Patogeneza kliničkih manifestacija kroničnog zatajenja srca. Kronično zatajenje srca: etiologija, patogeneza, glavne kliničke manifestacije, dijagnoza, principi liječenja

prije Krista Gehrke
veterinar, kandidat veterinarskih znanosti, CJSC "Mreža veterinarskih klinika", St. Petersburg

V.S. Gerke
DVM, dr.sc

anotacija

U članku se opisuju glavni čimbenici kroničnog zatajenja srca. Istaknuti su glavni patogenetski aspekti i stadiji kroničnog zatajenja srca. Razmatraju se dvije klasifikacije zatajenja srca koje se koriste u humanoj medicini i dvije klasifikacije razvijene i korištene u veterinarskoj praksi. Autor se fokusira na klasifikaciju kroničnog zatajenja srca koju je predložilo Veterinarsko kardiološko društvo.

Trenutačno u veterinarskoj kardiologiji postoje tri glavna smjera s pristupima dijagnostici i liječenju, koji su ponekad međusobno proturječni - kronično zatajenje srca (CHF), akutno zatajenje srca (AZS) i aritmologija. To je zbog razlike u ciljevima pri liječenju bolesnika. Kod akutnog zatajenja srca cilj je brza kompenzacija bez uzimanja u obzir dugoročnih prognoza u skladu sa svim pravilima hitne pomoći. Što se tiče aritmologije, prvi prioritet je stabilizacija ritma radi moguće prevencije iznenadne aritmogene smrti. Bolesnici s aritmijama tijekom razdoblja stabilizacije u pravilu imaju dobru kvalitetu života i glavni im je problem iznenadna smrt od ventrikularne fibrilacije ili asistolije. U slučaju CHF liječnik ima dva cilja - kvalitetu života i njegovo trajanje.

Naravno, nemoguće je izdvojiti važnija od ovih područja. Štoviše, i akutno zatajenje srca i aritmije se ili kombiniraju s CHF-om ili postaju uzroci CHF-a.

Kronično zatajenje srca (CHF) je patološko stanje u kojem rad kardiovaskularnog sustava ne zadovoljava metaboličke potrebe tijela, prvo tijekom fizičkog (ili psihoemocionalnog) stresa, a zatim u mirovanju. Karakterizira ga pojačan umor, otežano disanje, kašalj, zatim nakupljanje tekućine u šupljinama (ascites, hidrotoraks), edem pluća, letargija i kaheksija. Ako CHF promatramo kao sindrom, onda je to skup simptoma i za liječenje bolesnika potrebno je dijagnosticirati temeljnu bolest koja uzrokuje ovo stanje. Liječenje treba biti usmjereno na "korijen zla". Međutim, u razvoju CHF postoje stadiji u kojima možda više ne postoji uzrok (na primjer, dilatacija miokarda nakon miokarditisa), tj. osnovna bolest više nije prisutna. U tom slučaju CHF treba smatrati bolešću i bolesnika treba liječiti od zatajenja srca. Naime, s jedne strane, CHF je skup simptoma pojedinih srčanih bolesti, ali s druge strane, CHF ima svoje etiološke čimbenike, faze razvoja i ishode, što znači da je to bolest koja predstavlja problem u sebe.

Kako bi liječnici mogli pronaći zajednički jezik jedni s drugima i odlučiti o prijelazu simptoma u bolest, potrebno je analizirati dvije glavne točke - patogenezu CHF-a i klasifikaciju. U budućnosti, odlučivši se o ovim točkama, razmotrit ćemo dijagnostički pristup, metode osnovne, dopunske, posebne dijagnostičke pretrage, opće i posebne terapijske pristupe. Analizirat ćemo pojedine bolesti, naravno, obratit ćemo pozornost i na pitanja aritmologije i akutnog zatajenja srca.

Kardiologija u praksi veterinara usko je povezana s bolestima dišnog sustava, pa ćemo u našem odjeljku posvetiti pozornost pitanjima pulmologije.

Svoje želje, komentare, ideje i članke o kardiologiji-pulmologiji šaljite na Ova e-mail adresa je zaštićena od spambota. Morate imati omogućen JavaScript da biste ga vidjeli.. Drago nam je da imamo svaku suradnju, ona doprinosi zajedničkom profesionalnom razvoju.

Patogeneza CHF-a složena je kaskada neurohumoralnih, hemodinamskih i imunoloških reakcija, od kojih svaka, igrajući zasebnu ulogu, stupa u interakciju s drugima i pridonosi progresiji bolesti.

CHF je izazvan jednim od četiri glavna čimbenika:

1. Preopterećenje volumena (defekti srca s obrnutim protokom krvi - insuficijencija mitralnog ili aortalnog ventila, prisutnost intrakardijalnih šantova).

2. Preopterećenje tlakom (stenoza otvora ventila, izlaznog trakta ventrikula ili u slučaju hipertenzije sistemske ili plućne cirkulacije).

3. Smanjenje funkcionalne mase miokarda kao posljedica koronarogenih (kronična koronarna insuficijencija kod endokrinih bolesti kao što su dijabetes melitus, hipotireoza), nekoronarogenih (miokardijalna distrofija, miokarditis, kardiomiopatija) i nekih drugih bolesti srca (tumori, amiloidoza). , itd.).

4. Poremećeno dijastoličko punjenje ventrikula srca (perikarditis, restriktivna kardiomiopatija).

Također je potrebno uzeti u obzir čimbenike koji pridonose razvoju i progresiji CHF-a: fizičko i stresno preopterećenje, primarne i jatrogene aritmije, bolesti dišnog sustava (kronične infekcije, brahicefalni sindrom itd.), kronična anemija, nefrogena hipertenzija.

Kao odgovor na utjecaj pokretačkih čimbenika dolazi do aktivacije neurohumoralnih mehanizama, od kojih svaki osigurava jačanje drugih, a povećanje utjecaja bilo kojeg u odnosu na druge određuje pojedinačne kliničke manifestacije:

Hiperaktivacija simpatičko-nadbubrežnog sustava;

Aktivacija renin-angiotenzin aldosteronskog sustava;

Hiperprodukcija ADH (vazopresin);

Inhibicija sustava natriuretskih peptida;

Endotelna disfunkcija;

Hiperaktivacija proupalnih citokina (čimbenik nekroze tumora);

Stvaranje hiperaktivne apoptoze kardiomiocita.

Kronična aktivacija neurohumoralnih sustava, koja je ključni element u patogenezi kroničnog zatajenja srca, dovodi bolesnika od primarnog oštećenja miokarda do smrti na patofiziološki sličan način, bez obzira na prirodu primarnog oštećenja.

Posljedično dolazi do strukturnih i geometrijskih ireverzibilnih promjena u srcu – remodeliranja miokarda. Što je remodeliranje kod pojedinog bolesnika izraženije, to je manje važno što je bio povodni čimbenik i to više CHF postaje glavni problem, a ne samo manifestacija osnovne bolesti.

Progresija CHF u funkcionalnom smislu karakterizirana je povećanjem kliničkih znakova, a morfološki - hemodinamskim poremećajima s remodeliranjem miokarda. Kako su proučavani patogenetski aspekti CHF-a, različiti autori u različito vrijeme predložili su mnoge klasifikacije kako bi razlikovali različite skupine pacijenata na temelju sličnosti prognoze i taktike liječenja. Važno je napomenuti da što točnije klasifikacija uzima u obzir kliničke i patogenetske aspekte, to je složenija, a samim time i manje primjenjiva u kliničkoj praksi. Zauzvrat, jednostavna klasifikacija neće u potpunosti odražavati pravu sliku. To znači da je potrebno tražiti "zlatnu sredinu".

U modernoj humanoj medicini dvije najprimjenjivije klasifikacije su funkcionalna klasifikacija CHF New York Heart Association (NYHA, 1964.) i N.D. Strazhesko i V.Kh. Vasilenko uz sudjelovanje G.F. Langa, odobren od strane XII Svesaveznog kongresa terapeuta (1935.).

U veterinarskoj medicini također se predlažu dvije klasifikacije: klasifikacija Međunarodnog vijeća za kardiologiju malih životinja (ISACHC) i klasifikacija koju je predložilo Veterinary Cardiological Society (A.G. Komolov, 2004.).

Klasifikacija N.D. Strazhesko i V.Kh. Vasilenko razlikuje tri faze:

Stadij 1 (početno, latentno zatajenje cirkulacije): karakterizira pojava nedostatka zraka, sklonost tahikardiji i umor samo tijekom tjelesne aktivnosti.

Stadij 2: izraženija zaduha pri najmanjem tjelesnom naporu (stadij 2A, kada postoje znakovi kongestije samo u malom krugu, koji se mogu otkloniti i spriječiti sustavnom terapijom održavanja) ili prisutnost zaduhe u mirovanju ( stadij 2B, kada postoji insuficijencija desnih dijelova srca s kongestijom u sistemskom krugu i te promjene perzistiraju u različitim stupnjevima, unatoč liječenju).

Stadij 3 (konačni, distrofični stadij kroničnog zatajenja cirkulacije): karakteriziraju teški poremećaji cirkulacije, razvoj ireverzibilne kongestije u plućnoj i sustavnoj cirkulaciji, prisutnost strukturnih, morfoloških i nepovratnih promjena u organima, opća distrofija, iscrpljenost, potpuna gubitak sposobnosti za rad.

NYHA klasifikacija je funkcionalna. Prema ovoj klasifikaciji, postoje četiri klase, podijeljene prema toleranciji opterećenja (postoje preporuke za test hodanja ili standardni test opterećenja na biciklističkom ergonometru). Pokušajmo ekstrapolirati na psa:

I - blagi stupanj - povećani umor u usporedbi s onim prije (gotovo asimptomatska faza);

II - umjereno zatajenje srca - pojava otežanog disanja pri umjerenom naporu;

III - teško zatajenje srca - pojava kratkog daha i kašlja pod bilo kojim opterećenjem, mogućnost rijetkih manifestacija u mirovanju;

IV - teško zatajenje srca - znakovi CHF prisutni su iu mirovanju.

ISACHC klasifikacija dijeli bolesnike u tri klase: asimptomatsko (I), umjereno (II) i teško (III) zatajenje srca. I to dvije skupine: A - s mogućnošću izvanbolničkog liječenja i B - bolesnici koji zahtijevaju bolničko liječenje.

Ova klasifikacija je prilično jednostavna za korištenje, ali je previše dvosmislena u svojoj podjeli u skupine. Klasifikacija Veterinarskog kardiološkog društva temelji se na određivanju funkcionalne klase, uzimajući u obzir morfološke poremećaje (indeks) utvrđene tijekom pregleda pacijenta. Zapravo, kao osnova je uzeta NYHA klasifikacija, dopunjena indeksom A, B, C prema stupnju morfoloških poremećaja.

Dakle, indeks A - identificirani morfološki poremećaji su reverzibilni ili ne dovode do značajnih hemodinamskih poremećaja; indeks B - znakovi poremećaja intrakardijske hemodinamike; indeks C - izražena remodelacija miokarda s hemodinamskim poremećajima.

Klasifikacija CHF Veterinarskog kardiološkog društva je, po našem mišljenju, najprimjenjivija. Liječnik opće prakse može lako odrediti funkcionalnu klasu (FC) čak i prije upućivanja pacijenta kardiologu, a postavljanje indeksa omogućuje određivanje prognoze i glavne taktike liječenja.

Književnost

1. Martin M.V.S., Corcoran B.M. Kardiorespiratorne bolesti pasa i mačaka. M., “Aquarium-Print”, 2004., 496 str.

2. Patološka fiziologija. Uredio Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994., 468 str.

3. Kirkov moderni tečaj veterinarske medicine. Po. iz engleskog - M., “Aquarium-Print”, 2005., 1376 str.

4. X Moskovski međunarodni veterinarski kongres. 2002. Komolov A. G., Klasifikacija CHF.

5. Uloga simpatoadrenalnog sustava u patogenezi kroničnog zatajenja srca u pasa. Bardyukova TV., Bazhibina E.B., Komolov A.G./ Materijali 12. Moskovskog sveruskog veterinarskog kongresa. 2002. godine.

6. Martin M.W.S., Liječenje kroničnog zatajenja srca u pasa: trenutni koncept. W.F., 6,1996, str. 13 - 20.

Hemodinamski mehanizmi razvoja CHF. Funkcija LV ima veliku ulogu u razvoju zatajenja srca. Funkciju lijeve klijetke određuju sljedeći čimbenici: kontraktilnost, stanje pred- i naknadnog opterećenja i, konačno, sinergizam kontrakcije LV-a, stanje njegovog miokarda i valvularnog aparata. Minutni volumen cirkulacije krvi sastavni je dio otkucaja srca i udarnog volumena cirkulacije.

Ti čimbenici aktivno sudjeluju u procesu hemodinamskih kompenzacijskih mehanizama koji se uključuju u ranim fazama razvoja zatajenja srca. Glavni kompenzacijski hemodinamski mehanizmi u HF su povećanje predopterećenja, srčane frekvencije, ukupnog perifernog vaskularnog otpora i hipertrofije miokarda.

Svaki od ovih mehanizama ima korisne i nepovoljne posljedice kako za miokard tako i za organizam u cjelini.

Povećanje predopterećenja ima za cilj održati udarni volumen u skladu s Frank-Starlingovim mehanizmom, dok su te promjene ujedno popraćene povećanjem potrebe miokarda za kisikom i doprinose razvoju mitralne regurgitacije.

Kompenzacijski učinak tahikardije je održavanje minutnog volumena cirkulacije krvi u uvjetima smanjenog moždanog udara, dok je povećanje brzine otkucaja srca popraćeno povećanjem potrebe miokarda za kisikom i poremećenom dijastoličkom funkcijom.

Povećanje OPSS-a ima za cilj održavanje odgovarajuće razine sistemskog krvnog tlaka u uvjetima smanjenog udarnog izlaza. Negativnim posljedicama ovih promjena treba smatrati smanjenje minutnog volumena srca, povećanje potrebe miokarda za kisikom i oštećenje vaskularnog endotela, što je popraćeno stvaranjem proupalnih citokina s razvojem endotelne disfunkcije.

Pojava kompenzacijske hipertrofije miokarda doprinosi povećanju kontraktilnosti miokarda. Istodobno, te promjene prate negativni trendovi u vidu povećanja potrebe miokarda za kisikom i pojave apoptoze.

Ovisno o vodećem patofiziološkom mehanizmu razvoja srčane insuficijencije u određenoj bolesti srca, preporučljivo je razlikovati sljedeće varijante ovog sindroma: miokardnu, cirkulatornu (preopterećenje tlakom i/ili volumenom) i povezanu s poremećenom dijastoličkom relaksacijom lijeve klijetke.

Srčana insuficijencija miokarda može biti primarna i sekundarna. Primarno zatajenje miokarda javlja se u pozadini primarnog oštećenja miokarda kod miokarditisa, kardiomiopatija, najčešće s dilatiranom kardiomiopatijom. Sekundarno zatajenje miokarda povezano je s oštećenjem miokarda na pozadini hipo ili hipertireoze, difuznih bolesti vezivnog tkiva.

Preopterećenje srčanog mišića tlakom, volumenom ili kombinacijom najčešće je posljedica prirođenih ili stečenih srčanih mana. Preopterećenje srčanog mišića pritiskom javlja se u pozadini valvularne stenoze aorte ili plućne arterije, stenoze mitralnog i trikuspidalnog ventila, arterijske ili plućne hipertenzije. Preopterećenje volumenom povezano je s insuficijencijom ventila i prisutnošću intrakardijalnih šantova. Kombinirano preopterećenje javlja se u pozadini složenih kongenitalnih srčanih mana.

Poremećeno dijastoličko punjenje ventrikula također je jedan od uzroka razvoja CHF-a, u većini slučajeva uzrokovano je patološkim stanjima kao što su hipertrofična ili restriktivna kardiomiopatija, konstriktivni perikarditis.

Neurohumoralni mehanizmi razvoja kroničnog zatajenja srca. Hemodinamski kompenzacijski mehanizmi kod zatajenja srca popraćeni su neurohormonskim adaptivnim reakcijama. Kompenzacijski neurohumoralni mehanizmi u CHF su povećana aktivnost SAS, RAAS, povećana sekrecija aldosterona i vazopresina. Kao i hemodinamski kompenzacijski mehanizmi, neurohumoralne promjene praćene su korisnim i nepovoljnim učincima.

Korisni učinci aktivacije SAS-a uključuju povećanje kontraktilnosti, otkucaja srca i perifernog otpora te predopterećenje zbog venokonstrikcije. Nepovoljni aspekti su povećana potreba miokarda za kisikom, smanjeni udarni učinak, koronarna vazokonstrikcija i proaritmogeni učinak.

Korisni učinci aktivacije RAAS-a uključuju povećanje perifernog vaskularnog otpora, razvoj hipertrofije miokarda i održavanje glomerularne filtracije. Nepovoljni trenuci aktivacije ovog sustava su povećana potreba miokarda za kisikom, smanjeni udarni učinak, koronarna vazokonstrikcija i smanjen bubrežni protok krvi. Glavni glasnik RAAS-a je AT II. Trenutno postoje dvije podvrste receptora koji su u interakciji s AT II.

Učinak aktivacije AT1 receptora je vazokonstrikcija, stimulacija sinteze i sekrecije aldosterona, reapsorpcija natrija u bubrežnim tubulima, hipertrofija kardiomiocita, proliferacija glatkih mišićnih stanica, pojačana aktivnost središnjeg dijela simpatičkog živčanog sustava, stimulacija oslobađanje vazopresina, smanjen bubrežni protok krvi, blokada stvaranja renina.

Aktivnost AT2 receptora karakterizirana je stimulacijom apoptoze, antiproliferativnim učinkom, aktivacijom regeneracije stanica, rastom endotelnih stanica i vazodilatacijom.

Korisni i štetni učinci povećanog lučenja aldosterona i vazopresina su slični. Povoljni učinci su povećanje predopterećenja zbog povećanja volumena krvi, nepovoljni učinci su retencija natrija i vode u tijelu, hiponatrijemija, periferna i koronarna vazokonstrikcija.

Uloga imunoloških mehanizama u nastanku zatajenja srca. Novijim postignućem treba smatrati utvrđivanje važnosti imunoloških mehanizama u nastanku zatajenja srca, što je omogućilo predlaganje citokinskog modela za razvoj zatajenja srca. Hemodinamske promjene i hipoksija, koje su jedna od važnih karika u patogenezi zatajenja srca, izazivaju imunološke promjene uz stvaranje proupalnih citokina: TNF-α, IL-1 i IL-6. Godine 1990. T.B. Levine, A.B. Levine je pokazao da je TNF-α s jedne strane jedan od markera, a s druge strane jedan od uzročnika razvoja CHF-a. Utvrđeno je da povišene razine TNF-α aktiviraju RAAS, povezane su sa srčanom insuficijencijom IV funkcionalne klase i neovisni su prediktor loše prognoze srčane infarkta.

Uloga proupalnih citokina u razvoju CHF je složena i može se objasniti s nekoliko mehanizama. To uključuje negativne inotropne učinke, razvoj remodeliranja srca u obliku destrukcije kolagenskog matriksa, pojavu ventrikularne dilatacije, hipertrofiju kardiomiocita, povećanu apoptozu i poremećaj relaksacije arterija ovisne o endotelu.

Postoji nekoliko hipoteza za objašnjenje prekomjerne proizvodnje citokina. To su hipoteze miokardijalne i ekstramiokardijalne produkcije citokina, hipoteze bakterijskih endotoksina. Hipoteza o proizvodnji miokardijalnih citokina objašnjava nastanak miokardijalnih citokina iz perspektive hemodinamskog restrukturiranja u obliku povišene razine end-dijastoličkog tlaka u šupljini lijeve klijetke, što dovodi do stanja dijastoličkog stresa.

Prema hipotezi o ekstramiokardijalnoj proizvodnji citokina, njihova se proizvodnja objašnjava iz perspektive pojave endotelne disfunkcije, poremećene vaskularne dilatacije ovisne o endotelu, tkivne hipoksije, povišene razine slobodnih radikala zbog oštećenja miokarda i smanjenog minutnog volumena. Hipoteza o bakterijskoj proizvodnji citokina objašnjava prekomjernu proizvodnju citokina fenomenima venske stagnacije u crijevu, hipoksijom tkiva, što doprinosi povećanju propusnosti stijenke za bakterije i endotoksine. Osnova ovih promjena je oštećenje miokarda i smanjen minutni volumen srca.

Citokinski model razvoja CHF-a usko je povezan s teorijom endotelne disfunkcije. Trenutno se geneza razvoja CHF objašnjava ne samo oštećenjem miokarda, već i oštećenjem endotela vaskularne stijenke.

Uloga endotelne disfunkcije u nastanku zatajenja srca. Važna funkcija endotela je lokalni (neovisni) mehanizam za regulaciju vaskularnog tonusa. Uzroci endotelne disfunkcije su hemodinamsko preopterećenje provodnih arterija, hiperaktivacija RAAS i SAS, poremećaj endotelnog receptorskog aparata, poremećaj stvaranja ili blokada djelovanja sustava bradikinina, NO i faktora endotelne relaksacije.

Markeri endotelne disfunkcije su smanjenje vazodilatacije ovisne o endotelu, povećanje deskvamiranih endotelnih stanica, povećanje razine endotelina-1, povećanje endotelnog ACE, slabljenje učinka bradikinina, supresija ekspresije/inaktivacije NO sintaze.

Kronično zatajenje srca (CHF)– sindrom raznih kardiovaskularnih bolesti koje dovode do smanjenja pumpne funkcije srca (poremećaj kontrakcije i, u manjoj mjeri, relaksacije), kronične hiperaktivacije neurohormonskih sustava, a očituje se nedostatkom daha, lupanjem srca, povećanim umorom, prekomjernom količinom tekućine zadržavanje u tijelu i ograničenje tjelesne aktivnosti.

Epidemiologija: CHF je najčešći uzrok hospitalizacije u starijih osoba; petogodišnja stopa preživljenja bolesnika s CHF: manje od 50%; u slučaju teške CHF, polovica pacijenata umire unutar prve godine; CHF smanjuje kvalitetu života za 80%.

Etiologija CHF:

1. Oštećenje miokarda:

a) primarno zatajenje miokarda (miokarditis, idiopatska dilatativna kardiomiopatija)

b) sekundarno zatajenje miokarda (postinfarktna kardioskleroza, specifične kardiomiopatije: metaboličke, sa sistemskim bolestima vezivnog tkiva, alkoholne, toksiko-alergijske i dr.)

2. Hemodinamsko preopterećenje miokarda:

a) preopterećenje zbog povećanog otpora istiskivanju (preopterećenje tlakom): hipertenzija, plućna hipertenzija, aortna stenoza, plućna stenoza

b) preopterećenje s povećanim punjenjem srčanih komora (volumensko preopterećenje): insuficijencija srčanih zalistaka, prirođena srčana bolest s lijevo-desnim ranžiranjem krvi (VSD i dr.)

c) kombinirano preopterećenje (volumen i tlak): kombinirane srčane mane

3. Poremećeno dijastoličko punjenje ventrikula: stenoza lijevog ili desnog atrioventrikularnog otvora, eksudativni i konstriktivni perikarditis, restriktivne kardiomiopatije)

4. Povećane metaboličke potrebe tkiva(HF s visokim minutnim volumenom): anemija, tireotoksikoza.

Patogeneza CHF.

1. Glavni mehanizam okidača za CHF je smanjena kontraktilnost miokarda i smanjen minutni volumen srca, što uzrokuje smanjenje prokrvljenosti niza organa i aktivaciju kompenzacijskih mehanizama (simpatičko-adrenalni sustav, renin-angiotenzin-aldosteronski sustav i dr.).

2. Kateholamini (norepinefrin) uzrokuju perifernu vazokonstrikciju arteriola i venula, povećavaju venski povratak u srce i dovode smanjeni minutni volumen u normalu (kompenzacijska reakcija). Međutim, daljnja aktivacija simpatičko-adrenalnog sustava dovodi do progresije CHF (kateholamini aktiviraju RAAS, tahikardija pogoršava punjenje srca u dijastoli i druge dekompenzacijske reakcije).

3. Spazam bubrežnih arteriola + hipoperfuzija bubrega zbog CHF Þ aktivacija RAAS Þ hiperprodukcija angiotenzina II (snažan vazopresor; potencira hipertrofiju i remodeliranje miokarda) i aldosterona (povećava reapsorpciju natrija i osmolalnost plazme, aktivira stvaranje ADH, što zadržava vodu). Povećanje volumena krvi, s jedne strane, normalizira minutni volumen srca (kompenzacija), as druge strane potencira dilataciju i oštećenje srca (dekompenzacija).

4. U nastanku CHF važnu ulogu ima i vaskularna endotelna disfunkcija (smanjena proizvodnja endotelnog vazorelaksirajućeg faktora), hiperprodukcija niza citokina: IL, TNF-a (otežava transport iona kalcija u stanice, inhibira PVK). dehidrogenaza, što dovodi do nedostatka ATP-a, pokreće apoptozu kardiomiocita).

Klasifikacija CHF.

1. Po porijeklu: zbog preopterećenja volumenom, zbog preopterećenja tlakom, primarni miokard

2. Prema srčanom ciklusu: sistolički oblik, dijastolički oblik, mješoviti oblik

3. Prema kliničkoj varijanti: lijevi ventrikularni, desni ventrikularni, biventrikularni (ukupno)

4. Po minutnom volumenu srca: nizak minutni volumen srca, visok minutni volumen srca

Stupanj ozbiljnosti CHF.

1. Prema Vasilenko-Strazhesko:

Faza I (početna)– latentni HF, koji se očituje samo tijekom tjelesne aktivnosti (kratkoća daha, tahikardija, umor).

Stadij II (izgovara se)– izraženi poremećaji hemodinamike, funkcije organa i metabolizma

IIA– srednje teški znakovi zatajenja srca s hemodinamskim poremećajima samo u jednom krugu

IIB– teški znakovi zatajenja srca s hemodinamskim poremećajima u velikim i malim krugovima

Stadij III (konačni, distrofični)– teški hemodinamski poremećaji, trajne promjene metabolizma i funkcija svih organa, nepovratne promjene u strukturi tkiva i organa, potpuni gubitak radne sposobnosti.

2. Prema NYHA:

I klasa(bez ograničenja tjelesne aktivnosti) - obična (uobičajena) tjelesna aktivnost ne uzrokuje jak umor, otežano disanje ili lupanje srca (ali postoji bolest srca!); Udaljenost od 6 minuta hoda je 426-550 m.

II razred(blago, manje ograničenje tjelesne aktivnosti) - zadovoljavajuće zdravlje u mirovanju, ali uobičajena tjelesna aktivnost uzrokuje umor, lupanje srca, otežano disanje ili bol; 6 minuta hoda udaljenost 301-425 m.

III razred(izraženo, primjetno ograničenje tjelesne aktivnosti) - zadovoljavajuće zdravlje u mirovanju, ali opterećenje manje od uobičajenog dovodi do pojave simptoma; Udaljenost od 6 minuta hoda je 151-300 m.

IV razred(potpuno ograničenje tjelesne aktivnosti) - nemogućnost obavljanja bilo kakve tjelesne aktivnosti bez pogoršanja dobrobiti; simptomi zatajenja srca prisutni su čak iu mirovanju i pojačavaju se s bilo kojom tjelesnom aktivnošću; udaljenost od 6 minuta hoda je manja od 150 m.

Glavne kliničke manifestacije biventrikularnog CHF:

1. Subjektivne manifestacije:

Dispneja je najčešći i rani simptom CHF-a, u početku se pojavljuje samo tijekom tjelesne aktivnosti, kako bolest napreduje iu mirovanju; kratkoća daha često se javlja kada ležite i nestaje kada sjedite

Brzi umor, teška opća i mišićna slabost (zbog smanjene mišićne perfuzije i gladovanja kisikom); gubitak težine (zbog aktivacije TNF-a i razvoja malapsorpcijskog sindroma)

Palpitacije (obično zbog sinusne tahikardije) - u početku smetaju pacijentima tijekom vježbanja ili s brzim porastom krvnog tlaka, kako CHF napreduje - i u mirovanju

Napadaji gušenja noću (srčana astma) - napadaji teške zaduhe koji se javljaju noću, praćeni osjećajem nedostatka zraka, osjećajem straha od smrti

Kašalj - obično suh, javlja se nakon ili tijekom tjelesne aktivnosti (zbog venske stagnacije u plućima, otoka bronhijalne sluznice i iritacije receptora za kašalj); u teškim slučajevima može doći do mokrog kašlja s oslobađanjem velike količine pjenastog, ružičastog ispljuvka (s razvojem plućnog edema)

Periferni edem - u početku se javlja blaga tjestočnost i lokalni otok u području stopala i nogu, uglavnom navečer, do jutra otok nestaje; kako CHF napreduje, edem postaje raširen, lokaliziran ne samo u području stopala, gležnjeva, nogu, već iu području bedara, skrotuma, prednjeg trbušnog zida i lumbalne regije; ekstremni stupanj edematoznog sindroma - anasarka - masivan, raširen edem s ascitesom i hidrotoraksom

Poremećeno izlučivanje urina (oligurija, nokturija - prevladavanje noćne diureze nad dnevnom)

Bol, osjećaj težine i punoće u desnom hipohondriju - pojavljuju se kod povećanja jetre, uzrokovane istezanjem Glissonove kapsule

2. Objektivno:

a) inspekcija:

Prisilni sjedeći ili polusjedeći položaj bolesnika spuštenih nogu ili horizontalni položaj s visoko podignutom glavom

Akrocijanoza kože i vidljivih sluznica, najizraženija u distalnim dijelovima ekstremiteta, na usnama, vrhu nosa, ušima, podnoktnim prostorima, praćena je hladnom kožom ekstremiteta, trofičkim poremećajima kože (suhoća, ljuštenje) i noktiju (krhkost, tupost) (zbog smanjene prokrvljenosti perifernih tkiva, povećane ekstrakcije kisika iz tkiva i povećanog smanjenog hemoglobina)

Periferni edem (do ascitesa i hidrotoraksa): nalazi se simetrično, ostavljajući duboku rupu nakon pritiska prsta, koja se zatim postupno izglađuje; koža u području edema je u početku glatka, sjajna, mekana, a s dugotrajnim oticanjem postaje gusta; na mjestu edema mogu se stvoriti mjehurići koji se otvaraju i iz njih istječe tekućina, žarišta nekroze, razderotine kože

Oticanje i pulsiranje vena vrata (s razvojem zatajenja desne klijetke)

Pozitivan Plesha simptom (hepatičko-jugularni test) - kada bolesnik mirno diše, dlanom se vrši pritisak na povećanu jetru, što uzrokuje pojačano oticanje vratnih vena.

Atrofija skeletnih mišića (mišić biceps, tenar i hipotenar, temporalni i žvačni mišići), gubitak tjelesne težine, izraženo smanjenje potkožnog masnog tkiva ("srčana kaheksija").

b) fizički pregled:

1) dišni organi: inspiratorna tahipneja; udaraljke: tupost na leđima u donjim dijelovima pluća; Auskultacija: krepitacija i vlažni sitni mjehurići na pozadini teškog ili oslabljenog vezikularnog disanja u donjim dijelovima

2) kardiovaskularni sustav: puls je ubrzan, niskog punjenja i napetosti, često aritmičan; Krvni tlak je smanjen (SBP je veći od DBP); palpacija apikalnog impulsa je difuzna, pomaknuta ulijevo i dolje; udaraljke, granice srca su proširene ulijevo; auskultacijska tahikardija i razne aritmije, često protodijastolički ritam galopa

3) trbušni organi: nadutost (nadutost), palpacija - bol u desnom hipohondriju; jetra je povećana, bolna na palpaciju, površina joj je glatka, rub zaobljen, s velikom stagnacijom - sistoličko pulsiranje (ispupčeno u sistoli i smanjenje u dijastoli); ascites.

Dijagnoza CHF.

1. EKG: znakovi hipertrofije lijeve klijetke: povećanje R zubca V5,V6, I, aVL, znakovi bloka lijeve grane, povećanje intervala unutarnje devijacije (od početka Q zubca do vrha R zubca) J > 0,05 s u V5, V6, levogram , pomak prijelazne zone u V1/V2, hipertrofija desne klijetke: povećanje R III, aVF, V 1, V 2; pravopis; pomak prijelazne zone u V 4 /V 5; potpuna / nepotpuna blokada desne grane snopa; povećanje intervala unutarnje devijacije J>0,03 sec u V 1, V 2; pomak ST intervala ispod izoline, inverzija ili bifazičnost T vala u III, aVF, V 1, V 2, različiti poremećaji ritma itd.

2. RTG prsnog koša: preraspodjela protoka krvi u korist gornjih režnjeva pluća i povećanje promjera krvnih žila (znak povećanog tlaka u plućnim venama); Kerleyeve linije (uzrokovane prisutnošću tekućine u interlobarnim fisurama i širenjem limfnih žila pluća); znakovi alveolarnog plućnog edema (sjena koja se širi iz korijena pluća), izljev u pleuralnu šupljinu, kardiomegalija i dr.

3. Ehokardiografija(uključujući testove opterećenja: biciklo-ergometrija, 6-minutno hodanje, bicikl-ergometrija itd.): omogućuje određivanje veličine srčanih šupljina, debljine miokarda, protoka krvi u različitim fazama srčanog ciklusa, ejekcijske frakcije itd.

4. Dodatne metode istraživanja: radionuklid (procjena lokalne kontraktilnosti miokarda, EF, endsistolički i dijastolički volumen, vitalnost miokarda); invazivni (kateterizacija srčanih šupljina, ventrikulografija - češće za rješavanje pitanja kirurškog liječenja).

5. Laboratorijski podaci nespecifični: OAC – mogu postojati znakovi anemije (zbog smanjenog apetita bolesnika, poremećene apsorpcije željeza); OAM - proteinurija, cilindrurija (kao manifestacija "kongestivnog bubrega"); BAC – smanjenje ukupnih proteina, albumina, protrombina, povećanje bilirubina, ALT i AST, GGTP, LDH (disfunkcija jetre); fluktuacije elektrolita (posljedica patogenetskih procesa kod zatajenja srca i terapije diureticima); povećane razine kreatinina i uree („ustajali bubreg“) itd.

Novi članci

Djelotvorni: lokalni kortikosteroidi. Pretpostavlja se da je učinkovitost: kontrola grinja iz kućne prašine. Učinkovitost nije dokazana: dijetetske intervencije; dugotrajno dojenje kod djece sklone atopiji. ići

Preporuke SZO za tercijarnu prevenciju alergija i alergijskih bolesti: - iz prehrane djece s dokazanom alergijom na bjelančevine kravljeg mlijeka isključiti proizvode koji sadrže mlijeko. Prilikom dohrane koriste se hipoalergene smjese (ako je tako

Alergijska senzibilizacija u djeteta oboljelog od atopijskog dermatitisa potvrđuje se alergološkim pregledom kojim će se identificirati uzročno značajni alergeni i poduzeti mjere za smanjenje kontakta s njima. Kod djece. ići

U dojenčadi s obiteljskom poviješću atopije, izloženost alergenima ima ključnu ulogu u fenotipskoj manifestaciji atopijskog dermatitisa, pa stoga eliminacija alergena u ovoj dobi može dovesti do smanjenja rizika od razvoja alergena. ići

Suvremena klasifikacija prevencije atopijskog dermatitisa slična je razinama prevencije bronhijalne astme i uključuje: primarnu, sekundarnu i tercijarnu prevenciju. Budući da uzroci atopijskog dermatitisa nisu suvremeni. ići

Video

Patogeneza i klasifikacija CHF

Organizacija(e): CJSC "Mreža veterinarskih klinika", St. Petersburg / "Mreža veterinarskih klinika", St. Petersburgu

anotacija

Patogeneza CHF-a složena je kaskada neurohumoralnih, hemodinamskih i imunoloških reakcija, od kojih svaka, igrajući zasebnu ulogu, stupa u interakciju s drugima i pridonosi progresiji bolesti.

CHF je izazvan jednim od četiri glavna čimbenika:

1. Preopterećenje volumena (defekti srca s obrnutim protokom krvi - insuficijencija mitralnog ili aortalnog ventila, prisutnost intrakardijalnih šantova).

2. Preopterećenje tlakom (stenoza otvora ventila, izlaznog trakta ventrikula ili u slučaju hipertenzije sistemske ili plućne cirkulacije).

4. Poremećeno dijastoličko punjenje ventrikula srca (perikarditis, restriktivna kardiomiopatija).

· Hiperaktivacija simpatičko-nadbubrežnog sustava;

· Aktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava;

· Hiperprodukcija ADH (vazopresin);

· Inhibicija sustava natriuretskih peptida;

· Endotelna disfunkcija;

· Hiperaktivacija proupalnih citokina (faktor nekroze tumora-α);

· Stvaranje hiperaktivne apoptoze kardiomiocita

Kao rezultat toga dolazi do strukturnih i geometrijskih ireverzibilnih promjena u srcu - remodeliranja miokarda. Što je remodeliranje kod pojedinog bolesnika izraženije, to je manje važno što je bio povodni čimbenik i to više CHF postaje glavni problem, a ne samo manifestacija osnovne bolesti.

U suvremenoj humanoj medicini dvije najprimjenjivije klasifikacije su Funkcionalna klasifikacija CHF New York Heart Association (NYHA, 1964.) i klasifikacija N. D. Strazheska i V. H. Vasilenka uz sudjelovanje G. F. Langa, odobrena na XII. All-Union. Kongres terapeuta (1935). U veterinarskoj medicini također se predlažu dvije klasifikacije - klasifikacija Međunarodnog vijeća za kardiologiju malih životinja (ISACHC) i klasifikacija koju je predložilo Veterinary Cardiological Society (A.G. Komolov 2004).

Klasifikacija N.D.Strazhesko i V.Kh.Vasilenko razlikuje tri faze:

1. faza(početno, latentno zatajenje cirkulacije): karakterizira pojava nedostatka zraka, sklonost tahikardiji i umor samo tijekom tjelesne aktivnosti.

2. faza: izraženija zaduha pri najmanjem tjelesnom naporu (stadij 2A, kada postoje znaci kongestije samo u malom krugu, koji se mogu otkloniti i spriječiti sustavnom terapijom održavanja) ili prisutnost zaduhe u mirovanju (stadij 2B, kada postoji zatajenje desnog srca sa zastojem u velikom krugu i te promjene u jednom ili drugom stupnju traju, unatoč liječenju).

3. faza(konačni, distrofični stadij kroničnog zatajenja cirkulacije): karakteriziraju teški poremećaji cirkulacije, razvoj ireverzibilne stagnacije u plućnoj i sustavnoj cirkulaciji, prisutnost strukturnih, morfoloških i nepovratnih promjena u organima, opća distrofija, iscrpljenost, potpuni gubitak sposobnosti raditi.

NYHA klasifikacija funkcionalni. Prema ovoj klasifikaciji, postoje četiri klase, podijeljene prema toleranciji opterećenja (postoje preporuke za test hodanja ili standardni test opterećenja na biciklističkom ergonometru). Pokušajmo ekstrapolirati na psa:

ja – blagi stupanj - povećani umor u usporedbi s onim što je bilo prije (gotovo asimptomatska faza);

II – umjereno zatajenje srca - pojava kratkog daha s umjerenim naporom;

III – teško zatajenje srca - pojava kratkog daha i kašlja pod bilo kojim opterećenjem, mogućnost rijetkih manifestacija u mirovanju;

IV – teško zatajenje srca - znakovi CHF prisutni su čak iu mirovanju.

ISACHC klasifikacija dijeli bolesnike u tri klase: asimptomatsko (I), umjereno (II) i teško (III) zatajenje srca. I to dvije skupine: A – s mogućnošću izvanbolničkog liječenja i B – bolesnici kojima je potrebno bolničko liječenje. Ova klasifikacija je prilično jednostavna za korištenje, ali je previše dvosmislena u svojoj podjeli u skupine.

Klasifikacija Veterinarskog kardiološkog društva temelji se na određivanju funkcionalne klase, uzimajući u obzir morfološke poremećaje (indeks) utvrđene tijekom pregleda pacijenta. Zapravo, kao osnova je uzeta NYHA klasifikacija, dopunjena indeksom A, B, C prema stupnju morfoloških poremećaja. Dakle, indeks A - identificirani morfološki poremećaji su reverzibilni ili ne dovode do značajnih hemodinamskih poremećaja; indeks B – znakovi poremećaja intrakardijske hemodinamike; indeks C – izražena remodelacija miokarda s hemodinamskim poremećajima.

Književnost

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Kardiorespiratorne bolesti pasa i mačaka. M. "Aquarium-Print", 2004, 496 str.

2. Patološka fiziologija. Uredio Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994., 468 str.

3. Kirkov moderni tečaj veterinarske medicine./Prev. iz engleskog – M. “Aquarium-Print”, 2005. 1376 str.

4. X Moskovski međunarodni veterinarski kongres. 2002. Komolov A. G. Klasifikacija CHF. (objavljeno http://www.vet.ru/node/149)

5. Uloga simpatoadrenalnog sustava u patogenezi kroničnog zatajenja srca u pasa. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G./ Materijali 12. Moskovskog sveruskog veterinarskog kongresa. 2002. godine.

6. Martin M.W.S. Liječenje kroničnog zatajenja srca u pasa: trenutni koncept. W.F. 6, 1996., str. 13 – 20.

Kronično zatajenje srca

Patogeneza. Osnovni koncepti:

Prednapon. To je stupanj dijastoličkog punjenja lijeve klijetke, određen venskim povratkom krvi u srce i tlakom u plućnoj cirkulaciji. Razina predopterećenja najprikladnije odražava krajnji dijastolički tlak u plućnoj arteriji (EPDP).

Naknadno opterećenje je sistolička napetost miokarda neophodna za izbacivanje krvi. U praksi se naknadno opterećenje procjenjuje prema razini intraaortnog tlaka i ukupnog perifernog otpora.

Frank-Starlingov zakon: povećanje dijastoličkog istezanja miokardnih vlakana (ekvivalentno krajnjem dijastoličkom tlaku u šupljini lijeve klijetke - LVEDP) do određene točke prati povećanje njegove kontraktilnosti i povećanje minutnog volumena ( uzlazni krak krivulje). Daljnjim rastezanjem srca u dijastoli izlaz ostaje isti (ne povećava se) - plato krivulje; ako se rastezanje u dijastoli dalje povećava, prelazeći 150% početne duljine mišićnih vlakana, tada se srčani minutni volumen smanjuje (silazni krak krivulje). Kod zatajenja srca, srce radi u "platou" ili "silaznoj nozi" Frank-Starlingove krivulje.

Glavni "okidač" zatajenja srca je smanjenje sistoličkog volumena (ekvivalent ejekcijskoj frakciji lijeve klijetke), povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka lijeve klijetke (LVEDP). Daljnji događaji prikazani su na dijagramima 6 i 7.

Vidi se da "lansiranje" neurohumoralnog modula počinje povećanjem tlaka u lijevom atriju i plućnim venama. Stimulacija baroreceptora dovodi do iritacije vazomotornog centra i oslobađanja kateholamina. Smanjenje bubrežnog protoka krvi je uzrok povećanja lučenja renina. Angiotenzin-2 uzrokuje vazokonstrikciju, povećano lučenje aldosterona i hipersimpatikotoniju. Hiperaldosteronizam je uzrok retencije Na° i povećanja volumena cirkulirajuće krvi. Kompenzacijski čimbenici (vidi dijagram 6) nemoćni su protiv aktivnosti renin-angiotenzin-aldosterona (RAA). Povećanje post- i predopterećenja pomaže smanjiti sistoličko izbacivanje. Ovo započinje začarani krug zatajenja srca.

Na temelju vodećeg patogenetskog mehanizma, N.M. Mukharlyamov je istaknuo:

Zatajenje srca zbog preopterećenja volumenom (dijastoličko preopterećenje lijeve klijetke) s aortnom i mitralnom insuficijencijom, defektima septuma, otvorenim duktusom arteriosusom;

zbog preopterećenja otporom (hipertenzija sistemske ili plućne cirkulacije, stenoza aorte, plućne arterije);

Primarni oblik miokarda s dilatiranom kardiomiopatijom, miokarditisom, infarktom miokarda, postinfarktnom kardiosklerozom;

Zatajenje srca zbog poremećenog punjenja ventrikula u hipertrofičnoj kardiomiopatiji, "hipertenzivno srce" s teškom hipertrofijom bez dilatacije, perikardijalna mitralna stenoza;

Stanja s visokim minutnim volumenom srca, kada tkiva zahtijevaju više kisika nego što se stvarno isporučuje.

Ova situacija je moguća kod tireotoksikoze, teške anemije i pretilosti.

Klinika, klasifikacija. Vodeći simptomi zatajenja lijeve klijetke srca: otežano disanje, tahikardija, slabost; zatajenje desne klijetke - oticanje vena vrata, povećanje jetre, edem donjih ekstremiteta.

Mogućnosti dodatnih metoda:

EKG u mirovanju razjašnjava prisutnost ili odsutnost ožiljaka nakon infarkta, "difuznih" promjena, tahikardije, aritmija i srčanih blokova;

X-ray pregled obavještava o veličini srčanih komora, pomaže u razjašnjavanju prirode ventila ili kongenitalnog defekta, prisutnosti i ozbiljnosti stagnacije u plućnoj cirkulaciji;

Ehokardiografska metoda daje podatke o debljini miokarda atrija i ventrikula, glavnim parametrima poremećene kontraktilne funkcije miokarda. Najvažniji parametar je ejekcijska frakcija lijeve klijetke, koja je normalno 65-80%.

Klasifikacija kroničnog zatajenja srca temelji se na toleranciji bolesnika na tjelesnu aktivnost.

N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko (1935) identificirao je tri faze:

Faza 1 (početna). U mirovanju nema znakova zatajenja srca. Tijekom tjelesne aktivnosti javlja se otežano disanje, tahikardija, pojačan umor.

2A faza. Kratkoća daha, tahikardija u mirovanju (sa zatajenjem lijeve klijetke) ili povećanje jetre, oticanje nogu (sa zatajenjem desne klijetke) - monoventrikularno zatajenje srca.

Faza 2 B. Dispneja, tahikardija u mirovanju; povećana jetra, oticanje nogu, ponekad ascites, hidrotoraks. Biventrikularno zatajenje srca.

Stadij 3 (terminalni, distrofični).Teško biventrikularno zatajenje srca, nepovratne promjene u organima (kardiogena ciroza jetre, kardiogena pneumoskleroza, encefalopatija, pluriglandularna endokrina insuficijencija).

U Europi i Americi koristi se klasifikacija New York Heart Association (NYHA) usvojena 1964. godine.

1. funkcionalni razred (f. razred). Pacijent sa srčanom bolešću, bez značajnog ograničenja tjelesne aktivnosti. Uobičajena tjelesna aktivnost ne uzrokuje preuranjeni umor, otežano disanje ili tahikardiju. Dijagnoza se postavlja instrumentalnim metodama istraživanja pomoću stres testova.

2. f. razreda Pacijent s umjerenim ograničenjem tjelesne aktivnosti. U mirovanju nema pritužbi, uobičajena tjelesna aktivnost dovodi do kratkoće daha i tahikardije.

3. f. razreda Bolesnik s teškim ograničenjem tjelesne aktivnosti osjeća se zadovoljavajuće u mirovanju. Umor, otežano disanje i tahikardija pri minimalnom naporu.

4. f. razreda Simptomi biventrikularnog zatajenja srca u mirovanju.

Liječnik opće prakse i lokalni terapeut mogu koristiti bilo koju od gore navedenih klasifikacija. Važno je da je dijagnoza dinamična i odražava ono što je liječnik uspio postići tijekom liječenja. Kronično zatajenje srca smanjuje kvalitetu života bolesnika (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Pad indeksa kvalitete života posljedica je potrebe za liječenjem, ograničenja tjelesne aktivnosti, promjena u odnosima s voljenima, prijateljima i kolegama, ograničenja radne aktivnosti, smanjenja prihoda, degradacije, ograničenja u slobodnim aktivnostima, smanjenja aktivnost u svakodnevnom životu, ograničenja u prehrani i spolnom životu.

Otuda psihički problemi koji rezultiraju, ovisno o osnovnoj strukturi ličnosti, u astenične, asteno-neurotične, hipohondrijske i druge sindrome. Formira se tipologija pacijentovog stava prema bolesti, što se odražava u naslovu "psihološki status". Poznavanje socijalnog statusa bolesnika nužno je za razvoj strategije liječenja koja je primjerena mogućnostima pojedinog bolesnika i njegove obitelji.

Dijagnostičke formulacije.

IHD: postinfarktna kardioskleroza.

Kronično zatajenje srca 2 A st. (3.razred) s pretvaranjem u 1.razred. (2 f.kl.). Asteno-neurotski sindrom, umjereno izražen.

Reumatizam, neaktivna faza. Kombinirana mitralna bolest s dominantnom stenozom lijevog atrioventrikularnog otvora. Fibrilacija atrija, tahisistolički oblik. Kronično zatajenje srca, stadij 2 B. (4. razred) s prelaskom u 2. A čl. (3. razred). Asteno-depresivni sindrom, umjereno izražen.

Dilatacijska kardiomiopatija. Složeni poremećaji ritma i provođenja: fibrilacija atrija, tahisistolički oblik, politopna ventrikularna ekstrasistola, blok desne grane snopa. Kronično zatajenje srca, stadij 2 B. (4. razred), vatrostalni. Asteno-hipohondrijski sindrom.

KRONIČNO ZATAJANJE SRCA

Zastoj srca - nemogućnost kardiovaskularnog sustava da adekvatno opskrbi organe i tkiva tijela krvlju i kisikom u količinama dovoljnim za održavanje normalnog života. Zatajenje srca temelji se na kršenju pumpne funkcije jedne ili obje klijetke.

Etiologija.

Kronično zatajenje srca razvija se u nizu bolesti koje pogađaju srce i oštećuju njegovu pumpnu funkciju. Uzroci disfunkcije pumpanja su različiti:

1. Oštećenje srčanog mišića, zatajenje miokarda:

A) primarni (miokarditis, dilatacijske kardiomiopatije);

B) sekundarni (aterosklerotična i postinfarktna kardioskleroza, hipo- ili hipertireoza, oštećenje srca zbog difuznih bolesti vezivnog tkiva, toksično-alergijska oštećenja miokarda).

2. Hemodinamsko preopterećenje srčanog mišića:

A) tlak (stenoza mitralnog, trikuspidalnog zaliska, aorte i plućne arterije, hipertenzija plućne ili sistemske cirkulacije);

B) volumen (insuficijencija srčanih zalistaka, prisutnost intrakardijalnih šantova);

C) kombinirani (složene srčane mane, kombinacija patoloških procesa koji dovode do preopterećenja tlakom i volumenom).

3. Poremećeno dijastoličko punjenje ventrikula (adhezivni perikarditis, restriktivne kardiomiopatije, bolesti nakupljanja miokarda - amiloidoza, hemokromatoza, glikogenoze).

Patogeneza.

Glavni okidač kroničnog zatajenja srca (CHF) je smanjenje kontraktilnosti miokarda i, kao posljedica toga, pad minutnog volumena srca. To pak dovodi do pogoršanja prokrvljenosti organa i tkiva i aktivacije niza kompenzacijskih mehanizama, od kojih je jedan hiperaktivacija simpato-adrenalnog sustava (SAS). Kateholamini, uglavnom norepinefrin, uzrokuju suženje arteriola i venula, što uzrokuje povećanje venskog povrata krvi u srce, povećanje dijastoličkog punjenja zahvaćene lijeve klijetke i izjednačavanje smanjenog minutnog volumena srca na normalu. Međutim, aktivacija SAS, koja je u početku kompenzatorna, kasnije postaje jedan od čimbenika odgovornih za progresiju patoloških promjena u organima kardiovaskularnog sustava i pogoršanje znakova zatajenja srca. Spazam arteriola, posebno bubrežnih arteriola, uzrokuje aktivaciju renin-angiotenzinskog sustava (RAS) i prekomjernu proizvodnju snažnog vazopresorskog faktora, angiotenzina II. Osim povećanja sadržaja angiotenzina II u krvnoj plazmi, aktiviraju se lokalni tkivni RAS, posebice u miokardu, što uzrokuje progresiju njegove hipertrofije. Angiotenzin II također potiče povećano stvaranje aldosterona, što zauzvrat povećava reapsorpciju natrija, povećava osmolarnost plazme i, u konačnici, potiče aktivaciju proizvodnje antidiuretskog hormona (ADH) - vazopresina. Povećanje sadržaja ADH i aldosterona dovodi do progresivnog zadržavanja natrija i vode u tijelu, povećanja mase cirkulirajuće krvi i povećanja venskog tlaka (što je također uzrokovano suženjem venula). Postoji daljnji porast venskog povrata krvi u srce, što rezultira pogoršanjem dilatacije lijeve klijetke. Angiotenzin II i aldosteron, djelujući lokalno u miokardu, dovode do promjena u strukturi zahvaćenog dijela srca (lijeve klijetke) – do tzv. U miokardu dolazi do daljnjeg odumiranja miokardiocita i razvoja fibroze, što dodatno smanjuje pumpnu funkciju srca. Smanjeni minutni volumen (točnije, ejekcijska frakcija) dovodi do porasta rezidualnog sistoličkog volumena i porasta krajnjeg dijastoličkog tlaka u šupljini lijeve klijetke. Dilatacija se još više povećava. Ovaj fenomen u početku, prema Frank-Starlingovom mehanizmu, dovodi do pojačane kontraktilne funkcije miokarda i izjednačavanja srčanog minutnog volumena. Međutim, kako dilatacija napreduje, Frank-Starlingov mehanizam prestaje djelovati, pa se povećava tlak u gornjim dijelovima krvotoka - žilama plućne cirkulacije (hipertenzija plućne cirkulacije se razvija prema tipu "pasivne" plućne cirkulacije). hipertenzija).

Od neurohormonalnih poremećaja u CHF-u treba istaknuti povećanje sadržaja endotelina u krvi, snažnog vazokonstriktornog faktora koji izlučuje endotel.

Zajedno s vazopresorskim čimbenicima, povećava se sadržaj atrijalnog natriuretskog peptida (ANP), koji luči srce u krvotok, što je povezano s povećanjem napetosti stijenki atrija, s povećanjem tlaka punjenja odgovarajućih komora. od srca. ANP širi arterije i potiče izlučivanje soli i vode. Međutim, kod CHF-a, veličina ovog vazodilatacijskog učinka smanjena je vazokonstriktornim učinkom angiotenzina II i kateholamina, a potencijalno povoljan učinak APN-a na funkciju bubrega je oslabljen. Dakle, u patogenezi CHF-a razlikuju se srčani i ekstrakardijalni (neurohormonalni) mehanizmi. U ovom slučaju, čimbenik pokretanja je srčani mehanizam - smanjenje kontraktilne funkcije srca (sistoličko zatajenje) ili poremećeno punjenje srca tijekom dijastole (dijastoličko zatajenje).

Klasifikacija.

Trenutno se koristi klasifikacija cirkulacijskog zatajenja koju je predložio N.D. Strazhesko. Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se tri faze.

Faza I - početni: skriveno zatajenje cirkulacije, koje se očituje pojavom nedostatka zraka, lupanja srca i umora samo tijekom tjelesne aktivnosti. Odmorom ti fenomeni nestaju. Hemodinamika u mirovanju nije poremećena.

Faza II - razdoblje A: znakovi zatajenja cirkulacije u mirovanju su umjereni, smanjena je tolerancija napora. Postoje hemodinamski poremećaji u sustavnoj ili plućnoj cirkulaciji, njihova težina je umjerena; razdoblje B: izraženi znakovi zatajenja srca u mirovanju, teški hemodinamski poremećaji u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji.

Faza III - konačni: distrofični stadij s teškim hemodinamskim poremećajima, metaboličkim poremećajima i nepovratnim promjenama u strukturi organa i tkiva.

Postoji također klasifikacija CHF-a koju je predložila Newyorška udruga za srce (NYHA). Prema ovoj klasifikaciji, postoje četiri funkcionalne klase na temelju tjelesne sposobnosti bolesnika.

Klasa I - nema ograničenja tjelesne aktivnosti (u prisutnosti bolesti srca).

Klasa II - bolest srca uzrokuje blago ograničenje tjelesne aktivnosti.

Klasa III - bolest srca uzrokuje značajno ograničenje tjelesne aktivnosti.

Klasa IV - obavljanje minimalne tjelesne aktivnosti uzrokuje nelagodu.

Prednost ove klasifikacije je u tome što dopušta mogućnost prelaska bolesnika iz više klase u nižu, ali ne uzima u obzir stanje unutarnjih organa i težinu poremećaja cirkulacije u sustavnoj cirkulaciji. O poremećajima cirkulacije u plućnoj cirkulaciji može se suditi samo neizravno prema stupnju ograničenja tjelesne sposobnosti.

^ Klinička slika.

Manifestacije CHF određene su težinom poremećaja intrakardijske hemodinamike i promjenama u srcu, stupnjem poremećaja cirkulacije u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji, težinom zagušenja organa i stupnjem disfunkcije. Osim toga, klinička slika CHF karakterizira prisutnost simptoma bolesti koja je uzrokovala razvoj cirkulacijskog zatajenja. Dakle, klinička slika ovisi o tome je li smanjenje kontraktilne funkcije u kojem dijelu srca prevladava - lijevoj ili desnoj klijetki (dakle zatajenje lijeve ili desne klijetke) ili postoji kombinacija oba (totalno zatajenje srca).

U prvoj fazi dijagnostičke pretrage otkriva se kratkoća daha - pojačano i pojačano disanje koje ne odgovara stanju i uvjetima u kojima se bolesnik nalazi (pojava kratkoće daha tijekom različitih tjelesnih aktivnosti ili u mirovanju). Dispneja je jasan kriterij poremećaja cirkulacije u plućnoj cirkulaciji, čija dinamika odgovara stanju kontraktilne funkcije srca. Bolesnike može mučiti kašalj - suh ili s ispuštanjem male količine sluzavog ispljuvka, katkada pomiješanog s krvlju (hemoptiza), što je također manifestacija zastoja u plućnoj cirkulaciji. Ponekad se javlja teška zaduha u napadima; ti se napadi nazivaju srčana astma.

Bolesnici se žale na palpitacije koje se javljaju nakon tjelesne aktivnosti, jela, u vodoravnom položaju, tj. u uvjetima koji potiču pojačanu funkciju srca.

S razvojem poremećaja srčanog ritma, pacijenti se žale na prekide u radu srca ili njegov nepravilan rad.

Kada dođe do stagnacije u sustavnoj cirkulaciji, bilježe se pritužbe na smanjeno izlučivanje urina (oligurija) ili pretežno izlučivanje urina noću (nokturija). Težina u području desnog hipohondrija uzrokovana je zagušenjem u jetri, njezinim postupnim povećanjem. S brzim povećanjem jetre moguća je prilično intenzivna bol u desnom hipohondriju. Stagnacija u sustavnoj cirkulaciji uzrokuje disfunkciju probavnog trakta, što se očituje smanjenim apetitom, mučninom, povraćanjem, nadimanjem i sklonošću zatvoru.

Zbog poremećaja cirkulacije rano se mijenja funkcionalno stanje središnjeg živčanog sustava: karakteristični su brz mentalni umor, povećana razdražljivost, poremećaj sna i depresivno stanje.

Pacijentima se također dijagnosticiraju tegobe uzrokovane osnovnom bolešću koja je dovela do razvoja CHF-a.

U fazi II dijagnostičke pretrage, prije svega, identificiraju se znakovi osnovne bolesti, kao i simptomi čija će ozbiljnost odrediti stadij CHF-a.

Jedan od prvih znakova zatajenja srca je cijanoza - plavičasto obojenje sluznice i kože koje se javlja kod povećanog sadržaja reduciranog hemoglobina u krvi (više od 50 g/l), koji za razliku od oksihemoglobina ima tamnu boju. . Prozirna kroz kožu, tamna krv joj daje plavičastu nijansu, posebno na mjestima gdje je koža tanja (usne, obrazi, uši, vrhovi prstiju). Uzroci cijanoze su različiti. Prepunjenost žila malog kruga s poremećenom kontraktilnom funkcijom lijeve klijetke i poremećajem normalne oksigenacije krvi u plućima uzrokuje pojavu difuzne cijanoze, tzv. središnje. Usporavanje protoka krvi i povećana iskorištenost kisika u tkivima uzroci su periferne cijanoze, koja se opaža kada prevladavaju fenomeni zatajenja desne klijetke.

U oba slučaja, cijanozu potiče povećanje volumena cirkulirajuće krvi (što je u biti kompenzacijski faktor) i sadržaja hemoglobina.

S progresijom CHF i povećanom kongestijom u jetri, njegove funkcije i struktura su poremećeni, što može dovesti do dodavanja ikterične nijanse cijanozi.

Važan simptom CHF je oticanje. Zadržavanje tekućine može u početku biti skriveno i manifestirati se samo u brzom porastu tjelesne težine pacijenta i smanjenju izlučivanja urina. Javljaju se najprije vidljivi otoki na stopalima i nogama, a potom može doći do šireg otoka potkožnog masnog tkiva i pojave edema šupljina: ascites, hidrotoraks, hidroperikard.

Pri pregledu dišnih organa tijekom dugotrajne stagnacije otkriva se razvoj plućnog emfizema i pneumoskleroze: smanjena pokretljivost donjeg plućnog ruba, mala ekskurzija prsnog koša. Tijekom auskultacije utvrđuje se "kongestivno" zviždanje (uglavnom u donjim dijelovima, fino-mjehurasto, vlažno, tiho) i teško disanje.

Iz kardiovaskularnog sustava, bez obzira na etiologiju CHF, određeni su brojni simptomi zbog smanjenja kontraktilne funkcije miokarda. To uključuje povećanje srca (zbog miogene dilatacije), ponekad prilično značajno (tzv. cor bovinum - "bikovo srce"); tupost srčanih tonova, osobito prvog tona; ritam galopa; tahikardija; Sistolički šumovi javljaju se zbog relativne insuficijencije mitralnog i/ili trikuspidalnog zaliska. Sistolički tlak se smanjuje, a dijastolički lagano raste. U nekim slučajevima razvija se "kongestivna" arterijska hipertenzija, koja se smanjuje kako se eliminiraju simptomi CHF-a. Simptomi zastoja u sustavnoj cirkulaciji očituju se i oticanjem vratnih vena koje još više nabreknu kada je bolesnik u vodoravnom položaju (zbog većeg dotoka krvi u srce).

Pregledom probavnih organa otkriva se povećana, malo bolna jetra, koja s vremenom postaje sve gušća i bezbolnija. Slezena se obično ne povećava, međutim, u rijetkim slučajevima teškog zatajenja cirkulacije, bilježi se blagi porast (drugi razlozi za njezino povećanje ne mogu se kategorički odbaciti).

Kako CHF napreduje, uočava se progresivno smanjenje tjelesne težine pacijenta - razvija se takozvana srčana kaheksija, pacijent kao da se "suši". Upečatljiva je oštra atrofija mišića udova u kombinaciji sa značajno povećanim abdomenom (ascites). Trofičke promjene na koži razvijaju se u obliku stanjivanja, suhoće i pojave pigmentacije na nogama.

Dakle, nakon stadija II, prisutnost i težina cirkulacijskog zatajenja se utvrđuju sa sigurnošću.

U fazi III razjašnjava se sljedeće: 1) ozbiljnost hemodinamskih poremećaja i stupanj smanjenja kontraktilne funkcije srca; 2) neke veze u patogenezi CHF; 3) stupanj oštećenja i funkcionalno stanje različitih organa i sustava tijela. Konačno, razjašnjava se dijagnoza temeljne bolesti koja je uzrokovala razvoj cirkulacijskog zatajenja.

Ozbiljnost hemodinamskih promjena utvrđuje se neinvazivnim metodama istraživanja od kojih je najraširenija metoda ehokardiografija. Ova metoda omogućuje određivanje smanjenja minutnog volumena srca, krajnjeg sistoličkog i dijastoličkog volumena lijeve klijetke, brzine kružnog skraćivanja mišićnih vlakana srca i prisutnosti regurgitacije.

Minutni volumen srca također se može odrediti pomoću metode razrjeđivanja boje ili radioaktivni tragač(radiokardiografija), kao i izravna metoda za sondiranje šupljina srca. Utvrđuje se povećanje volumena cirkulirajuće krvi, kao i usporavanje brzine protoka krvi. Venski tlak jasno raste s razvojem zatajenja desne klijetke.

Prema rendgenski pregled razjasniti stanje plućne cirkulacije (prisutnost i ozbiljnost znakova plućne hipertenzije) i stupanj proširenja srčanih komora. S razvojem zatajenja srca (bez obzira na uzrok koji ga je izazvao), dolazi do širenja granica srca u usporedbi s razdobljem kompenzacije. Stupanj povećanja srca može biti mjera stanja kontraktilne funkcije srca: što je srce više povećano, to je značajnije smanjena kontraktilna funkcija srca.

Na elektrokardiografska studija ne mogu se primijetiti karakteristične promjene: EKG pokazuje promjene tipične za osnovnu bolest.

^ Fonokardiografija (PCG) pomaže razjasniti podatke auskultacije, identificirajući smanjenje amplitude zvukova, pojavu dodatnog tona u dijastoli, sistolički šum relativnog insuficijencije mitralnog i / ili trikuspidalnog ventila.

^ Laboratorijske metode Određivanje razine renina u krvnoj plazmi, nekih elektrolita (kalij i natrij), acidobaznog statusa i aldosterona omogućuje određivanje težine hormonalnih i metaboličkih poremećaja u svakom konkretnom slučaju. Međutim, ove studije nisu obvezne u dijagnozi CHF-a.

Da bi se utvrdio stupanj oštećenja unutarnjih organa i sustava te njihovo funkcionalno stanje, koriste se odgovarajuće instrumentalne i laboratorijske studije.

Komplikacije.

S dugim tijekom CHF-a mogu se razviti komplikacije, koje su u biti manifestacija oštećenja organa i sustava u uvjetima kronične venske stagnacije, nedovoljne opskrbe krvlju i hipoksije. Takve komplikacije uključuju:

1) poremećaji metabolizma elektrolita i acidobaznog statusa;

2) tromboza i embolija;

3) sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije;

4) poremećaji ritma i provođenja;

5) srčana ciroza jetre s mogućim razvojem zatajenja jetre.

Dijagnostika.

Prepoznavanje zatajenja cirkulacije temelji se na prepoznavanju njegovih karakterističnih simptoma uz istodobno utvrđivanje uzroka koji ga je uzrokovao. Obično su prve dvije faze dijagnostičke pretrage dovoljne, a samo za prepoznavanje ranih (pretkliničkih) faza CHF-a potrebno je pribjeći instrumentalnim metodama istraživanja (osobito ehokardiografiji).

^ Formulacija detaljne kliničke dijagnoze uzima u obzir:

1) osnovna bolest; 2) kronično zatajenje srca (označuje njegov stadij prema Strazhesku, NYHA); 3) komplikacije CHF.

^ Opća načela liječenja

Terapija bez lijekova

Dijeta. Bolesnicima s povećanom tjelesnom težinom (osobito pretilošću), IBO i hiperkolesterolemijom savjetuje se smanjenje energetske vrijednosti i udjela životinjskih masti u prehrani. No kod teške kaheksije potrebna je lako probavljiva hrana povećane energetske vrijednosti.

Potrebno je ograničiti konzumaciju kuhinjske soli (dnevna prehrana samih prehrambenih proizvoda sadrži 1,5-2 g kuhinjske soli, pa njezino dodavanje nije potrebno) i tekućine (do 1,2-1,5 l).

Bolesnici koji primaju diuretike trebaju voditi evidenciju o unosu i izlučivanju tekućine. Prehrana treba sadržavati dovoljnu količinu životinjskih i biljnih bjelančevina i vitamina.

Potrebno je ograničiti ili potpuno prestati piti alkohol zbog njegovog izravnog štetnog djelovanja na miokard i proaritmičkog djelovanja, te prestati pušiti.

^ Redovita tjelovježba umjerenog intenziteta tijekom 4-6 mjeseci u bolesnika sa stabilnim kroničnim srčanim srcem pomaže smanjiti funkcionalnu klasu kroničnog srčanog srca, povećati maksimalnu potrošnju kisika i povećati toleranciju napora. Dokazano je da tjelesni trening, čak i kod bolesnika s kroničnom srčanom insuficijencijom i LVEF jednakim 16%, značajno smanjuje težinu kliničkih manifestacija i aktivnost simpatičkog živčanog sustava, dok istovremeno povećava aktivnost parasimpatičkog živčanog sustava. Istodobno se usporava napredovanje zatajenja srca i poboljšava prognoza.

^ Edukacija za pacijente i njihove najmilije je važna komponenta nelijekovih učinaka. Učinak terapije uvelike ovisi o pacijentovoj svijesti o svojoj bolesti, vladanju metodama samokontrole, spremnosti na suradnju s liječnikom i svjesno sudjelovanje u liječenju.

Edukacija pacijenata mora započeti u bolnici i nastaviti nekoliko mjeseci uz ambulantno praćenje.

Farmakoterapija

Svi lijekovi koji se koriste u liječenju kronične HF mogu se podijeliti u 3 skupine ovisno o stupnju dokaza njihove učinkovitosti:

Grupa 1. Osnovni, temeljni Lijekovi čiji je učinak dokazan u dugotrajnim, multicentričnim, dvostruko slijepim, placebom kontroliranim ispitivanjima i koji se preporučuju posebno za liječenje kronične srčane insuficijencije. To uključuje:

ACE inhibitori. Indiciran za sve bolesnike s kroničnim HF-om, bez obzira na njegovu etiologiju i FC;

B-blokatori. To su neurohumoralni modulatori koji se koriste u kombinaciji s ACE inhibitorima;

diuretici. Indiciran za sve bolesnike s kliničkim znakovima kroničnog zatajenja srca uzrokovanog prekomjernim zadržavanjem natrija i vode u tijelu;

srčani glikozidi. Kod sinusnog ritma koriste se u malim dozama i s oprezom, kod fibrilacije atrija (AF) ostaju lijekovi izbora;

antagonisti aldosterona. Koristi se u kombinaciji s ACE inhibitorima u bolesnika s teškim kroničnim zatajenjem srca.

Grupa 2. Dodatni Lijekovi čija je učinkovitost i sigurnost prikazana u zasebnim velikim studijama, ali zahtijevaju pojašnjenje. To uključuje:

blokatori receptora angiotenzina II. Može se koristiti ako ne podnosite ACE inhibitore;

inhibitori vazopeptidaze. Omapatrilat je novi neurohumoralni modulator koji je učinkovitiji od ACE inhibitora. Njegova učinkovitost i sigurnost zahtijevaju pojašnjenje.

Grupa 3. Pomoćni Lijekovi čija su učinkovitost i utjecaj na prognozu kronične srčane bolesti nepoznati ili nedokazani. Njihova uporaba je zbog određenih popratnih bolesti. To uključuje:

nitrati. Koristi se za istodobnu ishemijsku bolest srca;

antagonisti kalcija. Koristi se za ishemijsku bolest srca i trajnu hipertenziju;

antiaritmici(III razred). Koriste se uglavnom za po život opasne ventrikularne aritmije;

neglikozidni inotropni stimulansi. Koristi se za kroničnu hipotenziju s niskim udarnim udarom i trajnom arterijskom hipotenzijom;

antitrombocitna sredstva. Koristi se za sekundarnu prevenciju nakon MI;

neizravni antikoagulansi. Koriste se kada postoji opasnost od razvoja tromboembolijskih komplikacija, osobito u bolesnika s AF, dilatacijom srčanih šupljina, intrakardijalnim trombima, nakon ugradnje srčanih zalistaka;

statini. Koristi se za hiper- i dislipoproteinemiju;

glukokortikoidni agensi. Koriste se za upornu arterijsku hipotenziju i spore upalne procese u miokardu;

citoprotektori(trimetazidin). Koriste se za poboljšanje rada kardiomiocita kod kroničnog zatajenja srca uzrokovanog koronarnom arterijskom bolešću.

Prognoza.

Sposobnost izlječenja osnovne bolesti (na primjer, učinkovito kirurško liječenje srčane mane) značajno poboljšava prognozu. Bolesnici s I stupnjem CHF-a sposobni su za rad, ali im je kontraindiciran težak fizički rad. U stadiju IIA radna sposobnost je ograničena ili izgubljena; u stadiju IIB radna sposobnost je izgubljena. Pacijenti sa stadijem III CHF zahtijevaju stalnu njegu.

Prevencija.

Prevencija razvoja zatajenja srca postiže se sustavnim liječenjem srčanih bolesti (uključujući operaciju), kao i stvaranjem odgovarajućeg režima rada i načina života za pacijenta, pravilnom prehranom i kategoričkim odbijanjem alkohola i pušenja.