Dijagnoza E 06.3 autoimuni tireoiditis. Manifestacija autoimunog tiroiditisa

Među bolestima endokrinog sustava posebno mjesto zauzima kronična upala štitnjače – autoimuni tireoiditis, budući da je posljedica imunoloških reakcija organizma na vlastite stanice i tkiva. U bolestima klase IV, ova patologija (druga imena su autoimuni kronični tireoiditis, Hashimotova bolest ili tireoiditis, limfocitni ili limfomatozni tireoiditis) ima kod ICD 10 - E06.3.

, , , , ,

ICD-10 kod

E06.3 Autoimuni tiroiditis

Patogeneza autoimunog tireoiditisa

Razlozi za organski specifični autoimuni proces u ovoj patologiji su da imunološki sustav tijela percipira stanice štitnjače kao strane antigene i proizvodi antitijela protiv njih. Protutijela počinju "raditi", a T-limfociti (koji moraju prepoznati i uništiti strane stanice) jure u tkivo žlijezde, izazivajući upalu - tiroiditis. U ovom slučaju, efektorski T-limfociti prodiru u parenhim štitnjače i tamo se nakupljaju, tvoreći limfocitne (limfoplazmacitne) infiltrate. Na toj pozadini, žljezdana tkiva prolaze kroz destruktivne promjene: integritet membrana folikula i zidova tireocita (folikularne stanice koje proizvode hormone) je poremećen, a dio žljezdanog tkiva može se zamijeniti fibroznim tkivom. Folikularne stanice se prirodno uništavaju, njihov broj se smanjuje, a posljedično dolazi do poremećaja rada štitnjače. To dovodi do hipotireoze – niske razine hormona štitnjače.

Ali to se ne događa odmah, patogenezu autoimunog tireoiditisa karakterizira dugo asimptomatsko razdoblje (eutireoidna faza), kada su razine hormona štitnjače u krvi unutar normalnih granica. Tada bolest počinje napredovati, uzrokujući nedostatak hormona. Na to reagira hipofiza koja kontrolira rad štitnjače i pojačanom sintezom hormona koji stimulira štitnjaču (TSH) neko vrijeme potiče stvaranje tiroksina. Stoga mogu proći mjeseci, pa čak i godine dok patologija ne postane očita.

Sklonost autoimunim bolestima određena je naslijeđenom dominantnom genetskom osobinom. Istraživanja su pokazala da polovica uže rodbine oboljelih od autoimunog tireoiditisa također ima antitijela na tkivo štitnjače u krvnom serumu. Danas znanstvenici nastanak autoimunog tireoiditisa povezuju s mutacijama u dva gena - 8q23-q24 na 8. kromosomu i 2q33 na 2. kromosomu.

Kako napominju endokrinolozi, postoje imunološke bolesti koje uzrokuju autoimuni tireoiditis, točnije one koje su s njim u kombinaciji: dijabetes tipa I, glutenska enteropatija (celijakija), perniciozna anemija, reumatoidni artritis, sistemski eritemski lupus, Addisonova bolest, Werlhoffova bolest, bilijarna bolest. ciroza jetre (primarna) , kao i sindrom Down, Shereshevsky-Turner i Klinefelter.

U žena se autoimuni tireoiditis javlja 10 puta češće nego u muškaraca, a obično se javlja nakon 40 godina (prema Europskom endokrinološkom društvu, tipična dob manifestacije bolesti je 35-55 godina). Unatoč nasljednoj prirodi bolesti, autoimuni tiroiditis gotovo se nikada ne dijagnosticira kod djece mlađe od 5 godina, ali već kod adolescenata čini do 40% svih patologija štitnjače.

Simptomi autoimunog tiroiditisa

Ovisno o stupnju nedostatka hormona štitnjače, koji reguliraju metabolizam proteina, lipida i ugljikohidrata u tijelu, funkcioniranje kardiovaskularnog sustava, gastrointestinalnog trakta i središnjeg živčanog sustava, simptomi autoimunog tireoiditisa mogu varirati.

Međutim, neki ljudi nemaju znakove bolesti, dok drugi imaju različite kombinacije simptoma.

Hipotireoza s autoimunim tireoiditisom karakterizirana je takvim simptomima kao što su: umor, letargija i pospanost; teškoće u disanju; preosjetljivost na hladnoću; blijeda suha koža; stanjivanje i gubitak kose; lomljivi nokti; natečenost lica; promuklost; zatvor; bezrazložno povećanje tjelesne težine; bol u mišićima i ukočenost zglobova; menoragija (u žena), depresija. Može se formirati i guša, otok u području štitnjače na prednjem dijelu vrata.

Hashimotova bolest može imati komplikacije: velika guša otežava gutanje ili disanje; povećava se razina kolesterola niske gustoće (LDL) u krvi; Dolazi do dugotrajne depresije, padaju kognitivne sposobnosti i libido. Najteže posljedice autoimunog tireoiditisa, uzrokovanog kritičnim nedostatkom hormona štitnjače, su miksedem, odnosno mucinozni edem, i njegova posljedica u obliku hipotireoidne kome.

Dijagnoza autoimunog tireoiditisa

Specijalisti endokrinolozi dijagnosticiraju autoimuni tiroiditis (Hashimotovu bolest) na temelju pritužbi pacijenata, postojećih simptoma i rezultata krvnih pretraga.

Prije svega potrebno je krvnim pretragama utvrditi razinu hormona štitnjače: trijodtironina (T3) i tiroksina (T4), kao i hormona hipofize koji stimulira štitnjaču (TSH).

Antitijela su također potrebna za autoimuni tiroiditis:

• antitijela na tireoglobulin (TGAb) - AT-TG,
• antitijela na peroksidazu štitnjače (TPOAb) - AT-TPO,
• antitijela na receptore hormona koji stimuliraju štitnjaču (TRAb) – AT-rTSH.

Za vizualizaciju patoloških promjena u strukturi štitnjače i njegovih tkiva pod utjecajem protutijela provodi se instrumentalna dijagnostika - ultrazvuk ili računalo. Ultrazvuk omogućuje otkrivanje i procjenu razine ovih promjena: oštećena tkiva s limfocitnom infiltracijom dat će tzv. difuznu hipoehogenost.

Provodi se aspiracijska punkcijska biopsija štitnjače i citološki pregled uzorka biopsije ako postoje čvorovi u žlijezdi - za određivanje onkoloških patologija. Osim toga, citogram autoimunog tiroiditisa pomaže u određivanju sastava stanica žlijezde i identificiranju limfoidnih elemenata u njegovim tkivima.

Budući da je u većini slučajeva patologija štitnjače potrebna diferencijalna dijagnoza za razlikovanje autoimunog tireoiditisa od folikularne ili difuzne endemske guše, toksičnog adenoma i nekoliko desetaka drugih patologija štitnjače. Osim toga, hipotireoza može biti simptom drugih bolesti, osobito onih povezanih s disfunkcijom hipofize.

, , , , [

U principu, to je problem svih autoimunih bolesti čovjeka. I lijekovi za korekciju imuniteta, s obzirom na genetsku prirodu bolesti, također su nemoćni.

Nije bilo slučajeva spontane regresije autoimunog tireoiditisa, iako se veličina guše može značajno smanjiti tijekom vremena. Uklanjanje štitnjače provodi se samo u slučaju njezine hiperplazije, koja ometa normalno disanje, kompresije grkljana, a također i kada se otkriju maligne neoplazme.

Limfocitni tireoiditis je autoimuno stanje i ne može se spriječiti, stoga je prevencija ove patologije nemoguća.

Prognoza za one koji ispravno liječe svoje zdravlje, registrirani su kod iskusnog endokrinologa i slijede njegove preporuke je pozitivna. I sama bolest i metode njezina liječenja još uvijek izazivaju mnoga pitanja, pa čak ni najkvalificiraniji liječnik neće moći odgovoriti na pitanje koliko dugo ljudi žive s autoimunim tiroiditisom.

Važno je znati!

Kronični nespecifični tireoiditis uključuje autoimuni i fibrozni. Fibrozni tireoiditis gotovo se nikada ne javlja u djetinjstvu. Autoimuni tireoiditis najčešća je bolest štitnjače u djece i adolescenata. Bolest je određena autoimunim mehanizmom, ali je temeljni imunološki defekt nepoznat.

Kronični autoimuni tireoiditis, autoimuni limfocitni tireoiditis, Hashimotov tireoiditis, limfadenomatozna struma, limfomatozna struma.

Verzija: MedElement imenik bolesti

Autoimuni tireoiditis (E06.3)

Endokrinologija

opće informacije

Kratki opis

Autoimuni tiroiditis- kronična upalna bolest štitnjače (štitnjače) autoimunog podrijetla, kod koje, kao posljedica kronično progresivne limfne infiltracije, dolazi do postupnog razaranja tkiva štitnjače, što najčešće dovodi do razvoja primarne hipotireoze Hipotireoza je sindrom nedostatka štitnjače karakteriziran neuropsihijatrijskim poremećajima, oticanjem lica, udova i trupa, bradikardijom
.

Bolest je prvi opisao japanski kirurg H. Hashimoto 1912. godine. Češće se razvija kod žena nakon 40 godina. Nesumnjiv je genetski uzrok bolesti koji nastaje pod utjecajem okolišnih čimbenika (dugotrajno uzimanje viška joda, ionizirajuće zračenje, utjecaj nikotina, interferona). Nasljednu genezu bolesti potvrđuje činjenica njezine povezanosti s određenim antigenima HLA sustava, najčešće s HLA DR 3 i DR 5.

Klasifikacija

Autoimuni tireoiditis (AIT) dijeli se na:

1.Hipertrofični AIT(Hashimotova guša, klasična verzija) - karakteristično je povećanje volumena štitnjače; histološki se u tkivu štitnjače otkriva masivna limfna infiltracija s stvaranjem limfoidnih folikula, oksifilna transformacija tireocita.

2. Atrofični AIT- karakteristično je smanjenje volumena štitnjače, u histološkoj slici dominiraju znaci fibroze.

Etiologija i patogeneza

Autoimuni tireoiditis (AIT) razvija se u pozadini genetski uvjetovanog kvara u imunološkom odgovoru, što dovodi do agresije T-limfocita na vlastite tireocite, što završava njihovim uništenjem. Genetsku determiniranost razvoja potvrđuje činjenica povezanosti AIT s određenim antigenima HLA sustava, najčešće s HLA DR 3 i DR 5.
U 50% slučajeva rođaci bolesnika s AIT-om imaju cirkulirajuća protutijela na štitnjaču. Osim toga, postoji kombinacija AIT-a u istog bolesnika ili unutar iste obitelji s drugim autoimunim bolestima – dijabetes tipa 1, vitiligo Vitiligo je idiopatska diskromija kože koju karakterizira pojava depigmentiranih mrlja različitih veličina i obrisa mliječno bijele boje s okolnom zonom umjerene hiperpigmentacije.
, perniciozna anemija, kronični autoimuni hepatitis, reumatoidni artritis itd.
Histološka slika karakterizirana je limfocitnom i plazmocitnom infiltracijom, onkocitnom transformacijom tireocita (stvaranje Hürthle-Ashkenazi stanica), destrukcijom folikula i proliferacijom. Proliferacija - povećanje broja stanica bilo kojeg tkiva zbog njihove reprodukcije
fibrozno (vezivno) tkivo, koje nadomješta normalnu strukturu štitnjače.

Epidemiologija

Kod žena se javlja 4-6 puta češće nego kod muškaraca. Omjer osoba u dobi od 40-60 godina oboljelih od autoimunog tireoiditisa između muškaraca i žena je 10-15:1.
U populaciji raznih zemalja AIT se javlja u 0,1-1,2% slučajeva (kod djece), kod djece je jedan dječak na svake 3 bolesne djevojčice. AIT je rijedak u djece mlađe od 4 godine, najveća incidencija javlja se sredinom puberteta. U 10-25% praktički zdravih osoba s eutireozom Eutireoza - normalan rad štitnjače, odsutnost simptoma hipo- i hipertireoze
Mogu se otkriti antitireoidna protutijela. Incidencija je veća kod osoba s HLA DR 3 i DR 5.

Čimbenici i skupine rizika

Rizične skupine:
1. Žene starije od 40 godina, s nasljednom predispozicijom za bolesti štitnjače ili ako ih ima u bliskim rođacima.
2. Osobe s HLA DR 3 i DR 5. Atrofična varijanta autoimunog tiroiditisa povezana je s haplotipom Haplotip - skup alela na lokusima jednog kromosoma (različiti oblici istog gena koji se nalaze u istim regijama), obično se nasljeđuju zajedno
HLA DR 3, a hipertrofična varijanta s DR 5 HLA sustava.

Faktor rizika: dugotrajno uzimanje velikih doza joda za sporadičnu gušavost.

Klinička slika

Simptomi, tijek

Bolest se razvija postupno - nekoliko tjedana, mjeseci, ponekad i godina.
Klinička slika ovisi o stadiju autoimunog procesa i stupnju oštećenja štitnjače.

Eutireoidna faza može trajati mnogo godina ili desetljeća, ili čak cijeli život.
Nadalje, kako proces napreduje, naime, postupna limfocitna infiltracija štitnjače i razaranje njenog folikularnog epitela, smanjuje se broj stanica koje proizvode hormone štitnjače. U tim uvjetima, kako bi se tijelu osigurala dovoljna količina hormona štitnjače, povećava se proizvodnja TSH (hormona koji stimulira štitnjaču) koji hiperstimulira štitnjaču. Zahvaljujući ovoj hiperstimulaciji na neodređeno vrijeme (ponekad i desetljećima), moguće je održavati proizvodnju T4 na normalnoj razini. Ovaj faza subkliničke hipotireoze, gdje nema očitih kliničkih manifestacija, ali je razina TSH povišena uz normalne vrijednosti T4.
Daljnjim razaranjem štitnjače, broj funkcionalnih tireocita pada ispod kritične razine, smanjuje se koncentracija T 4 u krvi i javlja se hipotireoza koja se manifestira faza očite hipotireoze.
Prilično rijetko, AIT se može manifestirati prolazna tireotoksična faza (hashi toksikoza). Uzrok hashi toksikoze može biti i uništenje štitnjače i njezina stimulacija zbog prolaznog stvaranja stimulirajućih protutijela na TSH receptor. Za razliku od tireotoksikoze u Gravesovoj bolesti (difuzna toksična gušavost), haši toksikoza u većini slučajeva nema izraženu kliničku sliku tireotoksikoze i javlja se subklinički (sniženi TSH uz normalne vrijednosti T3 i T4).

Glavni objektivni znak bolesti je gušavost(povećana štitna žlijezda). Dakle, glavne pritužbe pacijenata povezane su s povećanjem volumena štitnjače:
- osjećaj poteškoća pri gutanju;
- teškoće u disanju;
- često lagani bolovi u području štitnjače.

Na hipertrofični oblikŠtitnjača je vizualno povećana, na palpaciju ima gustu, heterogenu (“neravnu”) strukturu, nije srasla s okolnim tkivima i bezbolna je. Ponekad se može smatrati nodularnom gušavošću ili rakom štitnjače. Napetost i lagana bol u štitnjači mogu se pojaviti s naglim povećanjem njezine veličine.
Na atrofični oblik volumen štitnjače je smanjen, palpacija također otkriva heterogenost, umjerenu gustoću, a štitnjača nije srasla s okolnim tkivima.

Dijagnostika

Dijagnostički kriteriji za autoimuni tiroiditis uključuju:

1. Povećana razina cirkulirajućih antitijela na štitnjaču (antitijela na tiroidnu peroksidazu (informativnije) i antitijela na tireoglobulin).

2. Otkrivanje tipičnih ultrazvučnih podataka AIT-a (difuzno smanjenje ehogenosti tkiva štitnjače i povećanje njegovog volumena u hipertrofičnom obliku, u atrofičnom obliku - smanjenje volumena štitnjače, obično manje od 3 ml , s hipoehogenošću).

3. Primarna hipotireoza (manifestna ili subklinička).

U nedostatku barem jednog od navedenih kriterija, dijagnoza AIT je probabilistička.

Punkcijska biopsija štitnjače za potvrdu dijagnoze AIT-a nije indicirana. Provodi se za diferencijalnu dijagnozu s nodularnom gušavošću.
Nakon postavljanja dijagnoze daljnje proučavanje dinamike razine cirkulirajućih protutijela na štitnjaču u svrhu procjene razvoja i progresije AIT-a nema dijagnostičku ni prognostičku vrijednost.
U žena koje planiraju trudnoću, ako se otkriju antitijela na tkivo štitnjače i/ili uz ultrazvučne znakove AIT-a, potrebno je prije začeća ispitati funkciju štitnjače (određivanje razine TSH i T4 u krvnom serumu), kao i u svakom tromjesečju trudnoće.

Laboratorijska dijagnostika

1. Opći test krvi: normo- ili hipokromna anemija.

2. Biokemijska analiza krvi: promjene karakteristične za hipotireozu (povišene vrijednosti ukupnog kolesterola, triglicerida, umjereno povećanje kreatinina, aspartat transaminaze).

3. Hormonska studija: moguće su različite opcije za disfunkciju štitnjače:
- povišena razina TSH, sadržaj T4 u granicama normale (subklinička hipotireoza);
- povećana razina TSH, smanjen T4 (manifestna hipotireoza);
- smanjenje razine TSH, koncentracija T4 unutar normalnih granica (subklinička tireotoksikoza).
Bez hormonalnih promjena u funkciji štitnjače, dijagnoza AIT nije valjana.

4. Detekcija antitijela na tkivo štitnjače: u pravilu dolazi do povećanja razine antitijela na tiroidnu peroksidazu (TPO) ili tireoglobulin (TG). Istodobno povećanje titra protutijela na TPO i TG ukazuje na prisutnost ili visok rizik od autoimune patologije.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalno dijagnostička pretraga autoimunog tireoiditisa mora se provesti ovisno o funkcionalnom stanju štitnjače i karakteristikama guše.

Treba razlikovati od hipertiroidne faze (hashi toksikoze). difuzna toksična struma.
Dokazi u prilog autoimunog tiroiditisa su:
- prisutnost autoimune bolesti (osobito AIT) u bliskim rođacima;
- subklinička hipertireoza;
- umjerena težina kliničkih simptoma;
- kratko razdoblje tireotoksikoze (manje od šest mjeseci);
- nema porasta titra antitijela na TSH receptor;
- karakteristična ultrazvučna slika;
- brzo postizanje eutireoze pri propisivanju malih doza tireostatika.

Od eutireoidne faze treba razlikovati difuzna netoksična (endemska) struma(osobito u područjima s nedostatkom joda).

Pseudonodularni oblik autoimunog tiroiditisa razlikuje se od nodularna struma, rak štitnjače. U ovom slučaju, biopsija punkcije je informativna. Tipičan morfološki znak za AIT je lokalna ili raširena infiltracija tkiva štitnjače limfocitima (lezije se sastoje od limfocita, plazma stanica i makrofaga, uočava se prodor limfocita u citoplazmu acinarnih stanica, što nije tipično za normalnu strukturu štitnjača), kao i prisutnost velikih oksifilnih Hurthle stanica.Aškenazi.

Komplikacije

Jedini klinički značajan problem do kojeg može dovesti AIT je hipotireoza.

Liječenje u inozemstvu

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Liječenje

Ciljevi liječenja:
1. Kompenzacija funkcije štitnjače (održavanje koncentracije TSH unutar 0,5 - 1,5 mIU/l).
2. Korekcija poremećaja povezanih s povećanjem volumena štitnjače (ako postoji).

Trenutačno je primjena natrijevog levotiroksina u odsutnosti poremećaja funkcionalnog stanja štitnjače, kao i glukokortikoida, imunosupresiva, plazmafereze/hemosorpcije, laserske terapije u svrhu korekcije antitireoidnih protutijela prepoznata kao neučinkovita i neprikladna.

Doza levotiroksin natrija potrebna za nadomjesnu terapiju hipotireoze na pozadini AIT-a je prosječno 1,6 mcg/kg tjelesne težine dnevno ili 100-150 mcg/dan. Tradicionalno, pri odabiru individualne terapije, L-tiroksin se propisuje počevši s relativno malim dozama (12,5-25 mcg / dan), postupno ih povećavajući dok se ne postigne eutireoidno stanje.
Levotiroksin natrij oralno ujutro na prazan želudac, 30 minuta prije. prije doručka 12,5-50 mcg/dan, nakon čega slijedi povećanje doze za 25-50 mcg/dan. do 100-150 mcg/dan. - doživotno (pod kontrolom razine TSH).
Godinu dana kasnije pokušava se ukinuti lijek kako bi se isključila prolazna priroda disfunkcije štitnjače.
Učinkovitost terapije procjenjuje se razinom TSH: kada se propisuje puna nadomjesna doza - nakon 2-3 mjeseca, zatim jednom svakih 6 mjeseci, zatim jednom godišnje.

Prema kliničkim preporukama Ruske udruge endokrinologa, fiziološke doze joda (oko 200 mcg/dan) nemaju negativan učinak na funkciju štitnjače kod već postojeće hipotireoze uzrokovane AIT-om. Kod propisivanja lijekova koji sadrže jod treba voditi računa o mogućem povećanju potrebe za hormonima štitnjače.

U hipertiroidnoj fazi AIT-a tireostatici se ne smiju propisivati, bolje je primijeniti simptomatsku terapiju (ß-blokatori): propronolol 20-40 mg peroralno 3-4 puta dnevno, do nestanka kliničkih simptoma.

Kirurško liječenje je indicirano za značajno povećanje štitnjače sa znakovima kompresije okolnih organa i tkiva, kao i za brzo povećanje veličine štitnjače na pozadini dugotrajnog umjerenog povećanja štitnjače. .

Prognoza

Prirodni tijek autoimunog tireoiditisa je razvoj perzistentne hipotireoze, uz propisivanje doživotne hormonske nadomjesne terapije natrijevim levotiroksinom.

Vjerojatnost razvoja hipotireoze u žene s povišenom razinom AT-TPO i normalnom razinom TSH je oko 2% godišnje, vjerojatnost razvoja manifestne hipotireoze u žene sa subkliničkom hipotireozom (TSH je povišen, T 4 normalan) i povišena razina AT-TPO iznosi 4,5 % godišnje.

U žena koje su nositeljice AT-TPO bez disfunkcije štitnjače, kada nastupi trudnoća, povećava se rizik od razvoja hipotireoze i tzv. gestacijske hipotiroksinemije. S tim u vezi, kod takvih je žena potrebno pratiti funkciju štitnjače u ranoj fazi trudnoće, a po potrebi i u kasnijoj fazi.

Hospitalizacija

Trajanje stacionarnog liječenja i pregleda za hipotireozu je 21 dan.

Prevencija

Nema prevencije.

Informacija

Izvori i literatura

1. Braverman L. Bolesti štitnjače. - Humana Press, 2003. (monografija).
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Diferencijalna dijagnoza i liječenje endokrinih bolesti. Menadžment, M., 2002
   1. 258-270 str
3. Dedov I.I., Meljničenko G.A. Endokrinologija. Nacionalni vodič, 2012.
   1. str. 515-519
4. Dedov I.I., Meljničenko G.A., Gerasimov G.A. i dr. Kliničke preporuke Ruske udruge endokrinologa za dijagnostiku i liječenje autoimunog tiroiditisa kod odraslih. Klinička tireoidologija, 2003. (monografija).
   1. T.1, str. 24-25
5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Racionalna farmakoterapija bolesti endokrinog sustava i metaboličkih poremećaja. Vodič za liječnike, M., 2006
   1. str. 358-363
6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Klinika i dijagnostika endokrinih poremećaja. Obrazovni i metodološki priručnik, M., 2005
7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologija. Udžbenik za sveučilišta, M., 2007
   1. 128-133 str
8. Efimov A.S., Bodnar P.N., Zelinsky B.A. Endokrinologija, K, 1983
   1. 140-143 str
9. Starkova N.T. Vodič za kliničku endokrinologiju, St. Petersburg, 1996
   1. 164-169 str
10. Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hipotireoza: vodič za liječnike, M.: RKI Soveropress, 2002
11. Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Autoimuni tiroiditis. Prvi korak prema konsenzusu. Problemi endokrinologije, 2001. (monografija).
    1. T.47, br. 4, str. 7-13

Pažnja!

• Samoliječenjem možete uzrokovati nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na stranicama MedElementa i mobilnim aplikacijama „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: Vodič za terapeute“ ne mogu i ne smiju zamijeniti izravnu konzultaciju s liječnikom. Svakako se obratite zdravstvenoj ustanovi ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas zabrinjavaju.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
• Web stranica MedElementa i mobilne aplikacije „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: imenik terapeuta“ isključivo su informativno-referentni resursi. Podaci objavljeni na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih uputa.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve osobne ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Štitnjača može biti podložna raznim patološkim procesima. Jedan od njih je upala (tiroiditis). Jedan od uobičajenih oblika upalnog procesa je autoimuni tireoiditis (AIT). Šifra bolesti prema ICD 10 je E06.3.

AIT je kronična upala štitnjače autoimunog porijekla. Bolest je karakterizirana destruktivnim procesima u folikularnim stanicama žlijezde. Patologija se dijagnosticira na temelju karakterističnog izgleda pacijenta, rezultata laboratorijskih testova i ultrazvuka. Prema statistikama, više od 50% pacijenata s problemima endokrinog sustava ima AIT. Može se pojaviti samostalno ili pratiti druge bolesti. Terapija je usmjerena na vraćanje rada štitnjače korištenjem hormonskih lijekova.

Vrste i oblici bolesti

AIT je skupina bolesti iste prirode. Razlikuju se sljedeće vrste autoimunog tiroiditisa:

• Kronično(limfomatozna, Hashimotova guša) – nastaje zbog brzog porasta protutijela i T-limfocita. Počinju uništavati stanice štitnjače, zbog čega ona sintetizira manje hormona. Primarni se razvija. Kronični AIT je genetske prirode.
• Nakon poroda- najčešće se dijagnosticira. Uzrok bolesti je pojačana reaktivacija imunološkog sustava nakon poroda zbog njegove preopterećenosti tijekom trudnoće. Ako žena ima predispoziciju, postporođajni AIT može se razviti u destruktivan.
• Bezbolan(tiho) - analog postpartuma, ali nije povezan s trudnoćom i točni uzroci nisu u potpunosti poznati.
• Izazvan citokinima- javlja se u bolesnika s hepatitisom C ako je tijekom liječenja korišten interferon.

Svi oblici AIT-a razvijaju se u fazama:

• Eutireoza- funkcija štitnjače nije poremećena. Trajanje faze može trajati nekoliko godina, pa čak i cijeli život.
• Subklinički- T-limfociti počinju agresivno uništavati stanice štitnjače, uzrokujući smanjenje sinteze hormona štitnjače. Povećava se proizvodnja, što povećava funkcionalnost žlijezde. Sinteza T4 ostaje unutar normalnih granica.
• Tireotoksični- progresija oštećenja štitnjače T-limfocitima dovodi do oslobađanja hormona štitnjače u krvotok i razvoja. Čestice uništenih stanica folikula također ulaze u krvotok, što dodatno potiče stvaranje antitijela.
• Hipotireoza- daljnje uništavanje žlijezde može dovesti do kritičnog smanjenja razine stanica koje proizvode hormone. Razina T4 u krvi naglo pada i javlja se hipotireoza.

Na stranici pročitajte informacije o općim pravilima i učinkovitim metodama liječenja dijabetesa kod muškaraca.

Kriteriji za dijagnosticiranje AIT-a:

• visoka koncentracija cirkulirajućih protutijela na štitnjaču AT-TPO;
• hipoehogenost organa, otkrivena ultrazvukom;
• hipotireoza

Ako i jedna od točaka nedostaje, dijagnoza će biti nagađanja. Svaka od točaka zasebno nije dokaz autoimunog tireoiditisa.

Učinkoviti pravci terapije

Trenutno je nemoguće riješiti se uzroka AIT-a (nepravilnog rada imunološkog sustava). Supresija imunološkog sustava smanjuje zaštitne funkcije tijela i osoba postaje vrlo ranjiva na napade virusa i bakterija. Stoga je glavna taktika liječenja autoimunog tiroiditisa nadoknaditi nedostatak tiroksina, hormona koji štitnjača sintetizira iz joda.

Lijekovi

Za ublažavanje upale štitnjače i povećanje razine nedostatka hormona propisuje se sintetski tiroksin (Levothyroxine, L-Thyroxine). Omogućuje vam normalizaciju hormonalne razine. Tijekom liječenja potrebno je redovito pratiti razinu hormona koji stimulira štitnjaču u krvi.

Ako se liječenje provodi ispravno, tiroksin ne uzrokuje nikakve nuspojave. No treba napomenuti da ćete lijek morati uzimati tijekom cijelog života kako biste održali normalnu funkciju štitnjače.

Povećanje antitijela u tijelu zahtijeva upotrebu NSAIL:

• diklofenak;
• indometacin;
• Voltaren.

U slučaju uznapredovalog AIT-a i značajnog povećanja štitnjače, pristupa se kirurškoj intervenciji. Umjesto operacije može se koristiti zračenje organa radioaktivnim jodom. Uklanjanje štitnjače ne smanjuje aktivnost autoimunih procesa i čak može izazvati bolesti reproduktivnog sustava (ciste jajnika, miomi maternice). Osim toga, pacijent razvija stabilnu hipotireozu. Stoga se operacije propisuju u slučajevima krajnje nužde.

Autoimuni tireoiditis (AIT) zahtijeva stalni liječnički nadzor. Nažalost, metode koje mogu potpuno eliminirati bolest još ne postoje. AIT je čimbenik rizika za razvoj hipotireoze. Stoga je potrebno redovito kontrolirati funkciju štitnjače i provoditi nadomjesnu terapiju ako dođe do promjene hormonalnih razina.

Ovaj video daje kratke informacije o dijagnozi i liječenju kroničnog autoimunog tiroiditisa:

Autoimuni tiroiditis je patologija koja uglavnom pogađa starije žene (45-60 godina). Patologiju karakterizira razvoj snažnog upalnog procesa u štitnjači. Pojavljuje se zbog ozbiljnih poremećaja u funkcioniranju imunološkog sustava, zbog čega počinje uništavati stanice štitnjače.

Osjetljivost starijih žena na patologiju objašnjava se poremećajima X-kromosoma i negativnim učinkom hormona estrogena na stanice koje tvore limfni sustav. Ponekad se bolest može razviti i kod mladih ljudi i kod male djece. U nekim slučajevima, patologija se također nalazi kod trudnica.

Što može uzrokovati AIT i može li se samostalno prepoznati? Pokušajmo to shvatiti.

Što je?

Autoimuni tireoiditis je upala koja se javlja u tkivima štitnjače, čiji je glavni uzrok ozbiljan kvar u imunološkom sustavu. Na toj pozadini tijelo počinje proizvoditi abnormalno veliku količinu antitijela, koja postupno uništavaju zdrave stanice štitnjače. Patologija se kod žena razvija gotovo 8 puta češće nego kod muškaraca.

Razlozi razvoja AIT-a

Hashimotov tiroiditis (patologija je dobila ime u čast liječnika koji je prvi opisao simptome) razvija se iz više razloga. Primarnu ulogu u ovom pitanju imaju:

• redovite stresne situacije;
• emocionalno prenaprezanje;
• višak joda u tijelu;
• nepovoljna nasljednost;
• prisutnost endokrinih bolesti;
• nekontrolirani unos;
• negativan utjecaj vanjskog okruženja (to može biti loša ekologija i mnogi drugi slični čimbenici);
• nezdrava ishrana itd.

Međutim, nemojte paničariti - autoimuni tireoiditis je reverzibilan patološki proces, a pacijent ima sve šanse poboljšati rad štitnjače. Da biste to učinili, potrebno je osigurati smanjenje opterećenja njegovih stanica, što će pomoći u smanjenju razine antitijela u krvi pacijenta. Zbog toga je vrlo važna pravovremena dijagnoza bolesti.

Klasifikacija

Autoimuni tireoiditis ima svoju klasifikaciju prema kojoj se javlja:

1. Bezbolan, razlozi njegovog razvoja nisu u potpunosti utvrđeni.
2. Nakon poroda. Tijekom trudnoće, imunitet žene značajno slabi, a nakon rođenja djeteta, naprotiv, postaje aktivniji. Štoviše, njegova aktivacija je ponekad abnormalna, jer počinje proizvoditi prekomjernu količinu antitijela. Često je posljedica toga uništavanje "autohtonih" stanica različitih organa i sustava. Ako žena ima genetsku predispoziciju za AIT, mora biti izuzetno oprezna i pažljivo pratiti svoje zdravlje nakon poroda.
3. Kronično. U ovom slučaju govorimo o genetskoj predispoziciji za razvoj bolesti. Prethodi joj smanjenje proizvodnje hormona u organizmu. Ovo stanje se naziva primarnim.
4. Izazvan citokinima. Ovaj tireoiditis je posljedica uzimanja lijekova na bazi interferona koji se koriste u liječenju hematogenih bolesti i.

Sve vrste AIT-a, osim prve, manifestiraju se istim simptomima. Početni stadij razvoja bolesti karakterizira pojava tireotoksikoze koja, ako se nepravovremeno dijagnosticira i liječi, može prerasti u hipotireozu.

Faze razvoja

Ako bolest nije otkrivena na vrijeme ili iz nekog razloga nije liječena, to može uzrokovati njezino napredovanje. Stadij AIT-a ovisi o tome koliko se davno razvio. Hashimotova bolest se dijeli u 4 stadija.

1. Euteroidna faza. Svaki pacijent ima svoje trajanje. Ponekad je dovoljno nekoliko mjeseci da bolest uđe u drugu fazu razvoja, dok u drugim slučajevima može proći nekoliko godina između faza. Tijekom tog razdoblja pacijent ne primjećuje nikakve posebne promjene u svojoj dobrobiti i ne savjetuje se s liječnikom. Sekretorna funkcija nije poremećena.
2. U drugom, subkliničkom stadiju, limfociti T počinju aktivno napadati folikularne stanice, što dovodi do njihovog uništenja. Kao rezultat toga, tijelo počinje proizvoditi znatno manje hormona sv. T4. Euterioza traje zbog naglog povećanja razine TSH.
3. Treća faza je tireotoksična. Karakterizira ga snažan porast hormona T3 i T4, što se objašnjava njihovim oslobađanjem iz uništenih folikularnih stanica. Njihov ulazak u krv postaje snažan stres za tijelo, zbog čega imunološki sustav počinje ubrzano proizvoditi antitijela. Kada razina funkcionalnih stanica padne, razvija se hipotireoza.
4. Četvrta faza je hipotireoza. Funkcija štitnjače može se oporaviti sama od sebe, ali ne u svim slučajevima. Ovisi o obliku u kojem se bolest javlja. Na primjer, kronična hipotireoza može trajati prilično dugo, prijeći u aktivnu fazu nakon koje slijedi faza remisije.

Bolest može biti u jednoj fazi ili proći kroz sve gore opisane faze. Izuzetno je teško točno predvidjeti kako će patologija napredovati.

Simptomi autoimunog tiroiditisa

Svaki oblik bolesti ima svoje karakteristike manifestacije. Budući da AIT ne predstavlja ozbiljnu opasnost za tijelo, a njegovu završnu fazu karakterizira razvoj hipotireoze, ni prva ni druga faza nemaju kliničkih znakova. To jest, simptomi patologije zapravo su kombinacija onih anomalija koje su karakteristične za hipotireozu.

Navodimo simptome karakteristične za autoimuni tireoiditis štitnjače:

• periodično ili stalno depresivno stanje (čisto individualni simptom);
• oštećenje pamćenja;
• problemi s koncentracijom;
• apatija;
• stalna pospanost ili osjećaj umora;
• nagli skok težine ili postupno povećanje tjelesne težine;
• pogoršanje ili potpuni gubitak apetita;
• spor rad srca;
• hladnoća u rukama i nogama;
• gubitak snage čak i uz odgovarajuću prehranu;
• poteškoće u obavljanju običnog fizičkog rada;
• inhibicija reakcije kao odgovor na utjecaj različitih vanjskih podražaja;
• tupost kose, njezina krhkost;
• suhoća, iritacija i ljuštenje epiderme;
• zatvor;
• smanjena seksualna želja ili njen potpuni gubitak;
• menstrualne nepravilnosti (razvoj intermenstrualnog krvarenja ili potpuni prestanak menstruacije);
• oticanje lica;
• žutost kože;
• problemi s izrazima lica i sl.

Postporođajni, tihi (asimptomatski) i citokinima inducirani AIT karakterizirani su izmjenjivanjem faza upalnog procesa. U tireotoksičnom stadiju bolesti, manifestacija kliničke slike nastaje zbog:

• nagli gubitak težine;
• osjećaj topline;
• povećan intenzitet znojenja;
• osjećaj loše u zagušljivim ili malim sobama;
• drhtanje u prstima;
• nagle promjene u psiho-emocionalnom stanju pacijenta;
• povećan broj otkucaja srca;
• napadaji;
• pogoršanje pažnje i pamćenja;
• gubitak ili smanjenje libida;
• umor;
• opća slabost, koja čak i pravilan odmor ne pomaže riješiti se;
• iznenadni napadi povećane aktivnosti;
• problemi s menstrualnim ciklusom.

Stadij hipotireoze popraćen je istim simptomima kao i kronični stadij. Postporođajni AIT karakterizira manifestacija simptoma tireotoksikoze sredinom 4. mjeseca, te otkrivanje simptoma hipotireoze krajem 5. - početkom 6. mjeseca postporođajnog razdoblja.

Kod bezbolnog i citokinima induciranog AIT-a ne opažaju se posebni klinički znakovi. Ako se tegobe i pojave, one su izrazito niskog stupnja ozbiljnosti. Ako su asimptomatski, otkrivaju se samo tijekom preventivnog pregleda u zdravstvenoj ustanovi.

Kako izgleda autoimuni tiroiditis: fotografija

Fotografija ispod pokazuje kako se bolest manifestira kod žena:

Dijagnostika

Gotovo je nemoguće otkriti njegovu prisutnost prije pojave prvih znakova upozorenja na patologiju. Ako nema tegoba, pacijent ne smatra preporučljivim otići u bolnicu, ali čak i ako to učini, bit će gotovo nemoguće identificirati patologiju pomoću testova. No, kada se počnu javljati prve nepovoljne promjene u radu štitnjače, klinička studija biološkog uzorka odmah će ih otkriti.

Ako drugi članovi obitelji pate ili su ranije patili od sličnih poremećaja, to znači da ste u opasnosti. U tom slučaju potrebno je posjetiti liječnika i podvrgnuti se preventivnim pregledima što je češće moguće.

Laboratorijski testovi za sumnju na AIT uključuju:

• opći test krvi, koji određuje razinu limfocita;
• hormonski test potreban za mjerenje serumskog TSH;
• imunogram, koji utvrđuje prisutnost antitijela na AT-TG, peroksidazu štitnjače, kao i na hormone štitnjače štitnjače;
• biopsija s finom iglom, neophodna za određivanje veličine limfocita ili drugih stanica (njihov porast ukazuje na prisutnost autoimunog tiroiditisa);
• Ultrazvučna dijagnoza štitnjače pomaže odrediti njezino povećanje ili smanjenje veličine; s AIT-om dolazi do promjene u strukturi štitnjače, što se također može otkriti tijekom ultrazvuka.

Ako rezultati ultrazvučnog pregleda ukazuju na AIT, ali klinički testovi pobijaju njegov razvoj, tada se dijagnoza smatra sumnjivom i ne uklapa se u povijest bolesti pacijenta.

Što će se dogoditi ako se ne liječi?

Tiroiditis može imati neugodne posljedice, koje se razlikuju za svaki stadij bolesti. Na primjer, tijekom faze hipertireoze, pacijent može imati abnormalni srčani ritam (aritmiju) ili zatajenje srca, a to je ispunjeno razvojem takve opasne patologije kao što je infarkt miokarda.

Hipotireoza može dovesti do sljedećih komplikacija:

• demencija;
• neplodnost;
• prijevremeni prekid trudnoće;
• nemogućnost davanja ploda;
• kongenitalna hipotireoza kod djece;
• duboka i dugotrajna depresija;
• miksedem.

Kod miksedema osoba postaje preosjetljiva na sve promjene temperature naniže. Čak i uobičajena gripa ili druga zarazna bolest pretrpljena tijekom ovog patološkog stanja može uzrokovati hipotiroidnu komu.

No, ne treba se previše brinuti - takvo je odstupanje reverzibilan proces i lako se liječi. Ako odaberete pravu dozu lijeka (propisuje se ovisno o razini hormona i AT-TPO), tada se bolest možda neće pojaviti dulje vrijeme.

Liječenje autoimunog tiroiditisa

Liječenje AIT-a provodi se samo u posljednjoj fazi njegovog razvoja - na. Međutim, u ovom slučaju uzimaju se u obzir određene nijanse.

Dakle, terapija se provodi isključivo kod manifestne hipotireoze, kada je razina TSH manja od 10 mIU/l, a St. T4 je smanjen. Ako pacijent boluje od subkliničkog oblika patologije s TSH od 4-10 mIU/1 l i s normalnim vrijednostima St. T4, onda se u ovom slučaju liječenje provodi samo u prisutnosti simptoma hipotireoze, kao i tijekom trudnoće.

Danas su najučinkovitiji lijekovi za liječenje hipotireoze lijekovi na bazi levotiroksina. Osobitost takvih lijekova je da je njihova aktivna tvar što je moguće bliža ljudskom hormonu T4. Takvi lijekovi su apsolutno bezopasni, pa ih je dopušteno uzimati čak i tijekom trudnoće i dojenja. Lijekovi praktički ne uzrokuju nuspojave i, unatoč činjenici da se temelje na hormonskom elementu, ne dovode do debljanja.

Lijekove na bazi levotiroksina treba uzimati "izolirano" od drugih lijekova, jer su izuzetno osjetljivi na sve "strane" tvari. Doza se uzima na prazan želudac (pola sata prije jela ili drugih lijekova) s dovoljno tekućine.

Nadomjesci kalcija, multivitamini, nadomjesci željeza, sukralfat itd. trebaju se uzimati najranije 4 sata nakon uzimanja levotiroksina. Najučinkovitiji lijekovi koji se temelje na njemu su L-thyroxine i Eutirox.

Danas postoji mnogo analoga ovih lijekova, ali bolje je dati prednost izvornicima. Činjenica je da oni imaju najpozitivniji učinak na tijelo pacijenta, dok analozi mogu donijeti samo privremeno poboljšanje zdravstvenog stanja pacijenta.

Ako s vremena na vrijeme prijeđete s originala na generike, morate imati na umu da ćete u tom slučaju morati prilagoditi dozu aktivne tvari - levotiroksina. Iz tog razloga svaka 2-3 mjeseca potrebno je uzeti krvnu pretragu za određivanje razine TSH.

Prehrana za AIT

Liječenje bolesti (ili znatno usporavanje njezinog napredovanja) imat će bolje rezultate ako bolesnik izbjegava hranu koja šteti štitnjači. U tom slučaju potrebno je smanjiti učestalost konzumacije proizvoda koji sadrže gluten. Zabranjeno je sljedeće:

• žitarice;
• jela od brašna;
• pekarski proizvodi;
• čokolada;
• slatkiši;
• brza hrana itd.

U isto vrijeme, trebali biste pokušati jesti hranu obogaćenu jodom. Posebno su korisni u borbi protiv hipotireoidnog oblika autoimunog tireoiditisa.

U slučaju AIT-a, potrebno je s najvećom ozbiljnošću pristupiti pitanju zaštite tijela od prodiranja patogene mikroflore. Također ga treba pokušati očistiti od patogenih bakterija koje se već nalaze u njemu. Prije svega, morate se pobrinuti za čišćenje crijeva, jer se tu aktivno množe štetni mikroorganizmi. Da biste to učinili, pacijentova prehrana treba uključivati:

• fermentirani mliječni proizvodi;
• Kokosovo ulje;
• svježe voće i povrće;
• nemasno meso i mesne juhe;
• različite vrste ribe;
• morske alge i ostale morske alge;
• proklijalih zrna.

Svi proizvodi s gornjeg popisa pomažu u jačanju imunološkog sustava, obogaćuju tijelo vitaminima i mineralima, što zauzvrat poboljšava rad štitnjače i crijeva.

Važno! Ako postoji hipertireoidni oblik AIT-a, potrebno je potpuno isključiti iz prehrane svu hranu koja sadrži jod, budući da ovaj element potiče proizvodnju hormona T3 i T4.

Za AIT je važno dati prednost sljedećim tvarima:

• selen, koji je važan za hipotireozu, jer poboljšava lučenje hormona T3 i T4;
• B vitamini, koji pomažu u poboljšanju metaboličkih procesa i pomažu u održavanju tijela u dobroj formi;
• probiotici, važni za održavanje crijevne mikroflore i sprječavanje disbioze;
• adaptogene biljke koje stimuliraju proizvodnju hormona T3 i T4 kod hipotireoze (Rhodiola rosea, Reishi gljiva, korijen i plod ginsenga).

Prognoza liječenja

Što je najgora stvar koju možete očekivati? Prognoza liječenja AIT-a općenito je prilično povoljna. Ako se pojavi stalna hipotireoza, pacijent će do kraja života morati uzimati lijekove na bazi levotiroksina.

Vrlo je važno pratiti razinu hormona u tijelu pacijenta, stoga je jednom svakih šest mjeseci potrebno uzeti klinički test krvi i ultrazvuk. Ako se tijekom ultrazvučnog pregleda primijeti nodularno zbijanje u području štitnjače, to bi trebao biti dobar razlog za konzultaciju s endokrinologom.

Ako je tijekom ultrazvuka uočeno povećanje čvorova ili njihov intenzivan rast, pacijentu se propisuje biopsija punkcije. Dobiveni uzorak tkiva ispituje se u laboratoriju kako bi se potvrdila ili opovrgla prisutnost kancerogenog procesa. U ovom slučaju, ultrazvuk se preporučuje svakih šest mjeseci. Ako čvor nema tendenciju povećanja, tada se ultrazvučna dijagnostika može obaviti jednom godišnje.

Kronični autoimuni tireoiditis je autoimuna bolest štitnjače, najčešći uzrok hipotireoze

Klasifikacija

§ Hipertrofični AIT (Hashimotov tireoiditis, klasična varijanta),

§ Atrofični AIT

Dijagnostički kriteriji

1. “Glavni” dijagnostički znakovi: primarna hipotireoza, antitijela na štitnjaču, ultrazvučni znakovi.

2. Punkcijska biopsija štitnjače za potvrdu AIT-a nije indicirana, provodi se u sklopu dijagnostičke pretrage.

Difuzna toksična guša (E 05.0)

Difuzna toksična gušavost - sustavna autoimuna bolest koja se razvija kao posljedica stvaranja protutijela na TSH receptor, klinički se očituje difuznim oštećenjem štitnjače s razvojem sindroma tireotoksikoze.

Klasifikacija

Dijagnostički kriteriji

1. Klinički simptomi: povećanje štitnjače, tireotoksična oftalmopatija, sindrom tireotoksikoze.

2. Laboratorij: pad TSH, porast sT 3 i sT 4.

3. Ultrazvuk: difuzno povećanje, hipoehogenost, povećana prokrvljenost štitnjače.

Difuzna eutireoidna struma (E 04.0)

Difuzna eutireoidna struma je opće povećanje štitnjače bez poremećaja njezine funkcije.

Klasifikacija gušavosti (WHO, 2011.)

Dijagnostički kriteriji

1. Klinički simptomi: povećanje štitnjače na palpaciju, kompresijski sindrom dušnika, jednjaka, ovisno o stupnju guše.

3. Ultrazvuk: povećanje volumena štitnjače.

Koloidno-nodularna struma (E 04.1, E04.2)

Koloidno-nodularna struma je netumorska bolest štitnjače, patogenetski povezana s kroničnim nedostatkom joda u organizmu, a dijagnoza je moguća samo na temelju biopsije čvora tankom iglom.

Klasifikacija prema broju nodula

§ Nodularna struma je jedina inkapsulirana tvorba u štitnjači (solitarni čvor)

§ Multinodularna struma - više inkapsuliranih tvorevina u štitnjači, koje nisu međusobno srasle

§ Konglomeratna nodularna struma - nekoliko inkapsuliranih tvorevina u štitnjači međusobno srasle i tvore konglomerat

§ Difuzna nodularna (mješovita) struma - čvorovi na pozadini difuznog povećanja štitnjače

Dijagnostički kriteriji

1. Povećanje štitnjače na palpaciju;

2. Ultrazvuk: povećanje volumena štitnjače, vizualizacija čvora.

3. Biopsija tankom iglom: koloidni čvor.

Subakutni tireoiditis (E 06.1)

Subakutni tireoiditis je upalna bolest štitnjače virusne etiologije.

Klasifikacija

§ Razvojni stadij – tireotoksični (4-10 tjedana)

§ Eutireoza (1-3 tjedna)

§ Hipotireoza – (od 2 do 6 mjeseci)

§ Oporavak

Dijagnostički kriteriji

1. Klinički simptomi: razvoj 5-6 dana nakon infekcije, iznenadna bol na jednoj strani prednje površine vrata, bol na palpaciju štitnjače, znakovi tireotoksikoze.

4. Laboratorij: porast ESR > 50 mm/sat.

5. Ultrazvuk: “oblačasta” područja smanjene ehogenosti u jednom ili oba režnja štitnjače.

Rak štitnjače (C 73)

Rak štitnjače je zloćudni tumor koji se razvija iz žljezdanih stanica štitnjače.

Klasifikacija (SZO, 1988.)

§ Folikularni karcinom

§ Papilarni karcinom

§ Medularni (C-stanični) karcinom

§ Nediferencirani (anaplastični) karcinom

Dijagnostički kriteriji

1. Klinički simptomi: obiteljska anamneza karcinoma štitnjače, prisutnost tvorevine na vratu, iznenadna promuklost.

2. Ultrazvuk: čvor štitnjače nejasne nepravilne konture, kalcifikacije, povećani cervikalni limfni čvorovi.

5. Biopsija tvorbe štitnjače tankom iglom.