임상 증상의 만성 심부전 발병기전. 만성 심부전 : 병인, 발병기전, 주요 임상양상, 진단, 치료원리

기원전 게르케
수의사, 수의학 후보자, CJSC "수의과 진료소 네트워크", 상트 페테르부르크

V.S. 게르케
DVM, 박사

주석

이 기사에서는 만성 심부전의 주요 요인에 대해 설명합니다. 만성 심부전의 주요 병인적 측면과 단계가 강조됩니다. 인도적 의학에서 사용되는 심부전의 두 가지 분류와 수의학 실습에서 개발 및 사용되는 두 가지 분류가 고려됩니다. 저자는 수의심장학회에서 제안한 만성심부전의 분류에 중점을 두고 있습니다.

현재 수의학 심장학에는 진단 및 치료 접근 방식의 세 가지 주요 방향이 있으며 때로는 서로 모순되는 만성 심부전(CHF), 급성 심부전(AHF) 및 부정맥이 있습니다. 이는 환자를 진료할 때 목표가 다르기 때문이다. 급성 심부전의 경우 모든 응급 치료 규칙에 따라 장기적인 예후를 고려하지 않고 신속한 보상을 받는 것이 목표입니다. 부정맥의 경우, 부정맥으로 인한 돌연사를 예방하기 위해 리듬을 안정시키는 것이 최우선입니다. 안정화 기간 동안 부정맥이 있는 환자는 일반적으로 삶의 질이 양호하며 이들의 주요 문제는 심실세동이나 무수축으로 인한 급사입니다. CHF의 경우 의사는 삶의 질과 지속 기간이라는 두 가지 목표를 가지고 있습니다.

물론 이들 영역 중 더 중요한 영역을 골라내는 것은 불가능합니다. 더욱이, 급성 심부전과 부정맥은 모두 CHF와 결합되거나 CHF의 원인이 됩니다.

만성 심부전(CHF)은 처음에는 신체적(또는 정신-정서적) 스트레스를 받은 후 휴식 중에 심혈관계의 활동이 신체의 대사 요구를 충족시키지 못하는 병리학적 상태입니다. 이는 피로 증가, 숨가쁨, 기침, 이후 충치 내 체액 축적(복수, 흉수), 폐부종, 혼수 및 악액질을 특징으로 합니다. CHF를 증후군으로 간주한다면 이는 일련의 증상이며 환자를 치료하려면 이 상태를 유발하는 근본적인 질병을 진단하는 것이 필요합니다. 치료는 '악의 근원'을 목표로 해야 합니다. 그러나 CHF 발생에는 더 이상 원인이 없을 수 있는 단계(예: 심근염 후 심근 확장), 즉 기저 질환이 더 이상 존재하지 않는 단계가 있습니다. 이런 경우 CHF는 질병으로 간주하고 심부전에 대한 치료를 받아야 한다. 즉, CHF는 한편으로는 개별 심장질환의 일련의 증상이지만, 다른 한편으로는 CHF는 그 자체의 병인학적 요인, 발달 단계, 결과를 갖고 있어 심부전에서 문제가 되는 질병이라는 뜻이다. 그 자체.

의사들이 서로 공통 언어를 찾고 증상이 질병으로 전환되는 것을 결정할 수 있으려면 CHF의 병인과 분류라는 두 가지 주요 사항을 분석해야 합니다. 앞으로는 이러한 점을 결정한 후 진단 접근법, 기본, 추가, 특수 진단 검사 방법, 일반 및 특수 치료 접근법을 고려할 것입니다. 우리는 개별 질병을 분석할 것이며 부정맥과 급성 심부전 문제에도 주의를 기울일 것입니다.

수의사의 심장학은 호흡기 질환과 밀접한 관련이 있으므로 우리 섹션에서는 폐학 문제에 주목할 것입니다.

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CHF의 발병기전은 신경액, 혈류역학 및 면역학적 반응의 복잡한 연속이며, 각각은 별도의 역할을 수행하고 다른 반응과 상호작용하며 질병의 진행에 기여합니다.

CHF는 다음 네 가지 주요 요인 중 하나에 의해 유발됩니다.

1. 체적 과부하(역혈류로 인한 심장 결함 - 승모판 또는 대동맥 판막 부전, 심장 내 션트 존재).

2. 압력 과부하(판막 구멍, 심실 유출로의 협착, 또는 전신 또는 폐 순환의 고혈압의 경우).

3. 관상동맥성(당뇨병, 갑상선 기능 저하증과 같은 내분비 질환의 만성 관상동맥 부전), 비관상동맥성(심근 이영양증, 심근염, 심근병증) 및 기타 심장 질환(종양, 아밀로이드증)으로 인한 심근 기능량의 감소 , 등.).

4. 심장 심실의 확장기 충만 장애(심낭염, 제한성 심근병증).

또한 신체적, 스트레스 과부하, 일차성 및 의인성 부정맥, 호흡기 질환(만성 감염, 단두 증후군 등), 만성 빈혈, 신장성 고혈압 등 CHF의 발생과 진행을 가속화하는 기여 요인을 고려할 필요가 있습니다.

유발 요인의 영향에 반응하여 신경 기분 메커니즘의 활성화가 발생하며 각 메커니즘은 다른 메커니즘의 강화를 보장하고 다른 메커니즘에 비해 어느 한쪽의 영향력이 증가하면 개별 임상 증상이 결정됩니다.

교감부신계의 과다활성화;

레닌-안지오텐신 알도스테론 시스템의 활성화;

ADH(바소프레신)의 과다생산;

나트륨 이뇨 펩타이드 시스템의 억제;

내피 기능 장애;

전염증성 사이토카인(종양 괴사 인자)의 과다활성화;

심근 세포의 과잉 활성 세포 사멸의 형성.

만성 심부전 발병의 핵심 요소인 신경체액계의 만성 활성화는 일차 손상의 성격에 관계없이 병리생리학적으로 유사한 방식으로 환자를 일차 심근 손상에서 사망으로 이끈다.

결과적으로 심장의 구조적, 기하학적 돌이킬 수 없는 변화, 즉 심근 리모델링이 발생합니다. 특정 환자에서 리모델링이 더 두드러질수록, 유발 요인이 무엇인지는 덜 중요하며, 단순히 기저 질환의 징후가 아니라 CHF가 주요 문제가 됩니다.

기능적 측면에서 CHF의 진행은 임상 징후의 증가와 형태학적으로 심근 재형성을 동반한 혈역학적 장애를 특징으로 합니다. CHF의 병인적 측면이 연구됨에 따라, 서로 다른 시기에 서로 다른 저자들은 예후와 치료 전략의 유사성을 기반으로 별도의 환자 그룹을 구별하기 위해 많은 분류를 제안했습니다. 분류가 임상적, 병리적 측면을 더 정확하게 고려할수록 분류가 더 복잡해지고 따라서 임상 실습에 덜 적용된다는 점은 주목할 가치가 있습니다. 결과적으로, 단순한 분류로는 실제 상황을 완전히 반영하지 못할 것입니다. 이는 "황금 평균"을 찾아야 함을 의미합니다.

현대 인간 의학에서 가장 적용 가능한 두 가지 분류는 뉴욕 심장 협회(NYHA, 1964)의 CHF 기능 분류와 N.D. 분류입니다. Strazhesko 및 V.Kh. G.F.가 참여한 Vasilenko. XII All-Union Congress of Therapists (1935)의 승인을받은 Langa.

수의학에서는 국제소동물심장학회(ISACHC)의 분류와 수의심장학회(A.G. Komolov, 2004)가 제안한 분류라는 두 가지 분류도 제안됩니다.

분류 N.D. Strazhesko 및 V.Kh. Vasilenko는 세 단계를 구분합니다.

1단계(초기, 잠복 순환 부전): 숨가쁨, 빈맥 경향, 신체 활동 중에만 피로가 나타나는 것이 특징입니다.

2단계: 약간의 신체 활동에도 더욱 심각한 호흡 곤란(2A단계, 작은 원에만 울혈 징후가 있는 경우, 이는 전신 유지 요법으로 제거 및 예방할 수 있음) 또는 휴식 시 호흡 곤란 존재( 2B 단계, 전신 순환계의 울혈과 함께 심장 오른쪽 부분의 부전이 있고 이러한 변화가 치료에도 불구하고 다양한 정도로 지속되는 경우).

3단계(만성 순환 부전의 마지막 영양 장애 단계): 심각한 순환 장애, 폐 및 전신 순환의 돌이킬 수 없는 울혈 발생, 장기의 구조적, 형태적 및 돌이킬 수 없는 변화의 존재, 전반적인 이영양증, 피로, 완전을 특징으로 합니다. 일하는 능력의 상실.

NYHA 분류는 기능적입니다. 이 분류에 따르면 하중 내성에 따라 분류된 4가지 등급이 있습니다(보행 테스트 또는 자전거 인체공학계의 표준 하중 테스트에 대한 권장 사항이 있음). 개에게 추론해 봅시다:

I - 경미한 정도 - 이전에 비해 피로가 증가했습니다(사실상 무증상 단계).

II - 중등도 심부전 - 중등도의 노력으로 숨가쁨이 나타납니다.

III - 심한 심부전 - 어떤 부하에서도 호흡 곤란과 기침이 나타나고 휴식 중에 드물게 나타날 가능성이 있습니다.

IV - 중증 심부전 - 휴식 중에도 CHF 징후가 나타납니다.

ISACHC 분류는 환자를 무증상(I), 중등도(II), 중증(III) 심부전의 세 가지 등급으로 분류합니다. 그리고 두 그룹 : A - 외래 치료 가능성이 있고 B - 입원 치료가 필요한 환자.

이 분류는 사용하기 매우 쉽지만 그룹으로 나누는 것이 너무 모호합니다. 심장수의학회의 분류는 환자 검사 중에 확인된 형태학적 장애(지수)를 고려하여 기능적 분류를 결정하는 것을 기반으로 합니다. 실제로는 NYHA 분류를 기본으로 하고 있으며, 형태학적 장애 정도에 따라 A, B, C 지수를 추가하여 구성하고 있습니다.

따라서, 지수 A - 확인된 형태학적 장애는 가역적이거나 심각한 혈역학적 장애로 이어지지 않습니다. 지수 B - 심장 내 혈역학 장애 징후; 지수 C - 혈역학적 장애를 동반한 뚜렷한 심근 리모델링.

우리 의견으로는 심장 수의학 학회의 CHF 분류가 가장 적합하다고 생각됩니다. 일반의는 심장 전문의에게 환자를 의뢰하기 전에도 쉽게 기능 등급(FC)을 결정할 수 있으며, 지표 설정을 통해 예후와 주요 치료 전략을 결정할 수 있습니다.

문학

1. 마틴 M.V.S., Corcoran B.M. 개와 고양이의 심폐질환. M., "수족관 인쇄", 2004, 496 p.

2. 병리학적 생리학. 편집자: Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 p.

3. 커크의 현대 수의학 과정. 당. 영어로부터 - M., "수족관 인쇄", 2005., 1376 p.

4. X 모스크바 국제 수의학 회의. 2002. Komolov A.G., CHF 분류.

5. 개의 만성 심부전의 발병기전에서 교감부신계의 역할. Bardyukova TV., Bazhibina E.B., Komolov A.G./ 제12차 모스크바 전러시아 수의학 회의 자료. 2002.

6. Martin M.W.S., 개의 만성 심부전 관리: 현재 개념. W.F., 6,1996, pp. 13 - 20.

만성 심부전(CHF)– 심장의 펌프질 기능 감소(수축 장애 및 이완), 신경호르몬계의 만성 과잉 활성화 및 호흡곤란, 심계항진, 피로 증가, 과도한 체액으로 나타나는 다양한 심혈관 질환 증후군 신체의 정체 및 신체 활동의 제한.

역학: CHF는 노인 입원의 가장 흔한 원인이다. CHF 환자의 5년 생존율: 50% 미만; 심한 CHF의 경우 환자의 절반이 첫해 이내에 사망합니다. CHF는 삶의 질을 80% 감소시킵니다.

CHF의 병인학:

1. 심근 손상:

a) 원발성 심근부전(심근염, 특발성 확장성 심근병증)

b) 이차성 심근부전(경색후 심장경화증, 특정 심근병증: 대사성, 전신 결합 조직 질환, 알코올 중독, 독성 알레르기 등)

2. 심근의 혈역학적 과부하:

a) 박출 저항 증가로 인한 과부하(압력 과부하): 고혈압, 폐고혈압, 대동맥 협착증, 폐협착증

b) 심장 방의 충전 증가로 인한 과부하(용적 과부하): 심장 판막 부전, 혈액이 왼쪽에서 오른쪽으로 전환되는 선천성 심장 질환(VSD 등)

c) 복합 과부하(용적 및 압력): 복합 심장 결함

3. 심실의 확장기 충전 장애: 좌측 또는 우측 방실 구멍의 협착, 삼출성 및 협착성 심낭염, 제한성 심근병증)

4. 조직의 대사 요구 증가(심박출량이 높은 HF): 빈혈, 갑상선중독증.

CHF의 발병기전.

1. CHF의 주요 유발 메커니즘은 다음과 같습니다. 심근 수축력 감소 및 심박출량 감소, 이는 여러 기관의 관류 감소 및 보상 메커니즘 (교감 부신 시스템, 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템 등)의 활성화를 유발합니다.

2. 카테콜아민(노르에피네프린)은 세동맥과 정맥의 말초 혈관 수축을 유발하고 심장으로의 정맥 복귀를 증가시키며 감소된 심박출량을 정상 수준으로 유지합니다(보상 반응). 그러나 교감신경부신계의 추가 활성화는 CHF의 진행으로 이어집니다(카테콜아민은 RAAS를 활성화하고 빈맥은 확장기의 심장 충만을 악화시키며 기타 보상부전 반응).

3. 신장 세동맥 경련 + CHF로 인한 신장 저관류 Þ RAAS 활성화 Þ 안지오텐신 II(강력한 혈관수축제, 심근 비대 및 리모델링 강화)와 알도스테론(나트륨 재흡수 및 혈장 삼투압 증가, ADH 생성 활성화)의 과다생산 물을 유지합니다). 혈액량의 증가는 한편으로는 심박출량을 정상화(보상)하는 반면, 심장 확장과 심장 손상을 강화합니다(비보상).

4. CHF 발생에서 중요한 역할은 혈관 내피 기능 장애(내피 혈관 이완 인자 생성 감소), IL, TNF-a(칼슘 이온의 세포 내 수송 장애, PVK 억제)와 같은 여러 사이토카인의 과잉 생산에도 속합니다. ATP 결핍을 유발하는 탈수소효소는 심근세포의 세포사멸을 유발합니다.

CHF의 분류.

1. 원산지별: 용적과부하로 인해, 압력과부하로 인해, 원발성 심근경색으로 인해

2. 심장주기에 따라: 수축기형, 이완기형, 혼합형

3. 임상적 변이에 따른다.: 좌심실, 우심실, 쌍심실(합계)

4. 심박출량 기준: 낮은 심박출량, 높은 심박출량

CHF의 중증도.

1. Vasilenko-Strazhesko에 따르면:

1단계(초기)– 신체 활동(숨가쁨, 빈맥, 피로) 중에만 나타나는 잠복성 HF.

2단계(발음)– 혈역학, 기관 기능 및 신진 대사의 현저한 장애

­ IIA– 한 원에만 혈역학적 장애가 있는 중등도 심부전 징후

IIB– 크고 작은 원의 혈역학적 장애를 동반한 심부전의 심각한 징후

III기(최종, 영양 장애)– 심각한 혈역학적 장애, 모든 기관의 신진대사 및 기능의 지속적인 변화, 조직 및 기관 구조의 돌이킬 수 없는 변화, 작업 능력의 완전한 상실.

2. NYHA에 따르면:

나는 수업한다(신체 활동에 대한 제한 없음) - 일반적인(습관적) 신체 활동은 심한 피로, 숨가쁨 또는 심계항진을 유발하지 않습니다(그러나 심장병이 있습니다!). 도보 6분 거리는 426~550m입니다.

II 클래스(신체 활동의 경미하고 경미한 제한) - 휴식 시에는 건강이 만족스러우나 습관적인 신체 활동으로 인해 피로, 심계항진, 숨가쁨 또는 통증이 발생합니다. 도보 6분 거리 301~425m.

III급(신체 활동의 눈에 띄는 제한이 있음) - 휴식 시에는 만족스러운 건강 상태를 유지하지만 부하가 평소보다 적으면 증상이 나타납니다. 도보 6분 거리는 151~300m입니다.

IV 클래스(신체 활동의 완전한 제한) - 웰빙을 악화시키지 않으면서 신체 활동을 수행할 수 없음 심부전 증상은 휴식 중에도 나타나고 신체 활동으로 인해 심해집니다. 도보 6분 거리가 150m도 안 된다.

양심실 CHF의 주요 임상 증상은 다음과 같습니다.

1. 주관적 표현:

호흡곤란은 CHF의 가장 흔하고 초기 증상으로, 처음에는 질병이 진행되고 휴식을 취할 때 신체 활동 중에만 나타납니다. 숨가쁨은 누워있을 때 자주 발생하고 앉으면 사라집니다.

빠른 피로, 심각한 전신 및 근육 약화(근육 관류 감소 및 산소 결핍으로 인해) 체중 감소(TNF-α의 활성화 및 흡수장애 증후군의 발생으로 인해)

심계항진(보통 동성 빈맥으로 인해) - 처음에는 운동 중 또는 CHF가 진행됨에 따라 혈압이 급격히 상승하여 환자를 괴롭히며 휴식 중에도 발생합니다.

야간 질식 발작(심장 천식) - 공기 부족 느낌, 죽음에 대한 두려움을 동반한 밤에 발생하는 심한 호흡 곤란 발작

기침 - 일반적으로 건조하며 신체 활동 후 또는 도중에 나타납니다(폐의 정맥 정체, 기관지 점막의 부기 및 기침 수용체의 자극으로 인해). 심한 경우에는 다량의 거품이 나는 분홍색 가래가 나오는 젖은 기침이 있을 수 있습니다(폐부종이 발생함).

말초 부종 - 처음에는 주로 저녁에 발과 다리 부위에 약간의 끈적임과 국소적인 붓기가 있으며 아침에는 붓기가 사라집니다. CHF가 진행됨에 따라 부종이 널리 퍼지고 발, 발목, 다리 부위뿐만 아니라 허벅지, 음낭, 전 복벽 및 요추 부위에도 국한됩니다. 극도의 부종성 증후군 - 아나사르카(anasarca) - 복수와 흉수를 동반한 대규모의 광범위한 부종

소변량 장애(소변, 야간빈뇨 - 주간에 비해 야간 이뇨가 우세함)

통증, 오른쪽 hypochondrium의 무거움과 충만감 - Glissonian 캡슐의 스트레칭으로 인해 간이 커짐과 함께 나타납니다.

2. 객관적으로:

가) 검사:

환자가 다리를 아래로 내리거나 머리를 높이 들고 수평 자세로 강제 앉거나 반쯤 앉은 자세

사지 말단부, 입술, 코끝, 귀, 조갑하 공간에서 가장 두드러지는 피부 및 눈에 보이는 점막의 말단청색증은 사지의 차가운 피부, 피부의 영양 장애(건조함, 벗겨짐) 및 손톱(약함, 둔함)(말초 조직의 관류 감소, 조직의 산소 추출 증가 및 감소된 헤모글로빈 증가로 인해)

말초부종(복수 및 흉수까지): 대칭적으로 위치하며, 손가락으로 압력을 가하면 깊은 구멍이 남다가 점차적으로 부드러워집니다. 부종 부위의 피부는 처음에는 부드럽고 윤기 있고 부드러 우며 부기가 길어지면 밀도가 높아집니다. 부종 부위에 물집이 생기고 물집이 생기고 액체가 흘러 나올 수 있으며 괴사의 초점, 피부 찢어짐

목 정맥의 부종 및 맥동(우심실 부전 발생과 함께)

양성 플레샤 증상(간-경정맥 검사) - 환자가 침착하게 호흡할 때 손바닥으로 비대해진 간에 압력을 가하여 목 정맥의 부종을 증가시킵니다.

골격근 위축(이두근, 열근 및 시상근, 관자근 및 저작근), 체중 감소, 피하 지방의 현저한 감소("심장 악액질").

b) 신체검사:

1) 호흡 기관: 흡기성 빈호흡; 타악기: 폐 하부의 뒤쪽이 둔해짐; 청진: 하부 부분의 단단하거나 약화된 수포 호흡을 배경으로 염발음 및 습하고 미세한 거품이 이는 소리

2) 심혈관계: 맥박이 빠르고, 충만감과 장력이 낮으며, 종종 부정맥이 있습니다. 혈압이 감소합니다(SBP가 DBP보다 큼). 정점 충동의 촉진은 확산되어 왼쪽과 아래로 이동합니다. 타악기, 심장의 경계가 왼쪽으로 확장됩니다. 청진 빈맥 및 다양한 부정맥, 종종 원형 이완기 갤럽 리듬

3) 복부 기관: 팽만감 (고창), 촉진 - 오른쪽 hypochondrium의 통증; 간이 커지고 촉진시 통증이 있으며 표면이 매끄럽고 가장자리가 둥글며 큰 침체가 있습니다. 수축기 맥박 (수축기 부풀어 오르고 확장기 감소); 복수.

CHF 진단.

1. 심전도: 좌심실 비대 징후: R파 V5,V6, I, aVL 증가, 좌속분지 차단 징후, 내부 편차 간격 증가(Q파 시작부터 R파 정점까지) J V5, V6, 레보그램에서 > 0.05초, V1/V2에서 전이 영역 변위, 우심실 비대: R III, aVF, V 1, V 2 증가; 철자; V 4 /V 5 단위의 전이 영역 변위; 오른쪽 번들 가지의 완전/불완전 봉쇄; V 1, V 2 에서 내부 편차 J>0.03초의 간격 증가; III, aVF, V 1, V 2, 다양한 리듬 장애 등에서 T 파의 등치선, 반전 또는 이상성 아래로 ST 간격의 이동.

2. 흉부 엑스레이: 폐의 상부 엽에 유리한 혈류 재분배 및 혈관 직경의 증가(폐정맥의 압력 증가의 징후) Kerley line(엽간 균열에 체액이 존재하고 폐 림프관이 확장되어 발생) 폐포 폐부종 (폐 뿌리에서 퍼지는 그림자), 흉막 삼출, 심장 비대증 등의 징후.

3. 심장초음파검사(스트레스 테스트 포함: 자전거 인체공학, 6분 걷기, 자전거 인체공학 등): 심장 구멍의 크기, 심근 두께, 심장 주기의 다양한 단계에서의 혈류, 박출률 등을 확인할 수 있습니다.

4. 추가 연구 방법: 방사성 핵종(국소 심근 수축력, EF, 수축기말 및 확장기 부피, 심근 생존능력 평가); 침습적 (심장 충치의 카테터 삽입, 심실 조영술 - 외과 치료 문제를 해결하기 위해 더 자주).

5. 실험실 데이터비특이적: OAC – 빈혈 징후가 있을 수 있습니다(환자의 식욕 감소, 철분 흡수 장애로 인해). OAM – 단백뇨, 원통형뇨증(“울혈성 신장”의 징후) BAC – 총 단백질, 알부민, 프로트롬빈 감소, 빌리루빈, ALT 및 AST, GGTP, LDH(간 기능 장애) 증가; 전해질의 변동(심부전 및 이뇨제 치료의 병인 과정의 결과) 크레아티닌 및 요소 수치 증가(“신장 정체”) 등

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효과적: 국소 코르티코스테로이드. 효과는 다음과 같이 가정됩니다: 집 먼지 진드기의 방제. 효과가 입증되지 않음: 식이 요법; 아토피가 있는 어린이의 장기간 모유수유. 가다

알레르기 및 알레르기 질환의 3차 예방을 위한 WHO 권장 사항: - 우유 함유 제품은 우유 단백질에 대한 알레르기가 입증된 어린이의 식단에서 제외됩니다. 보충수유 시 저자극성 혼합물이 사용됩니다(그렇다면 가십시오).

아토피성 피부염을 앓고 있는 어린이의 알레르기 감작은 원인이 되는 중요한 알레르기 항원을 확인하고 이들과의 접촉을 줄이기 위한 조치를 취하는 알레르기 검사를 통해 확인됩니다. 어린이. 가다

아토피 가족력이 있는 영아의 경우, 알레르겐에 대한 노출이 아토피 피부염의 표현형 발현에 중요한 역할을 하므로, 이 연령대에서 알레르겐을 제거하면 알레르겐 발생 위험이 감소할 수 있습니다. 가다

아토피 피부염 예방의 현대 분류는 기관지 천식 예방 수준과 유사하며 1차, 2차 및 3차 예방을 포함합니다. 아토피성 피부염의 원인은 아직 확실하지 않기 때문입니다. 가다

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CHF의 병인 및 분류

조직: CJSC "수의과 진료소 네트워크", 상트페테르부르크 / "수의과 진료소 네트워크", 상트페테르부르크 페테르스부르크

주석

이 기사에서는 만성 심부전의 주요 요인에 대해 설명합니다. 만성 심부전의 주요 병인적 측면과 단계가 강조됩니다. 인도적 의학에서 사용되는 심부전의 두 가지 분류와 수의학 실습에서 개발 및 사용되는 두 가지 분류가 고려됩니다. 저자는 수의심장학회에서 제안한 만성심부전의 분류에 중점을 두고 있습니다.

CHF의 발병기전은 신경액, 혈류역학 및 면역학적 반응의 복잡한 연속이며, 각각은 별도의 역할을 수행하고 다른 반응과 상호작용하며 질병의 진행에 기여합니다.

CHF는 다음 네 가지 주요 요인 중 하나에 의해 유발됩니다.

1. 체적 과부하(역혈류로 인한 심장 결함 - 승모판 또는 대동맥 판막 부전, 심장 내 션트 존재).

2. 압력 과부하(판막 구멍, 심실 유출로의 협착, 또는 전신 또는 폐 순환의 고혈압의 경우).

3. 관상동맥성(당뇨병, 갑상선 기능 저하증과 같은 내분비 질환의 만성 관상동맥 부전), 비관상동맥성(심근 이영양증, 심근염, 심근병증) 및 기타 심장 질환(종양, 아밀로이드증)으로 인한 심근 기능량의 감소 , 등.).

4. 심장 심실의 확장기 충만 장애(심낭염, 제한성 심근병증).

또한 신체적, 스트레스 과부하, 일차성 및 의인성 부정맥, 호흡기 질환(만성 감염, 단두 증후군 등), 만성 빈혈, 신장성 고혈압 등 CHF의 발생과 진행을 가속화하는 기여 요인을 고려할 필요가 있습니다.

유발 요인의 영향에 반응하여 신경 기분 메커니즘의 활성화가 발생하며 각 메커니즘은 다른 메커니즘의 강화를 보장하고 다른 메커니즘에 비해 어느 한쪽의 영향력이 증가하면 개별 임상 증상이 결정됩니다.

· 교감부신계의 과다활성화;

· 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 활성화;

· ADH(바소프레신)의 과다생산;

· 나트륨 이뇨 펩타이드 시스템의 억제;

· 내피 기능 장애;

· 전염증성 사이토카인(종양괴사인자-α)의 과다활성화;

· 심근세포의 과다활성 세포사멸 형성

만성 심부전 발병의 핵심 요소인 신경체액계의 만성 활성화는 일차 손상의 성격에 관계없이 병리생리학적으로 유사한 방식으로 환자를 일차 심근 손상에서 사망으로 이끈다.

그 결과, 심장에 구조적, 기하학적으로 되돌릴 수 없는 변화, 즉 심근 리모델링이 발생합니다. 특정 환자에서 리모델링이 더 두드러질수록, 유발 요인이 무엇인지는 덜 중요하며, 단순히 기저 질환의 징후가 아니라 CHF가 주요 문제가 됩니다.

기능적 측면에서 CHF의 진행은 임상 징후의 증가와 형태학적으로 심근 재형성을 동반한 혈역학적 장애를 특징으로 합니다. CHF의 병인적 측면이 연구됨에 따라, 서로 다른 시기에 서로 다른 저자들은 예후와 치료 전략의 유사성을 기반으로 별도의 환자 그룹을 구별하기 위해 많은 분류를 제안했습니다. 분류가 임상적, 병리적 측면을 더 정확하게 고려할수록 분류가 더 복잡해지고 따라서 임상 실습에 덜 적용된다는 점은 주목할 가치가 있습니다. 결과적으로, 단순한 분류로는 실제 상황을 완전히 반영하지 못할 것입니다. 이는 "황금 평균"을 찾아야 함을 의미합니다.

현대 인간 의학에서 가장 적용 가능한 두 가지 분류는 뉴욕 심장 협회(NYHA, 1964)의 CHF 기능 분류와 XII All-Union에서 승인된 G.F. Lang이 참여한 N.D. Strazhesko 및 V.H. Vasilenko의 분류입니다. 치료사 회의(1935). 수의학에서는 국제소동물심장학회(ISACHC)의 분류와 수의심장학회(A.G. Komolov 2004)가 제안한 분류라는 두 가지 분류도 제안됩니다.

N.D.Strazhesko 및 V.Kh.Vasilenko의 분류 세 단계를 구별합니다.

1단계(초기, 잠복 순환 부전): 숨가쁨, 빈맥 경향, 신체 활동 중에만 피로가 나타나는 것이 특징입니다.

2단계:약간의 신체 활동에도 더 심각한 호흡 곤란(2A 단계, 작은 원에만 울혈 징후가 있는 경우, 이는 전신 유지 요법으로 제거 및 예방할 수 있음) 또는 휴식 시 호흡 곤란의 존재(2B 단계, 큰 원에 울혈이 있는 우심부전이 있고 이러한 변화가 치료에도 불구하고 어느 정도 지속되는 경우).

3단계(만성 순환 부전의 최종 영양 장애 단계): 심각한 순환 장애, 폐 및 전신 순환의 돌이킬 수 없는 침체 발생, 장기의 구조적, 형태적 및 돌이킬 수 없는 변화의 존재, 일반적인 이영양증, 피로, 완전한 능력 상실을 특징으로 합니다. 일하다.

NYHA 분류 기능의. 이 분류에 따르면 하중 내성에 따라 분류된 4가지 등급이 있습니다(보행 테스트 또는 자전거 인체공학계의 표준 하중 테스트에 대한 권장 사항이 있음). 개에게 추론해 봅시다:

나 -경미한 정도 - 이전에 비해 피로가 증가했습니다(사실상 무증상 단계).

II -중등도 심부전 - 중등도의 노력으로 숨가쁨이 나타납니다.

III –심한 심부전 - 어떤 부하에서도 호흡 곤란과 기침이 나타나고, 휴식 중에 드물게 나타날 가능성이 있습니다.

4 –중증 심부전 - 휴식 중에도 CHF의 징후가 나타납니다.

ISACHC 분류 환자를 무증상(I), 중등도(II), 중증(III) 심부전의 세 가지 등급으로 분류합니다. 그리고 두 그룹: A – 외래 치료 가능성이 있는 그룹, B – 입원 치료가 필요한 환자. 이 분류는 사용하기 매우 쉽지만 그룹으로 나누는 것이 너무 모호합니다.

심장수의학회의 분류는 환자 검사 중에 확인된 형태학적 장애(지수)를 고려하여 기능적 분류를 결정하는 것을 기반으로 합니다. 실제로는 NYHA 분류를 기본으로 하고 있으며, 형태학적 장애 정도에 따라 A, B, C 지수를 추가하여 구성하고 있습니다. 따라서 지수 A – 확인된 형태학적 장애는 가역적이거나 심각한 혈역학적 장애로 이어지지 않습니다. 지수 B – 심장 내 혈역학 장애 징후; 지수 C – 혈역학적 장애를 동반한 뚜렷한 심근 리모델링.

우리 의견으로는 심장 수의학 학회의 CHF 분류가 가장 적합하다고 생각됩니다. 일반의는 심장 전문의에게 환자를 의뢰하기 전에도 쉽게 기능 등급(FC)을 결정할 수 있으며, 지표 설정을 통해 예후와 주요 치료 전략을 결정할 수 있습니다.

문학

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6. 마틴 M.W.S. 개의 만성 심부전 관리: 현재 개념. W.F. 6, 1996, R. 13 – 20.

만성 심부전

병인. 기본 개념:

예압. 이것은 심장으로의 혈액의 정맥 복귀와 폐 순환의 압력에 의해 결정되는 좌심실의 확장기 충만 정도입니다. 예압 수준은 폐동맥의 이완기말 압력(EPDP)을 가장 적절하게 반영합니다.

후부하는 혈액을 배출하는 데 필요한 심근의 수축기 장력입니다. 실제로 후부하는 대동맥 내압과 총 말초 저항 수준으로 판단됩니다.

Frank-Starling의 법칙: 특정 지점까지 심근 섬유의 확장기 신장(좌심실 강 내 확장기 말기 압력 - LVEDP와 동일)이 증가하면 수축력이 증가하고 심박출량이 증가합니다. 곡선의 상승 다리). 확장기에서 심장이 더 늘어나면 출력은 동일하게 유지됩니다(증가하지 않음). 즉 곡선의 ​​고원입니다. 확장기의 신장이 더 증가하여 근육 섬유의 초기 길이의 150%를 초과하면 심박출량이 감소합니다(곡선의 하강 다리). 심부전의 경우 심장은 Frank-Starling 곡선의 "고원" 또는 "하강 다리" 모드로 작동합니다.

심부전의 주요 "유발 요인"은 수축기 용적(좌심실 박출률과 동일)의 감소, 좌심실 이완기말압(LVEDP)의 증가입니다. 추가 이벤트는 다이어그램 6과 7에 설명되어 있습니다.

신경액 모듈의 "발사"는 좌심방과 폐정맥의 압력 증가로 시작된다는 것을 알 수 있습니다. 압수용체의 자극은 혈관운동중추의 자극과 카테콜아민의 방출을 초래합니다. 신장 혈류 감소는 레닌 분비 증가의 원인입니다. 안지오텐신-2는 혈관 수축, 알도스테론 분비 증가, 교감신경긴장항진증을 유발합니다. 고알도스테론증은 Na° 보유 및 순환 혈액량의 증가의 원인입니다. 보상 요소(그림 6 참조)는 레닌-안지오텐신-알도스테론(RAA) 활동에 대해 무력합니다. 포스트 및 프리로드를 증가시키면 수축기 박출을 줄이는 데 도움이 됩니다. 이것은 심부전의 악순환을 시작합니다.

주요 병원성 메커니즘을 기반으로 N.M. Mukharlyamov는 다음과 같이 구별했습니다.

대동맥 및 승모판 부전, 중격 결손, 동맥관 개존증을 동반한 용적 과부하(좌심실의 확장기 과부하)로 인한 심부전;

저항 과부하로 인해 (전신 또는 폐 순환의 고혈압, 대동맥 협착, 폐동맥);

확장성 심근병증, 심근염, 심근경색, 경색후 심장경화증을 동반한 원발성 심근 형태;

비대성 심근병증의 심실 충진 장애로 인한 심부전, 확장 없이 심한 비대를 보이는 "고혈압 심장", 심낭 승모판 협착증;

조직이 실제로 전달되는 것보다 더 많은 산소를 필요로 하는 경우 심박출량이 높은 상태입니다.

이러한 상황은 갑상선중독증, 심한 빈혈, 비만의 경우에 가능합니다.

진료소, 분류. 좌심실 심부전의 주요 증상: 호흡곤란, 빈맥, 약화; 우심실 부전 - 목 정맥 부종, 간 비대, 하지 부종.

추가 방법의 가능성:

휴식 중인 ECG는 경색 후 흉터, "확산성" 변화, 빈맥, 부정맥 및 심장 차단의 유무를 명확히 합니다.

엑스레이 검사는 심장의 방 크기에 대해 알려주고 판막 또는 선천적 결함의 특성, 폐 순환 정체의 존재 및 심각도를 명확히하는 데 도움이됩니다.

심초음파 방법은 손상된 심근 수축 기능의 주요 매개변수인 심방 및 심실 심근의 두께에 대한 정보를 제공합니다. 가장 중요한 매개변수는 좌심실 박출률이며 일반적으로 65~80%입니다.

만성 심부전의 분류는 환자의 신체 활동에 대한 내성을 기준으로 합니다.

N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko(1935)는 세 가지 단계를 식별했습니다.

1단계(초기). 휴식 중에는 심부전의 징후가 없습니다. 신체 활동 중에는 호흡 곤란, 빈맥, 피로 증가가 나타납니다.

2A 스테이지. 숨가쁨, 휴식 중 빈맥(좌심실 부전 포함) 또는 간 비대, 다리 부종(우심실 부전 포함) - 단심실 심부전.

2단계 B. 호흡곤란, 휴식시 빈맥; 간 비대, 다리 부기, 때로는 복수, 흉수. 심실성 심부전.

3단계(말기, 이영양증): 중증의 심실성 심부전, 기관의 비가역적 변화(심인성 간경화, 심인성 폐렴, 뇌병증, 다발성 내분비 부전).

유럽과 미국에서는 1964년에 채택된 뉴욕심장협회(NYHA) 분류를 사용합니다.

첫 번째 기능 클래스(f. 클래스). 신체 활동에 심각한 제한이 없는 심장병 환자입니다. 일반적인 신체 활동은 조기 피로, 숨가쁨 또는 빈맥을 유발하지 않습니다. 진단은 스트레스 테스트를 사용한 도구 연구 방법을 사용하여 이루어집니다.

2층 수업 신체 활동에 중등도의 제한이 있는 환자입니다. 휴식 중에는 불만이 없으며 일반적인 신체 활동으로 인해 호흡 곤란과 빈맥이 발생합니다.

3층 수업 신체 활동에 심각한 제한이 있는 환자는 휴식 시 만족감을 느낍니다. 최소한의 노력으로도 피로, 호흡곤란, 빈맥이 나타납니다.

4층 수업 휴식 중 심실 심부전의 증상.

일반의와 지역 치료사는 위의 분류 중 하나를 사용할 수 있습니다. 진단은 역동적이고 의사가 치료 중에 달성한 결과를 반영하는 것이 중요합니다. 만성 심부전은 환자의 삶의 질을 저하시킨다(W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). 삶의 질 지수의 감소는 치료 필요성, 신체 활동 제한, 사랑하는 사람, 친구 및 동료와의 관계 변화, 업무 활동 제한, 소득 감소, 강등, 여가 활동 제한, 활동량 감소로 인해 발생합니다. 일상생활에서의 활동, 식습관 및 성생활의 제한.

따라서 성격의 기본 구조에 따라 무력증, 무력 신경증, hypochondriacal 및 기타 증후군으로 이어지는 심리적 문제가 있습니다. 질병에 대한 환자의 태도에 대한 유형이 형성되며 이는 "심리적 상태"라는 제목에 반영됩니다. 환자 개인과 가족의 능력에 적합한 치료 전략을 개발하려면 환자의 사회적 지위에 대한 지식이 필요합니다.

진단 제제.

IHD: 경색후 심장경화증.

만성 심부전 2A st. (3등) 1등으로 변신합니다. (2 f.kl.). 무력 신경증 증후군, 적당히 표현됩니다.

류머티즘, 비활성 단계. 좌방실 구멍의 우세한 협착증과 승모판 질환이 복합되어 있습니다. 심방세동, 빈맥수축성 형태. 만성 심부전, 2기 B. (4급) 2급 A아트로 변신합니다. (3학년). 무력 우울 증후군, 적당히 표현됩니다.

확장성 심근병증. 복합 리듬 및 전도 장애: 심방 세동, 빈맥 수축기 형태, 다소성 심실 수축기외, 우속분지 차단. 만성 심부전, 2기 B. (4학년), 내화물. 무력-저연골증후군.

심부전 - 정상적인 생활을 유지하기에 충분한 양의 혈액과 산소를 ​​신체의 기관과 조직에 적절하게 공급하는 심혈관 시스템의 무능력입니다. 심부전은 한쪽 또는 양쪽 심실의 펌핑 기능 위반에 기초합니다.

병인학.

만성 심부전은 심장에 영향을 미치고 펌프 기능을 손상시키는 다양한 질병에서 발생합니다. 펌핑 기능 장애의 원인은 다양합니다.

1. 심장 근육 손상, 심근 부전:

A) 원발성(심근염, 확장성 심근병증);

B) 이차성(죽상동맥경화증 및 경색후 심장경화증, 갑상선 기능 항진증, 미만성 결합 조직 질환으로 인한 심장 손상, 독성 알레르기성 심근 손상).

2. 심장 근육의 혈역학적 과부하:

A) 압력(승모판, 삼첨판, 대동맥 및 폐동맥의 협착, 폐 또는 전신 순환의 고혈압);

B) 용적(심장 판막 부전, 심장내 션트의 존재);

C) 결합 (복잡한 심장 결함, 압력 및 체적 과부하로 이어지는 병리학 적 과정의 조합).

3. 심실의 확장기 충전 장애(유착성 심낭염, 제한성 심근병증, 심근 축적 질환 - 아밀로이드증, 혈색소증, 글리코겐증).

병인.

만성 심부전(CHF)의 주요 원인은 심근 수축력의 감소와 그에 따른 심박출량의 감소입니다. 이는 결국 장기 및 조직으로의 혈액 공급을 악화시키고 여러 보상 메커니즘의 활성화를 초래하며, 그 중 하나는 교감부신계(SAS)의 과다활성화입니다. 주로 노르에피네프린인 카테콜아민은 세동맥과 정맥의 수축을 유발하여 심장으로의 혈액의 정맥 복귀를 증가시키고, 영향을 받은 좌심실의 확장기 충전을 증가시키며, 감소된 심박출량을 정상 수준으로 유지합니다. 그러나 초기에 보상적인 SAS의 활성화는 이후 심혈관계 기관의 병리학적 변화 진행과 심부전 징후의 악화를 담당하는 요인 중 하나가 됩니다. 세동맥, 특히 신장 세동맥의 경련은 레닌-안지오텐신계(RAS)의 활성화와 강력한 혈관수축제인 안지오텐신 II의 과잉생산을 유발합니다. 혈장 내 안지오텐신 II의 함량을 증가시키는 것 외에도, 특히 심근에서 국소 조직 RAS가 활성화되어 비대가 진행됩니다. 안지오텐신 II는 또한 알도스테론의 형성 증가를 자극하여 나트륨 재흡수를 증가시키고 혈장 삼투압을 증가시키며 궁극적으로 항이뇨 호르몬(ADH)인 바소프레신의 생산 활성화를 촉진합니다. ADH와 알도스테론 함량의 증가는 체내 나트륨과 수분의 점진적인 보유, 순환 혈액량의 증가, 정맥압의 증가(이 역시 정맥의 수축으로 인해 발생함)로 이어집니다. 심장으로의 정맥 복귀가 더욱 증가하여 좌심실 확장이 악화됩니다. 심근에서 국소적으로 작용하는 안지오텐신 II와 알도스테론은 심장의 영향을 받은 부분(좌심실)의 구조를 변화시켜 소위 재형성을 초래합니다. 심근에서는 심근세포의 추가 사망이 발생하고 섬유증이 발생하여 심장의 펌핑 기능이 더욱 감소됩니다. 감소된 심박출량(보다 정확하게는 박출률)은 잔여 수축기 용적을 증가시키고 좌심실강의 확장기말 압력을 증가시킵니다. 팽창이 더욱 증가합니다. Frank-Starling 메커니즘에 따르면 이 현상은 초기에 심근의 수축 기능을 증가시키고 심박출량을 균등화합니다. 그러나 확장이 진행됨에 따라 Frank-Starling 메커니즘의 작동이 중지되므로 혈류의 상부 부분(폐 순환 혈관)의 압력이 증가합니다(폐 순환의 고혈압은 "수동" 폐의 유형에 따라 발생합니다). 고혈압).

CHF의 신경호르몬 장애 중 내피에서 분비되는 강력한 혈관 수축 인자인 혈액 내 엔도텔린 함량의 증가에 주목해야 합니다.

혈관수축제와 함께 심장에서 혈류로 분비되는 심방 나트륨 이뇨 펩타이드(ANP)의 함량이 증가하는데, 이는 해당 방의 충전 압력이 증가함에 따라 심방 벽의 장력이 증가하는 것과 관련이 있습니다. 마음의. ANP는 동맥을 확장시키고 염분과 수분의 배설을 촉진합니다. 그러나 CHF에서는 안지오텐신 II와 카테콜아민의 혈관 수축 효과로 인해 이러한 혈관 확장 효과가 감소하고 신장 기능에 대한 APN의 잠재적으로 유익한 효과가 약화됩니다. 따라서 CHF의 발병기전에서는 심장 및 심장외(신경호르몬) 메커니즘이 구별됩니다. 이 경우 유발 요인은 심장 메커니즘, 즉 심장의 수축 기능 감소(수축기 부전) 또는 확장기 동안 심장 충전 장애(이완기 부전)입니다.

분류.

현재 N.D.가 제안한 순환부전 분류가 사용됩니다. Strazhesko. 이 분류에 따르면 세 단계로 구분됩니다.

1단계 - 초기의:신체 활동 중에만 숨가쁨, 심계항진 및 피로가 나타나는 숨겨진 순환 장애. 휴식을 취하면 이러한 현상이 사라집니다. 휴식 시 혈역학은 방해받지 않습니다.

2단계 - 기간 A:휴식 시 순환 장애의 징후는 중간 정도이며 운동 내성이 감소합니다. 전신 순환 또는 폐 순환에 혈역학적 장애가 있으며 그 심각도는 중간 정도입니다. 기간 B:휴식시 심부전의 뚜렷한 징후, 전신 및 폐 순환 모두의 심각한 혈역학적 장애.

3단계 - 결정적인:심각한 혈역학 장애, 대사 장애 및 장기 및 조직 구조의 돌이킬 수 없는 변화가 있는 영양 장애 단계.

도 있습니다 뉴욕심장협회(New York Heart Association)가 제안한 CHF 분류(니하). 이 분류에 따르면 환자의 신체적 능력에 따라 4가지 기능적 분류가 있습니다.

클래스 I - 신체 활동에 제한이 없습니다(심장병이 있는 경우).

2급 - 심장 질환으로 인해 신체 활동이 약간 제한됩니다.

3급 - 심장 질환으로 인해 신체 활동이 크게 제한됩니다.

클래스 IV - 최소한의 신체 활동을 수행해도 불편함을 유발합니다.

이 분류의 장점은 환자가 더 높은 등급에서 더 낮은 등급으로 이동할 가능성을 허용하지만 내부 장기의 상태와 전신 순환계의 순환 장애의 심각도를 고려하지 않는다는 것입니다. 폐순환의 순환 장애는 신체 활동의 제한 정도에 따라 간접적으로만 판단될 수 있습니다.

^ 임상 사진.

CHF의 증상은 심장 내 혈역학 장애의 심각도 및 심장 변화, 폐 및 전신 순환의 순환 장애 정도, 기관 울혈의 심각도 및 기능 장애 정도에 따라 결정됩니다. 또한 CHF의 임상상은 순환 장애를 유발하는 질병의 증상이 나타나는 것이 특징입니다. 따라서 임상상은 심장의 어느 부분이 우세한 수축 기능의 감소인지, 즉 좌심실 또는 우심실(따라서 좌심실 또는 우심실 부전)이 있는지 또는 둘 다의 조합이 있는지(전체 심부전)에 따라 달라집니다.

진단 검색의 첫 번째 단계에서 호흡 곤란이 감지됩니다. 환자가 위치한 상태 및 조건에 해당하지 않는 호흡 증가 및 증가 (다양한 신체 활동 또는 휴식 중 호흡 곤란의 출현). 호흡 곤란은 폐 순환의 순환 장애에 대한 명확한 기준이며 그 역학은 심장의 수축 기능 상태에 해당합니다. 환자는 마른 기침 또는 소량의 점액성 가래가 배출되는 경우, 때로는 혈액과 혼합되는 경우(객혈)로 인해 괴로움을 겪을 수 있습니다. 이는 또한 폐 순환의 울혈 증상이기도 합니다. 때때로 발작 시 심각한 호흡곤란이 발생하는데, 이러한 발작을 심장 천식이라고 합니다.

환자는 신체 활동, 식사 후, 수평 자세로 발생하는 심계항진에 대해 불평합니다. 심장 기능 증가를 촉진하는 조건 하에서.

심장 박동 장애가 발생하면 환자는 심장 기능 중단이나 불규칙한 기능을 호소합니다.

전신 순환에 정체가 발생하면 소변량이 감소하거나(소변뇨) 밤에 소변량이 많아지는(야뇨증) 증상이 나타납니다. 오른쪽 hypochondrium 부위의 무거움은 간 울혈로 인해 발생하며 점진적으로 증가합니다. 간이 급속히 커지면 오른쪽 hypochondrium에 매우 심한 통증이 발생할 수 있습니다. 전신 순환의 정체는 소화관 기능 장애를 유발하여 식욕 감소, 메스꺼움, 구토, 고창 및 변비 경향으로 나타납니다.

순환 장애로 인해 중추 신경계의 기능 상태가 일찍 변합니다. 빠른 정신적 피로, 과민성 증가, 수면 장애 및 우울 상태가 특징입니다.

환자는 또한 CHF 발병을 초래한 기저 질환으로 인한 불만으로 진단됩니다.

진단 검색의 2단계에서는 우선 기저 질환의 징후와 증상이 확인되며, 그 심각도에 따라 CHF의 단계가 결정됩니다.

심부전의 첫 번째 징후 중 하나는 청색증입니다. 이는 혈액 내 감소된 헤모글로빈 함량이 증가하여(50g/L 이상) 발생하는 점막과 피부의 푸른색 변색으로, 산소헤모글로빈과 달리 어두운 색을 띕니다. . 피부를 통해 반투명한 어두운 혈액은 특히 피부가 얇은 부위(입술, 뺨, 귀, 손가락 끝)에서 푸른 색조를 나타냅니다. 청색증의 원인은 다양합니다. 좌심실의 수축 기능이 손상되어 작은 원의 혈관이 과도하게 채워지고 폐의 정상적인 혈액 산소 공급이 중단되면 소위 중앙 청색증이라는 확산성 청색증이 나타납니다. 혈류가 느려지고 조직에 의한 산소 이용률이 증가하는 것은 우심실 부전 현상이 우세할 때 관찰되는 말초 청색증의 원인입니다.

두 경우 모두 순환 혈액량(본질적으로 보상 요인)과 헤모글로빈 함량의 증가로 인해 청색증이 촉진됩니다.

CHF가 진행되고 간 울혈이 증가하면 그 기능과 구조가 손상되어 청색증에 황달 색조가 추가될 수 있습니다.

CHF의 중요한 증상은 부종입니다. 체액 저류는 처음에는 숨겨져 있을 수 있으며 환자의 체중이 급격히 증가하고 소변량이 감소하는 경우에만 나타날 수 있습니다. 눈에 보이는 부종이 먼저 발과 다리에 나타나고 그 다음에는 피하 지방 조직이 더 광범위하게 부풀어 오르고 충치의 부종이 나타날 수 있습니다(복수, 흉수, 심낭수종).

장기간 정체되는 동안 호흡 기관을 검사하면 폐기종 및 폐렴의 발생이 드러납니다. 폐 하부 가장자리의 이동성 감소, 가슴의 작은 소풍. 청진 중에 "울혈성" 천명음(주로 하부에서 미세한 거품이 나고 촉촉하고 조용함)과 거친 호흡이 결정됩니다.

심혈 관계에서는 CHF의 원인에 관계없이 심근 수축 기능의 저하로 인해 여러 가지 증상이 결정됩니다. 여기에는 심장 확장(근육 확장으로 인한), 때로는 매우 심각한(소위 cor bovinum - "황소 심장")이 포함됩니다. 둔한 심장음, 특히 첫 번째 음; 갤럽 리듬; 빈맥; 수축기 잡음은 승모판 및/또는 삼첨판의 상대적인 부전으로 인해 나타납니다. 수축기 혈압은 감소하고 이완기 혈압은 약간 증가합니다. 어떤 경우에는 "울혈성" 동맥 고혈압이 발생하며 CHF 증상이 사라지면서 감소합니다. 전신 순환의 침체 증상은 경정맥의 부종으로도 나타납니다. 이는 환자가 수평 위치에 있을 때(심장으로의 혈류가 더 많기 때문에) 더욱 부풀어오르게 됩니다.

소화 기관을 검사할 때 간이 커지고 약간 통증이 있는 것이 발견되는데, 시간이 지남에 따라 간이 더 조밀해지고 통증이 없게 됩니다. 비장은 일반적으로 확대되지 않지만, 드물게 심각한 순환 장애가 있는 경우 약간의 증가가 나타납니다(비장의 다른 이유는 범주적으로 거부할 수 없음).

CHF가 진행됨에 따라 환자 체중의 점진적인 감소가 관찰됩니다. 소위 심장 악액질이 발생하고 환자는 "건조"하는 것처럼 보입니다. 상당히 확대된 복부(복수)와 함께 사지 근육의 급격한 위축이 두드러집니다. 피부의 영양 변화는 얇아지고, 건조해지고, 다리에 색소침착이 나타나는 형태로 발생합니다.

따라서 2단계 이후에는 순환 부전의 존재 여부와 심각도가 확실하게 확립됩니다.

III 단계에서는 다음 사항이 명확해집니다. 1) 혈역학적 장애의 중증도 및 심장 수축 기능 저하 정도; 2) CHF 발병기전의 일부 연관성; 3) 신체의 다양한 기관과 시스템의 손상 정도와 기능 상태. 마지막으로 순환부전을 일으킨 기저질환의 진단이 밝혀졌습니다.

혈역학적 변화의 심각도는 비침습적 연구 방법을 사용하여 결정되며, 그 중 가장 널리 사용되는 방법은 다음과 같습니다. 심초음파검사.이 방법을 사용하면 심박출량 감소, 좌심실의 수축기 및 확장기 용적, 심장 근육 섬유의 원형 단축 속도 및 역류 여부를 확인할 수 있습니다.

심박출량은 다음을 사용하여 결정될 수도 있습니다. 염료 희석 방법또는 방사성 추적자(방사선 심장 검사) 및 직접 방법 심장의 구멍을 조사합니다.순환하는 혈액량의 증가와 혈류 속도의 둔화가 결정됩니다. 우심실 부전이 발생하면 정맥압이 분명히 증가합니다.

에 따르면 엑스레이 검사폐 순환 상태(폐고혈압 징후의 존재 및 심각도)와 심방의 확장 정도를 명확히 합니다. 심부전이 발생하면(원인에 관계없이) 보상 기간에 비해 심장의 경계가 확장됩니다. 심장 비대 정도는 심장의 수축 기능 상태를 측정하는 척도가 될 수 있습니다. 심장이 비대해질수록 심장의 수축 기능은 더욱 현저하게 감소합니다.

~에 심전도 연구특징적인 변화는 나타나지 않습니다. ECG는 기저 질환의 전형적인 변화를 보여줍니다.

^ 심장음파검사(PCG) 소리의 진폭 감소, 확장기의 추가 톤의 출현, 승모판 및/또는 삼첨판의 상대적 부족에 대한 수축기 잡음을 식별하여 청진 데이터를 명확하게 하는 데 도움이 됩니다.

^ 실험실 방법 혈장 내 레닌, 일부 전해질(칼륨 및 나트륨), 산-염기 상태 및 알도스테론의 수준을 확인하면 각 특정 사례에서 호르몬 및 대사 장애의 중증도를 확인하는 것이 가능합니다. 그러나 이러한 연구가 CHF 진단에 필수는 아닙니다.

내부 장기 및 시스템의 손상 정도와 기능 상태를 확인하기 위해 적절한 도구 및 실험실 연구가 사용됩니다.

합병증.

CHF가 장기간 진행되면 만성 정맥 정체, 혈액 공급 부족 및 저산소증 상태에서 장기 및 시스템 손상을 나타내는 합병증이 발생할 수 있습니다. 이러한 합병증에는 다음이 포함됩니다.

1) 전해질 대사 및 산-염기 상태의 장애;

2) 혈전증 및 색전증;

3) 파종성 혈관내 응고 증후군;

4) 리듬 및 전도 장애;

5) 간부전이 발생할 수 있는 간 심장 간경변.

진단.

순환부전의 인식은 특징적인 증상을 식별하는 동시에 원인이 되는 원인을 파악하는 것을 기반으로 합니다. 일반적으로 진단 검색의 처음 두 단계로 충분하며 CHF의 초기(전임상) 단계를 확인하기 위해서만 도구적 연구 방법(특히 심장초음파검사)을 사용해야 합니다.

^ 상세한 임상 진단의 공식화에는 다음이 고려됩니다.

1) 기저질환; 2) 만성 심부전(NYHA의 Strazhesko에 따라 그 단계를 나타냄); 3) CHF의 합병증.

^ 치료의 일반 원칙

비약물요법

다이어트.체중 증가(특히 비만), IBO 및 고콜레스테롤혈증 환자는 식단에서 에너지 가치와 동물성 지방 함량을 줄이는 것이 좋습니다. 그러나 심한 악액질의 경우 에너지 가치가 높은 쉽게 소화 가능한 음식이 필요합니다.

식탁용 소금(식품 자체의 일일 식단에는 식탁용 소금 1.5-2g이 포함되어 있으므로 추가할 필요가 없음)과 액체(최대 1.2-1.5l)의 소비를 제한해야 합니다.

이뇨제를 투여받는 환자는 수분 섭취량과 배출량을 기록해야 합니다. 식단에는 충분한 양의 동물성 및 식물성 단백질과 비타민이 포함되어 있어야 합니다.

음주는 심근에 직접적인 손상을 주고 부정맥을 유발하므로 음주를 제한하거나 완전히 중단해야 하며, 흡연도 중단해야 합니다.

^ 규칙적인 운동 안정적인 만성 심부전 환자에게 4~6개월 동안 중등도 강도를 시행하면 만성 심부전의 기능적 분류를 낮추고 최대 산소 소비량을 늘리며 운동 내성을 높이는 데 도움이 됩니다. 만성 HF 및 LVEF가 16%인 환자에서도 신체 훈련은 임상 증상의 심각성과 교감 신경계의 활동을 크게 감소시키는 동시에 부교감 신경계의 활동을 증가시키는 것으로 나타났습니다. 동시에 심부전의 진행이 느려지고 예후가 좋아집니다.

^ 환자와 가족을 위한 교육 비약물 효과의 중요한 구성 요소입니다. 치료의 효과는 주로 환자의 질병에 대한 인식, 자기 통제 방법 숙달, 의사와의 협력 의지 및 의식적으로 치료에 참여하려는 의지에 달려 있습니다.

환자 교육은 병원에서 시작하여 외래 환자 모니터링을 통해 몇 달 동안 계속되어야 합니다.

약물요법

만성 심부전 치료에 사용되는 모든 약물은 효과에 대한 증거 정도에 따라 3개 그룹으로 나눌 수 있습니다.

그룹 1. 기초적인장기간, 다기관, 이중 맹검, 위약 대조 시험에서 효과가 입증되었으며 특히 만성 심부전 치료에 권장되는 약물입니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

ACE 억제제.병인 및 FC에 관계없이 모든 만성 HF 환자에게 적용됩니다.

B 차단제. 이들은 ACE 억제제와 함께 사용되는 신경액 조절제입니다.

이뇨제.체내 과도한 나트륨 및 수분 정체로 인한 만성 심부전의 임상 징후가 있는 모든 환자에게 사용됩니다.

심장배당체.동율동의 경우에는 소량을 주의해서 사용하고, 심방세동(AF)의 경우 선택한 약물을 그대로 유지합니다.

알도스테론 길항제.중증 만성 심부전 환자에게 ACE 억제제와 병용하여 사용됩니다.

그룹 2. 추가의별도의 대규모 연구를 통해 효과와 안전성이 입증된 의약품이지만 명확한 설명이 필요합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

안지오텐신 II 수용체 차단제. ACE 억제제에 내성이 없는 경우 사용할 수 있습니다.

바소펩티다제 억제제. Omapatrilat은 ACE 억제제보다 더 효과적인 새로운 신경액 조절제입니다. 그 효과와 안전성에 대한 설명이 필요합니다.

그룹 3. 보조자만성 심부전의 예후에 효과와 영향을 미치는 약물은 알려져 있지 않거나 입증되지 않았습니다. 그들의 사용은 특정 수반되는 질병으로 인해 발생합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

질산염.수반되는 허혈성 심장 질환에 사용됩니다.

칼슘 길항제.허혈성 심장 질환 및 지속적인 고혈압에 사용됩니다.

항부정맥제(III 클래스). 주로 생명을 위협하는 심실성 부정맥에 사용됩니다.

비배당체 수축촉진제.뇌졸중 출력이 낮고 지속적인 동맥 저혈압이 있는 만성 저혈압에 사용됩니다.

항혈소판제. MI 후 2차 예방에 사용됩니다.

간접 항응고제.특히 심방세동(AF) 환자, 심장강 확장, 심장내 혈전, 심장 판막 교체 후 환자에서 혈전색전성 합병증이 발생할 위험이 있을 때 사용됩니다.

스타틴.고단백혈증 및 이상지질단백혈증에 사용됩니다.

글루코코르티코이드제.이는 지속적인 동맥 저혈압 및 심근의 느린 염증 과정에 사용됩니다.

세포보호제(트리메타지딘). 이는 관상동맥 질환으로 인한 만성 심부전에서 심근세포의 기능을 개선하는 데 사용됩니다.

예측.

기저 질환을 치료할 수 있는 능력(예: 심장 결함의 효과적인 수술적 치료)은 예후를 크게 향상시킵니다. CHF 1기 환자는 일을 할 수 있지만 심한 육체 노동은 금기입니다. IIA기에서는 작업 능력이 제한되거나 상실되며, IIB기에서는 작업 능력이 상실됩니다. III기 CHF 환자는 지속적인 관리가 필요합니다.

방지.

심부전 발병 예방은 심장 질환의 체계적인 치료 (수술 포함)뿐만 아니라 환자를위한 적절한 업무 및 생활 방식 요법, 적절한 영양 섭취, 음주 및 흡연에 대한 명백한 거부를 통해 달성됩니다.