일반치주염 ICD 10. 카타르성 치은염

치주- 치아를 둘러싼 조직의 복합체(치은, 치아의 원형 인대, 치조골 및 치주)는 해부학적으로나 기능적으로 밀접하게 관련되어 있습니다.

WHO는 “치주질환은 그 안에서 발생하는 모든 병리학적 과정을 포함한다”고 제안합니다. 이는 치주 조직의 한 구성 요소(치은염)로 제한되거나 그 구조의 일부 또는 전체에 영향을 미칠 수 있습니다.”(WHO, 일련의 기술 보고서 ​​No. 207. 치주 질환, 제네바, 1984) 이러한 권장 사항은 우리나라 및 해외에서 일반적인 권장 사항과 일치합니다.

분류

1983년 11월, 치과의사협회 전체회의 XVI 총회에서 치주질환의 분류가 채택되었으며, 이는 국제적인 것보다 더 널리 사용되는 소아치과의 업무에도 해당합니다. (ICD-10).

  1. 치은염- 일반 및 국소 요인의 불리한 영향으로 인해 발생하고 치은연 부착의 완전성을 침해하지 않고 발생하는 잇몸 염증.
    1. 형태: 카타르성, 비대성, 궤양성.
    2. 과정 : 급성, 만성, 악화, 관해.
  2. 치주염- 치주 인대와 뼈의 점진적인 파괴를 특징으로 하는 치주 조직의 염증.
    1. 과정: 급성, 만성, 악화(농양 포함), 관해.
    2. 심각도: 경증, 중등도, 중증.
    3. 유병률: 국소화, 일반화.
  3. 치주 질환- 위축성 치주 질환.
    1. 코스 : 만성, 완화. 심각도: 경증, 중등도, 중증. 유병률: 일반화됨.
  4. 치주 조직의 진행성 용해를 동반하는 특발성 질환(파피용-르페브르 증후군, X-조직구증, 무카탈라시아, 호중구감소증, 무감마글로불린혈증 등).
  5. 치주종은 치주조직의 종양 및 종양과 유사한 과정입니다.

치주질환의 국제 분류(ICD-10, 2004)

  • K 05. 치은염 및 치주질환.
  • K 05. 급성 치은염.

제외된:단순 포진 바이러스에 의한 치은구내염 (BOO.2), 급성 괴사성 궤양성 치은염(A 69.1).

  • 05.1까지. 만성 치은염.
  • 05.2까지. 급성 치주염.

제외된:급성 치근단 치주염(K 04.4), 충치(K 04.6)가 있는 치근단 농양(K 04.7).

  • 05.3까지. 만성 치주염.
  • 05.4까지. 치주 질환.
  • 05.5까지. 기타 치주질환.
  • 05.6까지. 상세불명의 치주질환.
  • K 06. 치은 및 무치악 치조연의 기타 변화.

제외된:무치악 치조연 위축(K 08.2).

  • 치은염:
    • NOS(K 05.1);
    • 급성(K 05.0);
    • 만성(K 05.1).
    • 06.0까지. 잇몸 침체.
  • 06.1까지. 잇몸 비대.
  • 06.2까지. 외상으로 인한 잇몸 병변 및 무치악 치조연.
  • 06.8까지. 치은 및 무치악 치조 가장자리의 기타 명시된 변화.
  • 06.9까지. 상세불명의 치은 및 무치악 치조연의 변화.

임상 형태 치주질환어린이의 경우 유사한 성인의 상태와 많은 차이가 있습니다.

이는 주로 다양한 원인으로 인해 발생하는 모든 병리학적 과정이 형태적, 기능적으로 미성숙한 조직의 성장, 발달 및 구조 조정 과정에서 어린이에게서 발생하며 이로 인해 유사한 자극 및 원인에 부적절하고 다르게 반응할 수 있다는 사실로 설명됩니다. 성인의 치주질환을 일으키는 요인.

또한 질병 발병의 발병 기전에서 매우 중요한 것은 시스템 (치아, 치주, 치조골 등) 내에서 발생할 수 있는 미성숙 구조의 성장과 성숙의 불균형 가능성입니다. 출생부터 노년까지 외부 조건에 몸 전체를 제공하고 적응시키는 구조와 시스템.

이 모든 것은 일시적인 일시적인 기능성 청소년 고혈압, 청소년 탄수화물 대사 장애 (청소년 당뇨병, 간뇌 증후군 등)의 결과로 발생하는 청소년 만성 치은염, 치주염 및 치주 질환을 유발합니다.

이전에는 소아기나 청소년기에는 치주질환이 발생하지 않는 것으로 여겨졌습니다. 칸토로비치(1925)에 따르면, 치주질환(치주염) 18세까지는 전반적, 국지적 여건이 특히 좋지 않은 경우에도 관찰되지 않으며, 30세 이전에는 매우 드물다. 현재 많은 관찰을 통해 모든 형태의 치주 질환이 아동기에 발생할 수 있음이 확인되었습니다.

프라하 소아과 치과에서는 아직 뿌리가 형성되지 않은 임시 치아가 있는 경우 치주 손상 사례가 관찰되었습니다. 치주질환에는 임상적으로 서로 다른 두 가지 형태가 있습니다. 두 형태 모두 치은염으로 시작됩니다. 어떤 경우에는 과정이 매우 느리게 진행됩니다. 치주 조직에 대한 광범위한 손상은 노년기에만 발생하고 다른 경우에는 치주 파괴가 몇 달 동안 관찰되었습니다. 저자들은 이를 치주조직의 일차적 열등성으로 설명합니다.

세 그룹의 아동을 연구했습니다: 1) 미취학 아동; 2) 학생; 3) 체질로 고통받는 어린이. 그룹 1에서는 44명의 어린이를 4세, 5세, 6세의 세 번에 걸쳐 연구했습니다. 그 중 치은염이 1회 진단된 경우는 24.3%, 3.5%~2회 진단되었습니다. 이 질병은 세 그룹 모두에서 1.26%의 어린이에게서 진단되었습니다. 두 번째 그룹(어린이 500명)에는 10~12세의 학생이 있었습니다. 그들은 한 번 검사를 받았습니다. 치은염의 발생률은 나이가 들수록 증가했습니다. 당뇨병이 있는 10~14세 어린이의 경우 더 빠른 경과가 관찰됩니다. 어린 아이의 경우 치은염이 기형 및 구강 위생에 직접적으로 의존하는 경우 사춘기 이전 기간에 기형의 수가 감소하고 치은염의 수가 증가합니다. 10세 당뇨병 환자에서는 치은염이 37.1%, 14세 당뇨병 환자에서는 73.8%에서 발견되었습니다. 어린 시절에는 초기 치은염이 주머니 형성, 뼈 흡수 및 치아 풀림으로 끝나는 경우가 많습니다. 염증 과정 외에도 치아 폐포와 잇몸의 균일한 위축뿐만 아니라 치주 변성 및 치아 변위와 관련된 치주염이 발생합니다.

소아기에 발생하는 치주질환은 성인의 치주질환과 어떤 면에서 다릅니다. 이 차이는 어린이의 신진 대사의 특성, 발달하고 이미 형성된 치주 조직의 해부학 적 구조의 차이로 설명됩니다.

인식 치주질환일시적 교합의 경우 가장 뚜렷한 증상인 치아의 이완이 치아의 생리적 변화 중 흡수되는 과정과 감별이 어렵다는 점에서 복잡하다. 임시 치아에서는 대부분의 경우 치주 질환의 진행이 느리고 오래 지속된다는 사실로 인해 임시 치아는 온전한 상태에서도 6-10년 이내에 빠지기 때문에 클리닉에서는 일반적으로 뚜렷하고 심각한 형태에만 주의를 기울입니다. 경미한 경우는 유치의 조기 상실로 간주됩니다.

어린 시절 치주 질환을 인식하는 것의 중요성은 대부분의 경우 신체의 일반적인 질병을 동반한다는 사실로 설명됩니다. 빈혈, 비타민 결핍증, 영양실조, 대사성 또는 내분비성 질환, 때로는 조혈계 질환의 증상으로 잘 알려진 특징적인 변화가 치주에도 나타납니다. 치주질환을 올바르게 진단하면 숨겨진 일반 질환에 대해 의사의 주의가 집중됩니다. 유치의 치주질환의 경우, 영구치의 발달 과정에서도 동일한 변화가 예상될 수 있습니다. 따라서 소아치과의사들은 치주질환을 시기적절하게 인지하고 철저한 치료에 나서야 하는 경우도 있다.

치주질환의 원인

아이들은 유해한 영향에 성인보다 더 빠르고 예리하게 반응합니다. 젊은 유기체의 상당한 재생 능력으로 인해 질병의 치료가 더 빠르고 완벽하게 이루어집니다. 소아기 치주질환의 발생은 국소적인 원인과 신체의 일반적인 질병 모두로 감소될 수 있습니다.

'어린 시절'이라는 개념에는 임시 치아의 맹출 시작부터 치아 교체가 끝날 때까지의 연령이 포함됩니다. 급성 변연 치주염은 성인보다 어린이에게서 더 자주 관찰됩니다. 임시 어금니 부위에서는 일반적으로 과정이 치근 분기 수준까지 확장됩니다. 뿌리간 격막이 녹습니다. 소아의 특징은 치은 유두의 점액성 침윤입니다.

치주병증에는 세 가지 형태가 있습니다.

  • 우발적, 국소적 자극 요인으로 인한 것;
  • 치주병증이 다른 기관의 병변을 수반하는 증상이 있는 경우;
  • 원인이 밝혀지지 않은 특발성.

일시적인 물림의 첫 번째 형태의 이유는 영구 물린 것과 동일합니다. 치태, 치아 목 부위의 우식 결함, 자극적인 보철 구조입니다. 신경증으로 인한 손발의 각막종과 함께 증상성 치주병증이 발생합니다. 그러나 외배엽 이형성증과 치주병증 사이의 연관성은 확고하게 확립된 것으로 간주할 수 없습니다. 어린이(성인과 마찬가지로)의 경우 이 형태는 호르몬 장애, 혈액 질환, 몽고주의 및 팔로 4부지와 관련이 있습니다. 면역혈액학적 반응의 도입으로 치주질환의 진단이 향상되고 유증상군도 더욱 감소할 것으로 여겨진다.

신체의 변화가 질병의 소인을 만드는 반면, 질병을 일으키는 요인은 국소적 원인입니다. 뼈의 형성과 파괴는 평생 동안 신체에서 끊임없이 발생합니다. 건강한 성인의 경우 이 두 과정은 평형 상태에 있습니다. 발달하는 젊은 유기체에서는 뼈 형성이 우세합니다. 어떤 이유로 뼈 파괴가 우세하기 시작하는 경우에만 사망이 발생합니다. 유년기와 사춘기 동안 신체의 상당한 저항력과 재생 능력으로 인해 질병을 일으키는 국소 요인의 영향은 일반적으로 성인보다 덜 두드러집니다. 신체의 다양한 일반적인 변화는 매우 중요합니다.

따라서 치주염의 발병은 대사 장애, 순환 장애, 내분비 계통 장애, 영양 질환 또는 심각한 비타민 결핍의 경우 더 자주 관찰됩니다.

지역적 요인

질병을 일으키는 국소 요인 중 특정 역할은 다음과 같습니다. 치은염, 교합-조음 이상도 포함됩니다. 어린 나이에 치은염이 흔하게 발생하지만, 염증 과정으로 인해 치주 조직이 괴사되는 경우는 비교적 드물며, 광범위하고 심한 궤양성 구내염이나 재발성 만성 치은염의 경우에만 뼈 흡수가 발생합니다.

치은염치석 형성을 유발합니다. 어린이의 경우 구강 위생이 매우 열악하거나 특정 질병(당뇨병, 선천성 심장병)과 관련하여 치석 침착물이 비교적 드물게 관찰됩니다. 종종 치아의 면류관 색상이 변하고 플라크가 형성되는 경우가 있습니다. 변색은 구강 현관에서 치아 크라운의 치경부에서 발생하며 경계가 있는 짙은 갈색, 녹색 또는 분홍색 반점의 형태로 나타나며 강한 마찰을 통해서만 제거할 수 있습니다.

치주염- 치주 조직과 치조골 조직의 점진적인 파괴를 특징으로 하고 병리학적 치주 주머니의 형성을 동반하는 치주 조직 전체 복합체의 염증.

국제 질병 분류 ICD-10에 따른 코드:

  • K05.2
  • K05.3

원인

병인학.가장 중요한 국소 병인학적 요인으로는 구강 미생물(Porphyromonas gingivalis, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Veillonella parvula 등), 치태, 치아 위치 이상, 교상 등이 있습니다. 일반적인 장애로는 위장관 질환, 내분비계 및 신경계 질환, 대사 장애, 비타민 불균형 등이 있습니다. 나쁜 습관은 치주 손상의 원인이 될 수 있습니다.
병인. 치주염항상 치은연의 염증(치은염)이 선행됩니다. 병리학 적 과정이 진행되는 동안 치아에 잇몸의 상피 부착이 침해되고 인대 장치가 파괴되며 폐포 과정의 뼈 조직이 흡수됩니다. 치주낭이 형성되어 지속적으로 깊어지며 치근 정점에 도달합니다. 치조골의 점진적인 재흡수는 병리학적 치아 이동성을 유발합니다. 치아 인대 장치의 파괴는 개별 치아 또는 그룹의 과부하를 동반하고 외상성 폐색이 발생합니다. 일반 치주염의 경우 치주 조직 전체 복합체의 점진적인 파괴가 발생하여 궁극적으로 치아 손실로 끝납니다.
분류.경과에 따라 급성, 만성, 악화된 치주염(농양 형성 포함)과 완화로 구분됩니다. 치주염은 진행 정도에 따라 경증, 중등도, 중증 치주염으로 구분되며, 유병률에 따라 국소성, 전신성으로 구분됩니다.

증상(징후)

임상 발현.이는 주로 질병의 심각도와 유병률에 따라 결정됩니다.
. 국소적인 치주염. 잇몸의 통증, 출혈, 심한 붓기가 특징입니다. 하나 또는 여러 개의 치아(최대 5개 치아) 영역에서 파괴적인 염증 과정이 제한됩니다. 영향을 받은 치아의 네 면 모두에 치주 탐침을 사용하여 검사한 결과, 치주 부착의 위반과 화농성 분비물 또는 과립화와 함께 다양한 깊이의 치주낭이 드러났습니다. 다양한 정도의 치아 이동성이 나타납니다. 과정이 악화되면 잇몸과 점막의 폐포 부분에 날카로운 통증이 나타나고, 치아에 통증이 있으며, 식사 및 양치질이 어려워집니다. 치주낭을 통한 화농성 내용물의 유출이 어려울 경우 치주 농양이 생길 수 있습니다.
. 일반화된 치주염. 초기 단계는 출혈, 잇몸 부기, 잇몸 부위의 통증, 구취 및 주로 치간 공간의 얕은 치주 주머니가 특징입니다. 치주염의 진행 단계에서는 다양한 깊이의 여러 병리학적 치주 주머니가 나타납니다. 만성의 경우 장액-화농성 내용물이 있거나 질병이 악화되는 경우 풍부한 화농성 내용물이 나타납니다. 이러한 치주낭의 깊이에 따라 질병의 정도가 구분됩니다: I, II, III. 치아의 이동성이 발달하고 결과적으로 외상성 교합이 형성됩니다. 부드러운 치아 플라크, 치은연상 및 치은하 플라크가 풍부한 것이 특징입니다. 목과 치아 뿌리가 노출되면 감각과민이 동반될 수 있습니다. 때때로 역행성 치수염이 발생합니다. 만성 진행 과정은 자발적인 통증을 동반하는 악화로 이어질 수 있습니다. 농양과 누공은 며칠 간격으로 차례로 형성됩니다. 동시에 체온 상승, 쇠약, 불쾌감 등 신체의 전반적인 상태에 변화가 발생합니다. 국소 림프절의 비대와 압통이 관찰됩니다. 완화 상태는 옅은 분홍색의 치밀한 잇몸이 특징이며 치아 뿌리가 노출될 수 있습니다. 치석이나 주머니에서 분비물이 나오지 않습니다.

진단

진단.임상 데이터 외에도 방사선 촬영(파노라마 또는 정형검사)이 매우 중요합니다. 국소 치주염의 경우 치아 뿌리를 따라 직접 흡수되는 파괴 및 초점이 감지됩니다. 일반화 과정의 초기 단계에서 치간 격막의 정점과 치경부 치주 균열의 확장에서 치밀한 판이 결정됩니다. 발달 단계는 치조돌기의 높이가 감소하고 뼈 주머니가 형성되면서 치간 격막이 재흡수되는 것이 특징입니다. 골다공증 병변이 감지됩니다. 완화 단계에서는 방사선 사진에서 치간 격막의 활성 파괴 징후가 보이지 않으며 뼈 조직이 치밀합니다.
감별 진단. 만성 치은염. 치주 질환. 턱의 골막염 및 골수염.

치료

치료
국소치료
. 스케일러(Pieson - master - 400)를 사용하여 치태, 특히 치은연하 플라크를 철저히 제거하는 것부터 시작해야 합니다. 여기에는 약물, 정형외과, 물리치료 등 다양한 국소 효과가 포함됩니다. 염증 발생을 초래한 국소 원인을 제거합니다. 치주 조직과 약물의 장기간 접촉을 위해 치은 드레싱 또는 장기간 작용하는 형태가 사용됩니다.
. 특히 중요한 것은 육아 제거, 치주 주머니 제거, 치조 과정의 뼈 조직 결함 복원 등을 목표로 잇몸과 뼈 조직에 수행되는 수술 방법 (소파술, 치은 절제술, 플랩 수술 등)입니다. 치주 조직의 재생을 촉진하는 약물(각막성형술)을 약물과 병용하는 것이 좋습니다. 이동성이 있는 치아에는 부목을 씌웁니다. 기능적 가치가 없는 치아는 반드시 제거해야 합니다. 기존/나머지 치아에 과부하가 걸리는 것을 방지하기 위해 직접 보철물을 사용하는 것이 좋습니다.
. 초음파, 저수준 레이저 방사선 등 물리 치료는 다양할 수 있습니다. 이산화탄소로 포화된 물로 구강을 세척하는 형태의 수치료법은 치료 효과뿐 아니라 구강 위생도 향상시킵니다.

일반적인 치료이는 주로 만성 일반 치주염의 악화 및 심각한 전신 체세포 병리(유전성 호중구 감소증, 제1형 당뇨병 등)가 있는 경우에 수행됩니다. 여기에는 광범위한 항생제, 탈감작제 및 진정제, 면역 강화 약물 (imudon, xymedon)이 포함됩니다. 때로는 호르몬 요법과 미네랄 대사에 영향을 미치는 약물(티로칼시토닌)이 처방됩니다. 일반치료는 일반질환에 대한 특수치료와 비타민치료를 병행합니다.
방지. 치은염의 적시 치료. 철저한 구강 위생. 리조트 팩터(광천요법 및 펠로이드 요법)를 사용하는 것이 좋습니다. 미네랄 워터, 치료 머드 및 기후 요법의 물리적, 화학적 특성은 구강과 몸 전체에 치유 효과가 있습니다.

ICD-10. K05.2 급성 치주염. K05.3 만성 치주염.

RCHR(카자흐스탄 공화국 보건부 산하 공화국 보건 개발 센터)
버전: 카자흐스탄 공화국 보건부의 임상 프로토콜 - 2015

급성 치주염(K05.2), 만성 치주염(K05.3)

치과

일반 정보

간단한 설명

추천
전문가의 조언
RVC "공화당 센터"의 RSE
의료 발전"
보건부
그리고 사회 발전
카자흐스탄 공화국
2015년 10월 15일자
프로토콜 12번

프로토콜 이름:치주염

치주염- 턱의 치조돌기의 치주와 뼈의 점진적인 파괴를 특징으로 하는 치주 조직의 염증. .

프로토콜 코드:

ICD-10 코드:
K05. 치은염 및 치주질환
K05.2 급성 치주염
K05.3 만성 치주염

프로토콜에 사용된 약어:아니요

프로토콜 개발/개정 날짜:2015

프로토콜 사용자: 치과 의사, 치료사, 내분비 전문의, 혈액 전문의.

제공된 권장 사항의 증거 정도를 평가합니다.

표 - 1. 증거 수준 척도:

고품질 메타 분석, RCT의 체계적인 검토 또는 매우 낮은 확률(++)의 편향 가능성이 있는 대규모 RCT로 그 결과를 적절한 모집단에 일반화할 수 있습니다.
안에 코호트 또는 사례 관리 연구 또는 비뚤림 위험이 매우 낮은 고품질(++) 코호트 또는 사례 관리 연구 또는 비뚤림 위험이 낮은(+) RCT에 대한 고품질(++) 체계적 검토, 이는 관련 모집단으로 일반화될 수 있습니다.
와 함께 비뚤림 위험이 낮은 무작위 배정이 없는 코호트, 사례 대조 연구 또는 대조 시험(+).
관련 모집단에 일반화할 수 있는 결과 또는 관련 모집단에 직접 일반화할 수 없는 비뚤림 위험(++ 또는 +)이 매우 낮거나 낮은 RCT.
사례 시리즈 또는 통제되지 않은 연구 또는 전문가 의견.
GPP 최고의 제약 실습.

분류


임상 분류:

치주질환의 분류,승인됨XVI 총회EB1983년 연합치과의사학회 :

I. 치은염- 잇몸의 염증은 국소적이고 일반적인 요인의 부작용으로 발생하며 치은연접합부의 온전함을 손상시키지 않고 발생합니다.
형태별 : 카타르성, 궤양성, 비대성.

과정에 따르면 급성, 만성, 악화됩니다.

II. 치주염- 턱의 치조돌기의 치주와 뼈의 점진적인 파괴를 특징으로 하는 치주 조직의 염증.
심각도별: 가벼움, 중간, 무거움.
과정에 따르면 급성, 만성, 악화, 농양, 완화가 있습니다.
보급률 : 지역화, 일반화.

III. 치주 질환- 위축성 치주 질환.
심각도별: 가벼움, 중간, 무거움.
코스에 따르면 만성, 완화.
보급률 : 일반화.

V. 치주조직의 진행성 용해(치주용해)를 동반하는 특발성 질환 -빠삐용-르페브르 증후군, 호중구감소증, 무감마글로불린혈증, 보상되지 않은 당뇨병 및 기타 질병.

V. 치주종 -종양 및 종양과 유사한 질병(건선, 섬유종증 등).

임상 사진

증상, 물론


진단을 위한 진단기준[ 1- 12]

불만사항 및 기억상실:

표 - 2. 불만 및 기억 상실 데이터

분류학 불만 사항 병력
1. 급성 치주염 급성 자연 통증, 잇몸 출혈. 새롭게 식립된 영구 충전물, 인공 크라운, 치아교정 장치
2. 만성 일반화 경미한 치주염 잇몸 출혈이 주기적으로 발생하며, 일반적으로 이를 닦을 때, 딱딱한 음식을 먹을 때, 때로는 구취, 잇몸 불편함, 가려움증, 화끈거림이 있습니다.
3. 만성 일반화 중등도 치주염 이를 닦을 때 잇몸 출혈, 음식을 물 때 거의 일정함, 잇몸의 색과 모양의 변화, 개별 치아의 이동성, 치열궁에서의 위치 변화 만성적인 일반적인 체세포 병리가 있으며, 위장관, 내분비선 및 신경계 질환이 가장 흔합니다.
4. 만성 일반화 중증 치주염 식사 시 통증, 때로는 식사와 관련되지 않은 독립적인 통증, 치아 위치 변화, 치아 사이 틈의 출현, 치아 상실, 주기적인 궤양의 출현.
만성적인 일반적인 체세포 병리가 있으며, 위장관, 내분비선 및 신경계 질환이 가장 흔합니다.
5. 만성 일반화의 악화
치주염
잇몸, 턱의 통증, "잇몸의 부기", 잇몸 아래의 진정, 식사 곤란, 림프절 통증으로 인해 치아가 닫힐 때 심해집니다.
만성적인 일반적인 체세포 병리가 있으며, 위장관, 내분비선 및 신경계 질환이 가장 흔합니다. 최근에는 급성 바이러스 질환, 정신-정서적 스트레스, 수반되는 일반적인 체세포 병리의 악화를 겪었습니다.
6. 만성 일반 치주염의 완화 불만이 없습니다. 만성적인 일반적인 체세포 병리가 있으며, 위장관, 내분비선 및 신경계 질환이 가장 흔합니다. 과거에 통증과 출혈, 치아 이동성 및 음식을 씹는 데 어려움이 있다는 징후가 있습니다.

신체 검사.

에 대한심한 국소 치주염.
치아 1~3개 부위를 만졌을 때 잇몸의 생생한 충혈, 부기, 출혈 및 통증이 나타납니다. 치은 가장자리의 촉진은 고통스럽습니다. 치아를 타악기하면 통증이 있습니다.

엑스경미한 만성 일반 치주염.
울혈성 정맥 충혈 및 치은연 점막의 부종. 목과 치아 뿌리의 위쪽 1/3이 노출됩니다. 치은연상 및 치은연하에 치아 침착물이 있습니다. 잇몸 촉진은 통증이 없습니다. 치아 타악기는 통증이 없습니다.

엑스중등도 만성 일반 치주염.
치은 변연 점막의 청색증, 치간 유두, 치은 유두의 형태 변화, 일부 부위에서 치은 변연 점막의 얇아짐. 조사하면 잇몸에서 피가 납니다. 치은연상 및 치은연하 치아 침착물이 있습니다. 치아 뿌리의 ½ 이내 노출. I, 덜 자주 II도, 외상성 교합의 개별 치아의 이동성이 결정됩니다. 잇몸 촉진은 통증이 없습니다. 치아 타악기는 통증이 없습니다.

엑스심한 만성 일반 치주염.
치은 가장자리 점막의 청색증 외관, 치간 유두, 치은 유두의 구성 변화, 일부 영역에서 치은 가장자리 점막의 얇아짐 및 잇몸 변형. 풍부한 치은연상 및 치은연하 치태. 치아 뿌리의 ½ 이상 노출, 치아 분기점 및 삼분지 노출. 일부 치아에는 II-III 정도의 병리학적 이동성이 있습니다. 부채꼴 모양의 치아 변위, 축을 중심으로 한 회전, 외상성 교합 등이 표현됩니다. 잇몸 촉진은 통증이 없습니다. 치아 타악기는 통증이 없습니다.

만성 일반 치주염의 악화.
밝은 충혈 및 부종이 있는 치은 점막의 울혈성 정맥 충혈, 만졌을 때 출혈 및 통증, 치은 가장자리를 누를 때 장액-화농성 삼출물 방출. 치아의 목과 뿌리는 과정의 심각도에 따라 다양한 정도로 노출됩니다. 잇몸의 촉진은 고통스럽습니다. 개별 치아의 수평 타진은 고통스럽습니다.

만성 일반 치주염의 완화.
잇몸의 점막은 옅은 분홍색을 띠고 치은 가장자리가 치아 크라운의 표면을 단단히 덮습니다. 과정의 심각도에 따라 치아의 목과 뿌리가 노출됩니다. 잇몸 촉진은 통증이 없습니다. 치아 타악기는 통증이 없습니다.

진단


진단 조치 목록:

외래 환자를 대상으로 수행되는 기본 (필수) 진단 검사: (주변 수준에서 진단을 내리는 데 중요한 역할을 하는 활동이 표시됩니다)
1. 불만 사항 및 병력 수집
2. 일반 신체검사: 잇몸의 상태에 대한 육안 검사(색상, 농도, 치간유두의 모양, 크기, 치은연의 형태, 변형, 두꺼워짐, 얇아짐), 국소 림프절 촉진, 치은연, 타진 치아, 치아 이동성 결정, 치아 치은 부착 검사, 치주 주머니 깊이 결정.

외래 환자를 대상으로 수행되는 추가 진단 검사:
1. Green-Vermillion에 따른 위생 지수 결정
2. Schiller-Pisarev 테스트 수행
3. 치주 러셀 지수의 결정;
4. Orthopantomography 또는 파노라마 방사선 촬영;
5. 일반적인 세부 혈액검사
6.생화학적 연구(혈청 내 포도당 측정)
7. 면역학적 연구(ELISA 방법에 의한 혈청 내 사이토카인 IL-8, IL-2, IL-4, IL-6 측정, ELISA 방법에 의한 혈청 내 사이토카인 인터페론-알파 측정)

도구 연구:
· 탐침 - 만성 일반 치주염에서 치주 부착의 무결성이 손상되고 치주 주머니가 결정되며 그 깊이는 경증의 경우 3-3.5mm, 중등도의 경우 최대 5mm, 심한 경우 5mm 이상입니다. .
· Schiller-Pisarev 테스트 - 잇몸에 염증이 있는지 감지합니다. 염증 과정에서 글리코겐은 점막의 상피 세포에 축적되고 잇몸의 염증 과정 강도에 따라 잇몸은 연한 갈색에서 진한 갈색까지 요오드 함유 용액으로 염색됩니다. 치주염에 대한 Schiller-Pisarev 테스트는 양성입니다.
· Russell에 따른 치주 지수 결정. Russell의 치주 지수는 치주 조직의 염증 파괴 과정의 심각성을 나타냅니다. 과정이 심해질수록 치주 지수 값이 증가합니다. 치주 지수 값이 최대 1.0인 경우 - 경증 치주염, 최대 4.0 - 중등도 치주염, 최대 8.0 - 중증 치주염입니다.
· Green-Vermillion 위생 지수 결정. Green-Vermillion 위생 지수는 부드럽고 단단한 치태의 존재를 나타냅니다. Green-Vermillion 위생 지수의 값은 치주염에 따라 증가합니다.
· 턱의 파노라마 방사선 촬영 또는 Orthorpantomography. 치주염의 경우, 과정의 심각도 중 하나 또는 다른 정도에 해당하는 폐포 과정의 뼈 조직에서 변화가 감지됩니다. 경미한 치주염의 경우, 치아의 치경부의 치주틈의 확장, 치간 격막 정점의 치밀판의 파괴, 치근의 1/3 이내의 치조 격막 정점의 골다공증 길이는 방사선학적으로 결정됩니다. 중등도의 치주염의 경우, 개별 치아 부위의 뿌리 길이의 최대 1/2에 도달하는 폐포 과정의 뼈 조직 파괴의 고르지 않은 혼합 유형이 결정됩니다. 심한 치주염에서는 폐포 과정의 뼈 조직이 혼합되고 고르지 않은 형태로 파괴되어 개별 치아 부위의 뿌리 길이의 1/2 이상에 도달하고 뼈 주머니가 형성됩니다. 뿌리의 전체 길이.

전문가와의 상담에 대한 적응증:
· 내분비학자와의 상담 - 내분비 질환의 경우 파괴 과정의 보다 활발한 과정이 관찰되는 배경에 대해 이 내분비 병리의 특징인 턱 뼈 조직의 변화가 주목됩니다. 내분비학자의 참여로 복잡한 치료가 필요합니다.
· 혈액 전문의와의 상담 - 잇몸의 궤양성 괴사 과정, 치은 비대, 혈액 질환(백혈병, 무과립구증, 재생 불량성 빈혈)에서 관찰되는 치주 조직의 백혈병 침윤은 진단과 복합 치료 모두에 혈액 전문의의 참여가 필요합니다. 이 범주의 환자.
· 위장병 전문의와의 상담 - 만성 전신 치주염은 일반적으로 위장관의 만성 질환을 동반하며 위장병 전문의의 참여로 복잡한 치료가 필요합니다.

실험실 진단


실험실 연구:
· 일반 정밀 혈액 검사 - 혈액 질환(백혈병, 무농균구증, 재생 불량성 빈혈, 혈소판 감소성 자반증)과 관련된 치주 조직의 증상이 있는 카타르, 궤양 및 증식 과정과의 감별 진단을 목적으로 수행됩니다. 혈액질환의 경우, 상세한 혈액검사를 통해 혈액질환에 따른 지표의 변화를 확인할 수 있습니다.
· 생화학적 연구(혈청 내 포도당 측정) - 당뇨병 환자의 치주염 과정은 활발하고 진행성이며 당뇨병의 경우 혈당 수준이 6mmol/l 이상입니다.
적응증에 따르면: - 면역학적 연구;
· 면역학적 연구(ELISA 방법에 의한 혈청 내 사이토카인 IL-8, IL-2, IL-4, IL-6 측정, ELISA 방법에 의한 혈청 내 사이토카인 인터페론-알파 측정).
염증성 사이토카인과 항염증성 사이토카인의 비율이 변합니다.

감별 진단


감별 진단.

표 - 3. 치주염의 감별진단

치주염 구별되는 질병 일반적인 임상 징후 독특한 임상 특징
1. 경미한 만성 치주염.
만성 카타르성 치은염. 청색증, 치은연 부종, 탐침 시 출혈이 발견됩니다. 치주염의 경우 치아 치은 부착의 완전성이 침해되며 최대 3.5mm의 치주 주머니가 결정됩니다. 개별 치아 부위의 목 노출. Orthopantomogram은 치조간 격막 정점의 피질판 흡수, 골다공증 및 뿌리 길이의 1/3 이내에서 치조간 격막 높이의 감소를 보여줍니다.
2. 완화 정도가 다양한 치주염. 다양한 심각도의 치주 질환. 심각도에 따라 치아의 목과 뿌리가 노출됩니다. 치주 질환의 경우 목과 치아 뿌리가 균일하게 노출되어 있으며 뿌리가 많이 노출되어도 치아 이동성이 없습니다. Orthopantomogram에서는 치주염과 달리 치간 격막 높이가 균일하게 감소하고 치간 격막 정점의 피질 판의 완전성이 손상되지 않고 골경화증이 발생합니다.
3. 급성 국소 치주염 급성 카타르성 치은염 통증, 잇몸을 만졌을 때 출혈, 뚜렷한 충혈 및 잇몸 점막의 부기 급성 치주염에서는 과정이 국소화되고 원인이 되는 국소 요인이 있으며 치주낭의 형성으로 치주 부착의 완전성에 대한 위반이 결정됩니다. 폐포 과정의 뼈 조직의 X 선 변화는 과정의 심각도에 따라 다릅니다.
4.
경미한 만성 일반 치주염의 악화
만성 카타르성 치은염의 악화. 잇몸 충혈 및 부기, 만졌을 때 출혈 및 통증 경미한 만성 일반 치주염이 악화되는 동안 탐침을 통해 최대 3.5mm 깊이의 치주낭이 드러납니다. 치아의 목을 노출시킵니다.
Orthopantomogram은 치조간 격막 정점의 피질판 흡수, 골다공증 및 뿌리 길이의 1/3 이내에서 치조간 격막 높이의 감소를 보여줍니다.

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치료


치료 목표:

치주 조직에서 염증 파괴 과정의 추가 진행을 방지하고 과정의 완화 및 안정화를 달성합니다.

치료 전술:치료 방법의 선택은 치주 조직의 염증 파괴 과정의 심각도에 따라 다릅니다. 환자를 치료할 때 개별 접근 방식, 복잡성, 체계성, 일관성 및 활동성 등의 원칙을 준수해야 합니다.

치주염 환자의 치료계획 [. ]
1. 감독하에 양치질을 통한 위생 교육
2. 국소 자극 요인을 제거하여 구강 위생을 유지합니다.
3. 국소 및 일반 약물 치료 (증상성 치은염 치료, 치주 염증 과정에 대한 병인 효과)
4. 수술적 방법(폐쇄 및 개방 소파술, 치은절개술, 치은절제술, 골성형술을 이용한 판막수술 등)을 이용한 치주낭 제거
5. 임시 부목, 교합의 선택적 연삭, 합리적인 보철물;
6. 물리 치료 방법.

비약물 치료:모드 III. 테이블 번호 15

약물 치료:

표 - 4. 국소 및 일반 치료용 의약품.

약품명(INN) 릴리스 양식 약물 투여 방법 단일 복용량 적용빈도 치료 기간
국소치료
과망간산 칼륨 0.1% 용액 헹굼
치아 사이 세척
구강 린스
식사 후.
병변의 관개
5~7일
하이드로코르티손아세테이트, 옥시테트라사이클린염산염 연고 병변에의 적용
병변 치료 시 1일 1회 급성 염증 현상이 가라앉기 3~4일 전
헤파린나트륨, 벤조카인, 벤질니코티네이트 연고 병변에의 적용
연고를 거즈나 면봉 위에 얇게 펴 바르고 도포합니다. 치료 중 하루에 한 번. 잇몸조직의 붓기가 사라질 때까지 5~7일
메트로니다졸 정제 0.25g 분말화
병변의 가루
정제를 미세한 분말로 분쇄합니다. 파우더를 해당 부위에 도포합니다. 5~7일간 치료시 1일 1회 삼출 현상 제거 5~7일 전
일반적인 치료
독시사이클린
의사 운영 체제별로
0.1g 계획에 따르면
(첫날은 0.2g을 1일 2회, 이후에는 0.1g을 1일 2회)
10 일
티니다졸 의사 운영 체제별로
0.5g. 하루에 2번 5 일
이부프로펜 의사 운영 체제별로
0.2g 하루에 3-4번 임상적 개선까지

다른 유형의 치료:

외래 환자를 대상으로 제공되는 기타 유형의 치료:

물리치료:

1. 광선 요법.

적외선
국소 자외선 조사.
적외선
레이저 요법(양자 요법).
바이오옵트론

2. DC
전기 영동.

3. 교류 전류.
다르손발화.
UHF 치료.
센티미터 요법(CMT)
데시미터 요법(DMW)

4. 울트라 톤 테라피.

5. 자기 요법.

6. 자기 레이저 치료

7. 마사지.
지압.
진공 마사지.
진동 마사지

8. 파라핀 요법

9. 오조세라이트 처리.

10. 천연 진흙의 치료적 사용

외과적 개입:

외래환자에게 제공되는 외과적 개입:개방형 및 폐쇄형 소파술, 단순하고 급진적인 치은절제술.

입원환자 환경에서 제공되는 외과적 개입:아니요

치료 효과의 지표.
치주 조직의 염증 파괴 과정의 완화 및 안정화.

치료에 사용되는 약물(유효성분)

입원


입원 적응증: 아니요

방지


예방 조치:
· 구강 위생, 충전재 및 의치 교정
교합 및 관절 결함 제거,
· 구강의 작은 현관으로 입술과 혀의 설소대를 부적절하게 부착하는 성형 수술.
· 시기적절한 구강 위생,
치아 결함 복원,
· 부정교합의 교정.
· 일반적인 신체 질환의 예방.

추가 관리:진료소 관찰. 일반적인 신체 질환이있는 경우 1 년에 4 번, 부재시에는 1 년에 2 번.

정보

출처 및 문헌

  1. 2015년 카자흐스탄 공화국 보건부 RCHR 전문가 협의회 회의록
    1. 사용된 문헌 목록: 1. Bayakhmetova A.A. 치주 질환. – 알마티, 2009. -169 p. 2. 치과 치료 진단: Textbook / T.L. Redinova, N.R. Dmitrakova, A.S. Yapeev 등 - Rostov n/D.: Phoenix, 2006. -144 p. 3. Zazulevskaya L.Ya. 실용적인 치주학. – 알마티, 2006. -348 p. 4. Lutskaya I.K. 치과 가이드. – 로스토프 n/d.: Phoenix, 2002. -544 p. 5. 치료치의학: 의과대학 학생들을 위한 교과서 / Ed. E.V. 보로프스키. - M.: “의료정보원”, 2004. 6. 치과치료: Textbook / Ed. Yu.M. Maksimovsky. – M .: 의학, 2002. -640 p. 7. 콘만 KS. 치주염의 병인 지도화: 새로운 모습. J Periodontol 2008;79(Suppl. 8):1560-1568. 8. Axelsson P, Nystrom B, Lindhe J. 성인의 치아 사망률, 우식 및 치주 질환에 대한 플라크 제어 프로그램의 장기적인 효과. 30년 유지 후 결과. J ClinPeriodontol 2004;31:749-757. 9. Van der Velden U, Abbas F, Armand S, 외. 치주질환에 관한 Java 프로젝트. 치주염의 자연적인 발달: 위험 요인, 위험 예측인자, 위험 결정인자. J ClinPeriodontol 2006;33:540-548. 10. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. 치은 연하 플라크의 미생물 복합체. J ClinPeriodontol 1998;25:134-144. 11. 반 다이크 TE. 치주질환의 염증관리. J Periodontol 2008;79:1601-1608. 12. Van Dyke TE, Sheilesh D. 치주염의 위험 요인. J IntAcadPeriodontol 2005;7:3-7. 13. 미국 치주학회. 당뇨병 및 치주질환(포지션 페이퍼). J Periodontol 2000;71:664-678. . 14. Lalla E, Kaplan S, Chang SM 등. 제1형 당뇨병의 치주 감염 프로파일. J ClinPeriodontol 2006;33:855-862. . 15. Kornman KS, Crane A, Wang HY, 외. 성인 치주질환의 중증도 인자인 인터루킨-1 유전자형. J ClinPeriodontol1997;24:72-77. 16. Loos B. G. 염증 및 치주염의 전신 마커. J Periodontol 2005;76:2106-2115. 17. Noack B, Genco RJ, Trevisan M, 외. 치주 감염은 전신 C 반응성 단백질 수준의 상승에 기여합니다. J Periodontol2001;72:1221-1227. 18. 파라스케바스 S, Huizinga JD, Loos BG. 치주염과 관련된 C반응성 단백질에 대한 체계적 검토 및 메타분석. J ClinPeriodontol 2008;35:277-290. 19. Pussinen PJ, Alfthan G, Rissanen H, 외. 치주 병원체 및 뇌졸중 위험에 대한 항체. 뇌졸중 2004;35:2020-2023. 20. Tu YK, Tugnait A, Clerehugh V. 보고된 치주 재생의 치료 효능에 일시적인 추세가 있습니까? 무작위 대조 시험의 메타 분석. J ClinPeriodontol 2008;35:139-146. 21. 버키 CS, AntczakBouckoms A, Hoaglin DC, Mosteller F, Pihlstrom BL. 치주질환 치료에 대한 다중 결과 메타 분석. J Dent Res 1995;74:1030-1039. 22. Hung HC, 더글라스 CW. 스케일링과 치근 계획, 수술적 치료, 항생제 치료가 치주 탐침 깊이와 부착 손실에 미치는 영향에 대한 메타 분석. J ClinPeriodontol 2002;29:975-986. 23. 칼달 WB, 칼크워프 KL, 패틸 KD, 몰바르 MP, 다이어 JK. 치주 치료의 장기 평가: I. 4가지 치료 양식에 대한 반응. J Periodontol 1996;67:93-102. 24. Lutskaya I.K., Martov V.Yu. 치과의약. –M.: Med.lit., 2007. -384 p. 25. Muravyannikova Zh.G. 치과질환과 그 예방. – 로스토프 n/d: Phoenix, 2007. -446 p.

정보


자격 정보가 있는 프로토콜 개발자 목록:
1) Esembaeva Saule Serikovna - 의학 박사, KazNMU 치과 연구소 소장, 교수;
2) Bayakhmetova Aliya Aldashevna - KazNMU의 의학 박사, 치료 치과학과장;
3) Tuleutaeva Raikhan Yesenzhanovna - 의학 후보자, Semey 석유 화학 대학교 러시아 주립 대학교 약리학 및 증거 기반 의학과 부교수.

이해 상충 없음 공개:아니요

검토자:
1) Mazur Irina Petrovna - 국립 의학 아카데미 대학원 의학 박사. P.L. Shubik, 치과 연구소, 치과학과 교수;
2) Zhanalina Bakhyt Sekerbekovna - 의학박사, WKGMU RSE 교수. M. Ospanova”, 외과 치과 및 소아 치과 과장.

프로토콜 검토를 위한 조건 표시: 3년 후 및/또는 더 높은 수준의 증거가 있는 새로운 진단 및/또는 치료 방법이 이용 가능해지면 프로토콜 개정.

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급성 카타르성 치은염의 치료는 결국 원인인자를 찾아 근본적인 질환을 치료하는 것으로 귀결됩니다. 국소치료는 잇몸점막을 마취하여 붓기를 줄이고 2차 감염을 예방하는 것을 목표로 합니다.
어린이의 구강 점막의 급성 염증을 치료할 때는 포위 특성(아욱잎, 세이지, 마시멜로 뿌리의 달임)과 모세혈관 강화 특성이 있는 약초 요법을 사용하는 것이 좋습니다. 식물 유래 페놀 화합물인 플라보노이드가 모세혈관 강화제로 권장됩니다. 모세혈관 벽의 저항은 주로 혈관 주변에 위치한 결합 조직의 세포와 섬유 상태에 따라 달라집니다. 급성 염증 과정 동안 모세혈관의 투과성과 강도가 변합니다. P-비타민 활성을 갖는 페놀 화합물은 혈관 조직 장벽의 투과성과 강도에 작용합니다. 비타민C도 같은 효과를 가지고 있으나, P-비타민 활성을 갖는 P-비타민 페놀계 화합물과 달리 히알루로니다아제의 영향으로부터 결합조직의 기초물질을 보호하지 못하고 콜라겐 생성을 자극한다.
페놀 화합물은 세로토닌, 브라디키닌, 프로스타글란딘과 같은 염증 매개체 길항제의 특성을 가지고 있습니다.
다양한 기원의 구강 점막의 염증성 병변 치료를 위해 식물성 페놀 화합물을 사용하는 것이 좋습니다. 왜냐하면 스테로이드 성 항염증제에 비해 효과가 약하고 독성이 없으며 장기간 사용하더라도 그렇지 않기 때문입니다. 유해한 부작용이 있어 어린이에게 널리 사용될 수 있습니다. 항염증 효과는 주로 삼출 단계에서 나타나며, 염증의 증식 단계에서는 효과가 훨씬 약합니다.
잇몸의 급성 염증의 경우 탄닌을 함유한 식물 유래 수렴제가 널리 사용됩니다. 탄닌의 항염증 효과는 국소적으로 점막에 노출될 때 단백질과 함께 불용성 화합물인 알부민이 형성되기 때문입니다. 침전된 단백질 막은 부패 생성물에 의한 자극으로부터 신경 말단을 보호하여 통증을 감소시킵니다.
또한 이러한 물질은 병리학적으로 확장된 혈관을 좁히고 벽을 압축하며 투과성을 감소시켜 결과적으로 체액 누출 및 부기를 유발합니다. 즉, 염증의 삼출 단계의 심각도를 감소시킵니다. 생물학적 막(리소좀 벽, 세포막)이 압축된 결과 염증 매개체(히스타민, 프로테아제, 뉴클레아제)의 방출이 감소합니다. 염증의 약화는 염증의 세포 구성요소(면역학적 메커니즘, 세포 재생 과정)에 이러한 물질이 미치는 영향과 관련될 수 있습니다 세이지 잎, 로마줄란, 카모마일 꽃, 사문석 뿌리줄기, 갈라스코르빈이 사용됩니다.
만성 카타르성 치은염의 치료는 구강 위생 관리와 아이에게 양치를 가르치는 것부터 시작됩니다. 부드럽고 단단한 치아 침전물을 제거하십시오.
어린이의 연령을 고려하여 칫솔 및 구강 위생 제품 선택에 대한 권장 사항이 제공됩니다. 아이의 식습관과 영양 패턴을 숙지하고 단단한 음식(자연 형태의 야채, ​​과일)을 섭취해야 할 필요성에 대해 이야기하는 것이 중요합니다. 이는 저작 기관에 충분한 기능적 부하를 제공하고 치아의 부드러운 치태를 깨끗하게 해줍니다. 이러한 조치로 인해 염증이 제거되는 경우가 많습니다.
잇몸 염증이 지속되면 비스테로이드성 항염증제나 약초 요법, 물리치료, 그리고 필요한 경우 치열교정의의 치료를 사용하여 추가적인 항염증 치료를 시행합니다.
만성 카타르성 치은염을 치료하는 물리치료법 중 이산화탄소를 이용한 수치료법은 매일 10분 또는 격일로 10-15회 치료 과정으로 처방됩니다. 구강 내 전극이 사용되는 갈라스코르빈 1% 용액 또는 아스코르빈산 5% 용액, 니코틴산 4% 용액의 전기영동. 전기영동 기간은 전류에 대한 개인의 내성에 따라 달라집니다. 치료 과정은 10회 세션으로 매일 또는 격일로 처방됩니다.

K05 치은염 및 치주질환

K05.0 급성 치은염

K05.00 급성 연쇄구균성 치은구내염

K05.08 기타 명시된 급성 치은염

K05.1 만성 치은염

K05.10 만성 치은염. 단순 한계

K05.11 만성 치은염. 과형성

K05.12 만성 치은염. 궤양성

K05.13 만성 치은염. 비평적인

K05.18 기타 명시된 만성 치은염

K05.19 상세불명의 만성 치은염

ICD-10에 따른 급성 궤양성 치은염의 분류.

차단: 스피로헤타로 인한 기타 질병

A69.10 급성 괴사성 궤양성 치은염(fusospirochetal gingivitis), (빈센트 치은염)

카타르성 치은염.( K05.10 단순변연치은염

진료소에서는 주로 만성 염증이나 악화의 형태로 발생합니다. 급성은 일반적으로 급성 호흡기 감염의 증상입니다.

카타르성 치은염의 유병률은 주로 병인학적 요인에 따라 달라집니다. 국소성 치은염은 국소적인 원인이 있을 때 발생합니다. 일반 카타르성 치은염의 증상은 위장관 질환, 호르몬 장애(갑상선 및 생식선), 전염병 등에 대한 신체 반응의 변화와 관련이 있습니다.

카타르성 치은염의 임상상은 상피와 밑에 있는 결합 조직에서 발생하는 형태학적 변화로 인해 발생합니다. 상피에서는 박리 부위, 부종, 이상각화증 및 극세포증의 징후, 산성 글리코사미노글리칸 및 글리코겐의 증가가 감지됩니다. 상피 가시층에서는 단백질 함량이 감소하고 RNA 함량이 급격히 감소합니다.

결합 조직에는 부종, 충혈, 정체, 림프구 및 형질 세포 축적과 같은 만성 염증이 있습니다.

주성분의 구조에 생화학적 변화가 관찰되어 산화환원효소의 활성이 감소함을 나타냅니다. 상피 부착은 중단되지 않습니다.

카타르 치은염의 임상상은 주로 병리학 적 과정에서 잇몸의 침범 정도와 관련된 심각도에 따라 달라집니다.

경증 치은염은 치간 잇몸 손상, 중등도(치간 및 치조 잇몸), 중증 치은염(치조를 포함한 전체 잇몸 손상)을 특징으로 합니다.

경미한 만성 카타르 치은염의 경우 환자는 대개 의사에게 가지 않습니다. 이후 환자들은 양치를 할 때, 고형 음식을 먹을 때 잇몸에 출혈이 생기고, 타는 듯한 느낌이 들고, 잇몸이 붓는 증상을 호소합니다. 환자의 일반적인 상태는 손상되지 않았습니다.

검사 결과 잇몸의 충혈과 부종이 발견되고 치은연은 부채꼴 모양의 윤곽을 잃습니다.

도구 검사를 통해 잇몸 출혈, 부드러운 플라크 및 치은연상 치석의 존재 여부를 확인합니다. 치주 프로브가 치주 고랑에 삽입되면 치주 접합부의 완전성이 침해되지 않으며 치주 포켓도 없습니다. 출혈 증상은 양성입니다.

추가 검사 방법을 사용하면 Schiller-Pisarev 테스트가 양성으로 결정됩니다. 위생 지수 값은 1.0 이상, PMA는 "0" 이상입니다. Kulazhenko 진공 테스트 중 모세관 저항이 감소합니다.

만성 카타르성 치은염에서는 잇몸의 산소 장력(폴라로그래픽 방법)이 감소합니다. rheoparodontographic 곡선은 모양의 변화를 보여주며, 이는 혈관벽의 뚜렷한 확장을 나타내며 이는 예후에 더 좋습니다. 또는 곡선의 구성은 혈관벽의 수축을 나타냅니다. 방사선 사진상 치간 격막의 정점에는 변화가 없습니다.

치은염의 전임상 징후를 확인하는 임상 테스트는 치은염의 임상 증상을 예방할 수 있으므로 매우 중요합니다. 이러한 검사에는 주로 치주 고랑 탐침 중 출혈 증상의 발현, 치주액의 구성 및 양에 대한 연구 등이 포함됩니다. 염증의 형태 학적 징후는 임상 적으로 온전한 잇몸에서도 결정된다는 점을 고려해야합니다. .

비대성 치은염( K05.11 만성 과형성 치은염

부종성 및 섬유성 형태의 두 가지 형태로 나타날 수 있습니다.

비대성 치은염의 병인에는 호르몬 변화(청소년 치은염, 임신성 치은염), 약물 섭취(피임약, 디페닌 등), 혈액 질환(백혈병 망상증)이 매우 중요합니다. 국소 비대성 치은염의 병인학에서는 부정교합(깊은, 개방, 교차), 치아 위치의 이상(과밀, 과잉 치아), 맹출 결함 등 국소 요인이 중요합니다.

형태학적으로, 비대성 치은염의 부종성 형태는 상피와 결합 조직의 기본 물질의 부종, 산성 글리코사미노글리칸의 증가 외에도 모세혈관의 확장과 증식을 특징으로 하며, 이는 잇몸 질량의 증가를 유발합니다. 풍부하고 다양한 세포 침윤이 관찰됩니다(백혈구, 혈장 및 비만 세포, 림프구).

임상 적으로 부종성 비대성 치은염의 경우 환자는 식사 및 양치시 잇몸 출혈에 대한 불만 외에도 잇몸 부피 증가와 관련된 미용 적 결함에 대해 불평합니다. 잇몸 비대가 치아 치관 길이의 1/3을 초과하지 않는 비대성 치은염을 경증이라고 합니다. 중등도의 비대성 치은염은 치아 크라운의 최대 1/2까지 더 뚜렷한 잇몸 변형이 특징입니다. 심한 경우에는 잇몸이 치아의 2/3 또는 전체 치관을 덮습니다.

객관적으로, 비대성 치은염의 부종성 형태는 잇몸 비대, 광택이 나는 푸른 표면, 치주 고랑을 탐침할 때 출혈, 때로는 만졌을 때 출혈, 거짓 치주낭 형성이 특징입니다. 상피 부착물은 파손되지 않습니다.

섬유성 형태의 비대성 치은염은 형태학적으로 이상각화증과 같은 상피의 각질화, 결합 조직의 깊이로의 두꺼워짐 및 증식을 특징으로 합니다. 간질에서는 섬유아세포의 증식과 콜라겐 구조의 거칠어짐 및 증식, 혈관벽의 두꺼워짐, 염증성 침윤의 드문 병소가 관찰됩니다. 상피 부착이 손상되지 않았습니다. 이러한 형태의 치은염은 일반적으로 질병이 시작될 때 환자를 괴롭히지 않습니다. 진행됨에 따라(중등도 및 중증) 환자는 잇몸의 성장과 미용상의 결함에 대해 우려합니다. 객관적으로 잇몸의 변형이 감지되며, 옅은 분홍색을 띠고 표면이 울퉁불퉁합니다. 출혈이 없으며 거짓 치주낭이 확인됩니다.

궤양성 치은염은 신체의 반응성의 변화와 결과적으로 구강의 자가 감염에 대한 잇몸의 저항성 감소(특히 그램)에 의해 중요한 역할을 하는 병인 발생에서 파괴적인 형태의 염증입니다. - 음성 박테리아, fusospirochetosis).

이 상태는 급성 호흡기 질환이 선행될 수 있습니다. 스트레스가 많은 상황, 저체온증. 자극적인 역할은 열악한 구강 위생과 치석, 여러 개의 우식 충치의 존재, 사랑니의 맹출이 어려운 점입니다.

궤양성 치은염급성 통증, 잇몸 출혈, 식사 곤란, 전반적인 불쾌감 및 발열이 특징입니다. 진찰상 잇몸은 회색빛을 띠고, 치은유두는 괴사되었으며, 부드러운 플라크가 풍부하게 존재한다.

궤양성 치은염의 중증도는 잇몸 손상 정도(치간, 변연 또는 치조)뿐만 아니라 일반적인 중독의 중증도(체온 상승, 말초 혈액의 변화: 백혈구 증가증, ESR 가속화, 왼쪽으로 이동)에 따라 결정됩니다. ).

궤양성 치은염을 진단할 때 잇몸의 궤양성 괴사 병변이 매우 특징적인 혈액 질환(백혈병, 무과립구증)을 배제하지 않도록 주의해야 합니다.