Opći fenomeni poremećaja mikrocirkulacije. Poremećaji mikrocirkulacije: vrste, njihove karakteristike, značenje

POREMEĆAJI MIKROCIRKULACIJE

Općenito je prihvaćeno da postoje tri međusobno povezane veze u kardiovaskularnom sustavu: arterijska, venska i kapilarna koja ih povezuje - utvrđena u našim idejama laganom rukom M. Malpighija, koji je nadopunio veliko otkriće krvožilnog sustava W. Harveya. (1628) s jednako značajnim opisom "nedostajućeg" Harvey ima vezu u krvožilnom sustavu - kapilare (1661).

Ipak, sve do početka dvadesetog stoljeća glavni fokus bio je na proučavanju srca i velikih krvnih žila. A sama “povezujuća”, “karika koja nedostaje između arterija i vena je kapilarni sustav, koji uključuje gotovo 90% svih krvnih žila,

Dugi niz godina nije privlačio dužnu pažnju. Istodobno, kapilarni krevet osigurava metaboličke procese i vitalnu aktivnost organa i tkiva, što određuje njihovu istinski središnju ulogu u sustavu osiguravanja homeostaze tkiva, kao iu razvoju mnogih patoloških procesa.

Tako, pod mikrocirkulacijom razumjeti uređeno kretanje krvi i limfe kroz mikrožile, transkapilarnu izmjenu kisika, ugljičnog dioksida, metaboličkih supstrata i njegovih produkata, iona, biološki aktivnih tvari, kao i kretanje tekućine u ekstravaskularnom prostoru.

U širem smislu, pojam "mikrocirkulacije" također uključuje kretanje tekućine kroz staničnu membranu i njezinu cirkulaciju u stanici. Postoje informacije o uređenom kretanju tekućina različitih sastava u različitim dijelovima hijaloplazme, kao i staničnih organela.

Žile mikrovaskulature uključuju arteriole, prekapilare, kapilare, postkapilarne venule (postkapilare), venule, arteriolovenularne shuntove i limfne žile.

Promjer mikrovaskulaturnih žila kreće se od 2 do 200 mikrona.

Arteriole su glavne komponente otpornih žila. Tonus njihove mišićne stijenke reguliran je simpatičkim i parasimpatičkim živčanim sustavom, kao i biološki aktivnim tvarima. Arteriole osiguravaju regulaciju volumena opskrbe tkiva krvlju i laminarnost protoka krvi.

Prekapilari su također uključeni u regulaciju volumena opskrbe tkiva krvlju mijenjanjem lumena prekapilarnih sfinktera formiranih od glatkih mišićnih stanica. Tonus njihovih stijenki reguliran je živčanim utjecajima i humoralnim čimbenicima.

Trofička, metabolička komponenta mikrovaskulature sastoji se od kapilara promjera od 2 do 20 mikrona. U njima se izravno odvijaju procesi izmjene kisika, ugljičnog dioksida, supstrata i produkata metabolizma, iona i biološki aktivnih tvari. Sve te složene i raznolike procese reguliraju uglavnom uzroci lokalnog (regionalnog) podrijetla: prostaglandini, kinini, biogeni amini, adenin nukleaze, ioni itd. Ovi i drugi čimbenici također reguliraju lumen kapilara mijenjajući volumen endotelnih stanica i tonus pericita.

Postkapilare i venule su sakupljači krvi. Njihov kapacitet značajno premašuje zajednički kapacitet arteriola i prekapilara. Oni reguliraju volumen istjecanja krvi i posredno njezin dotok u tkiva, turgor tkiva.

Arteriovenularne anastomoze sudjeluju u regulaciji volumena krvotoka i opskrbe tkiva krvlju. Njihovo otvaranje pospješuje mobilizaciju nataložene krvi.

Limfa se transportira kroz limfne kapilare i žile u limfna stabla, a zatim u venski sustav.

Česti uzroci poremećaja mikrocirkulacije.

Kao što je poznato, poremećaji mikrocirkulacije uključeni su kao važna patogenetska karika u niz tipičnih patoloških procesa iu mnoge pojedine oblike različitih bolesti, stoga ćemo, analizirajući relevantne dijelove, obraditi i problematiku vezanu uz te poremećaje.

Poremećaji mikrocirkulacije obično se dijele na intravaskularne poremećaje povezane s poremećajem samih žila i transmuralne ekstravaskularne promjene.

Brojni uzroci, koji izravno uzrokuju različite poremećaje, mogu se grupirati u tri skupine:

1. Poremećaji središnje i periferne cirkulacije. Najvažniji među njima su zatajenje srca, patološki oblici arterijske hiperemije, venske hiperemije i ishemije.

2. Promjene u viskoznosti i volumenu krvi i limfe. Mogu se razviti kao rezultat sljedećih razloga:

a) koncentracija hemo(limfe), koja može biti posljedica hipohidracije, policitemije, hiperproteinemije (hiperfibrinogenemija)

b) hemo (limfo) dilucija, koja se može razviti kao posljedica prekomjerne hidracije, pancitopenije, hipoproteinemije.

c) agregacija i aglutinacija krvnih stanica, praćena povećanjem viskoznosti krvi,

d) intravaskularna diseminirana koagulacija krvi, fibrioliza i tromboza.

3. Oštećenje zidova mikrocirkulacijskih posuda, što uzrokuje kršenje njihovog integriteta i glatkoće. To se obično opaža kod ateroskleroze, upale, ciroze, tumora itd.

Intravaskularni poremećaji

Među intravaskularnim patološkim poremećajima mikrocirkulacije na jedno od prvih mjesta treba staviti agregaciju eritrocita i drugih krvnih stanica. Drugi intravaskularni poremećaji, kao što su poremećaji protoka krvi ili tromboembolije, također često ovise o smanjenju normalne stabilnosti krvnih suspenzija.

Očuvanje stabilnosti suspenzije krvi osigurava se veličinom negativnog naboja eritrocita i trombocita, određenim omjerom proteinskih frakcija (albumina s jedne strane i globulina i fibrinogena s druge strane). Smanjenje negativnog površinskog naboja eritrocita, kao i apsolutno ili relativno povećanje sadržaja pozitivno nabijenih makromolekula globulina i fibrinogena i njihove adsorpcije na površini eritrocita. Može dovesti do smanjenja stabilnosti suspenzije krvi i agregacije eritrocita i drugih krvnih stanica. Smanjenje brzine protoka krvi pogoršava ovaj proces.

Godine 1918., švedski znanstvenik Fahraeus, u svom radu na proučavanju krvi žena tijekom trudnoće, pokazao je da u ovom stanju dolazi do stvaranja agregata eritrocita i ubrzanja sedimentacije potonjih. Na temelju ovih i drugih njegovih radova, predložio je korištenje reakcije sedimentacije eritrocita (ERR), koja je danas široko rasprostranjena u medicinskoj praksi, ili određivanje brzine sedimentacije eritrocita (ESR). Ubrzanje ESR obično je povezano s povećanjem koncentracije grubih proteina u plazmi.

Fenomen agregacije crvenih krvnih zrnaca ogleda se u takvom fenomenu kao što je mulj (sam pojam "mulj" doslovno preveden s engleskog znači blato, ili gusto blato, mulj).

Fenomen mulja karakterizira adhezija, agregacija i aglutinacija krvnih stanica, što uzrokuje njihovo razdvajanje u više ili manje velike konglomerate koji se sastoje od eritrocita, trombocita, leukocita i plazme.

Uzroci mulja su isti čimbenici koji uzrokuju poremećaje mikrocirkulacije:

1) poremećaj središnje i regionalne hemodinamike kod zatajenja srca, venske kongestije, ishemije, patološke arterijske hiperemije.

2) povećana viskoznost krvi u uvjetima zgušnjavanja krvi, hiperproteinemije, policitemije.

3) oštećenje zidova mikroposuda.

Djelovanje ovih čimbenika uzrokuje agregaciju krvnih stanica, uglavnom eritrocita, njihovu međusobnu adheziju i mikrovaskularne endotelne stanice, aglutinaciju stanica praćenu lizom njihovih membrana - citolizom.

Na broj osnovni mehanizmi adhezija, agregacija i aglutinacija krvnih stanica koje dovode do razvoja mulja uključuju

1) aktivacija krvnih stanica pod utjecajem navedenih uzročnih čimbenika s naknadnim oslobađanjem fiziološki aktivnih tvari iz njih, uključujući one s proagregacijskim učinkom. To uključuje ADP, tromboksan A2, kinine, histamin i niz prostaglandina. 2) "uklanjanje" negativnog površinskog naboja stanica ili "ponovno punjenje na pozitivno".

Prisutnost i veličina negativnog površinskog naboja krvnih stanica važni su uvjeti za osiguranje stabilnosti suspenzije. Potonji je određen djelovanjem odbojnih sila između slično nabijenih oblikovanih elemenata krvi. Porast kationa kalija, kalcija, magnezija itd. u plazmi. smanjuje površinski naboj krvnih stanica ili ga mijenja u "+". Stanice se zbližavaju, počinje proces njihovog lijepljenja, agregacije i aglutacije, nakon čega slijedi odvajanje krvi. Potonji remeti razmjenu kisika, ugljičnog dioksida, supstrata i metaboličkih proizvoda između krvi i tkiva.

3) smanjenje vrijednosti površinskog naboja staničnih elemenata krvi kada makromolekule proteina dođu u kontakt s njima tijekom hiperprotenemije, posebno zbog njegovih visokomolekularnih frakcija (imunoglobulini, fibrinogen, abnormalne vrste proteina). U tom se slučaju površinski naboj smanjuje zbog interakcije stanica s pozitivno nabijenim proteinskim makromolekulama, posebice s njegovim amino skupinama. Osim toga, proteinske micele, adsorbirane na površini stanica, pridonose njihovom povezivanju i kasnijem prianjanju, agregaciji i aglutinaciji. Stvaranje agregata krvnih stanica popraćeno je njihovim odvajanjem u stanične konglomerate i plazmu.

Ovisno o prirodi utjecaja, mulj može biti reverzibilan (u prisustvu samo agregacije crvenih krvnih stanica) i ireverzibilan. U potonjem slučaju dolazi do aglutinacije krvnih stanica.

Ovisno o veličini agregata, prirodi njihovih kontura i gustoći pakiranja krvnih stanica, razlikuju se sljedeće vrste mulja:

klasični (relativno veliki agregati s gustim pakiranjem crvenih krvnih stanica i neravnim konturama). Ova vrsta mulja se razvija kada prepreka (na primjer, ligatura) ometa slobodno kretanje krvi kroz posudu.

Na dekstrinski tip Mulj (nastaje kada se dekstran s velikom molekulskom težinom od 250 000-500 000 i više unosi u krv) agregati imaju različite veličine, gusto pakiranje, zaobljene obrise, slobodne prostore u obliku šupljina.

Također istaknuti amorfni tip mulj, koji karakterizira prisutnost velikog broja malih agregata sličnih granulama. U tom slučaju krv poprima izgled grube tekućine. Amorfni tip mulja nastaje kada se u krv unesu etil alkohol, ADP i ATP, trombin, serotonin, norepinefrin itd.

Veličine agregata uvelike variraju ovisno o promjeru posuda. Mala veličina agregata u amorfnom mulju može predstavljati ne manju, ali čak i najveću opasnost za mikrocirkulaciju, jer im njihova veličina omogućuje prodiranje u najmanje žile do kapilara uključujući. Veći nakupini, ovisno o stupnju svoje zbijenosti, mogu se kretati kroz žile ili izazvati emboliju u žilama manjeg promjera.

Posljedice.

Fenomen mulja prati sužavanje lumena i poremećena perfuzija mikrožila (usporenje protoka krvi u njima, sve do staze, turbulentna priroda protoka krvi), poremećaj transkapilarnih metaboličkih procesa, razvoj hipoksije i acidoze te metabolički poremećaji. u tkivima. Općenito, ukupnost ovih promjena označava se kao sindrom kapilarno-trofične insuficijencije.

Dakle, fenomen mulja, koji u početku nastaje kao lokalna tkivna reakcija na oštećenje, u daljnjem razvoju može dobiti karakter sistemske reakcije, generaliziranog odgovora organizma. To je njegov opći patološki značaj.

Poremećaji intravaskularne koagulacije prvenstveno su povezani s odgovorom trombocita i fibrinogena na oštećenje tkiva. Trombociti, kako lokalni tako i u općoj cirkulaciji, prilično brzo reagiraju na oštećenje tkiva. Utvrđeno je da agregaciju trombocita i ubrzanje zgrušavanja krvi mogu uzrokovati: nekroza tkiva (tkivni tromboplastin), adenozin difosfat koji se oslobađa prilikom oštećenja tkiva, bakterije, virusi, kompleks antigen-antitijelo, endotoksini, enzimi poput tripsina i drugi čimbenici. .

Ozbiljne promjene u mikrocirkulaciji mogu biti povezane s kršenjem odnosa između koagulacije krvi i fibrinolize koja se javlja kada je tkivo oštećeno.

Promjena brzine protoka krvi(njegovo povećanje ili smanjenje) u funkcionalnim granicama uobičajena je fiziološka pojava. Usporavanje do točke zaustavljanja protoka krvi i limfe može biti posljedica sljedećih čimbenika:

1) poremećaji hemo i limfodinamike kod zatajenja srca, venske hiperemije, ishemije.

2) povećanje viskoznosti krvi i limfe kao rezultat zgušnjavanja krvi s produljenim povraćanjem, proljevom, plazmoragijom zbog opeklina, policitemijom, hiperprotenemijom, trombozom.

3) značajno sužavanje lumena mikrožila zbog kompresije tumorom, edematoznim tkivom, stvaranjem krvnog ugruška, embolusom, oteklinom ili hiperplazijom endotelnih stanica, stvaranjem aterosklerotskog plaka itd.

Usporavanje protoka krvi uzrokuje nedovoljnu prokrvljenost mikrovaskularne mreže koja je bitna patogenetska poveznica svi procesi praćeni padom perfuzijskog tlaka u mikrovaskularnom sloju. Posljedica toga može biti hipoksija, au potpunoj stazi - anoksija tkiva sa svim posljedicama koje iz toga proizlaze.

Ubrzanje protoka krvi i limfa može biti uzrokovana sljedećim razlozima: poremećaji hemo- i limfodinamike, na primjer, kada se arterijska krv ispušta u venski krevet kroz arteriovenularne shuntove;

Smanjena viskoznost krvi (u slučaju trovanja vodom zbog hemodilucije, pancitopenije, hipoproteinemije, zatajenja bubrega.

PATOLOŠKE REAKCIJE NA RAZINI VASKULARNE STIJENKE

S obzirom na to da se krvna plazma i limfa transportiraju kroz krvožilnu stijenku, kao i formni elementi, poremećaji transmuralne („transwall“) mikrocirkulacije dijele se u dvije glavne podskupine: promjene u protoku tekućine i kretanje tvorbenih elemenata krvi. Volumen tekućine koja se transportira kroz stijenku krvnog suda u različitim patološkim stanjima može se značajno povećati ili smanjiti u usporedbi s onim što bi trebao biti.

Povećani volumen transportirane tekućine. Ovaj fenomen temelji se na prekomjernom povećanju propusnosti vaskularne stijenke. Najznačajniji razlozi uključuju: smanjenje tlaka kisika, povećanje tlaka ugljičnog dioksida, lokalno smanjenje pH povezano s nakupljanjem metabolita poput mliječne kiseline (to doprinosi neenzimskoj hidrolizi komponenti bazalne membrane krvnih žila, „olabavi" je i posljedično lakši protok plazme kroz nju. U uvjetima acidoze dolazi do aktivacije lizosomskih hidrolaza i enzima što uzrokuje enzimsku hidrolizu komponenata vaskularne bazalne membrane). Osim toga, djelovanje biogenih amina - histamina, serotonina, bradikinina, uzrokuje kontrakciju endotelnih stanica i širenje praznina između njih. Među razlozima povećane propusnosti kapilara može se nazvati kršenje integriteta stijenke krvnog suda - stvaranje mikro-suze, rastezanje fenestrae. To se često opaža u uvjetima prelijevanja mikrocirkulacijskih žila krvlju tijekom venske stagnacije ili limfe( s limfostazom).Povećanje propusnosti vaskularne membrane pod utjecajem ovih čimbenika značajno potencira mehanizme transporta tekućine:

a/ filtracija - transport tekućine duž hidrostatskog gradijenta tlaka;

b/ mikrovezikulacija (invaginacija stijenke endotela uz hvatanje “kvantuma” plazme, stvaranje vezikule, njezina migracija na bazalnu stranu stanice, “otvaranje” vezikule i “oslobađanje” tekućine. na suprotnoj strani površine stanice);

c/ difuzija.

Smanjenje volumena transportirane tekućine. Ovaj fenomen temelji se na značajnom smanjenju propusnosti vaskularnog zida. Razlog je zadebljanje ili zbijanje stijenke krvnih žila koje nastaje zbog nakupljanja viška kalcijevih soli /kalcifikacija/ i prekomjernog stvaranja fibroznih struktura i glikozaminoglikana u stijenci, hipertrofije i hiperplazije stanica, edema tkiva i stijenke krvnih žila.

Zadebljanje, zbijanje vaskularne stijenke i posljedično smanjenje vaskularne propusnosti ometa provedbu mehanizama transporta tekućine - filtracije, difuzije i mikrovezikulacije - i time uzrokuje smanjenje volumena njezinog transmuralnog prijenosa.

Promjene u volumenu transporta krvnih stanica. S obzirom da se transport određenog broja leukocita i manjim dijelom trombocita kroz krvožilnu stijenku odvija normalno, patologija transporta krvnih stanica uglavnom uključuje njihovo prekomjerno oslobađanje izvan žile, osobito eritrocita: patološka dijapedeza.

Glavni razlog Ovaj fenomen je značajno povećanje propusnosti ili poremećaj integriteta vaskularnog zida. Značajno povećanje dijapedeze leukocita, eritrocita i trombocita opaženo je s upalom, alergijskim reakcijama, intoksikacijom endo- i egzotoksinima bakterija i izlaganjem prodornom zračenju.

Dijapedeza eritrocita također se povećava u stanjima trombocitopenije. Dokazano je da trombociti imaju angiotrofni učinak. Smanjenje njihove krvne slike uzrokuje degeneraciju i smrt endotelnih stanica, povećavajući propusnost mikrovaskularnih stijenki. Naprotiv, kada stijenke mikrožila u bilo kojoj regiji tkiva postanu zadebljane ili zbijene, "razmjer" otpuštanja leukocita u ovo tkivo, gdje oni sudjeluju u reakcijama imunološkog nadzora, može se smanjiti. Kao rezultat toga, smanjuje se učinkovitost lokalnog imuniteta.

Ekstravaskularni poremećaji, u pravilu, sastoje se od više ili manje izraženog usporavanja protoka međustanične tekućine i često s tim u vezi - povećanja volumena vode u ekstravaskularnom prostoru zbog zapreke odljeva tekućine u limfne žile i venule. Rjeđe se opaža smanjenje volumena međustanične tekućine, na primjer, s dehidracijom ili smanjenim stvaranjem limfe, što se također može kombinirati sa smanjenjem brzine njezinog protoka.

Glavni razlozi ekstravaskularni poremećaji mikrocirkulacije su lokalni patološki procesi koji se razvijaju u vezi s upalom, alergijskim reakcijama, rastom tumora, poremećajem neurotrofnih utjecaja i poremećajima stvaranja limfe.

Glavni izravni čimbenici koji uzrokuju poteškoće u protoku međustanične tekućine uključuju sužavanje međustaničnih praznina (osobito zbog prekomjerne hidracije i oticanja stanica).

Povećanje viskoznosti tekućine (na primjer, s povećanjem sadržaja proteina, lipida, metabolita.

Embolija limfnih kapilara.

Smanjena učinkovitost procesa reapsorpcije vode u postkapilarima i venulama. Smanjenje volumena međustanične tekućine i usporavanje njezina protoka može biti posljedica smanjenja filtracijskog tlaka u arteriolama ili povećanja reapsorpcije tekućine u venulama.

P atogenetski značaj.

Bez obzira na razloge otežanog protoka međustanične tekućine u tkivima, povećava se sadržaj produkata normalnog i poremećenog metabolizma, iona i biološki aktivnih tvari, dolazi do kompresije stanica, poremećaja transmembranskog prijenosa kisika, ugljičnog dioksida. , metaboličke produkte i ione, koji zauzvrat mogu uzrokovati oštećenje stanica. Općenito, s bilo kojim poremećajima mikrocirkulacije, osobito ako traju dulje vrijeme, razvija se sindrom kapilarno-trofične insuficijencije. Karakterizira ga: 1) poremećaj transporta međustanične tekućine, kao i prokrvljenosti limfe i krvi kroz mikrožile, 2) poremećaj izmjene kisika, ugljičnog dioksida, supstrata i produkata metabolizma, iona i PAS. u kapilarama. 3) metabolički poremećaji u stanicama. To, zauzvrat, uzrokuje razvoj različitih varijanti distrofičnih promjena u tkivima i organima, poremećaj plastičnih procesa u njima i poremećaje njihovih vitalnih funkcija.

Zastoj: vrste, uzroci, manifestacije, posljedice.

Staz – značajno usporavanje ili prestanak protoka krvi i/ili limfe iz žila organa ili tkiva.

Uzroci

Ishemija i venska hiperemija. Dovode do zastoja zbog značajnog usporavanja protoka krvi (kod ishemije zbog smanjenja dotoka arterijske krvi, kod venske hiperemije kao posljedice usporavanja ili prestanka njezina odljeva) i stvaranja uvjeta za stvaranje i /ili aktiviranje tvari koje uzrokuju sljepljivanje krvnih stanica i stvaranje njihovih nakupina i krvnih ugrušaka.

Proagreganti su čimbenici koji uzrokuju agregaciju i aglutinaciju krvnih stanica.

Patogeneza staze:

U završnoj fazi zastoja uvijek dolazi do procesa agregacije i/ili sljepljivanja krvnih stanica, što dovodi do zgušnjavanja krvi i smanjenja njezine fluidnosti. Ovaj proces aktiviraju proagreganti, kationi i proteini visoke molekularne težine.

Proagreganti (tromboksan A 2, kateholamini AT na krvne stanice) uzrokuju adheziju, agregaciju, aglutinaciju krvnih stanica, nakon čega slijedi njihova liza i oslobađanje beta blokatora iz njih.

Kationi. K + , Ca 2+ , Na + , Mg 2+ oslobađaju se iz krvnih stanica, oštećenih stijenki krvnih žila i tkiva. Adsorbirani na citolemu krvnih stanica, višak kationa neutralizira njihov negativni površinski naboj.

Visokomolekularni proteini (primjerice, γ-globulini, fibrinogen) uklanjaju površinski naboj intaktnih stanica (povezujući se s negativno nabijenom površinom stanice pomoću amino skupina koje imaju pozitivan naboj) i potencira agregaciju krvnih stanica i njihovu adheziju. konglomerata do stijenke posude.

Vrste zastoja

Primarni (pravi) zastoj. Nastanak zastoja prvenstveno počinje aktivacijom krvnih stanica i njihovim otpuštanjem velikog broja proagreganata i/ili prokoagulansa. U sljedećoj fazi, formirani elementi se agregiraju, aglutiniraju i pričvršćuju na stijenku mikroposude. To uzrokuje usporavanje ili zaustavljanje protoka krvi u žilama.

Sekundarni zastoj (ishemijski i kongestivni).

Ishemijska staza nastaje kao posljedica teške ishemije zbog smanjenja protoka arterijske krvi, usporavanja njezina protoka i njezine turbulentnosti. To dovodi do agregacije i adhezije krvnih stanica.

Stagnirajuća (vensko-stagnirajuća) verzija zastoja rezultat je usporavanja odljeva venske krvi, njenog zadebljanja, promjena fizikalno-kemijskih svojstava i oštećenja krvnih stanica (osobito zbog hipoksije). Nakon toga, krvne stanice prianjaju jedna na drugu i na stijenku mikrožila.

Manifestacije zastoja

Na zastoj karakteristične promjene javljaju se u krvnim žilama mikrovaskulature:

smanjenje unutarnjeg promjera mikrožila tijekom ishemijske staze, povećanje lumena mikrocirkulacijskih žila tijekom stagnirajuće verzije staze, veliki broj nakupina krvnih stanica u lumenu krvnih žila i na njihovim stijenkama, mikrohemoragije (češće sa stagnirajućim zastojem).

Posljedice zastoja:

Uz brzo uklanjanje uzroka zastoja, protok krvi u krvnim sudovima mikrovaskulature se obnavlja i ne razvijaju se značajne promjene u tkivima.

Produljena staza dovodi do razvoja distrofičnih promjena u tkivima, često do smrti dijela tkiva ili organa (infarkt).

Mulj: karakteristike pojma, uzroci, mehanizmi nastanka, manifestacije i posljedice.

Mulj– pojava koju karakterizira adhezija, agregacija i aglutinacija krvnih stanica, što uzrokuje njezino razdvajanje u konglomerate eritrocita, leukocita, trombocita i plazme, kao i poremećaj mikrohemocirkulacije.

Uzroci mulja:

Kršenje središnje hemodinamike (s zatajenjem srca, venskom stagnacijom, patološkim oblicima arterijske hiperemije).

Povećana viskoznost krvi (na primjer, u uvjetima hemokoncentracije, hiperproteinemije, policitemije).

Oštećenje stijenki mikrostakalca (zbog lokalnih patoloških procesa, alergijskih reakcija, tumora)

Mehanizmi razvoja mulja:

FEC - formirani elementi krvi.

Posljedice mulja:

1. Poremećaj protoka krvi unutar posuda (usporavanje, do staze, turbulentni protok krvi, uključivanje arteriovenularnih šantova), poremećaj procesa transkapilarnog protoka krvnih stanica.

2. Metabolički poremećaji u tkivima i organima s razvojem distrofija i poremećaja plastičnih procesa u njima.

Uzroci: poremećaji izmjene 0 2 i CO 2 zbog adhezije i agregacije crvenih krvnih stanica te razvoj vaskulopatija kao posljedica prestanka ili značajnog smanjenja angiotrofne funkcije trombocita (nalaze se u konglomeratima krvi). Stanice).

3. Razvoj hipoksije i acidoze u tkivima i organima.

Fenomen mulja je uzrok poremećaja mikrocirkulacije (u slučajevima kada se primarno razvija) ili posljedica poremećaja intravaskularne mikrocirkulacije (u njihovom primarnom razvoju).

Poremećaji mikrocirkulacije: uzroci, tipični oblici. Intravaskularni poremećaji: glavni oblici, uzroci, manifestacije i posljedice.

Mikrocirkulacija– uredno kretanje krvi i limfe kroz mikrožile, transkapilarni prijenos plazme i krvnih stanica, kretanje tekućine u ekstravaskularnom prostoru.

Mikrovaskulatura. Kombinacija arteriola, kapilara i venula čini strukturnu i funkcionalnu jedinicu kardiovaskularnog sustava - mikrocirkulatorni (terminalni) kanal. Završno ležište je organizirano na sljedeći način: metarteriola odlazi od završne arteriole, razbijajući se u anastomozirajuće prave kapilare tvoreći mrežu; venski dio kapilara otvara se u postkapilarne venule. Na mjestu odvajanja kapilare od arteriola nalazi se prekapilarni sfinkter – nakupina cirkularno orijentiranih SMC. Sfinkteri kontroliraju lokalni volumen krvi koja prolazi kroz prave kapilare; volumen krvi koja prolazi kroz terminalni vaskularni krevet kao cjelinu određen je tonusom SMC arteriola. U mikrovaskulaturi postoje arteriole-venularne anastomoze koje povezuju arteriole izravno s venulama ili male arterije s malim venama (jukstakapilarni krvotok). Stijenka anastomoznih žila sadrži mnoge SMC. Arteriovenske anastomoze prisutne su u velikom broju na nekim dijelovima kože gdje imaju važnu ulogu u termoregulaciji (ušna resica, prsti). Mikrovaskulatura također uključuje male limfne žile i međustanični prostor.

Uzroci poremećaja mikrocirkulacije.

Brojni uzroci različitih poremećaja mikrocirkulacije objedinjuju se u tri skupine.

Poremećaji središnje i regionalne cirkulacije. Najznačajniji su zatajenje srca, patološki oblici arterijske hiperemije, venske hiperemije i ishemije.

Promjene u viskoznosti i volumenu krvi i limfe. Razvijaju se kao posljedica hemokoncentracije i hemodilucije.

Hemo(limfo)koncentracija. Uzroci: hipohidracija tijela s razvojem policitemijske hipovolemije, policitemije, hiperproteinemije (uglavnom hiperfibrinogenemije).

Hemo(limfo)dilucija. Uzroci: prekomjerna hidracija organizma s razvojem oligocitemske hipervolemije, pancitopenija (smanjenje broja svih krvnih stanica), povećana agregacija i aglutinacija krvnih stanica (dovodi do značajnog povećanja viskoznosti krvi), sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Oštećenje zidova mikrovaskulaturnih posuda. Obično se opaža kod ateroskleroze, upale, ciroze, tumora itd.

Standardni obrasci intravaskularni (intravaskularni) poremećaji:

1. Usporavanje (čak do točke zastoja) protoka krvi i/ili limfe.

Najčešći razlozi:

A) Poremećaji hemo- i limfodinamike (na primjer, sa zatajenjem srca, venskom hiperemijom, ishemijom).

B) Povećana viskoznost krvi i limfe [kao rezultat koncentracije hemo(limfe) tijekom dugotrajnog povraćanja, proljeva, plazmoragije kod opeklina, policitemije, hiperproteinemije, agregacije krvnih stanica, intravaskularne koagulacije, mikrotromboze).

C) Značajno sužavanje lumena mikrožila (zbog kompresije tumorom, edematoznim tkivom, stvaranjem krvnih ugrušaka u njima, embolijom, oticanjem ili hiperplazijom endotelnih stanica, stvaranjem aterosklerotskog plaka itd.).

Manifestacije. Slično onima opaženim u žilama mikrovaskulature tijekom venske hiperemije, ishemije ili staze.

2. Ubrzanje protoka krvi.

Glavni razlozi.

A) Hemodinamski poremećaji (na primjer, s arterijskom hipertenzijom, patološkom arterijskom hiperemijom ili ispuštanjem arterijske krvi u venski krevet kroz arteriovenske shuntove).

B) Smanjena viskoznost krvi zbog hemodilucije (s trovanjem vodom); hipoproteinemija, zatajenje bubrega (s oligurskim ili anurijskim stadijem); pancitopenija.

3. Poremećaj laminarnosti (turbulencija) protoka krvi i/ili limfe.

Najčešći razlozi.

A) Promjene viskoznosti i agregatnog stanja krvi (kao rezultat stvaranja nakupina krvnih stanica tijekom policitemije, značajnog porasta broja krvnih stanica iznad normale ili hiperfibrinogenemije; tijekom stvaranja mikrotromba).

B) Oštećenje stijenki mikrožila ili poremećaj njihove glatkoće (s vaskulitisom, hiperplazijom stanica

endotel, arterioskleroza, fibrozne promjene u raznim slojevima stijenki krvnih žila, razvoj tumora u njima i dr.)

4. Povećan jukstakapilarni protok krvi. Nastaje zbog otvaranja arteriovenularnih shuntova i ispuštanja krvi iz arteriola u venule, zaobilazeći kapilarnu mrežu mikrovaskulature. Uzrok: spazam SMC arteriola i zatvaranje prekapilarnih sfinktera uz značajno povećanje razine kateholamina u krvi (npr. tijekom hiperkateholaminske krize u bolesnika s feokromocitomom), prekomjerno povećanje tonusa simpatičkog živčanog sustava (npr. pod stresom), hipertenzivna kriza (na primjer, u bolesnika s hipertenzijom). Manifestacije: ishemija u području istjecanja krvi iz arteriola u venule, otvaranje i/ili povećanje promjera arteriovenularnih shuntova, Turbulentna priroda protoka krvi na mjestima grana i ulaza u venule shuntnih žila (zbog činjenice da arteriovenularni shuntovi odlaze iz arteriola i ulijevaju se u venule, u pravilu, pod značajnim kutom; to je popraćeno sudarom krvnih stanica jedna s drugom i zidom žile, što dovodi do oslobađanja proagreganata i prokoagulansa, do stvaranja nakupine i krvni ugrušci)

Kršenja i njihovi uzroci abecednim redom:

poremećaj mikrocirkulacije -

U perifernom krvožilnom sustavu konvencionalno se razlikuje mikrocirkulacijski ili terminalni vaskularni krevet, koji se pak, u skladu s podjelom krvnih i limfnih žila, dijeli na mikrocirkulaciju, krv i limfu. Mikrocirkulacijski krvotok sastoji se od žila čiji promjer ne prelazi 100 µm, odnosno arteriola, metarteriola, kapilarnih žila, venula i arteriolovenularnih anastomoza. Dostavlja hranjive tvari i kisik tkivima i stanicama, uklanja ugljični dioksid i "otpad" iz njih, održava ravnotežu dotoka i odljeva tekućine te optimalnu razinu tlaka u perifernim žilama i tkivima.

Mikrocirkulacijski limfni tok predstavlja početni dio limfnog sustava, u kojem se stvara limfa i ulazi u limfne kapilare. Proces nastajanja limfe je složen i sastoji se od prolaska tekućine i u njoj otopljenih tvari, uključujući i proteine, kroz stijenku krvnih kapilarnih žila u međustanični prostor, raspodjele tvari u perivaskularnom vezivnom tkivu, resorpcije kapilarnog filtrata. u krv, resorpciju proteina i viška tekućine u limfne putove itd.

Dakle, uz pomoć mikrocirkulatorne cirkulacije, ostvaruje se bliska hematointersticijska i limfointersticijska interakcija, usmjerena na održavanje potrebne razine metabolizma u organima i tkivima u skladu s vlastitim potrebama, kao i potrebama organizma u cjelini.

Koje bolesti uzrokuju poremećaje mikrocirkulacije:

Uzroci poremećaja mikrocirkulacije

Glavni uzroci koji uzrokuju različite poremećaje mikrocirkulacije grupirani su u 3 kategorije.
1. Poremećaji središnje i regionalne cirkulacije.
Zatajenje srca, patološki oblici arterijske hiperemije, venske hiperemije, ishemija.

2. Promjene u viskoznosti i volumenu krvi i limfe. Razvijaju se kao posljedica hemokoncentracije i hemodilucije.
- Hemo- (limfo-) koncentracija.
Glavni uzroci: hipohidracija tijela s razvojem policitemijske hipovolemije, policitemije, hiperproteinemije (uglavnom hiperfibrinogenemije).
- Hemo- (limfo-) dilucija.
Glavni uzroci: prekomjerna hidracija organizma s razvojem oligocitemske hipervolemije, pancitopenija (smanjenje broja svih krvnih stanica), pojačana agregacija i aglutinacija krvnih stanica (dovodi do povećanja viskoznosti krvi), DIC sindrom.

3. Defekt u stijenkama mikrovaskulaturnih žila. Primjećuje se kod ateroskleroze, upale, ciroze, tumora itd.

Kojim liječnicima se obratiti ako postoji poremećaj mikrocirkulacije:

Jeste li primijetili poremećaj mikrocirkulacije? Želite saznati detaljnije informacije ili Vam je potreban pregled? Možeš dogovoriti termin kod liječnika- Klinika Eurolaboratorija uvijek na usluzi! Najbolji liječnici će vas pregledati, proučiti vanjske znakove i pomoći vam prepoznati bolest po simptomima, savjetovati vas i pružiti potrebnu pomoć. možete i vi pozvati liječnika kući. Klinika Eurolaboratorija otvoren za vas 24 sata dnevno.

Kako kontaktirati kliniku:
Telefonski broj naše klinike u Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (višekanalni). Tajnica poliklinike će odabrati prikladan dan i vrijeme za posjet liječniku. Naše koordinate i pravci su naznačeni. Pogledajte detaljnije o svim uslugama klinike na njemu.

(+38 044) 206-20-00

Ako ste prethodno vršili bilo kakva istraživanja, Obavezno odnesite njihove rezultate liječniku na konzultacije. Ukoliko studije nisu obavljene, sve što je potrebno obavit ćemo u našoj klinici ili s kolegama u drugim klinikama.

Je li vaša mikrocirkulacija poremećena? Potrebno je vrlo pažljivo pristupiti cjelokupnom zdravlju. Ljudi ne obraćaju dovoljno pažnje simptoma bolesti a ne shvaćaju da te bolesti mogu biti opasne po život. Postoje mnoge bolesti koje se u početku ne manifestiraju u našem tijelu, ali na kraju se ispostavi da je, nažalost, prekasno za njihovo liječenje. Svaka bolest ima svoje specifične znakove, karakteristične vanjske manifestacije - tzv simptoma bolesti. Prepoznavanje simptoma prvi je korak u dijagnosticiranju bolesti općenito. Da biste to učinili, samo trebate to učiniti nekoliko puta godišnje. pregledati liječnik, kako bi se ne samo spriječila strašna bolest, već i održao zdrav duh u tijelu i organizmu u cjelini.

Ako želite postaviti pitanje liječniku, upotrijebite odjeljak za online konzultacije, možda ćete tamo pronaći odgovore na svoja pitanja i pročitati savjeti za samonjegu. Ako vas zanimaju recenzije o klinikama i liječnicima, pokušajte pronaći informacije koje su vam potrebne. Registrirajte se i na medicinskom portalu Eurolaboratorija kako biste bili u tijeku s najnovijim vijestima i ažuriranim informacijama na stranici, koje će vam se automatski slati e-poštom.

Tablica simptoma služi samo u obrazovne svrhe. Nemojte se samo-liječiti; Za sva pitanja u vezi s definicijom bolesti i metodama njezina liječenja obratite se svom liječniku. EUROLAB ne snosi odgovornost za posljedice nastale korištenjem informacija objavljenih na portalu.

Ako Vas zanimaju još neki simptomi bolesti i vrste poremećaja, ili imate bilo kakvih pitanja ili prijedloga, pišite nam, svakako ćemo Vam pokušati pomoći.

Svima je poznato da ljudsko tijelo u potpunosti funkcionira ako svaka najmanja stanica u potpunosti dobije kisik i hranjive tvari. A za to je pak neophodan dobar rad mikrovaskulature - najmanjih krvnih žila u tijelu, odnosno kapilara. Upravo u njima dolazi do izmjene plinova i hranjivih tvari između krvi i okolnih tkiva.

To otprilike izgleda ovako - krvne stanice (eritrociti) primaju kisik u plućima, a zahvaljujući razgranatoj mreži žila u svim organima i tkivima tijela, dostavljaju ga svakom organu. Sve unutarorganske žile dijele se na sve manje arterije, arteriole i, konačno, kapilare, u kojima se, zahvaljujući najtanjoj stijenci, odvija izmjena plinova između krvi i stanica organa. Nakon što je krv “dala” kisik stanicama, ona skuplja otpadne tvari (ugljični dioksid i druge tvari) koje se malim i većim venama dopremaju do pluća i izbacuju s izdahnutim zrakom. Na sličan način, stanice su obogaćene hranjivim tvarima, čija se apsorpcija događa u crijevima.

Dakle, funkcioniranje vitalnih organa - mozga, srca, bubrega itd. - ovisi o stanju tekućeg dijela krvi i zidova samih kapilara.

Kapilare su predstavljene najtanjim cjevčicama čiji se promjer mjeri u nanometrima, a stijenka nema mišićnu membranu i najpogodnija je za difuziju tvari u oba smjera (u tkivo i natrag u lumen kapilara). ). Brzina protoka krvi i krvni tlak u ovim malim žilama je izrazito spor (oko 30 mmHg) u usporedbi s velikim (oko 150 mmHg), što također pogoduje potpunoj izmjeni plinova između krvi i stanica.

Ako se zbog bilo kakvih patoloških procesa promijene reološka svojstva krvi koja osiguravaju njezinu fluidnost i viskoznost ili dođe do oštećenja stijenke krvnih žila, dolazi do poremećaja mikrocirkulacije koji utječe na opskrbu stanica unutarnjih organa esencijalnim tvari.

Uzroci poremećaja mikrocirkulacije

Takvi se poremećaji temelje na procesima oštećenja vaskularne stijenke, zbog toga se povećava njegova propusnost. Dolazi do stagnacije krvi i oslobađanja njezinog tekućeg dijela u pericelularni prostor, što dovodi do kompresije malih kapilara povećanim volumenom međustanične tekućine, te poremećena je izmjena između stanica i kapilara. Osim toga, u slučaju kada je cijela kapilarna stijenka oštećena iznutra, na primjer, kod ateroskleroze, kao i kod upalnih ili autoimunih vaskularnih bolesti, trombociti se "lijepe" na nju, pokušavajući zatvoriti nastali defekt.

Dakle, glavna patološka stanja koja dovode do poremećaja protoka krvi u krvnim žilama mikrovaskulature su:

Patologija središnjih organa cirkulacijskog sustava– akutni i kronični, sve vrste šokova (traumatski, bolni, zbog gubitka krvi i sl.), ishemija miokarda (povećan volumen krvi i njezin zastoj u venskom dijelu krvotoka).
Patološke promjene u omjeru tekućeg i staničnog dijela krvi– dehidracija ili, obrnuto, povećanje volumena tekućeg dijela krvi s viškom tekućine koja ulazi u tijelo, s povećanim stvaranjem tromba u lumenu krvnih žila.
Bolesti vaskularnog zida:
1. (doslovno upala krvnih žila) - primarni hemoragijski, vaskulitis kod autoimunih bolesti (reumatoidni artritis, reumatizam), vaskulitis kod hemoragijskih groznica i bakterijemija (sepsa - prodor bakterija u krv i generalizacija infekcija),
2. velike i male arterije, kada se aterosklerotski plakovi talože na unutarnjoj stijenci krvnih žila, sprječavajući normalan protok krvi,
3. Oštećenje vaskularnog zida i pričvršćivanje na njega kod bolesti vena - s i,
4. , u kojem postoji toksični učinak viška glukoze na unutarnju oblogu krvnih žila, razvija se ishemija (nedovoljna opskrba krvlju) mekih tkiva.

Koji su simptomi takvih poremećaja?

Poremećaji mikrocirkulacije krvi mogu se pojaviti u bilo kojem organu. Ipak, najopasnije je oštećenje kapilara u srčanom mišiću, u mozgu, u bubrezima i u žilama donjih ekstremiteta.

Srce

tipični uzroci poremećaja opskrbe krvlju srčanog mišića (miokarda)

Poremećaji mikrocirkulacije u srčanom mišiću ukazuju na razvoj ishemije miokarda, odn. Ovo je kronična bolest (IHD), čija je opasnost razvoj akutnog, često smrtonosnog, kao i formiranje kroničnog zatajenja srca, što dovodi do činjenice da srce nije u stanju opskrbiti krvlju cijelo tijelo. .

Početni simptomi poremećenog protoka krvi u miokardu uključuju znakove kao što su povećani umor, opća slabost, loša tolerancija na tjelesnu aktivnost pri hodu. U fazi kada se razvije teška ishemija miokarda, iza prsne kosti ili u projekciji srca s lijeve strane, kao iu interskapularnoj regiji, pojavljuje se bol pri pritisku ili žarenju.

Mozak

Poremećaji mikrocirkulacije u krvnim žilama mozga pojavljuje se zbog akutnog ili kroničnog. Prva skupina bolesti uključuje, a druga se razvija zbog dugotrajnog, kada su karotidne arterije koje opskrbljuju mozak u stanju povišenog tonusa, kao i zbog oštećenja karotidnih arterija aterosklerotskim plakovima ili zbog izraženog kralježnice, kada vratni kralješci vrše pritisak na karotidne arterije.

cerebralna ishemija zbog poremećene opskrbe krvlju

U svakom slučaju, kada je poremećena ishrana moždanih stanica, jer dolazi i do bubrenja međustanične tvari, mogući su mikroinfarkti moždane supstance. Sve se to naziva kronična discirkulacijska bolest (CDEP).

Simptomi DEP-a uključuju promjene u kognitivnim i mentalnim funkcijama, poremećaje u emocionalnom spektru, zaboravnost, osobito gubitak svakodnevnog pamćenja, osjetljivost, plačljivost, nesigurnost u hodu i druge neurološke simptome.

Bubrezi

Poremećaji mikrocirkulacije u krvnim sudovima bubrega mogu nastati kao posljedica akutnih ili kroničnih procesa. Dakle, u stanju šoka, krv ne teče u krvne žile bubrega, zbog čega se razvija akutno zatajenje bubrega. U kroničnim procesima u bubrezima (arterijska hipertenzija, vaskularna oštećenja kod dijabetes melitusa, pijelonefritis i glomerulonefritis) poremećaji kapilarnog krvotoka razvijaju se postupno, tijekom cijelog razdoblja bolesti, a klinički se očituju, u pravilu, manjim znakovima - rijetko mokrenje, nokturija (noćno mokrenje), otok na licu.

Akutno stanje manifestira se odsutnošću urina (anurija) ili naglim smanjenjem njegove količine (oligurija). Akutno zatajenje bubrega izuzetno je opasno stanje, budući da se bez liječenja tijelo truje produktima vlastitog metabolizma - ureom i kreatininom.

Donji udovi

Poremećaji mikrocirkulacije u krvnim žilama donjih ekstremiteta najčešće se razvijaju kao posljedica akutnog oštećenja arterija ili vena donjih ekstremiteta, kao i oštećenja mikrovaskulature u bolesnika s visokom razinom glukoze u krvi. Osim toga, poremećaji kapilarnog protoka krvi u mišićima nogu i stopala javljaju se kod pušača zbog stalnog vazospazma odgovarajućih žila i klinički se manifestiraju.

Akutni poremećaji krvotoka uslijed tromboze očituju se jakim otokom, blijedom ili plavom bojom uda i jakom boli u njemu.

Kronični poremećaji mikrocirkulacije, na primjer, s dijabetičkom angiopatijom, karakterizirani su periodičnom boli, oticanjem stopala i oslabljenom osjetljivošću kože.

Zaslužuje posebnu pažnju. To je stanje koje nastaje kao posljedica dugotrajnog oštećenja krvožilnog zida glukozom koju stanice ne apsorbiraju, uslijed čega se razvijaju makro- i mikroangiopatije (vaskularna patologija) od manjih do teških poremećaja.

ishemija donjih ekstremiteta i trofički poremećaji zbog dijabetesa

Manji poremećaji mikrocirkulacije kod šećerne bolesti manifestiraju se osjećajem puzanja, utrnulosti i hladnoće stopala, uraslim noktima, gljivičnim infekcijama i pukotinama kože tabana. Teški poremećaji nastaju zbog pridodavanja sekundarne bakterijske flore uslijed pada lokalnog i općeg imuniteta i manifestiraju se dugotrajnim nezacjeljujućim trofičnim ulkusima. U teškim slučajevima razvijaju se problemi sa stopalima i čak može biti potrebna amputacija stopala.

Koža

Vrijedno je spomenuti i poremećaje mikrocirkulacije u krvnim žilama kože.

U koži se promjene u protoku krvi i, posljedično, opskrbi stanica kisikom, događaju ne samo u ovim patološkim stanjima, na primjer, u koži ekstremiteta tijekom tromboze ili dijabetesa, već iu potpuno zdravih osoba tijekom starenja. proces kože. Štoviše, prerano starenje može se pojaviti kod mladih ljudi i često zahtijeva veliku pozornost kozmetologa.

Dakle, postoje varijante spastičnog, atoničkog i spastično-stagnirajućeg poremećaja protoka krvi u mikrožilima kože:

Jesu li mikrocirkulacijski poremećaji opasni?

Nesumnjivo mnogo poremećaji mikrocirkulacije opasni su za zdravlje, pa i život bolesnika, prvenstveno ako se pojave akutno. Dakle, poremećaji protoka krvi u malim žilama srčanog mišića koji nastaju tijekom akutne koronarne tromboze dovode do teške ishemije miokarda, a nakon nekoliko minuta ili sati - do nekroze (odumiranja) stanica srčanog mišića - razvija se akutni infarkt miokarda. Što je šire zahvaćeno područje, to je nepovoljnija prognoza.

Kod akutne tromboze femoralnih arterija i vena, svako odgađanje medicinske i kirurške intervencije može dovesti do gubitka uda.

Isto vrijedi i za osobe s dijabetičkom angiopatijom i sindromom dijabetičkog stopala. Takve bolesnike treba poučiti kako pravilno njegovati stopala kako ne bi izgubili noge ako se razvije gnojna infekcija ili gangrena stopala.

U slučaju dugotrajnih procesa u tijelu, na primjer, s poremećajima mikrocirkulacije u bubrezima i mozgu s hipertenzijom, postoji, naravno, disfunkcija organa, ali nema akutne prijetnje životu.

Starosni poremećaji protoka krvi u mikrožilima kože ne predstavljaju nikakvu opasnost za život i zdravlje, već samo uzrokuju estetske probleme.

Kom liječniku da se obratim?

Poremećaji mikrocirkulacije krvi čest su proces, pa kontaktiranje određenog stručnjaka ovisi o prisutnosti primarne patologije i kliničkih manifestacija.

Ako primijetite učestalo ili, obrnuto, rijetko mokrenje, popraćeno visokim brojevima krvnog tlaka, kao i srčanim simptomima (bol u prsima, otežano disanje, zatajenje srca), trebate se obratiti terapeutu ili kardiologu.

U slučaju otoka, hladnoće i promjene boje ekstremiteta (bljedilo, modrilo ili crvenilo) potrebno je posjetiti vaskularnog ili barem općeg kirurga. Sindrom dijabetičkog stopala zajednički liječe endokrinolozi i kirurzi.

Poremećaji mikrocirkulacije cerebralnih žila zbog moždanog udara, hipertenzije ili osteohondroze kralježnice (tzv. DEP složenog podrijetla) prerogativ su neurologa.

Korekciju poremećenog protoka krvi u koži i povezanog starenja kože provode kozmetolozi i dermatolozi.

Poboljšanje mikrocirkulacije, lijekovi koji poboljšavaju protok krvi

Je li moguće nekako poboljšati ili obnoviti protok krvi u najmanjim krvnim žilama? Odgovor na ovo je potvrdan, na sadašnjem stupnju razvoja medicine postoji dovoljno sredstava kojima se može regulirati tonus krvnih žila, kao i utjecati na njihovu unutarnju stijenku i sposobnost krvi da stvara krvne ugruške, te na taj način pomoći poboljšanju mikrocirkulacije. .

Za poboljšanje cirkulacije krvi u donjim ekstremitetima Za poboljšanje mikrocirkulacije uglavnom se koriste sljedeće skupine lijekova:

Spazmolitici (papaverin, spazmalgon) - ublažavaju tonus velikih i malih krvnih žila zbog utjecaja na sloj glatkih mišića u njihovoj stijenci,
Angioprotektori (pentoksifilin (vazonit), trental, zvončići) pomažu u poboljšanju metaboličkih procesa u samom vaskularnom zidu, čime se stabilizira njegova propusnost za tekući dio krvi,
Biogeni stimulansi (solcoseryl, actovegin) imaju sličan učinak kao protektori,
Vazodilatatori (nifedipin, amlodipin) također oslabljuju vaskularni tonus.
U akutnim stanjima koriste se lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi i sprječavaju daljnje stvaranje tromba - (heparin, varfarin), antiagregatori (aspirin), fibrinolitici (urokinaza, streptokinaza, alteplaza).

Poboljšati mikrocirkulaciju u mozgu moguće je koristiti iste lijekove, ali se češće koriste sljedeći - antispazmodici (drotaverin), vazodilatatori (cinarizin, vinpocetin), dezagreganti (trental, chimes), korektori mikrocirkulacije (betagistine), kao i (piracetam, nootropil), polipeptidi (korteksin, cerebrolizin), pripravci gama-aminomaslačne kiseline (Pantogam, Fenibut).

Kao korektori mikrocirkulacije srčanog mišića, Osim ovih lijekova, vrlo su učinkoviti antioksidansi i antihipoksanti (Mexidol, Preductal), koji ne samo da poboljšavaju protok krvi u kapilarama miokarda, već i povećavaju otpornost njegovih stanica na gladovanje kisikom (hipoksija).

Među sredstvima za ispravljanje poremećaja mikrocirkulacije u bubrezima,Češće se propisuju pentoksifilin, trental i zvončići.

Za kožu lica obnavljanje mikrocirkulacije sastoji se uglavnom u korištenju vanjskih kozmetičkih postupaka, kao što su laserski tretman kože, mezoterapija, ugradnja mezoniti, plazma lifting, piling, masaža, razne maske s retinoidima i mnoge druge metode poboljšanja mikrocirkulacije. Svi oni sposobni su potaknuti rad krvnih žila u koži kako bi stanice dobile dovoljno hranjivih tvari i kisika.

Zaključno, valja napomenuti da su poremećaji protoka krvi u malim žilama prilično širok koncept koji uključuje veliki broj bolesti kao uzročnih čimbenika. Stoga samo liječnik treba tražiti ove čimbenike u osobnoj konzultaciji, a pacijenti koji imaju neke od gore opisanih simptoma trebaju potražiti pomoć stručnjaka.

Poremećaji cirkulacije su promjena koja nastaje kao posljedica promjene volumena i svojstava krvi u žilama ili zbog krvarenja. Bolest ima opći i lokalni karakter. Bolest se razvija iz krvarenja. Poremećaj cirkulacije krvi može se pojaviti u bilo kojem dijelu ljudskog tijela, tako da postoji mnogo razloga za pojavu bolesti.

Etiologija

Uzroci poremećaja cirkulacije vrlo su slični u svojim manifestacijama. Često je čimbenik provokacije taloženje masnih komponenti u stijenkama krvnih žila. S velikim nakupljanjem ovih masti dolazi do poremećaja protoka krvi kroz žile. Taj proces dovodi do začepljenja otvora arterija, pojave aneurizmi, a ponekad i do pucanja stijenki.

Liječnici konvencionalno dijele sve uzroke koji pogoršavaju cirkulaciju krvi u sljedeće skupine:

kompresija;
traumatski;
vazospastični;
na temelju tumora;
okluzalni.

Najčešće se patologija dijagnosticira kod osoba s dijabetesom i drugim bolestima. Također, poremećaji cirkulacije često se manifestiraju od penetrantnih ozljeda, vaskularnih poremećaja, aneurizme i sl.

Prilikom proučavanja bolesti, liječnik mora točno odrediti gdje je poremećaj lokaliziran. Ako su poremećaji cirkulacije uzrokovani u ekstremitetima, tada su najvjerojatnije razlozi bili sljedeći pokazatelji:

oštećenje arterija;
kolesterolski plakovi;
Krvni ugrušci;
grčevi arterija.

Bolest je često izazvana karakterističnim bolestima:

dijabetes;

Loša cirkulacija donjih ekstremiteta napreduje pod utjecajem određenih čimbenika - nikotina, alkohola, prekomjerne težine, starosti, dijabetesa, genetike, poremećaja metabolizma lipida. Uzroci lošeg transporta krvi u nogama imaju zajedničke karakteristike. Bolest se razvija na isti način kao i na drugim mjestima, od oštećenja strukture arterija, smanjenja lumena krvnih žila zbog pojave plakova, upalnog procesa stijenki arterija i od grčeva.

Etiologija cerebrovaskularnih incidenata leži u razvoju ateroskleroze i hipertenzije. Oštar porast tlaka utječe na strukturu arterija i može izazvati rupturu, što dovodi do intracerebralnog hematoma. Mehanička oštećenja lubanje također mogu pridonijeti razvoju bolesti.

Ostali provocirajući čimbenici cerebrovaskularnih inzulta su:

stalni umor;
stres;
fizički stres;
korištenje kontracepcijskih sredstava;
višak težine;
konzumacija nikotina i alkoholnih pića.

Mnoge se tegobe pojavljuju kod djevojaka tijekom trudnoće, kada se tijelo značajno mijenja, hormonalne razine su poremećene i organi se moraju obnoviti za novi posao. Tijekom tog razdoblja žene mogu doživjeti oslabljenu uteroplacentalnu cirkulaciju. Proces se razvija u pozadini smanjenja metaboličkih, endokrinih, transportnih, zaštitnih i drugih funkcija posteljice. Zbog ove patologije razvija se placentna insuficijencija, što pridonosi poremećenom metaboličkom procesu između majčinih organa i fetusa.

Klasifikacija

Kako bi liječnici lakše odredili etiologiju bolesti, identificirali su sljedeće vrste uobičajenih akutnih poremećaja cirkulacije u kardiovaskularnom sustavu:

diseminirana intravaskularna koagulacija;
stanje šoka;
arterijska punokrvnost;
zgušnjavanje krvi;
venska kongestija;
akutna anemija ili kronični oblik patologije.

Lokalni poremećaji venske cirkulacije manifestiraju se u sljedećim oblicima:

tromboza;
ishemija;
srčani udar;
embolija;
zastoj krvi;
venska kongestija;
zagušenja u arterijama;
krvarenja i krvarenja.

Liječnici su također predstavili opću klasifikaciju bolesti:

akutni poremećaj - očituje se oštro u dvije vrste - hemoragijski ili ishemijski moždani udar;
kronični - postupno se razvija od akutnih napada, očituje se brzim umorom, glavoboljama, vrtoglavicom;
prolazni poremećaj cerebralne cirkulacije - karakterizira utrnulost dijelova lica ili tijela, napadi epilepsije, poremećaj govornog aparata, slabost u udovima, bol, može se pojaviti mučnina.

Simptomi

Opći simptomi bolesti uključuju bolne napade, promjene boje prstiju, pojavu čireva, cijanozu, oticanje krvnih žila i područja oko njih, umor, nesvjesticu i još mnogo toga. Svaka osoba koja se ikada susrela s takvim problemima više puta se žalila liječniku na takve manifestacije.

Ako analiziramo bolest prema mjestu lezije i njezinim simptomima, tada se poremećaji cerebralne cirkulacije ne manifestiraju ni na koji način u prvoj fazi. Znakovi neće smetati pacijentu sve dok ne dođe do snažne opskrbe krvlju mozga. Pacijent također počinje pokazivati sljedeće simptome poremećaja cirkulacije:

sindrom boli;
poremećena koordinacija i vizualna funkcija;
buka u glavi;
smanjena razina performansi;
pogoršanje kvalitete memorijske funkcije mozga;
utrnulost lica i udova;
kvar u govornom aparatu.

Ako postoji loša cirkulacija u nogama i rukama, tada pacijent osjeća jaku hromost s bolovima, kao i gubitak osjetljivosti. Temperatura ekstremiteta često je malo smanjena. Osobu može mučiti stalni osjećaj težine, slabosti i grčeva.

Dijagnostika

U medicinskoj praksi koriste se mnoge tehnike i metode za utvrđivanje uzroka poremećaja periferne cirkulacije (PVI). Liječnici propisuju pacijentu instrumentalni pregled:

Ultrazvučni duplex pregled krvnih žila;
selektivna kontrastna venografija;
scintigrafija;
tomografija.

Da bi se utvrdili čimbenici koji izazivaju poremećaje cirkulacije donjih ekstremiteta, liječnik provodi pregled za prisutnost vaskularnih patologija, a također otkriva sve znakove, prisutnost drugih patologija, opće stanje, alergije itd. Za sastavljanje anamneze . Za točnu dijagnozu propisani su laboratorijski testovi:

opći test krvi i test šećera;
koagulogram;
lipidogram.

Prilikom pregleda bolesnika također je potrebno utvrditi funkcionalnost srca. Da biste to učinili, pacijent se ispituje pomoću elektrokardiograma, ehokardiografije i fonokardiografije.

Kako bi se što točnije utvrdila funkcionalnost kardiovaskularnog sustava, pacijent se ispituje tjelesnom aktivnošću, zadržavanjem daha i ortostatskim testovima.

Liječenje

Simptomi i liječenje krvotoka međusobno su povezani. Dok liječnik ne utvrdi na koju se bolest svi znakovi odnose, terapija se ne može propisati.

Najbolji rezultat liječenja bit će za pacijenta kod kojeg je patologija dijagnosticirana u početnim fazama i terapija je započela na vrijeme. Kako bi uklonili bolest, liječnici pribjegavaju i medicinskim i kirurškim metodama. Ako se bolest otkrije u početnoj fazi, tada se možete oporaviti jednostavnim pregledom načina života, uravnoteženjem prehrane i bavljenjem sportom.

Liječenje oslabljene cirkulacije krvi propisuje se pacijentu prema sljedećoj shemi:

uklanjanje temeljnog uzroka;
povećana kontraktilnost miokarda;
regulacija intrakardijske hemodinamike;
poboljšanje rada srca;
terapija kisikom.

Metode terapije propisuju se tek nakon utvrđivanja izvora patologije. Ako se pojave poremećaji cirkulacije donjih ekstremiteta, potrebno je primijeniti medikamentoznu terapiju. Liječnik propisuje lijekove za poboljšanje vaskularnog tonusa i strukture kapilara. Sljedeći lijekovi mogu se nositi s takvim ciljevima:

venotonici;
flebotropni;
limfotonika;
angioprotektori;
homeopatske tablete.

Za dodatnu terapiju liječnici propisuju antikoagulanse i protuupalne nesteroidne lijekove, a također koriste hirudoterapiju.