Врожденная или приобретенная атриовентрикулярная блокада: степени развития заболевания, лечение. Что такое АВ-блокада? Атриовентрикулярная блокада: причины, симптомы, диагностика и лечение

АВ блокада 1 степени относится к категории сердечно-сосудистых заболеваний. Она характеризуется наличием достаточно обширной симптоматики, что позволяет определить его пациенту самостоятельно. Лечение АВ блокады 1 степени должно производится в стационарных условиях опытными специалистами.

Арнтиовентрикулярной блокадой называется заболевание, в результате которого нарушается передача нервного импульса в проводящую систему .

Заболевание может иметь поперечную форму, которая характеризуется нарушением, так как узел Ашофа-Тавара поражается.

При продольной блокаде наблюдается проводимость также нарушается. Арнтиовентрикулярная блокада протекает с увеличением интервала PQ, более 0,2 с. Ее диагностируют у 0,5 процентов молодых пациентов.

При этом признаков заболевания сердца не наблюдается. Также это заболевание может протекать у пациентов пожилого возраста. Наиболее часто причиной ее появления в таком возрасте является изолированное заболевание системы проведения.

Наиболее часто нарушение на уровне АВ узла. Также наблюдается снижение в самом АВ узле. АВ блокада 1 степени может иметь хроническую форму, что требует постоянного наблюдения за пациентом, а также применения определенных методов лечения.

Данное патологическое состояние очень часто наблюдается при ишемических заболеваниях сердца: ишемии или .

Причиной появления атриовентрикулярной блокады при изолированных заболеваниях проводящей . К этим болезням относятся заболевание Лева или Ленегра.

О том, что представляет собой АВ блокада, узнайте из данного видеоматериала.

Причины развития заболевания

Существует огромное количество причин, из-за которых возникает данное патологическое состоячние.

Атриовентрикулярная блокада может наблюдаться во время приема определенных лекарственных средств:

• Дета-адреноблокаторов;
• Некоторых антогонистов кальция;
• Дигоксина;
• Антиаритмических лекарственных средств, которые имеют хинидиновое действие.

При врожденных пороках сердцах в большинстве случаев наблюдается АВ блокада, диагностика которой очень часто осуществляется во время протекания волчанки у представительниц женского пола. Если у пациента наблюдается транспозиция магистральных артерий, то это может привести к атриовентрикулярной блокаде.

Также причиной данного патологического состояния выступают дефекты в междпредсердных перегородках.

В большинстве случаев наблюдается развитие болезни при заболеваниях миокарда:

• Саркоидоза;
• Амилоидоза;
• Гемохроматоза.

Развитие патологии может наблюдаться при миокардите, инфекционном эндокардите, которые относятся к категории воспалительных болезней.

При метаболических нарушениях: гиперкалиемии и гипермагниемии наблюдается развитие атриовентрикулярной блокады. При первичной надпочечниковой недостаточности также может наблюдаться этот процесс.

Полученное средство необходимо томить в духовке в течение 20 минут. По истечению этого времени средство остужается и помещается в холодильник. Прием лекарства по 1 ч.л. в день до еды. По окончанию десятидневного курса лечения необходимо сделать такой же перерыв. После этого курс повторяется.

Очень часто лечение блокады сердца может производиться с помощью . Для того чтобы приготовить лекарственное средство, необходимо взять его плоды в количестве 5 столовых ложек. Они помещаются в пол литра воды. Сваренные плоды разминаются с и вливаются в полученный отвар. Принимать лекарственное средство необходимо перед едой по четверти стакана, что приведет к улучшения состояния.

Также для лечения болезни могут использоваться корни валерианы. Прием народного лекарства осуществляется перед едой. Одноразовая доза препарата составляет одну столовую ложку. Для данного лекарства характерно наличие успокаивающего действия, что возобновляет работоспособность сердечно-сосудистой системы.

Также лечение атриовентрикулярной блокады может осуществляться с помощью полевого хвоща. Данное средство характеризуется благотворным влиянием на работу сердца и . Для приготовления лекарства необходимо взять две чайные ложки измельченной и залить стаканом кипятка. Настаивать лекарственное средство необходимо в течение 15 минут. Прием народного средства осуществляется каждые два часа. Одноразовая доза препарата составляет две чайные ложки.

Атриовентрикулярная блокада – это достаточно серьезное заболевание сердца, которое характеризуется наличием трех стадий. На первой стадии заболевания, которая характеризуется достаточно скудной симптоматикой, производится в основном наблюдение за пациентом. При наличии осложнений производится медикаментозное лечение или операция.

Нормальный ритм нашего сердца, значит организм — здоров и все органы получают необходимое количество полезных веществ. Опасной патологией которая замедляет сердцебиение является — атриовентрикулярная блокада.

Это заболевание вы можете приобрести в течении жизни или же получить по наследству. От него не застрахован ни один человек, будь то маленький ребенок или человек который занимается спортом. По статистике возникшая полная блокада, приводит к летальному исходу.

Любой из нас должен знать с чем он может столкнуться и что необходимо делать. Не забывайте о том, что кто вовремя ознакомлен, тот предупрежден. Мы вам расскажем, что это за атриовентрикулярная блокада, причины развития, какие могут быть симптомы.

Атриовентрикулярная блокада — описание

Атриовентрикулярная блокада – одно из сложнейших заболеваний, которое проявляется острым нарушением сердечной проводимости. Симптоматика данного диагноза обширна, но основным показателем есть резкое снижение ритма сердца, вследствие чего образовывается сердечная недостаточность и происходит частая потеря сознания больным.

Статистические данные, проведенные дипломированными специалистами, говорят о том, что причиной внезапной смерти у 18% людей из 100%, становится именно атриовентрикулярная блокада.

Причиной возникновения атриовентрикулярной блокады служит, как правило, поражение различных частей приводящей системы сердца, обеспечивающей последовательные сокращения желудочков и предсердий. Среди наиболее уязвимых узлов — атриовентрикулярный узел, именем которого и названа блокада, а также пучка Гиса или ножки пучка Гиса.

Причиной может быть употребление некоторых лекарственных препаратов (например, введенные внутривенно папаверин или дротаверин), интенсивные физические нагрузки, однако, как правило, если блокада в этих условиях и возникает, то она не требует лечения и не приводит к серьезным проблемам.

Гораздо сложнее обстоит ситуация с пациентами, уже имеющими какие-либо проблемы с сердцем – ишемическую болезнь, пороки сердца, а также инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии и так далее. Прогноз зависит от уровня поражения сердца, а также от степени возникшей блокады.

Возможно развитие осложнений, например, усугубление хронической сердечной недостаточности, возникновение желудочковой тахикардии, развитие гипоксии мозга. Регулярно повторяющиеся атриовентрикулярные блокады могут привести к развитию или усугублению уже имеющихся интеллектуально-мнестических нарушений.

Атриовентрикулярная блокада в зависимости от особенностей проводимости импульса, подразделяется на три степени:

1. При атриовентрикулярной блокаде 1 степени проводимость электрического импульса замедляется.

Но клиническая картина проходит бессимптомно, т.к. блокирование импульса длиться незначительно количество времени. Первая степень заболевания обычно определяется случайно при обследовании больного по поводу какой-либо другой патологии.

Симптомы атриовентрикулярной блокады в этой стадии обычно не доставляют человеку неудобств. Но всегда есть риск усиления процесса и перехода заболевания в более тяжелую стадию. Данную степень блокады часто можно наблюдать и у вполне здоровых людей.

В связи с усиленными темпами роста в подростковый период, атриовентрикулярная блокада у детей наблюдается довольно часто. Повышенная физическая активность атлетов порою доставляет им хлопоты по поводу нарушений сердечной деятельности в связи со снижением электрической проводимости.

Иногда ревматизм или повышенная возбудимость блуждающего нерва накладывают свой отпечаток на проведение электрического импульса. Кроме того, атриовентрикулярная блокада 1 степени может быть вызвана лекарственными препаратами.

2. Вторая степень атриовентрикулярной блокады характерна не полным проведением электрических импульсов к желудочкам.

При этом наблюдаются внезапные потемнения в глазах, нарушение сердечной деятельности, слабость. Симптомами блокады 2 степени является обморочное состояние и потеря сознания. Такая ситуация возникает при повторяющихся несколько раз подряд приступах атриовентрикулярной блокады.

3. Наиболее тяжелая, третья степень болезни является довольно опасным видом аритмии сердца.

При этом работу сердца регулируют сами желудочки, т.е. полностью блокируется доступ электрического импульса из предсердий к желудочкам.

В результате отсутствия электрического импульса у больного возникает брадикардия – значительное снижение сердечного ритма. В этот период он чаще всего не достигает 40 ударов в минуту.

Симптомами атриовентрикулярной блокады 3 степени являются понижение артериального давления, отдышка, головокружения и частые обмороки.

Первая и вторая степени болезни считаются неполной атриовентрикулярной блокадой. Позднее лечение заболевания может привести к перерастанию неполной атриовентрикулярной блокады в третью, наиболее опасную стадию болезни. А несвоевременное оказание неотложной помощи при атриовентрикулярной блокаде 3 степени может привести к гибели человека.

Атриовентрикулярная блокада является одной из форм блокады проведения электрического импульса. Выделяют атриовентрикулярную (АВ) блокаду I, II и III степени в зависимости от того, является ли проведение к желудочкам замедленным, периодическим или полностью отсутствует.

При АВ блокаде I степени каждый импульс из предсердий достигает желудочков, но его проведение задерживается на доли секунды, когда он проходит через атриовентрикулярный узел. Эта задержка проведения не вызывает никаких симптомов. Атриовентрикулярная блокада I степени широко распространена у хорошо тренированных атлетов, подростков, молодых людей и людей с высокой активностью блуждающего нерва.

Однако это же состояние встречается при ревматизме, поражении сердца при саркоидозе и ряде других заболеваний; оно может быть вызвано некоторыми лекарствами. При АВ блокаде II степени не каждый импульс из предсердий достигает желудочков. Это приводит к тому, что сердце сокращается редко и обычно нерегулярно. Некоторые формы блокады II степени прогрессируют в блокаду III степени.

При АВ блокаде III степени проведение импульсов от предсердий к желудочкам полностью отсутствует, а частоту сердечных сокращений и ритм сердца задают либо атриовентрикулярный узел, либо непосредственно желудочки. Без стимуляции из нормального водителя ритма сердца (синусового узла) желудочки сокращаются очень редко, обычно реже 40 раз в минуту.

Атриовентрикулярная блокада III степени – опасная аритмия, которая может влиять на насосную функцию сердца. Обмороки, головокружения и внезапное развитие сердечной недостаточности при этой патологии распространены достаточно широко.

Если желудочки сокращаются чаще 40 раз в минуту, симптомы менее серьезны, но могут возникать утомляемость, снижение артериального давления, когда человек встает, и одышка. Атриовентрикулярный узел и желудочки – не только слишком медленные, но и весьма ненадежные водители ритма.

Интервал между сокращением предсердий и желудочков удлинен. При неполной блокаде в зависимости от того, насколько выражено нарушение прохождения импульса, различают три степени.

1. Блокада I степени — наиболее частая и легкая форма. При ней все импульсы проходят от предсердия к желудочкам, но удлиняется время прохождения до 0,2-0,4 секунды и больше вместо нормальных 0,18-0,19 секунды и желудочки сокращаются с некоторым опозданием.
2. Блокада II степени характеризуется постепенным удлинением времени прохождения импульса из предсердия в желудочки с последующим выпадением одного из сокращений в результате наступления момента полного нарушения проходимости.

При этом пациенты жалуются на замирание сердца, головокружение. Клинически это проявляется в длинной диастолической паузе и периодическом выпадении пульса. За этот период удлиненной диастолы восстанавливается проводящая способность.

3. При блокаде III степени проводимость импульсов настолько понижена, что они периодически не достигают желудочков и сокращения последних выпадают через определенные промежутки времени (1:2, 1:3 и т. д.)

Лечение. При неполной атриовентрикулярной блокаде лечение определяется причинными факторами, вызвавшими ее.

Полная атриовентрикулярная блокада

При этой блокаде полностью нарушается прохождение импульсов от предсердий к желудочкам и последние переходят на самостоятельный автоматический ритм; при этом импульсы к сокращению возникают в какой-либо точке проводниковой системы ниже атриовентрикулярного узла.

Число желудочковых сокращений при этом определяется местом возникновения автоматического импульса. Чем дальше он от атриовентрикулярного узла, тем реже сокращения желудочков, число которых при полной блокаде может доходить до 40-30-15 в минуту. При совпадении сокращений предсердий и желудочков звучность первого тона резко увеличивается — «пушечный тон» Стражеско.

Полная блокада диагностируется клинически: при осмотре больного в лежачем положении удается сосчитать 70-80 ундуляций яремной вены при пульсе 30-40.

При продолжительных интервалах между отдельными сокращениями желудочков, особенно в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, может наступить острое расстройство мозгового кровообращения вплоть до ишемии.

Клиническая картина различна — от легкого потемнения сознания до эпилептиформных судорог, что определяется длительностью остановки желудочков (от 3 до 10-30 секунд); пульс до 10-20 ударов в минуту, он почти не прощупывается, артериальное давление не прослушивается. Это синдром Морганьи-Эдемса-Стокса.

Приступы могут повторяться в течение дня несколько раз и быть различной интенсивности; при продолжительности до 5 минут могут окончиться летально. В момент перехода неполной блокады в полную может наступить фибрилляция желудочков, что является причиной внезапной смерти.

Для подавления фибрилляции или мерцания желудочков применяется электрическая дефибрилляция при воздействии на сердце через грудную клетку, под влиянием чего прекращается круговая передача возбуждения. Мерцание желудочков может быть обратимым процессом при быстро принятых мерах.

Атриовентрикулярная блокада — это замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития атриовентрикулярной блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным — нарушение проведения в предсердиях, в атриовентрикулярном соединении и даже в желудочках.

Причины атриовентрикулярной блокады такие, как и при других нарушениях проведения. Однако известны и самостоятельно развивающиеся дегенеративно-склеротические изменения проводящей системы сердца, которые приводят к атриовентрикулярной блокаде у лиц пожилого возраста (болезни Ленегра и Лева).

Наличие врожденной атриовентрикулярной блокады сопутствует таким врожденным пороком сердца, как дефект межжелудочковой перегородки, эндокардиальный фиброэластоз, реже коарктация аорты, тетрада Фалло, атрофия трехстворчатого клапана, аневризма мембранозной части перегородки.

Наблюдается также атриовентрикулярная блокада, передающаяся по наследству аутосомно-доминантным путем и проявляется в 30-60-летнем возрасте. Перед ее возникновением часто отмечают появление блокад проведения в ножках пучка Гиса.

Причинами этого типа нарушения ритма являются функциональные и органические поражения проводящей системы. В первом случае речь идет о повышении тонуса парасимпатической нервной системы, в том числе блуждающего нерва. Среди органических нарушений, приводящих к изменению структуры волокон проводящей системы сердца, выделяют:

• Различные заболевания сердечно-сосудистой системы ишемической (инфаркт миокарда, стенокардия), воспалительной (миокардит), опухолевой (миксома), аутоиммунной природы. К нарушению ритма могут приводить и пороки сердца, при которых изменяются размеры камер и толщина миокарда.
• Осложнения, возникшие после оперативного вмешательства с вовлечением нервных волокон атриовентрикулярного соединения (радиочастотная абляция, протезирование клапанов).
• Врожденный дефект встречается довольно редко, но также может быть причиной аритмии.

В отдельную группу выделяют интоксикацию лекарственными средствами, которые оказывают влияние на проведение нервного импульса по проводящей системе сердца. К ним относят блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, бета-блокаторы. Иногда к развитию атриовентрикулярной блокады приводит передозировка антидепрессантами, например солями лития.

Этиология возникновения данной болезни может быть:

• При наличии заболеваний сердца. К ним относят:
• хроническая ишемия сердца;
• инфаркт сердечной мышцы;
• воспаление сердечной мышцы;
• пороки сердца;
• кардиосклероз;
• При отравлении лекарственными препаратами:
  • гликозидами;
  • адреноблокаторами;
  • антиаритмическими лекарствами;
• В результате снижения выработки щитовидной железой гормонов;
• Острый инфаркт миокарда;
• Стенокардия;
• Новообразования в сердце;
• Эндокардит;
• Амилоидоз, саркоидоз;
• Дегенеративный прогрессивный фиброз и кальцификация сердечных структур;
• Инфекционный процесс (например, эндокардит, ревматизм);
• Из-за оперативного вмешательства на сердце.

Полная АВ блокада может быть врождённой и приобретенной.

1. Врождённая АВ блокада обычно связана с нарушением проведения в АВ узле.

У больного может не быть симптомов в покое, или они могут быть минимальны, но, в связи с фиксированной ЧСС, может наблюдаться плохая переносимость физической нагрузки.

Врождённая АВ блокада у пациентов без структурных аномалий сердца часто связана с определённым типом материнских антител.

2. Причины приобретенной АВ блокады следующие:

• Передозировка одного препарата, способного замедлять АВ проведение, или сочетанное применение нескольких (например, одновременный приём бета-адреноблокатора и верапамила).

АВ блокада может возникнуть под влиянием антиаритмиков Ia класса (хинидин, прокаинамид), Ic класса (пропафенон, этацизин, флекаинид), II класса (бета-адреноблокаторы), III класса (амиодарон, соталол), IV класса (антагонисты кальция верапамил и дилтиазем), сердечных гликозидов.

Другие причины:

• Инфаркт миокарда: инфаркт в области передней стенки может осложняться АВ блокадой дистального типа (в связи с поражением разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы); нижний инфаркт миокарда почти в 10% случаев сочетается с проксимальной полной АВ блокадой, которая обычно бывает нестойкой и разрешается в течение нескольких часов-дней.
• Миокардит при болезни Лайма, острая ревматическая лихорадка.
• Метаболические нарушения, например, выраженная гиперкалиемия.
• Осложнение после протезирования митрального клапана, устранения дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки или коррекции других пороков сердца.

Атриовентрикулярная блокада 1 степени или АВ-блок II степени Мобитц-1 могут возникать у здоровых людей в результате высокого тонуса блуждающего нерва. Это наблюдается, например, у подростков во время сна. АВ-блокада также может возникнуть при высокой ЧСС при любой тахикардии как защитный механизм, предотвращающий слишком частое сокращение желудочков.

Частой причиной полной АВ-блокады является инфаркт миокарда. При хронических болезнях сердца блокаду в области АВ-узла вызывает разрастание в этой области соединительной ткани. Это возможно при кардиосклерозе вследствие перенесенного инфаркта, пороке сердца, миокардите и другом тяжелом поражении сердечной мышцы.

У пожилых людей описаны случаи АВ-блокады из-за дегенеративных и склеротических изменений в проводящей системе – синдром Ленегра. Доказано, что врожденные АВ-блокады могут быть связаны с мутацией в гене SCN5A, которая также служит причиной синдромов удлиненного Q-T и Бругада.

Заболевания, связанные с инфильтрацией сердечной мышцы патологическими тканями, затрудняющими проведение по АВ-узлу:

• саркоидоз;
• гипотиреоз;
• гемохроматоз;
• болезнь Лайма;
• эндокардит.

На степень АВ-проведения могут повлиять и системные заболевания: анкилозирующий спондилит и синдром Рейтера. Ятрогенные причины АВ-блокады (связанные с медицинским вмешательством):

• протезирование аортального клапана;
• операции при гипертрофической кардиомиопатии;
• коррекция врожденных пороков сердца;
• некоторые лекарства: дигоксин, бета-блокаторы, аденозин и другие антиаритмики.

Атриовентрикулярная блокада I степени может быть результатом замедленного проведения в предсердии, АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках. Доминирующим местом задержки импульса является АВ-узел (у 83% больных). Задержка проведения в предсердиях или АВ-узле при АВБ I степени носит транзиторный или стабильный характер и может медленно прогрессировать в сторону высоких степеней АВ-блокады.

Атриовентрикулярная блокада II степени тип Мобиц I (Венкебаха) вызывается замедлением проводимости в АВ-узле в 72% случаев и в системе пучка Гиса — в 28%. Циклы Венкебаха могут видоизменяться и под влиянием других явлений (например, супернормального проведения или зависимых от брадикардии задержек и блокад проведения).

Кроме того, полное разобщение сокращений между предсердиями и желудочками может быть причиной одновременного возникновения блокады II степени в нескольких местах. В редких случаях в цикле Венкебаха отмечается блокирование двух последовательных Р-волн. В некоторых случаях это можно объяснить наличием блокады на двух различных участках, в других — документируется только одно место блока.

При АВ-блокаде II степени типа Мобиц II интервалы P-R, предшествующие выпавшему сокращению, всегда постоянны и не меняются даже после выпавшего сокращения. В случаях, соответствующих последнему критерию, АВ-блокада II степени типа Мобиц II ограничивается системой Гиса-Пуркинье (35% случаев на уровне пучка Гиса и 65% — в дистальной части системы Гиса-Пуркинье).

Атриовентрикулярная блокада II степени в АВузле имеет относительно благоприятное течение и не ведет к внезапной асистолии. Согласно общепринятому мнению, АВ-блокада II степени в системе Гиса-Пуркинье часто прогрессирует в сторону полной атриовентрикулярной блокады и приступов Морганьи-Адамса-Стокса, что требует имплантации пейсмекера.

Полная АВ-блокада может локализоваться в трех местах: АВ-узле в 16-25% случаев; пучке Гиса в 14-20%; ножках пучка Гиса в 56-68% случаев. Полная АВ-блокада может быть в результате врожденной или приобретенной патологии. Врожденная полная АВ-блокада не всегда локализуется в АВ-узле, иногда она возникает в пучке Гиса, особенно в средней его части. Врожденная АВ-блокада обусловлена наличием антител класса 48 kD SS-B/La 52 kD SS-A/Ro и 60 kD SS-A/Ro у матерей.

Эти антитела проходят через плаценту и поражают избирательно проводящую систему сердца. Возникновение ВПАВБ документируется не ранее 16-й недели гестации. Антитела продолжают обнаруживаться в крови новорожденного до 3-го месяца жизни. «Скрытое» носительство антител встречается в среднем у 1% женщин, а предсказуемый уровень рождения ребенка с ВПАВБ во много раз ниже.

Вероятно, на возникновение аутоиммунного поражения атриовентрикулярного соединения влияет величина титра антител (1:16 и выше). При наличии SS-A/Ro и SS-B/La антител у матери и ВПАВБ у ребенка установлена ассоциация со следующими HLA-гаплотипами: А1, А8, DR3, MB2 и МТ2. Такие HLA-гаплотипы, как DR2, MB1/MT1, характерны для матерей с положительным титром антител и детей без ВПАВБ.

В генезе прогрессирования блокады от I до III степени, по-видимому, значительную роль играет апоптоз клеток проводящей системы сердца. Апоптоз не ассоциируется с воспалением, так как клетки при апоптозе никогда не набухают и не разрушаются до поглощения их макрофагами, а сам процесс фагоцитоза происходит очень быстро.

Апоптоз является незаменимым компонентом морфогенеза, выполняет функции посредника между гормональными и иммунологическими факторами и осуществляет гомеостатическую стабильность между гипертрофией и атрофией либо их сочетанием.

Как распознать появление блокады

Симптомы напрямую зависят от степени блокады, уровня ее повреждения, проходимости электрических импульсов, наличия иных болезней у человека. При правильной ритмичности сердца симптомы отсутствуют, заметить блокировку узла на начальном этапе сложно. Только при резком понижении ЧСС у больного наблюдаются признаки: одышка, слабость, боль в области груди, головокружение, вплоть до потери сознания, обморока.

Если вторая степень блокады приводит к перебоям сердцебиения, то третья степень отличается более яркими симптомами: потемнением в глазах, спутанностью, потерей сознания, акроцианозом, судорогами. Частичная атриовентрикулярная блокада никак не проявляет себя. На головную боль, кратковременную одышку и утомляемость больной зачастую не обращает никакого внимания, а ведь это первые тревожные звоночки и повод обратиться к врачу.

При полной блокаде одышка становится постоянной, вдохи затруднительными, появляются боли в области сердца. Может начаться сердечная астма, опасный синдром Морганьи-Адамса-Стокса, предобморочное состояние, что требует срочного вызова скорой помощи и осмотра врача.

Блокада развивается постепенно. Как уже было сказано выше, при первой степени симптомы отсутствуют, и выявить их можно только с помощью ЭКГ. Но редко кто при отсутствии симптомов проводит исследование, если, конечно, не своевременный плановый осмотр пациента. Проводимость на первой степени замедлена, импульсам удается попасть в желудочек и оснастить его кровью.

Лечение на данном этапе не требуется, однако вредных привычек и сильных нагрузок нужно избегать, они могут привести к более опасному состоянию организма. На второй степени импульсы оснащают желудочек частично, в недостаточном объеме. В паузах между импульсными прохождениями человек начинает себя плохо чувствовать. Блокада неполная, поэтому симптомы кратковременны и состояние быстро приходит в норму.

В дальнейшем при отсутствии лечения развивается полная блокада, при которой импульсы уже не могут дойти до желудочка, возникает нарушение проводимости, желудочки начинают медленно сокращаться, сокращение предсердий начинает контролироваться синусовым отделом. На фоне данных изменений нарушаются гемодинамические процессы в сердце, наступает полная атриовентрикулярная блокада.

Диагноз ставят комплексно и на основании:

• Осмотра (оценивается состояние кожи, слизистых) и сбора анамнеза, определения клинической картины;
• Аускультация: 1 степень блокады – ослабление первого тона, появляется добавочный предсердный тон; 3 степень – ярко выражена брадикардия, первый тон сильный; ярко выражены аритмии;
• Сдаётся анализ крови на выявление сопутствующих заболеваний;
• Анализ мочи выявит отклонения в работе почек;
• Гормональное исследование (определяют выработку гормонов щитовидной железой);
• ЭКГ позволяет определить наличие аритмий, выявить тип и степень атриовентрикулярной блокады;
• ЭхоКГ укажет на аритмогенную кардиомиопатию; ЭФИ или электрофизиологичесское исследование позволяет найти место локализации этой блокады.

Основными этиологическими факторами, провоцирующими это заболевание являются:

• Болезни сердечно-сосудистой системы;
• Дифтерийный миокардит;
• Ишемия;
• Новообразования;
• Кардиомиопатия;
• Вегетососудистая дистания;
• Ваготония;
• Интоксикация лекарственными препаратами;
• Генетическая предрасположенность.

Возможно развитие этого заболевания в результате проведённой операции по коррекции пороков в сердце. У детей это заболевание может появиться из-за нарушений внутриутробного развития. Или при заражении ребёнка в утробе мамы хламидиями, стрептококками, бактериями.

Наиболее информативным методом диагностики атриовентрикулярной блокады является ЭКГ. После ее регистрации можно точно определить степень нарушения проведения, частоту сокращений желудочков, признаки ишемии миокарда. Суточное холтеровское мониторирование позволяет установить связь аритмии с изменением тонуса парасимпатической нервной системы в ночное время.

Так как пациент при этом ведет дневник, в который записывает все свои ощущения, точно можно определить связь симптомов с появлением блокады. Электрофизиологическое исследование выполняют для уточнения конкретной локализации нарушения проведения. При этом определяются показания к хирургическому вмешательству.

При ЭХО-кардиографии изучают анатомические и функциональные особенности миокарда, которые могли привести к развитию аритмии. При появлении перечисленных выше симптомов, необходимо срочное обращение за консультацией к кардиологу и обследование. Основной метод – выявление атриовентрикулярной блокады на ЭКГ. Может быть назначено разовое снятие электрокардиограммы или суточный мониторинг (холтеровский метод).

Также в обследование включают электрофизиологическое исследование. С помощью этого метода проводится уточнение топографии изучаемой зоны, и выясняются показания к проведению хирургического вмешательства. При необходимости, если имеют место другие кардиологические заболевания, назначается на основании полученных данных аппаратное обследование:

• эхокардиография;
• КТ-кардиография.

Нередко есть необходимость и в проведении лабораторных анализов, что связано с текущими и хроническими заболеваниями пациента: определение в крови уровня антиаритмиков, активности ферментов и другие.

В случае острого проявления атриовентрикулярной блокады необходима экстренная медицинская помощь. Больного необходимо уложить и вызвать скорую помощь. Такие больные нуждаются в срочной госпитализации. Перед перевозкой пациента в клинику необходимо ввести больному раствор атропина.

По состоянию пациента возможно применение непрямого массажа сердца. Проводится капельное введение новодрина, продолжающееся и по пути в больницу. В случае возникновения фибрилляции желудочков используют разряд 200 – 300 Дж для дефибрилляции сердца.

В условиях стационара пациенту назнаачается постельный режим, наблюдение за деятельностью сердца с использованием ЭКГ, препараты улучшающие проводимость и деятельность миокарда. В случае неэффективности лекарственных средств, проводят электростимуляцию сердца.
Оказание неотложной помощи при атриовентрикулярной блокаде, особенно ее полной формы, может спасти чью-то жизнь.

При атриовентрикулярной блокаде 1 степени лечение не требуется, только динамическое наблюдение. При 2 и 3 степенях атриовентрикулярной блокады необходимо принять меры.

Медикаментозное лечение.

1. Отмена препаратов, влияющих на снижение проводимости импульса от предсердия к желудочку:

• гликозидов (препаратов, усиливающих силу, урежающих (они становятся редкими) сердечные сокращения и замедляющих проводимость импульса по сердцу);
• бета-адреноблокаторов (препаратов, блокирующих специальные нервные образования (рецепторы), реагирующих на адреналин и норадреналин – гормоны стресса);
• антиаритмических препаратов (препаратов, нормализующих ритм сердечных сокращений).

• инфаркта миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения). Лечится приемом тромболитиков (препаратов, разрушающих тромбы (сгустки крови)), антикоагулянтов (препаратов, препятствующих образованию сгустков крови), бета-блокаторов (препаратов, снижающих артериальное давление);
• миокардита (воспаления сердечной мышцы, чаще всего возникающего из-за инфекционного заболевания). Лечится приемом антибиотиков (препаратов, уничтожающих микроорганизмы).

Немедикаментозное лечение.

1. Временная электростимуляция (ЭКС) - подача электрических импульсов для восстановления проводимости сердца.

• Проводится при полной атриовентрикулярной блокаде или блокаде 2 степени мобитц 2 (внезапное нарушение проведения импульса), возникшей как осложнение острого сердечно-сосудистого заболевания (например, инфаркта миокарда (гибель клеток сердечной мускулатуры вследствие недостаточного кровоснабжения) или миокардита (воспаление сердечной мышцы, чаще всего возникающее из-за инфекционного заболевания) и перед установкой постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС).

Пациентам с атриовентрикулярной блокадой 1 степени лечение не требуется в том случае, если у него отсутствует органическая патология сердца или заболевания других органов. В легких случаях обычно достаточно провести коррекцию образа жизни - отказаться от жирных жареных блюд, правильно питаться, больше времени проводить на свежем воздухе и исключить вредные привычки.

При наличии вегето-сосудистой дистонии благотворно на сердечно-сосудистую систему влияют контрастные души. Если пациент отмечает слабость, утомляемость и снижение активности, сопровождающиеся низким уровнем артериального давления и редким пульсом (не менее 55 в минуту), ему можно курсами принимать настойки женьшеня, лимонника или элеутерококка в качестве общеукрепляющих и тонизирующих препаратов, но только по согласованию с лечащим врачом.

При АВ-блокаде 2 и 3 степени, особенно сопровождающейся приступами или эквивалентами МЭС, пациенту требуется полноценное лечение.
Так, на первый план выходит терапия основного заболевания сердца или других органов. Пока проводится диагностика основной причины блокады и предпринимаются первые шаги в лечении блокады, пациенту назначают такие препараты, как атропин, изадрин, глюкагон и преднизолон (подкожно, в таблетках или внутривенно в зависимости от препарата).

Кроме этого, в таблетках возможно назначение теопека, эуфиллина или коринфара (нифедипина, кордафлекса). Как правило, после лечения основного заболевания проводимость по АВ-узлу восстанавливается. Однако, сформированный рубец в области узла может дать стойкое нарушение проводимости в этом месте, и тогда эффективность консервативной терапии становится сомнительной.

В таких случаях пациенту предпочтительнее установить искусственный кардиостимулятор, который будет стимулировать сокращения предсердий и желудочков с физиологичной частотой, обеспечивая правильный ритмичный пульс. Операция по установке ЭКС в настоящее время может быть выполнена бесплатно по квотам, полученным в региональных отделах министерства здравоохранения.

В соответствии с данными статистики атриовентрикулярная блокада у детей встречается в 12 процентов случаев. В этом возрасте у деток очень часто заболевание прогрессирует. Причиной появления АВ плода является патология развития внутри утробы матери. Плод ребенка может поражаться различными инфекциями.

Очень часто поражение плода возникает в результате разнообразных инфекций: стрептококков, стафилококков, хламидий и т.д. В некоторых случаях болезнь возникает в результате генетической предрасположенности. Если производится хирургическое вмешательство, с помощью которого корректируются сердечные пороки, то это также может привести к атриовентрикулярной блокаде.

Дети, у которых развивается данное заболевание, очень быстро утомляются. Маленькие пациенты, которые умеют говорить, жалуются на появление головной боли и болевых ощущений в области сердца. В некоторых случаях у детей может наблюдаться расконцентрация внимания. При физических нагрузках у ребенка появляется отдышка.

Он становится очень слабым. При критическом состоянии малыша производится имплантация искусственного кардиостимулятора. Лечение атриовентрикулярной блокады у детей напрямую зависит от ее причин. Наиболее часто при первой стадии заболевания лечение не производится. Наиболее часто лечение детей производится с использованием медикаментозной терапии.

Использование определенного лекарственного средства осуществляется в зависимости от клиники протекания заболевания и индивидуальных особенностей пациента.

Атриовентрикулярная блокада у детей диагностируется очень часто. Если данное заболевание не прогрессирует и не имеет сопутствующих болезней, то за ребенком просто производится наблюдение. В противном случае используются лекарственные средства для лечения или хирургическое вмешательство.

Лечение атриовентрикулярной блокады на первой степени может производиться с помощью средств народной медицины. Очень часто для лечения патологии используют обыкновенные яичные желтки. Народная медицина предлагает различные рецепты Для приготовления лекарства необходимо отварить 20 яиц, отделить от них желтки, выложить на тарелку и добавить в них оливковое масло.

Полученное средство необходимо томить в духовке в течение 20 минут. По истечению этого времени средство остужается и помещается в холодильник. Прием лекарства по 1 ч.л. в день до еды. По окончанию десятидневного курса лечения необходимо сделать такой же перерыв. После этого курс повторяется. Очень часто лечение блокады сердца может производиться с помощью шиповника.

Для того чтобы приготовить лекарственное средство, необходимо взять его плоды в количестве 5 столовых ложек. Они помещаются в пол литра воды. Сваренные плоды разминаются с медом и вливаются в полученный отвар. Принимать лекарственное средство необходимо перед едой по четверти стакана, что приведет к улучшения состояния. Также для лечения болезни могут использоваться корни валерианы.

Прием народного лекарства осуществляется перед едой. Одноразовая доза препарата составляет одну столовую ложку. Для данного лекарства характерно наличие успокаивающего действия, что возобновляет работоспособность сердечно-сосудистой системы. Также лечение атриовентрикулярной блокады может осуществляться с помощью полевого хвоща.

Данное средство характеризуется благотворным влиянием на работу сердца и сосудов. Для приготовления лекарства необходимо взять две чайные ложки измельченной травы и залить стаканом кипятка. Настаивать лекарственное средство необходимо в течение 15 минут. Прием народного средства осуществляется каждые два часа. Одноразовая доза препарата составляет две чайные ложки.

Атриовентрикулярная блокада – это достаточно серьезное заболевание сердца, которое характеризуется наличием трех стадий. На первой стадии заболевания, которая характеризуется достаточно скудной симптоматикой, производится в основном наблюдение за пациентом. При наличии осложнений производится медикаментозное лечение или операция.

В профилактически меры относиться регулярная консультация и осмотр кардиологом. В случае подтверждения диагноза стоит серьезно отнестись к его лечению, соблюдая все рекомендации лечащего врача. Самостоятельное лечение не советуется, так как это может спровоцировать опасные последствия.

Во избежания проблем сердечнососудистой системы стоит вести надлежащий образ жизни, курильщикам советуется как можно раньше бросить курить, не употреблять алкоголь, заниматься физическими упражнениями. Кроме того, нельзя забывать о том, что такие микроэлементы, как калий и магний хорошо оказывают действие на положение сердечной мышцы.

Чтобы покрыть их недостаточность нужно иметь правильный и полноценный режим питания, так есть ограничение для употребления дополнительных калий- и магнийсодержащих веществ, а при усиленных нагрузках употреблять содержащие их медикаменты по назначению специалиста. Обходить стрессовые ситуации стороной, не участвовать в конфликтах и прочих нервных обстановках.

Сон должен быть хорошим, составляющим 6 часов, трудовой процесс стоит разбавлять отдыхами. Не рекомендуется вести однотипную скучную жизнь, вносите яркие моменты для поднятия вашего настроения и тогда все проблемы обойдут вас стороной. Заметив малейшие симптомы, следует немедленно наведать врача и рассмотреть с ними вероятные причины и принять необходимый способ лечения.

Вследствие невнимательности большинства людей атриовентрикулярная блокада приводит к соложениям различного вида. Относитесь к своему здоровью с уважением, его нельзя купить не за какие деньги.

Задержка передачи возбуждения на участке между предсердиями и желудочками носит название атриовентрикулярной (предсердно-желудочковой) блокады. Подобные нарушения ритма в большинстве случаев являются основой гемодинамических расстройств.

Минимальные изменения проводимости в области АВ-узла имеют соответствующие проявления. Последствия в случае далеко зашедших форм могут быть угрожающими для жизни пациента. Как определяется АВ блокада 1 и более высокой степени на ЭКГ, а также что это такое в целом?

Анатомические особенности

Атриовентрикулярному узлу принадлежит несколько важных функций. Помимо проведения и способности к компенсаторному автоматизму, на этом уровне существует физиологическая задержка импульсов.

Благодаря такому механизму обеспечивается поочередное возбуждение предсердий и желудочков. Соответственно происходит нормальное сокращение камер сердца, отвечающее за адекватное кровоснабжение тканей и органов.

В области AV-соединения и несколько ниже него структурно выделяют сам узел, ствол пучка Гиса, комплекс Гиса-Пуркинье. Когда возникает патологический блок, происходит нарушение нормального прохождения импульсов. От уровня поражения зависит дальнейшее развитие электрофизиологической картины.

Чем ниже расположена область задержки проводимости, тем тяжелее переносятся патологические процессы и меньше шансов на появление замещающего ритма в случае полных блокад.

Причины нарушений АВ-проводимости

Среди этиологических составляющих выделяют генетически обусловленные (наследственные, в частности болезнь Лева, синдром Ленегра) и приобретенные факторы.

Проводимость замедляется при изменении вегетативного статуса в сторону усиления парасимпатики (ваготонии), снижении функции щитовидной железы, вследствие органических перестроек миокарда после инфекционного, аутоиммунного или ишемического повреждения сердечной мышцы.

Патологическая задержка на уровне AV-соединения характерна в раннем периоде при нижней форме инфаркта.

Прием сердечных гликозидов, гипотензивных препаратов группы β-блокаторов, верапамила, использование наркотических анальгетиков (морфин, тиопентал натрия) провоцирует развитие блокады на уровне атриовентрикулярного узла.

Регулярное употребление антиаритмиков 1А, 1С классов, ТЦА (трициклических антидепрессантов) способствует замедлению проводимости в системе Гиса-Пуркинье.

Характеристика блокад АВ-соединения

Всего выделяют 3 степени АВ-блокад. Первый вариант считается наиболее легким и часто не проявляется клинически. ЭКГ при такой АВ блокаде характеризуется удлинением интервала PQ свыше 0,2 секунд с сохранением нормальных желудочковых комплексов, какие-либо изменения в соотношении расстояний RR не определяются.

Когда электрокардиография выявляет увеличение продолжительности PQ свыше 0,3 с, вероятнее всего имеется комбинация замедления с другой блокадой.

Задержка проведения импульса 2 степени подразделяется на два вида по Мобитцу. Об атриовентрикулярной блокаде второй степени 1 типа говорят при наличии характерной периодики Самойлова-Венкебаха, когда от цикла к циклу происходит увеличение продолжительности интервалов PQ с последующей компенсаторной паузой или возможным появлением замещающего ритма из эктопического очага.

Предсердно-желудочковая блокада 2 ст. 2 типа проявляется внезапным выпадением одного из циклов. При расшифровке кардиограммы указывают соотношение зубцов P к желудочковым комплексам.

Такая запись характеризует эффективность проведения возбуждения через атриовентрикулярный отдел и означает, что каждый второй (2:1) или третий (3:1) потенциал доходит до точки назначения.

В случае полной АВ блокады (3 ст.) наблюдаются дискоординированные сокращения предсердий и желудочков вплоть до остановки сердца. Компенсировать данное состояние может только появление эктопического ритма из нижележащих структур проводящей системы.

Вне зависимости от степени ЭКГ может не зарегистрировать на момент обследования наличие нарушений ритма. Поэтому в ряде случаев при соответствующих жалобах назначается суточное электрокардиографическое мониторирование.

Клиника

Нарушения предсердно-желудочковой проводимости имеют общие клинические черты с другими аритмиями.

О том, что блокада атриовентрикулярная можно с достоверностью говорить только после обнаружения характерных изменений на электрокардиограмме.

Симптомы атриовентрикулярных задержек нервных импульсов соответствуют степени тяжести состояния.

Ощутимые блокады проявляются перебоями в работе сердца, урежением ритма, головокружением, повышенной усталостью, утомляемостью. Далеко зашедшие случаи могут провоцировать развитие признаков сердечной недостаточности (одышка, цианоз).

Стойкая блокада влечет приступы Морганьи-Адамса-Стокса с выключением сознания, возможной остановкой дыхания и судорогами. Наиболее опасно возникновение нарушений ритма на фоне хронических сердечно-сосудистых заболеваний.

Нередко атриовентрикулярные блокады становятся электрокардиографической находкой у спортсменов и детей. В основном такое явление имеет преходящий характер, развивается преимущественно в ночные часы и связано с действием парасимпатической системы.

Если АВ блокада 1 степени становится только феноменом на экг, а пациент – вполне здоровый тренированный молодой человек, то обследуемый не нуждается в дополнительных предписаниях.

Лечебные мероприятия

1 степень нарушений без внешних признаков и риска прогрессии до полной задержки проводимости не требует терапии за исключением случаев, когда патология вызвана побочным действием лекарств.

В таких ситуациях пересматривают медикаментозные назначения. Пациента берут под систематическое врачебное наблюдение.

Если на ЭКГ выявляются признаки АВ блокады 2 степени и выше, возникает необходимость расширить диагностический поиск проблемы с последующим принятием решения относительно тактики ведения больного.

Когда заболевание не угрожает ухудшением состояния, проводят терапию антиаритмическими средствами (холинолитиками, симпатомиметиками).

Нередко прием медикаментов становится подготовительным этапом перед установкой ЭКС.

Поскольку нормальный диапазон времени предсердно-желудочкового проведения (интервал P - R ) у взрослых, как полагают, составляет 0,12-0,21 с, определение интервалов Р- R , превышающих 0,22 с, указывает на АВ-блокаду I степени. Этот критерий может использоваться только при наличии регулярного синусового (или предсердного) ритма. Когда предсердная экстрасистола проводится в желудочки с интервалом Р- R более 0,22 с, это не является АВ-блокадой I степени, если остальные синусовые сокращения характеризуются нормальным интервалом Р- R . Таким образом, диагноз АВ-блокады I степени не должен вызывать затруднений, кроме тех случаев, когда на фоне синусовой тахикардии и выраженного увеличения интервала P - R зубцы Р накладываются на зубцы Т предшествующих сокращений. Пример типичной АВ-блокады I степени с интервалом P - R 0,22 с показан на рис. 1.1. Следует отметить, однако, что уровень АВ-блокады не всегда можно определить.

В клинических случаях простой АВ-блокады I степени обычно не уделяется должного внимания области возникновения задержки проведения, ответственной за увеличение интервала Р- R . Однако если АВ-блокада I степени связана с внутрижелудочковым блокированием (например, с блоком правой ножки пучка или с комбинированной блокадой его ветвей), то могут потребоваться исследования пучка Гиса для выявления больных с высоким риском развития "полной блокады сердца, поскольку и в незаблокированных частях пучка может обнаружиться первичная задержка проведения.

Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексамиQrs

На рис. 1.2 в средней части II отведения видны три сокращения с прогрессивным увеличением интервала Р- R ; четвертая Р-волна (Р4) не может пройти в желудочки, что вызывает длительную паузу. Пауза заканчивается волной Р (Р5), которая проводится в желудочки (вновь с более коротким интервалом Р- R ). Поскольку три из четырех синусовых импульсов передаются в желудочки, это называют «отношением проведения 4:3», а последовательность событий-«периодом Венкебаха» . Аналогичная картина в отведении Vs: шесть последовательных Р-волн проводятся в желудочки, а седьмая волна Р блокируется (проведение 7:6). Обратите внимание, что комплексы QRS имеют нормальную ширину и, следовательно, отсутствуют нарушения внутрижелудочкового проведения. Как уже говорилось, характеристики типичной, периодики Венкебаха (блокада I типа) включают в себя следующее: 1) интервал Р- R прогрессивно увеличивается в ряду последовательных сокращений; 2) интервалы R - R постепенно уменьшаются до возникновения паузы (длительный интервал Р-Р); 3) длительность этой паузы меньше удвоенной величины синусового цикла (или любого интервала R - R между двумя последовательными сокращениями (см. рис. 1.2).

Рис. 1.2. Типичная периодика Венкебаха (тип I А) с отношением проведения 4:3.

Механизм постепенного уменьшения интервала R - R при наличии прогрессивного увеличения времени АВ-проведения показан на рис. 1.3. Если интервал Р-R в двух последовательных синусовых сокращениях остается постоянным при длительности синусового цикла в 800 мс (0,8 с), то интервал R - R также будет равен 800 мс. При блокаде I типа, однако, время АВ-проведения второго импульса увеличено по сравнению с первым. Допустим, если интервал Р- R возрастет со 180 до 300 мс, то интервал R - R превысит синусовый цикл на 120 мс и достигнет значения 920 мс (800 + 120). Если интервал P - R третьего сокращения останется равным 300 мс, то интервал R - R опять составит 800 мс. Поскольку интервал Р- R увеличивается еще более, его прирост следует снова прибавить к синусовому циклу, равному 800 мс (а не к предыдущему интервалу R - R в 920 мс). Прирост интервала Р- R между вторым и третьим сокращением обычно меньше, чем между первым и вторым, и может составлять 60 мс (360-300). Поэтому мы получаем интервал R - R , равный 860 мс (800 + 60), который короче предыдущего интервала R - R , составляющего 920 мс. Такое снижение прироста времени АВ-проведения должно приводить к постепенному уменьшению длительности желудочкового цикла несмотря на прогрессивное увеличение интервала Р- R . Причина, по которой длительность паузы меньше продолжительности двух синусовых циклов, также легко понятна на рис. 1.3. Однако следует отметить, что столь типичная форма периодики Венкебаха наиболее часто наблюдается при относительно низких отношениях проведения, таких как 4:3 или 5:4. тогда как более высокие значения этого отношения часто связаны с атипичными формами проведения. Поэтому явное возрастание интервала Р- R по крайней мере в двух последовательных сокращениях недавно стало признаваться некоторыми исследователями как критерий наличия периодики Венкебаха.

Рис. 1.3. Диаграмма временных соотношений в типичном цикле Венкебаха

(время дано в десятых долях секунды).

П - предсердия; Ж - желудочки; АВУ - атриовентрикулярный узел.

Рис. 1.4 представляет регистрацию периодики Венкебаха в опыте на изолированном перфузируемом сердце кролика , включающую запись мембранных потенциалов волокна из N-области АВ-узла (АВ1) и проксимальной части пучка Гиса (АВ2) вместе с предсердной (II) электрограммой в отведении от области синусового узла и желудочковой (Ж) электрограммой, показывающей разность потенциалов между верхушкой правого желудочка и основанием левого желудочка. Видно, что за периодом проведения 4:3 следует период 3:2 и что в обоих циклах время предсердно-желудочкового проведения прогрессивно возрастает с 206 до 252 и 275 мс и с 230 до 273 мс. Следовательно, имеет место типичная блокада I типа. Более того, прогрессивное увеличение времени проведения от области синусового узла до волокна АВ1, а также между узловыми волокнами АВ1 и АВ2 определенно указывает на внутриузловую задержку проведения. Трансмембранные потенциалы из N-области АВ-узла (АВ1) обнаруживают снижение амплитуды и скорости нарастания фронта в последовательных сокращениях вплоть до неполной деполяризации (так называемый местный ответ), что связано с нарушением проведения в пучок Гиса (волокно АВ2) и желудочки. Снижение амплитуды потенциала действия, как и скорости деполяризации волокна АВ1, может означать декрементное проведение и снижение стимулирующей эффективности фронта волны. Хотя некоторое увеличение времени проведения отмечается и ниже волокна АВ2 (подузловое), основная задержка проведения определенно имеет место внутри АВ-узла, поскольку другие записи (не представленные на рис. 1.4) показывают постоянное время проведения от синусового узла до предсердных мышечных волокон, прилегающих к АВ-узлу.

Рис. 1.4. АВ-блокада II степени типа I в изолированном перфузируемом сердце кролика.

П - предсердная электрограмма: АВ1 и АВ2 - трансмембранные потенциалы двух волокон, располагающихся в N-области АВ-узла; Ж - желудочковая электрограмма; КС - устье коронарного синуса; АВК - атриовентрикулярное кольцо (фиброзное); ТК. - трикуспидальный клапан; ПГ - пучок Гиса.

У некоторых больных с атипичной периодикой Венкебаха, особенно при высоких отношениях проведения (таких как 7:6), интервал R - R , непосредственно предшествующий паузе, оказывается длиннее, чем после паузы, из-за возрастающего прироста интервала P - R . В таких случаях идентификация паузы и, следовательно, диагноз АВ-блокады II степени типа I могут быть затруднены. Как было показано (за исключением случаев проведения 2:1), у большинства больных с АВ-блокадой II степени и нормальными комплексами QRS наблюдается периодика Венкебаха (или блокада типа I). В отдельных случаях отмечаются исключения из этого правила, как показано на рис. 1.5. На двух отрезках ЭКГ в отведении I, представленных на этом рисунке, наблюдается синусовый ритм при легкой синусовой аритмии (частота -- от 65 до 70 уд/мин). Нижний фрагмент записи показывает стабильную АВ-блокаду 2:1, которая не может быть отнесена к типу I или II. Однако на верхнем фрагменте записи начальная пауза, возникшая вследствие блокады 2:1, сопровождается последовательным появлением четырех зубцов Р, связанных с комплексами QRS , нарушения проведения пятой Р-волны. Следовательно, наблюдается отношение проведения 5: 4. Интервал Р- R в этих четырех сокращениях остается постоянным (0,16 с), что удовлетворяет критерию АВ-блокады типа Мобитц II. Период проведения 3:2, наблюдаемый в конце данного фрагмента записи, тоже обнаруживает постоянство времени предсердно-желудочкового проведения. Внезапное выпадение комплекса QRS , характерное для этого случая с нормальными комплексами QRS , предполагает наличие блока на уровне пучка Гиса.

Рис. 1.5. АВ-блокада типа II с нормальными по ширине комплексами QRS.

Возникает вопрос о локализации нарушения проведения в подобных случаях. Такую информацию с наибольшей вероятностью можно получить при регистрации потенциалов пучка Гиса. В самом деле, исследования пучка Гиса, выполненные в нескольких аналогичных случаях, показали, что причиной данного типа блокады служит скрытая ранняя деполяризация в пучке Гиса или ткани АВ-соединения . Но даже тщательный анализ электрограмм пучка Гиса не позволяет определить, чем вызвана эта преждевременная деполяризация - автоматическим возникновением импульса, скрытым движением отраженного импульса (см. рис. 1.8) или местной циркуляцией возбуждения. Тем не менее блокирование импульсов выше бифуркации пучка Гиса, по-видимому, является скорее правилом, нежели исключением.

Хотя в таких случаях АВ-блокада I и II степени, вызванная скрытыми экстрасистолическими разрядами в АВ-соединении, была названа Langendorf и другими авторами «ложной АВ-блокадой», здесь она будет рассматриваться просто как один из типов АВ-блокады. С другой стороны, блокирование предсердных импульсов в пределах пучка Гиса (внутрипучковая блокада) может давать иную картину на электрограмме пучка Гиса. Например, запись активности пучка Гиса в некоторых случаях обнаруживает два Н-колебания, или так называемые расщепленные Н-потенциалы (обычно обозначаемые как Н и Н"). Интервал между этими двумя колебаниями (интервал Н-Н") может иногда варьировать, и выпадение комплекса QRS сопровождается исчезновением колебания Н " при наличии стабильного интервала А-Н. В таких случаях, как полагают, колебания Н и Н" отражают активность участков пучка Гиса, расположенных соответственно проксимально и дистально по отношению к месту угнетенного проведения. Такой вариант внутрипучковой блокады может иметь временные характеристики АВ-блокады типа I или типа II.

Рис. 1.6. Распространение возбуждения в области АВ-узла сердца кролика при отношении проведения 2:1.

Время активации и форма потенциала действия в точках регистрации при проведении импульса (А) и его блокировании (Б). КС - коронарный синус; АВК -атриовентрикулярное кольцо; ПП - правое предсердие; МПП - межпредсердная перегородка; АВК - атриовентрикулярный клапан.

При регистрации мембранного потенциала большого числа волокон АВ-узла во время АВ-блокады II степени с неширокими комплексами QRS обычно отмечаются разные степени снижения амплитуды потенциала действия и нарастания скорости деполяризации в волокнах.

На рис. 1.6 обобщены результаты одного из таких экспериментов на изолированном сердце кролика при стабильном АВ-проведении 2:1. Чтобы показать характер распространения возбуждения в АВ-узле при нормальном проведении (рис. 1.6, А) и при его блокировании (рис. 1.6, Б), для каждой точки регистрации представлены форма потенциала действия и время проведения (в миллисекундах) от синусового узла. При блокировании предсердных импульсов (см. рис. 1, Б) потенциал действия постепенно снижается по мере распространения возбуждения (показано стрелками) вплоть до незначительных колебаний амплитуды мембранного потенциала в области NH. При сравнении потенциалов действия двух волокон (имеющих время активации 17 и 27 мс) на фрагментах А и Б рис. 1.6 видно, что волокно, активируемое в 27 мс, лучше сохраняет потенциал действия, чем вышележащее волокно, время активации которого составляет 17 мс. Это отражает неравномерность угнетения проведения на разных участках АВ-узла, или повышенную негомогенность проведения . Тем не менее наличие тотального нарушения проведения в N-области АВ-узла является очевидным .

Различные формы атриовентрикулярных блокад представляют собой прекращение или замедление прохождения электрического импульса от предсердий к желудочкам, нарушение сопровождается аритмией, удушьем, одышкой, мгновенной слабостью и обморочным состоянием.

В некоторых случаях АВ-блокада не сопровождается какими-либо симптомами и нарушением общего состояния.

Виды атриовентрикулярных блокад:

• транзиторная;
• интермиттитующая;
• постоянная.

Особенности транзиторной АВ-блокады 1 степени

Транзиторная, или острая атриовентрикулярная блокада может продолжаться всего несколько секунд. За это время резкое падение давления приводит к остановке проведения электрического импульса, вызванного сбоем в работе АНС (автономной нервной системы).

Преходящая АВ-блокада может привести к тахикардии, эктопии желудочковой или к фибрилляции. Предупредить полную транзиторную блокаду возможно предварительным назначением атропина.

При отсутствии повреждений и изменений АВ-узла транзисторная блокада имеет вагусный характер, возникающий при резком понижении давления во время стресса, переливания крови или сильной рвоты. Может беспокоить и при резком переходе из положения лежа в положение сидя.

У пожилых людей с повышенным тонусом вагусного нерва происходит сильное замедление синусового ритма и проявление блокады в 1 стадии, устраняющейся атропином.

Этиология нарушения проводимости импульсов

• Повышенный тонус вагуса (блуждающего нерва).
• Электролитические нарушения при сильных рвотах.
• Передозировка лекарственных препаратов.
• Стрессы и переутомления.

Лечение

Транзисторная атриовентрикулярная блокада 1 стадии считается нормой для молодых активных людей и лечения не требует.

Терапевтические мероприятия проводят при обнаружении сопутствующих проблем в работе сердечной мышцы и сердца в целом, направлены они на устранение причины нарушения проводимости в АВ-узле.

При подозрении на блокаду пациента направляют на диагностические мероприятия:

• УЗИ сердца.

Блокада 1 стадии может быть вызвана приемом лекарственных средств:

• гликозиды сердечные;
• антиаритмические лекарства;
• бета-адреноблокаторы.

В таких случаях эти препараты отменяют, при невозможности отмены корректируют дозу.

Нарушение проводимости в АВ-узле у детей

Транзисторная АВ-блокада 1 степени в детском возрасте частое явление. Ее причиной может стать патологическая беременность матери, негативная окружающая обстановка, непосильные физические нагрузки.

У новорожденных частота сердечного ритма колеблется от 140 ударов до 170, снижение ритма до 100 считается брадикардией и требует проведения дополнительной диагностики для выявления проблемы.

При нарушении первой степени клинические проявления могут не беспокоить ребенка, но родителям необходимо обратить внимание на появление таких признаков:

Если нарушение носит функциональный характер, то прогноз обычно благоприятный, в дальнейшем проблема не усугубляется, и рецидивы не наблюдаются.

Для профилактики блокады первой степени кардиологи назначают регулярный мониторинг состояния детей, не реже двух раз в год.

Оказание первой помощи при приступе

Приступ блокады требует немедленных действий. Необходимо вызвать бригаду скорой помощи, но еще до приезда медиков больному оказывают первую помощь.

Человека укладывают на спину, под голову кладут подушку. Для облегчения состояния можно дать изадрин, одну таблетку под язык. Если больной потерял сознание, привести его в чувство поможет искусственное дыхание и проведение непрямого массажа сердца.

Бригада скорой помощи примет такие меры:

• Введение адреналина и норадреналина внутривенно.
• Подкожно вводится атропин.
• Проводится блокада новокаином сердечно-аортального сплетения.
• Используется дефибриллятор.

Больного срочно госпитализируют в отделение реанимации.

Диетическое питание

После диагностирования у пациента транзиторной блокады 1 степени кардиологи рекомендуют изменить диету.

Для улучшения проводимости в АВ-узле необходимо, чтобы в употребляемых продуктах было достаточно калия, магния и кальция.

Продукты, улучшающие проводимость АВ-узла:

• семечки;
• сухофрукты;
• бананы;
• картофель печеный в кожуре;
• молочные продукты;
• морепродукты;
• творог, сметана, сыр;
• свежие фрукты;
• овощи;
• морская рыба.

Из рациона исключают соленые и копченые продукты, кондитерские сладости, искусственные жиры. При ожирении необходимо сбросить лишние килограммы, создающие нагрузку на сердце.

Транзиторная АВ-блокада: чего есть нельзя:

На столе больного кардиологическим заболеванием должны быть овощи, желательно свежие или тушеные на оливковом масле, каши, отварное, нежирное мясо, кисломолочные продукты.

При повышенном холестерине ограничивается количество яиц, их желательно не подавать в целом виде, а добавлять в блюда согласно рецептуре. Свежий хлеб из белой муки заменяется хлебом из муки грубого помола, вчерашней выпечки.

Транзиторная блокада сердца. Образ жизни

Кроме диеты, направленной на укрепление организма и восстановление проводимости, пациенты должны отказаться от вредных привычек, алкоголя, сигарет, наркотических веществ.

Правильно организованный режим дня, физическая активность способствуют быстрому восстановлению здорового состояния.

Пациентам с нарушением транзиторной проводимости запрещены физические перегрузки, работа, связанная со стрессами.

При нарастании проблем со здоровьем кардиологи рекомендуют людям, перенесшим транзиторную блокаду пройти полное обследование, так как блокада, переросшая в тяжелую степень, может привести к летальному исходу.

Транзиторная АВ-блокада. Лечение народными средствами

Народная медицина для восстановления состояния после приступов рекомендует шиповник. Пять столовых ложек плодов шиповника отвариваются в воде (500 мл), сваренные плоды перетирают с медом. Отвар пьют перед принятием пищи, по половине стакана.

Для восстановления прохождения электрического импульса в АВ-блоке используют корень валерианы. Отвар корня успокаивает, восстанавливает работу сердечных мышц и АВ-блока.

Препараты из хвоща полевого восстанавливает работу сосудов и сердца в целом. Для приготовления средства две чайные ложки сырья заливают стаканом кипящей воды, после этого настаивают пятнадцать минут. Принимают хвощ через каждые два часа, по две чайные ложки.

Нормализовать кровообращение, давление и снять возбудимость центральной нервной системы помогает боярышник. Для приготовления средства используют десять граммов сухого сырья и 100 мл водки.

Лекарственное средство настаивается десять дней. Готовый, процеженный препарат принимают три раза в день по десять капель на воду, до приема пищи.

Настой мелиссы оказывает седативное действие и восстанавливает нервную систему. Для приготовления настоя необходимо взять одну столовую ложку сухой травы и залить стаканом воды. Препарат принимают четыре раза в день по четверти стакана.

Принимая народные средства, необходимо помнить, что никакой отвар не заменит консультации кардиолога, поэтому регулярные обследования для людей с кардиологическими проблемами необходимость, помогающая продлить жизнь, а часто и спасти ее.