Peptički ulkus (čir na želucu). Otkrivanje ulceroznog defekta Ulcerozni defekt

Čir na želucu je patološki proces koji karakteriziraju sustavne promjene u tijelu uz prisutnost lokalnih manifestacija u obliku čira na stijenci želuca.

Uobičajeno je razlikovati nekoliko vrsta čira na želucu:

• Antralni ulkus
• Čir pylorusa
• Čir na tijelu želuca.

Prema stupnju kiselosti želučanog soka čir na želucu može biti:

• S visokom kiselošću (najčešće)
• Niska kiselost
• Uz normalnu razinu kiselosti.

Simptomi bolesti

Kliničke manifestacije želučanog ulkusa prilično su upečatljive. Ozbiljnost simptoma ovisi o stadiju bolesti - remisiji ili egzacerbaciji. Najkarakterističnije tegobe pojavljuju se tijekom pogoršanja peptičkog ulkusa.

Dakle, glavni simptomi čira na želucu su sljedeći:

• Bol u epigastričnoj regiji
• Intenzitet boli može varirati
• Mogu biti stalne ili periodične
• Najčešće postoje bolovi gladi koji se smanjuju nakon jela.
• Priroda boli je također različita - od bolne do oštrog rezanja
• Pojavljuje se žgaravica ili pokvareno podrigivanje, što ovisi o razini kiselosti želuca
• Stolica je poremećena - može postojati zatvor s visokom kiselošću ili proljev s niskom kiselošću
• Mučnina i povračanje
• nadutost
• Kruljenje u želucu, jer su zahvaćeni donji dijelovi gastrointestinalnog trakta.

Uzroci bolesti

Trenutno je uzrok razvoja želučanog ulkusa pouzdano poznat. Riječ je o infekciji bakterijom Helicobacter, koja dobro raste i razmnožava se u kiseloj sredini želuca, uz određene zaštitne čimbenike. Do infekcije najčešće dolazi fekalno-oralnim mehanizmom. To znači da se osoba može zaraziti:

• Preko zaraženog pribora za jelo
• Loše pranje ruku
• Preko kontaminiranih prehrambenih proizvoda itd.

Dijagnostika

Dijagnostička pretraga za sumnju na čir na želucu ima dva glavna cilja:

• Potvrdite prisutnost čira na stijenci želuca
• Potvrdite prisutnost Helicobactera u tijelu.

Realizacija prvog cilja moguća je sljedećim metodama istraživanja:

• X-ray pomoću suspenzije barija
• Fibrogastroduodenoskopija, koja uključuje vizualizaciju želučane sluznice posebnom tehnikom povećanja.

Da bi se otkrilo je li tijelo zaraženo Helicobacterom, koriste se sljedeći dijagnostički testovi:

• Ureaza, koja se temelji na detekciji ureaze u izdahnutom zraku (javlja se kao rezultat aktivnosti Helicobactera u želucu)
• PCR dijagnostika, koja identificira jedinstvene sekvence nukleinske kiseline karakteristične za Helicobacter
• Serološke dijagnostičke metode, koje uključuju određivanje različitih klasa imunoglobulina na Helicobacter
• Posebni testovi koji se izvode tijekom fibrogastroduodenoskopije.

Istodobno se provode studije kako bi se isključio razvoj raznih komplikacija želučanog ulkusa. U tu svrhu indiciran je ultrazvučni pregled trbušnih organa, rendgenska kontrastna studija s barijem i procjena njegovog ulaska izvan želuca.

Komplikacije

Nedostatak pravovremene dijagnoze i liječenja želučanog ulkusa može dovesti do razvoja komplikacija. Posljedice patologije uključuju sljedeće:

• Perforacija stijenke želuca, odnosno stvaranje prolaznog defekta koji povezuje lumen želuca s trbušnom šupljinom
• Penetracija, odnosno stvaranje defekta u stijenci želuca, koji je prekriven obližnjim organom. To može biti omentum ili gušterača
• Gastrointestinalno krvarenje
• Malignost, odnosno razvoj malignog onkološkog procesa u području čira.

Liječenje bolesti

U nedostatku komplikacija, liječenje želučanog ulkusa provodi se konzervativno. Kirurško liječenje indicirano je za određene komplikacije, na primjer, perforaciju, gastrointestinalno krvarenje itd.

Vodeće mjesto zauzima konzervativna terapija. Ima dva glavna cilja:

• Uzrokuje smrt Helicobactera
• Smanjite kiselost želučanog soka na normalnu razinu.

Stoga se mogu koristiti ili trokomponentne ili četverokomponentne sheme, ovisno o težini patološkog procesa. Paralelno se može provoditi fizioterapija (elektroforeza lijekova na epigastričnoj regiji).

Ulcerozni defekt može se otkriti rendgenskim ili endoskopskim metodama.

Rentgenski pregled

Karakterističan je izravni simptom ("niša") - sjena kontrastne mase koja ispunjava ulcerozni krater. Silueta ulkusa može se vidjeti u profilu (kontura "niša") ili ispred na pozadini nabora sluznice ("reljefna niša"). Male "niše" se radiološki ne razlikuju. Oblik konturne "niše" može biti okrugao, ovalan, u obliku proreza, linearan, šiljast ili nepravilan. Konture malih ulkusa obično su glatke i jasne. Kod velikih ulkusa obrisi postaju neravni zbog razvoja granulacijskog tkiva, nakupljanja sluzi i krvnih ugrušaka. Na dnu "niše" vidljivi su mali utori koji odgovaraju oteklini i infiltraciji sluznice na rubovima ulkusa. Reljefna "niša" ima izgled postojane okrugle ili ovalne nakupine kontrastne mase na unutarnjoj površini želuca ili dvanaesnika. S kroničnim ulkusom, reljefna "niša" može imati nepravilan oblik i neujednačen obris. Ponekad postoji konvergencija nabora sluznice na ulcerozni defekt. Indirektni radiološki znakovi ulkusa uključuju prisutnost tekućine u želucu na prazan želudac, ubrzano napredovanje kontrastne mase u području ulkusa i regionalni spazam. U želucu i žarulji spazam se obično javlja u razini čira, ali na suprotnoj strani. Tamo se formira povlačenje konture stijenke organa s glatkim obrisima - simptom "pokazivanja prsta". Često se opaža duodenogastrični refluks.

FEGDS

FEGDS je informativnija metoda (čir se otkriva u 98% slučajeva), koja omogućuje ne samo otkrivanje ulceroznog defekta i praćenje njegovog zacjeljivanja, već i provođenje histološke procjene promjena u želučanoj sluznici i isključivanje malignosti. Ulkus je u akutnom stadiju najčešće okrugao. Dno ulkusa prekriveno je fibrinoznim plakom i često je žuto obojeno. Sluznica oko ulkusa je hiperemična i edematozna. Rubovi čira su obično visoki, glatki, a oko čira postoji upalna osovina. Zacjeljivanje ulkusa karakterizira smanjenje hiperemije, upalna osovina se izglađuje, ulkus postaje manje dubok, dno je očišćeno i prekriveno granulacijama. Na temelju rezultata biopsije rubova i dna ulkusa potvrđuje se proces cijeljenja. Promjene u obliku infiltracije leukocita traju dugo nakon obnove cjelovitosti sluznice.

22839 -1

Peptički ulkus želuca i dvanaesnika je kronična bolest koja se povremeno vraća. Manifestira se stvaranjem defekta (čira) na stijenci želuca ili dvanaesnika. Stopa otkrivanja želučanog i duodenalnog ulkusa u odraslih u prosjeku je 10-12%. Više od 80% ulkusa lokalizirano je u duodenumu. Bolest se najčešće (70-80%) javlja u dobi od 30-40 godina, ali oko 1% duodenalnog ulkusa i 0,7% želučanog ulkusa javlja se u djetinjstvu i adolescenciji.

Duodenalni ulkus se javlja u mlađoj životnoj dobi, a želučani ulkus u starijih i senilnih osoba. U obje skupine bolesnika postoji jasna prevlast muškaraca (4:1), što je još značajnije za duodenalni ulkus. Duodenalni ulkus je 6 puta češći u muškaraca nego u žena, a omjer želučanog ulkusa je 27:1. Duodenalni ulkus u 94% bolesnika lokaliziran je u bulbusu crijeva. Mogu postojati dva čira u isto vrijeme - na prednjoj i stražnjoj stijenci ("čirevi ljubljenja"). Promjer ulkusa ovdje obično ne prelazi 1,5 cm.Različiti stadiji kroničnog duodenitisa nalaze se u sluzi duodenuma. Ovaj ulkus često prodire u glavu gušterače, u hepatoduodenalni ligament. Ožiljci ulkusa uzrokuju deformaciju žarulje, stvaranje izbočina nalik na divertikulum njegovih zidova i sužavanje lumena.

Etiologija i patogeneza PUD-ovi ostaju nedovoljno proučeni. Trenutno ne postoji općeprihvaćena teorija o njegovoj etiopatogenezi. Peptički ulkus je polietiološka bolest, čija je patogeneza multifaktorijalna.

U suvremenom pogledu, njezina etiologija uključuje niz osnovnih i predisponirajućih čimbenika koji očito pridonose razvoju bolesti i njezinom pogoršanju:

1) dugotrajno ili često ponavljano neuro-emocionalno prenaprezanje (stres), negativne emocije koje remete živčane i hormonalne mehanizme regulacije funkcije želuca, njegove trofike i duodenuma. Zbog toga dolazi do poremećaja cirkulacije krvi i opskrbe želuca i dvanaesnika kisikom, što dovodi do stvaranja čira. Zbog poremećene cirkulacije, stijenka želuca i dvanaesnika postaje osjetljiva i nestabilna na masne kiseline bogate pepsinom i solnom kiselinom;
2) genetska predispozicija, uključujući trajno povećanje kiselosti masnih kiselina, ustavne prirode;
3) lokalni poremećaji probavnog procesa i promjene u trofizmu gastroduodenalnog sustava;
4) prisutnost kroničnog gastritisa, duodenitisa, funkcionalnih poremećaja želuca i duodenuma (pre-ulcerativno stanje);
5) kršenje prehrane;
6) pušenje;
7) dugotrajna upotreba jakih alkoholnih pića, određenih lijekova (aspirin, butadnon, indomstacin, rezerpin, glukokortikoidi itd.).

Ovi lijekovi negativno utječu na zaštitne barijere želučane sluzi, potiskuju stvaranje sluzi i mijenjaju njezin kvalitativni sastav, uzrokuju poremećaj kapilarne cirkulacije itd.

Lokalni čimbenici uključuju poremećaj zaštitnih mehanizama mukozne barijere, poremećaje cirkulacije i strukturne promjene CO. Nastanak želučanog ulkusa povezan je prvenstveno sa slabljenjem rezistencije na CO, razvojem tzv. antralnog zastoja i duodenogastričnog refluksa. Nastanak duodenalnog ulkusa ostvaruje se acidopeptičkom agresijom. Normalni CO želuca i dvanaesnika stabilno podnosi i zaštićen je od utjecaja agresivnih čimbenika (klorovodične kiseline, pepsina, lizolecigina i žučnih kiselina) želuca i dvanaesnika.

Zaštitni čimbenici su protok krvi kroz sluz, izlučivanje sluzi i soka gušterače, regeneracija pokrovnog epitela, lokalna sinteza prostaglandina itd. Oštećenje sluzi s nastankom čira, erozija i upala povezano je s prevlašću čimbenika agresije. (klorovodična kiselina, pepsin, nutritivni čimbenici, dismotilitet, trauma sluznice) nad zaštitnim čimbenicima (otpornost na CO, antroduodenalna kiselinska “kočnica”, alkalna sekrecija, hrana).

Važne su karakteristike reaktivnosti NS-a, genetska predispozicija (povećana masa parijetalnih stanica), neuroendokrine promjene u organizmu povezane sa starošću (značajke puberteta, menopauze), poremećaji regulacijskih procesa zbog raznih bolesti, povišena kiselina. -peptička sekrecija, intestinalna metaplazija želučane sluznice, antroduodenalni dismotilitet, endokrini utjecaj i dr.

Kronične bolesti jetre (poremećaj inaktivacije histamina, gastrina, kongestija u portalnoj veni - poremećaj mikrocirkulacije), bolesti bubrega, akutni i kronični poremećaji cirkulacije, stresne situacije. Čir se može formirati kod starijih bolesnika ("senilni ulkus"), s oštećenjem središnjeg živčanog sustava, s opsežnim opeklinama i teškim gnojnim bolestima.

Lokalni mehanizmi nastanka ulkusa također uključuju usporenost i nepravilnost evakuacije crijevnog sadržaja, produljenu antralnu stazu prehrambenog himusa, dehiscenciju pilorusa, duodenogastrični refluks s regurgitacijom žučnih kiselina i lizolecitina koji razaraju mukoznu barijeru i uzrokuju retrodifuziju H-iona. i stvaranje čira pod utjecajem pepsina (P. Y. Grigoriev i E. P. Yakovenko, 1993.).

Pojedinačni patogenetski čimbenici mogu uključivati ​​povećanje izlučivanja klorovodične kiseline i pepsina, smanjenje aktivnog izlučivanja bikarbonata i procesa stvaranja sluzi.

Na ulceraciju u piloroduodenalnoj sluzi utječu i dugotrajna hiperklorhidrija s peptičkom proteolizom uzrokovanom hipervagotonijom, hipergastrinemijom i hiperplazijom glavnih želučanih žlijezda, neučinkovita neutralizacija masnih kiselina mukoidnim tvarima i alkalnom komponentom dvanaesnika te dugotrajna lokalna zakiseljavanje okoline piloroduodenuma. Glavni agresivni i štetni čimbenici su SA i pepsin. Stara izjava: "Bez kiseline - nema čira" ostaje, u biti, točna i danas, unatoč činjenici da granice proizvodnje kiseline u bolesnika s čirom jako variraju.

Uz ostale čimbenike, važnu ulogu u regulaciji lučenja kiseline imaju i prostaglandini, koji mogu inhibirati ovaj proces. Osim toga, imaju citoprotektivni učinak zbog stimulacije lučenja sluzi. Najvažniji mehanizmi zaštite želučane sluzi i duodenuma od djelovanja štetnih agenasa su normalna regulacija sekretorne funkcije, otpornost sluzi na zaštitnu barijeru, njezina mikrocirkulacija i visoka regenerativna sposobnost površinskog epitela.

Veliku važnost u osiguravanju otpornosti na CO ima mucin, kojeg izlučuju stanice pokrovnog epitela, pomoćne stanice cervikalnog dijela želučanih žlijezda, pilorične žlijezde, au dvanaesniku - Brunnerove žlijezde i vrčaste stanice. Posjedujući veliki puferski kapacitet, mucin neutralizira i kiseline i lužine, apsorbira pepsin, otporan je na različite fiziološke i kemijske agense. Sluz prekriva površinu gastrointestinalnog trakta slojem u obliku filma debljine 1-1,5 mm i služi kao zaštitna barijera.

Sa smanjenjem otpora CO zbog oštećenja njegove zaštitne barijere, povećava se reverzna difuzija H-iona. Rezultirajuća acidoza tkiva potiče otpuštanje histamina iz CO stanica i acetilkolina iz intramuralnih živčanih pleksusa. Posljedica toga je poticanje lučenja klorovodične kiseline i pepsina, poremećaj mikrocirkulacije i propusnosti kapilara, razvoj staze i edema te krvarenja u CO. Takav CO lako oštećuju klorovodična kiselina, pepsin i drugi agensi.
Želučana sluz je oštećena, a kao posljedica duodenogastričnog refluksa žuč mijenja svojstva mucina i otapa površinski sloj sluzi.

Žučne kiseline u prisutnosti klorovodične kiseline stječu sposobnost prodiranja u stanične membrane i oštećenja površinskih epitelnih stanica. Rezistencija sluzi opada s upalnim i degenerativnim promjenama mucina, praćenim smanjenjem izlučivanja mucina i promjenom njegovih svojstava. Otpornost na CO ovisi o prokrvljenosti organa, hipoksiji kao posljedici poremećenog protoka krvi zbog spastičnih kontrakcija trbušnih mišića itd.

Hrana, kao rezultat mehaničkog i kemijskog djelovanja na CO, može izazvati pojačano odbacivanje stanica pokrovnog epitela. Nedostatak regenerativne sposobnosti CO stvara uvjete za povećanje reverzne difuzije H-iona, iscrpljivanje intracelularnog puferskog sustava te pojavu krvarenja, erozija i ulceracija CO (V.T. Perederni i sur., 1997.).

Osim sposobnosti pogoršanja promjena u sekretornoj i motoričkoj aktivnosti želuca i duodenuma, čimbenici prehrane mogu biti i zaštitni čimbenik zbog razrjeđivanja i neutralizacije klorovodične kiseline te vezanja pepsina na proteinske komponente.

Posljednjih godina porastao je interes znanstvenika za novi čimbenik u nastanku Helicobacter pylori. Potonji se otkriva u ulkusima s lokalizacijom ulkusa u antropiloroduodenalnoj zoni u gotovo 100% slučajeva, što nas navodi na razmišljanje o njegovoj značajnoj ulozi u patogenezi ove bolesti i smatramo ga jednim od najvažnijih čimbenika (P.Ya. Grigorijev i sur., 1993; M. G. Gončar i sur., 1999).

Peptički ulkus ima različite patogenetske mehanizme na različitim lokalizacijama (želudac, duodenum, tijelo želuca, prepilorusni i pilorusni ulkusi, kombinirani ulkusi želuca i dvanaesnika).

JAB DPC ima neke značajke, koje su sljedeće:

1. U bolesnika s duodenalnim ulkusom često se uočava hipersekrecija s povećanom kiselošću probavnog trakta, što je posljedica visokog tonusa živca vagusa, povećanja broja parijetalnih stanica, povećanog otpuštanja gastrina iz G-stanica, slabljenje antroduodenalnog mehanizma autoregulacije inhibicije proizvodnje kiseline, smanjenje sposobnosti neutralizacije kiseline u želucu povezano sa smanjenjem pilorične sekrecije lužnatih sokovih žlijezda.

2. Jače je izražen gastroduodenalni dismotilitet koji se očituje ubrzanom evakuacijom iz želuca, što rezultira smanjenjem puferske uloge hrane i povećanjem kiselosti u duodenumu.

3. Kod duodenalnog ulkusa slabije je izražen učinak fiziološkog depresorskog mehanizma na lučenje klorovodične kiseline, a osjetno je smanjeno lučenje lužnatog pankreasnog sekreta.

4. Kao rezultat smanjenja otpornosti CO WPC-a na učinke GL-a i kršenja njegove zaštitne barijere, povećava se reverzna difuzija H-iona.

5. Psihosomatski čimbenici koji dovode do poremećaja sekretornih i motoričkih funkcija želuca i dvanaesnika relativno su važniji.

6. Postojeća povezanost duodenalnog ulkusa i CP povećava učestalost duodenalnog ulkusa među bolesnicima s CP. To se objašnjava smanjenjem puferskog kapaciteta duodenalnog sadržaja zbog smanjenja koncentracije bikarbonata u soku gušterače.

Dakle, ako je peptički čimbenik važan u patogenezi nastanka čira na dvanaesniku, onda u mnogim slučajevima kod čira na želucu nije važan samo peptički čimbenik, već i slabljenje zaštitnih sposobnosti želučane sluzi (oštećena sluz stvaranje, pogoršanje cirkulacije krvi itd.).

Patološka anatomija. Peptički ulkus se definira kao defekt želučane sluznice i dvanaesnika koji se širi kroz kanal. muss, sluznica. Ulkus može prodrijeti u različite dubine, sve do seroznog pokrova, ili, kada je potonji uništen, komunicirati sa slobodnom šupljinom peritoneuma (perforacija) ili površina jednog od susjednih organa (penetracija) može poslužiti kao njegovo dno. .

Patološki razlikuju:

1) akutni ulkusi (AU);
2) kronični ulkusi (CU);
3) penetrirajući ulkusi;
4) cicatricijalne promjene uzrokovane ulkusom (M.Yu. Pantsyrev, V.I. Sidorenko, 1988.).

OC su okruglog ili ovalnog oblika s jasno definiranim rubovima, prodiru kroz submukozni sloj do seroznog sloja. Razvoj karcinoma jajnika ne temelji se na upalnom procesu, već na nekrozi s izraženim promjenama u žilama i vezivnom tkivu želuca. Tijekom cijeljenja tumora jajnika nastaju linearni ili zvjezdasti ožiljci.

Posebnost CN je progresivno zbijanje njegovih rubova i dna (kalozni ulkus) zbog obilnog razvoja ožiljnog vezivnog tkiva. S vremenom razvoj vezivnog tkiva postaje sve izraženiji, ono se sklerozira, rubovi čira postaju sve gušći i pretvaraju se u žuljeviti (kalozni) čir (M.Yu. Pantsyrev, V.I. Sidorenko, 1988; V.N. Chernov i al, 1993), zbog čega ulkus podsjeća na tumor (ulcus tumor).

Ovaj ulkus prodire do različite dubine stijenke organa i dalje (penetrantni ulkus). Promjer ulkusa je od 0,3 do 6 cm U SB se otkrivaju različiti stadiji kroničnog gastritisa i kroničnog duodenitisa. Cikatricijalne promjene zatežu sluznicu u obliku nabora, konvergirajući se na rubove čira. Oko ulkusa, žile imaju zadebljane stijenke, njihov lumen je sužen ili obliteriran zbog endovaskulitisa, proliferacije vezivnog tkiva. Živčana vlakna i ganglijske stanice prolaze kroz distrofične promjene i propadanje.

Kalozni ulkus nema tendenciju zacjeljivanja i često ga prati razaranje stijenke jedne od susjednih žila. Nakon cijeljenja CN-a ostaju zvjezdasti ožiljci s karakterističnom retrakcijom u sredini. Ožiljci mogu biti popraćeni značajnom deformacijom želuca (želudac u obliku puža, pješčanog sata) ili suženjem njegovog izlaza (stenoza pilorusa). Duboko prodirući ulkusi u pravilu su komplicirani razvojem peritonealnih adhezija (perigastritis, periduodenitis), koji također deformiraju želudac i duodenum.

Penetrantni ulkus odnosi se na oblike kod kojih ulcerozni proces prolazi kroz sve slojeve stijenke želuca ili dvanaesnika, ali ne perforira u slobodnu trbušnu šupljinu. Kod ove vrste ulkusa, destruktivni proces se odvija sporo, a dno ulkusa komunicira sa susjednim organima. Stoga, kada je serozna membrana želuca i dvanaesnika uništena, čini se da ulkus prodire u odgovarajući organ, čija tkiva čine dno kratera.

Klasifikacija. Trenutno ne postoji općeprihvaćena klasifikacija PU. Klasifikacija koju je predložio SM je najčešće korištena. Ryssom (1968).

Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se:

- lokalizacija čira; tijelo želuca; mala zakrivljenost; kardiološki odjel; veća zakrivljenost; WDP žarulja;
— popratne promjene na želučanoj sluznici i duodenumu: normalna želučana sluznica (hiperplazija parijetalnih stanica), duodenum; HR, površinski, s oštećenjem žlijezda bez atrofije; atrofičan; kronični duodenitis, površni, difuzni, atrofični;
- želučana sekrecija: normalna, smanjena, pojačana, prava aklorhidrija;
— tijek: povremeno relapsirajući, često relapsirajući, latentan; juvenilni čir, čir u starijoj, senilnoj dobi; benigni, maligni malignitet ulkusa, sekvencijalni razvoj raka izvan ulkusa;
- posebni oblici: pilorični ulkus, gigantski ulkus, postbulbatorni ulkus;
- komplikacije: krvarenje, penetracija, perforacija, cikatricijalne promjene.

U praktičnoj kirurgiji koristi se klasifikacija ulkusa koju je predložio Johnson: tip I - ulkusi male zakrivljenosti - medijagastrični ulkus (iznad 3 cm od pilorusa); Tip II - prošiveni ulkusi želuca i dvanaesnika; Tip III - ulkusi prepilornog želuca (do 3 cm od pilorusa).

Klinička slika i dijagnoza. Tijek ulkusa je dug, s izmjeničnim razdobljima egzacerbacija i dugotrajnih remisija. Pogoršanja su povezana s pogreškama u prehrani, prekomjernim radom te emocionalnim i živčanim stresom. “Sezonalnost” je tipična za BU. Egzacerbacije se najčešće javljaju u proljeće i jesen. Najtipičnija je prisutnost u anamnezi i objektivnom pregledu "trijada" simptoma: bol, povraćanje i krvarenje.

Sezonalnost bolesti objašnjava se promjenama u stanju neuroendokrinog sustava u različito doba godine, što regulira sekretorne i motoričke funkcije želuca i dvanaesnika.

Jedna od glavnih subjektivnih manifestacija ulkusne bolesti je bol. Kao glavna pritužba pacijenata, obično se primjećuje u epigastričnoj regiji. Bol također može biti lokalizirana desno od središnje linije abdomena. Bol se obično javlja nakon jela. Vrijeme njegove pojave (nakon jela) može pomoći u određivanju mjesta čira. Postoje rani, kasni, noćni i gladni bolovi. Ako je ulkus lokaliziran u području ulaza i tijela želuca, rano se javlja bol (prvih 30 minuta). Javlja se odmah nakon jela, a prestaje nakon što je želudac prazan.

Kada je ulkus lokaliziran u području izlaza iz želuca ili dvanaesnika, primjećuje se kasna bol. Potonji se javlja nakon nekog vremena (1,5-2 sata nakon jela), na prazan želudac, gladni bol ili noću (noćni bol). Bol može zračiti u lijevu polovicu prsnog koša, područje xiphoidnog procesa, lijevu lopaticu i teži dio kralježnice. Gladna bol je posljedica činjenice da je duodenalni ulkus često popraćen stalnom sekrecijom, koja se nastavlja i izvan unosa hrane i tijekom sna. Ovaj poremećaj nastaje naglim porastom tonusa BN, a kod čira lokaliziranog na želucu pojačanim lučenjem gastrina.

Geneza boli gladi koja se javlja tijekom duge pauze u unosu hrane posljedica je hipoglikemije, koja uzrokuje povećanje tonusa BN i, s tim u vezi, povećanje sekretorne i motoričke aktivnosti želuca.

Noćni bolovi se javljaju otprilike između 24-3 sata ujutro, povlače se nakon uzimanja hrane (mlijeka) ili nakon obilnog povraćanja kiselog želučanog sadržaja. Pojava boli povezana je s povećanjem tonusa BN noću. Noćna bol u određenoj mjeri može biti i gladna.

Kod ulkusa kardije, bol je lokalizirana u području xiphoidnog procesa i lijeve polovice epigastrične regije, zrači u lijevo rame i lopaticu; kod piloroantralnog i duodenalnog ulkusa, bol je najuočljivija desno u mezogastričnu regiju, desni hipohondrij i zrači prema leđima. Kada je zahvaćena mala zakrivljenost, bol se primjećuje duž bijele linije u epigastričnoj regiji.

Ozračivanje boli može biti u donjem dijelu leđa lijevo od XII rebra - Boasova točka i kralježnici, prema mjestu čira - Openkhovskyjeva točka. Međutim, treba napomenuti da bol s ulkusom često nema jasan ritam. Intenzitet, lokalizacija, iradijacija i ritam boli ovise o dubini ulceroznog procesa, njegovoj prevalenciji i težini u gastroduodenalnoj sluzi.

Kod površinskih ulkusa, bol može biti odsutna ili može biti toliko blaga da praktički ne privlači pozornost pacijenta. Bol se javlja ili pojačava kada ulkus ili periulcerozna upala prodre u dublje slojeve (mišićne, subserozne) stijenke organa. Ovi slojevi su inervirani osjetnim vlaknima simpatičkih živaca koji reagiraju na spazam.

Bol može biti uzrokovana hipersekrecijom kiselih masnih kiselina, pojačanom motoričkom funkcijom želuca, pilorospazmom i povišenim intragastričnim tlakom. Prodiranjem ulkusa i periulceroznog upalnog procesa bol se pojačava, postaje gotovo stalna, uporna, a ponekad i vrlo akutna. Na vrhuncu boli pojavljuje se iradijacija lijevo kod čira gornjih dijelova želuca i desnog hipohondrija kod čira izlaznog dijela želuca i dvanaesnika.

Bol tijekom penetracije ulkusa uzrokovana je uključivanjem u patološki proces tkiva koja inerviraju osjetna vlakna interkostalnih živaca. Kada se ulkus perforira, javlja se oštra, stalna bol "prirode poput bodeža". U nastanku boli važno je i stanje cirkulacije organa i venski zastoj u žilama male zakrivljenosti želuca.

Penetracija ulkusa u okolne organe i tkiva praćena je razvojem upalnih procesa u zahvaćenim organima i stvaranjem opsežnih adhezivnih procesa (perivisceritis). Sindrom boli tijekom penetracije postaje intenzivniji, trajno polimorfan i pojavljuje se bol karakteristična za bolesti susjednih organa uključenih u patološki proces. Bol u ovom slučaju uglavnom ovisi o organu u koji čir prodire. Kada čir prodre u mali omentum, bol zrači u desni hipohondrij, ponekad u desnu lopaticu, kada prodre u gastrosplenalni ligament - gore i lijevo, kada čir prodre u dijafragmu, tipičan "phrenicus sindrom" pojavljuje se (lijevo ili desno), kada ulkus prodre u mezenterij poprečne OK, javlja se bol u području pupka.

Ulkusi dvanaesnika i pilorusa često prodiru u gušteraču. Veliki čirevi praćeni su jačom boli nego kronični i imaju guste rubove.

Peptički ulkus karakterizira ciklična bol, smirenost nakon odmora i liječenja. Karakterističan simptom ulkusa je žgaravica, osjećaj pečenja u epigastričnom području i iza prsne kosti. Nakon jela, antacida, žgaravica se smanjuje ili nestaje. Pojava žgaravice povezana je s oslabljenom pokretljivošću, sekretornom aktivnošću želuca i refluksom njegovog sadržaja kao rezultat nedostatne funkcije zatvaranja ezofagogastričnog prijelaza, povećanog tonusa mišića želuca i spazma pilorusa. Nedostatak "fiziološke kardije" također može biti uzrokovan kilom gušterače, često u kombinaciji s ulkusom.

Ponekad se opaža kiselo podrigivanje, uzrokovano regurgitacijom želučanog sadržaja u jednjak zbog insuficijencije kardije i povećanog intragastričnog tlaka. Kiselo podrigivanje često se javlja kod čira na dvanaesniku. Kod čira na želucu može biti prazan ili sadržavati ostatke hrane. Mučnina, pokvareno podrigivanje i povraćanje su rijetki kod nekomplicirane ulcerativne bolesti. Ovi simptomi ukazuju na kršenje evakuacije želučanog sadržaja zbog dugotrajnog spazma i teškog upalnog edema pilorusa ili duodenalnog bulbusa, a njihova postojanost u fazi remisije ukazuje na cicatricijalnu stenozu pilorusa.

Budući da je manje konstantan simptom od boli, povraćanje kod ulkusa javlja se nešto češće (68%) nego kod duodenalnog ulkusa (53%). Povraćani sadržaj sadrži kiseli želučani sadržaj, ostatke neprobavljene hrane i obilje sluzi. S komplikacijama ulkusa (stenoza pilorusa, krvarenje), priroda povraćanja i povraćanja se mijenja u skladu s tim. Povraćanje kod nekompliciranog ulkusa javlja se na vrhuncu boli. Može biti rano ili kasno. Povraćanje je uzrokovano iritacijom upaljenog CO i, očito, refleksne je prirode.

U većine bolesnika, osobito s duodenalnim ulkusom, u akutnoj fazi postoje zatvor, najčešće uzrokovane spastičnom diskinezijom debelog crijeva. U nekih bolesnika zadržavanje stolice može biti najava pogoršanja peptičkog ulkusa.

Apetit u nekompliciranom obliku ulkusa obično se ne smanjuje, a često se čak i povećava, osobito kod ulkusa dvanaesnika ("bolni osjećaj gladi").

Bolest postupno smršaviti, mršave jer, unatoč dobrom apetitu, namjerno izbjegavaju jesti zbog straha od pogoršanja bolova. Faza egzacerbacije obično traje 4-5 dana, au nekim slučajevima i do 6-8 tjedana, a zatim slijedi razdoblje više ili manje blagostanja, koje može trajati nekoliko godina. Opće stanje bolesnika s ulkusnom bolešću obično je zadovoljavajuće.

U fazi pogoršanja bolesti se pogoršava, javlja se povećan umor, slabost, znojenje, gubitak radne sposobnosti, depresija ili, naprotiv, povećana razdražljivost. Mogu se uočiti različite neurološke reakcije zbog poremećaja autonomnog živčanog sustava. Bolesnici se često pridržavaju normalne ili čak povećane prehrane, ali češće niske. To je zbog više razloga: samoograničenje u prehrani, trajanje, poremećaj sna zbog noćne boli, stalna mučnina i povraćanje.

Kliničke manifestacije ulkusa u smislu recidiva također ovise o mjestu ulkusa. Ulkusi regije pilorusa karakteriziraju uporni relapsni tijek, kratke nestabilne remisije i česte komplikacije s krvarenjem i stenozom. Sindrom boli može biti izrazito intenzivan, ponavljajući se više puta tijekom dana, što je posljedica uključivanja u patološki proces vrlo osjetljivog neuromuskularnog aparata pylorusa.

Ulkus gornjeg dijela želuca često se klinički ne uklapa u opis klasičnih oblika bolesti, maskiran manifestacijama angine, kolecistitisa, pleuritisa itd. Zbog poteškoća kliničke, radiološke pa čak i endoskopske procjene, ulkusi ovog lokalizacija se često ne dijagnosticira dugo vremena.

Ekstrabulbni ulkusi javljaju se s čestim egzacerbacijama, rekurentnim krvarenjem, praćenim dugotrajnom boli, žgaravom, gorčinom u ustima i relativno rijetkim povraćanjem. Jedan od znakova ulkusa izvan lukovice može biti žutica, uzrokovana periulceroznim upalnim procesom koji se širi na sfinkter velike duodenalne papile (MDP), prodiranje ulkusa u gušteraču s razvojem reaktivne upale u njoj, kompresijom CBD. Reaktivni pankreatitis, koji se javlja u bolesnika s postbulbarnim ulkusom, praćen je intenzivnom stalnom boli u lijevoj polovici trbuha, koja se pojačava tijekom tjelesne aktivnosti i palpacije. Nakon uzimanja hrane javlja se osjećaj punoće i težine u želucu.

Pri palpaciji se može odrediti umjerena bol u epigastričnoj regiji i lagana napetost mišića. Od velike je važnosti identifikacija zona perkusione boli (K. Mendel): za duodenalni ulkus - u desnoj polovici epigastrija s širenjem na desni hipohondrij; za čir na želucu - duž središnje linije i malo lijevo od nje; s srčanim ulkusom - na xiphoid procesu.

Od LI, otkrivanje okultne krvi u stolici i retikulocita u perifernoj krvi je od dijagnostičke važnosti, potvrđujući ulkus koji krvari, ali, naravno, ne isključuje druge gastrointestinalne bolesti s krvarenjem. Dijagnoza ulkusa temelji se prvenstveno na podacima objektivnog pregleda želuca i dvanaesnika.

Od specijalnih dijagnostičkih metoda RI je još uvijek raširena. Ova metoda je sigurna, objektivna i omogućuje vam da identificirate ne samo morfološke promjene, već i točnu lokaciju čira, njegovu veličinu, procjenu sekundarnih promjena u organu koji se proučava, deformacije, veze sa susjednim organima itd. Ova metoda postaje sve informativnija zbog poboljšanja rendgenskih dijagnostičkih uređaja opremljenih elektrooptičkim pojačivačima svjetline slike, televizijskim sustavom, računalima i uređajima za video snimanje. Sve to omogućuje točniju procjenu morfoloških promjena i dovoljno cjelovito proučavanje motoričke funkcije želuca i dvanaesnika.

Pouzdanost radiološke identifikacije ulkusa iz radiokirurških usporedbi je 95-97% (Yu.M. Pantsyrev, V.I. Sidorenko, 1988). RI je prioritet ako se sumnja na stenozu, poremećeno pražnjenje želuca, anomaliju položaja, herniju gastrointestinalnog trakta, fistulu, divertikulozu, kao i kod bolesnika s tzv. povećanim endoskopskim rizikom.

Glavni i izravni radiološki znak koji omogućuje pouzdano dijagnosticiranje ulkusa je simptom "niše" koja okružuje upalnu osovinu, konvergencija nabora ulkusa. Ulcerativna „niša“ (Gaudecov simptom) je besstrukturni depo barijeve suspenzije, dodana sjena („plus sjena“) koja strši izvan obrisa želuca i najpouzdaniji je znak ulkusa, odlučujući u postavljanju dijagnoze. Kao posljedica upalne infiltracije tkiva i funkcionalnih spastičnih promjena u mišićima submukoznog sloja oko ulkusa nastaje periulcerozni prstenasti greben koji strši iznad razine CO. Ulcerativna "niša" obično je pravilnog oblika, s jasnim konturama.

Postoji i cicatricijalna deformacija lukovice dvanaesnika (trolistno, cjevasto suženje). Oko ulcerativne "niše", uz temeljit i metodički ispravan pregled, vidljiv je rub čistine veće ili manje širine - upalna osovina, na koju konvergiraju nabori CO. Na temelju ovog znaka može se prosuditi periulcerozni upalni val. Površinski akutni ulkusi bez upalne osovine ne daju karakterističan simptom "niše". Krvareći ulkusi rijetko su popraćeni radiografskim simptomom "niše", budući da je njihov krater ispunjen trombotičnim masama, a upalna osovina naglo se smanjuje, CO defekt izgleda površno.

Duboke ulcerativne niše u tijelu želuca i bulbusu dvanaesnika lakše se prepoznaju. Identifikacija ulcerativnih "niša" u kardijalnom i subkardijalnom dijelu, kao iu piloričnom dijelu želuca i ulkusima ekstrabulbusa zahtijeva posebne metodološke tehnike. Poteškoće u identificiranju takvih ulkusa uzrokovane su anatomskim i funkcionalnim karakteristikama tih dijelova.

Poteškoće u dijagnosticiranju ulcerativnih defekata također nastaju kada su lokalizirane u području izraženih cicatricijalnih deformacija želuca i duodenuma (M.A. Filipkin, 1977, itd.). Senilni ulkusi se relativno lako prepoznaju (A.S. Loginov, V.M. Mayorov, 1979). Kako bi se povećao informativni sadržaj rendgenske metode, provodi se poziciono ispitivanje reljefa CO, a tijekom istraživanja snimaju se pregledne i ciljane fotografije. Izravni radiološki simptomi ulkusa uključuju cikatricijalnu deformaciju želuca ili dvanaesnika (smanjeni volumen bulbusa, izbočine poput divertikuluma, želudac u obliku pješčanog sata, kaskadni želudac u obliku pužnice, itd.).

Indirektni znakovi, koji su pokazatelji funkcionalnih poremećaja, od male su važnosti u dijagnozi ulkusa. Pomoćni radiološki znakovi uključuju pojačan motilitet, pojačan tonus, konvergenciju CO nabora, hipersekreciju i poremećenu funkciju evakuacije, lokalni spazam, deformaciju stijenke organa, ubrzanu evakuaciju barijeve mase iz želuca i njen brzi prolaz kroz duodenum do gornjih petlji želuca. TC, itd. Posebnu pozornost zaslužuju oštra dilatacija želuca zbog cicatricijalnih promjena u piloroduodenalnoj regiji, insuficijencija kardije, gastrointestinalni trakt, deformacija lukovice dvanaesnika.

Trenutno se uspješno koristi metoda dvostrukog kontrasta, koja omogućuje prepoznavanje sitnih detalja strukture CO u normalnim i patološkim stanjima. Ova metoda omogućuje češće dijagnosticiranje površinskih ulkusa, koji se uobičajenom metodom otkrivaju izuzetno rijetko.

Dijagnoza starih, kaloznih želučanih ulkusa temelji se na nepravilnom obliku “niše” i proširenju depoa barija izvan sjene želuca u različitim položajima bolesnika. Za prepoznavanje CN-a s linearnim ili proreznim kraterom i drugim atipičnim ulkusima potreban je dvostruki kontrast i istovremena premedikacija. Korištenje antikolinergičkih i antispazmodičkih lijekova tijekom studije omogućuje postizanje bolje rezolucije CO i stoga dobivanje boljih informacija o stanju organa.

Rentgensko prepoznavanje ožiljkastog ulkusa želuca i dvanaesnika, osobito postulkusnog ožiljka, često se temelji na neizravnim znakovima (konvergencija nabora prema konturi želučane stijenke, nakupljanje suspenzije barija s jasnim neravnim konturama i konvergencija nabora želučane stijenke do njega).

Uz identifikaciju ulcerativnih defekata u želucu i dvanaesniku, rentgenska metoda je vrijedna u slučajevima sumnje na stenozu, kilu gušterače, divertikulozu, sa submukoznim tvorbama, kao iu bolesnika s povećanim endoskopskim rizikom. RI se također određuje pokretljivošću želuca. S ulcerativnim lezijama želuca, pokretljivost se često ne razlikuje od normalne čak ni tijekom egzacerbacije i tijekom boli. Ponekad je smanjena. Kod duodenalnog ulkusa dolazi do pojačane pokretljivosti želuca, osobito njegovog antruma. U većine pacijenata periodična aktivnost želuca je poremećena: kontrakcije organa na prazan želudac su kontinuirane ili postoji povećanje razdoblja rada i skraćivanje razdoblja odmora.

Pouzdana metoda koja omogućuje, uz rijetke iznimke, potvrdu ili odbacivanje dijagnoze ulkusa je ezofagogastroduodemoskopija. Omogućuje ne samo identificiranje ulceroznog defekta, već i osiguranje kontrole nad njegovim ožiljcima, a GI materijala dobivenog ciljanom biopsijom omogućuje procjenu promjena u SM, pouzdano jamčeći točnost dijagnoze na morfološkoj dijagnozi. pa čak i morfofunkcionalnoj razini. Endoskopska slika kroničnih ulkusa ovisi o lokalizaciji procesa, stupnju cijeljenja ili egzacerbacije.

Endoskopska slika egzacerbacije ulceroznog procesa karakterizirana je okruglim ili ovalnim ulceroznim defektom i upalom sluzi. Različite su veličine, oblici, dubina, dno, rubovi, izraženost periulcerozne upale i infiltracije CO. Diferencijaciju olakšavaju uzorci GI biopsije dobiveni s rubova ulkusa i periulcerozne zone.

Uz pomoć duodenoskopije značajno je poboljšana dijagnoza postbulbarnih ulkusa, koji čine najmanje 1% svih duodenalnih ulkusa. Ovi ulkusi također mogu biti pojedinačni ili višestruki. Kako se upalni proces smanjuje, hiperemija oko čira se smanjuje, okolna osovina se izglađuje i postaje spljoštena. Ulkus postaje manje hrapav, kako zbog smanjenja visine upalne osovine, tako i zbog razvoja granulacija na dnu. Tijekom procesa cijeljenja čirevi mogu poprimiti različite oblike i postati fragmentirani. Nakon potpunog zacjeljivanja, na mjestu ulkusa vidljivi su nježni ružičasti linearni ili zvjezdasti ožiljci. U pravilu, ožiljak na čiru dovodi do manje ili više izražene deformacije muskulature organa.

Primjena endoskopije za diferencijalnu dijagnozu benignih i malignih želučanih ulkusa vrlo je važna. U nejasnim slučajevima neophodna je višestruka (šest komada s rubova i dna ulkusa) ciljana gastrobiopsija iz histološki pregledanih bioptičkih uzoraka. Morfološka dijagnostika ulkusa važna je ne samo za diferencijalnu dijagnozu bolesti, već i za određivanje adekvatne terapije.

Endoskopska metoda također se koristi za određivanje zone stvaranja kiseline u želucu (Yu.M. Pantsyrev i sur., 1978). Ova se metoda uspješno koristi za označavanje intermedijalne zone u prijeoperacijskom razdoblju. Endoskopski pregled (EI) također se koristi za proučavanje prirode i lokalizacije mikroflore sluznice, kao i za određivanje njezine osjetljivosti na antibiotike. Endoskopija omogućuje prepoznavanje kršenja motoričkih i evakuacijskih funkcija ovih organa (insuficijencija kardije, gastroezofagealni i duodenogastrični refluks, itd.).

Jedan od najvažnijih napredaka bila je uporaba EI za dijagnosticiranje uzroka krvarenja iz gornjeg gastrointestinalnog trakta.

Proučavanje želučane sekrecije u bolesnika s ulkusom važno je, posebno za prepoznavanje funkcionalnih poremećaja želuca. Proučava se volumen masnih kiselina, kiselinski sastav sadržaja, protok NS i pepsina. U procjeni funkcije želučanog stvaranja kiseline i enzima uzima se u obzir debitni sat HCl i pepsina u bazalnoj i stimuliranoj fazi sekrecije.
Želučana sekrecija kod ulkusa značajno varira ovisno o mjestu. Kod ulkusa i ulkusa pilorusa najčešće se povećava proizvodnja kiseline i u bazalnoj (natašte) i u stimuliranoj fazi.

Većina bolesnika s pilorobulbarnim ulkusima ima kontinuirano stvaranje kiseline uz oštro i stalno zakiseljavanje želuca i duodenalnog bulbusa. Visoke stope želučane sekrecije također se opažaju s kombiniranim oštećenjem želuca i dvanaesnika. Kod čira na želucu funkcija stvaranja kiseline obično je normalna ili značajno smanjena ako je čir smješten bliže kardijalnom dijelu želuca. Samo neki pacijenti pokazuju umjerenu hipersekreciju.

Diferencijalna dijagnoza. Peptički ulkus se razlikuje od gastritisa, raka želuca, bolesti bilijarnog trakta, koronarnih žila, poremećaja duodenalne prohodnosti, pankreatitisa, slijepog crijeva, patologije desnog bubrega i uretera, debelog crijeva itd. Dijagnoza duodenalnog ulkusa s tipičnim kliničkim manifestacijama je nije teško. Ovu bolest karakterizira sezonskost tijeka bolesti, dnevni ritam boli povezan s unosom hrane itd. U svakom konkretnom slučaju konačnu dijagnozu mogu jamčiti samo RI i EI uz ciljanu gastrobiopsiju.

Kada je lokalizirana, paroksizmalna bol u desnom hipohondriju može nalikovati kolelitijazi, XX. Međutim, uočena sezonalnost egzacerbacija bolesti u trajanju od 3-4 tjedna, dnevni dnevni ritam boli, nestanak boli nakon povraćanja govore o ulkusu, a ne o jetrenoj kolici, koja se povremeno javlja nakon jedenja masne pržene hrane i kod koje bol nestaje nakon povraćanja. Kod jetrenih kolika bolesnici su nemirni, traže udoban položaj, napadi su kratkotrajni, pri uporabi antispazmodika bol se smanjuje itd.

U slučaju bolesti žučnog mjehura, palpacija trbuha uzrokuje bolove u desnom hipohondriju (prema van od ruba desnog rektus mišića), au slučaju duodenalnog ulkusa - u području desnog rektusa mišića (u zoni projekcija duodenuma na trbušnu stijenku). U diferencijalnoj dijagnozi pomaže RI, koji identificira funkcionalne promjene u bilijarnom traktu koje prate duodenalni ulkus ili njihovu kombinaciju s kolelitijazom. CP, kod kojeg je pojačana bol u gornjem dijelu trbuha povezana s unosom hrane, može biti sličan ulkusu dvanaesnika. Međutim, s CP, bol često poprima karakter koji ga opasuje, ne nestaje nakon uzimanja antacida, a može se pojačati nakon povraćanja.

Kod postavljanja dijagnoze CP potrebno je uzeti u obzir ulogu alkoholizma u anamnezi. CP može biti praćen duodenalnim ulkusom, češće u slučajevima prodora ulkusa u gušteraču. Korištenje ultrazvučnog skeniranja gušterače i gastrointestinalnog trakta daje informacije koje se koriste za diferencijalnu dijagnozu ulkusa dvanaesnika s bolestima gušterače i gastrointestinalnog trakta.

Grigoryan R.A.

Peptički ulkus želuca i dvanaesnika karakterizira stvaranje ulcerativnog defekta u stijenkama želuca ili dvanaesnika, koji prožima sluznicu i dublje mišićne slojeve.

Peptički ulkus se najčešće manifestira kao bol ili nelagoda u gornjem dijelu trbuha (epigastrična regija). Ponekad se bol može lokalizirati u gornjoj trećini desnog i lijevog hipohondrija. Povremeno se bol može širiti prema leđima, ali to je rijedak i ne baš karakterističan simptom. Ako se ne liječe, simptomi se mogu pojaviti nekoliko tjedana, a zatim slijedi asimptomatsko razdoblje, koje ponekad traje nekoliko mjeseci.

Najčešće se bol od duodenalnog ulkusa pojavljuje 2-5 sati nakon jela, kao i noću (obično između 23:00 i 2:00).

Kod čira na želucu bol se obično javlja tijekom jela. Mogu postojati i drugi simptomi: pojava podrigivanja nakon jela, rana pojava osjećaja sitosti, težina u epigastriju, netolerancija na masnu hranu, mučnina, a ponekad i povraćanje.

Asimptomatski tijek najkarakterističniji je za starije osobe i bolesnike koji dulje vrijeme uzimaju nesteroidne protuupalne lijekove (najčešće korištena skupina lijekova protiv bolova).

Komplikacije peptičkog ulkusa razvijaju se bez obzira na to je li asimptomatska ili praćena tipičnim tegobama.

Glavne komplikacije:

• Krvarenje iz peptičkog ulkusa - očituje se mučninom, povraćanjem boje taloga kave ili melene (crni izmet, njegova boja nastaje zbog kontakta krvi sa solnom kiselinom u želucu).
• Stenoza pilorusa (smanjenje lumena izlaza između želuca i dvanaesnika zbog ožiljaka čira) - manifestira se osjećajem rane sitosti, punoće nakon male količine hrane, mučninom, ponekad povraćanjem, gubitkom težine.
• Penetracija čira - prodiranje, "klijanje" čira u druge organe (petlje debelog crijeva, gušterača, trbušne žile itd.). Najčešće se očituje kao promjena u prirodi pritužbi, pojačana bol i pojava neobičnog zračenja boli (na primjer, u leđima). Novi simptomi ovise o tome koji je organ zahvaćen. U tom slučaju antacidi (lijekovi koji se koriste za ublažavanje boli i uklanjanje žgaravice) prestaju pomoći ili samo malo smanjuju bol.
• Perforacija - ulcerozni defekt potpuno projeda zid, a sadržaj želuca ili duodenuma počinje ulaziti u trbušnu šupljinu. Karakterizira ga pojava oštre bodežne boli u epigastriju, a zatim boli u cijelom abdomenu.
• Malignost je degeneracija čira u zloćudni tumor – rak.

Brojke i činjenice

• Oko 70% slučajeva peptičkog ulkusa je asimptomatsko i otkriva se kada se razviju komplikacije - krvarenje, perforacija ili penetracija ulkusa. Od 43% do 87% onih koji su bili hospitalizirani s krvarenjem iz ulkusa prije nisu prijavili nikakvu bol ili probleme s probavom.
• Do 60% ulkusa zacijeli samo od sebe.
• Epigastrična bol tijekom ili nakon jela najčešći je simptom peptičkog ulkusa. Oko 80% bolesnika s potvrđenim peptičkim ulkusom prijavilo je epigastričnu bol povezanu s jelom.
• Infekcija Helicobacter pylori je najčešća kronična infekcija među ljudima. Njime je zaraženo do 50% stanovništva. U nekim zemljama u razvoju ta brojka doseže 94%.
• Od 5% do 30% ulkusa može se ponovno pojaviti u prvoj godini nakon liječenja.

Kada posjetiti liječnika

• Pojava crnog izmeta. Međutim, morate znati da korištenje određenih namirnica i lijekova također uzrokuje tamnjenje stolice, što ni na koji način nije povezano s krvarenjem: suhe šljive, šipak i crni ribiz, borovnice i tamno grožđe, jetra, cikla. Pripravci željeza, pripravci bizmuta, aktivni ugljen i neki drugi lijekovi također potamne stolicu.
• Bolovi u trbuhu tijekom ili nakon jela.
• Iznenadna oštra bodežna bol u epigastriju, koja se zatim širi na cijeli trbuh, zahtijeva pozivanje hitne pomoći i hitno traženje liječničke pomoći. Općenito, pojava akutne boli u bilo kojem dijelu trbuha razlog je hitnog traženja liječničke pomoći.
• Neobjašnjiv gubitak tjelesne težine zlokoban je simptom koji nije nužno povezan s peptičkim ulkusom. Također može biti uzrokovan drugim, ne manje ozbiljnim stanjem.
• Pojava podrigivanja, mučnine i osjećaja rane sitosti tijekom jela.
• Povraćanje krvi također zahtijeva hitno pozivanje hitne pomoći.

Dijagnoza bolesti

Promjene laboratorijskih parametara krvi nisu tipične za peptički ulkus. Ponekad se u općoj analizi krvi može otkriti smanjenje broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina - anemija. Također je moguće otkriti okultnu krv u stolici.

Najtočnija metoda za dijagnosticiranje peptičkog ulkusa je EGDS (ezofagogastroduodenoskopija) - pregled jednjaka, želuca, dvanaesnika pomoću posebne cijevi s kamerom.

U nekim slučajevima, tijekom endoskopije, uzima se komadić čira (biopsija) kako bi se isključila njegova malignost - degeneracija u kancerogeni tumor.

Ponekad se radi rendgensko snimanje s barijem. Pacijent popije šalicu posebnog kontrastnog sredstva, a zatim se napravi niz fotografija kako bi se pratio prolaz kontrastnog sredstva kroz gastrointestinalni trakt i tražili defekti na stijenci organa.

Također, svi bolesnici s peptičkim ulkusom obavezni su pregledati na prisutnost bakterije Helicobacter pylori koja živi u pilorusnom dijelu želuca i pridonosi razaranju sluznice i stvaranju ulkusa. Za dijagnosticiranje Helicobacter pylori infekcije koriste se različite metode: određivanje DNA u stolici, ureazni izdisajni test, određivanje antitijela u krvi, određivanje DNA u uzorku biopsije uzetom tijekom gastroskopije.

U slučaju višestrukih ulkusa provode se dodatne pretrage kako bi se isključila druga stanja koja bi mogla biti uzrok (npr. gastrinoma - tumor gušterače - potiče izlučivanje želučanog soka).

Liječenje bolesti

Liječenje nekompliciranog peptičkog ulkusa je konzervativno, odnosno bez kirurške intervencije. Lijekovi se koriste za smanjenje kiselosti želučanog soka i smanjenje količine klorovodične kiseline. Tijek liječenja može trajati do 12 tjedana. Ne smijete sami prekidati tijek liječenja, čak i ako su svi simptomi prošli.

U nekim slučajevima, na primjer, ako je peptički ulkus uzrokovan uzimanjem nesteroidnih protuupalnih lijekova i potrebna je daljnja primjena, lijekovi koji smanjuju lučenje mogu se propisati na neodređeno vrijeme.

Ako se otkrije infekcija Helicobacter pylori koja prati ulkus, propisuje se liječenje antibioticima, obično dva odjednom. Razdoblje prijema obično je dva tjedna uz obvezno praćenje četiri tjedna nakon završetka liječenja - za to se koristi ili ureazni test daha ili test stolice. Određivanje antitijela u krvi nije indikativno i besmisleno za praćenje izlječenja.

Osim medikamentoznih metoda, pacijentima se savjetuje ograničenje konzumacije alkohola, gaziranih pića i prestanak pušenja. Liječnik također daje preporuke o prehrani tijekom egzacerbacije i nakon oporavka.

Hitno kirurško liječenje indicirano je za bolesnike s perforacijom ulkusa, penetracijom ili gastrointestinalnim krvarenjem.

U slučajevima učestalih ponavljanja epizoda peptičkog ulkusa, čak i tijekom liječenja lijekovima, ili u slučajevima malignosti ulkusa, indicirano je planirano kirurško liječenje.

Fibrogastroduodenoskopija je glavna metoda za dijagnosticiranje peptičkog ulkusa. Tijekom tog vremena potrebno je utvrditi činjenicu peptičkog ulkusa kao takvog. Iz protokola studije, liječnik koji liječi mora dobiti podatke koji će mu omogućiti detaljnu kliničku dijagnozu.

Endoskopska slika ulkusa želuca i dvanaesnika ovisi o stadiju razvoja ulkusa. Predlaže se razlikovati sljedeće faze razvoja peptičkog ulkusa:

U stadiju A aktivnosti, ulkus endoskopski ima okrugli ili ovalni oblik (veličine od 1-2 mm do golemih veličina od 8-10 cm) s izraženom upalnom osovinom oko i dnom prekrivenim sivkastom prevlakom. Rubovi čira su glatki i jasni. Proksimalni rub ulkusa je viši i kraterski visi nad ulkusom, a distalni rub mu je ravan. Krater ulkusa je najčešće stožastog oblika, a njegova dubina ovisi o visini okolnog upalnog otvora i dubini samog ulkusa. Svježi epitel nije vidljiv.

U stadiju aktivnosti A2 veličina ulkusa ostaje ista, upalna osovina je nešto slabije izražena, rubovi ulkusa su čisti i na njih se nadovezuje mali rub svježeg epitela, a dalje prema periferiji vidljiva je hiperemična sluznica. Ponekad se opažaju mali nabori, radijalno usmjereni prema čiru.

Tijekom faze zacjeljivanja, 31 oblik ulkusa može biti okrugao ili ovalan, ali ponekad se mijenja u linearan, poligonalan ili sličan prorezu. Plak koji prekriva dno ulkusa postaje tanak i bjelkast. U usporedbi s aktivnim stadijem, veličina ulkusa se smanjuje, upalna osovina je vrlo slabo izražena, zbog čega rubovi ulkusa postaju ravni, svježi epitel se širi na 2/3 površine ulkusa i samo njegov centar nije prekriven njime. Okolna sluznica je umjereno hiperemična.

Stadij cijeljenja 32 karakterizira daljnje smanjenje veličine ulkusa. Svježi epitel prekriva cijelu površinu ulkusa, au središtu ostaje samo mali dio s tankom bijelom prevlakom. Okolna sluznica je normalne boje, nema kuta nagiba između ruba ulkusa i njegovog dna.

U stadiju ožiljaka P1 ("svježi" ožiljak), dno ulkusa potpuno je prekriveno svježim ružičastim epitelom, nema plaka. Nakon pažljivog pregleda, mnoge krvne žile su vidljive u svježem epitelu. Ovo je faza crvenog ožiljka.

Ožiljci u stadiju P2, ili stadij bijelog ožiljka ("stari" ožiljak), nastaju nakon nekoliko tjedana ili mjeseci i karakterizirani su potpunom eliminacijom

upalni proces u sluznici, a sluznica ožiljka dobiva bjelkastu boju.

Ako se razviju komplikacije, endoskopist ih mora detaljno opisati:

krvarenje: utvrđivanje činjenice i izvora krvarenja, njegove karakteristike, vrsta hemostaze;
perforacija: dijagnoza komplikacija, lokalizacija i veličina ulkusa i perforacije, prisutnost pridruženih komplikacija (krvarenje, stenoza) i ulcerativni defekti;
penetracija: dubina, veličina i lokalizacija ulceroznog defekta;

o stenoza: stupanj stenoze i prisutnost ulceroznog defekta, veličina želuca, priroda i količina ustajalog sadržaja, tonus stijenke.

Protokol studije mora ukazivati ​​na prisutnost izravnih ili neizravnih znakova motoričko-evakuacijskih poremećaja (duodenogastrični ili gastroezofagealni refluks, distalni refluksni ezofagitis, antralni refluksni gastritis, žuč u lumenu i na stijenkama želuca i jednjaka, ostaci hrane). Pri opisivanju ulcerativnog defekta treba odražavati veličinu, oblik, dubinu ulkusa, karakteristike rubova, dna i lokalizaciju.

Prema našim podacima, pacijenti s kompliciranim tijekom karakterizirani su velikim ulkusima, većim od 1,0 cm u promjeru, s izraženim periulceroznim upalnim vratilom, krutim rubovima i značajnom dubinom.U nekim slučajevima, ulceri su višestruki u prirodi, dvostruko lokalizirani; veća učestalost i težina deformacije želuca i/ili duodenalnog bulbusa i duodenogastrični refluks.

Plak fibrina s hemosiderinom ukazuje na sklonost krvarenju ili se može smatrati stigmom prethodnog krvarenja. Duboki ulkus na stražnjoj ili medijalnoj stijenci često prodire u gušteraču, što je popraćeno popratnom upalom žlijezde. Osim toga, takva lokalizacija je opasna zbog razvoja ozbiljnog krvarenja zbog blizine velikih posuda.

Kontrolne studije omogućuju procjenu dinamike ožiljaka ulceroznog defekta.

Ozbiljnost cicatricijalne deformacije može se objektivno procijeniti rendgenskim podacima u uvjetima hipotenzije. Međutim, endoskopist mora prikazati prisutnost i težinu deformacije želuca i/ili dvanaesnika u protokolu pregleda.

Umjerena cicatricijalna deformacija lukovice dvanaesnika karakterizirana je promjenom oblika lukovice u obliku blagog smanjenja veličine, skraćivanja jednog od zidova, nabora sluznice u obliku grede, koji se približavaju ožiljku, koje se pri udisanju zraka potpuno ne izravnaju. Značajnije smanjenje veličine bulbusa dvanaesnika, pojava pseudodivertikula („džepovi” nalik na divertikul) na stijenkama, omeđenih od glavne šupljine bulbusa češljastim ili polumjesečevim naborima koji ne nestaju ni kod hiperinsuflacije. zraka, miješanje bulboduodenalne zone karakterizira izraženu cicatricialnu deformaciju. S izraženom cikatricijalnom deformacijom primjećuje se značajno suženje šupljine i skraćivanje bulbusa, formiraju se pseudodivertikuli, bulboduodenalna granica se pomiče u područje gornjeg ili prednjeg zida (rjeđe donjeg) i teško ga je otkriti . Nabori su hrapavi i međusobno anastomoziraju. Često se opažaju različiti stupnjevi stenoze na bulboduodenalnoj granici i suprastenozna insuficijencija pilorusa. Kod ove vrste bolesti, dijagnostičke mogućnosti endoskopije su ograničene zbog nemogućnosti detaljnog pregleda žarulje dvanaesnika. Samo prisutnost i razina stenoze (pylorus, bulbus, subbulb), veličina suženja, priroda i volumen želučanog sadržaja (polukvantitativno), povećanje veličine organa, stanje želučane sluznice ( upala, hipertrofija ili atrofija, itd.) mogu se adekvatno procijeniti.), nabori, krutost ili elastičnost stijenki, pridružene lezije, priroda promjene peristaltike (hipo-, normo- ili hipermotilitet). Također se mora procijeniti dinamika ovih promjena tijekom liječenja. U pravilu nije moguće pouzdano procijeniti stupanj stenoze i smetnje u funkciji evakuacije, izvršiti detaljan opis ulceroznog defekta (osim navođenja same činjenice prisutnosti ulkusa) i popratnih lezija. dvanaesnika.

Exoduodenalni deformiteti češće su povezani s patologijom gušterače i opažaju se u silaznom dijelu duž medijalne stijenke.