만성폐쇄성폐질환 클리닉. COPD의 병리학적 해부학

러시아 연방 보건사회개발부

GOU DPO "의사 고급 교육 연구소"

일반의료학과

머리 의학박사, Artemyeva E.G. 교수

"만성 폐쇄성 폐질환"

작성 완료: 인턴 의사 Maria Vladimirovna Klyachkina

확인자: 의학박사, Elena Gennadievna Artemyeva 교수

체복사리, 2011

1.정의

.역학

.병인학

.병인

.병리학

.임상 사진

.분류

.진단

.치료 및 예방

.재활 활동

.예측

사용된 문헌 목록

1. 정의

지난 15~20년 동안 전 세계 여러 국가에서 만성폐쇄성폐질환(COPD) 발병률이 크게 증가했습니다. 2000년 9월 유럽 호흡기 학회의 다음 회의에서 GOLD(만성 폐쇄성 폐질환에 대한 글로벌 이니셔티브)라는 문서 초안이 발표되었습니다. 이는 COPD 문제에 대한 WHO 전문가의 작업 결과로, 2000년에 반복적으로 개정되었습니다. 다음 해. COPD는 "...부분적으로 비가역적인 기류 제한이 특징인 질병"으로 정의됩니다. 기류 제한은 일반적으로 점진적이며 다양한 병원성 입자 및 가스의 자극에 대한 폐 조직의 비정상적인 염증 반응으로 인해 발생합니다.”(GOLD-2006) GOLD-2007에 따르면 COPD의 주요 진단 기준은 임상적(기침, 가래 생성, 숨가쁨), 기왕증(위험 요인의 존재) 및 기능적(기관지 확장제 사용 후 FEV1이 예측치의 80% 미만)입니다. FEV1/VC 비율이 70% 미만). 현재 "COPD"라는 용어에는 만성 폐쇄성 기관지염, 만성 화농성 폐쇄성 기관지염, 폐기종(2차성, 장기간의 기관지 폐쇄로 인해 폐의 형태학적 변화로 발생), 폐렴, 폐고혈압, 만성 폐성심이 포함됩니다. 이러한 각 개념은 COPD의 다양한 단계에서 형태학적, 기능적 변화의 특성을 반영합니다. 질병의 결과로 환자의 신체적 능력이 제한되고 장애가 발생하기 때문에 질병은 시급한 문제입니다.

2. 역학

러시아에는 역학 지표를 사용한 계산에 따르면 약 1,100만 명의 환자가 있고 공식 의료 통계에 따르면 약 100만 명에 달하는 것으로 추정됩니다. 이러한 불일치는 치료가 이루어지지 않는 후기 단계에서 질병이 진단된다는 사실에 기인합니다. 꾸준히 진행되는 병리학 적 과정을 늦추십시오. 이는 COPD 환자의 높은 사망률을 설명합니다. 유럽 ​​호흡기 학회(European Respiratory Society)에 따르면 사례의 25%만이 적시에 진단됩니다. 최근 몇 년간 발병률이 증가하는 추세가 전 세계적으로 나타났습니다. 1990년부터 1997년까지 발병률은 남성에서 25%, 여성에서 69% 증가했습니다.

폐쇄성 폐 글루코코르티코이드 단백질분해효소

3. 병인학

유럽 ​​호흡기 학회(European Respiratory Society)는 중요성에 따라 위험 요인을 다음과 같이 분류합니다.

요인의 유의성 확률 외부 요인 내부 요인 확립된 흡연 직업적 위험(카드뮴, 실리콘) 결핍 α1- 항트립신 높음 대기 오염(SO2, NO2, O3) 직업적 위험 낮은 사회 경제적 지위 아동기 수동 흡연 미숙아 높은 수준의 IgE 기관지 과민반응 질병의 가족성 아데노바이러스 감염 가능성 비타민 C 결핍 유전적 소인(혈액형 A(II) , IgA 부재)

주요 위험 요인(80-90% 사례)은 흡연입니다. COPD로 인한 사망률은 흡연자에게서 가장 높으며, 흡연자는 기도 폐쇄 및 호흡곤란을 더 빨리 발생시킵니다. 그러나 비흡연자에서도 COPD의 발병 및 진행 사례가 관찰됩니다. 숨가쁨은 흡연자의 경우 40세 전후에 나타나고, 비흡연자의 경우 13~15년 후에 나타납니다. 세계통계(WHO)에 따르면 러시아 연방은 흡연량 기준 세계 4위(중국, 미국, 일본에 이어)이다. 러시아 거주자의 담배 흡연율은 상당히 높으며 지난 15년 동안 이 지표가 증가했습니다.

흡연 지수(SCI)는 흡연 빈도를 계산하는 데 사용되는 주요 지표입니다. 다음과 같이 계산됩니다: 하루에 피우는 담배 수 x 한 사람이 일년에 피우는 개월 수(보통 12개월). 이 지표를 사용하여 COPD 발병 가능성을 평가할 수 있는 국내 의학을 포함한 데이터가 있습니다.

* ICC > 120 - 흡연은 만성 폐쇄성 기관지염을 유발합니다.

* ICC > 160 - 흡연은 COPD의 위험을 초래합니다.

* ICC > 240 - 흡연은 필연적으로 COPD 발병으로 이어집니다.

ICI는 또한 흡연 기간에 간접적으로 의존하는 반면 신체에 보장된 해를 끼치는 영역은 60에서 720 범위의 ICI로 간주됩니다.

전문적인 요인.

가장 유해한 직업적 요인은 카드뮴과 실리콘이 포함된 먼지입니다. 광업은 COPD 발병에서 1위를 차지하고 있습니다. 고위험 직업: 광부, 시멘트와 접촉하는 건축업자, 야금(용해 금속 연기로 인해) 근로자, 펄프 및 제지 산업 근로자, 철도 근로자, 곡물 및 면화 가공 근로자. 러시아의 석탄 광부 중에는 먼지 기관지염을 포함하여 먼지 원인으로 인한 폐 질환을 앓고 있는 사람들이 많이 있습니다. 흡연은 먼지의 부작용을 증가시킵니다.

유전적 소인

유전의 역할은 모든 장기 흡연자가 COPD에 걸리는 것은 아니라는 사실로 뒷받침됩니다. 가장 많이 연구된 유전적 위험 요인은 희귀 유전 질환입니다. α1- 항트립신(A1AT)은 전신 순환에서 세린 단백질분해효소를 억제합니다. 미국에서는 COLD 환자 중 선천성 A1AT 결핍증이 1% 미만의 사례에서 발견되었습니다.

4. 병인

다음 과정은 COPD 발병에 가장 큰 역할을 합니다.

염증 과정,

폐의 단백질분해효소와 항단백질분해효소의 불균형,

산화 스트레스.

만성 염증은 호흡기, 실질 및 폐 혈관의 모든 부분에 영향을 미칩니다. 시간이 지남에 따라 염증 과정은 폐를 파괴하고 돌이킬 수 없는 병리학적 변화를 초래합니다. 효소 불균형과 산화 스트레스는 염증, 환경 요인 또는 유전적 요인으로 인해 발생할 수 있습니다.

COPD의 발병기전에서는 폐의 국소 보호 시스템 기능의 붕괴가 중요합니다. 이 시스템은 비특이적 및 특정 메커니즘으로 표현됩니다. 비특이적 방어 메커니즘, 특히 식균 작용의 작용은 모든 외부 물질에 대해 지시되는 반면 특정 메커니즘은 국소 면역 반응 요인을 통해 실현됩니다. 폐의 국소 보호 시스템에는 여러 부분이 있습니다.

점액 섬모 장치 - 섬모 세포 및 점액의 유변학적 특성;

체액성 연결 - 면역글로불린, 리소자임, 락토페린, 항프로테아제, 보체, 인터페론;

세포 연결 - 폐포 대식세포(AM), 호중구 및 림프구, 기관지 관련 림프 조직(BALT).

질병 발병의 주요 연결 고리는 호흡기의 주요 보호 메커니즘인 점액 섬모 장치의 확대 기능을 위반하는 것입니다. 기관지 정화의 효과는 기관지 분비물의 유변학적 특성, 섬모 기관의 조화로운 작용, 기관지벽 평활근의 수축에 따라 결정되는 것으로 알려져 있습니다.

장기간 흡연은 점액섬모 장치의 에스컬레이터 기능을 방해합니다. 점액 과다분비(COPD의 초기 징후 중 하나)는 담배 연기와 다양한 유형의 오염 물질의 영향으로 발생합니다. 이 경우 과다분비에는 기관지 분비물의 유변학적 특성 변화가 결합되며 시알로, 설포, 푸코무신의 증가로 인해 점성이 높아지고 밀도가 높아집니다. 점성 가래, 담배 연기, 오염 물질, 바이러스 및 박테리아 독소는 섬모의 기능을 억제하고 동시에 기관지 내강에서 과도한 점액의 재흡수로 인해 섬모 세포의 기능을 방해합니다.

기관지 분비물의 점탄성 특성의 변화는 후자의 구성에 상당한 질적 변화를 동반합니다. 분비물에서 항 바이러스 및 항균 활성을 갖는 국소 면역의 비특이적 구성 요소 (인터페론, 락토페린 및 리소자임)의 함량이 감소합니다. 이와 함께 분비 IgA의 함량이 감소합니다. 이 모든 것은 점액 섬모 수송의 중단, 점액 섬모 부전의 발생, 기관지 내강에 점액 축적 및 그에 따른 미생물 군집 감염으로 이어집니다.

손상된 점액섬모 청소 및 국소 면역결핍의 존재는 미생물의 집락화를 위한 최적의 조건을 만듭니다. 살균 가능성이 감소된 두껍고 점성이 있는 기관지 점액은 다양한 미생물(바이러스, 박테리아, 곰팡이)의 좋은 번식지입니다. 특정 조건에서 이 환자들은 호흡기 감염이 활성화되는 것을 경험합니다. 이는 자가총의 재활성화 또는 COPD 환자가 매우 민감한 공기 친화성 미생물에 의한 중복 감염의 결과일 수 있습니다.

기관지의 점액 섬모 수송이 중단됨에 따라 소위 "산화 스트레스"(산화 활성 증가와 항산화 활성 감소의 조합)가 형성되어 염증 중 호중구 활성화를 촉진합니다. 활성화된 호중구는 호흡기에서 활성산소(과산화물, 과산화수소, 차아염소산)의 주요 공급원입니다. 또한 순환 혈액의 호중구 엘라스타제인 골수과산화효소의 활성이 증가했습니다. 이는 유발 요인의 영향으로 폐에 대량으로 집중되어 있습니다(담배 연기는 호중구를 기도 말단 부분으로 이동시킵니다). COPD에서는 호중구, 대식세포 및 T-림프구(주로 CD8+)의 수가 증가합니다.

호중구. 가래와 기관지 폐포 세척액에서는 활성화된 호중구의 수가 증가합니다. COPD에서의 이들의 역할은 아직 명확하지 않습니다. COPD가 없는 흡연자도 객담 호중구 증가증이 있습니다. 유도된 가래를 검사할 때 골수과산화효소와 인간 호중구 리포카인의 농도가 증가한 것으로 확인되며 이는 호중구의 활성화를 나타냅니다. 악화되는 동안 기관지 폐포 세척액의 호중구 수도 증가합니다. 호중구는 단백분해효소(호중구 엘라스타제, 호중구 카텝신 G 및 호중구 단백분해효소-3)를 분비합니다.

대식세포는 크고 작은 기관지, 폐 실질체 및 폐기종 발병 중 폐포 벽 파괴 장소에서 발견되며, 이는 가래 및 세척액의 조직학적 검사, 기관지 생검 및 유도된 객담 연구를 통해 밝혀집니다. 대식세포는 종양 괴사 인자를 방출합니다. α ( TNF- α), 호중구의 주화성을 촉진하는 인터루킨 8(IL-8), 류코트리엔 B4(LTB4), 림프구. 기관지 생검에서 발견된 CD8+ 세포는 퍼포린, 그랜자임 B 및 TNF-를 분비합니다. α, 이들 제제는 폐포 상피 세포의 세포 용해 및 세포 사멸을 유발합니다.

호산구. COPD 환자의 유도 객담에서 호산구 양이온성 펩타이드와 호산구 퍼옥시다제의 수준이 증가합니다. 이는 그들의 존재 가능성을 나타냅니다. 이는 호산구 증가증과 관련이 없을 수 있습니다. 호중구 엘라스타제 활성의 증가는 호산구 수가 정상일 때 탈과립을 유발할 수 있습니다.

상피 세포. 비강 및 기관지 상피 세포가 이산화질소(NO2), 오존(O3), 디젤 배기 가스와 같은 대기 오염 물질에 노출되면 염증 매개체(에이코사노이드, 사이토카인, [접착 분자] 등)가 합성 및 방출됩니다. 이 과정에서 호중구의 관여를 담당하는 상피 세포에 의한 E-셀렉틴 접착 분자의 기능 조절이 중단됩니다. 동시에, 실험에서 COPD 환자로부터 얻은 기관지 상피 세포 배양액의 분비는 더 적은 양의 염증 매개체(TNF- α 또는 IL-8) 비흡연자 또는 COPD가 없는 흡연자의 유사한 배양물보다.

염증 중재자.

종양 괴사 인자는 COPD에서 가장 큰 역할을 합니다. α ( TNF- α), 인터루킨 8(IL-8), 류코트리엔-B4(LTV4). 그들은 폐의 구조를 파괴하고 호중구성 염증을 유지할 수 있습니다. 이들이 유발하는 손상은 세포외 기질에서 화학주성 펩타이드를 방출하여 염증을 더욱 자극합니다.

LTV4는 강력한 호중구 주화성 인자입니다. COPD 환자의 객담 함량이 증가합니다. LTB4의 생산은 폐포 대식세포에 기인합니다.

IL-8은 호중구의 선택적 동원에 관여하며 대식세포, 호중구 및 상피 세포에 의해 합성될 가능성이 있습니다. COPD 환자의 유도된 객담 및 세척액에 고농도로 존재합니다.

TNF- α 전사 인자 핵인자-κB(NF-κB)를 활성화하고, 이는 다시 상피 세포와 대식세포의 IL-8 유전자를 활성화합니다. TNF- α COPD 환자의 기관지 생검뿐만 아니라 객담에서도 고농도로 측정됩니다. 심각한 체중 감소가 있는 환자의 경우 혈청 TNF- α 이는 악액질 발생에 요인이 참여할 수 있음을 나타냅니다.

다른 제제도 COPD의 염증에 관여합니다. 다음은 그 중 일부입니다:

Mediator Abbreviated Function 연구자료 어느 그룹에서 연구자료의 함량이 증가하였습니까?대조군 대식세포 화학주성 단백질-1MCP-1 단핵구 유인, 대식세포 동원 기관지 폐포. 세척COPD 환자, 흡연자비흡연자, 과거 흡연자 대식세포 염증성 단백질-1 βMIP-1β 단핵구, T-림프구기관지폐포의 유인. 세척COPD 환자비흡연자, 흡연자, 이전 흡연자 대식세포 염증성 단백질-1 αMIP-1α 단핵구, T-림프구 유인 상피 세포 발현 COPD 흡연자 과립구-대식세포 콜로니 자극 인자 GM-CSF 호중구, 호산구, 단핵구 및 대식세포 기관지의 활성을 자극합니다. COPD 환자를 세척하면 Transformir가 악화됨에 따라 함량이 증가합니다. 성장 인자 - βTGF-β 자연 살해 세포의 활성을 억제하고 B 및 T 림프구의 증식을 감소시킵니다. 상피 세포, 호산구, 섬유아세포에서의 발현 COPD Endothelin-1ET-1 혈관 수축 유도제 환자. 가래COPD 환자

COPD의 병리생리학적 변화에는 다음과 같은 병리학적 변화가 포함됩니다.

ü 점액 과다분비,

ü 섬모 기능 장애,

ü 폐의 과도한 팽창,

ü 실질 및 폐기종의 파괴,

ü 가스 교환 장애,

ü 폐 고혈압,

ü 폐 심장.

COPD 환자의 기관지 폐쇄는 가역적 요소와 비가역적 요소로 인해 형성됩니다. 가역적 구성 요소는 광범위한 항염증 매개체(IL-8, 종양 괴사 인자, 호중구 프로테아제 및 자유 라디칼). 기관지 폐쇄의 비가역적 구성 요소는 폐기종, 상피 증식, 평활근 세포의 비대 및 기관지 주위 섬유증의 발생에 의해 결정됩니다. 폐의 탄성 특성을 위반하면 호흡 변화 및 호기 붕괴의 메커니즘이 형성되며 이는 돌이킬 수 없는 기관지 폐쇄의 가장 중요한 원인입니다. 기관지주위 섬유증은 만성 염증의 결과입니다. 폐기종보다 비가역적 성분의 형성에 덜 영향을 미칩니다. 폐기종이 발생하면 가스 교환이 불가능한 폐 조직 부위의 혈관 네트워크가 감소합니다. 그 결과, 폐 조직의 나머지 부분에 혈류가 재분배되고 뚜렷한 환기-관류 장애가 발생합니다. 고르지 못한 환기-관류 관계는 COPD 발병의 중요한 요소 중 하나입니다. 환기가 부족한 부위의 관류는 동맥 산소화를 감소시키고, 관류가 불충분한 부위의 과도한 환기는 사강 환기를 증가시키며 CO2 방출을 지연시킵니다. 만성 저산소증은 보상성 적혈구증가증(혈액 점도의 증가 및 미세 순환 장애로 인한 이차 적혈구 증가증)으로 이어져 환기-관류 불일치를 악화시킵니다. COPD 발병의 중요한 구성 요소는 호흡 근육의 피로이며, 이는 호흡 활동을 감소시키고 환기 장애를 악화시킵니다. 따라서 고르지 못한 환기와 환기-관류 관계의 붕괴로 인해 동맥 저산소증이 발생합니다. COPD의 결과는 폐포 저산소증의 결과로 작은 폐동맥과 폐포 혈관의 혈관 수축으로 인해 발생하는 모세혈관전 폐고혈압이 발생하는 것입니다. 심장 우심실의 비대가 점차적으로 발생합니다. 만성 폐심 증후군이 형성됩니다. 보상부전의 경우 처음에는 일시적인 우심실 부전으로 나타나고 그 다음에는 지속적인 우심실 부전으로 나타납니다.

5. 병리학

이는 기관지, 세기관지, 폐포, 폐혈관 등 폐 조직의 모든 구조에 영향을 미치는 염증 과정을 기반으로 합니다.

형태학적 변화는 상피화생, 상피섬모의 사멸, 점액을 분비하는 점막하선의 비대, 기도벽 평활근의 증식을 특징으로 합니다. 이 모든 것이 점액 과다분비, 가래 출현, 기관지 배수 기능 장애로 이어집니다. 기관지 협착은 섬유증의 결과로 발생합니다. 폐 실질의 손상은 소엽 중심 폐기종의 발생, 폐포 모세 혈관 막의 변화 및 확산 능력 장애로 인해 저산소 혈증이 발생하는 것이 특징입니다.

호흡 근육의 기능 장애 및 폐포 환기 저하로 인해 만성 고탄산혈증, 혈관 경련, 혈관벽이 두꺼워지는 폐동맥 리모델링 및 혈관 내강 감소가 발생합니다. 폐고혈압과 혈관 손상으로 인해 폐성심이 형성됩니다. 폐의 점진적인 형태학적 변화 및 관련 호흡 기능 장애로 인해 기침, 가래 과다분비 및 호흡 부전이 발생합니다.

6. 임상 사진

기침은 질병의 초기 증상입니다. 환자들은 흡연과 오염 물질 노출로 인해 이를 과소평가하는 경우가 많습니다. 질병의 첫 번째 단계에서는 산발적으로 나타나지만 나중에는 매일 발생하며 때로는 밤에만 나타납니다. 악화되는 경우를 제외하고 기침은 일반적으로 가래 생성을 동반하지 않습니다. 기관지 폐쇄의 폐활량 측정 증거가 있어도 기침이 없는 경우도 있습니다.

객담은 질병의 비교적 초기 증상입니다. 초기 단계에서는 보통 아침에 소량으로 방출되며 점액질의 성질을 띤다. 화농성, 다량의 가래는 질병 악화의 징후입니다.

호흡 곤란은 기침보다 약 10년 후에 발생하며 처음에는 중요하고 강렬한 신체 활동 시에만 나타나며 호흡기 감염으로 인해 더욱 심해집니다. 호흡곤란은 혼합형인 경우가 많으며 호기성 호흡곤란은 덜 흔합니다. 후기 단계에서 호흡곤란은 정상적인 신체 활동 중 호흡곤란을 느끼는 것부터 심각한 호흡 부전까지 다양하며, 시간이 지남에 따라 더욱 심해집니다. 이는 의사를 방문하는 일반적인 이유입니다.

숨가쁨의 중증도를 평가하기 위해 Fletcher 척도를 수정한 MRC(Medical Research Council) 호흡곤란 척도가 제안되었습니다.

의학연구회(MRC) 호흡곤란 척도

정도 심각도 설명 0 없음 아주 격렬한 운동 시에만 숨이 차는 현상 1 경증 빠르게 걷거나 약간 오를 때 숨이 차는 현상 2 중등도 숨이 차서 동년배들보다 느리게 걷게 됨 3 심각 숨이 차서 대략 걸을 때 멈추게 되는 현상 100m마다 4 매우 심함 집 밖으로 나갈 수 없거나 옷을 갈아입을 때 숨이 차는 증상이 나타남

임상 형태. 질병의 진행 단계에서 COPD를 검사하면 폐기종과 기관지염이라는 두 가지 유형의 임상 양상이 드러납니다. 주요 차이점은 표에 나와 있습니다.

COPD의 임상적 변종.

징후 기관지염형 기종성 기침과 숨가쁨의 상관관계 기침이 우세함 숨가쁨이 우세함 기관지 폐쇄가 덜 뚜렷함 과호흡 경미하게 강하게 표현됨 청색증 확산성 청색 분홍-회색 조기에 폐심장 노년기에 적혈구증가증 종종 매우 드물게 악액질 전형적이지 않음 자주 치명적 젊은 시절의 결과 노년기의 결과

COPD의 기종성 형태는 주로 파나시나 폐기종(panacinar 폐기종)과 관련이 있습니다. 이러한 환자들은 기관지의 조기 허탈을 극복하기 위해 오므린 입술을 통해 숨을 내쉬고 일종의 퍼핑을 동반하기 때문에 비유적으로 "핑크 퍼퍼"라고 불립니다. 임상상은 가스 확산을 위한 폐 표면의 감소로 인한 휴식 시 호흡 곤란이 지배적입니다. 이러한 환자는 대개 가늘고 기침이 건조하거나 소량의 걸쭉하고 점성이 있는 가래가 나오는 경우가 많습니다. 안색이 분홍빛인 이유는 환기를 최대한 늘려 혈액의 산소공급을 충분히 유지하기 때문이다. 휴식 시 환기 한계에 이미 도달했으며 환자는 신체 활동을 매우 잘 견디지 못합니다. 폐포 간 격막의 위축으로 인한 동맥층의 감소가 유의미한 값에 도달하지 않기 때문에 폐고혈압은 적당히 표현됩니다. 따라서, 기종성 COPD 유형은 호흡 부전이 우세하게 나타나는 것이 특징입니다.

COPD의 기관지염 형태에서는 지속적인 과잉 분비가 관찰되어 흡입 및 호기 중 저항이 증가하여 환기가 크게 손상됩니다. 결과적으로 환기가 급격히 감소하면 폐포의 함량이 크게 감소하고 이후 관류-확산 비율이 중단되고 혈액 순환이 중단됩니다. 이는 이 범주의 환자에게 확산성 청색증의 특징적인 푸른 색조를 유발합니다. 이러한 환자는 비만이며 임상상은 다량의 가래가 생성되는 기침이 지배적입니다. 미만성 폐렴과 혈관 내강의 폐색, 심각한 저산소혈증, 적혈구증가증, 지속적인 폐고혈압은 폐성심의 급속한 발달과 보상부전을 초래합니다. 동일한 환자에서 위의 유형이 결합되는 경우가 더 많지만, 기종성 또는 기관지염 성분이 우세하다는 점을 지적하는 것이 종종 가능합니다.

질병 단계.

COPD 악화는 건강 상태가 최소 이틀 연속으로 심각하게 악화되는 것입니다. 악화는 기침 증가, 가래의 양과 구성 증가, 호흡 곤란 증가가 특징입니다. 악화되는 동안 치료법이 수정되고 다른 약물이 추가됩니다. 다음은 일부 실무 그룹의 기준입니다.

COPD 악화 기준

Anthonisen 외 기준, 1987년 BTS 기준(영국 흉부 학회), 1997년 실무 그룹 기준, 2000년 주요 기준 숨가쁨 증가 가래 양 증가 가래 화농성 증가 부차 기준 상부 호흡기 감염 발열 천명음 기침 증가 심박수 또는 호흡 증가 20% 이상 가래의 양 증가 가래의 "화농성" 증가 숨가쁨 증가 쌕쌕거림 가슴의 울혈 체액 저류 호흡 징후 호흡 곤란 증가 가래의 양 및 "화농성" 증가 기침 증가 빈번한 얕은 호흡 전신 징후 신체 증가 체온 증가 심박수 증가 의식 장애

악화는 일련의 기준에 따라 진단됩니다. Antonisenet al. COPD 악화에는 3가지 유형이 있습니다.

ü 유형 I의 악화 - 세 가지 주요 기준을 모두 조합한 것입니다.

ü 유형 II의 악화 - 세 가지 주요 기준 중 두 가지가 존재합니다.

ü III형 악화 - 하나의 주요 기준과 하나 이상의 부기준의 조합.

COPD의 합병증:

ü 급성 또는 만성 호흡 부전;

ü 이차적혈구증가증;

ü 만성 폐심장병;

ü 울혈 성 심부전증;

ü 폐렴;

ü 자발성 기흉;

ü 종격동 기종.

진단의 공식화

국제 GOLD 프로그램(2003)에 따르면 COPD 환자의 경우 질병의 단계, 질병의 중증도, 경과의 변형, 환자의 상태(악화 또는 완화)를 표시하고 다음 사항을 나열해야 합니다. 질병이 발병하는 동안 발생한 합병증.

진단의 예:

COPD, 주로 기관지염 유형, IV기, 극도로 중증, 악화, 만성 화농성 기관지염, 악화. 만성 비보상폐심장, N III, DN III.

7. 분류

심각도 계층화(단계)

계층화는 두 가지 기준, 즉 기침, 가래 생성 및 호흡 곤란을 포함한 임상적 기준과 기도 폐쇄의 비가역성 정도를 고려한 기능적 기준을 기반으로 합니다. 또한 COPD 발생 위험은 이전에는 질병의 0단계로 구별되었으나 최근 GOLD 텍스트에서는 이 범주가 폐기되었습니다. 환자에게 "질병 발생 위험"(만성 기침, 가래 생성)이 있다는 증거가 불충분하기 때문입니다. 정상적인 호흡 기능 검사) 1기 COPD가 발생합니다. 주어진 FEV1 값은 기관지 확장제 투여 후입니다. 즉, 기관지 확장제 흡입 후 기관지 개통 지표로 심각도를 평가합니다.

1단계. 경증

ü

ü FEV1 예측치의 80% 이상

ü 만성 증상(기침, 가래) 유무

FEV1은 평균 통계 표준 내에 유지되며 FEV1 대 FVC 비율은 예상 값의 70% 미만이 됩니다. 이 지표는 폐활량 측정법으로 감지한 기관지 폐쇄의 초기 징후를 반영합니다. 이는 호기 구조의 변화, 즉 강제 호기의 1초 동안 환자가 평균 통계 표준의 지표를 호기하는 것을 특징으로 하지만 FVC와 관련하여 이 백분율은 표준에서 70으로 감소합니다. 외부 호흡 기능에 대한 개별적인 위반.

2단계. 평균

ü FEV1/FVC가 70% 미만으로 예측됨

ü FEV1이 80% 미만으로 예측됨

ü

환자가 호흡곤란이나 질병 악화로 인해 의학적 도움을 구하는 이 단계는 폐쇄성 장애가 증가하는 것이 특징입니다(FEV1은 정상 수치의 50~80%). 질병의 증상이 증가하고 신체 활동 중에 나타나는 호흡 곤란이 있습니다.

3단계. 무거운

ü FEV1/FVC가 70% 미만으로 예측됨

ü FEV1이 50% 미만으로 예측됨

ü 만성증상(기침, 가래, 호흡곤란) 유무

이는 기류 제한의 추가 증가(FEV1은 필요한 값의 30-50%), 숨가쁨의 증가, 빈번한 악화가 특징입니다.

4단계. 매우 무겁다

ü FEV1/FVC가 70% 미만으로 예측됨

ü FEV1이 30% 미만으로 예측되거나 만성 호흡 부전과 함께 50% 미만

이 단계에서는 삶의 질이 현저히 저하되고, 악화되면 생명을 위협할 수도 있습니다. 질병이 무력화됩니다. 극도로 심각한 기관지 폐쇄(FEV1)를 특징으로 합니다.< 30% от должных величин или < 50% при наличии дыхательной недостаточности).

COPD는 도구를 통해 결정되는 중요한 기능 장애가 나타나기 오래 전에 발생하고 진행됩니다. 이 기간 동안 기관지의 염증은 돌이킬 수 없는 형태학적 변화를 가져오므로 이러한 계층화는 조기 진단 및 치료 시기 문제를 해결하지 못합니다.

8. 진단

COPD의 진단은 기억 상실 데이터, 임상 증상 및 폐 환기 기능 연구 결과를 기반으로 합니다. 이 질병은 대개 중년에 발생하며 천천히 진행됩니다. 위험 요소에는 흡연 습관, 직업적 위험, 대기 오염, 가정 난방 장치에서 나오는 연기, 주방 연기 및 화학적 자극제가 포함됩니다. 주요 임상증상은 가래를 동반한 기침과 호흡곤란이다. 기침과 부족한 가래의 생성은 아침에만 관찰될 수 있습니다. 일반적으로 기침은 하루 종일 발생하며 밤에만 발생하는 경우는 적습니다. 가래의 양은 일반적으로 적고, 악화되는 경우를 제외하면 점액질이며, 장기간 기침 후에 가래가 분리되는 경우가 많습니다. 호흡 곤란은 일반적으로 시간이 지남에 따라 진행됩니다. 신체 활동, 습한 날씨 및 악화 중에 더욱 심해집니다. 환자를 진찰할 때 다양한 음색의 흩어진 건조음이 들립니다. 때때로 폐의 청진 현상이 감지되지 않으며 이를 확인하기 위해 환자에게 강제 호기를 요청해야 합니다. COPD의 후기 단계에는 폐기종의 임상 징후가 있습니다(가슴의 전후 크기 증가, 늑간 공간 확장, 타진 시 상자형 소리). 만성 호흡 부전 및 폐고혈압이 발생하면 "따뜻한" 말단청색증과 부은 목 정맥이 나타납니다. 최고의 진단 표준은 폐 환기 기능 연구 중 부분적으로 비가역적인 기관지 폐쇄를 식별하는 것입니다. 1초 동안 강제 호기량(FEV1)은 질병이 진행됨에 따라 감소하고 감소합니다. 폐쇄성 환기 장애의 가역성을 평가하기 위해 약리학 적 테스트가 수행됩니다. 초기 FEV1 값은 교감 신경 흥분제(400mcg), 항콜린제(80mcg) 또는 다양한 작용 기전의 기관지 확장제 조합을 흡입한 후 30~45분 후에 동일한 매개변수와 비교됩니다. FEV가 15~12% 이상 증가하거나 200ml 이상 증가하면 기관지 폐쇄가 가역적임을 나타냅니다. 기관지 천식에서는 공기량의 높은 증가가 일반적이지만 COPD에서는 최소입니다. 이 검사는 COPD의 감별진단 기준에 포함되어 있습니다.

9. 치료 및 예방

COPD 치료의 목표는 다음과 같습니다.

ü 질병의 악화를 예방하고,

ü 운동 내성 향상,

ü 합병증의 예방과 치료,

ü 악화의 예방 및 치료,

ü 사망률 감소.

예방 조치.

.담배를 끊으려면

금연을 하면 기관지 폐쇄의 증가를 늦출 수 있다는 것이 입증되었습니다. 따라서 COPD를 앓고 있는 모든 환자에게 담배 중독의 치료는 중요합니다. 이 경우 가장 효과적인 방법은 의료진(개인 및 그룹)과의 대화 및 약물요법입니다. 담배 의존 치료 프로그램에는 단기(1~3개월), 장기(6~12개월), 흡연 강도 감소 프로그램의 세 가지가 있습니다.

의사와의 대화가 충분히 효과적이지 않은 환자에게는 약을 처방하는 것이 좋습니다. 하루 10개비 미만의 담배를 피우는 사람, 청소년 및 임산부의 경우 이 약의 사용에 주의 깊게 접근해야 합니다. 니코틴 대체 요법에 대한 금기 사항은 불안정 협심증, 치료되지 않은 십이지장 소화성 궤양, 최근 급성 심근경색 및 뇌혈관 사고입니다.

환자의 인식이 높아지면 성능이 향상되고 건강이 개선되며 질병에 대처하는 능력이 향상되고 악화 치료의 효과가 높아집니다. 환자 교육의 형태는 인쇄물 배포부터 세미나 및 컨퍼런스 개최까지 다양합니다. 가장 효과적인 방법은 소규모 세미나에서 진행되는 대화식 교육입니다.

.직업적 요인과의 싸움

호흡기 손상을 초래하는 직업적 위험과의 싸움은 두 가지 조치 그룹으로 구성됩니다.

개인의 호흡기 보호를 보장합니다.

다양한 기술적 조치를 통해 작업장 공기 중 유해 물질의 농도를 줄입니다.

이러한 각 방법은 유해 물질이 인체에 유입되는 것을 방지하여 COPD 발병 위험을 줄입니다.

COPD 치료

COPD 치료 프로그램은 질병의 단계, 증상의 중증도, 기관지 폐쇄의 중증도, 악화의 빈도 및 중증도, 호흡 부전 및 기타 합병증의 유무, 동반 질환에 따라 결정됩니다. COPD의 모든 단계에서 위험 요인 제거, 환자 교육, 예방 및 재활 조치에 특별한 주의를 기울입니다.

안정적인 COPD 환자 관리의 기본 원칙은 다음과 같습니다.

ü 질병의 중증도가 증가함에 따라 치료량도 증가합니다. 기관지 천식과 달리 COPD를 감소시키는 것은 일반적으로 불가능합니다.

ü 약물 요법은 합병증을 예방하고 증상의 중증도, 악화의 빈도 및 중증도를 줄이고, 운동 내성 및 환자의 삶의 질을 높이기 위해 사용됩니다.

ü 사용 가능한 약물 중 어느 것도 COPD의 특징인 기관지 폐쇄의 감소 속도에 영향을 미치지 않는다는 점을 명심해야 합니다.

ü 기관지 확장제는 COPD 치료의 핵심입니다. 이는 기관지 폐쇄의 가역적 요소의 심각도를 감소시킵니다. 이 자금은 주문형 또는 정기적으로 사용됩니다.

ü 흡입형 글루코코르티코이드는 중증 및 극도로 심한 COPD(1초 강제 호기량(FEV))에 사용됩니다. 1) 예측되고 빈번한 악화의 50% 미만, 일반적으로 지난 3년 동안 3회 이상 또는 1년에 1~2회 경구 스테로이드 및 항생제로 치료됩니다.

ü 흡입형 글루코코르티코이드와 병용요법 β 2지속성 아드레날린 작용제는 각 약물의 단독요법에 비해 폐 기능 및 COPD의 임상 증상에 상당한 추가 효과를 나타냅니다. 악화 빈도와 삶의 질에 가장 큰 영향은 FEV가 있는 COPD 환자에게서 관찰됩니다. 1<50% от должного. Эти препараты предпочтительно назначать в ингаляционной форме, содержащей их фиксированные комбинации (салметерол/флутиказон пропионат, формотерол/будесонид).

ü 정제형 글루코코르티코이드의 장기간 사용은 전신 부작용의 위험으로 인해 권장되지 않습니다.

ü COPD의 모든 단계에서 신체 훈련 프로그램은 매우 효과적이며 운동 내성을 높이고 호흡 곤란 및 피로의 심각도를 줄입니다.

ü 호흡 부전 환자에게 장기간 산소 공급(1일 15시간 이상)을 하면 생존율이 높아집니다.

기관지 확장제.여기에는 다음이 포함됩니다 β 2- 아드레날린 작용제, 항콜린제, 테오필린. COPD에 대한 기관지 확장제 치료의 원리는 다음과 같다.

ü 기관지 확장제의 선호되는 투여 경로는 흡입입니다.

ü 기관지 확장제의 단기 투여 후 폐 기능의 변화는 장기 효과의 지표가 아닙니다. FEV의 상대적으로 작은 증가 1잔여 폐용적의 감소를 포함하여 폐용적의 상당한 변화와 결합될 수 있으며, 이는 환자의 호흡 곤란의 중증도를 줄이는 데 도움이 됩니다.

ü 사이의 선택 β 2- 부신유사제, 항콜린제, 테오필린은 가용성, 환자의 행동에 대한 개별 민감도 및 부작용이 없는지에 따라 달라집니다. 심혈관계 질환(관상동맥질환, 심장박동 장애, 동맥고혈압 등)을 동반한 노인 환자에서는 항콜린제가 1차 약제로 선호됩니다.

ü 크산틴계 약물은 COPD에 효과적이지만 부작용이 발생할 가능성이 있어 '2차 약제'로 분류된다. 처방시 혈중 테오필린 농도를 측정하는 것이 좋습니다. 오랫동안 작용하는 테오필린(아미노필린과 테오페드린은 아님!)만이 COPD 과정에 긍정적인 영향을 미친다는 점을 강조해야 합니다.

ü 장기간 지속되는 흡입 기관지 확장제는 더 편리하지만 단기 작용하는 기관지 확장제보다 가격이 더 비쌉니다.

ü 중등도, 중증 및 극도로 심각한 COPD에는 지속성 기관지 확장제(티오트로피움 브로마이드, 살메테롤, 포르모테롤)를 사용한 정기적인 치료가 필요합니다.

ü 여러 기관지 확장제(예: 항콜린제 및 β 2- 아드레날린 작용제, 항콜린제 및 테오필린, β 2-아드레날린 작용제 및 테오필린)은 한 가지 약물을 단독으로 투여하는 것에 비해 효과를 높이고 부작용 가능성을 줄일 수 있습니다.

COPD에 대한 흡입 요법(D. Tashkin, CHEST, 2004)

COBL 단계 흡입 요법 1 필요에 따라 단기 작용 기관지 확장제(이프라트로피움, 페노테롤, 살부타몰 및/또는 이들의 조합) 2 티오트로피움 + 필요에 따라 페노테롤 또는 살부타몰 살메테롤 또는 포르모테롤 + 이프라트로피움, 페노테롤 또는 이들의 조합 3 티오트로피움 + 살메테롤 또는 포르모테롤 + 소량 메틸잔틴(효과가 불충분한 경우) Salmet Erol 또는 포르모테롤(효과가 불충분한 경우 + 티오트로피움 및/또는 살부타몰 또는 페노테롤 및/또는 소량의 메틸잔틴) 4 티오트로피움 + 살메테롤 또는 포르모테롤 + 흡입 스테로이드(필요에 따라 살부타몰 또는 페노테롤)

전통적으로 COPD 치료에 사용되는 기본 기관지 확장제는 다음과 같습니다. 항콜린제.M-항콜린제는 기관지 평활근의 무스카린성 수용체를 차단하여 반사성 기관지 수축을 억제하며, 또한 다양한 인자에 노출되었을 때 아세틸콜린에 의한 미주신경 감각섬유의 자극을 방지하여 기관지확장 및 예방효과를 제공한다. 이 그룹에서는 이프라트로피움 브로마이드와 티오트로피움 브로마이드(지속성 약물)가 널리 사용됩니다. 이프라트로피움 브로마이드(Ipratropium bromide)는 아트로핀의 4차 이소프로필 유도체입니다. 이프라트로피움 브로마이드 40mcg(2회 흡입)을 단회 투여한 후 효과는 20~40분 후에 시작되어 60분 후에 최대에 도달하고 5~6시간 동안 지속됩니다. 기관지 확장 효과가 있는 용량의 약물은 중추 신경계에 침투하지 않고 타액선의 분비를 덜 억제하며 기관의 섬모 상피의 운동 활동에 영향을 미치지 않으며 혈압과 심장을 변화시키지 않습니다. 비율. 티오트로피움 브로마이드(Tiotropium bromide)는 콜린성 수용체의 M1-, M3- 및 M2 아형과 더 적은 정도로 결합합니다. 티오트로피움 브로마이드에 대한 M1- 및 M3 수용체와의 연결 반감기는 각각 14.6시간 및 34.7시간입니다. M2 수용체 - 단 3,6시간 따라서 티오트로피움 브로마이드와 콜린 수용체 사이의 연결 기간으로 인해 하루에 한 번 사용할 수 있습니다. 기도에서 전신 흡수가 낮아(반감기가 1시간을 초과하지 않음) 실제로 아트로핀과 같은 부작용을 일으키지 않습니다.

b2-작용제기관지 폐쇄에 신속하게 영향을 주어 단시간에 환자의 안녕을 향상시킵니다. β2 작용제를 장기간 사용하면 이에 대한 내성이 생기고 약물 복용을 중단하면 기관지 확장 효과가 회복됩니다. β2-아드레날린 자극제의 효과 감소 및 결과적으로 기관지 폐쇄의 악화는 β2-아드레날린 수용체의 탈감작화 및 작용제에 대한 장기간 노출로 인한 밀도 감소 및 " 리바운드 증후군”은 심한 기관지 경련을 특징으로 합니다. "반동 증후군"은 대사 산물에 의해 기관지의 b2-아드레날린 수용체가 차단되고 "폐 폐쇄" 증후군이 발생하여 기관지의 배수 기능이 중단되어 발생합니다. COPD에서 β2 작용제 사용에 대한 금기 사항은 약물의 모든 구성 요소에 대한 과민증, 빈맥 부정맥, 심장 결함, 대동맥 협착증, 비대성 심근병증, 보상되지 않은 당뇨병, 갑상선 중독증, 녹내장, 낙태 위협입니다. 이 약물군은 심장 병리가 동반된 노인 환자에게 특히 주의해서 사용해야 합니다.

단기 작용(살부타몰, 페노테롤) 및 장기 작용(포르모테롤, 살메테롤) b2-작용제의 특징.

b2-작용제 복용량 약력학 부작용 Salbutamol 정량 흡입기 100mcg/흡입 복용량 100-200mcg/6-8시간 (1일 최대 800-1200mcg) 식기세척기 200-400mcg/물집 200-400mcg/6-8 시간(최대 1600mcg/일) Nebulizer 6시간마다 2.5-5.0mg 작용 시작: 5-10분 최대 효과: 30-90분 효과 지속 시간: 3-6시간 가장 흔한 부작용: 떨림 두통 초조 저혈압 안면홍조 저칼륨혈증 빈맥 현기증페노테롤 정량 흡입기 100 mcg/흡입 용량 100-200 mcg/6-8시간 (1일 최대 800-1200 mcg) 분무기 6시간마다 0.5-1.25 mg 작용 개시: 5-10분 최대 효과: 30-90 분 효과 지속 시간: 3~6시간 부작용 모니터링 증상 분석 혈압 조절 심박수 조절 전해질 조절 포르모테롤 12mcg/캡슐 12mcg/12시간(최대 48mcg/일) 작용 시작: 10~20분 효과 지속 시간 : 12h Salmeterol 정량 흡입기 25mcg/흡입 용량 25-50mcg/12시간 (최대 100mcg/24h) Diskhaler 50mcg/수포 50mcg/12h Discus 50mcg/흡입 용량 50mcg/12h 발병 시작 작용: 10-2분 효과 지속시간: 12시간

메틸크산틴처음 두 그룹의 약물이 효과가 충분하지 않을 때 치료에 추가하면 전신 폐고혈압을 감소시키고 호흡 근육의 활동을 향상시킵니다.

글루코코르티코이드.이 약물들은 항염증 활성이 뚜렷하지만 COPD 환자에서는 천식 환자에 비해 그 효과가 현저히 낮습니다. COPD 악화를 치료하기 위해 단기간(10~14일)의 전신 스테로이드가 사용됩니다. 이들 약물의 장기간 사용은 부작용(근병증, 골다공증 등)의 위험이 있으므로 권장되지 않습니다.

COPD 환자의 기관지 폐쇄의 점진적인 감소에는 효과가 없는 것으로 나타났습니다. 고용량(예: 플루티카손 프로피오네이트 1000mcg/일)은 환자의 삶의 질을 향상시키고 중증 및 극도로 심각한 COPD의 악화 빈도를 줄일 수 있습니다.

COPD에서 기도 염증의 상대적인 스테로이드 저항성에 대한 이유는 집중적인 연구 주제입니다. 이는 코르티코스테로이드가 호중구의 세포사멸을 억제하여 호중구의 수명을 늘리기 때문일 수 있습니다. 글루코코르티코이드에 대한 저항성을 뒷받침하는 분자 메커니즘은 잘 알려져 있지 않습니다. 흡연과 자유 라디칼의 영향으로 스테로이드 작용의 표적인 히스톤 데아세틸라제의 활성이 감소한다는 보고가 있습니다. 이는 "염증" 유전자의 전사에 대한 글루코코르티코이드의 억제 효과를 감소시킬 수 있습니다. 항염증 효과를 약화시킵니다.

최근에는 복합제(플루티카손프로피오네이트/살메테롤 500/50mcg, 1일 2회 1회 흡입, 부데소니드/포르모테롤 160/4.5mcg, 1일 2회 2회 흡입, 부데소니드/살부타몰 100/)의 유효성에 대한 새로운 데이터가 얻어졌습니다. 중증 및 극도로 중증 COPD 환자의 경우 200 mgk 2회 흡입(1일 2회). 장기간(12개월) 투여하면 기관지 개통성이 개선되고, 증상의 중증도, 기관지 확장제의 필요성, 중등도 및 중증 악화 빈도가 감소하고, 단독 요법에 비해 환자의 삶의 질도 향상되는 것으로 나타났습니다. 흡입형 글루코코르티코이드, β 2-지속성 아드레날린 작용제 및 위약.

점액 용해제(점액조절제, 점액동태학)은 안정한 COPD 환자의 매우 제한된 그룹에 대해 표시되며 점성 가래가 있는 경우에 사용됩니다. 질병의 경과에 큰 영향을 미치지 않습니다. COPD의 악화를 예방하려면 점액용해제(N-아세틸시스테인, 암브록솔)를 장기간 사용하는 것이 유망합니다.

백신. 인플루엔자 백신 접종은 COPD 환자의 악화 정도와 사망률을 약 50% 감소시킵니다. 사멸되거나 비활성화된 살아있는 인플루엔자 바이러스가 포함된 백신은 일반적으로 10월~11월 상반기에 한 번 접종됩니다.

COPD 환자에 대한 이 미생물의 23가지 독성 혈청형을 포함하는 폐렴구균 백신의 효과에 대한 데이터가 충분하지 않습니다. 그러나 일부 전문가들은 폐렴을 예방하기 위해 이 질병에 사용을 권장합니다.

호흡곤란이 심해지면 가래의 양이 많아지고 화농성을 처방한다. 항균 요법. COPD의 감염성 악화의 주요 병인학적으로 중요한 미생물은 스트렙토코커스(Str.) 뉴모니애, 헤모필루스(H.) 인플루엔자, 모락셀라(M.) 카타르리스입니다. COPD 악화 중 임상 상황을 기반으로 미생물 스펙트럼의 대략적인 결정이 가능합니다. 경미한 악화에서 가장 흔한 임상적으로 중요한 미생물은 H. 인플루엔자(비형 및 비캡슐화 형태), S. pneumoniae, M. catarrhalis입니다. 더 심각한 악화와 불리한 예후 요인(심각한 기관지 폐쇄, 호흡 부전, 수반되는 병리의 보상 부전 등)이 존재하여 종종 중환자실에 입원해야 하는 경우 위에서 언급한 미생물의 비율은 감소하는 반면 β-락타마제를 생성하는 H. 인플루엔자 증가; 그람 음성 박테리아, 특히 Enterobacteriaceae 계통의 다양한 대표자.

COPD 악화를 치료하는 데 사용되는 항균제.

항균제 작용 스펙트럼 장점 단점 베타락탐: 암피실린 아목시실린 코아목시클라브 그람 양성 및 그람 음성균 약물은 잘 알려져 있으며, 독성 효과는 드물고, 경구용 제제의 가격이 저렴합니다. 마이코플라스마 및 클라미디아를 억제하지 않습니다. 내성 균주가 가능합니다. 베타락탐에 대한 감작 Macrolides: Azithromycin Clarithromy cin Midecamycin Roxithromycin Spiramycin Erythromycin 그람양성균, 마이코플라스마, 클라미디아 제제는 잘 알려져 있으며, 독성 및 알레르기 반응은 드물고, 폐에 높은 조직 농도가 생성되며, 항생제 후 오래 지속되는 효과 헤모필루스 인플루엔자 및 모락셀라에 대한 낮은 활성(아지스로마이신 및 클라리스로마이신이 더 활성임) 내성 균주 가능 플루오로퀴놀론: 오플록사신 시프로플록사신 플루오로퀴놀론 3-4세대: 레보플록사신 목시플록사신 그람 양성 및 그람 음성균, 마이코플라스마, 클라미디아 최적의 작용 스펙트럼, 높은 조직 폐 농도가 낮고 알레르기 반응이 드물며 하루에 한 번 사용됩니다. 독성 반응이 드물고 비용이 이전 시리즈의 일반 플루오로퀴놀론보다 높습니다. 테트라사이클린: 독시사이클린 그람 양성균 및 그람 음성균, 마이코플라스마, 클라미디아 최적의 스펙트럼 행동. 이 약물은 잘 알려져 있으며 독성 및 알레르기 반응은 드뭅니다. 가격이 저렴함그람 양성균과 그람 음성균의 자주 저항하는 균주

산소요법

COPD 환자의 주요 사망원인은 호흡부전인 것으로 알려져 있다. 산소 공급을 이용한 저산소증 교정은 병리학적인 치료 방법입니다. 단기 산소요법과 장기 산소요법이 있습니다. 첫 번째는 COPD 악화에 사용됩니다. 두 번째는 극도로 심각한 COPD에 사용됩니다(FEV 포함). 1<30% от должного) постоянно или ситуационно (при физической нагрузке и во время сна). Целью оксигенотерапии является увеличение парциального напряжения кислорода (РаO2) 동맥혈에서 60mmHg 이상. 미술. 또는 포화(SaO 2) 휴식 중, 신체 활동 중, 수면 중 90% 이상.

안정적인 COPD에서는 지속적인 장기 산소 요법이 바람직합니다. COPD 환자의 생존율을 높이고, 호흡곤란의 중증도를 감소시키며, 폐고혈압의 진행을 감소시키고, 이차 적혈구증가증, 수면 중 저산소혈증의 빈도를 감소시키고, 운동 내성, 삶의 질 및 신경정신적 기능을 향상시키는 것으로 입증되었습니다. 환자의 상태.

극도로 심각한 COPD(FEV 동반) 환자의 장기 산소 요법에 대한 적응증 1< 30% от должного или менее 1,5 л):

ü 라오 2미결제 금액의 55% 미만, SaO 2고탄산증 유무에 관계없이 88% 미만;

ü 라오 2- 미납금의 55~60%, SaO 2- 폐고혈압, 폐성심의 보상부전과 관련된 말초부종 또는 적혈구증가증(적혈구용적률 55% 이상)이 있는 경우 89%.

장기간의 산소치료는 하루 최소 15시간 이상 실시해야 합니다. 가스 유량은 일반적으로 1-2 l/min이며, 필요한 경우 4 l/min으로 늘릴 수 있습니다. 계속해서 흡연을 하거나 알코올 중독으로 고통받는 환자에게는 산소 요법을 처방해서는 안 됩니다.

압축 가스 실린더, 산소 농축기 및 액체 산소 실린더가 산소 공급원으로 사용됩니다. 산소 농축기는 가정용으로 가장 경제적이고 편리합니다.

산소는 마스크, 비강 캐뉼라, 경기관 카테터를 사용하여 환자에게 전달됩니다. 가장 편리하고 널리 사용되는 것은 환자가 30-40% O2를 포함하는 산소-공기 혼합물을 받을 수 있도록 하는 비강 캐뉼러입니다. 산소 요법은 COPD 환자를 치료하는 가장 비용이 많이 드는 방법 중 하나라는 점에 유의해야 합니다. 일상적인 임상 실습에 도입하는 것은 러시아에서 가장 시급한 의료 및 사회적 과제 중 하나입니다.

10. 재활 활동

재활은 COPD 환자의 신체적, 사회적 적응 및 자율성을 향상시키기 위해 고안된 개별 치료의 다학제적 프로그램입니다. 그 구성 요소는 신체 훈련, 환자 교육, 심리 치료 및 균형 잡힌 영양입니다.

우리나라에서는 전통적으로 요양소 리조트 치료가 포함됩니다. 중등도, 중증 및 극도로 심각한 COPD에는 폐 재활이 처방되어야 합니다. 이는 환자의 성능, 삶의 질 및 생존을 향상시키고, 호흡 곤란, 입원 빈도 및 기간을 감소시키고, 불안 및 우울증을 억제하는 것으로 나타났습니다. 재활의 효과는 완료 후에도 유지됩니다. 6~8주 동안 다양한 분야의 전문가가 참여하는 소규모(6~8명) 그룹의 환자 수업이 가장 적합합니다.

최근 몇 년간 체중 감소(6개월 이내 > 10% 또는 지난 달 내 > 5%), 특히 COPD 환자의 근육량 감소가 높은 사망률과 관련되어 있기 때문에 합리적인 영양 섭취에 많은 관심이 기울여졌습니다. 이러한 환자에게는 단백질 함량이 높고 동화 효과가 있는 신체 활동을 하는 고칼로리 식단을 권장해야 합니다.

11. 예측

회복의 예후는 좋지 않습니다. 이 질병은 꾸준히 진행되는 과정을 특징으로 하며 조기 장애가 발생하고 기대 수명이 감소합니다. COPD의 합병증으로는 급성 또는 만성 호흡 부전, 이차성 적혈구증가증, 만성 폐성심부전, 울혈성 심부전, 폐렴, 자발성 기흉, 기종격동 등이 있습니다. 예후를 평가하기 위해 자극 요인을 제거하는 능력, 환자의 치료 준수, 사회 경제적 조건 등의 매개 변수가 결정적인 역할을 합니다. 바람직하지 않은 예후 징후는 COPD에 수반되는 심각한 질병, 심장 및 호흡 부전의 발병, 환자의 노령입니다.

COPD의 병리학적 기초는 다음과 같습니다.

3 삼출성, 생산성 및 경화성 과정의 단계를 포함하여 호흡기, 폐 실질 및 혈관의 만성 염증 과정

⇔ 산화 스트레스;

½ 단백질 분해 시스템의 불균형.

COPD에서 전신 염증 반응의 개념은 비교적 새로운 것입니다. 질병의 초기 단계에서 담배 연기와 산업 오염물질에 의해 유발되는 호흡기계의 염증 과정은 되돌릴 수 있습니다. 그러나 시간이 지남에 따라 기도 염증은 만성적이고 지속적인 과정을 거칩니다. COPD에서 염증의 주요 국소화는 작은 기도이지만 활성 염증은 큰 기관지, 폐 실질 및 폐혈관에도 존재합니다. COPD에서 일반적인 발견은 말초혈액의 염증 지표 수준의 증가입니다: C-반응성 단백질, 피브리노겐, 백혈구, 염증성 사이토카인 IL-1β, IL-6, IL-8, 종양 괴사 인자 - TNFα(1 ,2). 국소 염증과 전신 염증 사이의 관계는 다음과 같이 수행됩니다.

1. 기관지폐 시스템에서 전신 순환계로 스트레스 유발 사이토카인과 자유 라디칼을 방출합니다.

2. 말초 혈액 백혈구의 활성화;

3. 염증 세포에서 방출되는 전염증성 매개체에 의한 골수 및 간 자극.

이들 기관을 자극하면 백혈구, 혈소판, CRP 및 피브리노겐의 생성이 훨씬 더 많이 발생합니다. 그러나 COPD에서 전신 염증의 정확한 기전은 잘 알려져 있지 않습니다.

COPD 환자의 염증 반응 중증도는 질병이 진행되고 FEV 1이 감소함에 따라 증가합니다.

산화 스트레스는 호중구의 강력한 방출과 함께 폐의 모든 ​​구조적 구성 요소에 손상을 주는 지나치게 많은 수의 자유 산소 라디칼이 기도로 방출되면서 발생합니다. 결과적으로 이는 폐 실질, 호흡기 및 폐혈관에 돌이킬 수 없는 변화를 초래합니다. 산화제로 인한 조직 및 단백질 구성 요소의 구조 변화는 면역 반응 파괴, 기관지 평활근의 수축성, β-아드레날린 수용체 기능, 기관지 분비물 생성 자극, 비만 세포 활성화, 투과성 증가로 이어집니다. 폐 혈관의 α 1-단백질분해효소 억제제와 분비성 백혈구단백분해효소 억제제의 불활성화.

프로테아제와 항프로테아제의 불균형은 COPD 환자의 폐 조직에 돌이킬 수 없는 변화를 가져옵니다. COPD에서 프로테아제와 항프로테아제의 불균형은 프로테아제의 과잉생산과 항프로테아제 활성의 억제로 인해 발생할 수 있습니다. 폐의 프로테아제 공급원은 염증에 직접적인 참여자(대식세포, 호중구, 그리고 어느 정도 기관지 상피)입니다. 가장 많이 연구된 프로테아제는 호중구 엘라스타제(NE)로, 폐 실질의 세포외 기질 단백질(엘라스틴, 콜라겐, 피브로넥틴, 라미닌, 프로테오글리칸)의 자연 분해에 관여합니다. NE는 점액 분비와 점액샘의 증식을 유도하는 강력한 물질입니다. 또한 박테리아 벽의 단백질 구조 파괴에 참여하는 감염성 방어의 활성 구성 요소이기도 합니다. 호중구에서 세포외 공간으로 NE가 방출되는 것은 사이토카인(TNFα, IL8), 지질다당류, 박테리아 벽 조각과 같은 다양한 물질의 영향으로 발생합니다.

프로테아제의 파괴적인 작용에 저항하는 항프로테아제 그룹에는 알파-원 항트립신(AAT), α 2 - 마크로글로불린, 시스타틴, 분비성 백혈구단백분해효소 억제제 및 조직 억제제가 포함됩니다. 과도한 양의 NE를 중화하는 AAT의 능력 상실은 폐의 탄력 있는 구조를 손상시키고 폐기종을 발생시킵니다. acinus 내에 형성될 수 있는 폐기종에는 두 가지 주요 유형이 있습니다.

1. 호흡 세기관지의 확장 및 파괴를 동반하는 센트리아세나(centriacinar);

2. panacinar, 전체 acinus가 파괴됩니다.

원심성 폐기종은 COPD의 가장 특징적이며 종종 폐의 상부에 형성됩니다. 파나시나르 폐기종(Panacinar 폐기종)은 알파-1 항트립신 결핍 환자에서 더 흔하며 폐 하부에 국한됩니다. 질병의 초기 단계에서 이러한 변화는 현미경적이며 무작위 조직학적 검사로 발견할 수 있습니다. 나중에 질병이 진행됨에 따라 수포(직경 1~5cm)가 형성되면서 육안으로 보이는 병변으로 발전할 수 있습니다.

따라서 염증, 산화 스트레스 및 단백질 분해 시스템의 불균형이 COPD 발병에 중요한 역할을 합니다(그림 1).

그림 1. COPD의 발병기전

임상 및 형태 학적 증상의 발현에는 특정 단계가 있습니다. 질병은 점액의 과다 분비로 시작하여 섬모 상피의 기능 장애, 기관지 폐쇄가 발생하여 폐기종 형성, 가스 교환 장애, 호흡 부전, 폐 고혈압 및 폐성심의 발생.

제시된 데이터는 병인 발생 및 형태에 따라 COPD가 진행성 비가역성 기관지 폐쇄 증후군을 동반한 만성 기관지염 및 폐기종의 결과임을 보여줍니다.

12. 임상 사진. COPD의 임상상은 이를 구성하는 질병의 이질성에도 불구하고 동일한 유형의 임상 증상, 즉 기침 및 호흡 곤란이 특징입니다. 중증도는 질병의 단계, 질병 진행 속도 및 기관지 손상의 주요 수준에 따라 다릅니다. COPD 증상의 진행 속도와 중증도는 병인학적 요인의 영향 강도와 그 합산에 따라 달라집니다. 따라서 미국흉부학회의 기준에서는 COPD 환자의 첫 번째 임상 증상이 나타나기 전에는 대개 하루에 최소 20개비의 담배를 20년 이상 흡연한 후에야 나타난다고 강조하고 있습니다. 환자가 일반적으로 의사와 상담하는 첫 번째 징후는 기침과 숨가쁨이며 때로는 천명음과 가래 생성이 동반됩니다. 이러한 증상은 아침에 더욱 두드러집니다. 40~50세에 나타나는 가장 초기 증상은 기침이다. 이때 추운 계절에는 호흡기 감염이 발생하기 시작하는데, 이는 처음에는 하나의 질병과 관련이 없습니다. 신체 활동 중에 느끼는 숨가쁨은 기침이 시작된 후 평균 10년 후에 발생합니다. 그러나 어떤 경우에는 호흡곤란으로 질병이 시작될 수도 있습니다. 객담은 아침에 소량(드물게 하루 60ml 이상)으로 배출되며 점액성입니다. 감염성 악화는 질병의 모든 징후의 악화, 화농성 가래의 출현 및 양의 증가로 나타납니다. 비록 흔하기는 하지만 기관지폐 감염이 악화의 유일한 원인은 아니라는 점을 강조해야 합니다. 이와 함께 외인성 손상 요인에 대한 노출 증가 또는 부적절한 신체 활동으로 인해 질병의 악화가 가능합니다. 이 경우 호흡기 감염 징후는 미미합니다. COPD가 진행됨에 따라 악화 간격이 짧아집니다. 숨가쁨은 일반적인 신체 활동 중 공기가 부족한 느낌부터 심각한 호흡 부전까지 매우 다양할 수 있습니다.

13. 객관적인 연구. COPD 환자에 대한 객관적인 연구 결과는 기관지 폐쇄 및 폐기종의 중증도에 따라 다릅니다. 질병이 진행됨에 따라 기침에는 천명음이 동반되며 이는 빠른 숨을 내쉴 때 가장 두드러집니다. 청진을 통해 종종 다양한 음색의 건조음이 드러납니다. 기관지 폐쇄 및 폐기종이 진행됨에 따라 가슴의 전후 크기가 증가한다. 폐기종이 심해지면 환자의 외모가 변하고 통 모양의 가슴이 나타납니다(전후 방향으로 확대). 가슴이 확장되고 쇄골이 위쪽으로 변위되어 목이 짧고 두꺼워 보이며 쇄골상와가 돌출됩니다(확장된 폐첨단으로 채워짐). 가슴을 두드릴 때 상자 모양의 타악기 소리가 들립니다. 심한 폐기종의 경우 심장의 완전 무감각을 완전히 판단할 수 없는 경우도 있습니다. 폐의 가장자리가 아래쪽으로 이동하고 호흡 중 이동성이 제한됩니다. 결과적으로 크기는 정상이지만 부드럽고 통증이 없는 간 가장자리가 늑골 궁 가장자리 아래로 돌출될 수 있습니다. 횡경막의 이동성이 제한되고 청진 그림이 변경됩니다. 호흡이 약해지고 천명음의 심각도가 감소하며 호기가 길어집니다.

COPD의 중증도를 결정하는 객관적인 방법의 민감도는 낮습니다. 전형적인 징후에는 기관지 폐쇄를 나타내는 천명음 및 연장된 호기 시간(5초 이상)이 포함됩니다. 그러나 객관적인 검사 결과는 질병의 중증도를 완전히 반영하지 못하며, 임상 증상이 없다고 해서 환자의 COPD 존재를 배제할 수는 없습니다. 호흡 운동의 부조화, 중심 청색증과 같은 다른 징후도 기도 폐쇄 정도를 나타내지는 않습니다. 경증 COPD에서는 호흡기 병리가 일반적으로 감지되지 않습니다. 중등도 질환 환자의 경우 호흡계를 진찰할 때 마른 수포음이나 호흡이 약간 약해지는 소리(폐기종의 징후)가 들릴 수 있으나 이러한 증상으로 기도 폐쇄의 심각성을 판단할 수는 없습니다. 가역적 폐쇄 요소가 손실되면 호흡 부전의 지속적인 징후가 지배적이고 폐고혈압이 증가하며 만성 폐성 심장이 형성됩니다. 신체 검사 중에 보상성 폐성심의 징후를 식별하는 것은 어렵습니다. 질병이 진행됨에 따라 일시적인 다음 영구적인 저산소증과 고탄산증이 관찰되며, 종종 혈액 점도가 증가하는데 이는 이차적 적혈구 증가증에 의해 발생합니다. 보상되지 않은 폐성심이 발생합니다. 중증 COPD 환자는 호흡 곤란, 미만성 청색증, 체중 감소가 악화되는 것이 특징입니다.

이 질병에는 폐기종과 기관지염이라는 두 가지 임상 형태가 있습니다.

폐기종 형태(유형) COPD는 주로 파나시나 폐기종(panacinar 폐기종)과 관련이 있습니다. 이러한 환자들은 기관지의 조기 허탈을 극복하기 위해 오므린 입술을 통해 숨을 내쉬고 일종의 퍼핑을 동반하기 때문에 비유적으로 "핑크 퍼퍼"라고 불립니다. 임상상은 폐 확산 표면의 감소로 인한 휴식시 호흡 곤란이 지배적입니다. 이러한 환자는 대개 가늘고 기침이 건조하거나 소량의 걸쭉하고 점성이 있는 가래가 나오는 경우가 많습니다. 안색이 핑크색이라서.. 가능한 한 환기를 증가시켜 충분한 혈액 산소 공급을 유지합니다. 휴식 시 환기 한계에 도달하고 환자는 신체 활동을 매우 잘 견디지 못합니다. 폐고혈압은 중등도이므로 폐포간 격막의 위축으로 인한 동맥층의 감소는 유의한 값에 도달하지 않습니다. Cor pulmonale은 오랫동안 보상을 받았습니다. 따라서, 기종성 COPD 유형은 호흡 부전이 우세하게 나타나는 것이 특징입니다.

기관지염 형태(유형) 원심성 폐기종에서 관찰됨. 지속적인 과잉 분비는 흡입 및 호기 중 저항을 증가시켜 환기의 심각한 손상을 초래합니다. 결과적으로 환기가 급격히 감소하면 폐포의 O 2 함량이 크게 감소하고 이후 관류-확산 관계가 중단되고 혈액 순환이 중단됩니다. 이는 이 범주의 환자에게 확산성 청색증의 특징적인 푸른 색조를 유발합니다. 이러한 환자는 비만이며 임상상은 다량의 가래가 생성되는 기침이 지배적입니다. 미만성 폐렴과 혈관 폐색은 폐성심의 급속한 발달과 보상부전을 초래합니다. 이는 지속적인 폐고혈압, 심각한 저산소혈증, 적혈구증가증 및 기관지의 뚜렷한 염증 과정으로 인한 지속적인 중독에 의해 촉진됩니다.

두 가지 형태의 식별은 예후적 중요성을 갖습니다. 따라서, 기종성 유형의 경우 폐성심의 보상부전은 COPD의 기관지염 변종과 비교하여 후기 단계에서 발생합니다. 임상 환경에서는 혼합형 질병을 앓고 있는 환자가 더 흔합니다.

따라서 COPD는 느리고 점진적인 발병이 특징이며 질병의 발병 및 진행은 위험 요인의 영향을 받아 발생합니다. COPD의 첫 번째 징후는 기침과 호흡 곤란이며, 나중에 질병이 진행됨에 따라 다른 징후가 나타납니다.

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[J44] 기타 만성 폐쇄성 폐질환

호흡기내과

일반 정보

간단한 설명

(COPD)는 환경 공격의 다양한 요인의 영향으로 발생하는 만성 염증성 질환으로, 그 중 주요 요인은 흡연입니다. 호흡기관과 실질의 말단 부분에 주로 손상이 발생합니다. 실질은 결합 조직 간질과 캡슐에 의해 제한되는 내부 장기의 주요 기능 요소 세트입니다.
폐, 폐기종 형성 폐기종 - 외부에서 공기가 유입되거나 조직에 형성된 가스에 의해 기관이나 조직이 늘어나는 현상(부종)
.

COPD는 부분적으로 가역적이거나 되돌릴 수 없는 기류 제한이 특징입니다. 이 질병은 염증 반응에 의해 발생하는데, 이는 기관지 천식의 염증과 다르며 질병의 중증도와 관계없이 존재합니다.

COPD는 민감한 개인에게 발생하며 기침, 가래 생성 및 호흡 곤란 증가로 나타납니다. 이 질병은 꾸준히 진행되어 만성 호흡 부전 및 폐성심으로 이어집니다.

현재 "COPD"라는 개념은 더 이상 집합적이지 않습니다. 기관지 확장증과 관련된 부분적으로 가역적인 기류 제한은 COPD의 정의에서 제외됩니다. 기관지 확장증 - 기관지 벽의 염증성 영양 장애 변화 또는 기관지 발달의 이상으로 인해 기관지의 제한된 영역이 확장됩니다.
, 낭포성 섬유증 낭포성 섬유증은 점성 분비물로 인해 배설관이 막혀 췌장, 장샘, 호흡기관이 낭성 변성되는 것이 특징인 유전 질환입니다.
, 결핵후 섬유증, 기관지 천식.

메모.이 하위 섹션의 COPD 치료에 대한 구체적인 접근법은 러시아 연방의 주요 폐질환 전문의의 견해에 따라 제시되며 GOLD - 2011(-J44.9)의 권장 사항과 세부적으로 일치하지 않을 수 있습니다.

분류

COPD의 기류 제한 심각도 분류(기관지 확장제 투여 후 FEV1 기준) FEV1/FVC 환자<0,70 (GOLD - 2011)

중증도에 따른 COPD의 임상 분류(FEV1/FVC의 상태를 동적으로 모니터링하는 것이 불가능할 때, 임상 증상 분석을 기반으로 질병의 단계를 대략적으로 결정할 수 있는 경우에 사용됨)

1단계.경증 COPD: 환자는 자신의 폐 기능이 손상되었음을 인지하지 못할 수 있습니다. 만성 기침과 가래 생성이 일반적으로(항상 그런 것은 아님) 나타납니다.

2단계.중등도 COPD: 이 단계에서 환자는 숨가쁨과 질병 악화로 인해 의학적 도움을 구합니다. 운동 중에 발생하는 호흡 곤란으로 증상이 증가합니다. 반복적인 악화의 존재는 환자의 삶의 질에 영향을 미치므로 적절한 치료 전략이 필요합니다.

3단계.중증 COPD: 기류 제한의 추가 증가, 호흡 곤란 증가, 질병 악화 빈도가 특징이며 이는 환자의 삶의 질에 영향을 미칩니다.

4단계.극도로 심각한 COPD: 이 단계에서는 환자의 삶의 질이 눈에 띄게 악화되고 악화는 생명을 위협할 수 있습니다. 질병이 무력화됩니다. 호흡 부전이 있는 경우 매우 심각한 기관지 폐쇄가 특징입니다. 일반적으로 동맥혈의 산소 분압(PaO2)은 PaCO2가 6.7kPa(50mmHg) 이상 증가하는 경우(또는 없이) 8.0kPa(60mmHg) 미만입니다. 폐성심이 발생할 수 있습니다.

메모. 심각도 단계 "0": COPD 발생 위험 증가: 만성 기침 및 가래 생성; 위험 요인에 노출되어도 폐 기능에는 변화가 없습니다. 이 단계는 질병 전단계로 간주되며 항상 COPD로 발전하지는 않습니다. 위험에 처한 환자를 식별하고 질병의 추가 발병을 예방할 수 있습니다. 최신 권장 사항에서는 단계 "0"이 제외됩니다.

폐활량 측정이 없는 상태의 중증도는 일부 테스트 및 척도에 따라 시간이 지남에 따라 결정되고 평가될 수도 있습니다. 폐활량 측정 지표와 일부 척도 간에는 매우 높은 상관관계가 나타났습니다.

병인학 및 병인

COPD는 유전적 요인과 환경적 요인의 상호작용으로 인해 발생합니다.

병인학

환경적 요인:

흡연(능동 및 수동)은 질병 발병의 주요 원인입니다.

가정 요리를 위한 바이오 연료 연소로 인한 연기는 저개발국에서 중요한 병인학적 요인입니다.

직업적 위험: 유기 및 무기 먼지, 화학 물질.

유전적 요인:

Alpha1-항트립신 결핍;

현재 마이크로솜 에폭시 가수분해효소, 비타민 D 결합 단백질, MMP12 및 기타 가능한 유전적 요인에 대한 유전자의 다형성이 연구되고 있습니다.

병인

COPD 환자의 기도 염증은 장기간의 자극제(예: 담배 연기)에 대한 기도의 병리학적으로 과장된 정상적인 염증 반응을 나타냅니다. 향상된 반응이 발생하는 메커니즘은 현재 완전히 명확하지 않습니다. 이는 유전적으로 결정될 수 있음이 주목된다. 어떤 경우에는 비흡연자에게서 COPD가 발생하는 것이 관찰되었으나 그러한 환자의 염증 반응의 성격은 알려져 있지 않습니다. 폐 조직의 산화 스트레스와 과도한 단백질 분해효소로 인해 염증 과정이 더욱 강화됩니다. 이는 함께 COPD의 특징적인 병리학적 변화를 초래합니다. 폐의 염증 과정은 금연 후에도 계속됩니다. 염증 과정의 지속에서 자가면역 과정과 지속적인 감염의 역할이 논의됩니다.

병리생리학

1. 공기 흐름 제한 및 에어 트랩.염증, 섬유증 섬유증은 예를 들어 염증의 결과로 발생하는 섬유 결합 조직의 증식입니다.
그리고 삼출물 과잉생산 삼출물은 염증이 발생하는 동안 작은 정맥과 모세혈관에서 주변 조직과 체강으로 나오는 단백질이 풍부한 액체입니다.
작은 기관지의 내강이 막히게 됩니다. 그 결과, 호기 단계에서 폐에서 공기가 빠져나가는 것을 방해하는 "에어 트랩"이 발생하고 이후 과팽창이 발생합니다. 초인플레이션 - 방사선 촬영으로 감지된 공기의 증가
. 폐기종은 FEV1의 감소보다는 가스 교환 장애와 더 관련이 있지만 호기 중에 "공기 트랩"의 형성에도 기여합니다. 흡기량 감소(특히 신체 활동 중)를 초래하는 하이퍼인플레이션으로 인해 호흡 곤란 및 운동 내성 제한이 발생합니다. 이러한 요인은 호흡 근육의 수축성을 방해하여 전염증성 사이토카인의 합성을 증가시킵니다.
현재 하이퍼인플레이션은 이미 질병의 초기 단계에서 발생하고 운동 시 호흡곤란 발생의 주요 메커니즘으로 작용하는 것으로 알려져 있습니다.

2.가스 교환 장애저산소증을 일으키다 저산소증 - 혈액 내 산소 함량이 낮습니다.
그리고 고탄산증 고탄산증(Hypercapnia) - 혈액 및(또는) 다른 조직의 이산화탄소 수치 증가
COPD에서는 여러 메커니즘으로 인해 발생합니다. 일반적으로 질병이 진행됨에 따라 산소와 이산화탄소의 운반이 더욱 악화됩니다. 호흡 근육의 수축력 손상과 함께 심각한 폐색 및 과팽창은 호흡 근육에 가해지는 부하를 증가시킵니다. 이러한 부하 증가는 환기 감소와 결합되어 이산화탄소가 축적될 수 있습니다. 폐포 환기 장애 및 폐혈류 감소로 인해 환기-관류비(VA/Q) 장애가 더욱 진행됩니다.

3. 점액 과다분비만성적인 기침을 유발하는 는 만성 기관지염의 특징이며 반드시 기류 제한과 관련이 있는 것은 아닙니다. 모든 COPD 환자에서 점액 과다분비 증상이 발견되는 것은 아닙니다. 과다분비의 경우 화생으로 인해 발생합니다. 화생은 조직의 주요 종을 유지하면서 한 유형의 분화 세포가 다른 유형의 분화 세포로 지속적으로 대체되는 것입니다.
담배 연기 및 기타 유해 물질의 호흡기에 대한 만성 자극 효과에 반응하여 발생하는 술잔 세포 수와 점막하 샘의 크기가 증가하는 점막. 점액의 과다분비는 다양한 매개체와 단백질분해효소에 의해 자극됩니다.

4. 폐 고혈압 COPD의 후기 단계에서 이미 발병할 수 있습니다. 그 출현은 저산소증으로 인한 폐소동맥 경련과 관련되어 궁극적으로 구조적 변화인 증식을 초래합니다. 증식은 기관 기능 향상 또는 병리학 적 조직 신 생물의 결과로 인해 세포 수, 세포 내 구조, 세포 간 섬유 형성이 증가하는 것입니다.
내막 및 이후 평활근층의 비대/증식.
혈관에서는 내피 기능 장애와 호흡기 반응과 유사한 염증 반응이 관찰됩니다.
폐기종 동안 폐 모세혈관 혈류가 고갈되면 폐 순환계의 압력이 증가할 수도 있습니다. 진행성 폐고혈압은 우심실 비대를 초래하고 궁극적으로는 우심실 부전(폐성심)으로 이어질 수 있습니다.

5. 호흡기 증상 증가로 인한 악화 COPD 환자의 경우 세균이나 바이러스 감염(또는 둘의 조합), 환경 오염 및 확인되지 않은 요인에 의해 유발될 수 있습니다. 박테리아 또는 바이러스 감염으로 환자는 염증 반응의 특징적인 증가를 경험합니다. 악화 중에는 호기 흐름 감소와 함께 과팽창 및 "에어 트랩"의 심각도가 증가하여 호흡 곤란이 증가합니다. 또한 환기-관류비(VA/Q)의 불균형이 악화되어 심각한 저산소혈증이 발생합니다.
폐렴, 혈전색전증 및 급성 심부전과 같은 질병은 COPD 악화를 시뮬레이션하거나 증상을 악화시킬 수 있습니다.

6. 전신 발현.공기 흐름 속도 제한, 특히 과도한 팽창은 심장 기능과 가스 교환에 부정적인 영향을 미칩니다. 순환하는 염증 매개체는 근육 손실 및 악액질에 기여할 수 있습니다 악액질은 급격한 쇠약, 신체적 허약, 생리적 기능 저하, 무력증, 이후의 무감각 증후군을 특징으로 하는 극도의 신체 피로입니다.
, 또한 수반되는 질병 (관상 동맥 심장 질환, 심부전, 정상 세포 빈혈, 골다공증, 당뇨병, 대사 증후군, 우울증)의 발병을 유발하거나 악화시킬 수 있습니다.

병리학

COPD의 근위 기도, 말초 기도, 폐 실질 및 폐혈관에서 특징적인 병리학적 변화가 발견됩니다.
- 폐의 여러 부분에서 특정 유형의 염증 세포 수가 증가하여 만성 염증의 징후;
- 손상과 복구 과정이 번갈아 발생하여 발생하는 구조적 변화.
COPD의 중증도가 증가함에 따라 염증성 및 구조적 변화가 증가하고 금연 후에도 지속됩니다.

역학

COPD 유병률에 대한 기존 데이터에는 연구 방법, 진단 기준 및 데이터 분석 접근 방식의 차이로 인해 상당한 불일치(8~19%)가 있습니다. 평균적으로 인구의 유병률은 약 10%로 추정됩니다.

위험 요인 및 그룹

- 흡연(능동 및 수동)이 주요 위험 요소입니다. 임신 중 흡연은 자궁 내 성장과 폐 발달에 해로운 영향을 미치고 면역 체계에 대한 일차 항원 영향을 통해 태아를 위험에 빠뜨릴 수 있습니다.
- 특정 효소 및 단백질의 유전적 선천적 결핍(대부분 항트립신 결핍)
- 직업적 위험(유기 및 무기 먼지, 화학약품 및 연기)
- 남성 성별
- 40(35)세 이상
- 사회경제적 지위(빈곤)
- 낮은 체중;
- 저체중 출생, 태아 발달 및 유년기의 폐 성장에 악영향을 미치는 요인;
- 기관지 과민반응;
- 만성 기관지염(특히 젊은 흡연자의 경우)
- 어린 시절에 심한 호흡기 감염을 겪었습니다.

임상 사진

증상, 물론

기침, 가래 생성 및/또는 호흡곤란이 있는 경우, 질병 발병 위험 요인이 있는 모든 환자에서 COPD를 의심해야 합니다. 호흡 곤란을 초래하는 기류 제한이 발생하기 오래 전에 만성 기침과 가래 생성이 나타날 수 있다는 점을 명심해야 합니다.
환자에게 이러한 증상이 나타나면 폐활량 측정을 수행해야 합니다. 각 증상만으로는 진단이 불가능하지만, 여러 가지 증상이 있으면 COPD 발병 가능성이 높아집니다.

COPD 진단은 다음 단계로 구성됩니다.
- 환자와의 대화에서 수집된 정보(환자의 구두 초상화)
- 객관적(물리적) 검사에서 얻은 데이터
- 도구 및 실험실 연구 결과.

환자의 구두 초상화 연구

불만 사항(중증도는 질병의 단계와 단계에 따라 다릅니다):

1. 기침은 가장 초기 증상으로 주로 40~50세에 나타난다. 추운 계절에 그러한 환자는 호흡기 감염을 경험하는데, 처음에는 환자와 의사가 하나의 질병으로 연관시키지 않습니다. 기침은 매일 또는 간헐적으로 나타날 수 있습니다. 낮에 더 자주 관찰됩니다.
환자와의 대화에서 기침의 빈도와 강도를 확립하는 것이 필요합니다.

2. 객담은 원칙적으로 아침에 소량(드물게 50ml/일 초과)으로 배출되며 본질적으로 점액질입니다. 가래 양의 증가와 화농성은 질병 악화의 징후입니다. 가래에 피가 섞여 나온다면 기침의 다른 원인(폐암, 결핵, 기관지 확장증)을 의심해 봐야 한다. COPD 환자의 경우 지속적인 기침으로 인해 가래에 혈액 줄무늬가 나타날 수 있습니다.
환자와의 대화에서 가래의 성질과 양을 알아내는 것이 필요합니다.

3. 숨가쁨은 COPD의 주요 증상으로 대부분의 환자는 의사와 상담을 해야 합니다. 종종 COPD 진단은 질병의 이 단계에서 이루어집니다.
질병이 진행됨에 따라 호흡곤란은 습관적인 신체 활동 중 공기가 부족한 느낌부터 심각한 호흡 부전까지 다양하게 나타날 수 있습니다. 육체 활동 중 호흡 곤란은 기침보다 평균 10년 늦게 나타납니다(호흡 곤란으로 질병이 발병하는 경우는 극히 드뭅니다). 호흡곤란의 심각도는 폐기능이 저하됨에 따라 증가합니다.
COPD에서 호흡 곤란의 특징은 다음과 같습니다.
- 진행(지속적인 증가)
- 일관성(매일)
- 신체 활동 중에 증가합니다.
- 호흡기 감염으로 인해 증가합니다.
환자들은 호흡곤란을 "호흡 시 노력이 증가함", "무거움", "공기 결핍", "호흡 곤란"으로 설명합니다.
환자와의 대화에서 호흡 곤란의 심각성과 신체 활동과의 관계를 평가하는 것이 필요합니다. 숨가쁨 및 COPD의 기타 증상을 평가하기 위한 몇 가지 특수 척도(BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT)가 있습니다.

주요 불만 사항과 함께 환자는 다음 사항에 대해 우려할 수 있습니다. COPD의 폐외 증상:

아침 두통;
- 낮에는 졸음, 밤에는 불면증(저산소증과 고탄산증의 결과)
- 체중 감소 및 체중 감소.

병력

환자와 대화할 때 COPD는 심각한 증상이 나타나기 오래 전에 발병하기 시작하여 뚜렷한 임상 증상 없이 오랫동안 진행된다는 점을 염두에 두어야 한다. 환자 자신이 질병 증상의 발달 및 그 증가와 연관되어 있음을 명확히하는 것이 좋습니다.
병력을 연구할 때 악화의 주요 증상의 빈도, 기간 및 특성을 확립하고 이전에 수행된 치료 조치의 효과를 평가하는 것이 필요합니다. COPD 및 기타 폐질환에 대한 유전적 소인이 있는지 알아내는 것이 필요합니다.
환자가 자신의 상태를 과소평가하고 의사가 질병의 성격과 중증도를 판단하는 데 어려움을 겪는 경우 특별한 설문지를 사용합니다.

COPD 환자의 전형적인 "초상화":

흡연자;

중년 또는 노년층;

호흡곤란으로 고통받고 있습니다.

특히 아침에 가래를 동반한 만성 기침이 있습니다.

기관지염의 정기적인 악화를 불평합니다.

부분적으로(약하게) 가역적인 방해가 있는 경우.

신체 검사

객관적인 검사 결과는 다음 요소에 따라 달라집니다.
- 기관지 폐쇄의 심각도;
- 폐기종의 중증도;
- 폐 과팽창(폐의 과팽창) 징후의 존재;
- 합병증의 존재(호흡 부전, 만성 폐심장병)
- 수반되는 질병의 존재.

임상 증상이 없다고 해서 환자의 COPD 존재가 배제되는 것은 아니라는 점을 명심해야 합니다.

환자의 검사

1. 외관평가환자, 그의 행동, 대화에 대한 호흡기 시스템의 반응, 사무실 주변의 움직임. 심각한 COPD의 징후는 입술을 오므리고 강제로 자세를 취하는 것입니다.

2. 피부색 평가, 이는 저산소증, 고탄산증 및 적혈구증가증의 조합에 의해 결정됩니다. 중앙 회색 청색증은 일반적으로 저산소혈증을 나타냅니다. 말단청색증과 결합된 경우 이는 일반적으로 심부전이 있음을 나타냅니다.

3. 흉부검사. 심각한 COPD의 징후:
- 가슴의 변형, "배럴" 모양;
- 호흡시 비활성;
- 흡기 중 하부 늑간 공간의 역설적 수축(후버 징후)
- 가슴과 복부 근육의 보조 근육 호흡 행위에 참여;
- 하부 부분의 가슴이 크게 확장됩니다.

4. 충격가슴. 폐기종의 징후는 박스형 타악기 소리와 폐의 아래쪽 경계가 처지는 것입니다.

5.청진 사진:

폐기종의 징후: 낮은 횡격막과 함께 가혹하거나 약해진 수포성 호흡;

폐쇄 증후군: 호기 증가와 함께 강제 호기로 강화되는 마른 천명음.

COPD의 임상 형태

중등도 및 중증 질환 환자의 경우 두 가지 임상 형태가 구별됩니다.
- 기종성(파나시나 폐기종, "핑크 퍼프")
- 기관지염 (중심 폐기종, "청색 부종").

두 가지 형태의 COPD를 식별하는 것은 예후에 의미가 있습니다. 기종성 형태에서는 폐성심의 보상부전이 기관지염 형태에 비해 후기 단계에서 발생합니다. 이 두 가지 형태의 질병이 결합된 경우가 종종 관찰됩니다.

임상 징후에 따르면 다음과 같습니다. COPD의 두 가지 주요 단계: 질병의 안정 및 악화.

안정된 상태 -질병의 진행은 환자에 대한 장기적인 추적 관찰을 통해서만 감지할 수 있으며, 증상의 중증도는 몇 주 또는 심지어 몇 달이 지나도 크게 변하지 않습니다.

격화- 증상의 증가와 기능 장애를 동반하고 최소 5일 동안 지속되는 환자 상태의 악화. 악화는 점진적으로 시작되거나 급성 호흡 및 우심실 부전이 발생하면서 환자 상태가 급속히 악화되는 형태로 나타날 수 있습니다.

COPD 악화의 주요 증상- 호흡곤란이 증가합니다. 일반적으로 이 증상은 운동 내성 감소, 가슴이 조이는 느낌, 먼 곳에서 천명음의 출현 또는 강화, 기침 강도 및 가래 양의 증가, 색 변화를 동반합니다. 그리고 점도. 환자의 경우 외부 호흡 기능 및 혈액 가스 지표가 크게 악화됩니다. 속도 지표(FEV1 등)가 감소하고 저산소혈증 및 고탄산증이 나타날 수 있습니다.

악화에는 두 가지 유형이 있습니다.
- 염증 증후군을 특징으로 하는 악화(체온 상승, 가래의 양과 점도 증가, 가래의 화농성)
- 숨가쁨의 증가, COPD의 폐외 발현 증가 (쇠약, 두통, 수면 부족, 우울증)로 나타나는 악화.

가장 밝은 부분 악화의 심각도 3도증상의 강도와 치료에 대한 반응에 따라:

1. 경증 - 증상이 약간 증가하고 기관지 확장제 치료로 악화가 조절됩니다.

2. 중등도 - 악화에는 의학적 개입이 필요하며 외래 치료가 가능합니다.

3. 중증 - 악화되면 병원 치료가 필요하며 COPD 증상이 증가하고 합병증이 나타나거나 악화되는 것이 특징입니다.

경증 또는 중등도 COPD 환자(1기~2기)의 경우 호흡곤란, 기침 증가, 가래량 증가 등의 증상이 나타나므로 외래에서 관리가 가능하다.
중증 COPD(3기) 환자의 경우 악화는 종종 급성 호흡 부전의 발병을 동반하므로 병원 환경에서 집중 치료가 필요합니다.

어떤 경우에는 심한 것 외에도 매우 심각하고 극도로 심한 COPD 악화가 있습니다. 이러한 상황에서는 호흡 활동에 보조 근육의 참여, 가슴의 역설적 움직임, 중심 청색증의 발생 또는 악화가 고려됩니다. 청색증은 혈액의 산소 포화도가 부족하여 피부와 점막이 푸르스름하게 변하는 현상입니다.
및 말초 부종.

진단

도구 연구

1. 폐기능 검사- COPD 진단을 위한 주요하고 가장 중요한 방법. 숨가쁨이 없더라도 만성적인 기침이 있는 환자의 기류 제한을 감지하기 위해 수행됩니다.

COPD의 주요 기능 증후군:

기관지 폐쇄 장애;

정적 용적 구조의 변화, 탄성 특성의 붕괴 및 폐의 확산 능력;

물리적 성능이 저하되었습니다.

폐활량 측정
폐활량측정법 또는 기압측정법은 기관지 폐쇄를 기록하는 데 일반적으로 허용되는 방법입니다. 연구를 수행할 때 첫 번째 순간의 강제 호기(FEV1) 및 강제 폐활량(FVC)이 평가됩니다.

만성 기류 제한 또는 만성 폐쇄의 존재는 기관지 확장제 투여 후 FEV1/FVC 비율이 예상 값의 70% 미만으로 감소하는 것으로 나타납니다. 이 변화는 질병의 1기(경증 COPD)부터 기록됩니다.
기관지 확장제 후 FEV1 표시기는 조작이 올바르게 수행될 때 높은 수준의 재현성을 가지며 기관지 개통 상태와 그 변동성을 모니터링할 수 있습니다.
치료에도 불구하고 기관지 폐쇄가 1년 이내에 3회 이상 발생하면 만성으로 간주됩니다.

기관지 확장 테스트수행하다:
- 속효성 β2 작용제(살부타몰 400mcg 또는 페노테롤 400mcg 흡입)의 경우 평가는 30분 후에 수행됩니다.
- M-항콜린제(이프라트로피움 브로마이드 80 mcg 흡입)의 경우 평가는 45분 후에 수행됩니다.
- 기관지 확장제(페노테롤 50mcg + 이프라트로피움 브로마이드 20mcg - 4회 용량)를 병용하여 검사할 수 있습니다.

기관지 확장제 검사를 올바르게 수행하고 결과 왜곡을 방지하려면 복용한 약물의 약동학적 특성에 따라 치료를 취소해야 합니다.
- 속효성 β2 작용제 - 시험 시작 6시간 전
- 지속성 β2 작용제 - 12시간;
- 서방형 테오필린 - 24시간 전.

FEV1 증가 계산

FEV1의 절대적인 증가로 ml 단위(가장 쉬운 방법):

단점: 이 방법을 사용하면 기관지 개통의 상대적인 개선 정도를 판단할 수 없습니다. 예상 값과 관련하여 초기 지표와 달성 지표 모두 고려되지 않기 때문입니다.

초기 FEV1에 대한 FEV1의 절대 증가율의 백분율:

단점: 환자의 기준선 FEV1이 낮은 경우 작은 절대 증가는 높은 백분율 증가를 초래합니다.

- 기관지 확장 반응 정도를 측정하는 방법 적절한 FEV1[ΔOFEV1 적절한 값에 대한 백분율입니다. (%)]:

기관지 확장 반응 정도를 측정하는 방법 가능한 최대 가역성[ΔOFV1 가능]의 백분율로 표시됩니다. (%)]:

OFV1 참조. - 초기 매개변수, FEV1 확장. - 기관지 확장 검사 후 지표, FEV1이 있어야 합니다. - 적절한 매개변수.

가역성 지수를 계산하는 방법의 선택은 임상 상황과 연구가 수행되는 구체적인 이유에 따라 다릅니다. 초기 매개변수에 덜 의존하는 가역성 지표를 사용하면 보다 정확한 비교 분석이 가능합니다.

양성 기관지 확장 반응의 지표 FEV1의 증가는 예측치의 15% 이상, 200ml 이상인 것으로 간주됩니다. 그러한 증가가 이루어지면 기관지 폐쇄는 가역적인 것으로 기록됩니다.

기관지 폐쇄는 폐의 공기 과잉을 향한 정적 용적의 구조 변화로 이어질 수 있으며, 그 증상은 특히 전체 폐 용량의 증가입니다.
공기과다 및 폐기종에서 전체 폐활량의 구조를 구성하는 정적 용적 비율의 변화를 확인하기 위해 신체 혈량측정 및 불활성 가스를 희석하는 방법에 의한 폐용적 측정이 사용됩니다.

신체혈량측정
폐기종의 경우 폐 실질의 해부학적 변화(공기 공간의 확장, 폐포 벽의 파괴적인 변화)는 폐 조직의 정적 확장성의 증가로 기능적으로 나타납니다. 압력-체적 루프의 모양과 각도에 변화가 있습니다.

폐의 확산 능력 측정은 폐기종으로 인한 폐실질 손상을 확인하는 데 사용되며 강제 폐활량 측정 또는 기압 측정 및 정적 용적의 구조 결정 후에 수행됩니다.

폐기종에서는 폐의 확산 능력(DLCO)과 폐포 용적에 대한 비율인 DLCO/Va가 감소합니다(주로 폐포-모세혈관막의 파괴로 인해 가스 교환 유효 면적이 감소됨).
단위 부피당 폐의 확산 용량 감소는 폐의 총 용량 증가로 보상될 수 있다는 점을 명심해야 합니다.

피크 유량
최대 호기 유량(PEF)의 양을 결정하는 것은 기관지 개통 상태를 평가하는 가장 간단하고 빠른 방법입니다. 그러나 COPD에서는 PEF 값이 오랫동안 정상 범위 내에 머물 수 있기 때문에 민감도가 낮고, 다른 호흡기 질환에서도 PEF 값의 감소가 발생할 수 있으므로 특이도가 낮습니다.
피크유량측정법은 COPD와 기관지천식의 감별진단에 사용되며, COPD 발생 위험군을 식별하고 다양한 오염물질의 부정적 영향을 규명하는 효과적인 스크리닝 방법으로도 활용될 수 있습니다. 오염 물질 (pollutant) - 오염 물질 유형 중 하나, 자연 환경의 대상에서 배경 값을 초과하는 양으로 발견되어 화학적 오염을 일으키는 화학 물질 또는 화합물
.

PEF의 결정은 COPD 악화, 특히 재활 단계에서 필요한 제어 방법입니다.

2. 방사선 촬영가슴 기관.

COPD와 유사한 임상 증상을 동반하는 다른 질환(폐암, 결핵 등)을 배제하기 위해 초기 엑스레이 검사를 실시합니다.
경증 COPD에서는 일반적으로 심각한 방사선학적 변화가 감지되지 않습니다.
COPD가 악화되는 경우 합병증 (폐렴, 자연 기흉, 흉막 삼출)의 발생을 배제하기 위해 X 선 검사가 수행됩니다.

흉부 엑스레이를 통해 폐기종을 확인할 수 있습니다. 폐용적의 증가는 다음과 같이 나타납니다.
- 직접 방사선 사진에서 - 편평한 횡경막과 심장의 좁은 그림자;
- 측면 방사선 사진에서 횡경막 윤곽이 편평해지고 흉골뒤 공간이 증가합니다.
엑스레이에서 수포의 존재는 폐기종의 존재를 확인할 수 있습니다. Bulla - 부풀고 과도하게 늘어난 폐 조직 부위
- 직경이 1cm를 초과하고 매우 얇은 아치형 경계를 갖는 방사선 투과성 공간으로 정의됩니다.

3. CT 스캔흉부 장기는 다음과 같은 상황에서 필요합니다.
- 기존 증상이 폐활량 측정 데이터와 불균형할 때
- 흉부 엑스레이 동안 확인된 변화를 명확히 하기 위해;
- 수술적 치료에 대한 적응증을 평가합니다.

CT, 특히 1~2mm 간격의 고해상도 CT(HRCT)는 방사선 촬영에 비해 폐기종 진단에 대한 민감도와 특이도가 더 높습니다. 발달 초기 단계에서 CT를 사용하면 특정 해부학적 유형의 폐기종(panacinar, centroacinar, paraseptal)을 식별하는 것도 가능합니다.

CT 스캔은 많은 COPD 환자에서 이 질병의 특징적인 기관의 검 모양의 기형을 나타냅니다.

표준 CT 검사는 흡기 최고점에서 시행되므로 폐 조직 부위의 과도한 통풍이 눈에 띄지 않는 경우 COPD가 의심되는 경우에는 호기 단층 촬영과 함께 CT 단층 촬영을 보완해야 합니다.

HRCT를 사용하면 폐 조직의 미세한 구조와 작은 기관지의 상태를 평가할 수 있습니다. 폐쇄성 변화가 있는 환자의 환기 장애의 경우 폐 조직 상태는 호기 CT를 통해 연구됩니다. 이 기술을 사용하는 경우 HRCT는 지연된 만료 높이에서 수행됩니다.
기관지 개통 장애가 있는 부위에서는 공기가 잘 통하는 부위, 즉 "에어 트랩"이 식별되어 과도한 팽창을 유발합니다. 이 현상은 폐의 탄력성이 증가하고 탄성 견인력이 감소하여 발생합니다. 호기 중에 기도 폐쇄는 환자가 완전히 숨을 내쉴 수 ​​없기 때문에 폐에 공기 정체를 유발합니다.
"에어 트랩"(IC 유형 - 흡기 용량, 흡기 용량) 표시기는 FEV1 표시기보다 COPD 환자의 기도 상태와 더 밀접하게 관련되어 있습니다.

기타 연구

1.심전도검사대부분의 경우 호흡기 증상의 심장 기원을 배제할 수 있습니다. 어떤 경우에는 COPD의 합병증으로 폐성심이 발생하는 동안 ECG를 통해 우심장의 비대 징후가 나타날 수 있습니다.

2.심장초음파검사이를 통해 폐고혈압의 징후, 심장 오른쪽(및 변화가 있는 경우 왼쪽) 부분의 기능 장애를 평가 및 식별하고 폐고혈압의 중증도를 결정할 수 있습니다.

3.운동 연구(단계 테스트). 질병의 초기 단계에서는 혈액의 확산 능력과 가스 구성의 장애가 휴식 중에는 나타나지 않고 신체 활동 중에만 나타날 수 있습니다. 운동 내성의 감소 정도를 객관화하고 문서화하기 위해 운동 테스트를 권장합니다.

물리적 스트레스 테스트는 다음과 같은 경우에 수행됩니다.
- 숨가쁨의 심각도가 FEV1 값의 감소와 일치하지 않는 경우
- 치료 효과를 모니터링합니다.
- 재활 프로그램을 위한 환자를 선택합니다.

단계 테스트로 가장 많이 사용됨 6분 걷기 테스트이는 외래환자 환경에서 수행할 수 있으며 질병 경과를 개별적으로 관찰하고 모니터링하는 가장 간단한 방법입니다.

표준 6분 걷기 테스트 프로토콜에는 환자에게 테스트 목적에 대해 지시한 다음 측정된 복도를 자신의 속도로 걸어가도록 요청하고 6분 이내에 최대 거리를 이동하도록 시도합니다. 환자는 검사 중에 멈추고 휴식을 취할 수 있으며, 휴식 후 걷기를 재개합니다.

테스트 시작 전과 종료 시 호흡 곤란은 Borg 척도(0~10점: 0 - 호흡 곤란 없음, 10 - 최대 호흡 곤란), SatO 2 및 맥박을 사용하여 평가됩니다. 환자가 심한 호흡 곤란, 현기증, 가슴이나 다리의 통증을 경험하면 걷기를 멈추고 SatO2는 86%로 감소합니다. 6분 동안 이동한 거리를 미터(6MWD)로 측정하여 적정 6MWD(i)와 비교합니다.
6분 걷기 테스트는 BODE 척도("예후" 섹션 참조)의 일부로, 이를 통해 FEV1 값을 mMRC 척도 및 체질량 지수 결과와 비교할 수 있습니다.

4. 기관지경 검사유사한 호흡기 증상을 나타내는 다른 질환(암, 결핵 등)과 COPD의 감별 진단에 사용됩니다. 이 연구에는 기관지 점막 검사와 상태 평가, 후속 연구(미생물학, 균학, 세포학)를 위한 기관지 내용물 수집이 포함됩니다.
필요한 경우 기관지 점막의 생검을 수행하고 기관지 폐포 세척 기술을 수행하여 염증의 본질을 명확히하기 위해 세포 및 미생물 구성을 결정하는 것이 가능합니다.

5. 삶의 질 연구. 삶의 질은 COPD에 대한 환자의 적응을 결정하는 필수 지표입니다. 삶의 질을 결정하기 위해 특별 설문지(비특이적 설문지 SF-36)가 사용됩니다. 가장 유명한 설문지는 St.George’s Hospital 호흡기 설문지 - SGRQ입니다.

6. 맥박 산소 측정 SatO 2 를 측정하고 모니터링하는 데 사용됩니다. 이를 통해 산소화 수준만 기록할 수 있으며 PaCO 2의 변화를 모니터링할 수는 없습니다. SatO 2 가 94% 미만이면 혈액 가스 연구가 필요합니다.

산소요법의 필요성을 결정하기 위해 맥박산소측정이 필요합니다(청색증, 폐성심 또는 FEV1이 있는 경우).< 50% от должных величин).

COPD 진단을 공식화할 때 다음을 표시하십시오.
- 질병의 중증도: 경증(I기), 중등도(II기), 중증(III기) 및 극히 중증(IV기), 질병의 악화 또는 안정적인 경과;
- 합병증(폐성심, 호흡 부전, 순환 부전)의 존재;
- 위험 요인 및 흡연 지수;
- 중증 질환의 경우 COPD의 임상 형태(기종성, 기관지염, 혼합형)를 표시하는 것이 좋습니다.

실험실 진단

1. 혈액가스 연구호흡 곤란이 증가하고 FEV1 값이 예상 값의 50% 미만으로 감소한 환자, 호흡 부전 또는 우심부전의 임상 징후가 있는 환자에서 수행됩니다.

호흡 부전 기준(해수면에서 공기를 흡입할 때) - PaCO 2 증가와 관계없이 PaO 2 8.0 kPa 미만(60 mm Hg 미만). 동맥 천자를 통한 분석을 위해 샘플을 채취하는 것이 바람직합니다.

2. 임상 혈액 검사:
- 악화 중: 밴드 이동 및 ESR 증가를 동반한 호중구 백혈구 증가증;
- COPD의 안정적인 과정에서는 백혈구 함량에 큰 변화가 없습니다.
- 저산소증이 발생하면 다혈구 증가 증후군이 관찰됩니다 (적혈구 수 증가, Hb 수준 증가, ESR 감소, 적혈구 용적률 여성의 경우 > 47%, 남성의 경우 > 52% 증가, 혈액 점도 증가).
- 빈혈이 발견되면 호흡 곤란이 시작되거나 악화될 수 있습니다.

3. 면역검사 COPD의 꾸준한 진행으로 면역 결핍의 징후를 확인하기 위해 수행되었습니다.

4. 응고도적절한 분해 요법을 선택하기 위해 적혈구 증가증에 대해 수행되었습니다.

5. 가래 세포학염증 과정과 그 중증도를 확인하고 비정형 세포를 확인하기 위해 수행됩니다 (대부분의 COPD 환자의 연령이 높기 때문에 항상 종양 학적 의심이 있습니다).
가래가 없으면 유도된 객담을 연구하는 방법, 즉 고장성 염화나트륨 용액을 흡입한 후 수집됩니다. 그람 염색을 이용한 가래 도말 연구를 통해 병원체의 그룹 소속(그람 양성, 그람 음성)을 대략적으로 식별할 수 있습니다.

6. 객담 배양지속성 또는 화농성 가래가 있는 경우 미생물을 식별하고 합리적인 항생제 치료를 선택하기 위해 수행됩니다.

감별 진단

COPD를 감별하는데 필요한 주요 질환은 다음과 같습니다. 기관지 천식.

COPD와 기관지천식의 감별진단 주요 기준

1 기관지 천식은 중년 및 노년기에 시작될 수 있습니다
2 알레르기비염, 결막염, 아토피피부염, 두드러기
3 기도 염증의 유형은 기관지 폐포 세척액에서 얻은 객담과 체액에 대한 세포학적 검사를 통해 가장 흔히 결정됩니다.

다음은 COPD 및 기관지 천식 진단이 의심스러운 경우에 도움을 줄 수 있습니다. 기관지 천식을 식별하는 징후:

1. 속효성 기관지 확장제 흡입으로 인해 FEV1이 400ml 이상 증가하거나, 프레드니솔론 30mg/일을 2주간 2주 동안 투여한 후 FEV1이 400ml 이상 증가한 경우(COPD 환자의 경우) , 치료 결과 FEV1 및 FEV1/FVC가 정상 값에 도달하지 않습니다.

2. 기관지폐쇄의 가역성은 가장 중요한 감별진단 소견이다. 기관지 확장제를 복용한 COPD 환자의 경우 FEV1의 증가는 초기에 비해 12% 미만(200ml 이하)인 것으로 알려져 있으며, 기관지 천식 환자의 경우 FEV1은 원칙적으로 15%를 초과하는 것으로 알려져 있다( 및 > 200ml).

3. COPD 환자의 약 10%는 기관지 과민반응의 징후도 나타냅니다.

기타 질병

1. 심부전. 표지판:
- 폐 하부의 천명음 - 청진 중;
- 좌심실 박출률의 현저한 감소;
- 심장 확장;
- 심장 윤곽의 확장, 혼잡 (폐부종까지) - 엑스레이에서;
- 기류 제한이 없는 제한성 장애 - 폐 기능을 연구할 때.

2. 기관지 확장증.표지판:
- 다량의 화농성 가래;
- 세균 감염과 빈번한 연관;
- 다양한 크기의 거칠고 촉촉한 발진 - 청진 중;
- "드럼스틱" 증상(손가락과 발가락의 말단 지골이 플라스크 모양으로 두꺼워짐)

엑스레이 또는 CT 스캔에서 기관지 확장 및 벽 두꺼워짐.

3. 결핵. 표지판:
- 모든 연령에서 시작됩니다.
- 폐 또는 국소 병변의 침윤 - 방사선 촬영;
- 이 지역에서는 발생률이 높습니다.

폐결핵이 의심되는 경우 다음 사항이 필요합니다.
- 폐 단층촬영 및/또는 CT 스캔;
- 부유법을 포함한 결핵균 가래의 현미경 검사 및 배양
- 흉막 삼출물 연구;
- 의심되는 기관지 결핵에 대한 생검을 통한 진단용 기관지경 검사;
- 망투 테스트.

4. 기관지염 폐쇄증. 표지판:
- 어린 나이의 발달;
- 흡연과의 연관성은 확립되지 않았습니다.
- 증기, 연기와의 접촉;
- 호기 중 밀도 감소 초점 - CT에서;
- 류마티스 관절염이 자주 나타납니다.

합병증

- 급성 또는 만성 호흡 부전;
- 이차적혈구증가증;
- 만성 폐심장병;
- 폐렴;
- 자발성 기흉 기흉은 흉막강 내에 공기나 가스가 존재하는 것입니다.
;
- 기종격동 기종격동은 종격동 조직에 공기나 가스가 존재하는 것입니다.
.

해외에서 치료

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치료

치료 목표:
- 질병 진행 예방;
- 증상 완화
- 신체 활동에 대한 내성 증가;
- 삶의 질을 향상시킵니다.
- 합병증의 예방 및 치료
- 악화 예방;
- 사망률 감소.

주요 치료 분야:
- 위험 요인의 영향을 줄입니다.
- 교육 프로그램
- 안정적인 상태의 COPD 치료;
- 질병 악화의 치료.

위험 요인의 영향 감소

흡연
금연은 COPD 치료 프로그램의 첫 번째 필수 단계이자 COPD 발병 위험을 줄이고 질병의 진행을 예방하는 가장 효과적인 방법입니다.

담배 중독 치료 안내서에는 3가지 프로그램이 포함되어 있습니다.
1. 완전한 금연을 목표로 하는 장기 치료 프로그램 - 금연 의지가 강한 환자를 대상으로 합니다.

2. 흡연을 줄이고 금연 동기를 높이기 위한 단기 치료 프로그램입니다.
3. 흡연을 끊고 싶지는 않지만 강도를 줄일 준비가 된 환자를 위해 고안된 흡연 감소 프로그램입니다.

산업 위험, 대기 및 가정 오염 물질
일차 예방 조치는 작업장에서 다양한 병원성 물질의 영향을 제거하거나 줄이는 것으로 구성됩니다. 2차 예방도 마찬가지로 중요합니다. 즉, 역학적 통제와 COPD의 조기 발견이 중요합니다.

교육 프로그램
교육은 COPD 치료에 중요한 역할을 하며, 특히 환자의 금연을 장려하는 교육이 중요합니다.
COPD 교육 프로그램의 핵심 포인트:
1. 환자는 질병의 본질을 이해하고 질병의 진행을 초래하는 위험 요인을 인식해야 합니다.
2. 훈련은 환자 개인의 필요와 환경에 맞게 조정되어야 하며, 환자와 그를 돌보는 사람들의 지적, 사회적 수준에 적합해야 합니다.
3. 훈련 프로그램에 다음 정보를 포함시키는 것이 좋습니다: 금연; COPD에 관한 기본 정보; 치료에 대한 일반적인 접근 방식, 특정 치료 문제; 악화 중 자기 관리 기술 및 의사 결정.

안정적인 상태의 COPD 환자 치료

약물치료

기관지 확장제 COPD의 증상 치료의 기본입니다. 모든 종류의 기관지 확장제는 FEV1의 변화가 없더라도 운동 내성을 증가시킵니다. 흡입 요법이 선호됩니다.
COPD의 모든 단계에서 위험인자를 배제하고, 매년 인플루엔자 백신을 접종하고, 필요에 따라 속효성 기관지 확장제를 사용하는 것이 필요합니다.

속효성 기관지 확장제 COPD 환자에게 증상의 중증도를 줄이고 신체 활동을 제한하기 위한 경험적 치료법으로 사용됩니다. 일반적으로 4~6시간마다 사용됩니다. COPD에서는 단기간 작용하는 β2 작용제를 단독 요법으로 정기적으로 사용하는 것은 권장되지 않습니다.

장기간 작용하는 기관지 확장제또는 속효성 기관지 확장제 단독요법에도 불구하고 증상이 지속되는 환자에게는 속효성 β2 작용제 및 속효성 항콜린제와의 병용요법이 처방됩니다.

약물요법의 일반 원칙

1. 경증(1기) COPD의 경우 임상적 증상이 없고 정기적인 약물치료가 필요하지 않습니다.

2. 질병의 간헐적인 증상이 있는 환자의 경우 흡입형 β2-작용제 또는 속효성 M-항콜린제가 지시되며 필요에 따라 사용됩니다.

3. 흡입형 기관지 확장제가 없는 경우 지속형 테오필린을 권장할 수 있다.

4. 항콜린제는 중등도, 중증 및 극도로 심각한 COPD에 대한 첫 번째 선택으로 간주됩니다.

5. 속효성 M-항콜린제(이프라트로피움 브로마이드)는 속효성 β2 작용제에 비해 기관지 확장 효과가 더 오래 지속됩니다.

6. 연구에 따르면 티오트로피움 브로마이드의 사용은 COPD 환자 치료에 효과적이고 안전합니다. 하루에 한 번 티오트로피움 브로마이드를 복용하면(살메테롤을 하루에 두 번 복용하는 것과 비교하여) 폐 기능이 더욱 뚜렷하게 개선되고 호흡곤란이 감소하는 것으로 나타났습니다.
티오트로피움 브로마이드(Tiotropium bromide)는 1년 사용 시 위약, 이프라트로피움 브로마이드(ipratropium bromide) 대비, 6개월 사용 시 살메테롤(salmeterol) 대비 COPD 악화 발생률을 감소시켰다.
따라서 1일 1회 사용하는 티오트로피움 브로마이드(tiotropium bromide)가 2기~4기 COPD의 병용치료에 가장 좋은 근거가 될 것으로 보인다.

7. 크산틴은 COPD에 효과적이지만 잠재적 독성으로 인해 "2차" 약물입니다. 더 심각한 질병의 경우, 정규 흡입 기관지 확장제 요법에 크산틴을 추가할 수 있습니다.

8. 안정형 COPD에서는 항콜린제와 속효성 β2 항진제 또는 지속성 β2 항진제를 병용하는 것이 더 효과적이다.
기관지 확장제를 이용한 분무기 요법은 COPD 3기 및 4기 환자에게 적용됩니다. 분무기 요법의 적응증을 명확히 하기 위해 치료 2주 동안 PEF를 모니터링합니다. 최대 호기 유량이 향상되더라도 치료는 계속됩니다.

9. 기관지 천식이 의심되는 경우 흡입용 코르티코스테로이드를 이용한 시험치료를 실시한다.
COPD에서 GCS의 효과는 기관지 천식보다 낮으므로 사용이 제한됩니다. COPD 환자의 흡입 코르티코스테로이드를 이용한 장기 치료는 다음과 같은 경우 기관지 확장제 요법에 추가하여 처방됩니다.

환자가 이 치료에 반응하여 FEV1의 상당한 증가를 경험하는 경우;
- 중증/극도로 심한 COPD 및 빈번한 악화(지난 3년 동안 3회 이상)가 있는 경우
- 흡입 코르티코스테로이드를 통한 정기적(지속적) 치료는 반복적으로 질병이 악화되어 적어도 1년에 한 번 항생제나 경구 코르티코스테로이드를 사용해야 하는 3기 및 4기 COPD 환자에게 표시됩니다.
경제적인 이유로 흡입 GCS의 사용이 제한되는 경우, 뚜렷한 폐활량 측정 반응을 보이는 환자를 확인하기 위해 전신 GCS 과정(2주 이하)을 처방할 수 있습니다.

안정적인 COPD에는 전신 코르티코스테로이드가 권장되지 않습니다.

악화되지 않는 COPD의 다양한 단계에서 기관지 확장제를 사용한 치료 요법

1. 경증 단계(I): 기관지 확장제 치료가 필요하지 않습니다.

2. 중등도(II), 중증(III) 및 극도로 중증(IV) 단계에서:
- 단기 작용 M-항콜린제를 정기적으로 사용하거나
- 지속성 M-항콜린제를 정기적으로 사용하거나
- 지속성 β2-작용제를 정기적으로 사용하거나
- 단기 또는 장기 작용 M-항콜린제의 정기적 사용 + 단기 또는 장기 흡입 β2 작용제 또는
- 지속성 M-항콜린제 + 지속성 테오필린의 정기적 사용 또는
- 흡입형 지속성 β2-작용제 + 지속성 테오필린 또는
- 단기간 또는 장기간 작용하는 M-항콜린제의 정기적 사용 + 단기간 또는 장기간 흡입 β2 작용제 + 테오필린
오래 지속되는

악화되지 않는 COPD의 다양한 단계에서 치료 요법의 예

모든 단계(I, II, III, IV)
1. 위험 요소 제거.
2. 인플루엔자 백신을 매년 접종합니다.
3. 필요한 경우 다음 약물 중 하나를 흡입하십시오.

살부타몰(200-400mcg);
- 페노테롤(200-400mcg);
- 이프라트로피움 브로마이드(40mcg);

페노테롤과 이프라트로피움 브로마이드의 고정 복합제(2회 용량).

2단계, 3단계, 4단계
정기적인 흡입:
- 이프라트로피움 브로마이드 40mcg을 하루 4회. 또는
- 티오트로피움 브로마이드 18mcg 1일 1회. 또는
- 살메테롤 50mcg을 하루 2회. 또는
- 포르모테롤 "Turbuhaler" 4.5-9.0 mcg 또는
- 포르모테롤 "Autohaler" 12-24 mcg를 하루 2회. 또는
- 페노테롤 + 이프라트로피움 브로마이드의 고정 조합을 하루 4회 2회 투여합니다. 또는
- 이프라트로피움 브로마이드 40mcg을 하루 4회. 또는 티오트로피움 브로마이드 18 mcg 1일 1회. + 살메테롤 50mcg을 하루 2회. (또는 포르모테롤 "Turbuhaler" 4.5-9.0 mcg 또는 포르모테롤 "Autohaler" 12-24 mcg 하루 2회 또는 이프라트로피움 브로마이드 40 mcg 하루 4회) 또는
- 티오트로피움 브로마이드 18 mcg 1일 1회 + 경구 테오필린 0.2-0.3 g 1일 2회. 또는 (살메테롤 50 mcg 하루 2회 또는 포르모테롤 "Turbuhaler" 4.5-9.0 mcg) 또는
- 오르모테롤 "Autohaler" 12-24 mcg를 하루 2회. + 경구 테오필린 0.2-0.3g 하루 2회. 또는 이프라트로피움 브로마이드 40mcg을 하루 4회 투여합니다. 또는
- 티오트로피움 브로마이드 18mcg 1일 1회. + 살메테롤 50mcg을 하루 2회. 또는 포르모테롤 "Turbuhaler" 4.5-9.0 mcg 또는
- 포르모테롤 "Autohaler" 12-24mcg 하루 2회 + 경구 테오필린 0.2-0.3g 하루 2회.

3단계 및 4단계:

베클로메타손 1000-1500mcg/일. 또는 부데소나이드 800-1200mcg/일. 또는
- 플루티카손 프로피오네이트 500-1000mcg/일. - 질병이 반복적으로 악화되어 적어도 1년에 한 번 항생제나 경구용 코르티코스테로이드를 사용해야 하는 경우, 또는

살메테롤 25-50mcg + 플루티카손 프로피오네이트 250mcg(1~2회/일 2회) 또는 포르모테롤 4.5mcg + 부데소나이드 160mcg(2~4회량/일 2회)의 고정 조합은 흡입 코르티코스테로이드와 동일한 적응증입니다.

산소요법

COPD 환자의 주요 사망 원인은 급성 호흡 부전입니다. 이런 점에서 산소를 이용한 저산소혈증의 교정은 중증 호흡부전을 치료하는 가장 합리적인 방법이다.
만성 저산소혈증 환자의 경우 사망률을 줄이는 데 도움이 되는 장기 산소 요법(LOT)이 사용됩니다.

VCT는 약물 치료 가능성이 모두 소진되고 가능한 최대 치료로 O 2 가 한계치 이상으로 증가하지 않는 경우 중증 COPD 환자에게 적용됩니다.
DCT의 목표는 PaO2를 최소 60mmHg까지 높이는 것입니다. 휴식 및/또는 SatO 2 - 최소 90%. DCT는 중등도의 저산소혈증(PaO2>60mmHg) 환자에게는 적용되지 않습니다. VCT에 대한 적응증은 환자의 안정적인 상태(COPD 악화 후 3~4주) 동안에만 평가된 가스 교환 매개변수를 기반으로 해야 합니다.

지속적인 산소 요법에 대한 적응증:
- 라오 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- RaO 2 - 56-59mmHg. 또는 만성 폐성심 및/또는 적혈구증가증(헤마토크리트 > 55%)이 있는 경우 SatO 2 - 89%.

"상황별" 산소 요법에 대한 적응증:
- RaO 2 감소< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- RaO 2 감소< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

대상 모드:
- O2 유량 1-2 l/min. - 대부분의 환자에게
- 최대 4-5 l/분. - 가장 심각한 환자의 경우.
야간, 신체 활동 및 항공 여행 중에는 환자의 산소 흐름을 평균 1L/분 증가시켜야 합니다. 최적의 일일 흐름과 비교됩니다.
국제 연구 MRC 및 NOTT(야간 산소 요법)에 따르면 VCT는 하루 최소 15시간 동안 권장됩니다. 연속 2시간을 초과하지 않는 휴식 시간.

산소 요법의 가능한 부작용:
- 점액 섬모 제거 위반;
- 심박출량 감소;
- 분당 환기 감소, 이산화탄소 보유량 감소;
- 전신 혈관 수축;
- 폐 섬유증.

비침습적 환기는 마스크를 사용하여 수행됩니다. 동맥혈의 가스 조성을 개선하고 입원일수를 단축하며 환자의 삶의 질 향상에 도움을 줍니다.
COPD 환자의 장기 기계 환기에 대한 적응증:
- PaCO 2 > 55mmHg;
- PaCO 2 50-54mmHg 이내. 야간 불포화반응 및 환자의 빈번한 입원 에피소드와 함께;
- 휴식 시 호흡곤란(호흡수 > 분당 25회)
- 보조 근육의 호흡 참여 (복부 역설, 리듬 교대) - 흉부 및 복부 호흡 유형의 교대.

절대 수치:
- 호흡을 멈추는 것;
- 심각한 의식 장애(혼미, 혼수상태)
- 불안정한 혈역학적 장애(수축기 혈압< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/분);
- 호흡기 근육의 피로.

상대 판독값:
- 호흡수 > 35/분;
- 심한 산증(동맥혈 pH< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60mmHg);
- 라오 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- 비침습적 환기의 비효율성.

중환자실에서 COPD가 악화된 환자의 관리 프로토콜.
1. 상태의 중증도, 호흡 기관의 방사선 촬영, 혈액 가스 조성 평가.
2. 산소 요법 2-5 l/분, 최소 18시간/일. 및/또는 비침습적 환기.
3. 30분 후에 가스 조성을 반복적으로 제어합니다.
4. 기관지 확장제 치료:

4.1 복용량과 투여 빈도를 늘립니다. 속효성 β2 작용제 용액(살부타몰 5mg 또는 페노테롤 1.0mg(1.0ml))과 함께 산소 분무기를 통해 이프라트로피움 브로마이드 용액 0.5mg(2.0ml)을 2~4시간마다 투여합니다.
4.2 페노테롤과 이프라트로피움 브로마이드(Berodual)의 조합. 2~4시간마다 산소 분무기를 통해 Berodual 용액 2ml를 투여합니다.
4.3 메틸크산틴의 정맥내 투여(효과가 없는 경우). 유필린 240mg/h. 하루 최대 960mg. 0.5mg/kg/h의 투여 속도로 IV. ECG 제어하에. 아미노필린의 일일 복용량은 환자 체중의 10mg/kg을 초과해서는 안 됩니다.
5. 전신 코르티코스테로이드를 정맥 내 또는 경구 투여합니다. 경구 - 0.5mg/kg/일. (10일 동안 40mg/일), 경구 투여가 불가능한 경우 - 비경구적으로 최대 3mg/kg/일까지. 정맥내 및 경구 투여의 복합 투여 경로가 가능합니다.
6. 항균 요법(박테리아 감염의 징후가 있는 경우 경구 또는 정맥 주사).
7. 적혈구증가증에 대한 피하 항응고제.
8. 수반되는 질환(심부전, 심부정맥)의 치료.
9. 비침습적 환기.
10. 침습적 폐환기(IVL).

COPD 악화

1. COPD 악화의 외래 치료.

경미한 악화의 경우 기관지 확장제의 용량 및/또는 복용 빈도가 증가합니다.
1.1 항콜린제를 추가합니다(이전에 사용하지 않은 경우). 흡입 복합 기관지 확장제(항콜린제 + 속효성 β2-작용제)가 선호됩니다.

1.2 테오필린 - 흡입형 약물을 사용할 수 없거나 효과가 부족한 경우.
1.3 아목시실린 또는 마크로라이드(아지스로마이신, 클라리스로마이신) - COPD의 세균성 악화용.

중등도 악화의 경우 기관지 확장제 치료 증가와 함께 아목시실린/클라불라네이트 또는 2세대 세팔로스포린(세푸록심 악세틸) 또는 호흡 플루오로퀴놀론(레보플록사신, 목시플록사신)이 최소 10일 동안 처방됩니다.
기관지 확장제 치료와 병행하여 전신 코르티코스테로이드를 1일 0.5mg/kg/일(1일 30mg 이상의 프레드니솔론)로 처방하거나 동일한 용량의 다른 전신 코르티코스테로이드를 10일 동안 투여한 후 중단합니다.

2. 입원 환자 환경에서 COPD 악화의 치료.

2.1 산소 요법 2-5 l/분, 최소 18시간/일. 30분 후 혈액 가스 조성을 모니터링합니다.

2.2 기관지 확장제 치료:
- 복용량과 투여 빈도를 늘리십시오. 이프라트로피움 브로마이드 용액 - 살부타몰(2.5-5.0 mg) 또는 페노테롤 용액과 함께 산소 분무기를 통해 0.5 mg(2 ml: 40 방울) - 0.5-1.0 mg(0.5- 1.0 ml: 10-20 방울) - "요청 시" 또는
- 페노테롤과 항콜린제의 고정 조합 - 산소 분무기를 통해 2ml(40방울) - "요구 시".
- 메틸크산틴 정맥 투여(효과가 없는 경우): 아미노필린 240mg/시간~960mg/일. 0.5mg/kg/h의 투여 속도로 IV. ECG 제어하에.

2.3 전신 코르티코스테로이드를 정맥 내 또는 경구 투여합니다. 경구적으로 0.5mg/kg/일. (프레드니솔론 40 mg/일 또는 10일 동안 동등한 용량의 다른 SCS), 경구 투여가 불가능한 경우 - 비경구적으로 최대 3 mg/kg/일.

2.4 항균 요법(박테리아 감염 징후에 대해 경구 또는 정맥 주사):

2.4.1 단순(복잡하지 않은) 악화: 선택 약물(다음 중 하나) 경구 투여(7~14일):
- 아목시실린(0.5-1.0g)을 1일 3회.
경구용 대체 약물(다음 중 하나):
- 아지스로마이신(500mg)을 1일 1회. 계획에 따라;
- 아목시실린/클라불라네이트(625) mg 3회/일. 또는 (1000mg) 1일 2회;
- 세푸록심 악세틸(750 mg) 1일 2회;
- 클라리스로마이신 SR(500 mg) 1일 1회;
- 클래리트로마이신(500mg)을 1일 2회;

- 목시플록사신(400mg) 1일 1회.

2.4.2 복합 악화: 선택 약물 및 대체 약물(다음 중 하나) IV:
- 아목시실린/클라불라네이트 1200 mg 1일 3회;
- 레보플록사신(500 mg) 1일 1회;
- 목시플록사신(400mg) 1일 1회.
Ps의 존재가 의심되는 경우. 10-14일 동안 녹농균:
- 시프로플록사신(500 mg)을 하루 3회. 또는
- 세프타지딤(ceftazidime)(2.0g)을 하루 3회.

IV 항균 요법 후 다음 약물 중 하나가 10-14일 동안 경구로 처방됩니다.
- 아목시실린/클라불라네이트(625mg) 1일 3회;
- 레보플록사신(500 mg) 1일 1회;
- 목시플록사신(400 mg) 1일 1회;
- 시프로플록사신(400 mg)을 하루 2~3회.

예측

COPD의 예후는 조건부로 좋지 않습니다. 질병은 천천히 그리고 꾸준히 진행됩니다. 그것이 진행됨에 따라 환자의 작업 능력은 꾸준히 상실됩니다.
흡연을 계속하면 일반적으로 기도 폐쇄가 진행되어 조기 장애가 발생하고 기대 수명이 단축됩니다. 금연 후에는 FEV1의 감소와 질병 진행이 느려집니다. 상태를 완화하기 위해 많은 환자들은 평생 동안 점차적으로 복용량을 늘려 약물을 복용해야 하며, 악화되는 동안에는 추가 약물을 사용해야 합니다.
적절한 치료는 수년 동안 안정적인 완화 기간까지 질병의 발병을 상당히 늦추지만 질병 발병의 원인과 그에 따른 형태학적 변화를 제거하지는 않습니다.

다른 질병 중에서 COPD는 세계에서 네 번째로 큰 사망 원인입니다. 사망률은 수반되는 질병의 존재 여부, 환자의 연령 및 기타 요인에 따라 달라집니다.

BODE 방식(체질량 지수, 폐색, 호흡 곤란, 운동)은 위의 지표를 개별적으로 사용하는 것보다 후속 생존을 더 잘 예측하는 통합 점수를 제공합니다. 현재 COPD의 정량적 평가를 위한 도구로서 BODE 척도의 특성에 대한 연구가 진행 중입니다.

고등 전문 교육을 위한 주 예산 교육 기관

러시아 연방 보건사회개발부 스타브로폴 주립 의학 아카데미

교수치료학과

"나는 긍정한다"

부서장

방법론적 개발

실습 수업까지

학생들을 위한

4개 전문과목: 일반의학

군사 현장 치료 "

주제 15: “만성 폐쇄성 폐질환”

3과: "만성 폐쇄성 폐질환"

부서회의에서 논의됨

프로토콜 16번

방법론적 개발이 정리되었습니다.

학과 조교, Ph.D.

스타브로폴, 2012

주제 15: “만성 폐쇄성 폐질환.”

3과: "만성 폐쇄성 폐질환"

유전적 소인(혈액형 A(II), IgA 결핍)

COPD의 가장 중요한 원인은 만성적인 담배 연기 흡입입니다.

흡연.주요 위험 요소(80-90% 사례). 환기 기능 장애 및 폐의 병리학적 변화와 직접적인 관련이 있습니다. 흡연은 폐포 대식세포의 기능을 억제하고, 폐 계면활성제를 파괴하며, 점액 수송을 늦추고, 리소좀 효소의 방출을 증가시키며, COPD 발병과 관련된 여러 가지 다른 요인을 유발합니다. 그러나 비흡연자에서도 COPD의 발병 및 진행 사례가 관찰됩니다.

직업상 위험.가장 유해한 직업적 요인은 카드뮴과 실리콘이 포함된 먼지입니다. 광업은 COPD 발병에서 1위를 차지하고 있습니다. 질병 발병 위험이 높은 직업에는 광부, 시멘트와 접촉하는 건축업자, 야금(용해 금속 연기로 인해) 근로자, 펄프 및 제지 산업 근로자, 철도 근로자, 곡물 및 면화 가공에 종사하는 근로자 등이 있습니다. 흡연은 먼지의 부작용을 증가시킵니다.

기타 환경적 요인: 대기 및 가정용 대기 오염.

호흡기의 전염병.최근 몇 년 동안, COPD의 발병에 있어 소아기에 겪은 호흡기 감염(특히 폐쇄성 세기관지염)이 매우 중요해졌습니다.

유전적 소인: 40세 미만의 비흡연자에서 이 질병은 α1-항트립신 결핍과 연관되어 폐기종이 발생하기 쉽습니다. α1-항트립신 결핍은 자체 프로테아제에 대한 폐 조직의 민감도를 증가시킵니다. 흡연은 과정을 가속화합니다.

병인.

다음 과정은 COPD 발병에 가장 큰 역할을 합니다.

1) 염증 과정

2) 폐의 단백질분해효소와 항단백질분해효소의 불균형

3) 산화 스트레스

만성 염증은 호흡기, 실질 및 폐 혈관의 모든 부분에 영향을 미칩니다. 시간이 지남에 따라 염증 과정은 폐를 파괴하고 돌이킬 수 없는 병리학적 변화를 초래합니다. 효소 불균형과 산화 스트레스는 염증, 환경 요인 또는 유전적 요인으로 인해 발생할 수 있습니다.

COPD의 병리생리학적 변화에는 다음과 같은 병리학적 변화가 포함됩니다.

-점액 과다분비(류코트리엔, 단백질분해효소 및 신경펩티드에 의한 분비선 및 잔세포의 자극으로 인해 발생)

-섬모 기능 장애(섬모 상피는 편평상피화생을 겪어 점액섬모 청소 장애로 이어집니다. 폐에서 가래 배출 장애가 발생합니다. COPD의 이러한 초기 증상은 진행되지 않고 수년 동안 지속될 수 있습니다.)

-기관지 폐쇄(1~4단계의 COPD 단계에 해당하는 기관지 폐쇄는 작은 가역적 구성 요소가 있으면 되돌릴 수 없습니다. 기관지 폐쇄의 원인은 다음과 같습니다. 뒤집을 수 없는,기도 리모델링 및 섬유증과 관련됨; 거꾸로 할 수 있는:기관지에 염증 세포, 점액 및 혈장 삼출물의 축적; 기관지 평활근의 경련

COPD의 방해는 주로 다음 수준에서 형성됩니다. 작고 미세한 기관지.

기관지 평활근의 경련, 염증, 점액 과다분비 등이 폐색의 작은 부분을 차지할 수 있으며, 이는 치료를 통해 회복될 수 있습니다. 악화 중에는 염증과 삼출이 특히 중요합니다.

분류.

COPD의 모든 단계의 공통적인 특징은 강제 폐활량(FVC)에 대한 FEV1의 비율, 즉 Tiffno 지수의 감소입니다.<70%, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. Раз­деляющим признаком, позволяющим оценить лёгкое (I стадия), среднетяжёлое (II стадия), тяжёлое (III стадия) и крайне тяжёлое (IV стадия) течение заболевания, служит значение постбронхолитического (измеренного после применения бронхолитика) показателя ОФВ1.

1단계.경증 COPD. 이 단계에서 환자는 자신의 폐 기능이 손상되었음을 알아차리지 못할 수도 있습니다. 폐쇄성 장애 – FEV1/FVC<70%, ОФВ1 >필수 값의 80%. 만성 기침과 가래 생성이 간헐적으로 관찰됩니다.

2단계.중등도의 COPD. 호흡곤란과 질병의 악화로 인해 환자들이 의료기관을 찾는 단계이다. 폐쇄성 장애의 증가(50%)가 특징입니다.<ОФВ1 <80% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ <70%). Отмечается уси­ление симптомов с одышкой, появляю­щейся при физической нагрузке.

단계III. 심각한 COPD. 기류 제한(FEV1/FVC)이 더욱 증가하는 것이 특징<70%, 30% <ОФВ1 <50% от должных величин), нарастани­ем одышки, повторяющимися обострени­ями, влияющими на качество жизни па­циента.

4단계.매우 심각한 COPD. 이 단계에서는 삶의 질이 현저히 저하되고, 악화되면 생명을 위협할 수도 있습니다. 질병은 장애의 원인이 됩니다. 극도로 심각한 기관지 폐쇄(FEV1/FVC)를 특징으로 합니다.<70%, ОФВ1 <30% от должных величин или ОФВ1<50% от дол­жных величин при наличии дыхательной недостаточности). 호흡 부전: pO2< 8,0 кПа (60 мм рт. ст.) или SatO2 менее 90% в сочетании (или без) рСО2 >6.0kPa(45mmHg).이 단계에서 폐성심의 발생이 가능합니다.

질병의 단계

COPD 악화- 최소 연속 2일 동안 급성으로 건강이 악화되는 경우. 악화는 기침 증가, 가래의 양과 구성 증가, 호흡 곤란 증가가 특징입니다. 악화되는 동안 치료법이 수정되고 다른 약물이 추가됩니다. COPD 악화 단계 사이의 간격은 각각 다음과 같습니다. 완화 단계.

진료소.

불만.불만의 심각성은 질병의 단계와 단계에 따라 다릅니다.

기침- 가장 초기 증상은 40~50세에 나타납니다. 이때 추운 계절에는 호흡기 감염이 발생하기 시작하는데, 처음에는 환자와 의사가 하나의 질병으로 연관시키지 않습니다. 기침은 매일 관찰되거나 간헐적으로 나타납니다. 낮에 가장 자주 관찰되며 밤에는 거의 관찰되지 않습니다.

담, 일반적으로 아침에 소량(드물게 50ml/일을 초과)으로 분비되며 본질적으로 점액질입니다. 가래의 화농성 및 양의 증가는 질병 악화의 징후입니다. 가래에 혈액이 나타나는 경우 기침의 또 다른 원인(폐암, 결핵 및 기관지 확장증)을 의심할 수 있는 특별한 주의가 필요합니다.

호흡곤란- COPD의 기본 징후; 대다수의 환자가 의사와 상담하는 이유가 바로 이것이다. 질병이 진행됨에 따라 호흡 곤란은 습관적인 신체 활동 중 공기가 부족한 느낌부터 심각한 호흡 부전까지 매우 넓은 범위에 걸쳐 다양할 수 있습니다. 신체 활동 중에 느껴지는 숨가쁨은 기침보다 평균 10년 늦게 발생합니다(극히 드물게 질병의 발병이 숨가쁨으로 시작될 수 있음). COPD의 호흡곤란은 진행(지속적인 증가), 지속성(매일), 신체 활동에 따른 강화, ARVI에 따른 증가를 특징으로 합니다.

위험 요인 분석.환자에게 질문할 때 위험 요인 분석에 주의를 기울일 필요가 있습니다: 흡연(능동 및 수동 모두), 직업적 자극 물질(먼지, 화학 오염 물질, 산 및 알칼리 증기)에 대한 장기간 노출, 대기 및 가정 대기 오염, 유전적 소인.

흡연.환자가 흡연을 하거나 흡연을 한 경우 흡연 이력(경험)을 연구하고 "팩/년" 단위로 표현되는 흡연 지수(SI)를 계산해야 합니다. 흡연한 담배 수(일) x 흡연 경험( 년)/20

IR 10팩/년 COPD의 중요한 위험 요소입니다. 흡연자 지수를 계산하는 또 다른 공식이 있습니다. 하루 동안 흡연한 담배 수에 해당 사람이 이 강도로 흡연한 ​​연간 개월 수를 곱합니다. 결과가 120을 초과하면 환자는 흡연을 많이 하는 것으로 간주되어야 합니다.

신체 검사

환자의 검사

환자의 외모, 행동, 대화에 대한 호흡기계의 반응, 사무실 주변의 움직임을 평가합니다. 입술이 "튜브" 모양으로 당겨져 강제로 위치하게 됩니다. 이는 심각한 COPD의 징후입니다.

가슴 검사 : 모양 (변형, "통 모양", 호흡 중 비활성, 늑간 공간의 수축) 및 가슴 보조 근육과 복부 근육의 호흡 행위에 참여 하부 흉부의 상당한 확장은 중증 COPD의 징후입니다.

가슴타악기

박스형 타악기 소리는 폐기종의 신호입니다.

폐의 아래쪽 경계가 낮아졌습니다. 이는 폐기종의 징후입니다.

청진 사진

낮은 횡격막과 함께 거칠거나 약해진 수포성 호흡은 폐기종의 징후입니다.

호기 증가와 함께 강제 호기로 증가하는 마른 천명음 - 폐쇄 증후군.

COPD의 임상 형태.

중등도 및 중증 질환 환자의 경우 COPD의 두 가지 임상 형태, 즉 기종성(파나시나 폐기종, "핑크 퍼프")과 기관지염(중심 폐기종, "블루 퍼프")으로 구분할 수 있습니다. 주요 차이점은 다음과 같습니다.

COPD의 임상적 변종

두 가지 형태의 COPD를 식별하는 것은 예후에 의미가 있습니다. 따라서, 기종성 형태에서는 기관지염 형태의 COPD에 비해 폐성심의 보상부전이 후기 단계에서 발생합니다.

전형적인 COPD 환자의 특징: 1) 흡연자; 2) 중년 또는 노년; 3) 호흡곤란을 겪는다. 4) 특히 아침에 가래를 동반한 만성 기침이 있습니다. 5) 기관지염의 정기적인 악화를 호소합니다. 6) 부분적으로(약하게) 가역적인 방해가 있는 경우.

COPD 진단을 공식화할 때 다음이 표시됩니다. 코스의 심각성질병: 경증 과정(I기), 중등도 과정(II기), 중증 과정(III기) 및 극도로 심각한 과정(IV기), 질병의 악화 또는 완화; 합병증의 존재(폐심장, 호흡부전, 순환부전).

COPD 필수검사

폐기능 검사(ERF). 만성 기침이 있는 환자는 호흡 곤란이 없더라도 기류 제한을 감지하기 위해 EF 검사를 받아야 합니다.

다음과 같은 주요 지표가 평가됩니다: FEV1, FVC 및 그 비율(FEV1/FVC) - 70% 미만 감소는 COPD의 조기 진단 징후입니다.

기관지 확장제 검사 수행. 테스트는 다음과 같이 수행됩니다: 1) 단기 작용 β2 작용제(400μg의 살부타몰 또는 400μg의 페노테롤 흡입)를 사용하여 평가는 20-30분 후에 수행됩니다. 2) m-항콜린제(이프라트로피움 브로마이드 80mcg 흡입 또는 기관지 확장제 병용(페노테롤 50mcg + 이프라트로피움 브로마이드 20mcg - 4회 용량)): 평가는 30-45분 후에 수행됩니다.

FEV1의 증가는 다음 공식을 사용하여 계산됩니다.

FEV1 참조. (%) = FEV1 확장. (ml) - FEV1ref. (ml)×100%

FEV1이 예측치의 15% 이상 증가하거나 200ml 이상 증가하면 양성 기관지 확장 반응입니다.

피크 유량 측정.치료의 효과를 평가하기 위해 의사는 환자에게 최대 유량 측정법을 사용하여 최대 호기 유량을 모니터링하도록 권장해야 합니다.

심전도: 호흡기 증상의 심장 기원 배제, 우심 비대 징후 식별 (폐성 심장과 같은 COPD 합병증의 징후).

가래 세포학: 염증 과정의 성격과 그 중증도, 비정형 세포의 식별 - 노인 환자의 종양 학적 경계, 악화 중 가래 배양.

임상 혈액 검사: n질병이 악화되는 동안 밴드 이동과 ESR의 증가를 동반하는 호중구 백혈구 증가증; 다혈구증가증 증후군(적혈구 수 증가, 높은 Hb 수치, 낮은 ESR, 여성의 경우 >47%, 남성의 경우 >52%의 적혈구 용적률 증가, 혈액 점도 증가)은 저산소혈증 발생의 징후입니다.

흉부 장기의 엑스레이. COPD와 유사한 임상증상을 동반하는 다른 질환(폐암, 결핵)을 배제하기 위한 1차 X선 검사입니다. 악화 중에 COPD 진단이 확정되면 폐렴, 자연 기흉, 흉막 삼출 등을 제외합니다.

추가 검사 방법.

기관지경 검사필요한 경우 유사한 호흡기 증상을 보이는 다른 질병과 COPD를 감별 진단합니다. 자주 반복되는 악화 및 항균 요법의 효과가 없는 경우에는 동일한 연구(분비물 및 세균학적 분석 확보)를 사용해야 합니다.

α1-항트립신 결핍의 결정환자와 그 가족을 대상으로 시행한 경우: α1-항트립신의 함량은 정상치의 15~20% 미만이며, 이는 이 효소(동형접합체)의 유전적 결핍을 나타냅니다.

운동 테스트호흡 곤란의 중증도가 FEV1 값의 감소와 일치하지 않는 경우 및 재활 프로그램 대상 환자를 선택하는 경우에 수행됩니다. 표준 프로토콜에 따라 수행되는 6분 걷기 테스트인 보행 테스트를 수행하는 것이 선호됩니다. 환자는 측정된 복도를 자신의 속도로 따라 걸으며 6분 이내에 최대 거리를 이동할 수 있도록 노력해야 합니다. 환자는 검사 중에 멈추고 휴식을 취하는 것이 허용되지만, 가능하다고 느낄 때 걷기를 재개해야 합니다. 심한 호흡 곤란, 흉통, 현기증, 다리 통증 및 SatO2가 86%로 감소하는 경우 환자는 걷기를 중단합니다.

에코CG심장의 오른쪽과 왼쪽 부분의 기능 장애를 확인하고 평가하며, 폐고혈압증과 그 중증도를 결정하기 위해 시행됩니다.

감별 진단.

감별 진단에서 중요한 역할은 임상 데이터와 외부 호흡 기능 연구에서 얻은 결과에 의해 수행됩니다. 특정 질병에 대한 임상적 의심을 가능하게 하는 특징적인 징후는 호흡 곤란의 특성입니다. 기관지천식의 경우 신체활동이나 자극물질에 의한 자극 후 5~20분 후에 호흡곤란이 발생하는데, 이는 천식의 기관지폐색이라는 자가면역기전으로 인해 점막이 부풀어 오르고 기관강의 내강이 부풀어 오르는데 시간이 걸린다. 기관지가 좁아집니다. COPD에서는 호흡 곤란이 신체 활동 시작 시 즉시 발생하는데, 이는 폐 환기 장애 메커니즘의 차이로 인해 발생합니다.

가장 중요한 감별 진단 특징은 기관지 폐쇄의 가역성입니다. 기관지 확장제 복용 후 COPD 환자의 경우 FEV1 증가폭이 12% 미만인 것으로 알려져 있습니다.<200 мл) от исходного, а у пациентов с бронхиальной астмой он, как правило, превышает 15% (или >200ml). COPD 환자의 약 10%는 기관지 천식도 앓고 있습니다.

기타 질병.여러 임상 상황에서 만성 심부전, 기관지 확장증, 결핵, 폐쇄성 세기관지염 등 다른 질병과 COPD를 감별 진단하는 것이 필요합니다.

전문가와의 상담에 대한 표시.

폐질환 전문의와의 상담 의뢰에 대한 적응증: 복잡한 진단 사례, 질병 단계의 설명, 치료 효과 평가.

이비인후과 의사와의 상담 의뢰에 대한 적응증 : 상부 호흡기 병리학 배제.

치료.

질병이 악화되는 동안 입원 징후가 나타납니다.

임상 증상 증가(예: 휴식 시 호흡 곤란의 갑작스러운 발생).

장기간 전신 GC를 복용하는 환자를 포함하여 초기에는 심각한 COPD입니다.

호흡 부전 및 심부전(청색증, 말초 부종)의 중증도를 특징으로 하는 새로운 증상의 출현.

외래 치료로 인한 긍정적인 역동성이 부족하거나 치료 중 상태가 악화됩니다.

심각한 수반되는 질병.

처음으로 심장 박동 장애가 발생했습니다.

진단상의 어려움.

노인.

집에서 치료가 불가능합니다.

COPD 환자를 위한 효과적인 치료 계획에는 4가지 구성 요소가 포함됩니다. 1) 상태 평가 및 관리; 2) 위험 요인의 영향을 줄입니다. 3) 안정적인 상태에서의 치료; 4) 질병 악화의 치료.

치료 목표:

질병 진행 예방.

증상 감소.

운동 내성이 증가합니다.

건강이 좋아졌습니다.

합병증의 예방 및 치료.

악화의 예방 및 치료.

사망률 감소.

비약물치료.금연은 COPD 치료 프로그램의 첫 번째 필수 단계입니다. 금연은 COPD 발생 위험을 줄이고 질병의 진행을 예방하는 가장 효과적인 방법입니다. 금연은 폐 기능의 정상화로 이어지지는 않지만 FEV1의 진행성 악화를 늦추는 데 도움이 됩니다. 현재까지 환자가 흡연을 계속할 경우 폐 기능 저하를 늦출 수 있는 약물요법은 없습니다. 이러한 환자의 경우, 약물은 주관적인 호전만을 유발하고 심각한 악화 시에는 증상을 완화시킵니다.

약물 치료.기관지 확장제 사용 - 기본 치료법, COPD 환자 치료에 필수입니다. 다른 모든 수단과 방법은 기본 치료법과 병행해서만 사용해야 합니다.

안정적인 상태의 COPD 환자 치료

단계 I: 위험 요인의 배제; 매년 인플루엔자 백신 접종, 필요한 경우 다음 약물 중 하나 흡입: 살부타몰 200-400mcg, 페노테롤 200-400mcg, 이프라트로피움 브로마이드 40mcg, 페노테롤과 이프라트로피움 브로마이드의 고정 조합 - 2회 용량.

2단계: 1단계와 동일 + 일반 흡입(이프라트로피움 브로마이드 40mcg 1일 4회 또는 티오트로피움 브로마이드 18mcg 1일 1회 ± 살메테롤 50mcg 1일 2회 또는 포르모테롤 12mcg 1일 2회) + 경구 테오필린 0.2-0.3g 1일 2회 또는 페노테롤 + 이프라트로피움 브로마이드 2회 용량 1일 4회 또는 살메테롤 50mcg 1일 2회 또는 포르모테롤 12mcg 1일 2회 고정 조합 ± 경구용 테오필린 0.2-0.3g 1일 2회; 재활 조치.

III, IV 단계: II 단계와 동일 + 일반 흡입: 베클로메타손 1000-1500mcg/일 또는 부데소니드 800-1600mcg/일(또는 플루티카손 250-1000mcg/일) 또는 살메테롤 50mcg + 플루티카손의 고정 조합 250mcg(1일 2회 1~2회 투여)(또는 포르모테롤 4.5mcg + 부데소니드 160mcg(1일 2회 2~4회 투여), 지난 3년 동안 매년 또는 그 이상의 빈도로 악화되고 긍정적인 기능적 반응을 보였습니다. 치료 효과 기관지 확장제 테스트를 사용하여 6-12주 후에 평가됩니다.재활 조치.

COPD가 악화된 환자의 외래 치료

악화의 가장 흔한 원인은 기관지 감염과 대기 오염물질이지만, 악화의 약 1/3의 원인은 아직 알려져 있지 않습니다.

흡입형 기관지 확장제(특히 b2-작용제 및/또는 m-항콜린제), 테오필린 및 GC는 전신(주로 경구) 투여 시 COPD 악화에 효과적입니다.

기관지 감염의 임상 징후(가래 및/또는 발열 증가)가 있는 COPD 악화의 경우 환자에게 항균 요법이 처방됩니다.

가벼운 악화의 경우질병이 있는 경우에는 기관지 확장제의 용량 및/또는 복용 빈도를 늘릴 필요가 있습니다. 이전에 사용한 적이 없다면 항콜린제를 추가합니다. 기관지 확장제(항콜린제 + 속효성 β2 작용제)의 흡입 복합제가 선호됩니다.

다양한 이유로 흡입형 약물을 사용하는 것이 불가능하고 효과가 충분하지 않은 경우 테오필린이 처방될 수 있습니다.

COPD의 악화가 세균성인 경우(화농성 가래로 인한 기침 증가, 체온 상승, 약화 및 불쾌감) 다음 항생제 중 하나를 처방해야 합니다: 아목시실린 또는 마크로라이드(아지스로마이신, 클라리스로마이신).

중등도 악화의 경우(기침 증가, 화농성 가래의 양 증가, 숨가쁨, 체온 증가, 쇠약 및 불쾌감) 기관지 확장제 치료 증가와 함께 임상 상황에 대한 의학적 평가가 필요합니다. 악화가 세균성인 경우 아목시실린이 처방됩니다.
클라불라네이트 또는 2세대 세팔로스포린(세푸록심) 또는 호흡 플루오로퀴놀론(레보플록사신, 목시플록사신). 항균제 치료 기간은 최소 10일 이상이어야 합니다.

FEV1이 감소하면 전신 GC가 기관지 확장제 치료와 병행하여 처방됩니다.<50% от должного в су­точной дозе 40 мг преднизолона в день или другого системного ГК в эквивален­тной дозе в течение 10 дней с последу­ющей отменой.

입원환자 환경에서 COPD가 악화된 환자의 치료

산소 요법 30분 후 혈액 가스 조성을 모니터링하면서 하루 최소 18시간 동안 분당 2~5리터.

기관지 확장제 치료 - 투여량과 투여 빈도를 늘립니다. 6시간 동안 살부타몰 2.5-5mg 또는 페노테롤 0.5-1mg(0.5-1ml: 10-20방울) 용액과 함께 산소 분무기를 통한 이프라트로피움 브로마이드 0.5mg(2ml: 40방울) 용액

페노테롤과 항콜린제의 고정 조합: 산소 분무기를 통해 2ml(40방울), 하루 중 6시간 후 1.5-2ml(30-40방울).

메틸크산틴의 IV 투여(필요한 경우). ECG 모니터링 하에서 0.5mg/kg/h의 주사 속도로 아미노필린 240mg/h~960mg/일 IV

전신 GC(IV 투여 또는 경구 투여).

전신 GC 경구 0.5mg/kg/일(40mg/일 프레드니솔론 또는 10-14일 동안 동일한 용량의 기타 전신 GC); 경구 복용이 불가능할 경우, 비경구로 최대 3mg/kg/일까지 투여할 수 있습니다. 프레드니솔론을 복용한 지 10~14일 후, 복용을 완전히 중단할 때까지 4일 후에 약물 일일 복용량을 5mg/일씩 감량합니다.

항균 요법(박테리아 감염의 징후가 있는 경우 경구 또는 정맥 주사).

COPD의 단순 악화: 선택 약물: 아목시실린 0.5-1g을 하루 3회(7-14일) 경구 투여합니다. 대체 약물: 아목시실린/클라불라네이트 625mg 1일 3회(7-14일 동안 경구) 또는: 클라리스로마이신 SR 500mg 1일 1회 또는 클라리스로마이신 500mg 1일 2회 또는: 아지스로마이신 500mg 1일 1회 또는: 500 첫 번째 날에는 mg, 그 다음에는 5일 동안 하루 250mg을 투여합니다. 또는: 7-14일 동안 경구 투여, 레보플록사신 500mg을 1일 1회, 목시플록사신 400mg을 1일 1회.

COPD의 복합 악화, 호흡 곤란 증가, 가래의 양 및 화농성 증가, 빈번한 악화(연간 >4회), 연령 >65세, FEV1<50%. ЛС выбора: внутрь в течение 7-14 сут амоксициллин/клавуланат по 625 мг 3 раза в сутки. Или: левофлоксацин по 500 мг 1 раз в сутки, моксифлоксацин по 400 мг 1 раз в сутки. Или: в/в в те­чение 3-4 сут: цефотаксим по 1 г 3 раза в сутки, цефтриаксон по 1 -2 г 1 раз в сутки, затем внутрь в течение 4-6 сут цефуроксим 750 мг каждые 12 ч или цефиксим 400 мг каждые 24 ч или в/в в течение 3-4 сут ципрофлоксацин по 400 мг 2-3 раза в сутки, затем внутрь в течение 4-6 сут ципрофлоксацин по 400 мг 2-3 раза в сутки.

퇴원 후 치료에는 금연, 폐활량 측정 지표 모니터링 및 치료 효과가 포함됩니다.

환자 교육

금연을 장려하기 위한 환자 교육은 COPD 과정에 가장 큰 잠재적 영향을 미칩니다.

COPD 환자의 경우, 질병의 본질과 요인을 이해하는 것이 필요합니다.
질병 진행으로 이어지는 위험, 자신의 역할 이해
그리고 최적의 치료 결과를 얻기 위한 의사의 역할.

훈련 프로그램에는 다음과 같은 구성 요소를 포함하는 것이 좋습니다: 금연; COPD에 관한 정보; 치료에 대한 기본 접근 방식, 특정 치료 문제(특히 흡입 약물의 올바른 사용, 자기 관리 기술(최고 유량 측정) 및 악화 중 의사 결정). 환자 교육 프로그램에는 질병에 대한 정보를 제공하고 환자에게 특정 기술을 가르치는 것을 목표로 하는 인쇄물 배포, 교육 세션, 세미나가 포함되어야 합니다.

예측.

예후는 조건부로 좋지 않고, 질병이 꾸준히, 천천히 진행되며, 질병이 진행됨에 따라 작업 능력이 꾸준히 상실됩니다. 적절한 치료는 수년 동안 안정적인 완화 기간까지 질병의 발병을 상당히 늦추지만 질병 발병의 원인이나 그에 따른 형태학적 변화를 제거하지는 않습니다.

세타의 예

COPD의 발병 기전은 심각한 합병증으로 가득 찬 다소 위험한 폐 질환의 발병을 결정합니다. 이 질병은 유병률과 인간 장애의 위험으로 인해 긴급한 문제입니다. 전 세계의 많은 과학 센터에서 질병과 그 퇴치 방법을 연구하고 있습니다.

WHO는 질병의 중증도를 평가하는 데 도움이 되는 다양한 기준을 개발했습니다. COPD의 확립된 병인은 이러한 기준을 올바르게 사용하고 환자의 치료, 예방 및 재활을 위한 계획을 개발하는 데 도움이 됩니다.

질병의 본질

만성폐쇄성폐질환(COPD)은 호흡기관의 공기 흐름이 비가역적으로 감소하는 질병입니다. 흐름의 변화는 한계를 향해 지속적으로 이동하고 있으며 다양한 입자 및 가스의 영향에 대한 폐 조직의 염증 반응으로 인해 발생합니다. 병리학은 병원성 영향에 반응하여 효소 분비가 변화하는 기관지 점막에서 처음 발생합니다. 점액 생성이 증가하고 기관지 분비물의 분리가 중단됩니다. 이 과정에 감염이 추가되어 일련의 반사 반응이 발생하여 궁극적으로 기관지, 기관지 및 폐포에 파괴적인 현상이 발생합니다.

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질병의 병인학

COPD의 병인 및 발병기전은 유전적 요인과 환경적 영향에 의한 요인이 상호 영향을 미치는 메커니즘에 기초하고 있다.

질병의 원인에 대한 문제는 여전히 과학자들 사이에서 논쟁과 토론의 단계에 있습니다.

신뢰성에 대한 의문을 제기하지 않는 이유에는 내부 매개변수 - 알파-항트립신 부족; 외부 영향 - 전문 활동에 사용되는 흡연 및 유해 물질(카드뮴, 실리콘 등).

높은 확률로 COPD의 병인은 다음과 같은 이유에 기인합니다: 내부 - 출생 병리, 특히 미숙아, 기관지 과민반응, 유전, IgE 수준 증가; 외부 - 공기 중 유해한 불순물, 생활 방식 및 식이 요법, 간접 흡연, 특히 어린 시절.

흡연은 질병 발병의 주요 유발 요인으로 인식되고 있으며, 흡연하는 COPD 환자의 비율은 등록된 전체 질병 사례의 80%에 달합니다. 이 질병으로 인한 호흡 곤란은 흡연자에게서 약 40세에 나타나며, 이는 비흡연자에 비해 거의 15년 정도 빠릅니다.

COPD의 두 번째로 흔한 원인은 실리콘과 카드뮴이 포함된 먼지를 흡입하여 발생하는 직업적 요인입니다.

이러한 점에서 광업은 가장 위험한 산업으로 간주되며, 최대 위험 그룹에 포함되는 직업은 광부, 콘크리트 작업자, 금속공학자 및 철도 작업자입니다. 펄프, 곡물, 면화 가공에 종사하는 근로자.

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질병의 병인

COPD의 발병기전은 염증 반응, 단백질분해효소 및 항단백질분해효소 불균형, 산화 스트레스와 같은 다음과 같은 특징적인 과정에 기초합니다.

만성적인 염증 과정은 호흡기계, 실질 및 폐혈관의 대부분 영역으로 확장됩니다. 만성 염증 과정은 폐 조직의 점진적인 파괴와 돌이킬 수 없는 병리로 이어집니다. 나머지 두 가지 발병 과정은 외부 및 내부 요인의 영향과 함께 염증 반응의 발달로 인해 발생합니다.

염증 반응의 결과로 소위 염증 세포인 호중구, 대식세포 및 T-림프구의 농도가 크게 증가하여 병원성 불균형을 유발합니다. 따라서 호중구는 다양한 유형의 단백질분해효소의 분비를 증가시킵니다. 대식세포는 종양 괴사 인자인 류코트리엔을 분비하고, T-림프구는 폐포 상피 세포의 세포용해를 촉진합니다.

COPD 발병에서 가장 중요한 역할은 폐 구조를 적극적으로 파괴하고 호중구 염증을 증가시키는 종양 괴사 인자와 인터루킨에 의해 수행됩니다.

염증 중에는 세포사멸을 일으키는 단백질, 지방, 핵산을 파괴할 수 있는 산화제가 활발하게 생성됩니다.

산화 스트레스로 인해 단백질분해효소 불균형이 증가합니다. 그 영향으로 가역적 성격의 기관지 막힘이 감지됩니다.

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병리생리학

COPD의 병인은 과도한 점액 생성, 섬모 기능 장애, 기관지 폐쇄, 실질 및 폐기종 파괴, 가스 교환 장애, 폐고혈압, "폐 심장"발생, 전신 병리 등의 병리학 적 장애가 나타나는 방향으로 발생합니다. .

질병 진행 과정에서 다음과 같은 병리학적 생리학의 기본 요소에 주목해야 합니다.

1. 공기 흐름의 제한, 흐름 방해. 병인 과정은 기관지 폐쇄로 이어지며, 이는 호기 중에 흐름에 장애를 일으킵니다. 결과적으로 과도한 팽창은 흡입되는 공기량의 감소, 숨가쁨 및 조기 피로로 이어지며, 이는 결국 호흡 근육의 수축 기능을 방해합니다.
2. 가스 교환 이상: 저산소혈증과 고탄산혈증이 발생하고 이산화탄소가 축적되며 산소 수송이 악화됩니다.
3. 과도한 점액 생성: 가래가 동반된 특징적인 기침을 유발합니다.
4. 폐고혈압: 작은 폐동맥의 경련으로 인해 발생하며 COPD의 후기 단계에서 발생합니다. 폐고혈압이 진행되면 우심실이 위축되고 "폐심장"이 나타나게 됩니다.
5. 호흡기 증상의 악화: 바이러스 또는 박테리아 감염의 추가, 외부 요인(유해한 공기 성분)에 대한 노출로 인해 유발됩니다. 염증 반응이 강화되고, 초인플레이션 증가와 흐름 이동에 대한 새로운 저항 원인의 출현으로 인해 공기 흐름이 더욱 감소합니다. 환기 불균형은 복잡한 저산소증을 유발할 수 있습니다. COPD의 호흡기 증상 악화는 심부전 및 폐렴으로 인해 발생할 수도 있습니다.
6. 전신 장애: 호흡 리듬 장애 및 과팽창은 심혈관계 기능과 신체의 신진대사에 영향을 미치며, 이로 인해 다른 질병(허혈, 당뇨병, 우울증 등)이 시작되고 근긴장도와 악액질이 크게 감소합니다.