уровня кетоновых тел (),
у детей: снижение интеллекта, задержка роста и развития, возможен летальный исход.

Чаще всего : квашиоркоре, алиментарной дистрофии, а также при несбалансированном питании.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить белковый обмен?

Для того чтобы получить представление о белковом обмене, обычно назначают следующие виды анализов:

Протеинограмма (общий белок, количество альбуминов, глобулинов, их соотношение).
Почки: определение уровня креатинина, мочевой кислоты, остаточного азота.
Печень: уровень мочевины, тимоловая проба.

Обмен жиров (липидов)

Липиды представляют обширную группу соединений, включающую непосредственно жиры, а также жироподобные вещества. К ним относятся:

триглицериды,
холестерин,
насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты,
фосфолипиды,
липопротеиды,
стерины,
гликолипиды и пр.

В нашем организме липиды имеют следующие функции:

Механическая защита от повреждений. Жировая ткань защищает жизненно важные органы от повреждений, смягчая возможные удары.
Энергетическая. 1 г расщепленного жира дает 9 килокалорий.
Теплоизоляционная. Жировая ткань достаточно плохо проводит тепло, поэтому защищает внутренние органы от переохлаждения.
Согревающая. Бурый жир, который большей частью обнаруживается у младенцев, способен сам вырабатывать тепло и препятствовать в некоторой степени переохлаждению.
Способствуют усвоению жирорастворимых витаминов.
Жировая ткань является в некотором смысле эндокринным органом, вырабатывающим женские гормоны. Например, если жировая ткань в теле женщины составляет менее 15 % от массы тела, то у нее может нарушаться менструальный цикл или репродуктивная функция.
В качестве соединений с белками (например, липопротеидов) входят в состав мембран клеток организма.
Холестерин важен для образования стероидных гормонов, которые вырабатываются надпочечниками.
Фосфолипиды, гликолипиды препятствуют развитию .

Симптомы нарушения липидного обмена

Избыток липидов может проявляться следующими симптомами:

гиперхолестеринемия (избыточное содержание холестерина в крови),
гиперлипопротеидемия (повышение в крови уровня липопротеидов низкой плотности, способствующих развитию атеросклероза),
симптомы атеросклероза головного мозга, артерий брюшной полости («брюшная жаба»), сердца ( , инфаркт миокарда), повышение артериального давления,
ожирение и связанные с ним осложнения.

Чаще всего избыток липидов связан с повышенным поступлением с пищей, генетически обусловленными заболеваниями (например, врожденные гиперлипидопротеидемии), эндокринной патологией ( , сахарный диабет).
Симптомы недостатка липидов следующие:

истощение,
развитие дефицита жирорастворимых витаминов А, D, Е, К с соответствующими симптомами,
и репродуктивной функции,
дефицит незаменимых ненасыщенных жирных кислот, в результате чего нарушается образование биологически активных веществ, что сопровождается следующими признаками: выпадение волос, возникновение экземы, воспалительных заболеваний кожи, поражение почек.

Чаще всего дефицит липидов встречается при голодании, несбалансированном питании, а также врожденных генетических заболеваниях, патологии пищеварительной системы.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить липидный обмен?

При нарушении обмена липидов в организме у человека развивается атеросклероз.

Стандартными анализами для определения характера липидного обмена являются:

определение уровня общего холестерина в крови,
липопротеидограмма (ЛПВП, ЛПНП, ДПОНП, ТТГ).

Обмен углеводов

Подобно белкам и липидам углеводы являются одними из наиболее важных химических соединений. В организме человека они выполняют следующие основные функции:

Обеспечение энергией.
Структурная.
Защитная.
Принимают участие в синтезе ДНК и РНК.
Участвуют в регуляции белкового и жирового обмена.
Обеспечивают энергией мозг.
Прочие функции: являются компонентами многих ферментов, транспортных белков и т. д.

Симптомы нарушения углеводного обмена

При избытке углеводов наблюдаются:

повышение уровня глюкозы крови,
ожирение.

Повышение уровня глюкозы имеет место в таких случаях, как:

употребление большого количества сладостей (как правило, длится в течение нескольких часов после приема),
повышение толерантности к глюкозе (уровень глюкозы после употребления сладкого остается повышенным более длительное время),
сахарный диабет.

Симптомами недостатка углеводов являются:

нарушение обмена белков, липидов, развитие кетоацидоза,
гипогликемия,
сонливость,
тремор конечностей,
снижение массы тела.

Чаще всего дефицит углеводов наблюдается при голодании, генетических дефектах, передозировке инсулина при сахарном диабете.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить углеводный обмен?

Анализ крови на сахар.
Анализ мочи на сахар.
Анализ крови на гликолизированный гемоглобин.
Тест толерантности к глюкозе.

Нарушение обмена других веществ

Нарушение обмена минералов и витаминов будет проявляться соответствующей картиной избытка или недостатка соответствующих веществ, например:

дефицит железа – ,
недостаток витамина Д – рахит,
– развитие эндемического зоба и т. д.
Нарушение пигментного обмена наиболее часто проявляется желтухой (пигмент – билирубин), симптомами порфирии.
При избытке воды возникают отеки, а ее дефицит характеризуется жаждой, постепенным угнетением всех функций организма и последующим летальным исходом.

Липидный обмен, в отличие от белкового и углеводного, многообразен: жиры синтезируются не только из жирных соединений, но и из белков и сахаров. Поступают они и с пищей, расщепляясь в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта и всасываясь в кровь. Уровень липидов постоянно меняется и зависит от многих причин. Обмен жиров в организме человека может с легкостью нарушиться, а как восстановить, или лечить нарушенный баланс знает только специалист.

Разберемся как же происходит метаболизм липидов в организме, что происходит при липидном дисбалансе и как распознать его признаки?

Учебники для студентов медицинских вузов называют липидный обмен совокупностью процессов превращения жиров в клетках организма и во внеклеточной среде. По сути – это все изменения жиросодержащих соединений при взаимодействии с другими, в результате чего реализуются функции липидов в организме человека:

обеспечение энергией (расщепление жиров происходит с отрывом атомов водорода, соединяющихся с атомами кислорода, что приводит к образованию воды с выделением большого количества тепла);
запас этой энергии (в виде отложения липидов в жировых депо – подкожной и висцеральной клетчатке, митохондриях клеток);
стабилизация и регенерация цитоплазматических мембран (жиры входят в состав всех клеточных оболочек);
участие в синтезе биологически активных веществ (стероидных гормонов, простагландинов, витаминов A и D), а также сигнальных молекул, передающих информацию от клетки к клетке;
теплоизоляция и амортизация внутренних органов;
предотвращение от спадения легочной ткани (некоторые липиды являются составной частью сурфактанта);
участие в клеточном ответе на окислительный стресс, обусловленный действием свободных радикалов, и предотвращение развития связанных с ним патологий;
защита эритроцитов от гемотропных ядов;
распознавание антигенов (выступающие отростки липидных комплексов цитоплазматических мембран выполняют роль рецепторов, главная из которых – агглютинация при несовместимости крови по системе АВ0);
участие в процессе переваривания поступающих с пищей жиров;
образование защитной пленки на поверхности кожи, предохраняющей ее от пересыхания;
синтез основного гормона, регулирующего собственный (жировой) обмен (этим веществом является лептин).

Коль зашла речь о гормональной регуляции, то стоит упомянуть и другие биологически активные соединения, влияющие на липидный баланс: инсулин, тиреотропин, соматотропин, кортизол, тестостерон. Они синтезируются поджелудочной и щитовидной железами, гипофизом, корой надпочечников, мужскими семенниками и женскими яичниками. Инсулин способствует образованию жира, остальные гормоны, наоборот, ускоряют его метаболизм.

Жиры , содержащиеся во всех живых клетках, делят на несколько групп :

жирные кислоты, альдегиды, спирты;
моно-, ди- и триглицериды;
глико-, фосфолипиды и фосфогликолипиды;
воски;
сфинголипиды;
эфиры стеринов (в том числе холестерина, по химическому составу являющегося спиртом, но играющего огромную роль в нарушениях липидного обмена).

Есть еще несколько узко специфических жиров, и все они являются участниками обменных процессов. В нейтральном состоянии липиды встречаются только внутри клеток, в кровеносном русле их циркуляция невозможна из-за большой вероятности развития жировой закупорки мелких сосудов. Поэтому природа предусмотрела их соединение с белками-транспортировщиками . Такие сложные соединения названы липопротеидами . Их анаболизм происходит в основном в печени и в эпителии тонкого кишечника.

Чтобы определить состояние липидного обмена проводят анализ крови на липидный профиль . Называется он липидограммой, и включает показатели разных фракций липопротеинов (высокой , низкой и очень низкой плотности), всего содержащегося в них холестерина и триглицеридов . Нормы показателей липидного обмена изменяются в зависимости от пола и возраста, и сведены в единую таблицу (для женщин и мужчин), пользующуюся популярностью у врачей.

Какие процессы включает метаболизм липидов

Обмен липидов проходит определенную последовательность этапов:

переваривание жиров, поступивших в пищеварительный тракт;
соединение с транспортными белками и всасывание в плазму крови;
синтез собственных липидов и аналогичное связывание с белками;
транспорт жиробелковых комплексов к органам через кровеносные и лимфатические магистрали;
метаболизм в крови и внутри клеток;
транспорт продуктов распада к выводящим органам;
выведение конечных продуктов обмена.

Биохимия всех этих процессов очень сложна, но главное – понять суть происходящего. Если описывать их кратко, то липидный обмен выглядит так: соединившись с переносчиками, липопротеиды следуют к месту назначения, фиксируются на специфичных к ним рецепторах клеток, отдают необходимые жиры, тем самым увеличивая свою плотность.

Далее большая часть «обнищавших» соединений возвращается в печень, преобразуется в желчные кислоты и выводится в кишечник. В меньшей степени продукты липидного метаболизма непосредственно из клеток почек и легких выталкиваются во внешнюю среду.

Учитывая представленную схему жирового обмена, становится понятна главенствующая роль печени в нем.

Роль печени в обмене жиров

Кроме того, что печень сама синтезирует основные компоненты липидного обмена, именно в нее в первую очередь поступают всосавшиеся в кишечнике жиры. Это объясняется строением кровеносной системы. Природа не зря придумала систему воротной вены – такой себе «таможенный контроль»: все, поступившее извне, проходит «дресс-код» под наблюдением печеночных клеток. Они инактивируют вредные вещества самостоятельно или инициируют процесс их уничтожения другими клетками. А все полезное – запускают в нижнюю полую вену, т. е. в общий кровоток.

Жиры связываются с белками для транспортировки. Сначала жиробелковые комплексы содержат очень мало белка, обеспечивающего плотность соединениям. Это липопротеиды очень низкой плотности . Затем присоединяется еще немного белка, и плотность их растет (липопротеиды промежуточной плотности). При очередном связывании белковых молекул образуются липопротеины низкой плотности . Это именно те соединения, которые являются главными переносчиками жиров к клеткам организма.

Перечисленные вещества все поступают в кровь, но ЛПНП составляют основную их часть. А значит, концентрация низкоплотных липопротеидов самая большая, по сравнению с другими жиробелковыми комплексами. Большая концентрация в крови и липопротеидов высокой плотности – отработанных и «обнищавших». Снова попав в печень, они отщепляют липиды, которые связываются с первичными желчными кислотами и аминокислотами. Образованные липидные соединения уже являются составной частью желчи.

Желчь резервируется в желчном пузыре, а при поступлении пищевого комка в кишечник выбрасывается через желчные пути в просвет пищеварительного канала. Там липиды способствуют разложению еды на всасываемые компоненты. Неиспользованные в процессе переработки пищи жиры снова поступают в кровоток и отправляются в печень. И все начинается по-новому.

Процессы синтеза, распада и выведения происходят постоянно, причем показатели липидного обмена все время колеблются. И зависят они от сезона, времени суток, давности приема пищи и количества физических нагрузок. И хорошо, если эти изменения не выходят за пределы нормы. А что произойдет, если обмен липидов нарушится, и его маркеры окажутся за границами нормального диапазона? В каких ситуациях такое случается?

Нарушение липидного обмена: причины и последствия

Сбой жирового обмена, может возникнуть при:

расстройствах всасывания;
неадекватном выведении;
нарушении процессов транспортировки;
избыточном накоплении липидов в структурах, не относящихся к жировой ткани;
нарушении промежуточного липидного обмена;
чрезмерном или недостаточном отложении в собственно жировой клетчатке.

Патофизиология этих нарушений разная, но приводят они к одному результату: дислипидемии.

Нарушение всасывания и повышенное выведение

Ухудшение усвоения липидов развивается при малом количестве фермента липазы, в норме расщепляющей жиры до всасываемых компонентов, или ее недостаточной активации. Такие состояния являются признаками панкреатита, панкреонекроза, склероза поджелудочной железы, патологии печени, желчного пузыря и выводных желчных путей, поражения эпителиальной выстилки кишечника, приема некоторых антибактериальных препаратов.

Плохо всасываются жиры и в результате взаимодействия с кальцием и магнием еще в просвете желудочно-кишечного тракта, в результате чего образуются нерастворимые и не всасываемые соединения. Следовательно, пища богатая на эти минералы ухудшает усвоение липидов. Не всосавшиеся жиры в избытке выводятся с каловыми массами, которые приобретают жирный характер. Симптом называется «стеаторея».

Нарушение транспортировки

Транспорт жирных соединений невозможен без белков-переносчиков. Поэтому болезни, в основном наследственные, связанные с нарушением образования или с полным их отсутствием сопровождаются расстройством липидного обмена. К таким заболеваниям относятся абеталипопротеидемия, гипобеталипопротеидемия и анальфапротеидемия. Не последнюю роль играют и патологические процессы в печени – основном белоксинтезирующем органе.

Накопление жира в узкоспециализированных клетках и между ними

Образование жировых капель внутри паренхиматозных клеток развивается в связи с усиленным липогенезом, замедлением окисления, повышенным липолизом, замедленном выведении, недостатком транспортных белков. Эти факторы ведут к нарушению выведения жира из клеток и способствуют их накоплению. Жировые капли постепенно растут в размерах и в результате полностью оттесняют все органеллы к периферии. Клетки теряют свою специфичность, перестают выполнять свои функции, и по внешнему виду не отличаются от жировых. При далеко зашедшей дистрофии возникают симптомы недостаточности пораженных органов.

Накопление жировых отложений происходит и между клетками – в строме. В этом случае нарушение липидного обмена приводит к постепенному сдавлению паренхимы, и, снова таки, – к нарастанию функциональной недостаточности специализированных тканей.

Нарушение промежуточного обмена

Промежуточными соединениями в липидном обмене являются кетоновые тела. Они конкурируют в процессах выработки энергии с глюкозой. И если сахара в крови мало, то для обеспечения жизнедеятельности организма усиливается производство кетоновых тел. Повышенное их содержание в крови называется кетоацидозом. Он бывает физиологическим (после тяжелой физической или психоэмоциональной нагрузки, на поздних сроках беременности) и патологическим (связанным с заболеваниями).

Физиологический кетоацидоз не достигает высоких цифр и носит кратковременный характер, так как кетоновые тела быстро «сгорают», отдавая необходимую организму энергию.
Патологический кетоацидоз развивается, когда печень не расходует жирные кислоты только на образование триглицеридов, а использует их и для синтеза кетоновых тел (при голодании, сахарном диабете). Кетоны оказывают выраженный токсический эффект, и при высоком кетоацидозе угрожают жизни.

Нарушение липидного обмена в собственно жировой ткани

В адипозоцитах происходят как процессы липогенеза, так и липолиза. В норме они уравновешены, благодаря гормональной и нервной регуляции. Патологические изменения зависят от того, какой из процессов преобладает: при повышенном липогенезе и сниженной активности липопротеинлипазы развивается тучность (ожирение 1 степени), а затем и более выраженное увеличение массы тела, а при ускоренном липолизе – похудение с переходом в кахексию (если не провести своевременную коррекцию).

Кроме того, может измениться не только объем жировых клеток, но и их количество (под влиянием генетических факторов или факторов морфогенеза – во время раннего детства, полового созревания, беременности, в предклимактерическом периоде). Но на каком бы этапе липидного обмена не произошло нарушение, дислипидемия может проявиться или снижением уровня жиров, или повышением.

Гиполипидемия, если только она не наследственная, длительное время клинически не распознается. И разобраться в происходящем поможет только анализ крови с определением концентрации показателей липидного профиля: они будут снижены.
Гиперлипидемия, носящая постоянный характер, приводит к увеличению массы тела, гипертонии, желчнокаменной болезни, атеросклерозу аорты и ее ветвей, сосудов сердца (ИБС) и головного мозга. В этом случае в крови будут повышены практически все показатели липидного обмена (кроме ЛПВП).

Как восстановить липидный обмен в организме

Чтобы начать что-то восстанавливать, необходимо знать, что нарушено . Поэтому сначала проводят диагностику, а затем уже и коррекцию. Диагностика заключается в сдаче анализа крови на липидограмму. От нее зависит весь остальной комплекс обследования: если соотношение липопротеидов и триглицеридов в крови нарушено, нужно устранять непосредственную причину.

При патологии желудочно-кишечного тракта добиваются ремиссии хронических и излечения острых заболеваний желудка, кишечника, печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы.
При сахарном диабете проводят коррекцию глюкозного профиля.
Гормональные нарушения при заболеваниях щитовидной железы выравнивают заместительной терапией.
Основой терапии наследственных дислипидемий являются симптоматические препараты, в первую очередь – жирорастворимые витамины.
При ожирении пытаются ускорить основной обмен в организме человека с помощью продуктов питания, правильного питьевого режима и физической нагрузки.

В связи с этим регуляция обмена жиросодержащих веществ осуществляется не одним узким специалистом, а комплексно: терапевтом, гастроэнтерологом, кардиологом, эндокринологом и, обязательно – диетологом. Совместно они попытаются нормализовать липидный обмен народными средствами и специфической группой медикаментов: статинами, ингибиторами абсорбции холестерина, фибратами , секвестрантами желчных кислот, витаминами.

Дислипидемии могут быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

Классификация дислипидемий по Фридериксону, принятая ВОЗ

Тип дислипидемии	Повышение содержания липопротеидов	Повышение содержания липидов	Риск развития атеросклероза
I	Хиломикроны	Триглицериды , холестерин	Не повышен
IIa	ЛПНП	Холестерин (может быть в норме)	Резко повышен, особенно коронарных артерий
IIb	ЛПНП и ЛПОНП	Триглицериды , холестерин	То же
III	ЛПОНП и ремнанты хиломикронов	Триглицериды , холестерин	Значительно повышен, особенно для коронарных и периферических артерий
IV	ЛПОНП	Триглицериды , холестерин (может быть в норме)	Вероятно, повышен для коронарного атеросклероза
V	Хиломикроны и ЛПОНП	Триглицериды, холестерины	Не ясно

Первичные дислипидемии детерминированы единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.

Первичные дислипидемии можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

Вторичные дислипидемии возникают, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот.

Другими причинами вторичных дислипидемий могут быть
1. Сахарный диабет.
2. Злоупотребление алкоголя.
3. Хроническая почечная недостаточность.
4. Гипертиреоидизм.
5. Первичный билиарный цирроз.
6. Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды).

Дислипидемии приводят к появлению симптомов сердечно-сосудистых заболеваний (коронарной болезни сердца, заболеваниям периферических артерий). Высокое содержание триглицеридов (> 1000 мг/дл (> 11,3 ммоль/л)) может вызывать симптомы острого панкреатита. Высокие показатели ЛПНП приводит к появлению ксантом (подкожные отложения холестерина) и ксантелазм (небольшие образования бледно-желтого цвета в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов). Выраженная гипертриглицеридемия (> 2000 мг/дл (22,6 ммоль/л)) может придавать кремовый цвет сосудам сетчатки (lipemiaretinalis).

Диагностика дислипидемий
Диагностика дислипидемий производится на основании определения показателей общего холестерина , триглицеридов , ЛПВП и ЛПНП . В течение суток даже у здоровых людей имеются колебания содержания холестерина на 10%; параметров триглицеридов - на 25%. Определение указанных показателей производится натощак.

ЛПНП = холестерин – (ЛПВП + триглицериды/5).

Исходя из того, что ЛПНП – это количество холестерина, за вычетом холестерина, содержащегося в ЛПОНП и в ЛПВП. Количество холестерина в ЛПОП равно триглицериды/5, так как концентрация холестерина в ЛПОНП составляет примерно 1/5 от общего количество липидов.

Эта формула применяется в случаях, когда у пациента, обследуемого натощак, содержание триглицеридов
В полученные параметры ЛПНП входит холестерин, содержащийся в ЛППП и липопротеине (А).

Кроме того, содержание ЛПНП можно определить прямым методом, после центрифугирования плазмы, в результате которого возможно разделить различные фракции липидов.

Измерение липидного профиля натощак производится у лиц в возрасте старше 20 лет каждые 5 лет. При этом необходимо выявлять другие факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний (сахарный диабет, курение, артериальную гипертензию , семейный анамнез развития ИБС у родственников 1-й линии родства, развившейся у мужчин в возрасте до 55 лет, у женщин во возрасте до 65 лет). Указанные мероприятия целесообразно проводить до достижения пациентами возраста 80 лет.

Основными показаниями для скрининга лиц в возрасте старше 20 лет являются факторы риска развития атеросклероза (сахарный диабет, артериальная гипертензия , курение, ожирение, ИБС у родственников, содержание холестерина > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л) или наличие дислипидемии у одного из родителей.

У пациентов с атеросклерозом коронарных артерий, кардиоваскулярной патологией, анамнезом, отягощенным в отношении развития сердечно-сосудистых заболеваний, но с нормальными показателями липидных фракций; у лиц с пограничными значениями параметров ЛПНП (для решения вопроса о целесообразности соответствующей терапии); а также у лиц с высокими показателями ЛПНП, резистентных к проводимому лечению, необходимо измерение содержания липопротеина (а) . У пациентов этих же групп необходимо определять значения С-реактивный белок и гомоцистеина .

Кроме того, для атерогенеза большое значение имеет содержание в плазме липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) , обладающих антиатерогенными свойствами. Их содержание обратно пропорционально скорости развития раннего атеросклероза . Чем ниже концентрация в плазме ЛПВП, тем выше риск развития атеросклероза. В целом риск развития атеросклероза во многом определяется соотношением атерогенных и неатерогенных липопротеидов (ЛП) в крови.

Для ориентировочной количественной оценки степени риска атеросклероза А.Н. Климовым в 1977г. был предложен так называемый холестериновый коэффициент атерогенности Кхс, представляющий собой отношение холестерина (ХС) атерогенных и холестерина неатерогенных ЛП:

К хс = холестерин ЛПНП + холестерин ЛПОНП/ холестерин ЛПВП

Холестерин ЛПВП - холестерин ЛП высокой плотности.

Холестерин ЛПНП - холестерин ЛП низкой плотности.

Холестерин ЛПОП - холестерин ЛП очень низкой плотности.

Поскольку суммарное количество холестерина атерогенных и неатерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОП) можно представить как разницу между общим холестерином (холестерин общий) и холестерин ЛПВП , то коэффициент атерогенности можно рассчитать на основании определения только двух показателей - общего холестерина и холестерина ЛПВП.

К хс = ХС общий - ХС ЛПВП / ХС ЛПВПС целью установления причин возникновения вторичных дислипидемий (у пациентов с впервые диагностированным заболеванием или внезапно ухудшившимися параметрами липидного профиля) необходимо оценивать показатели глюкозы, печеночных ферментов, креатинина, тиротропина, белка мочи. ()

Прогноз и лечение

Прогноз и лечение дислипидемий зависят от содержания липидов и наличия факторов риска развития кардиоваскулярных заболеваний.

Градация показателей липидного профиля в крови

Показатель	Интерпретация результата
Общий холестерин мг/дл (ммоль/л)
	Желаемое содержание
200-239 (5,17 – 6,18)	Пограничные значения
≥ 240 (6,20)	Высокое содержание
ЛПНП мг/дл (ммоль/л)
	Оптимальное содержание
100–129 (2,58–3,33)	Пограничные значения
130–159 (3,36–4,11)	Выше нормальных значений
160–189 (4,13–4,88)	Высокое содержание
≥ 190 (4,91)	Очень высокое
ЛПВП мг/дл (ммоль/л)
	Низкое содержание
≥ 60 (1,55)	Высокое содержание
Триглицериды мг/дл (ммоль/л)
	Желаемое содержание
150–199 (1,695–2,249)	Выше нормальных значений

Формально гиперхолестеринемия диагностируется при содержании холестерина в плазме (сыворотке) крови более 6,2 ммоль/л (240 мг/дл), а триглицеридемия – при концентрации триглицеридов более 2,3 ммоль/л (200 мг/дл).

Условия применения гиполипидемических препаратов. (Ссылка на гиполипидем терапию).

Рекомендации по лечению гиперлипидемий в зависимости от группы риска
Группа риска	Требуются изменения образа жизни	Требуется медикаментозная терапия	Желаемое содержание ЛПНП
Высокий риск: коронарная болезнь сердца (ИБС) или ее эквиваленты (риск смертности от КБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет > 20%)	ЛПНП ≥ 100 мг/дл (2,58 ммоль/л)	ЛПНП ≥ 100 мг/дл (2,58 ммоль/л)(терапия необязательна, если:
Умеренно высокий риск: ≥ 2 факторов риска (риск смертности от ИБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет 10 - 20%)*		ЛПНП ≥ 130 мг/дл (3,36 ммоль/л)
Умеренный риск: ≥ 2 факторов риска (риск смертности от ИБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет	ЛПНП ≥ 130 мг/дл (3,36 ммоль/л)
Низкий риск: 0–1 факторов риска	ЛПНП ≥ 160 мг/дл (4,13 ммоль/л)	ЛПНП ≥ 190 мг/дл (4,91 ммоль/л) (терапия необязательна, если: 160–189 мг/дл (4,13–4,88 ммоль/л))

К факторам риска относятся: курение, артериальная гипертензия (АД ≥ 140/90 мм рт.ст.); Холестерин ЛПВП *Для расчета 10-летнего риска используются таблицы Фрамингема оценки степени риска развития атеросклероза (для мужчин и женщин).

Таблица Фрамингема для оценки риска развития кардиоваскулярных событий у мужчин.

Возраст	20–34	35–39	40–44	45–49	50–54	55–59	60–64	65–69	70–74	75–79
Оценка риска (%)	-7	-3		3	6	8	10	11	14	16
Общий холестерин

160–199	4	4	3	3	2	2	1	1	1	1
200–239	8	8	6	6	4	4	2	2	1	1
240–279	11	11	8	8	5	5	3	3	2	2
≥280	13	13	10	10	7	7	4	4	2	2
Некурящие
Курящие	9	9	7	7	4	4	2	2	1	1
ЛПНП (мг/дл)
≥ 60	1
50–59
40–49	1
	2


120–129
130–139
140–159
≥160

Оценка риска (риск возникновения инфаркта миокарда или коронарной болезни сердца в течение 10 лет)

0–4 = 1%
5–6 = 2%
7 = 3%
8 = 4%
9 = 5%
10 = 6%
11 = 8%
12 = 10%
13 = 12%
14 = 16%
15 = 20%
16 = 25%
>17 = >30%.

Таблица Фрамингема для оценки риска развития кардиоваскулярных событий у женщин

Возраст	20–34	35–39	40–44	45–49	50–54	55–59	60–64	65–69	70–74	75–79
Оценка риска (%)	-7	-3		3	6	8	10	11	14	16
Общий холестерин

160–199	4	4	3	3	2	2	1	1	1	1
200–239	8	8	6	6	4	4	2	2	1	1
240–279	11	11	8	8	5	5	3	3	2	2
≥280	13	13	10	10	7	7	4	4	2	2
Некурящие
Курящие	9	9	7	7	4	4	2	2	1	1
ЛПНП (мг/дл)
≥ 60	1
50–59
40–49	1
	2
Систолическое АД (мм рт.ст.)
	Без терапии – 0; на фоне терапии - 0
120–129	Без терапии – 0; на фоне терапии - 3
130–139	Без терапии – 2; на фоне терапии - 4
140–159	Без терапии – 3; на фоне терапии - 5
≥160	Без терапии – 4; на фоне терапии - 6

Оценка риска (риск возникновения инфаркта миокарда или коронарной болезни сердца в течение 10 лет):

9–12 =1%
13–14 = 2%
15 = 3%
16 = 4%
17 = 5%
18 = 6%
19 = 8%
20 = 11%
21 = 14%
22 = 17%
23 = 22%
24 = 27%
>25 = >30%.

За-чем жи-ры нуж-ны ор-га-низ-му? Все зна-ют, что от жир-ной пи-щи пол-не-ют, и не-да-ром в ма-га-зи-нах пол-но про-дук-тов с «0% жир-но-стью», – мо-жет, пра-виль-нее во-все не упо-треб-лять жи-ры? Од-на-ко лю-бой врач-ди-е-то-лог ска-жет, что это не-пра-виль-но, ли-пи-ды обя-за-тель-но нуж-ны для нор-маль-ной жиз-не-де-я-тель-но-сти, ведь они яв-ля-ют-ся:

энер-ге-ти-че-ским «топ-ли-вом» для ор-га-низ-ма;
жиз-нен-но важ-ным стро-и-тель-ным ком-по-нен-том для ко-жи, во-лос, ног-тей и др. тка-ней;
«сы-рьем» для про-из-вод-ства гор-мо-нов.

Пер-вый этап: по-ступ-ле-ние жи-ров ор-га-низм
Итак, мы се-ли за стол и на-ча-ли есть. Пе-ре-ва-ри-ва-ние жи-ров на-чи-на-ет-ся уже во рту: слюн-ные же-ле-зы вы-де-ля-ют се-крет, на-сы-щен-ный осо-бы-ми пи-ще-ва-ри-тель-ны-ми фер-мен-та-ми. Да-лее пи-ща по-па-да-ет в же-лу-док – но в нем пе-ре-ва-ри-ва-ют-ся в основ-ном бел-ки, жи-ры от-прав-ля-ют-ся для даль-нейшей об-ра-бот-ки в ки-шеч-ник, где они бу-дут рас-щеп-лять-ся и вса-сы-вать-ся в кровь.

Вто-рой этап: рас-щеп-ле-ние жи-ров
Рас-щеп-ле-ние жи-ров про-дол-жа-ет-ся весь-ма ин-тен-сив-но с по-мо-щью жел-чи в ки-шеч-ни-ке (на-чи-ная с 12-перст-ной киш-ки) – с ее по-мо-щью они «дро-бят-ся» на ми-кро-ско-пи-че-ские кап-ли – три-гли-це-ри-ды (три мо-ле-ку-лы жир-ных кис-лот, «при-кле-ен-ные» к мо-ле-ку-ле гли-це-ри-на). В ки-шеч-ни-ке часть три-гли-це-ри-дов со-еди-ня-ет-ся с бел-ка-ми и вме-сте с ни-ми на-чи-на-ет транс-пор-ти-ро-вать-ся к тка-ням и ор-га-нам.

Тре-тий этап: транс-порт ли-пи-дов
Три-гли-це-ри-ды са-мо-сто-я-тель-но «пу-те-ше-ство-вать» не уме-ют, им обя-за-тель-но нуж-но транс-порт-ное сред-ство под на-зва-ни-ем «ли-по-про-те-ин». Ли-по-про-те-и-ны бы-ва-ют не-сколь-ких ви-дов, и за-да-ча у каж-до-го из них своя.

Хи-ло-ми-кро-ны об-ра-зу-ют-ся в ки-шеч-ни-ке из жи-ров и бел-ков-но-си-те-лей; их за-да-ча – пе-ре-но-сить по-лу-чен-ный с пи-щей жир из ки-шеч-ни-ка в тка-ни и клет-ки.
Ли-по-про-те-и-ны с очень вы-со-кой плот-но-стью то-же транс-пор-ти-ру-ют жир к тка-ням и клет-кам, но из пе-че-ни, а не из ки-шеч-ни-ка.
Ли-по-про-те-и-ны с низ-кой плот-но-стью так-же до-став-ля-ют жи-ры от пе-че-ни к тка-ням ор-га-низ-ма, но они еще по-пут-но «при-хва-ты-ва-ют» хо-ле-сте-рин из ки-шеч-ни-ка и раз-но-сят его по ор-га-низ-му. Так что если где-то в со-су-дах об-ра-зо-ва-лись хо-ле-сте-ри-но-вые тром-бы, то это зна-чит, что ли-по-про-те-и-ны с низ-кой плот-но-стью по ка-ким-то при-чи-нам не спра-ви-лись со сво-ей за-да-чей.
Ли-по-про-те-и-ны с вы-со-кой плот-но-стью име-ют пря-мо про-ти-во-по-лож-ную функ-цию – они со-би-ра-ют хо-ле-сте-рин по все-му ор-га-низ-му и до-став-ля-ют его в пе-чень для ути-ли-за-ции.

По-треб-ле-ние жир-ной пи-щи во-все не озна-ча-ет ав-то-ма-ти-че-ско-го по-вы-ше-ния уров-ня хо-ле-сте-ри-на в кро-ви. Рис-ко-ван-ная си-ту-а-ция воз-ни-ка-ет, если в ор-га-низ-ме слиш-ком мно-го ли-по-про-те-и-нов с низ-кой плот-но-стью (ко-то-рые по-мо-га-ют на-кап-ли-вать хо-ле-сте-рин) и не хва-та-ет ли-по-про-те-и-нов с вы-со-кой плот-но-стью (тех, ко-то-рые от-ве-ча-ют за вы-ве-де-ние хо-ле-сте-ри-на).

Четвер-тый этап: от-ло-же-ния лиш-не-го жи-ра
Если ор-га-низм по-лу-чил жи-ров боль-ше, чем нуж-но, то в де-ло всту-па-ет фер-мент под на-зва-ни-ем ли-па-за, за-да-ча ко-то-ро-го «упря-тать» все лиш-нее внутрь жи-ро-вых кле-ток. Боль-ше то-го, ли-па-за мо-жет «дать ко-ман-ду» на раз-мно-же-ние жи-ро-вых кле-ток, ко-то-рые по-том не-льзя уни-что-жить. Да-же если че-ло-век по-ху-де-ет и ли-пи-ды «уйдут» – са-ми опу-стев-шие жи-ро-вые клет-ки оста-нут-ся на ме-сте, и при лю-бом на-ру-ше-нии ди-е-ты ли-па-за сно-ва на-чи-на-ет за-пол-нять их жи-ра-ми.

Прак-ти-че-ски каж-дый се-го-дня зна-ет, что лиш-ние ки-ло-грам-мы по-яв-ля-ют-ся при на-ру-ше-ни-ях жи-ро-во-го (в ме-ди-цин-ской тер-ми-но-ло-гии – ли-пид-но-го) об-ме-на, ко-то-рые про-яв-ля-ют-ся в за-мед-ле-нии об-ме-на хо-ле-сте-ри-на и на-бо-ре лиш-не-го ве-са. Ги-пер-ли-пи-де-ми-ей (по-вы-шен-ным со-дер-жа-ни-ем ли-пи-дов в кро-ви) и ожи-ре-ни-ем стра-да-ет око-ло 65% на-се-ле-ния ци-ви-ли-зо-ван-ных стран. Кста-ти, чем ци-ви-ли-зо-ван-нее стра-на и ком-форт-нее жизнь, боль-ше вы-бор го-то-вой и слож-ной по со-ста-ву пи-щи, тем вы-ше этот по-ка-за-тель.

Фак-то-ры, спо-соб-ству-ю-щие от-ло-же-нию жи-ра в ор-га-низ-ме

Воз-раст (чем че-ло-век стар-ше, тем боль-ше ве-ро-ят-ность из-бы-точ-но-го от-ло-же-ния жи-ра)
Пол (у жен-щин жир на-кап-ли-ва-ет-ся бы-стрее)
Со-сто-я-ние ме-но-па-у-зы у жен-щин и ан-дро-па-у-зы у муж-чин
Ги-по-ди-на-мия
Не со-от-вет-ству-ю-щие воз-рас-ту и об-ра-зу жиз-ни ре-жим и ха-рак-тер пи-та-ния; пе-ре-еда-ние
Нерв-ные пе-ре-груз-ки (во-пре-ки все-об-ще-му мне-нию, от стрес-сов не ху-де-ют, а пол-не-ют – это-му спо-соб-ству-ет «за-еда-ние» стрес-со-вых си-ту-а-ций)
Вред-ные пи-ще-вые пред-по-чте-ния (май-о-нез и дру-гие не-на-ту-раль-ные со-усы и при-пра-вы, из-бы-ток слад-ко-го, фаст-фуд, еда всу-хо-мят-ку и пр.)
На-ру-ше-ние ре-жи-ма сна (опа-сен как не-до-ста-ток, так и из-бы-ток сна)
Вред-ные при-выч-ки (ку-ре-ние, из-бы-точ-ное упо-треб-ле-ние ал-ко-го-ля – осо-бен-но пи-ва)
Ге-не-ти-че-ская пред-рас-по-ло-жен-ность к пол-но-те
На-ру-ше-ния ме-та-бо-лиз-ма у спорт-сме-нов, вне-зап-но пре-кра-тив-ших ин-тен-сив-ные тре-ни-ров-ки
Дли-тель-ное ле-че-ние В-бло-ка-то-ра-ми, пси-хо-троп-ны-ми сред-ства-ми, гор-мо-на-ми
Эн-до-крин-ные рас-стройства (са-хар-ный диа-бет, бо-лез-ни щи-то-вид-ной же-ле-зы)

Из-бы-точ-ная мас-са те-ла – од-на из при-чин сни-же-ния им-му-ни-те-та и раз-ви-тия хро-ни-че-ских, а так-же ча-стых се-зон-ных за-бо-ле-ва-ний, со-сто-я-ния пси-хо-ло-ги-че-ской ла-биль-но-сти, агрес-сив-но-сти, по-вы-шен-ной раз-дра-жи-тель-но-сти. У че-ло-ве-ка с лиш-ним ве-сом на-ру-ша-ют-ся функ-ции всех си-стем ор-га-нов – эн-до-крин-ной, сер-деч-но-со-су-ди-стой, пи-ще-ва-ри-тель-ной. По-вы-ша-ет-ся на-груз-ка на опор-но-дви-га-тель-ный ап-па-рат – бы-стрее из-на-ши-ва-ют-ся су-ста-вы, усу-губ-ля-ет-ся осте-о-хонд-роз, воз-ни-ка-ют ар-три-ты, ар-тро-зы, про-тру-зии и гры-жи по-зво-ноч-ни-ка. Уста-нов-ле-на пря-мая связь из-бы-точ-но-го ве-са с та-ки-ми за-бо-ле-ва-ни-я-ми, как са-хар-ный диа-бет, ате-ро-скле-роз со-су-дов моз-га и серд-ца, ги-пер-то-ни-че-ская бо-лезнь. Ка-че-ство и про-дол-жи-тель-ность жиз-ни че-ло-ве-ка, чей вес су-ще-ствен-но пре-вы-ша-ет нор-му, в сред-нем мо-жет умень-шать-ся на 10-15 лет. В по-след-ние го-ды рез-ко воз-рос уро-вень смерт-но-сти по при-чи-не сер-деч-но-со-су-ди-стых за-бо-ле-ва-ний, спро-во-ци-ро-ван-ных по-вы-шен-ным уров-нем хо-ле-сте-ри-на кро-ви. Посколь-ку в осно-ве боль-шин-ства сер-деч-но-со-су-ди-стых за-бо-ле-ва-ний (ише-ми-че-ская бо-лезнь серд-ца (ИБС), ин-фаркт мио-кар-да, острое на-ру-ше-ние моз-го-во-го кро-во-об-ра-ще-ния (ин-сульт), за-бо-ле-ва-ния пе-ри-фе-ри-че-ских ар-те-рий) ле-жит еди-ный па-то-ло-ги-че-ский про-цесс - ате-ро-скле-роз, не-об-хо-ди-мо кон-тро-ли-ро-вать уро-вень хо-ле-сте-ри-на кро-ви, во-вре-мя «уло-вить» его по-вы-ше-ние и при-нять все не-об-хо-ди-мые ме-ры для нор-ма-ли-за-ции ли-пид-но-го об-ме-на.

Нор-ма-ли-зу-ем хо-ле-сте-рин кро-ви и из-бав-ля-ем-ся от лиш-них ки-ло-грам-мов

Cо-глас-но ре-ко-мен-да-ци-ям ВНОК (Все-рос-сийское на-уч-ное об-ще-ство кар-дио-ло-гов), в осно-ве пер-вич-ной и вто-рич-ной про-фи-лак-ти-ки сер-деч-но-со-су-ди-стых за-бо-ле-ва-ний ле-жат ме-ро-при-я-тия, на-прав-лен-ные на кор-рек-цию основ-ных фак-то-ров рис-ка их раз-ви-тия: низ-кой фи-зи-че-ской ак-тив-но-сти, ку-ре-ния, по-вы-шен-но-го ар-те-ри-аль-но-го дав-ле-ния, ожи-ре-ния и ли-пид-ных на-ру-ше-ний. Для при-ме-ра: в США ак-тив-ное при-ме-не-ние по-доб-ных мер в те-че-ние 20 лет при-ве-ло к сни-же-нию смерт-но-сти от сер-деч-но-со-су-ди-стых за-бо-ле-ва-ний на 55%. Кор-рек-ция на-ру-ше-ний ли-пид-но-го об-ме-на воз-мож-на дву-мя спо-со-ба-ми - из-ме-не-ни-ем об-ра-за жиз-ни и на-зна-че-ни-ем ле-кар-ствен-ных пре-па-ра-тов. В со-от-вет-ствии с На-ци-о-наль-ны-ми ре-ко-мен-да-ци-я-ми по диа-гно-сти-ке и кор-рек-ции на-ру-ше-ний ли-пид-но-го об-ме-на с це-лью про-фи-лак-ти-ки и ле-че-ния ате-ро-скле-ро-за, не-ме-ди-ка-мен-тоз-ная про-фи-лак-ти-ка ате-ро-скле-ро-за пре-ду-смат-ри-ва-ет:

мо-ди-фи-ка-цию ди-е-ты,
кор-рек-цию мас-сы те-ла (сни-же-ние ве-са),
по-вы-ше-ние фи-зи-че-ской ак-тив-но-сти,
от-каз от ку-ре-ния.

1. Ди-е-та

Огра-ни-че-ние по-треб-ле-ния жи-ров как жи-вот-но-го, так и рас-ти-тель-но-го про-ис-хо-жде-ния; ис-клю-че-ние из ра-ци-о-на твер-дых мар-га-ри-нов и ку-ли-нар-ных жи-ров.
Огра-ни-че-ние пи-ще-во-го хо-ле-сте-ри-на до 200 мг в сут-ки (в од-ном яй-це со-дер-жит-ся 200-250 мг).
Упо-треб-ле-ние фрук-тов и ово-щей в су-точ-ном ко-ли-че-стве не ме-нее 400 г, не счи-тая кар-то-фе-ля.
За-ме-на мя-са и мяс-ных про-дук-тов с вы-со-ким со-дер-жа-ни-ем жи-ра на дру-гие бел-ко-вые про-дук-ты (бо-бо-вые, ры-ба, пти-ца, те-ля-ти-на, мя-со кро-ли-ка).
Еже-днев-ное упо-треб-ле-ние мо-ло-ка и мо-лоч-ных про-дук-тов с низ-ким со-дер-жа-ни-ем жи-ра и со-ли (ке-фир, кис-лое мо-ло-ко, сыр, йо-гурт).
Об-щая до-ля са-ха-ра в су-точ-ном ра-ци-о-не (вклю-чая са-ха-ра, со-дер-жа-щи-е-ся в про-дук-тах пи-та-ния) не долж-на пре-вы-шать 10% от об-щей ка-ло-рийно-сти.
Огра-ни-че-ние по-треб-ле-ния со-ли (вклю-чая со-дер-жа-щу-ю-ся в хле-бе, кон-сер-ви-ро-ван-ных про-дук-тах и пр.) – не бо-лее 5-6 г (1 чай-ная лож-ка) в сут-ки.
Не ре-же 2 раз в не-де-лю го-то-вить жир-ную мор-скую ры-бу (ло-сось, ту-нец, скум-брия); в этих сор-тах со-дер-жит-ся не-об-хо-ди-мое ко-ли-че-ство ω-З-по-ли-не-на-сы-щен-ных жир-ных кис-лот, ко-то-рые иг-ра-ют важ-ную роль в про-фи-лак-ти-ке ате-ро-скле-ро-за.
Ре-ко-мен-ду-е-мое со-от-но-ше-ние основ-ных пи-ще-вых ин-гре-ди-ен-тов в об-щей ка-ло-рийно-сти пи-щи: бел-ки 15%, жи-ры 30%, уг-ле-во-ды 55%.

2. Кор-рек-ция ве-са

Сни-же-ние мас-сы те-ла до оп-ти-маль-ной ве-ли-чи-ны до-сти-га-ет-ся на-зна-че-ни-ем ди-е-ты с низ-ким со-дер-жа-ни-ем жи-ра и ре-гу-ляр-ным вы-пол-не-ни-ем фи-зи-че-ских упраж-не-ний. Для оцен-ки ве-са поль-зу-ют-ся рас-че-том ин-дек-са мас-сы те-ла , нор-маль-ный по-ка-за-тель ко-то-ро-го для взрос-ло-го че-ло-ве-ка нор-мо-сте-ни-че-ско-го сло-же-ния на-хо-дит-ся в пре-де-лах 18,5-25 кг/м2

ИМТ = вес в кг/рост в м2

3. Фи-зи-че-ская ак-тив-ность

Всем па-ци-ен-там с на-ру-ше-ни-я-ми ли-пид-но-го об-ме-на и из-бы-точ-ной мас-сой те-ла ре-ко-мен-ду-ет-ся по-вы-сить по-все-днев-ную фи-зи-че-скую ак-тив-ность с уче-том воз-рас-та и со-сто-я-ния здо-ро-вья. На-и-бо-лее без-опас-ное и до-ступ-ное прак-ти-че-ски для всех аэроб-ное фи-зи-че-ское упраж-не-ние - ходь-ба. За-ни-мать-ся сле-ду-ет 4-5 раз в не-де-лю по 30-45 ми-нут с до-сти-же-ни-ем ча-сто-ты сер-деч-ных со-кра-ще-ний ЧСС = 65-70% от мак-си-маль-ной для дан-но-го воз-рас-та, ко-то-рая рас-счи-ты-ва-ет-ся по фор-му-ле:

max ЧСС = 220 - воз-раст (кол-во лет)

Вни-ма-ние! Боль-ным ИБС (ише-ми-че-ская бо-лезнь серд-ца) и дру-ги-ми за-бо-ле-ва-ни-я-ми сер-деч-но-со-су-ди-стой си-сте-мы ре-жим тре-ни-ро-воч-ных на-гру-зок под-би-ра-ет-ся вра-чом ин-ди-ви-ду-аль-но.

4. Пре-кра-ще-ние ку-ре-ния в лю-бой фор-ме

До-сто-вер-но уста-нов-лен вред не толь-ко ак-тив-но-го, но и пас-сив-но-го ку-ре-ния, по-это-му от-каз или се-рьез-ное огра-ни-че-ние ку-ре-ния долж-ны быть ре-ко-мен-до-ва-ны не толь-ко са-мо-му па-ци-ен-ту, но и всем чле-нам се-мьи!

Ме-ди-ка-мен-тоз-ная те-ра-пия ате-ро-скле-ро-за и ожи-ре-ния

Боль-шин-ство па-ци-ен-тов с тру-дом от-ка-зы-ва-ют-ся от не-здо-ро-во-го об-ра-за жиз-ни и ча-ще все-го оста-нав-ли-ва-ют свой вы-бор на бо-лее лег-ком пу-ти - не ме-няя при-выч-но-го ре-жи-ма, огра-ни-чить ле-че-ние при-е-мом ли-пи-до-кор-ре-ги-ру-ю-щих пре-па-ра-тов, к ко-то-рым в пер-вую оче-редь от-но-сят-ся ин-ги-би-то-ры гид-рок-си-ме-тил-глу-та-рил-ко-эн-зим-А-ре-дук-та-зы, так на-зы-ва-е-мые ста-ти-ны (ло-ва-ста-тин, сим-ва-ста-тин, флу-ва-ста-тин, аторва-ста-тин, ро-зу-ва-ста-тин и пр.). Те-ра-пия с при-ме-не-ни-ем этих ле-карств при ви-ди-мой ее ком-форт-но-сти име-ет свои не-при-ят-ные осо-бен-но-сти:

при-ни-мать ста-ти-ны нуж-но прак-ти-че-ски по-жиз-нен-но, т.к. при пре-кра-ще-нии ле-че-ния хо-ле-сте-рин по-чти сра-зу по-вы-ша-ет-ся до преж-не-го уров-ня;
со-вре-мен-ные ста-ти-ны – син-те-ти-че-ские пре-па-ра-ты, это со-зда-ет усло-вия для до-пол-ни-тель-ной ин-ток-си-ка-ции ор-га-низ-ма;
до-воль-но бы-стро мо-гут по-явить-ся по-боч-ные эф-фек-ты: бо-ли в жи-во-те, ме-тео-ризм, за-по-ры, ми-ал-гии и ми-о-па-тии, вплоть до са-мо-го тя-же-ло-го ослож-не-ния - раб-до-мио-ли-за (рас-пад мы-шеч-ной тка-ни), ко-то-рый яв-ля-ет-ся жиз-не-угро-жа-ю-щим со-сто-я-ни-ем;
упо-треб-ле-ние да-же не-боль-шо-го ко-ли-че-ства ал-ко-го-ля на фо-не при-е-ма ста-ти-нов мо-жет спро-во-ци-ро-вать у па-ци-ен-та ми-о-па-тию или раб-до-мио-лиз.

Су-ще-ству-ет аль-тер-на-ти-ва – пре-па-ра-ты, ко-то-рые не ока-зы-ва-ют по-боч-ных действий да-же при дли-тель-ном при-е-ме и об-ла-да-ют вы-со-кой эф-фек-тив-но-стью в от-но-ше-нии кор-рек-ции ли-пид-но-го об-ме-на, не тре-буя спе-ци-аль-ных усло-вий при-ме-не-ния. Та-ки-ми свойства-ми от-ли-ча-ют-ся на-ту-раль-ные ле-кар-ства ГРАЦИОЛ ЭДАС-107 кап-ли и АЛИПИД ЭДАС-907 гра-ну-лы. Со-ста-вы ГРАЦИОЛА и АЛИПИДА схо-жи, но не пол-но-стью иден-тич-ны (гра-фит, фу-кус, иг-на-ция в од-ном и дру-гом, до-пол-ни-тель-но кар-бо-нат каль-ция и ци-ми-ци-фу-га во вто-ром) и до-пол-ня-ют друг дру-га. По-это-му по ре-ко-мен-да-ци-ям спе-ци-а-ли-стов ком-па-нии “ЭДАС”, кап-ли нуж-но при-ни-мать утром и ве-че-ром, а гра-ну-лы 2-3 ра-за в те-че-ние дня в про-ме-жут-ках меж-ду едой (по-мо-га-ют сни-зить ап-пе-тит и, как след-ствие, умень-шить ко-ли-че-ство съе-да-е-мой пи-щи).

Действие пре-па-ра-тов до-ста-точ-но ши-ро-ко, но в пер-вую оче-редь они по-мо-га-ют ор-га-низ-му в нор-ма-ли-за-ции ли-пид-но-го и хо-ле-сте-ри-но-во-го об-ме-на, что мо-жет быть под-твер-жде-но по-сле кур-са ле-че-ния био-хи-ми-че-ским ана-ли-зом кро-ви. Ле-кар-ства пре-пят-ству-ет раз-ви-тию йо-до-де-фи-ци-та, не-ред-ко спо-соб-ству-ю-ще-го из-бы-точ-но-му ве-су из-за не-до-ста-точ-но-сти функ-ции щи-то-вид-ной же-ле-зы. Не об-ла-дая обыч-ной для хи-ми-че-ских ле-карств ток-сич-но-стью, эти сред-ства по-зи-тив-но вли-я-ют на цен-траль-ную и ве-ге-та-тив-ную нерв-ную си-сте-мы, эн-до-крин-ные же-ле-зы и ор-га-ны пи-ще-ва-ре-ния, - и тем са-мым по-мо-га-ют устра-нить чрез-мер-ный ап-пе-тит и нев-ро-ти-че-ские рас-стройства, свя-зан-ные с этим со-сто-я-ни-ем. Кро-ме то-го, за счет сти-му-ля-ции ра-бо-ты ки-шеч-ни-ка умень-ша-ют-ся за-по-ры, ме-тео-ризм, пре-кра-ща-ет-ся чув-ство «распи-ра-ния» и дис-ком-фор-та. В ре-зуль-та-те – не бы-строе, но до-ста-точ-но устой-чи-вое сни-же-ние ве-са, ко-то-рое зна-чи-тель-но лег-че “удер-жать” впо-след-ствии. Успех ле-че-ния ста-би-лен в тех слу-ча-ях, ко-гда те-ра-пия про-во-дит-ся ком-плекс-но: с на-зна-че-ни-ем низ-ко-ка-ло-рий-ной ди-е-ты, при-ме-не-ни-ем до-зи-ро-ван-ной фи-зи-че-ской на-груз-ки и при пси-хо-ло-ги-че-ской под-держ-ке па-ци-ен-та окру-жа-ю-щи-ми его людь-ми.

Пре-па-ра-ты ГРАЦИОЛ и АЛИПИД эф-фек-тив-ны не-за-ви-си-мо от воз-рас-та, а от-сут-ствие по-боч-ных действий де-ла-ет воз-мож-ным при-ме-не-ние их дли-тель-ны-ми кур-са-ми, что при со-блю-де-нии ре-ко-мен-до-ван-но-го ре-жи-ма поз-во-ля-ет зна-чи-тель-но сни-зить вес (по на-блю-де-ни-ям вра-чей-спе-ци-а-ли-стов - от 5 до 20 ки-ло-грам-мов). Пер-во-на-чаль-ный этап ле-че-ния сле-ду-ет на-чи-нать с де-ток-си-ка-ции ор-га-низ-ма с по-мо-щью ком-плекс-но-го го-мео-па-ти-че-ско-го ле-кар-ствен-но-го пре-па-ра-та КАРСАТ ЭДАС-136 (кап-ли) или ЭДАС-936 (гра-ну-лы).

Для улуч-ше-ния и ак-ти-ви-за-ции об-мен-ных про-цес-сов в курс ле-че-ния ре-ко-мен-ду-ет-ся вклю-чить на-ту-раль-ный пре-па-рат КОЭНЗИМ Q 10 плюс – сред-ство из-го-тав-ли-ва-ет-ся на осно-ве тык-вен-но-го мас-ла (со-дер-жит ви-та-ми-ны А, Е, F, B1, B2, B3, B6, B9, C, P, K ; ми-кро-эле-мен-ты Zn, Mg, Ca, P, Fe, Se ); име-ет в со-ста-ве ли-ко-пин и ли-но-ле-вую кис-ло-ту. Пре-па-рат яв-ля-ет-ся мощ-ным ан-ти-ок-си-дан-том, нор-ма-ли-зу-ет жи-ро-вой об-мен и сни-жа-ет со-дер-жа-ние хо-ле-сте-ри-на в кро-ви. За счет со-дер-жа-ния ли-но-ле-вой кис-ло-ты по-вы-ша-ет ак-тив-ность сжи-га-ния жи-ров и спо-соб-ству-ет по-ху-да-нию. Бла-го-да-ря ви-та-ми-ну Е – ан-ти-ок-си-дан-ту и им-му-но-мо-ду-ля-то-ру – по-ло-жи-тель-но воз-действу-ет на эрек-тиль-ную функ-цию и спер-ма-то-ге-нез у муж-чин; для жен-щин по-ка-зан при бес-пло-дии, за-бо-ле-ва-ни-ях мо-лоч-ных же-лез и яич-ни-ков. Кро-ме то-го, пре-па-рат по-зи-тив-но вли-я-ет на кро-ве-нос-ные со-су-ды и сти-му-ли-ру-ет об-ра-зо-ва-ние ка-пил-ля-ров, по-это-му эф-фек-ти-вен при ле-че-нии за-бо-ле-ва-ний сер-деч-но-со-су-ди-стой си-сте-мы (ИБС, арит-мии, ар-те-ри-аль-ная ги-пер-то-ния) и по-ка-зан при си-стем-ных за-бо-ле-ва-ни-ях, а так-же при па-то-ло-гии мышц, су-ста-вов и ко-жи.

Зна-е-те ли вы, что для оцен-ки сте-пе-ни из-бы-точ-ной мас-сы те-ла...
... в настоящее время специалисты предлагают измерять объем талии: в норме у мужчин она не должна превышать 94 см, у женщин 80 см; если у мужчин объем талии > 102 см, а у женщин > 88 см - это по-ка-за-тель груп-пы рис-ка по ожи-ре-нию.

Зна-е-те ли вы, что...
... от-но-си-тель-но без-вред-ны в от-но-ше-нии при-бав-ки в ве-се жи-ры, со-дер-жа-щи-е-ся в твер-дых сы-рах. Кро-ме них, вра-чи ре-ко-мен-ду-ют вклю-чать в ра-ци-он пи-та-ния и не-ко-то-рые, на пер-вый взгляд, не-под-хо-дя-щие жир-ные пи-ще-вые про-дук-ты – та-кие, как аво-ка-до, на-при-мер.

Зна-е-те ли вы, что мо-же-те по-мочь се-бе из-ба-вить-ся от лиш-них ки-ло-грам-мов, если:

бу-де-те есть мед-лен-но, не про-гла-ты-вая еду сра-зу, а пе-ре-же-вы-вая каж-дый ку-сок не ме-нее 30 раз;
по-ста-ра-е-тесь об-хо-дить-ся толь-ко по-ло-ви-ной из тех пор-ций, что вы со-би-ра-лись съесть;
не бу-де-те рас-слаб-лять-ся по-сле вы-хо-да из ди-е-ты – умень-шен-ный вес те-ла нуж-но под-дер-жи-вать, – а это, как пра-ви-ло, труд-нее все-го;
не «по-ве-де-тесь» на ре-клам-ные трю-ки вро-де пред-ло-же-ний по-ху-деть бы-стро и без огра-ни-че-ний в еде с по-мо-щью зе-ле-но-го ко-фе, крем-лев-ских пи-люль и пр. – Вы да-же не пред-став-ля-е-те, ка-кие на ва-шей до-вер-чи-во-сти де-ла-ют день-ги!

Обра-ти-те вни-ма-ние на то, что...
... да-же стро-гое со-блю-де-ние ди-е-ты поз-во-ля-ет сни-зить уро-вень хо-ле-сте-ри-на кро-ви не бо-лее чем на 10%, а это до-пол-ни-тель-ный ар-гу-мент в поль-зу не-об-хо-ди-мо-сти со-че-та-ния ди-е-ты с дру-ги-ми ме-то-да-ми кор-рек-ции ли-пид-но-го об-ме-на.

Есть дан-ные о том, что...
... ряд экс-пе-ри-мен-таль-ных ис-сле-до-ва-ний по-ка-зыа-ет: по-треб-ле-ние не-боль-ших доз ал-ко-го-ля мо-жет умень-шить смерт-ность от ИБС. По дан-ным ан-глийско-го ин-фор-ма-ци-он-но-го цен-тра по ка-че-ству здо-ро-вья, без-опас-ное для че-ло-ве-ка ко-ли-че-ство упо-треб-лен-но-го чи-сто-го ал-ко-го-ля – не бо-лее 210 мл в не-де-лю для муж-чин и 140 мл для жен-щин при усло-вии су-точ-но-го упо-треб-ле-ния не бо-лее 30 г для муж-чин и 20 г для жен-щин.

Од-на-ко! По мне-нию экс-пер-тов ВНОК (Все-рос-сийское на-уч-ное об-ще-ство кар-дио-ло-гов), ре-ко-мен-до-вать упо-треб-ле-ние да-же уме-рен-ных доз ал-ко-го-ля с це-лью про-фи-лак-ти-ки ате-ро-скле-ро-за в Рос-сии не-це-ле-со-об-раз-но, т. к. риск воз-мож-ных ослож-не-ний(ал-ко-голь-ная за-ви-си-мость) зна-чи-тель-но пре-вы-ша-ет весь-ма со-мни-тель-ную поль-зу.

Зна-е-те ли вы, что...
... -ком-плекс-ны-е го-мео-па-ти-че-ски-е ле-кар-ствен-ны-е -сред-ства «ЭДАС» не и-ме-ют -по-боч-ных действий и не -вы-зы-ва-ют -при-вы-ка-ни-я; -сов-ме-сти-мы с дру-ги-ми ле-чеб-но--про-фи-лак-ти-че-ски-ми -сред-ства-ми. От-пус-ка-ют-ся -без ре-цеп-та -вра-ча и -по-ка-за-ны к -при-ме-не-ни-ю в лю-бом воз-ра-сте. До-ка-за-тель-ством пе-ре-чис-лен-ных -свойств яв-ля-ет-ся 20-лет-ний о-пыт их успеш-но-го -при-ме-не-ни-я в -прак-ти-че-ской -ме-ди-ци-не.

Липидов состоит из четырех этапов: расщепления, всасывания, промежуточного и конечного обменов.

Липидный обмен: расщепление. Большинство липидов, которые входят в состав пищи, усваиваются организмом только после предварительного расщепления. Под воздействием пищеварительных соков они гидролизируются (расщепляются) до простых соединений (глицерола, высших жирных кислот, стеролов, фосфорной кислоты, азотистых оснований, высших спиртов и т.п.), которые всасываются слизистой оболочкой пищеварительного канала.

В ротовой полости пища, содержащая липиды, механически измельчается, перемешивается, смачивается слюной и превращается в пищевой ком. Измельченные пищевые массы по пищеводу поступают в желудок. Здесь они перемешиваются и просачиваются содержит липолитический фермент - липазу, которая может расщеплять эмульгированые жиры. Из желудка пищевые массы мелкими порциями поступают в двенадцатиперстную кишку, потом в тощую и подвздошную. Здесь завершается процесс расщепления липидов и происходит всасывание продуктов их гидролиза. В расщеплении липидов принимают участие желчь, сок поджелудочной железы и кишечный сок.

Желчь - это секрет, который синтезируется гепатоцитами. В входят желчные кислоты и пигменты, продукты распада гемоглобина, муцин, холестерол, лецитин, жиры, некоторые ферменты, гормоны и т.п. Желчь принимает участие в эмульгировании липидов, их расщеплении и всасывании; способствует нормальной перистальтике кишечника; проявляет бактерицидное действие на микрофлору кишечника. синтезируются из холестерола. Жирные кислоты снижают поверхностное натяжение жировых капель, эмульгируя их, стимулируют выделение сока поджелудочной железы, а также активируют действие многих ферментов. В тонком отделе кишечника пищевые массы просачиваются соком поджелудочной железы, в состав которого входят гидрокарбонат натрия и липолитические ферменты: липазы, холинэстеразы, фосфолипазы, фосфатазы и т.д.

Липидный обмен: всасывание. Большая часть липидов всасывается в нижней части двенадцатиперстной и в верхней части Продукты расщепления липидов пищи всасываются эпителием ворсинок. Всасывающая поверхность увеличена за счет микроворсинок. Конечные продукты гидролиза липидов состоят из мелких частиц жира, ди- и моноглицеридов, высших жирных кислот, глицерола, глицерофосфатов, азотистых основ, холестерола, высших спиртов и фосфорной кислоты. В толстом отделе кишечника липолитические ферменты отсутствуют. Слизь толстой кишки содержит незначительное количество фосфолипидов. Холестерол, который не всосался, восстанавливается до копростерина кала.

Липидный обмен: промежуточный обмен. У липидов он имеет некоторые особенности, которые заключаются в том, что в тонком отделе кишечника сразу после всасывания продуктов расщепления происходит ресинтез липидов, присущих человеку.

Липидный обмен: конечный обмен. Основными конечными продуктами липидного обмена являются углекислый газ и вода. Последняя выделяется в составе мочи и пота, частично кала, выдыхаемого воздуха. Углекислый газ выделяется преимущественно легкими. Конечный обмен для отдельных групп липидов имеет свои особенности.

Нарушения липидного обмена. Липидный обмен нарушается при многих инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях. Патология липидного обмена наблюдается при нарушении процессов расщепления, всасывания, биосинтеза и липолиза. Среди нарушения обмена липидов наиболее часто регистрируют ожирение.

Ожирение - это предрасположенность организма к чрезмерному увеличению массы тела вследствие избыточного отложения жира в подкожной клетчатке и других тканях организма и межклеточном пространстве. Жиры откладываются внутри жировых клеток в виде триглицеридов. Количество липоцитов не увеличивается, а только увеличивается их объем. Именно такая гипертрофия липоцитов является основным фактором ожирения.