강도별 항생제 표입니다. 항생제의 임상약리학

항생제는 미생물에 선택적으로 손상을 주거나 파괴적인 영향을 미치는 생물학적 기원의 화합물입니다.

1929년에 A. 플레밍(A. Fleming)은 페니실리움(Penicillium) 속의 진균으로 오염된 페트리 접시에서 포도상구균을 용해시키는 방법을 처음으로 기술했으며, 1940년에 이러한 미생물의 배양물에서 최초의 페니실린을 얻었습니다. 공식 추산에 따르면 지난 40년 동안 수천 톤의 페니실린이 인류에게 도입되었습니다. 충분한 비율의 경우 적응증에 따라 수행되지 않는 항생제 치료의 파괴적인 결과와 관련된 것은 광범위한 사용입니다. 현재까지 대부분의 선진국 인구의 1~5%가 페니실린에 과민반응을 보입니다. 1950년대 이래로 진료소는 베타-락타마제 생성 포도상구균의 증식과 선택을 위한 장소가 되었으며, 이는 현재 모든 포도구균 감염의 약 80%를 차지합니다. 미생물 저항성의 지속적인 발전은 새로운 항생제의 탄생과 분류의 복잡성을 촉진하는 주요 원인입니다.

항생제의 분류

1. 구조에 베타락탐 고리가 있는 항생제

a) 페니실린(벤질페니실린, 페녹시메틸페니실린, 메티실린,

옥사실린, 암피실린, 카르베이실린)

b) 세팔로스포린(세파졸린, 세팔렉신)

c) 카바페넴(이미페넴)

d) 모노박탐(aztreonam)

2. 거대고리 락톤 고리를 함유한 마크로라이드(적혈구

신, 올레안도마이신, 스피라마이신, 록시스로마이신, 아지스로마이신)

4. 4개의 6원 고리를 포함하는 테트라사이클린(테트라사이클린, 메타사이클린)

린, 독시사이클린, 모르포사이클린) 구조에 아미노당 분자를 포함하는 아미노글리코사이드(겐타미-

신, 카나마이신, 네오마이신, 스트렙토마이신)

5. 폴리펩티드(폴리믹신 B, E, M)

6. 다양한 그룹의 항생제(반코마이신, 파미시딘, 클로람페니콜, 리파-

마이신, 린코마이신 등)

베타락탐 항생제

페니실린

역사적으로 페니실린은 최초의 항생제였지만 오늘날까지도 이 종류의 약물 중 가장 널리 사용되는 약물로 남아 있습니다. 페니실린의 항균 작용 메커니즘은 세포벽 형성의 파괴와 관련이 있습니다.

천연 페니실린(벤질페니실린 및 그 염)과 반합성 페니실린이 있습니다. 반합성 항생제 그룹에는 다음이 있습니다.

페니실리나제 저항성 약물은 다음에 대한 주요 효과를 나타냅니다.

그람양성균(옥사실린),

광범위한 약물(암피실린, 아목시실린),

청색증에 효과적인 광범위한 스펙트럼의 약물

비강균(카르베니실린).

벤질페니실린은 베타-락타마제를 생성하지 않는 폐렴구균, 연쇄구균, 수막구균, 트레포네마 팔리듐 및 포도상구균에 의한 감염에 선택되는 약물입니다. 이들 병원체의 대부분은 일일 100만~1000만 단위의 벤질페니실린에 민감합니다. 대부분의 임균은 페니실린에 대한 내성이 나타나는 것이 특징이므로 현재는 단순 임질 치료에 선택되는 약물이 아닙니다.

옥사실린은 벤질페니실린과 작용 스펙트럼이 유사하지만 페니실리나제(베타-락타마제)를 생성하는 포도상구균에도 효과적입니다. 벤질페니실린과 달리 옥사실린은 경구 복용(산에 안정함)할 때도 효과적이며, 함께 사용하면 암피실린(결합 약물인 암피옥스)의 효과가 크게 증가합니다. 암피실린은 1일 4회 250-500mg의 용량으로 사용되며, 주요 병원체는 일반적으로 그람 음성균인 요로계의 진부 감염의 경구 치료와 혼합 또는 2차 감염의 치료에 사용됩니다. 상부 호흡기 (부비동염, 중이염, 기관지염 ). 카르베니실린의 주요 특징적인 장점은 녹농균(Pseudomonas aeruginosa)과 프로테우스(Proteus)에 대한 효과이며, 따라서 부패성(괴저) 감염 과정에 사용될 수 있습니다.

페니실린은 클라불란산이나 설박탐과 같은 베타-락타마제 억제제와 병용투여함으로써 세균성 베타-락타마제의 작용으로부터 보호될 수 있습니다. 이들 화합물은 구조적으로 베타락탐 항생제를 연상시키지만 그 자체로는 무시할 만한 항균 활성을 가지고 있습니다. 이는 미생물의 베타-락타마제를 효과적으로 억제함으로써 가수분해성 페니실린이 이러한 효소에 의해 비활성화되는 것을 방지하고 그 효과를 증가시킵니다.

페니실린이 모든 항생제 중 독성이 가장 적다는 것은 의심의 여지가 없지만 다른 항생제보다 페니실린에서 알레르기 반응이 더 자주 발생합니다. 일반적으로 이는 위험한 피부 반응(발진, 발적, 가려움증)이 아니며, 생명을 위협하는 심각한 아나필락시스 반응은 드물며(환자 50,000명당 약 1건) 일반적으로 정맥 투여 시 발생합니다. 이 그룹의 모든 약물은 교차 과민증이 특징입니다.

고용량의 모든 페니실린은 신경 조직에 자극 효과가 있으며 뉴런의 흥분성을 급격히 증가시킵니다. 이와 관련하여 현재 페니실린을 척추관에 도입하는 것은 정당하지 않은 것으로 간주됩니다. 드물지만 벤질페니실린 복용량을 하루 2천만 단위 이상 초과하면 뇌 구조에 자극 징후가 나타납니다.

경구 투여를 위한 페니실린의 위장관에 대한 자극 효과는 소화불량 증상, 특히 메스꺼움, 구토, 설사로 나타납니다. 이 증상은 종종 중복 감염(칸디다증)을 유발하기 때문에 광범위한 약물에서 가장 두드러집니다. 투여 경로에 따른 자극 효과는 압축, 국소 통증 및 정맥 투여 - 혈전 정맥염과 같은 근육 내 투여로 나타납니다.

세팔로스포린

세팔로스포린 구조의 핵심은 7-아미노세팔로스포란산이며, 이는 페니실린 구조의 기초가 되는 6-아미노페니실란산과 매우 유사합니다. 이 화학 구조는 베타-락타마제의 작용에 대한 저항성과 그람 양성균뿐만 아니라 그람 음성균에 대한 항균 활성을 갖는 페니실린과의 항균 특성의 유사성을 미리 결정했습니다.

항균 작용의 메커니즘은 페니실린의 메커니즘과 완전히 유사합니다. 세팔로스포린은 전통적으로 항균 활성의 주요 스펙트럼을 결정하는 "세대"로 구분됩니다.

1세대 세팔로스포린(세팔렉신, 세프라딘 및 세파드록실)은 폐렴 구균, 비리단스 연쇄상 구균, 용혈성 연쇄상 구균 및 황색 포도상 구균을 포함한 그람 양성 구균에 대해 매우 활동적입니다. 또한 그람 음성 박테리아와 관련하여 - Escherichia coli, Klebsiella, Proteus. 이는 요로 감염, 국소 포도구균 감염, 복합균 국소 감염 및 연조직 농양을 치료하는 데 사용됩니다. 2세대 세팔로스포린(세푸록심, 세파만돌)은 그람 음성균에 대한 작용 범위가 더 넓으며 대부분의 조직에 더 잘 침투하는 것이 특징입니다. 3세대 약물(cefotaxime, ceftriaxone)은 작용 범위가 훨씬 더 넓지만 그람 양성균에 대해서는 덜 효과적입니다. 이 그룹의 특징은 혈액 뇌 장벽을 관통하는 능력이 있어 수막염에 대한 효율성이 높다는 것입니다. 4세대 세팔로스포린(세프피롬)은 예비 항생제로 간주되며 다제내성 박테리아로 인한 감염과 심각한 지속성 병원감염에 사용됩니다.

부작용. 페니실린과 마찬가지로 세팔로스포린에도 모든 변종에서 과민증이 나타나는 경우가 많습니다. 페니실린과 세팔로스포린에 대한 교차 민감성도 가능합니다. 또한 비타민 K 대사 장애와 관련된 국소 자극, 저프로트롬빈혈증 및 출혈 증가, 테투람 유사 반응(매우 독성이 강한 아세트알데히드의 축적으로 에틸 알코올의 대사가 중단됨)이 가능합니다.

카바페넴

이것은 베타락탐 항생제와 구조적으로 유사한 새로운 계열의 약물입니다. 이 종류의 화합물의 첫 번째 대표자는 이미페넴입니다. 이 약물은 광범위한 항균 작용과 그람 양성균, 그람 음성균, 혐기성 미생물에 대한 높은 활성을 특징으로 합니다. 이미페넴은 베타락타마제에 내성을 갖습니다.

이미페넴 사용에 대한 주요 적응증은 현재 명확해지고 있습니다. 기존의 다른 항생제에 내성이 있는 경우에 사용됩니다. Pseudomonas aeruginosa는 ​​이미페넴에 대한 내성이 급속히 발달하므로 아미노글리코사이드와 병용해야 합니다. 이 병용요법은 호중구 감소증이 있는 발열 환자의 치료에 효과적입니다. 이미페넴은 예비 항생제여야 하며 심각한 병원 내 감염(패혈증, 복막염, 폐렴) 치료에만 사용됩니다. 특히 미생물이 다른 항생제에 내성이 있거나 병원균이 알려지지 않은 무과립구증, 면역결핍 환자의 경우 더욱 그렇습니다.

이미페넴의 효과는 신장 배설을 감소시키는 실라스타틴(병용제 티에남)과 결합하여 증가될 수 있습니다.

부작용은 메스꺼움, 구토, 피부 발진, 주사 부위 자극 등의 형태로 나타납니다. 페니실린에 과민증이 있는 환자는 이미페넴에 대한 민감도가 증가할 수도 있습니다.

모노박탐

이 항생제 그룹의 대표적인 것은 그람 음성 미생물(대장균, 살모넬라, 클렙시엘라, 헤모필루스 인플루엔자 등)에 대해 매우 효과적인 항생제인 아즈트레오남입니다. 유사한 식물상으로 인한 패혈증, 수막염, 상부 호흡기 및 요로 감염을 치료하는 데 사용됩니다.

아미노글리코사이드

이 그룹의 항생제는 수용성 화합물이며 용액에서 안정하고 알칼리성 환경에서 더 활성입니다. 경구 복용 시 흡수가 잘 되지 않아 비경구로 사용되는 경우가 가장 많습니다. 약물이 미생물 세포에 침투 한 후 미생물의 리보솜에서 단백질 합성을 비가 역적으로 억제하여 살균 효과가 있습니다. 아미노글리코사이드는 대부분의 그람 양성균과 다수의 그람 음성균에 효과적입니다.

모든 아미노글리코사이드는 세포외 미생물에만 작용하며, 미생물 세포로의 침투는 능동 수송, 에너지, pH 및 산소 의존 과정입니다. 아미노글리코사이드는 세포 표면에서 이러한 메커니즘을 수행하는 미생물(예: 대장균)에만 효과적입니다. 이러한 메커니즘이 없는 박테리아는 아미노글리코사이드에 민감하지 않습니다. 이는 혐기성 세균에 대한 아미노글리코사이드의 활성 부족, 농양(농양강, 조직 괴사 부위)에서 아미노글리코사이드의 효과 부족, 미생물 환경의 산성화가 있을 때 뼈, 관절, 연조직의 감염을 설명합니다. 산소 공급 감소, 에너지 대사 감소. 아미노글리코사이드는 pH, pO2 및 충분한 에너지 공급이 정상인 혈액, 신장에서 효과적입니다. 아미노글리코사이드가 미생물 세포에 침투하는 과정은 세포벽에 작용하는 약물, 예를 들어 페니실린, 세팔로스포린에 의해 상당히 촉진됩니다.

아미노글리코사이드는 그람 음성 장내 세균(폐렴, 세균성 심내막염)으로 인한 감염을 치료하거나 그람 음성 및 다른 항생제에 내성이 있는 세균으로 인한 패혈증이 의심되는 경우에 사용됩니다. 스트렙토마이신과 카나마이신은 효과적인 항결핵제입니다.

부작용은 모든 아미노글리코사이드가 다양한 심각도의 이독성 및 신장독성 효과를 갖는다는 것입니다. 이독성은 고주파수 소리 또는 전정 장애(움직임 조정 장애, 균형 상실)와 관련된 청력 상실(달팽이관 손상)으로 먼저 나타납니다. 신독성은 혈중 크레아티닌 수치의 증가 또는 신장의 크레아티닌 청소율 감소로 진단됩니다. 매우 높은 용량에서 아미노글리코사이드는 호흡 근육이 마비될 때까지 큐라레와 유사한 효과를 나타냅니다.

테트라사이클린

테트라사이클린은 유사한 구조와 작용 메커니즘을 가진 대규모 항생제 계열입니다. 그룹의 이름은 4개의 융합된 고리를 갖는 화학 구조에서 유래되었습니다.

항균 작용의 메커니즘은 리보솜의 단백질 합성 억제와 관련이 있습니다. 즉, 이를 달성하려면 약물이 미생물에 침투해야 합니다. 모든 테트라사이클린은 정균 효과가 있으며 광범위한 항균 작용을 가지고 있습니다. 그들의 작용 스펙트럼에는 리케차, 클라미디아, 심지어 아메바뿐만 아니라 많은 그람 양성균과 그람 음성균도 포함됩니다.

불행하게도, 처음에는 부당하게 널리 사용되었기 때문에 많은 박테리아가 이 항생제 그룹에 내성을 갖게 되었습니다. 저항성은 일반적으로 테트라사이클린이 미생물에 침투하는 것을 방지하는 것과 관련이 있습니다.

테트라사이클린은 소장 상부에서 잘 흡수되지만 우유, 칼슘, 철, 망간 또는 알루미늄 양이온이 풍부한 식품과 고알칼리성 환경을 동시에 섭취하면 흡수가 크게 약화됩니다. 약물은 체내에 비교적 고르게 분포되어 있지만 혈액뇌관문을 잘 통과하지 못합니다. 그러나 약물은 조혈 장벽을 잘 통과하여 자라나는 태아의 뼈와 치아에 결합할 수 있습니다. 주로 담즙으로 배설되고 일부는 신장으로 배설됩니다.

부작용 - 장내 세균총의 억제로 인한 메스꺼움, 구토, 설사. 칼슘 이온 결합으로 인해 어린이의 뼈와 치아 발달이 손상됩니다. 장기간 사용하면 간과 신장에 대한 독성 영향과 감광성이 발생할 수 있습니다.

마크로라이드

이 항생제 그룹의 이전 세대 대표자는 에리스로마이신과 올레안도마이신입니다. 이는 좁은 범위의 항생제로 주로 그람 양성균에 효과적이며 단백질 합성을 억제합니다. 약물은 물에 잘 녹지 않으므로 일반적으로 경구로 사용됩니다. 그러나 위액의 파괴적인 영향으로부터 정제를 보호하려면 정제를 코팅해야 합니다. 약물은 주로 신장을 통해 배설됩니다. 에리스로마이신은 디프테리아뿐만 아니라 호흡기 및 비뇨생식기계의 클라미디아 감염에 선택되는 약물입니다. 또한, 매우 유사한 작용 스펙트럼으로 인해 이 약물 그룹은 알레르기가 있는 경우 페니실린을 대체합니다.

최근 몇 년 동안 spiramycin (Rovamycin), roxithromycin (Rulid), azithromycin (Sumamed)과 같은이 그룹의 차세대 약물이 도입되었습니다. 이들은 주로 살균 효과를 제공하는 광범위한 스펙트럼의 약물입니다. 경구 복용 시 생체 이용률이 좋고 조직에 잘 침투하며 특히 감염 및 염증 과정 부위에 축적됩니다. 이는 상부 호흡기 감염성 질환, 중이염, 부비동염 등의 경미한 형태에 사용됩니다.

마크로라이드는 일반적으로 독성이 낮은 약물이지만 자극 효과로 인해 경구 투여 시 소화불량을, 정맥 투여 시 정맥염을 유발할 수 있습니다.

폴리믹신

이 그룹에는 그람 음성균에 효과적인 폴리펩티드 항생제가 포함됩니다. 심각한 신독성으로 인해 B와 E를 제외한 모든 폴리믹신의 사용은 권장되지 않습니다. 그들의 작용 메커니즘은 그람 음성 미생물이 세포벽에 부착되어 영양분에 대한 투과성이 파괴되는 것입니다. 그람 양성 박테리아는 이러한 항생제를 고정하는 데 필요한 지질 벽이 없기 때문에 폴리믹신의 작용에 저항합니다. 장에서 흡수되지 않으며, 비경구 투여 시 심각한 신독성을 나타냅니다. 따라서 그들은 흉막강, 관절강 등 국소적으로 또는 국소적으로 사용됩니다. 주로 신장에서 배설됩니다. 다른 부작용으로는 전정 장애 및 민감성 장애가 있습니다.

항생제는 항생명 물질, 즉 살아있는 병원체, 일반적으로 다양한 병원성 박테리아에 의해 발생하는 질병을 치료하는 데 사용되는 약물입니다.

항생제는 다양한 이유로 여러 종류와 그룹으로 분류됩니다. 항생제의 분류를 통해 각 유형의 약물의 적용 범위를 가장 효과적으로 결정할 수 있습니다.

1. 원산지에 따라 다릅니다.

• 자연 (자연).
• 반합성 - 생산 초기 단계에서 물질은 천연 원료에서 얻은 다음 약물이 계속해서 인위적으로 합성됩니다.
• 인조.

엄밀히 말하면 천연원료에서 얻은 약만이 항생제이다. 다른 모든 약물은 "항균제"라고 합니다. 현대 사회에서 “항생제”라는 개념은 살아있는 병원체와 싸울 수 있는 모든 종류의 약물을 의미합니다.

천연항생제는 무엇으로 만들어지나요?

• 곰팡이로부터;
• 방선균으로부터;
• 박테리아로부터;
• 식물에서 유래(피톤치드);
• 물고기와 동물의 조직에서.

2. 영향에 따라 다릅니다.

• 항균.
• 항종양.
• 항진균제.

3. 특정 수의 다양한 미생물에 미치는 영향의 스펙트럼에 따라.

• 작용 범위가 좁은 항생제.
  이러한 약물은 특정 유형(또는 그룹)의 미생물에 특이적으로 작용하고 환자 신체의 건강한 미생물을 억제하지 않기 때문에 치료에 선호됩니다.
• 광범위한 효과를 지닌 항생제.

4. 박테리아 세포에 미치는 영향의 성격.

• 살균제 - 병원균을 파괴합니다.
• 정균제 – 세포의 성장과 재생을 중단합니다. 결과적으로 신체의 면역 체계는 내부에 남아 있는 박테리아에 독립적으로 대처해야 합니다.

5. 화학구조에 따른다.
항생제를 연구하는 사람들에게는 약물의 구조가 다양한 질병 치료에서의 역할을 결정하기 때문에 화학 구조에 따른 분류가 결정적입니다.

1. 베타락탐 약물

1. 페니실린은 페니실리움(Penicillium) 종의 곰팡이 군집에서 생성되는 물질입니다. 천연 및 인공 페니실린 유도체는 살균 효과가 있습니다. 이 물질은 박테리아의 세포벽을 파괴하여 사망에 이르게 합니다.

병원성 박테리아는 약물에 적응하고 약물에 내성을 갖게 됩니다. 차세대 페니실린에는 타조박탐, 설박탐 및 클라불란산이 보충되어 박테리아 세포 내부의 파괴로부터 약물을 보호합니다.

불행히도 페니실린은 종종 신체에서 알레르기 항원으로 인식됩니다.

페니실린 항생제 그룹:

• 천연 페니실린은 변형된 박테리아에 의해 생성되고 항생제를 파괴하는 효소인 페니실리나제로부터 보호되지 않습니다.
• 반합성 – 박테리아 효소에 대한 저항성:
  생합성 페니실린 G-벤질페니실린;
  아미노페니실린(아목시실린, 암피실린, 베캄피실린);
  반합성 페니실린 (메티실린, 옥사실린, 클록사실린, 디클록사실린, 플루클록사실린 제제).

2. 세팔로스포린.

페니실린에 내성을 갖는 박테리아로 인한 질병 치료에 사용됩니다.

오늘날 4세대의 세팔로스포린이 알려져 있습니다.

1. 세팔렉신, 세파드록실, 세포린.
2. 세파메진, 세푸록심(Axetil), 세파졸린, 세파클로르.
3. 세포탁심, 세프트리악손, 세프티자딤, 세프티부텐, 세포페라존.
4. 세프피롬, 세페핌.

세팔로스포린은 또한 신체에서 알레르기 반응을 유발합니다.

세팔로스포린은 ENT 질환, 임질 및 신우신염 치료에서 합병증을 예방하기 위해 외과적 개입 중에 사용됩니다.

2. 마크로라이드
그들은 정균 효과가 있습니다. 박테리아의 성장과 분열을 방지합니다. Macrolides는 염증 부위에 직접 작용합니다.
현대 항생제 중에서 마크로라이드계는 독성이 가장 적고 알레르기 반응을 최소화하는 것으로 간주됩니다.

Macrolides는 체내에 축적되며 1~3일의 단기간 사용됩니다. 이는 내부 ENT 기관, 폐 및 기관지의 염증 및 골반 기관의 감염 치료에 사용됩니다.

에리스로마이신, 록시트로마이신, 클라리스로마이신, 아지스로마이신, 아잘리드 및 케톨리드.

3. 테트라사이클린

천연 및 인공 기원의 약물 그룹입니다. 그들은 정균 효과가 있습니다.

테트라사이클린은 브루셀라증, 탄저병, 야토병, 호흡기 및 요로 감염 등 심각한 감염의 치료에 사용됩니다. 약물의 가장 큰 단점은 박테리아가 매우 빠르게 적응한다는 것입니다. 테트라사이클린은 연고 형태로 국소적으로 바르면 가장 효과적입니다.

• 천연 테트라사이클린: 테트라사이클린, 옥시테트라사이클린.
• 반감성 테트라사이클린: 클로르테트린, 독시사이클린, 메타사이클린.

4. 아미노글리코사이드

아미노글리코사이드는 그람 음성 호기성 박테리아에 대해 활성을 갖는 매우 독성이 강한 살균 약물입니다.
아미노글리코사이드는 면역력이 약해진 경우에도 병원성 박테리아를 빠르고 효과적으로 파괴합니다. 박테리아를 파괴하는 메커니즘을 시작하려면 호기성 조건이 필요합니다. 즉, 이 그룹의 항생제는 혈액 순환이 좋지 않은 죽은 조직 및 기관(충치, 농양)에서 "작동"하지 않습니다.

아미노글리코사이드는 패혈증, 복막염, 종기증, 심내막염, 폐렴, 세균성 신장 손상, 요로 감염, 내이 염증 등의 증상 치료에 사용됩니다.

아미노글리코사이드 약물: 스트렙토마이신, 카나마이신, 아미카신, 겐타마이신, 네오마이신.

5. 레보마이세틴

세균성 병원체에 대한 정균 작용 메커니즘을 가진 약물입니다. 심각한 장 감염을 치료하는 데 사용됩니다.

클로람페니콜 치료의 불쾌한 부작용은 골수 손상으로, 이는 혈액 세포 생성을 방해합니다.

6. 플루오로퀴놀론

광범위한 작용 스펙트럼과 강력한 살균 효과를 지닌 제제. 박테리아에 대한 작용 메커니즘은 DNA 합성을 방해하여 사망에 이르게 하는 것입니다.

플루오로퀴놀론은 강한 부작용으로 인해 눈과 귀의 국소 치료에 사용됩니다. 이 약물은 관절과 뼈에 영향을 미치므로 어린이와 임산부 치료에는 금기입니다.

플루오로퀴놀론은 임질균, 이질균, 살모넬라균, 콜레라, 마이코플라스마, 클라미디아, 녹농균, 레지오넬라균, 수막구균, 결핵균 등의 병원균에 사용됩니다.

약물: 레보플록사신, 게미플록사신, 스파르플록사신, 목시플록사신.

7. 글리코펩타이드

박테리아에 대한 혼합형 작용의 항생제. 대부분의 종에 대해 살균 효과가 있으며 연쇄상 구균, 장구균 및 포도상 구균에 대해 정균 효과가 있습니다.

글리코펩타이드 제제: 테이코플라닌(타르고시드), 답토마이신, 반코마이신(반카신, 디아트라신).

8. 항결핵 항생제
약물: ftivazide, metazide, saluzide, ethionamide, protionamide, isoniazid.

9. 항진균 효과가 있는 항생제
그들은 곰팡이 세포의 막 구조를 파괴하여 사망을 초래합니다.

10. 나병 치료제
나병 치료에 사용됩니다: solusulfone, diuciphone, diaphenylsulfone.

11. 항종양제 – 안트라사이클린
독소루비신, 루보마이신, 카르미노마이신, 아클라루비신.

12. 린코사미드
의약적 특성 측면에서는 마크로라이드와 매우 유사하지만 화학적 조성 측면에서는 완전히 다른 항생제 그룹입니다.
약물: 델라신 S.

13. 의료 행위에 사용되지만 알려진 분류에 속하지 않는 항생제.
포스포마이신, 푸시딘, 리팜피신.

약물 표 - 항생제

그룹별로 항생제를 분류한 표에는 화학 구조에 따라 일부 유형의 항균제가 분포되어 있습니다.

항균 약물의 주요 분류는 화학 구조에 따라 수행됩니다.

항생제- 항균 또는 항종양 효과가 있는 천연 유래 화합물 또는 반합성 및 합성 유사체 그룹.

현재까지 수백 가지의 그러한 물질이 알려져 있지만 그 중 소수만이 의학에 적용되었습니다.

항생제의 기본 분류

항생제 분류의 기초또한 여러 가지 다른 원칙이 있습니다.

획득 방법에 따라 나누어집니다.

• 자연스럽게;
• 인조;
• 반합성 (초기 단계에서는 자연적으로 얻은 다음 인위적으로 합성이 수행됩니다).

항생제 생산자:

• 주로 방선균 및 곰팡이;
• 박테리아(폴리믹신);
• 고등 식물(피톤치드);
• 동물과 어류의 조직(에리스린, 살충제).

행동 방향에 따라 :

• 항균;
• 항진균제;
• 항종양.

작용 스펙트럼에 따라 - 항생제가 작용하는 미생물 유형의 수는 다음과 같습니다.

• 광범위한 약물(3세대 세팔로스포린, 마크로라이드);
• 작용 범위가 좁은 약물(사이클로세린, 린코마이신, 벤질페니실린, 클린다마이신). 어떤 경우에는 정상적인 미생물을 억제하지 않기 때문에 바람직할 수 있습니다.

화학 구조에 따른 분류

화학 구조별항생제는 다음과 같이 나뉩니다.

• 베타락탐 항생제의 경우;
• 아미노글리코사이드;
• 테트라사이클린;
• 마크로라이드;
• 린코사미드;
• 글리코펩타이드;
• 폴리펩티드;
• 폴리엔;
• 안트라사이클린 항생제.

분자의 기초 베타락탐 항생제베타락탐 고리를 구성합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

• 페니실린 ~ 천연 및 반합성 항생제 그룹으로, 분자에는 티아졸리돈과 베타-락탐의 2개 고리로 구성된 6-아미노페니실란산이 포함되어 있습니다. 그중에는 다음이 포함됩니다:

생합성 (페니실린 G - 벤질 페니실린);

• 아미노페니실린(아목시실린, 암피실린, 베캄피실린);

반합성 "항스타필로코칼" 페니실린(옥사실린, 메티실린, 클록사실린, 디클록사실린, 플루클록사실린), 주요 장점은 미생물 베타-락타마제, 주로 포도상구균에 대한 저항성입니다.

• 세팔로스포린은 7-아미노세팔로스포린산에서 추출되고 세펨(베타-락탐) 고리를 포함하는 천연 및 반합성 항생제입니다.

즉, 구조상 페니실린에 가깝습니다. 그들은 iephalosporin으로 나누어집니다 :

1세대 - 세포린, 세팔로틴, 세팔렉신;

• 2세대 - 세파졸린(케프졸), 세파메진, 세파만돌(만돌);
• 3세대 - 세푸록심(ketocef), 세포탁심(cla-foran), 세푸록심 악세틸(zinnat), 세프트리악손(Longa-cef), 세프타지딤(Fortum);
• 4세대 - cefepime, cefpirome(cefrom, keyten) 등
• 모노박탐 - 아즈트레오남(azactam, nonbactam);
• 카르보페넴 - 메로페넴(Meronem) 및 이미피넴은 특정 신장 탈수소펩티다제 억제제인 ​​실라스타틴(이미피넴/실라스-타틴(Tienam))과 병용해서만 사용됩니다.

아미노글리코사이드는 글리코시드 결합으로 나머지 분자(아글리콘 부분)에 연결된 아미노당을 함유합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

• 합성 아미노글리코사이드 - 스트렙토마이신, 겐타마이신(Garamycin), 카나마이신, 네오마이신, 모노마이신, 시소마이신, 토브라마이신(Tobra);
• 반합성 아미노글리코사이드 - 스펙티노마이신, 아미카신(아미킨), 네틸마이신(네틸린).

분자의 기초 테트라사이클린일반적인 이름은 테트라사이클린인 다관능성 하이드로나프타센 화합물입니다. 그중에는 다음이 포함됩니다:

• 천연 테트라사이클린 - 테트라사이클린, 옥시테트라사이클린(클리니미신);
• 반합성 테트라사이클린 - 메타사이클린, 클로르테트린, 독시사이클린(비브라마이신), 미노사이클린, 롤리테트라사이클린. 단체약물 매크로리드v분자 내에 하나 이상의 탄수화물 잔기와 결합된 거대고리 락톤 고리를 함유합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.
• 에리스로마이신;
• 올레안도마이신;
• 록시트로마이신(룰리드);
• 아지스로마이신(수마메드);
• 클라리스로마이신(클래시드);
• 스피라마이신;
• 디리트로마이신.

에게 린코사미드린코마이신과 클린다마이신이 포함됩니다. 이러한 항생제의 약리학적 및 생물학적 특성은 마크로라이드와 매우 유사하며 화학적으로 완전히 다른 약물이지만 델라신 C와 같은 화학 물질을 생산하는 일부 의료 공급원 및 제약 회사는 린코사민을 마크로라이드로 분류합니다.

단체약물 글리코펩타이드분자 내에 치환된 펩티드 화합물을 함유하고 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

• 반코마이신(반카신, 디아트라신);
• 테이코플라닌(타르고시드);
• 답토마이신.

단체약물 폴리펩티드그 분자에는 다음과 같은 폴리펩티드 화합물 잔기가 포함되어 있습니다.

• 그라미시딘;
• 폴리믹신 M 및 B;
• 바시트라신;
• 콜리스틴.

단체약물 관개분자 내에 여러 개의 공액 이중 결합을 포함합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

• 암포테리신 B;
• 니스타틴;
• 레보린;
• 나타마이신.

안트라사이클린 항생제에항종양 항생제에는 다음이 포함됩니다.

• 독소루비신;
• 카르미노마이신;
• 루비마이신;
• 아클라루비신.

fosfomycin, fusidic acid (fusidine), rifampicin과 같이 나열된 그룹에 속하지 않는 현재 실제로 널리 사용되는 항생제가 몇 가지 더 있습니다.

다른 화학요법제와 마찬가지로 항생제의 항균 작용의 기본은 미생물 세포 대사를 위반하는 것입니다.

항생제의 항균 작용 메커니즘

항균작용의 메커니즘에 따르면항생제는 다음 그룹으로 나눌 수 있습니다.

• 세포벽 합성 억제제(무레인);
• 세포질막에 손상을 유발합니다.
• 단백질 합성 억제;
• 핵산 합성 억제제.

세포벽 합성 억제제에말하다:

• 베타-락탐 항생제 - 페니실린, 세팔로스포린, 모노박탐 및 카보페넴;
• 글리코펩타이드 - 반코마이신, 클린다마이신.

반코마이신에 의한 세균의 세포벽 합성 차단 메커니즘. 페니실린 및 세팔로스포린과 다르므로 결합 부위를 놓고 경쟁하지 않습니다. 펩티도글리칸은 동물 세포벽에서 발견되지 않기 때문에 이러한 항생제는 거대 유기체에 대한 독성이 매우 낮고 고용량(대치료)으로 사용할 수 있습니다.

세포질막을 손상시키는 항생제(인지질 또는 단백질 성분 차단, 세포막 투과성 손상, 막 전위 변화 등)에는 다음이 포함됩니다.

• 폴리엔 항생제 - 박테리아가 아닌 곰팡이에서 구체적으로 구성을 구성하는 스테로이드 성분과 상호 작용 (차단)하여 세포막의 투과성을 변화시키는 뚜렷한 항진균 활성을 가지고 있습니다.
• 폴리펩티드 항생제.

항생제의 가장 큰 그룹은 다음과 같습니다. 단백질 합성을 억제합니다.단백질 합성의 중단은 DNA에서 정보를 읽는 과정부터 시작하여 리보솜과의 상호 작용으로 끝나는 모든 수준에서 발생할 수 있습니다. 이는 수송 t-RNA가 리보솜 하위 단위(아미노글리코사이드), 508 리보솜 하위 단위(마크로리드)에 결합하는 것을 차단합니다. 또는 정보 mRNA(308-리보솜 하위 단위 - 테트라사이클린)에. 이 그룹에는 다음이 포함됩니다.

• 아미노글리코시드(예를 들어, 아미노글리코시드 겐타마이신은 박테리아 세포에서 단백질 합성을 억제함으로써 바이러스의 단백질 껍질 합성을 방해할 수 있으므로 항바이러스 효과가 있을 수 있음);
• 마크로라이드;
• 테트라사이클린;
• 아미노산이 리보솜으로 전달되는 단계에서 미생물 세포에 의한 단백질 합성을 방해하는 클로람페니콜 (클로람페니콜).

핵산 합성 억제제이는 항균 활성뿐만 아니라 세포 증식 억제 활성도 갖고 있어 항종양제로 사용됩니다. 이 그룹에 속하는 항생제 중 하나인 리팜피신(rifampicin)은 DNA 의존성 RNA 중합효소를 억제하여 전사 수준에서 단백질 합성을 차단합니다.

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소개

1. 항생제의 분류

2. 베타락탐 항생제

3. 페니실린

4. 세팔로스포린 계열

5. 카바페넴 계열

6. 모노박탐군

7. 테트라사이클린 그룹

8. 아미노글리코사이드 그룹

9. 레보마이세틴

10. 글리코펩타이드 그룹

11. 린코사마이드 그룹

12. 항결핵화학요법제

13. 국제결핵연맹의 항결핵제 분류

14. 폴리펩티드

문학

소개

항생제- 이들은 살아있는 세포, 가장 흔히 원핵 세포 및 원생 동물의 성장을 억제하는 물질입니다. 항생제는 천연(천연) 또는 인공(합성 및 반합성)일 수 있습니다.

자연적으로 발생하는 항생제는 방선균과 곰팡이에 의해 가장 많이 생성되지만 박테리아(폴리믹신), 식물(피톤치드), 동물과 어류의 조직에서도 얻을 수 있습니다.

박테리아의 성장과 번식을 억제하는 항생제가 의약품으로 사용됩니다. 항생제는 또한 세포증식억제(항종양) 약물로서 종양학 실습에서 널리 사용됩니다. 바이러스성 질병을 치료할 때 항생제 사용은 바이러스에 영향을 미칠 수 없으므로 권장되지 않습니다. 그러나 다수의 항생제(테트라사이클린)가 대형 바이러스에 영향을 미칠 수 있다는 사실이 지적되었습니다.

항균 약물은 천연 유사체가 없으며 박테리아 성장에 대해 항생제와 유사한 억제 효과가 있는 합성 약물입니다.

항생제의 발명은 의학의 혁명이라고 할 수 있습니다. 최초의 항생제는 페니실린과 스트렙토마이신이었습니다.

1. 항생제의 분류

박테리아 세포에 미치는 영향의 성격에 따라 :

1. 정균제(박테리아의 성장과 번식을 중지)

2. 살균제(박테리아를 파괴)

항생제는 제조 방법에 따라 분류됩니다.

1. 자연스러운

2. 합성

3. 반합성

행동 방향에 따라 다음과 같이 구분됩니다.

1. 항균

2. 항종양

3. 항진균제

행동의 스펙트럼에 따르면 다음과 같습니다.

1. 광범위한 항생제

2. 좁은 범위의 항생제

화학 구조에 따르면:

1. 베타락탐 항생제

페니실린은 곰팡이 페니실리움(Penicillium)의 군집에서 생산됩니다. 생합성 페니실린 G-벤질페니실린, 아미노페니실린(아목시실린, 암피실린, 베캄피실린) 및 반합성 페니실린(옥사실린, 메티실린, 클록사실린, 디클록사실린, 플루클록사실린) 페니실린이 있습니다.

세팔로스포린은 페니실린 내성 박테리아에 사용됩니다. 세팔로스포린에는 1세대(zeporin, cephalexin), 2세대(cefazolin, cefamezin), 3세대(ceftriaxone, cefotaxime, cefuroxime), 4세대(cefepime, cefpirome)가 있습니다.

카바페넴은 광범위한 항생제입니다. 카바페넴의 구조로 인해 베타락타마제에 대한 저항성이 높습니다. 카바페넴에는 메로페넴(메로넴)과 이미피넴이 포함됩니다.

모노박탐(aztreonam)

2. Macrolides는 정균 효과가 있는 복잡한 순환 구조를 가진 항생제입니다. 다른 항생제에 비해 독성이 덜합니다. 여기에는 에리스로마이신, 올레안도마이신, 록시스로마이신, 아지스로마이신(수마메드), 클라리스로마이신 등이 포함됩니다. 마크로라이드에는 아잘리드와 케톨리드도 포함됩니다.

3. 테트라사이클린 - 호흡기 및 요로 감염 치료, 탄저병, 야토병, 브루셀라증과 같은 심각한 감염 치료에 사용됩니다. 정균 효과가 있습니다. 그들은 폴리케타이드 클래스에 속합니다. 그중에는 천연(테트라사이클린, 옥시테트라사이클린) 및 반합성(메타사이클린, 클로르테트린, 독시사이클린) 테트라사이클린이 있습니다.

4. 아미노글리코사이드 - 이 항생제 그룹의 약물은 독성이 매우 높습니다. 혈액 중독이나 복막염과 같은 심각한 감염을 치료하는 데 사용됩니다. 살균 효과가 있습니다. 아미노글리코사이드는 그람 음성 호기성 박테리아에 대해 활성을 가집니다. 여기에는 스트렙토마이신, 겐타마이신, 카나마이신, 네오마이신, 아미카신 등이 포함됩니다.

5. 레보마이세틴 - 이 그룹의 항생제를 사용하면 심각한 합병증, 즉 혈액 세포를 생성하는 골수 손상의 위험이 있습니다. 정균 효과가 있습니다.

6. 글리코펩타이드 항생제는 박테리아 세포벽의 합성을 방해합니다. 살균 효과가 있지만 장구균, 연쇄상 구균 및 포도상 구균에 대해이 그룹의 항생제의 정균 효과가 가능합니다. 여기에는 반코마이신, 테이코플라닌, 답토마이신 등이 포함됩니다.

7. 린코사미드는 정균 효과가 있습니다. 고농도에서는 매우 민감한 미생물에 대해 살균 효과를 나타낼 수 있습니다. 여기에는 린코마이신과 클린다마이신이 포함됩니다.

8. 항결핵제 - Isoniazid, Phtivazid, Saluzid, Metazide, Ethionamide, Prothionamide.

9. 폴리펩티드 - 이 그룹의 항생제는 분자 내에 폴리펩티드 화합물의 잔기를 포함합니다. 여기에는 그라미시딘, 폴리믹신 M 및 B, 바시트라신, 콜리스틴;

10. 폴리엔에는 암포테리신 B, 니스타틴, 레보린, 나타마이신이 포함됩니다.

11. 다양한 그룹의 항생제 - Rifamycin, Ristomycin 황산염, Fusidine 나트륨 등

12. 항진균제 - 곰팡이 세포를 죽여 막 구조를 파괴합니다. 그들은 용해 효과가 있습니다.

13. 항나병제 - Diaphenylsulfone, Solusulfone, Diucifon.

14. 안트라사이클린 항생제 - 여기에는 독소루비신, 카르미노마이신, 루보마이신, 아클라루비신과 같은 항종양 항생제가 포함됩니다.

2. 베타락탐 항생제

구조에 β-락탐 고리가 존재하여 결합된 β-락탐 항생제(β-락탐)에는 살균 효과가 있는 페니실린, 세팔로스포린, 카바페넴 및 모노박탐이 포함됩니다. 화학 구조의 유사성은 모든 β-락탐의 동일한 작용 메커니즘(박테리아 세포벽 합성 손상)과 일부 환자의 교차 알레르기를 결정합니다.

페니실린, 세팔로스포린 및 모노박탐은 여러 박테리아에 의해 생성되는 특수 효소인 β-락타마제의 가수분해 작용에 민감합니다. 카바페넴은 β-락타마제에 대한 저항성이 상당히 높은 것이 특징입니다.

높은 임상 효능과 낮은 독성을 고려하여 β-락탐 항생제는 현재 단계에서 항균 화학 요법의 기초를 형성하며 대부분의 감염 치료에서 선두 자리를 차지하고 있습니다.

3. 페니실린

페니실린은 미생물이 생산하는 생물학적 활성 물질을 기반으로 개발된 최초의 항균제입니다. 모든 페니실린의 조상인 벤질페니실린은 20세기 40년대 초반에 얻어졌습니다. 현재 페니실린 그룹에는 10개 이상의 항생제가 포함되어 있으며, 이는 생산원, 구조적 특징 및 항균 활성에 따라 여러 하위 그룹으로 나뉩니다(표 1)

일반 속성:

1. 살균 효과.

2. 독성이 낮습니다.

3. 주로 신장을 통해 배설됩니다.

4. 다양한 복용량.

모든 페니실린과 일부 세팔로스포린 및 카바페넴 간의 교차 알레르기.

천연 페니실린. 천연 페니실린에는 본질적으로 벤질페니실린만 포함됩니다. 그러나 활성 스펙트럼에 따라 장기간(벤질페니실린 프로카인, 벤자틴 벤질페니실린) 및 경구용(페녹시메틸페니실린, 벤자틴 페녹시메틸페니실린) 유도체도 이 그룹으로 분류될 수 있습니다. 이들 모두는 β-락타마제에 의해 파괴되므로 포도상구균 감염 치료에 사용할 수 없습니다. 대부분의 경우 포도상구균은 β-락타마제를 생성하기 때문입니다.

반합성 페니실린:

항포도상구균 페니실린

확장된 활성 스펙트럼을 지닌 페니실린

안티슈도모나스 페니실린

4. 세팔로스포린 그룹

세팔로스포린은 β-락탐의 대표자입니다. 이는 가장 광범위한 종류의 AMP 중 하나로 간주됩니다. 독성이 낮고 효율성이 높기 때문에 세팔로스포린은 다른 AMP보다 훨씬 더 자주 사용됩니다. 항균 활성과 약동학적 특성에 따라 특정 세팔로스포린 항생제의 사용이 결정됩니다. 세팔로스포린과 페니실린은 구조적으로 유사하기 때문에 이들 그룹의 약물은 동일한 항균 작용 메커니즘과 일부 환자의 교차 알레르기를 특징으로 합니다.

세팔로스포린에는 4세대가 있습니다.

I 세대 - 세파졸린(비경구 사용); 세팔렉신, 세파드록실(경구용)

II 세대 - 세푸록심(비경구); 세푸록심 악세틸, 세파클로르(경구)

III 세대 - 세포탁심, 세프트리악손, 세프타지딤, 세포페라존, 세포페라존/설박탐(비경구); 세픽심, 세프티부텐(경구)

IV 세대 - cefepime(비경구).

행동의 메커니즘. 세팔로스포린의 작용은 살균작용입니다. 세팔로스포린은 펩티도글리칸 합성의 마지막 단계에서 효소로 작용하는 페니실린 결합 박테리아 단백질에 영향을 미칩니다(생체고분자는 박테리아 세포벽의 주요 구성 요소입니다). 펩티도글리칸 합성을 차단하면 박테리아가 죽습니다.

활동 스펙트럼. 1~3세대 세팔로스포린은 활성 범위가 확대되는 경향이 있으며, 그람 음성균에 대한 항균 활성은 증가하고 그람 양성균에 대한 활성은 감소하는 특징이 있습니다.

모든 세팔로스포린에 공통 - 이는 L.monocytogenes, MRSA 및 Enterococci에 대한 중요한 활성이 없다는 것입니다. CNS는 S.aureus에 비해 세팔로스포린에 덜 민감합니다.

1세대 세팔로스포린. 이들은 다음과 같은 차이점을 제외하고 유사한 항균 활성 스펙트럼을 가지고 있습니다. 비경구 투여용 약물(cefazolin)은 경구 투여용 약물(cefadroxil, cephalexin)보다 더 강력합니다. 메티실린에 민감한 Staphylococcus spp.는 항생제 작용에 민감합니다. 및 연쇄상 구균 종. (S. pneumoniae, S. pyogenes). 1세대 세팔로스포린은 아미노페니실린 및 대부분의 후속 세대 세팔로스포린에 비해 항폐렴구균 활성이 낮습니다. 세팔로스포린은 이 계열 항생제의 임상적으로 중요한 특징인 리스테리아와 장구균에 전혀 영향을 미치지 않습니다. 세팔로스포린은 포도상구균 b-락타마제의 작용에 저항성이 있는 것으로 나타났습니다. 그러나 그럼에도 불구하고 일부 종(이러한 효소의 과잉 생산자)은 세팔로스포린에 중간 정도의 민감성을 나타낼 수 있습니다. 1세대 세팔로스포린과 페니실린은 폐렴구균에 효과가 없습니다. 1세대 세팔로스포린은 작용 범위가 좁고 그람 음성균에 대한 활성 수준이 낮습니다. 이들의 작용은 Neisseria spp.까지 확장되지만 이 사실의 임상적 중요성은 제한적입니다. M. catarrhalis와 H. 인플루엔자에 대한 1세대 세팔로스포린의 활성은 임상적으로 미미합니다. 이들은 M.catarrhalis에서 자연적으로 매우 활성적이지만 거의 100%의 균주에서 생성되는 β-락타마제에 의한 가수분해에 민감합니다. Enterobacteriaceae 계통의 대표자는 1세대 세팔로스포린인 P.mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E.coli의 영향을 받기 쉬우며 Shigella 및 Salmonella에 대한 활성에는 임상적 의미가 없습니다. 지역사회 획득(특히 병원 내) 감염을 유발하는 P.mirabilis 및 E.coli 계통은 확장되고 광범위한 β-락타마제의 생성으로 인해 광범위한 획득 저항성을 특징으로 합니다.

다른 장내세균과에는 비발효균과 Pseudomonas spp. 저항이 감지되었습니다.

B.fragilis 및 관련 미생물은 저항성을 나타내며, 다수의 혐기성 미생물은 1세대 세팔로스포린의 작용에 민감성을 나타냅니다.

세팔로스포린II세대. 이 세대를 대표하는 세푸록심과 세파클로르는 서로 다릅니다. 유사한 항균 작용 스펙트럼을 갖는 세푸록심은 세파클러와 비교하여 포도상 구균에 대해 더 큰 활성을 나타냅니다. 및 연쇄상 구균 종. 두 약물 모두 리스테리아균, 장구균 및 MRSA에 대한 활성을 나타내지 않습니다.

폐렴구균은 페니실린과 2세대 세팔로스포린에 대해 PR을 나타냅니다. 2세대 세팔로스포린의 대표 제품은 1세대 세팔로스포린보다 그람 음성 미생물에 대한 작용 범위가 더 확장되었습니다. cefuroxime과 cefaclor는 모두 Neisseria spp.에 대해 활성이 있지만 cefuroxime만이 임균에 대해 임상 활성을 나타냅니다. Haemophilus spp. M. Catarrhalis는 β-락타마제에 의한 가수분해에 저항성이 있고 이 효소는 세파클로르를 부분적으로 파괴하기 때문에 세푸록심에 의해 더 강하게 영향을 받습니다. Enterobacteriaceae 계통의 대표자 중에서 P.mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E.coli뿐만 아니라 C.diversus, P.vulgaris, Klebsiella spp.도 약물의 영향을 받기 쉽습니다. 위에 나열된 미생물이 광범위한 스펙트럼의 β-락타마제를 생산할 때 세푸록심에 대한 민감성을 유지합니다. Cefaclor와 cefuroxime에는 특이성이 있습니다. 즉, 확장된 스펙트럼의 β-락타마제에 의해 파괴됩니다. P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.의 일부 계통에서. 시험관 내에서 세푸록심에 대한 중간 정도의 민감성이 나타날 수 있지만, 위의 박테리아로 인한 감염 치료에 이 약을 사용하는 것은 의미가 없습니다. 2세대 세팔로스포린의 효과는 B.fragilis 그룹의 혐기성 미생물, 슈도모나드 및 기타 비발효 미생물에는 적용되지 않습니다.

III 세대 세팔로스포린. 3세대 세팔로스포린은 일반적인 특징과 함께 특정 특징도 가지고 있습니다. Ceftriaxone과 cefotaxime은 이 그룹의 기본 AMP이며 실제로 항균 작용에 있어서 서로 다르지 않습니다. 두 약물 모두 Streptococcus spp.에 대해 활성을 가지며 동시에 페니실린에 저항성을 보이는 viridans streptococci뿐만 아니라 폐렴 구균의 상당 부분이 ceftriaxone 및 cefotaxime에 민감하게 유지됩니다. S.aureus(MRSA 제외)는 cefotaxime과 ceftriaxone의 영향을 받기 쉽고 CNS에는 약간 덜 영향을 받습니다. 코리네박테리아(C. jeikeium 제외)는 일반적으로 감염되기 쉽습니다. B.cereus, B.antracis, L.monocytogenes, MRSA 및 Enterococci는 저항성을 나타냅니다. 세프트리악손과 세포탁심은 H. 인플루엔자, M. 카타랄리스, 임균 및 수막구균에 대해 높은 활성을 나타냅니다. 여기에는 저항 기전에 관계없이 페니실린 작용에 대한 민감도가 감소된 계통이 포함됩니다. Enterobacteriaceae 계통의 거의 모든 대표자. 광범위한 β-락타마제를 생산하는 미생물은 세포탁심과 세프트리악손의 활성 천연 효과에 민감합니다. E.coli 및 Klebsiella spp. 저항력이 있으며, 대부분 ESBL 생산으로 인해 발생합니다. 염색체 클래스 C β-락타마제의 과잉 생산은 일반적으로 P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.에서 저항성을 유발합니다.

때로는 시험관 내에서 cefotaxime과 ceftriaxone의 활성이 특정 P. aeruginosa 균주, 기타 비발효 미생물 및 B. fragilis에 대해 나타나지만 이는 해당 감염의 치료에 사용하기에는 충분하지 않습니다.

ceftazidime, cefoperazone 및 cefotaxime, ceftriaxone 사이의 주요 항균 특성에는 유사점이 있습니다. 세포탁심 및 세프트리악손과 세프타지딤 및 세포페라존의 구별되는 특성:

ESBL 가수분해에 대한 높은 민감도를 나타냅니다.

이들은 연쇄구균, 주로 S.pneumoniae에 대해 상당히 낮은 활성을 나타냅니다.

P.aeruginosa 및 기타 비발효 미생물에 대한 활성(특히 ceftazidime 사용)이 뚜렷합니다.

세픽심과 세프티부텐, 세포탁심과 세프트리악손의 차이점:

두 약물 모두 P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.에 효과가 없거나 거의 없습니다.

세프티부텐은 비리단스 연쇄구균에 대해 활성이 거의 없으며 폐렴구균은 세프티부텐의 작용에 거의 영향을 받지 않습니다.

Staphylococcus spp.에 대한 유의미한 활성은 없습니다.

IV세대 세팔로스포린. 세페핌과 3세대 세팔로스포린 사이에는 여러 측면에서 많은 유사점이 있습니다. 그러나 화학 구조의 특성으로 인해 cefepime은 그람 음성 미생물의 외막을 더 확실하게 통과할 수 있으며 염색체 클래스 C β-락타마제에 의한 가수분해에도 상대적인 저항성을 갖습니다. 3세대 세팔로스포린(ceftriaxone, cefotaxime), cefepime에는 다음과 같은 특징이 있습니다.

비발효 미생물 및 P.aeruginosa에 대한 높은 활성;

확장된 스펙트럼의 β-락타마제 가수분해에 대한 저항성 증가(이 사실이 임상적 중요성을 완전히 결정하지는 않음)

클래스 C 염색체 β-락타마제의 과잉 생산자인 다음 미생물에 대한 영향: P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.

억제제로 보호된 세팔로스포린. Cefoperazone/sulbactam은 이 β-락탐 계열의 유일한 대표 제품입니다. 세포페라존에 비해 혐기성미생물에 대한 효과로 작용범위가 확대됐다. 또한 확장되고 넓은 스펙트럼의 β-락타마제를 생성하는 대부분의 장내세균은 이 약물에 민감합니다. 설박탐의 항균 활성으로 인해 이 AMP는 Acinetobacter spp.에 대해 높은 활성을 나타낼 수 있습니다.

약동학. 경구용 세팔로스포린은 위장관에서 흡수가 잘됩니다. 특정 약물은 생체 이용률이 40~50%(cefixime의 경우)에서 95%(cefaclor, cefadroxil 및 cephalexin의 경우)로 구별됩니다. 음식이 있으면 ceftibuten, cefixime 및 cefaclor의 흡수가 약간 느려질 수 있습니다. 음식은 세푸록심 악세틸을 흡수하는 동안 활성 세푸록심을 방출하는 데 도움이 됩니다. 근육 내 투여시 비경구 세팔로스포린의 양호한 흡수가 관찰됩니다. 세팔로스포린의 분포는 많은 기관(전립선 제외), 조직 및 분비물에서 수행됩니다. 복막, 흉막, 심낭 및 윤활액, 뼈, 연조직, 피부, 근육, 간, 신장 및 폐에서 높은 농도가 관찰됩니다. Cefoperazone과 ceftriaxone은 담즙에서 가장 높은 수준을 생성합니다. 세팔로스포린, 특히 세프타지딤 및 세푸록심은 눈의 후방에 치료 수준을 생성하지 않고 안내액에 잘 침투하는 능력이 있습니다. 3세대 세팔로스포린(ceftazidime, ceftriaxone, cefotaxime)과 4세대(cefepime)는 BBB를 통과하고 CSF에서 치료 농도를 생성하는 능력이 가장 뛰어납니다. Cefuroxime은 수막 염증의 경우에만 BBB를 적당히 극복합니다.

대부분의 세팔로스포린(생체 변형되어 활성 대사체를 형성하는 세포탁심 제외)은 대사 능력이 부족합니다. 약물은 주로 신장을 통해 제거되어 소변에 매우 높은 농도가 생성됩니다. 세프트리악손과 세포페라존은 간과 신장을 통해 제거되는 이중 경로를 가지고 있습니다. 대부분의 세팔로스포린의 반감기는 1~2시간입니다. Ceftibuten과 cefixime은 3~4시간으로 더 긴 기간을 가지며, ceftriaxone의 경우 8.5시간으로 늘어납니다. 이 지표 덕분에 이러한 약물은 하루에 한 번 복용할 수 있습니다. 신부전에는 세팔로스포린 항생제(세포페라존 및 세프트리악손 제외)의 복용량 요법의 수정이 수반됩니다.

1세대 세팔로스포린. 오늘은 대부분 세파졸린수술 시 수술 전후 예방 조치로 사용됩니다. 또한 연조직과 피부의 감염에도 사용됩니다.

cefazolin은 좁은 활성 스펙트럼을 가지고 있고 cephalosporin의 작용에 대한 저항성은 잠재적인 병원체에서 흔하기 때문에 오늘날 호흡기 감염 및 UTI 치료를 위한 cefazolin 사용에 대한 권장 사항은 충분한 타당성이 없습니다.

세팔렉신은 연쇄구균 편도인두염(2차 약물)과 경증~중등도의 지역사회 획득 연조직 및 피부 감염 치료에 사용됩니다.

2세대 세팔로스포린

세푸록심 사용된:

입원이 필요한 지역사회 획득 폐렴의 경우,

연조직 및 피부의 지역사회 획득 감염의 경우;

요로 감염(중등도 및 중증 신우신염)의 경우; 항생제 세팔로스포린 테트라사이클린 항결핵제

수술 중 수술 전후 예방.

세파클로르, 세푸록심 악세틸사용된:

상기도 및 하기도 감염(지역사회 획득 폐렴, 만성 기관지염 악화, 급성 부비동염, AOM)

경증 내지 중등도의 연조직 및 피부의 지역사회 획득 감염의 경우;

UTI 감염(어린이의 급성 방광염 및 신우신염, 수유기 여성의 신우신염, 경증 내지 중등도의 신우신염).

세푸록심 악세틸과 세푸록심은 단계적 치료법으로 사용될 수 있습니다.

III 세대 세팔로스포린

세프트리악손, 세포탁심사용:

지역사회 획득 감염 - 급성 임질, AOM(세프트리악손);

중증 병원감염 및 지역사회 획득 감염 - 패혈증, 수막염, 전신 살모넬라증, 골반 장기 감염, 복강 내 감염, 중증 형태의 관절, 뼈, 연조직 및 피부 감염, 중증 형태의 요로 감염, 감염 요로의.

세포페라존, 세프타지딤 다음을 위해 처방됨:

녹농균(P.aeruginosa) 및 기타 비발효 미생물에 대한 병인학적 노출이 확인되었거나 가능성이 있는 경우 다양한 국소화의 심각한 지역사회 획득 및 병원 내 감염의 치료.

면역결핍 및 호중구감소증(호중구감소열 포함)을 배경으로 한 감염 치료.

3세대 세팔로스포린은 단독요법으로 비경구적으로 사용하거나 다른 계열의 항생제와 함께 사용할 수 있다.

세프티부텐, 세픽심 효과적인:

UTI 감염의 경우: 어린이의 급성 방광염 및 신우신염, 임신 및 모유 수유 중인 여성의 신우신염, 경증 내지 중등도의 신우신염;

비경구투여용 약물로부터 지속적인 효과를 얻은 후 그람음성균에 의한 다양한 중증의 병원감염 및 지역사회획득 감염에 대한 단계적 치료의 경구요법으로;

상부 호흡기 및 요로 감염의 경우(폐렴구균 병인이 있을 수 있는 경우 세프티부텐 복용은 권장되지 않습니다.)

세포페라존/설박탐 적용하다:

혼합형(호기성-혐기성) 및 다저항성 미생물로 인한 중증(주로 병원 내) 감염의 치료 - 패혈증, 요로 감염(흉막 축농증, 폐 농양, 폐렴), 복합 요로 감염, 복강내 골반 감염;

호중구 감소증 및 기타 면역 결핍 상태의 배경에 대한 감염의 경우.

IV세대 세팔로스포린. 다제내성 미생물에 의해 유발되는 중증, 주로 병원 내 감염에 사용됩니다.

복강내 감염;

관절, 뼈, 피부 및 연조직의 감염;

복잡한 감염 MVP;

요로 감염(흉막 농흉, 폐 농양, 폐렴).

IV 세대 세팔로스포린은 호중구감소증과 관련된 감염 및 기타 면역결핍 질환의 치료에도 효과적입니다.

금기사항

세팔로스포린에 알레르기 반응이 있는 경우에는 사용하지 마십시오.

5. 카바페넴군

카바페넴(이미페넴 및 메로페넴)은 β-락탐입니다. 와 비교하다 페니실린그리고 세팔로스포린, 그들은 박테리아의 가수분해 작용에 더 저항력이 있습니다. V-락타마제, 포함 ESBL, 활동 범위가 더 넓습니다. 다음을 포함한 다양한 위치의 심각한 감염에 사용됩니다. 병원내과의, 종종 예비 약물로 사용되지만 생명을 위협하는 감염의 경우 최우선적인 경험적 치료법으로 간주될 수 있습니다.

행동의 메커니즘. 카바페넴은 박테리아 세포벽 형성을 방해하여 강력한 살균 효과를 나타냅니다. 다른 β-락탐과 비교하여 카바페넴은 그람 음성균의 외막을 더 빠르게 침투할 수 있으며, 이에 더해 뚜렷한 PAE도 나타냅니다.

활동 스펙트럼. 카바페넴은 많은 그람 양성균, 그람 음성균, 혐기성 미생물에 작용합니다.

포도상구균은 카바페넴에 민감합니다. MRSA), 연쇄상 구균을 포함 S. 폐렴(카바페넴은 ARP에 대한 활성이 떨어집니다. 반코마이신), 임균, 수막구균. 이미페넴이 작용합니다. E. 패칼리스.

카바페넴은 계열의 대부분의 그람 음성 박테리아에 대해 매우 활성적입니다. 장내세균과(Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Acinetobacter, Morganella)에 내성이 있는 균주를 포함합니다. 세팔로스포린 III-IV 생성 및 억제제로 보호되는 페니실린. Proteus, Serration에 대한 활성이 약간 낮음, H. 인플루엔자. 대부분의 균주 P. aeruginosa처음에는 민감하지만 카바페넴을 사용하는 동안 저항성이 증가하는 것이 관찰됩니다. 따라서 1998~1999년 러시아에서 실시된 다기관 역학 연구에 따르면 병원 내 균주에서 이미페넴에 대한 내성이 나타났다. P. aeruginosa중환자실에서는 18.8%였습니다.

카바페넴은 비교적 약한 효과를 나타냅니다. 비세파시아, 안정적이다 S.말토필리아.

카바페넴은 포자 형성 물질에 대해 매우 활성적입니다(예외 C.difficile) 및 비포자 형성(포함) B. 프라질리스) 혐기성균.

미생물의 2차 저항성(제외 P. aeruginosa) 카바페넴으로 발전하는 경우는 거의 없습니다. 저항성 병원체의 경우(예외 P. aeruginosa)은 이미페넴과 메로페넴에 대한 교차내성이 특징입니다.

약동학. 카바페넴은 비경구적으로만 사용됩니다. 그들은 체내에 잘 분포되어 있어 많은 조직과 분비물에 치료 농도를 생성합니다. 수막의 염증 동안 뇌척수막은 BBB를 관통하여 혈장 수준의 15-20%에 해당하는 뇌척수액 농도를 생성합니다. 카바페넴은 대사되지 않고 주로 신장에 의해 배설되므로 신부전의 경우 제거가 상당히 지연될 수 있습니다.

이미페넴은 신장 세뇨관에서 탈수소펩티다제 I 효소에 의해 비활성화되고 소변에서 치료 농도를 생성하지 않기 때문에 탈수소펩티다제 I의 선택적 억제제인 ​​실라스타틴과 병용하여 사용됩니다.

혈액투석 중에 카바페넴과 실라스타틴은 혈액에서 빠르게 제거됩니다.

표시:

1. 다약제 내성 및 혼합 미생물에 의해 주로 병원 내 심각한 감염이 발생합니다.

2. 그리고NDP 감염(폐렴, 폐농양, 흉막농흉);

3. 복잡하다 UTI 감염;

4. 그리고복강 내 감염;

5. 그리고골반 장기 감염;

6. 와 함께엡시스;

7. 그리고피부 및 연조직의 감염;

8. 그리고 뼈와 관절의 감염(이미페넴만);

9. 이자형심내막염(이미페넴만);

10. 호중구 감소증 환자의 세균 감염;

11. 수막염(메로페넴만 해당).

금기사항. 카바페넴에 대한 알레르기 반응. 실라스타틴에 알레르기 반응이 있는 경우에도 이미페넴/실라스타틴을 사용해서는 안 됩니다.

6. 모노박탐군

모노박탐 또는 단환식 β-락탐 중 하나의 항생제가 임상 실습에 사용됩니다. 아즈트리온. 이는 항균 활성의 범위가 좁으며 호기성 그람 음성균으로 인한 감염을 치료하는 데 사용됩니다.

행동의 메커니즘. Aztreonam은 박테리아 세포벽 형성의 파괴와 관련된 살균 효과가 있습니다.

활동 스펙트럼. 아즈트레오남의 항균 작용 스펙트럼의 독창성은 호기성 그람 음성균에 의해 생산되는 많은 β-락타마제에 저항성이 있고 동시에 포도상구균, 박테로이드 및 ESBL의 β-락타마제에 의해 파괴된다는 사실에 기인합니다.

가족의 많은 미생물에 대한 aztreonam의 활성은 임상적으로 중요합니다. 장내세균과 (대장균, 엔테로박터, 클렙시엘라, 프로테우스, 세레이션, 시트로박터, 프로비던스, 모르가넬라) 및 P. aeruginosa아미노글리코사이드, 우레이도페니실린 및 세팔로스포린에 내성이 있는 병원 내 균주에 대한 것을 포함합니다.

Aztreonam은 Acinetobacter에 효과가 없습니다. S.말토필리아, 비세파시아, 그람 양성 구균 및 혐기성균.

약동학. Aztreonam은 비경구적으로만 사용됩니다. 신체의 많은 조직과 환경에 분포합니다. 수막 염증 동안 BBB를 통과하여 태반을 통해 모유로 전달됩니다. 간에서 매우 약간 대사되고 주로 신장으로 배설되며 60-75%는 변하지 않습니다. 정상적인 신장 및 간 기능의 반감기는 1.5-2 시간이며 간경변의 경우 2.5-3.5 시간, 신부전의 경우 최대 6-8 시간까지 증가 할 수 있습니다.혈액 투석 중에 혈액 내 aztreonam 농도가 감소합니다. 25-60%.

표시. Aztreonam은 호기성 그람 음성균으로 인한 다양한 부위의 감염 치료를 위한 예비 약물입니다.

1. NPD 감염(지역사회 획득 및 병원내 폐렴);

2. 복강내 감염;

3. 골반 장기의 감염;

4. UTI 감염;

5. 피부, 연조직, 뼈 및 관절의 감염;

6. 패혈증.

아즈트레오남은 항균 작용 범위가 좁기 때문에 중증 감염의 경험적 치료에서는 그람 양성 구균(옥사실린, 세팔로스포린, 린코사미드, 반코마이신) 및 혐기성 세균(메트로니다졸)에 활성이 있는 항균제와 함께 처방되어야 합니다.

금기 사항.아즈트레오남에 대한 알레르기 반응의 병력.

7. 테트라사이클린 그룹

테트라사이클린은 AMP의 초기 클래스 중 하나이며, 최초의 테트라사이클린은 40년대 후반에 얻어졌습니다. 현재, 테트라사이클린에 내성을 갖는 미생물이 다수 출현하고 이들 약물의 특징인 수많은 부작용으로 인해 그 사용이 제한되고 있다. 테트라사이클린(천연 테트라사이클린 및 반합성 독시사이클린)은 클라미디아 감염, 리케차증, 일부 인수공통증 및 중증 여드름에 대해 가장 임상적으로 중요한 것으로 남아 있습니다.

행동의 메커니즘.테트라사이클린은 미생물 세포에서 단백질 합성을 방해하는 정균 효과가 있습니다.

활동의 스펙트럼.테트라사이클린은 광범위한 항균 활성을 지닌 AMP로 간주되지만, 장기간 사용하는 동안 많은 박테리아가 테트라사이클린에 내성을 갖게 되었습니다.

그람 양성 구균 중에서 폐렴구균이 가장 민감합니다(ARP 제외). 동시에, 50% 이상의 균주가 저항성을 가집니다. S.pyogenes, 병원내 포도상구균 균주의 70% 이상과 대부분의 장구균. 그람 음성 구균, 수막 구균 및 M. 카타르리스, 많은 임균이 내성을 갖고 있습니다.

테트라사이클린은 일부 그람 양성균과 그람 음성균인 리스테리아균에 작용합니다. H. 인플루엔자균, H. ducreyi, 예르시니아, 캄필로박터(포함) H. 파일로리), 브루셀라, 바르토넬라, 비브리오(콜레라 포함), 서혜부육아종, 탄저병, 흑사병, 야토병의 원인균. E. coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella 및 Enterobacter의 대부분의 균주는 내성을 갖습니다.

테트라사이클린은 스피로헤타, 렙토스피라, 보렐리아, 리케차, 클라미디아, 마이코플라스마, 방선균 및 일부 원생동물에 대해 활성을 가집니다.

혐기성 식물군 중 클로스트리디아는 테트라사이클린에 민감합니다(예: C.difficile), 푸소박테리아, P. 아크네스. 대부분의 박테로이드 균주는 저항성이 있습니다.

약동학.경구 복용 시 테트라사이클린은 잘 흡수되며, 독시사이클린이 테트라사이클린보다 더 좋습니다. 독시사이클린의 생체 이용률은 변하지 않으며, 테트라사이클린의 생체 이용률은 음식의 영향으로 2배 감소합니다. 혈청 내 약물의 최대 농도는 경구 투여 후 1~3시간 후에 생성됩니다. 정맥 투여를 사용하면 경구 투여보다 훨씬 더 높은 혈액 농도에 빠르게 도달합니다.

테트라사이클린은 신체의 많은 기관과 환경에 분포하며, 독시사이클린은 테트라사이클린보다 더 높은 조직 농도를 생성합니다. 뇌척수액의 농도는 혈청 농도의 10~25%이고, 담즙의 농도는 혈액의 농도보다 5~20배 높습니다. 테트라사이클린은 태반을 통과하여 모유로 전달되는 능력이 높습니다.

친수성 테트라사이클린의 배설은 주로 신장에서 수행되므로 신부전의 경우 배설이 크게 손상됩니다. 친유성이 더 높은 독시사이클린은 신장뿐만 아니라 위장관에서도 배설되며, 신장 기능이 손상된 환자의 경우 이 경로가 주요 경로입니다. 독시사이클린은 테트라사이클린에 비해 반감기가 2~3배 더 깁니다. 혈액투석 중에 테트라사이클린은 천천히 제거되고 독시사이클린은 전혀 제거되지 않습니다.

표시:

1. 클라미디아 감염(시타코시스증, 트라코마, 요도염, 전립선염, 자궁경부염).

2. 마이코플라스마 감염.

3. 보렐리아증(라임병, 재발열).

4. 리케차성 질환(Q열, 로키산홍반열, 발진티푸스).

5. 세균성 인수공통증: 브루셀라증, 렙토스피라증, 탄저병, 흑사병, 야토병(마지막 두 경우 - 스트렙토마이신 또는 겐타마이신과 병용).

6. 호흡기 감염: 만성 기관지염의 악화, 지역사회획득 폐렴.

7. 장 감염: 콜레라, 예르시니증.

8. 부인과 감염: 부속기염, 난관염(심한 경우에는 β-락탐, 아미노글리코사이드, 메트로니다졸과 병용).

9. 여드름.

10. 주사비.

11. 동물에게 물린 후 상처 감염.

12. 성병: 매독(페니실린에 알레르기가 있는 경우), 서혜부 육아종, 성병 림프육아종.

13. 눈 감염.

14. 방선균증.

15. 세균성 혈관종증.

16. 근절 H. 파일로리위궤양 및 십이지장궤양의 경우(항분비제, 비스무트 서브시트레이트 및 기타 AMP와 결합된 테트라사이클린)

17. 열대 말라리아 예방.

금기사항:

연령은 최대 8세입니다.

임신.

젖 분비.

심한 간 병리.

신부전(테트라사이클린).

8. 아미노글리코사이드 그룹

아미노글리코사이드는 초기 항생제 종류 중 하나입니다. 최초의 아미노글리코사이드인 스트렙토마이신은 1944년에 획득되었습니다. 현재 3세대의 아미노글리코사이드가 구별됩니다.

아미노글리코사이드는 호기성 그람 음성 병원체에 의한 병원내 감염과 감염성 심내막염의 치료에 일차적으로 임상적으로 중요합니다. 스트렙토마이신과 카나마이신은 결핵 치료에 사용됩니다. 아미노글리코사이드계 중 가장 독성이 강한 네오마이신은 경구 및 국소용으로만 사용된다.

아미노글리코사이드는 신장독성, 이독성의 가능성이 있으며 신경근 차단을 일으킬 수 있습니다. 그러나 위험 요인을 고려하면 일일 전체 용량의 단일 투여, 단기 치료 과정 및 TDM이 ADR의 중증도를 줄일 수 있습니다.

행동의 메커니즘. 아미노글리코사이드는 리보솜에 의한 단백질 합성을 방해하는 살균 효과가 있습니다. 아미노글리코사이드의 항균 활성 정도는 혈청 내 최대(피크) 농도에 따라 달라집니다. 페니실린 또는 세팔로스포린과 함께 사용하면 일부 그람 음성 및 그람 양성 호기성 미생물에 대해 시너지 효과가 관찰됩니다.

활동 스펙트럼. 2세대 및 3세대 아미노글리코사이드는 계열의 그람 음성 미생물에 대해 용량 의존적 살균 활성을 특징으로 합니다. 장내세균과 (대장균, 프로테우스종, 클렙시엘라종, 엔테로박터종, 세라티아종. 등) 및 비발효 그람 음성 간균( P.aeruginosa, 아시네토박터종.). 아미노글리코사이드는 MRSA를 제외하고 포도상구균에 대해 활성을 가집니다. 스트렙토마이신과 카나마이신이 작용합니다. M. 결핵, 아미카신은 다음에 대해 더 활동적입니다. M.아비움및 기타 비정형 마이코박테리아. 스트렙토마이신과 겐타마이신은 장구균에 작용합니다. 스트렙토마이신은 흑사병, 야토병, 브루셀라증 등의 병원체에 대해 활성을 가집니다.

아미노글리코사이드는 다음과 같은 물질에 대해 불활성입니다. S. 폐렴, S.말토필리아, 비세파시아, 혐기성균( 박테로이데스종, 클로스트리디움종. 등등). 게다가 저항 S. 폐렴, S.말토필리아그리고 비세파시아아미노글리코사이드에 대한 분석은 이러한 미생물을 식별하는 데 사용될 수 있습니다.

아미노글리코사이드가 있지만 ~에 시험관헤모필루스 인플루엔자균, 시겔라균, 살모넬라균, 레지오넬라균에 대한 활성이 있으며, 이들 병원체로 인한 감염 치료에 대한 임상적 유효성은 확립되지 않았습니다.

약동학. 경구 복용 시 아미노글리코사이드는 사실상 흡수되지 않으므로 비경구적으로 사용됩니다(네오마이신 제외). 근육 내 투여 후 신속하고 완전하게 흡수됩니다. IV 주입 종료 후 30분, IM 투여 후 0.5~1.5시간 후에 최고 농도가 나타납니다.

아미노글리코사이드의 최고 농도는 분포 부피에 따라 다르기 때문에 환자마다 다릅니다. 분포량은 체중, 체액 및 지방 조직의 양, 환자의 상태에 따라 달라집니다. 예를 들어, 광범위한 화상이나 복수가 있는 환자의 경우 아미노글리코사이드의 분포량이 증가합니다. 반대로 탈수나 근위축증이 있으면 감소합니다.

아미노글리코사이드는 혈청, 농양 삼출물, 복수, 심낭액, 흉막액, 윤활액, 림프액 및 복막액을 포함한 세포외액에 분포합니다. 간, 폐, 신장(피질에 축적되는 곳) 등 혈액 공급이 좋은 기관에서 고농도를 생성할 수 있습니다. 가래, 기관지 분비물, 담즙, 모유에서는 낮은 농도가 관찰됩니다. 아미노글리코사이드는 BBB를 제대로 통과하지 못합니다. 수막의 염증으로 인해 투과성이 약간 증가합니다. 신생아의 경우 성인보다 뇌척수액에서 더 높은 농도가 달성됩니다.

아미노글리코사이드는 대사되지 않고 사구체 여과를 통해 신장에 의해 그대로 배설되어 소변에 고농도가 생성됩니다. 배설 속도는 환자의 연령, 신장 기능 및 수반되는 병리에 따라 다릅니다. 발열이 있는 환자에서는 증가할 수 있으며, 신기능이 감소하면 상당히 느려집니다. 노인의 경우 사구체 여과가 감소하여 배설 속도가 느려질 수도 있습니다. 정상적인 신장 기능을 가진 성인의 모든 아미노글리코사이드 반감기는 2~4시간, 신생아의 경우 5~8시간, 어린이의 경우 2.5~4시간이며 신부전의 경우 반감기는 70시간까지 늘어날 수 있습니다. 이상.

표시:

1. 경험적 치료(대부분의 경우 의심되는 병원체에 따라 β-락탐, 글리코펩티드 또는 항혐기성 약물과 함께 처방됩니다.)

원인을 알 수 없는 패혈증.

감염성 심내막염.

외상후 및 수술후 수막염.

호중구 감소증 환자의 발열.

병원내 폐렴(환기 포함).

신우신염.

복강 내 감염.

골반 장기의 감염.

당뇨병 발.

수술 후 또는 외상 후 골수염.

패혈성 관절염.

국소 치료:

눈 감염 - 세균성 결막염 및 각막염.

2. 특정 치료법:

전염병(스트렙토마이신).

야토병(스트렙토마이신, 겐타마이신).

브루셀라증(스트렙토마이신).

결핵(스트렙토마이신, 카나마이신).

항생제 예방:

선택적 결장 수술(네오마이신 또는 에리스로마이신과 결합된 카나마이신) 전 장 오염 제거.

외래환자나 입원환자 환경에서 지역사회 획득 폐렴을 치료하기 위해 아미노글리코사이드를 사용해서는 안 됩니다. 이는 주요 병원체인 폐렴구균에 대한 이 항생제 그룹의 활동이 부족하기 때문입니다. 병원성 폐렴을 치료할 때 아미노글리코사이드가 비경구적으로 처방됩니다. 예측할 수 없는 약동학으로 인해 아미노글리코사이드를 기관내 투여해도 임상 효능이 증가하지 않습니다.

이질과 살모넬라증의 치료를 위해 아미노글리코사이드를 경구 및 비경구로 처방하는 것은 잘못된 것입니다. 왜냐하면 아미노글리코사이드는 세포 내에 국한된 병원체에 대해 임상적으로 효과가 없기 때문입니다.

아미노글리코사이드계는 병원체가 독성이 덜한 다른 항생제에 내성이 없는 한, 합병증이 없는 UTI 감염을 치료하는 데 사용해서는 안 됩니다.

또한 아미노글리코사이드는 미생물의 빠른 내성 형성으로 인해 피부 감염 치료에 국소적으로 사용해서는 안 됩니다.

유류 배수 및 복강 세척을 위한 아미노글리코사이드의 사용은 심각한 독성으로 인해 피해야 합니다.

아미노글리코사이드 투여 규칙. 성인 환자의 경우 아미노글리코사이드를 두 가지 투여 방식으로 사용할 수 있습니다. 전통적인, 1일 2~3회 투여하는 경우(예: 스트렙토마이신, 카나마이신, 아미카신은 2회, 겐타마이신, 토브라마이신, 네틸마이신은 2~3회), 하루 전체 용량을 단회 투여.

아미노글리코사이드의 일일 전체 용량을 단회 투여하면 이 그룹의 약물을 사용하여 치료를 최적화할 수 있습니다. 수많은 임상 시험에서 아미노글리코사이드의 단일 투여로 인한 치료 효과는 기존 투여와 동일하며 신독성은 덜 두드러지는 것으로 나타났습니다. 또한, 1일 1회 투여로 경제적 비용이 절감됩니다. 그러나 이 아미노글리코사이드 요법은 감염성 심내막염 치료에 사용해서는 안 됩니다.

아미노글리코사이드의 용량 선택은 환자의 체중, 감염 위치와 중증도, 신장 기능과 같은 요인에 의해 영향을 받습니다.

비경구 투여 시 모든 아미노글리코사이드의 용량은 체중 1kg당 계산되어야 합니다. 아미노글리코사이드는 지방조직에 잘 분포되어 있지 않으므로 이상체중의 25% 이상인 환자에서는 용량을 조절해야 합니다. 이 경우 실제 체중에 맞춰 계산된 1일 복용량을 경험적으로 25% 줄여야 한다. 동시에 쇠약한 환자의 경우 용량을 25% 증가시킵니다.

수막염, 패혈증, 폐렴 및 기타 심각한 감염의 경우 최대 용량의 아미노글리코사이드가 처방되고, 요로 감염의 경우 최소 또는 중간 용량이 처방됩니다. 노인에게는 최대 용량을 처방해서는 안됩니다.

신부전 환자의 경우 아미노글리코사이드 용량을 줄여야 합니다. 이는 단일 용량을 줄이거나 투여 간격을 늘려서 달성됩니다.

치료 약물 모니터링.아미노글리코사이드의 약동학은 불안정하고 다양한 요인에 따라 달라지므로 TDM은 임상 효과를 최대화하는 동시에 ADR 발생 위험을 줄이기 위해 수행됩니다. 동시에, 혈청 내 아미노글리코사이드의 최고 농도와 잔류 농도가 결정됩니다. 치료 효과에 따라 최고 농도(IM 후 60분 또는 IV 투여 종료 후 15~30분), 일반적인 복용량 처방은 겐타마이신, 토브라마이신 및 네틸미신의 경우 최소 6~10mcg/ml이어야 합니다. 카나마이신 및 아미카신의 경우 - 최소 20-30 μg/ml. 아미노글리코사이드의 축적 정도를 나타내고 치료 안전성을 모니터링할 수 있는 잔류 농도(다음 투여 전)는 겐타마이신, 토브라마이신 및 네틸마이신의 경우 2μg/ml 미만이어야 하고, 카나마이신 및 아미카신의 경우 10μg/ml 미만이어야 합니다. ml. TDM은 심각한 감염 및 아미노글리코사이드 독성에 대한 기타 위험 요인이 있는 환자에게 주로 필요합니다. 1회 주사로 1일 용량을 처방할 경우, 일반적으로 아미노글리코사이드의 잔류 농도를 모니터링합니다.

금기사항: 아미노글리코사이드에 대한 알레르기 반응.

9. 레보마이세틴

레보마이세틴은 광범위한 작용을 하는 항생제입니다. 클로람페니콜 계열에는 Levomycetin과 Syntomycin이 포함됩니다. 최초의 천연 항생제인 클로람페니콜은 1947년에 방사성 곰팡이인 Streptomyces venezualae의 배양물에서 얻어졌으며, 그 화학 구조는 1949년에 확립되었습니다. 소련에서는 이 항생제가 좌회전성 이성질체라는 사실 때문에 "레보마이세틴"이라고 불렸습니다. 우회전 이성질체는 박테리아에 효과적이지 않습니다. 1950년에 합성으로 얻은 이 그룹의 항생제는 "신토마이신"으로 명명되었습니다. 신토마이신의 구성에는 좌회전성 이성질체와 우회전성 이성질체의 혼합물이 포함되어 있으므로 신토마이신의 효과는 클로람페니콜보다 2배 약합니다. Syntomycin은 외부에서만 사용됩니다.

행동의 메커니즘. 레보마이세틴은 정균 효과가 특징이며, 특히 단백질 합성을 방해하고 리보솜에 고정되어 미생물 세포의 재생 기능을 억제합니다. 골수의 동일한 특성으로 인해 적혈구 및 백혈구 형성이 중단되고(빈혈 및 백혈구 감소증이 발생할 수 있음) 조혈이 억제됩니다. 이성질체는 중추신경계에 반대 효과를 갖는 능력이 있습니다. 좌회전성 이성질체는 중추신경계를 억제하고 우회전성 이성질체는 중추신경계를 적당히 흥분시킵니다.

활동 서클. 항생제-클로람페니콜많은 그람 음성균과 그람 양성균에 대해 활성이 있습니다. 바이러스: 클라미디아 시타시(Chlamydia psittaci), 클라미디아 트라코마티스(Chlamydia trachomatis); 스피로케탈레스, 리케차; 페니실린, 스트렙토 마이신, 설폰 아미드의 작용에 민감하지 않은 박테리아 균주. 항산성 박테리아(결핵 병원균, 일부 부생균, 나병), 원생동물, 클로스트리디움, 녹농균에 약간의 영향을 미칩니다. 이 그룹의 항생제에 대한 약물 내성의 발달은 상대적으로 느립니다. 레보마이세틴은 다른 화학요법 약물에 교차내성을 일으킬 수 없습니다.

피제공. 레보마이세틴은 트라코마, 임질, 각종 폐렴, 수막염, 백일해, 리케차증, 클라미디아, 야토병, 브루셀라증, 살모넬라증, 이질, ​​파라티푸스, 장티푸스 등의 치료에 사용됩니다.

10. 글리코펩타이드 그룹

글리코펩타이드에는 천연 항생제가 포함됩니다. 반코마이신그리고 테이코플라닌. 반코마이신은 1958년부터 임상에 사용되었고, 테이코플라닌은 80년대 중반부터 사용되었습니다. 최근 글리코펩타이드에 대한 관심이 높아지고 있습니다. 병원감염그람 양성 미생물에 의해 발생합니다. 현재 글리코펩타이드는 다음으로 인한 감염에 선택되는 약물입니다. MRSA, MRSE뿐만 아니라 장구균에도 내성이 있습니다. 암피실린그리고 아미노글리코사이드.

행동의 메커니즘. 글리코펩타이드는 박테리아 세포벽의 합성을 방해합니다. 살균 효과가 있지만 장구균, 일부 연쇄상 구균 및 KNS정균 작용을 합니다.

활동 스펙트럼. 글리코펩타이드는 그람 양성 호기성 및 혐기성 미생물인 포도상구균(포함)에 대해 활성을 갖습니다. MRSA, MRSE), 연쇄상구균, 폐렴구균(ARP 포함), 장구균, 펩토스트렙토구균, 리스테리아, 코리네박테리아, 클로스트리듐(ARP 포함) C.difficile). 그람 음성 미생물은 글리코펩타이드에 내성이 있습니다.

반코마이신과 테이코플라닌의 항균 활성 스펙트럼은 유사하지만 자연 활성 수준과 획득 내성 수준에는 약간의 차이가 있습니다. 테이코플라닌 시험관 내에서관련해서 좀 더 적극적으로 S. 아우레우스(포함 MRSA), 연쇄상구균(포함 S. 폐렴) 및 장구균. 반코마이신 ~에 시험관관련해서 좀 더 적극적으로 KNS.

최근 몇 년 동안 여러 국가에서 S. 아우레우스반코마이신이나 반코마이신 및 테이코플라닌에 대한 민감도가 감소합니다.

장구균은 반코마이신에 대한 내성이 더 빠르게 발달합니다. 현재 미국 중환자실의 내성 수준은 다음과 같습니다. E.faecium반코마이신에 대한 비율은 약 10% 이상입니다. 그러나 일부는 임상적으로 중요합니다. VRE테이코플라닌에 여전히 민감합니다.

약동학. 글리코펩타이드는 경구 복용 시 실제로 흡수되지 않습니다. 생체 이용률근육주사로 투여되는 테이코플라닌은 약 90%이다.

당펩타이드는 대사되지 않고 신장에서 그대로 배설되므로 신부전이 있는 경우 용량 조절이 필요합니다. 혈액투석으로는 약물이 제거되지 않습니다.

반감기정상적인 신장 기능을 가진 반코마이신은 6~8시간, 테이코플라닌은 40~70시간이며, 테이코플라닌의 반감기가 길어 하루 1회 처방이 가능하다.

표시:

1. 다음에 의한 감염 MRSA,MRSE.

2. 베타락탐에 대한 알레르기가 있는 포도구균 감염.

3. 다음으로 인한 심각한 감염 장구균종, C.jeikeium, B.cereus, F.meningosepticum.

4. 감염성 심내막염비리단스 연쇄구균에 의해 발생하며 에스보비스, β-락탐에 알레르기가 있는 경우.

5. 감염성 심내막염, 원인 E. 패칼리스(와 결합하여 겐타마이신).

6. 수막염, 원인 S. 폐렴에 저항 페니실린.

포도구균 병인이 의심되는 생명을 위협하는 감염에 대한 경험적 치료법:

삼첨판 또는 인공 판막의 감염성 심내막염(다음과 병용) 겐타마이신);

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메커니즘 및 유형에 따른 항생제 분류

항균 스펙트럼에 따른 항생제 분류

작업(기본):

1. 항생제는 주로 그람 양성 미생물에 해로운 영향을 미치며 여기에는 천연 페니실린과 반합성 미생물 인 옥사실린이 포함됩니다. 마크로라이드, 푸시딘, 린코마이신, 리스토마이신 등

2. 주로 그람 음성 미생물을 파괴하는 항생제. 여기에는 폴리믹신이 포함됩니다.

3. 광범위한 항생제. 반합성 페니실린의 테트라사이클린, 클로람페니콜 - 암피실린, 카르베니실린, 세팔로스포린, 아미노글리코사이드, 리팜피신, 사이클로세린 등

4. 항진균성 항생제인 니스타틴, 레보린, 암포테리신 B, 그리세오풀빈 등

5. 나중에 항종양 항생제에 대해 설명합니다.

항균 작용:

1. 미생물 벽의 형성을 억제하는 항생제. 페니실린, 세팔로스포린 등은 살균 작용을 합니다.

2. 세포질막의 투과성을 방해하는 항생제. 폴리믹신. 그들은 살균작용을 합니다.

3. 단백질 합성을 차단하는 항생제. 테트라사이클린, 클로람페니콜, 마크로라이드, 아미노글리코사이드 등은 정균 작용을 하며, 아미노글리코사이드를 제외하고는 살균 작용을 합니다.

4. RNA 합성을 방해하는 항생제(리팜피신 포함)는 살균 효과가 있습니다.

일차 항생제와 예비 항생제도 있습니다.

주요한 것에는 처음에 발견된 항생제가 포함됩니다. 천연 페니실린, 스트렙토 마이신, 테트라 사이클린, 미생물이 이전에 사용했던 항생제에 익숙해지기 시작했을 때 소위 예비 항생제가 나타났습니다. 여기에는 반합성 페니실린, 옥사실린, 마크로라이드, 아미노글리코사이드, 폴리믹신 등이 포함됩니다. 예비 항생제는 주요 항생제보다 열등합니다. 이들은 활성이 덜하거나(마크롤리드), 부작용 및 독성 효과가 더 뚜렷하거나(아미노글리코사이드, 폴리믹신), 이에 대한 약물 내성이 더 빨리 발생합니다(마크롤리드). 그러나 항생제는 1차 항생제와 예비 항생제로 엄격하게 구분할 수 없습니다. 다양한 질병의 경우 항생제에 대한 질병을 일으킨 미생물의 유형과 민감도에 따라 주로 장소를 변경할 수 있습니다 (Kharkevich의 표 참조).

페니실리움(b-락탐 항생제)의 약리학

페니실린은 다양한 형태의 곰팡이에 의해 생산됩니다.

그들은 주로 그람 양성 미생물에 해로운 영향을 미칩니다. 구균이지만 포도상 구균의 90 % 이상이 페니실리나 제를 형성하므로 민감하지 않습니다. 디프테리아 원인 물질, 탄저병, 가스 괴저 원인 물질, 파상풍, 매독 원인 물질 (창백한 스피로헤타)는 벤질페니실린 및 일부 기타 미생물에 가장 민감한 것으로 남아 있습니다.

행동의 메커니즘: 페니실린은 트랜스펩티다제의 활성을 감소시켜 결과적으로 미생물의 세포벽 형성에 필요한 뮤레인 중합체의 합성을 방해합니다. 페니실린은 미생물의 활발한 번식과 성장 기간에만 항균 효과가 있으며 미생물의 휴면기에는 효과가 없습니다.

행동 유형: 살균.

생합성 페니실린 제제:벤질페니실린 나트륨 및 칼륨염은 나트륨염과 달리 자극성이 더 강하므로 자주 사용되지 않습니다.

약동학: 약물은 위장관에서 비활성화되며 이는 단점 중 하나입니다., 따라서 비경구적으로만 투여됩니다. 주요 투여 경로는 근육 내 경로이며, 피하 투여가 가능하며, 질병의 심한 경우에는 정맥 내 투여되며, 수막염 및 요추 내에는 벤질 페니실린 나트륨 염이 투여됩니다. 충치 (복부, 흉막 등), 폐 질환 - 에어로졸, 눈과 귀 질환 - 방울로 투여됩니다. 근육 내 투여하면 잘 흡수되고 혈액에 효과적인 농도를 생성하며 조직과 체액에 잘 침투하고 BBB를 통해 잘 침투하지 않으며 신장을 통해 변형되거나 변하지 않은 형태로 배설되어 여기에 효과적인 농도를 생성합니다.

두 번째 단점이 약물은 신체에서 빠르게 제거되며 혈액 및 조직 내 유효 농도는 3-4시간 후에 근육 내 투여로 떨어지며, 용매가 노보카인이 아닌 경우 노보카인은 효과를 6시간까지 연장합니다.

벤질 페니실린 사용에 대한 적응증: 민감한 미생물에 의해 발생하는 질병에 사용되며, 첫째로 매독 치료의 주요 수단입니다 (특별 지침에 따라). 폐 및 호흡기의 염증성 질환, 임질, 단독, 인후통, 패혈증, 상처 감염, 심내막염, 디프테리아, 성홍열, 요로 질환 등에 널리 사용됩니다.

정량벤질페니실린은 질병의 중증도, 형태 및 미생물의 민감도에 따라 달라집니다. 일반적으로 중등도의 질병의 경우 근육 내 투여되는 이러한 약물의 단일 용량은 하루 4-6 회 1,000,000 단위이지만 용매가 노보 카인이 아닌 경우 6 회 이상입니다. 심각한 질병(패혈증, 패혈성 심내막염, 수막염 등)의 경우 하루 최대 10000000-20000000 단위, 건강상의 이유로(가스 괴저) 하루 최대 40000000-60000000 단위. 때로는 근육 내 투여와 교대로 정맥 내로 1-2회 투여됩니다.

위장관에서 벤질페니실린이 비활성화되어 내산성 페니실린-페녹시메틸페니실린이 생성되었습니다. Penicillium chrysogenum을 재배하는 배지에 phenoxyacetic acid를 첨가하면 곰팡이가 생기기 시작합니다. 페녹시메틸페니실린, 내부적으로 주입됩니다.

현재는 거의 사용되지 않기 때문에 벤질페니실린염에 비해 혈중 농도가 낮아서 효과가 떨어집니다.

벤질페니실린 나트륨염과 칼륨염은 짧은 시간 동안 작용하기 때문에 활성 성분이 벤질페니실린인 지속형 페니실린이 만들어졌습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다 벤질페니실린 노보카인염, 하루 3-4회 투여; 비실린-1 7-14일마다 1회 투여하고; 비실린-5한 달에 한 번 관리됩니다. 그들은 현탁액 형태로 근육 내 투여됩니다. 그러나 지속성 페니실린의 개발로 문제가 해결되지는 않았습니다. 그들은 영향을받는 지역에 효과적인 농도를 생성하지 않으며 류머티즘 재발을 계절 및 연중 예방하기 위해 페니실린에 가장 민감한 미생물 (이러한 농도까지)로 인한 매독의 후 치료에만 사용됩니다. 미생물이 화학요법제를 더 자주 접할수록 더 빨리 익숙해진다고 해야 할까요?. 미생물, 특히 포도구균이 생합성 페니실린에 내성을 가지게 되면서 페니실리나제에 의해 비활성화되지 않는 반합성 페니실린이 생성되었습니다. 페니실린의 구조는 6-APA(6-aminopenicillanic acid)를 기반으로 합니다. 그리고 6-APA의 아미노기에 다른 라디칼이 첨가되면 다양한 반합성 페니실린이 얻어집니다. 모든 반합성 페니실린은 미생물이 여전히 민감할 경우 벤질페니실린 나트륨 및 칼륨 염보다 덜 효과적입니다.

옥사실린나트륨염벤질페니실린염과 달리 페니실리나제에 의해 불활성화되지 않으므로 페니실리나제 생성 포도상구균(생합성 페니실린의 예비약물)에 의한 질병 치료에 효과가 있다. 위장관에서 비활성화되지 않으며 경구로도 사용할 수 있습니다. 옥사실린 나트륨 염은 포도상 구균 및 페니실리나아제를 생성하는 기타 질병에 사용됩니다. 매독 환자의 치료에 효과적입니다. 약물은 경구, 근육 내, 정맥 내로 투여됩니다. 성인 및 6세 이상 소아의 경우 1회 용량 0.5g을 1일 4~6회 투여하며, 중증 감염의 경우 6~8g까지 투여한다.

나프실린페니실리나제에도 저항성이 있지만 옥사실린 나트륨염과 달리 더 활동적이고 BBB에 잘 침투합니다.

암피실린– 정맥 및 근육 내 투여를 위한 경구 및 암피실린 나트륨 염. 옥사실린 나트륨 염과 달리 암피실린은 페니실리나제에 의해 파괴되므로 bmosynthetic 페니실린의 예비품은 아니지만 스펙트럼이 넓습니다. 암피실린의 항균 스펙트럼에는 벤질페니실린 스펙트럼과 일부 그람 음성 미생물인 대장균, 시겔라, 살모넬라, 클렙시엘라(카타르성 폐렴의 원인균, 즉 프리들랜더 간균), 일부 프로테우스 계통, 인플루엔자 간균이 포함됩니다.

약동학: 위장관에서 잘 흡수되지만 다른 페니실린보다 느리고 최대 10-30%의 단백질과 결합하고 조직에 잘 침투하며 BBB를 통해 옥사실린보다 우수하고 신장을 통해 부분적으로 담즙으로 배설됩니다. 암피실린은 1회 0.5g을 4~6회 투여하며 심한 경우 1일 10g까지 증량한다.

암피실린은 원인이 알려지지 않은 질병에 사용됩니다. 이 물질에 민감한 그람 음성균과 혼합 미생물군에 의해 발생합니다. 암피옥스(암피실린과 옥사실린 나트륨염)라는 복합 약물이 생산됩니다. 우나진페니실린분해효소를 억제하는 설박탐나트륨과 암피실린의 복합제이다. 따라서 unasin은 페니실리나제 저항성 균주에도 작용합니다. 아목시실린암피실린과 달리 흡수가 더 잘되고 경구로만 투여됩니다. 아목시실린이 클라불란산과 결합되면 아목시클라브가 나타납니다. 카르베니실린 이나트륨 염암피실린과 마찬가지로 미생물의 페니실리나제에 의해 파괴되고 스펙트럼도 넓으나 암피실린과 달리 모든 종류의 Proteus, Pseudomonas aeruginosa에 작용하고 위장관에서 파괴되므로 IM 및 IV만 투여한다. 1.0 4-6 녹농균(Pseudomonas aeruginosa), 프로테우스(Proteus), 대장균(Escherichia coli) 등 그람음성 미생물에 의한 질병과 신우신염, 폐렴, 복막염 등의 경우 1일 1회 카르페실린– 카르베니실린 에스테르는 위장관에서 비활성화되지 않으며 경구로만 투여됩니다. 타카르실린, 아즈로실린다른 것들은 카르베니실린보다 녹농균(Pseudomonas aeruginosa)에 더 활성 효과를 나타냅니다.

페니실린의 부작용 및 독성 효과.페니실린은 독성이 낮은 항생제이며 광범위한 치료 효과를 가지고 있습니다. 주의를 기울여야 할 부작용으로는 알레르기 반응이 있습니다. 이는 1~10%의 사례에서 발생하며 피부 발진, 발열, 점막 부기, 관절염, 신장 손상 및 기타 장애의 형태로 발생합니다. 더 심한 경우에는 아나필락시성 쇼크가 발생하며 때로는 치명적입니다. 이러한 경우에는 즉시 약물을 중단하고 항히스타민 제, 염화칼슘, 심한 경우에는 글루코 코르티코이드, 아나필락시 성 쇼크의 경우 IV 및 a- 및 b- 아드레날린 작용제, 아드레날린 염산염을 처방해야합니다. 페니실린은 의료진과 그 생산에 관련된 사람들에게 접촉성 피부염을 유발합니다.

페니실린은 생물학적 성질의 부작용을 일으킬 수 있습니다. a) 매독 환자에서 창백한 스피로헤타가 죽을 때 방출되는 내독소로 신체를 중독시키는 Jahrsch-Gensgeiner 반응. 이러한 환자는 해독 요법을 받습니다. b) 경구 복용 시 광범위한 항균 작용을 하는 페니실린은 장 칸디다증을 유발하므로 항진균성 항생제(예: 니스타틴)와 함께 사용됩니다. c) 대장균에 해로운 영향을 미치는 페니실린은 비타민 B 제제가 투여되는 것을 예방하기 위해 비타민 결핍증을 유발합니다.

또한 위장관의 점막을 자극하고 메스꺼움과 설사를 유발합니다. 근육 내 투여로 정맥 내 침윤, 정맥염, 요추 내 뇌병증 및 기타 부작용을 일으킬 수 있습니다.

일반적으로 페니실린은 활성이 있고 독성이 낮은 항생제입니다.

세팔로스포린(b-락탐 항생제)의 약리학

이들은 곰팡이 세팔로스포리움(cephalosporium)에 의해 생산되며 반합성 파생물입니다. 이들의 구조는 7-아미노세팔로스포란산(7-ACA)을 기반으로 합니다. 그들은 광범위한 항균 작용을 가지고 있습니다. 세팔로스포린에는 페니실리나제를 생성하는 포도상구균뿐만 아니라 대장균, 시겔라, 살모넬라, 카타르성 폐렴의 원인균인 프로테우스, 일부는 녹농균 및 기타 미생물에 작용하는 벤질페니실린의 작용 스펙트럼이 포함됩니다. 세팔로스포린은 항균 작용의 스펙트럼이 다양합니다.

항균작용의 메커니즘. 페니실린과 마찬가지로 트랜스펩티다제 효소의 활성을 감소시켜 미생물 벽의 형성을 방해합니다.

행동 유형살균.

분류:

세팔로스포린은 항균작용과 b-락타마제에 대한 저항성의 스펙트럼에 따라 4세대로 나누어집니다.

모든 세팔로스포린은 플라스미드 b-락타마제(페니실리나제)에 의해 비활성화되지 않으며 벤질페니실린의 예비분입니다.

1세대 세팔로스포린그람 양성 구균 (페니실리나 제 형성 박테리아를 포함한 폐렴 구균, 연쇄상 구균 및 포도상 구균), 그람 음성 박테리아에 효과적입니다. 카타르 성 폐렴의 원인균 인 대장균, 일부 Proteus 계통은 Pseudomonas aeruginosa에 작용하지 않습니다.

여기에는 정맥 주사 및 근육 주사가 포함됩니다. cephaloridin, cephalothin, cefazolin 등은 위장관에서 흡수되지 않습니다. Cephalexin 등은 흡수가 잘되고 경구 투여됩니다.

2세대 세팔로스포린그람 양성 구균에 대해 1세대보다 덜 활성이지만 페니실리나제(벤질페니실린 예비)를 형성하는 포도구균에도 작용합니다. 그람 음성 미생물에 대해 더 활성이지만 녹농균에도 작용하지 않습니다. 여기에는 위장관에서 흡수되지 않는 정맥 및 근육 내 투여용 세푸록심, 세폭시틴 등, 장내 투여용 세파클로르 등이 포함됩니다.

III 세대 세팔로스포린그들은 2세대 약물보다 훨씬 적은 정도로 그람 양성 구균에 작용합니다. 그들은 그람 음성 박테리아에 대해 더 넓은 작용 범위를 가지고 있습니다. 여기에는 정맥주사 및 근육주사하는 세포탁심(녹농균에 대한 활성이 약함), 녹농균 등에 작용하는 세프타지딤, 세포페라존, 경구 투여하는 세픽심 등이 포함됩니다.

이 세대의 대부분의 약물은 BBB에 잘 침투합니다.

IV세대 세팔로스포린 3세대 약물보다 더 넓은 범위의 항균 작용을 가지고 있습니다. 그들은 그람 양성 구균에 더 효과적이며 녹농균 및 염색체 b-락타마제(세팔로스포리나제)를 생성하는 균주를 포함하는 기타 그람 음성 박테리아에 더 활성 효과가 있습니다. 그들은 처음 3세대의 예비품이다. 여기에는 근육내 및 정맥내 cefepime과 cefpir가 포함됩니다.

약동학(IV 세대 약물 제외). 대부분의 세팔로스포린은 위장관에서 흡수되지 않습니다. 경구 투여 시 생체 이용률은 50~90%입니다. 세팔로스포린은 대부분의 3세대 약물을 제외하고 BBB에 제대로 침투하지 못하고, 대부분은 변경되고 변하지 않은 형태로 신장을 통해 배설되며, 3세대 약물 중 일부만이 담즙으로 배설됩니다.

사용 표시:알려지지 않은 미생물로 인한 질병에 사용됩니다. 주로 포도상 구균과의 싸움에서 페니실린이 효과가 없을 때 그람 양성 박테리아; 카타르성 폐렴을 포함한 그람 음성 미생물에 의해 발생하는 이 약들은 선택되는 약물입니다. Pseudomonas aeruginosa - ceftazidime, cefoperazone과 관련된 질병의 경우.

투여 용량 및 리듬. Cephalexin은 0.25-0.5의 1회 용량을 1일 4회 경구 투여하며, 중증 질환의 경우 1일 4g으로 증량합니다.

세포탁신은 성인 및 12세 이상의 소아에게 1g을 1일 2회 정맥 및 근육주사하며, 중증 질환의 경우 3g을 1일 2회, 1일 12g을 3~4회 투여할 수 있다.

모든 세팔로스포린은 플라스미드 b-락타마제(페니실리나제)에 의해 비활성화되지 않으므로 페니실린의 예비분이며 염색체 b-락타마제(세팔로스포리나제)에 의해 비활성화됩니다. 단, 처음 세 팔로스포린의 4세대 약물은 예외입니다. 세대.

부작용: 알레르기 반응, 때로는 페니실린에 대한 교차 감작이 관찰됩니다. IM 투여 시 신장 손상(세팔로리딘 등), 백혈구 감소증, 침윤, IV - 정맥염, 장내 소화불량 등이 나타날 수 있습니다. 일반적으로 세팔로스포린은 활성이 높고 독성이 낮은 항생제이며 실용적인 의학의 장식품입니다.

Macrolides는 그 구조에 거대고리 락톤 고리를 포함하고 있으며 방사성 곰팡이에 의해 생성됩니다. 여기에는 에리스로마이신이 포함됩니다. 항균 작용의 스펙트럼 : 페니실리나 제를 생성하는 포도상 구균뿐만 아니라 발진티푸스 병원체, 재발열, 카타르 폐렴, 브루셀라증 병원체, 클라미디아 병원체를 포함한 벤질 페니실린 스펙트럼 : 조반증 병원체, 트라코마, 서혜부 림프 육아 종증 등

에리스로마이신의 작용 메커니즘: 펩타이드 트랜스로카제의 차단으로 인해 단백질 합성이 중단됩니다.

행동 유형: 정균제

약동학. 경구복용시 완전히 흡수되지 않고 부분적으로 불활성화되므로 캡슐제나 필름코팅정으로 투여해야 한다. 태반을 포함하여 조직에 잘 침투하지만 BBB를 통해서는 잘 침투하지 않습니다. 주로 담즙으로 배설되고, 소량은 소변으로 배설되며 우유로도 배설되는데, 이 우유는 먹일 수 있습니다. 1세 미만 어린이의 경우 흡수되지 않습니다.

에리스로마이신의 단점은 약물 내성이 빠르게 발생하고 활성이 거의 없으므로 예비 항생제로 분류된다는 것입니다.

사용 표시:에리스로마이신은 이에 민감하지만 페니실린 및 기타 항생제에 대한 감수성을 상실했거나 페니실린에 불내성인 미생물에 의해 발생하는 질병에 사용됩니다. 에리스로마이신은 0.25를 경구 투여하고, 더 심한 경우에는 0.5를 하루 4-6회 연고로 국소 도포합니다. 정맥 투여의 경우 에리스로마이신 인산염이 사용됩니다. 이 그룹에는 올레안도마이신 인산염도 포함되는데, 이는 훨씬 덜 활성이므로 거의 사용되지 않습니다.

최근 몇 년 동안 새로운 마크로라이드계 약물이 실제 의학에 도입되었습니다. 스피라마이신, 록시스로마이신, 클라리스로마이신등등

아지스로마이신– 새로운 아잘라이드 하위 그룹에 할당된 마크로라이드 그룹의 항생제입니다. 약간 다른 구조를 가지고 있습니다. 모든 새로운 마크로라이드와 아잘라이드는 더 넓은 범위의 항균 작용을 갖고 더 활동적이며 위장관에서 더 잘 흡수됩니다(아지스로마이신 제외). 더 천천히 방출됩니다(2-3회 투여, 아지스로마이신은 하루에 한 번 투여). 더 잘 견딜 수 있습니다.

Roxithromycin은 0.15g을 1일 2회 경구 투여합니다.

부작용:알레르기 반응, 중복 감염, 소화불량을 일으킬 수 있으며, 일부는 간 손상 및 기타 부작용을 일으킬 수 있습니다. 에리스로마이신과 아지스로마이신을 제외하고는 모유 수유 여성에게 처방되지 않습니다. 일반적으로 이들은 독성이 낮은 항생제입니다..

테트라사이클린– 빛나는 곰팡이에 의해 생성됩니다. 그들의 구조는 총칭하여 "테트라사이클린"이라고 불리는 6개의 원자로 구성된 4개의 고리를 기반으로 합니다.

항균 스펙트럼:페니실리나제를 생성하는 포도상구균, 발진티푸스 병원체, 재발열, 카타르성 폐렴(프리드랜더 간균), 흑사병, 야토병, 브루셀라증, 대장균, 이질균, 비브리오 콜레라, 이질 아메바, 인플루엔자 간균, 백일해 병원체, 연성하감 등을 포함한 벤질페니실린의 스펙트럼 , 트라코마, 조반증, 사타구니 림프육아종증 등 녹농균, 프로테우스, 살모넬라, 결핵균, 바이러스 및 곰팡이에는 작용하지 않습니다. 그들은 페니실린보다 그람 양성 미생물에 덜 적극적으로 작용합니다.

행동의 메커니즘:테트라사이클린은 박테리아 리보솜의 단백질 합성을 방해하고, 동시에 테트라사이클린은 마그네슘 및 칼슘과 킬레이트를 형성하여 효소를 억제합니다.

작업 유형:정균.

약동학: 이들은 위장관에서 잘 흡수되고 혈장 단백질에 20~80% 결합하며 조직, 태반을 통해 잘 침투하고 BBB를 통해 잘 침투하지 않습니다. 소변, 담즙, 대변, 우유로 배설되며, 이런 우유는 먹일 수 없어요!

약제: 4환 구조에 다양한 라디칼의 부착에 따라 천연 라디칼이 구별됩니다: 테트라사이클린, 테트라사이클린 염산염, 옥시테트라사이클린 이수화물, 옥시테트라사이클린 염산염; 반합성: 메타사이클린 염산염(론도마이신), 독시사이클린 염산염(비브라마이신).

교차내성은 모든 테트라사이클린에 발생하므로 반합성 테트라사이클린은 천연 테트라사이클린의 보유량이 아니지만 오래 지속됩니다. 모든 테트라사이클린은 활성이 유사합니다.

사용 표시:테트라사이클린은 알려지지 않은 미생물로 인한 질병에 사용됩니다. 페니실린 및 기타 항생제에 내성이 있는 미생물에 의해 발생하는 질병 또는 환자가 이러한 항생제에 감작된 경우: 매독, 임질, 세균성 및 아메바성 이질, 콜레라 등의 치료. (항균 작용 스펙트럼 참조)

투여 경로:주요 투여 경로는 경구이며 일부 용해도가 높은 염산염은 근육 내 및 정맥 내로 투여되며 연고로 널리 사용됩니다. 독시사이클린 염산염첫날에는 0.2g을 경구 및 정맥 주사 (0.1g '2 회 또는 0.2'1 회), 다음 날에는 0.1'1 회 투여합니다. 첫날과 그 이후의 심한 질병의 경우 심한 화농성 괴사 과정과 약물을 경구 투여하기 어려운 경우 0.2g의 IV 드립이 처방됩니다.

부작용:

칼슘과 복합체를 형성하는 테트라사이클린은 뼈, 치아 및 그 기초에 침착되어 단백질 합성을 방해하여 발달을 방해하고 최대 2년 동안 치아의 출현을 지연시키며 모양이 불규칙하고 노란색입니다. 색상. 임산부와 6개월 미만의 어린이가 테트라사이클린을 복용하면 유치가 영향을 받고, 6개월에서 최대 5년이 지나면 영구치의 발달이 중단됩니다. 따라서 테트라사이클린은 임산부와 8세 미만의 어린이에게는 금기입니다. 기형 유발 효과가 있습니다. 칸디다증을 일으킬 수 있으므로 항진균제 항생제, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus 및 Proteus의 중복 감염과 함께 사용됩니다. 따라서 비타민B 결핍증은 비타민 B와 함께 사용되며, 항동화작용 효과로 인해 테트라사이클린은 어린이에게 영양실조를 일으킬 수 있습니다. 어린이의 두개내압을 증가시킬 수 있습니다. 자외선에 대한 피부 민감도(광과민성)를 증가시켜 피부염을 유발합니다. 위장 점막에 축적되어 음식 흡수를 방해합니다. 간독성이 있습니다. 점막을 자극하여 인두염, 위염, 식도염, 위장관의 궤양성 병변을 유발하므로 식후에 사용한다. 근육 주사 - 침윤, 정맥 투여 - 정맥염. 알레르기 반응 및 기타 부작용을 유발합니다.

복합 약물: 에리사이클린– 옥시테트라사이클린 이수화물과 에리스로마이신의 조합, 올레테트린그리고 닫아라 테트라올레인– 테트라사이클린과 올레안도마이신 인산염의 조합.

테트라사이클린은 미생물에 대한 민감도 감소와 뚜렷한 부작용으로 인해 현재 덜 자주 사용됩니다.

클로람페니콜 그룹의 약리학

레보마이세틴은 방사균에 의해 합성되고 합성적으로 획득됩니다(클로람페니콜).

테트라사이클린과 동일하지만 원생동물, 비브리오 콜레라, 혐기성균에는 작용하지 않지만 살모넬라균에는 매우 활성이 높습니다. 테트라사이클린과 마찬가지로 프로테우스(Proteus), 녹농균(Pseudomonas aeruginosa), 결핵균, 실제 바이러스, 곰팡이에는 작용하지 않습니다.

행동의 메커니즘. Levomycetin은 peptidyl transferase를 억제하고 단백질 합성을 방해합니다.

행동 유형정균.

약동학:그것은 위장관에서 잘 흡수되며, 그 중 상당 부분은 혈장 알부민과 결합하고 대부분의 항생제와 달리 태반을 포함하여 조직에 잘 침투하고 BBB를 통해 잘 침투합니다. 주로 간에서 전환되고 주로 신장에 의해 접합체 형태로 배설되며 10%는 변하지 않고 부분적으로 담즙과 대변, 모유와 대변으로 배설됩니다. 이런 우유는 먹일 수 없어요.

약제.레보마이세틴, 클로람페니콜 스테아레이트(클로람페니콜과 달리 쓴맛이 없고 활성이 덜함), 비경구 투여용 수용성 클로람페니콜 숙신산염(s.c., i.m., iv), 국소용, 레보미콜 연고, 신토마이신 도포제 등

사용에 대한 표시.이전에는 클로람페니콜이 널리 사용되었지만 이제는 주로 조혈 억제로 인해 높은 독성으로 인해 다른 항생제가 효과가 없을 때 예비 항생제로 사용됩니다. 주로 살모넬라증(장티푸스, 식중독)과 리케차증(티푸스)에 사용됩니다. 인플루엔자에 의한 수막염이나 헤모필루스 인플루엔자, 뇌농양에 사용되기도 한다. BBB 및 기타 질병을 통해 잘 침투합니다. 레보마이세틴은 감염성 및 염증성 안구 질환 및 화농성 상처의 예방 및 치료를 위해 국소적으로 널리 사용됩니다.

부작용.

레보마이세틴은 조혈을 억제하고 무과립구증, 망상적혈구감소증을 동반하며, 심한 경우 재생 불량성 빈혈이 나타나 치명적인 결과를 초래한다. 심각한 조혈 장애의 원인은 감작 또는 특이성입니다. 조혈의 억제도 클로람페니콜의 용량에 따라 달라지므로 장기간, 반복적으로 사용할 수는 없습니다. Levomycetin은 혈액 그림의 통제하에 처방됩니다. 신생아와 1세 미만 어린이의 경우 간 효소 부족과 신장을 통한 클로람페니콜 배설 속도 저하로 인해 급성 혈관 약화(회색 허탈)와 함께 중독이 발생합니다. 위장관 점막에 자극(메스꺼움, 설사, 인두염, 항문직장증후군: 항문 주변 자극)을 유발합니다. 세균 불균형이 발생할 수 있습니다 (칸디다증, 녹농균, 프로테우스, 포도상 구균 감염). hypovitaminosis 그룹 B. 철분 흡수 장애와 단백질 합성을 자극하는 철 함유 효소의 감소로 인한 어린이의 위축증. 신경독성, 정신운동 장애를 일으킬 수 있음. 알레르기 반응을 일으킵니다. 심근에 나쁜 영향을 미칩니다.

독성이 높기 때문에 클로람페니콜은 통제되지 않고 경미한 경우, 특히 어린이에게 처방되어서는 안 됩니다.

아미노글리코사이드의 약리학

분자에 글리코시드 결합으로 아글리콘 부분에 연결된 아미노당이 포함되어 있기 때문에 그렇게 불립니다. 이들은 다양한 곰팡이의 폐기물이며, 반합성적으로 생성되기도 합니다.

항균 스펙트럼넓은. 이 항생제는 많은 호기성 그람 음성균과 다수의 그람 양성균에 효과적입니다. 그들은 그람 음성 미생물에 가장 적극적으로 영향을 미치며 항균 작용 스펙트럼이 서로 다릅니다. 따라서 스트렙토마이신, 카나마이신 및 카나마이신 유도체 아미카신의 스펙트럼에는 결핵균인 모노마이신 - 일부 원생동물(톡소플라스마증, 아메바성 이질, 피부 레슈마니아증 등의 병원체), 겐타마이신, 토브라마이신, 시소마이신 및 아미카신 - 프로테우스 및 슈도모나스가 있습니다. 녹농균. 페니실린, 테트라사이클린, 클로람페니콜 및 기타 항생제에 민감하지 않은 미생물에 효과적입니다. 아미노글리코사이드는 혐기성균, 진균류, 스피로헤타류, 리케차류 및 실제 바이러스에는 작용하지 않습니다.

이들에 대한 저항성은 서서히 발생하지만 아미노글리코사이드를 비활성화하는 효소의 작용에 저항하는 아미카신을 제외하고 교차 저항성입니다.

행동의 메커니즘.이는 단백질 합성을 방해하며, 세포질막의 합성을 방해한다고 믿을 만한 이유도 있습니다(Mashkovsky 2000 참조).

행동 유형살균.

약동학. 위장관에서 흡수되지 않습니다. 즉 흡수가 잘되지 않으므로 경구 복용하면 국소 효과가 있고, 비경구 투여하면(주요 경로는 근육 주사이지만 광범위하게 정맥 주사로 투여) 위장관에 잘 침투합니다. 태반을 포함한 조직은 폐 조직으로 더 악화되므로 폐 질환의 경우 주사와 함께 기관 내 투여됩니다. BBB를 관통하지 않습니다. 그들은 주로 신장을 통해 변하지 않은 형태로 다양한 속도로 배설되어 대변과 함께 경구 투여할 때 여기에 효과적인 농도를 생성합니다. 우유로 배설되므로 먹일 수 있습니다. 위장관에서 흡수되지 않습니다.

분류.항균 작용 및 활동의 스펙트럼에 따라 3세대로 구분됩니다. 1세대에는 황산스트렙토마이신, 황산모노마이신, 황산카나마이신 및 모노황산염이 포함됩니다. 두 번째 - 겐타마이신 황산염. 3세대 - 토브라마이신 황산염, 시소마이신 황산염, 아미카신 황산염, 네틸미신. 4세대 - isepamycin (Markova). 2세대 및 3세대 약물은 녹농균(Pseudomonas aeruginosa)과 프로테우스(Proteus)에 작용합니다. 활성에 따라 아미카신, 시소마이신, 겐타마이신, 카나마이신, 모노마이신으로 배열됩니다.

사용에 대한 적응증. 모든 아미노글리코사이드 중에서 모노마이신과 카나마이신 모노황산염만이 위장 감염(세균성 이질, 이질 보균, 살모넬라증 등)과 위장 수술 준비 시 장 위생을 위해 경구로 처방됩니다. 높은 독성으로 인해 아미노글리코사이드의 흡수 효과는 녹농균(Pseudomonas aeruginosa) 및 프로테우스(Proteus)를 포함한 그람 음성 미생물에 의한 심각한 감염에 대한 예비 항생제로 주로 사용됩니다. 독성이 덜한 항생제에 대한 민감성을 상실한 혼합 미생물군; 때로는 다제 내성 포도상 구균과의 싸움뿐만 아니라 알려지지 않은 미생물로 인한 질병 (폐렴, 기관지염, 폐농양, 흉막염, 복막염, 상처 감염, 요로 감염 등)에도 사용됩니다.

투여량 및 투여 리듬겐타마이신 황산염. 근육주사와 정맥주사(점적)로 투여하며, 질병의 중증도에 따라 성인 및 14세 이상 어린이의 단회용량은 0.4~1mg/kg을 1일 2~3회 투여한다. 일일 최대 복용량은 5mg/kg입니다(계산).

부작용: 첫째, 이독성이 있어 제8번 뇌신경 쌍의 청각 및 전정 가지에 영향을 미칩니다. 뇌척수액과 내이의 구조에 축적되어 퇴행성 변화를 일으키고 이로 인해 돌이킬 수 없는 난청이 발생할 수 있습니다. 어린 아이들에게는 청각 장애가 있으므로 다량으로 장기간 (5-7-10 일 이하) 사용하지 않으며 반복하는 경우 2-3-4 주 후에 사용합니다. 아미노글리코사이드는 임신 후반기에는 처방되지 않습니다. 아이는 태어날 때 귀머거리이거나 벙어리일 수 있으므로 신생아나 어린 아이들을 조심하세요.

이독성에 따라 약물의 순위는 모노마이신에 따라 내림차순으로 지정되므로 1세 미만의 어린이에게는 카나마이신, 아미카신, 겐타마이신, 토브라마이신을 비경구적으로 투여하지 않습니다.

둘째, 신장 독성이 있어 신장에 축적되어 기능을 방해하며 이 효과는 되돌릴 수 없으며, 철회 후 신장 기능은 1-2개월 후에 회복되지만 신장 병리가 있는 경우 기능 장애가 악화되고 지속될 수 있습니다. 신독성에 따라 약물은 겐타마이신, 아미카신, 카나마이신, 토브라마이신, 스트렙토마이신 등 내림차순으로 배열됩니다.

셋째, 신경근 전도를 억제합니다. 콜린성 신경 말단에서 칼슘과 아세틸콜린의 방출을 감소시키고 골격근 H-콜린성 수용체의 아세틸콜린에 대한 민감성을 감소시킵니다. 호흡 근육의 약화로 인해 허약한 어린이의 경우 생후 첫 달에 호흡이 약해지거나 멈출 수 있으므로 이러한 항생제를 투여할 때 어린이를 방치해서는 안 됩니다. 신경근차단을 해소하기 위해서는 황산아트로핀을 예비투여한 후 프로세린과 글루코네이트 또는 염화칼슘을 정맥투여하는 것이 필요하다. 이들은 위장 점막에 축적되어 수송 메커니즘을 억제하고 장에서 음식과 특정 약물(디곡신 등)의 흡수를 방해합니다. 알레르기 반응, 이상균증(칸디다증), B군 비타민 결핍증 및 기타 부작용을 유발합니다. 결과적으로, 아미노글리코사이드는 매우 독성이 강한 항생제이며 주로 다약제 내성 그람 음성 미생물로 인한 심각한 질병과의 싸움에 사용됩니다.

폴리믹신의 약리학.

그들은 Bacillus polimixa에 의해 생산됩니다.

항균 작용의 스펙트럼.스펙트럼에는 카타르 폐렴, 전염병, 야토병, 브루셀라증, 대장균, 시겔라, 살모넬라증, 인플루엔자 간균, 백일해 병원체, 연성하감, 녹농균 등의 병원균과 같은 그람 음성 미생물이 포함됩니다.

행동의 메커니즘. 이는 세포질막의 투과성을 방해하여 세포질의 많은 구성 요소가 환경으로 방출되는 것을 촉진합니다.

행동 유형살균.

약동학. 그들은 위장관에서 잘 흡수되지 않아 여기에 효과적인 농도가 생성됩니다. 정맥 내 및 근육 내 투여 경로를 사용하면 조직 내로 잘 침투하고 혈액 뇌 장벽을 잘 통과하지 못하고 간에서 대사되며 상대적으로 높은 농도로 소변으로 배설되고 부분적으로 담즙으로 배설됩니다.

약제. Polymyxin M 황산염은 독성이 매우 높기 때문에 민감한 미생물로 인한 장 감염과 위장관 수술 전 장 위생을 위해 경구로만 처방됩니다. 주로 그람 음성 미생물에 의해 발생하는 화농성 과정을 치료하기 위해 연고에 국소적으로 사용되며 녹농균에 의해 매우 가치가 있습니다. 이 약의 흡수효과는 사용되지 않습니다. 경구 투여 용량 및 리듬: 500,000단위를 1일 4~6회.

Polymyxin B 황산염은 독성이 적기 때문에 Pseudomonas aeruginosa (패혈증, 수막염, 폐렴, 요로 감염, 감염된 화상 등) 소변 분석을 통해 통제됩니다.

폴리믹신에 대한 내성은 천천히 발생합니다.

부작용. 이러한 항생제를 경구 또는 국소적으로 사용하는 경우 일반적으로 부작용이 없습니다. 비경구 투여 시, 폴리믹신 B 황산염은 신장 및 신경 독성 효과를 나타낼 수 있으며, 드물게 신경근 전도 차단, 근육 내 투여, 침윤, 정맥 투여 - 정맥염을 유발할 수 있습니다. 폴리믹신 B는 알레르기 반응을 일으킵니다. 폴리믹신은 소화불량과 때로는 중복 감염을 유발합니다. 임산부는 건강상의 이유로 폴리믹신 B 황산염을 사용합니다.

항생제의 예방적 사용.이를 위해 사람들이 전염병, 리케차증, 결핵, 성홍열, 정맥 질환 : 매독 등으로 고통받는 사람들과 접촉했을 때 질병을 예방하는 데 사용됩니다. 류머티즘 발병을 예방합니다(비실린). 급성 사구체신염의 발병률을 감소시키는 비인두 및 부비강의 연쇄구균 병변의 경우; 산모와 태아를 위협하는 조기 물 파열 및 기타 상태에 대한 산과에서는 산모와 신생아에게 처방됩니다. 감염에 대한 신체의 저항력이 감소하는 경우(호르몬 요법, 방사선 요법, 악성 신생물 등) 반응성이 저하된 노인의 경우 감염 위험이 있는 경우 신속하게 처방하는 것이 특히 중요합니다. 조혈 억제: 무과립구증, 망상증; 요로의 진단 및 치료 내시경 검사용; 개방성 골절이 있는 경우; 광범위한 화상; 장기 및 조직 이식 중; 명백히 감염된 부위(치과, 이비인후과, 폐, 위장관) 수술 중 심장, 혈관, 뇌 수술 (수술 전, 수술 중 및 수술 후 3-4 일 동안 처방) 등

화학요법의 원리(가장 일반적인 규칙). 항균 화학요법제의 사용에는 고유한 특성이 있습니다.

1. 화학요법이 필요한지 여부를 결정하는 것이 필요하며, 이를 위해서는 임상적인 진단이 이루어져야 합니다. 예를 들어, 홍역, 기관지폐렴. 홍역은 화학요법의 영향을 받지 않는 바이러스에 의해 발생하므로 치료할 의미가 없습니다. 기관지폐렴의 경우 화학요법이 필요합니다.

2. 약물의 선택. 이를 위해서는 다음이 필요합니다. a) 병원체를 분리하고 이에 사용될 약제에 대한 민감성을 결정합니다. b) 환자에게 이 약에 대한 금기 사항이 있는지 확인합니다. 질병을 일으킨 미생물이 민감하고 환자에게 금기 사항이 없는 치료법이 사용됩니다. 병원체가 알려지지 않은 경우 광범위한 항균 작용을 가진 약제를 사용하거나 전체 스펙트럼에 가능한 병원균이 포함된 두세 가지 약물의 조합을 사용하는 것이 좋습니다.

3. 화학요법제는 농축작용을 하는 약제이므로 병변 내에서 현재의 약물농도를 만들고 유지하는 것이 필요하다. 이를 위해서는 다음이 필요합니다. a) 약물을 선택할 때 약동학을 고려하고 병변 부위에 필요한 농도를 제공할 수 있는 투여 경로를 선택하십시오. 예를 들어, 위장관 질환의 경우 흡수되지 않는 약물을 경구 투여합니다. 요로 질환의 경우 소변으로 변하지 않고 배설되는 약물을 사용하고 적절한 투여 경로를 통해 필요한 농도를 생성할 수 있습니다. b) 현재 농도를 생성하고 유지하기 위해 약물은 적절한 용량(때때로 후속 용량을 초과하는 부하 용량으로 시작)과 적절한 투여 리듬으로 처방됩니다. 즉, 농도는 엄격하게 일정해야 합니다.

4. 화학요법제의 효과를 높이고 화학요법제에 대한 미생물의 중독을 늦추기 위해서는 작용 기전이 다른 2~3가지 약물을 동시에 처방하면서 화학요법제를 결합하는 것이 필요합니다. 약물을 병용할 때 시너지 효과가 가능할 뿐만 아니라 항균 활성과 관련된 물질의 길항 작용 및 부작용의 합산도 고려되어야 합니다. 결합된 약제가 동일한 유형의 항균 작용을 갖는 경우 상승작용이 자주 발생하고, 약제가 서로 다른 유형의 작용을 갖는 경우 길항작용이 발생한다는 점에 유의해야 합니다(각 결합의 경우 이 문제에 대한 문헌을 사용할 필요가 있음). 같은 부작용이 있는 약은 병용할 수 없다는 것이 약리학의 기본원칙 중 하나입니다!!!

5. 가능한 한 조기에 치료를 처방하는 것이 필요하다. 질병 초기에는 미생물의 수가 적어 왕성한 성장과 번식을 하는 상태이다. 이 단계에서는 화학요법제에 가장 민감합니다. 그리고 거대 유기체 부분에서 더 뚜렷한 변화(중독, 파괴적인 변화)가 발생할 때까지.

6. 최적의 치료 기간은 매우 중요합니다. 질병의 임상 증상(발열 등)이 사라진 직후에는 항암제 복용을 중단할 수 없습니다. 질병이 재발 될 수 있습니다.

7. 세균 불균형을 예방하기 위해 백색 칸디다균 및 중복 감염을 일으킬 수 있는 기타 미생물에 해로운 영향을 미치는 약제와 함께 약물을 처방합니다.

8.화학요법제와 함께 감염에 대한 신체의 저항력을 자극하는 병원성 작용제(항염증제)가 사용됩니다. 비타민 제제, 해독 요법. 영양가 있는 식단이 처방됩니다.