III. 고혈압 환자의 위험 계층화 기준

당뇨병은 내분비계 질환으로, 췌장 호르몬(인슐린)의 절대적 또는 상대적 결핍으로 인해 발생하며 탄수화물, 지방 및 단백질 대사의 심각한 장애로 나타납니다.

질병의 이름은 라틴어 당뇨병-흐름 및 멜리투스-꿀, 달콤한에서 유래되었습니다.

당뇨병은 가장 흔한 질병 중 하나입니다. 현재 인구 중 유병률은 6%이다. 10~15년마다 총 환자 수가 두 배로 늘어납니다.

당뇨병 발병의 원인과 메커니즘

질병의 두 가지 주요 병원성 형태의 발생을 유발하는 외부 및 내부 (유전 적) 요인이 있습니다. 유형 I-인슐린 의존성 당뇨병 및 유형 II-비 인슐린 의존성 당뇨병. 제1형 당뇨병의 발병에서 조직적합성계 항원(HLA 유형 - B15)이 특정 역할을 합니다. 그들의 존재는 질병 발병률을 2.5-3 배 증가시킵니다. 랑게르한스섬의 항원 물질, 특히 인슐린을 생성하는 췌장 섬 기관의 베타 세포에 대한 항체 형성을 수반하는 자가면역 과정 또한 이러한 형태의 질병의 발병에 중요한 병인학적 중요성을 가집니다. . 급성(독감, 인후염, 장티푸스 등) 및 만성(매독, 결핵) 감염은 종종 자가면역 과정을 유발하는 역할을 합니다.

제2형 당뇨병(인슐린 비의존성) 발병을 유발하는 내부 요인에는 유전적 소인도 포함됩니다. 인슐린 비의존성 당뇨병의 유전자가 염색체 11번의 단완에 국한되어 있다고 믿을 만한 이유가 있습니다.

이러한 형태의 질병을 발병시키는 외부 요인에는 주로 과식과 관련된 비만이 포함됩니다.

당뇨병 유발제는 반대섬 호르몬(글루코코르티코이드, 갑상선 자극 및 부신피질자극 호르몬, 글루카곤, 카테콜아민 등)의 생성 증가를 동반하는 내분비계 질환입니다. 이러한 질병에는 기능 저하(Itsenko-Cushing 증후군, 말단 비대증, 거인증, 갈색종, 글루카곤종, 갑상선 중독증)를 동반한 뇌하수체, 부신 피질 및 갑상선의 병리가 포함됩니다.

당뇨병은 봇킨병, 담석증 및 고혈압, 췌장염, 췌장 종양의 합병증으로 발생할 수 있습니다. 이러한 질병으로 섬 장치의 해부학 적 병변 (염증, 섬유증, 위축, 유리질증, 지방 침윤)이 발생합니다. 이 경우 랑게르한스 섬 베타 세포의 초기 유 전적으로 결정된 열등함이 매우 중요합니다.

당뇨병의 발병은 글루코코르티코이드 호르몬, 티아지드 이뇨제, 아나프릴린 및 당뇨병 유발 효과가 있는 기타 약물의 장기간 사용으로 인해 발생할 수 있습니다.

질병을 일으킨 병인학 적 요인에 따라 당뇨병에서는 신체의 절대 (섬 장치의 기능 저하) 또는 상대적 (정상적인 인슐린 생산을 배경으로 반대 섬 호르몬의 과잉 생산) 인슐린 결핍이 있습니다. 이 결핍의 결과는 다양한 유형의 신진 대사에 복잡하고 심각한 변화를 가져옵니다.

인슐린이 부족하면 포도당에 대한 조직 투과성이 감소하고 산화 환원 과정이 중단되며 장기와 조직의 산소 결핍이 발생합니다. 포도당신생합성과 글리코겐분해가 자극되고 간에서 글리코겐 합성이 억제됩니다. 간에서 혈액으로의 당 방출 증가와 말초에서의 포도당 사용 감소로 인해 고혈당증과 당뇨병이 발생합니다. 간에서 글리코겐 보유량이 감소하면 저장소에서 혈액으로 지방이 동원된 다음 간으로 이동하게 되고, 이어서 후자의 지방 침투가 발생하게 됩니다.

지방 대사 장애는 케톤산증의 발생으로 나타납니다. 인슐린 부족으로 인해 유발되는 글리코겐 분해 과정의 활성화는 다량의 유리 지방산이 혈액으로 유입되게 합니다. 이들로부터 케톤체 베타-하이드록시부티르산, 아세토아세트산 및 아세톤이 형성됩니다. 혈액에 축적되면 고케톤혈증 및 케톤뇨증을 동반한 케톤산증이 발생합니다.

지방 대사 장애와 함께 콜레스테롤 대사도 저하됩니다. 당뇨병 환자에서 관찰되는 고콜레스테롤혈증은 초기 죽상동맥경화증의 발병에 기여합니다.

당뇨병은 심각한 단백질 대사 장애를 동반합니다. 환자의 신체는 아미노산을 사용하여 포도당을 합성하기 시작합니다. 이로 인해 조직 단백질이 분해됩니다. 음의 질소 균형이 발생하여 회복 과정이 중단됩니다. 이는 당뇨병 환자의 체중 감소 요인 중 하나입니다.

물-소금 대사에 심각한 장애가 있습니다. 당뇨병은 삼투압을 증가시켜 다뇨증이 발생하고 탈수, 나트륨 및 칼륨 손실이 발생합니다. 미네랄 대사의 변화는 심혈관계의 기능적 상태에 장애를 초래합니다.

당뇨병 환자의 모든 유형의 대사 장애는 감염원의 작용에 대한 저항성을 감소시킵니다. 또한, 대사 장애는 당뇨병성 미세혈관병증(망막병증, 신장병증), 당뇨병성 신경병증의 원인이 됩니다.

췌장 조직의 위축, 지방종증 및 경화성 변화가 관찰됩니다. P 세포의 수가 감소하고 변성이 나타나며 랑게르한스 섬의 유리질증 및 섬유증도 나타납니다. 간의 지방 침윤이 관찰됩니다. 형태학적 변화는 망막 혈관, 신경 조직, 신장에서 흔히 발견됩니다.

환자의 가장 흔한 불만 사항으로는 갈증(다갈증), 구강 건조, 배뇨 증가(다뇨증), 식욕 증가(다식증), 때로는 극단적인 증상인 폭식증("늑대 배고픔")이 있습니다. 환자들은 종종 허약함, 체중 감소, 가려운 피부를 호소합니다. 때때로 회음부 피부 가려움증은 질병의 첫 번째 증상 중 하나입니다.

취한 액체와 배설되는 소변의 양은 3-6 리터에 이릅니다. 다뇨증은 탈수, 체중 감소, 피부 건조를 유발합니다. 당뇨병의 초기 증상에는 환자에게 농피증, 종기증, 습진, 치주 질환 및 곰팡이 피부 질환이 나타나는 것이 포함됩니다.

인슐린 의존형 당뇨병은 일반적으로 어린 나이에 발생하고 급성 발병하며 특징적인 증상(다뇨증, 다음증, 다식증 등)이 특징입니다.

인슐린 비의존형 당뇨병은 장기간에 걸쳐 점진적으로 발생하며 뚜렷한 증상이 없으며 다른 질병을 검사하는 동안 우연히 발견되는 경우가 많습니다.

당뇨병 환자를 검사하면 특징적인 피부 변화가 드러납니다. 모세 혈관이 확장되어 안색이 옅은 분홍색을 띠고 뺨, 이마, 턱에 홍조가 나타납니다. 피부는 건조하고 벗겨지며 긁힌 흔적이 있습니다. 비타민 A 대사를 위반하면 손바닥과 발바닥 조직에 하이포크롬이 침착되어 황색을 띠게 됩니다. 많은 환자에서 당뇨병성 피부병증은 피부의 색소성 위축성 반점 형태로 발견됩니다. 인슐린 지방이영양증은 인슐린 주사 부위에 발생할 수 있습니다. 상처 치유가 불량한 것으로 나타났습니다.

심한 경우에는 척추뼈와 사지뼈의 근육 위축과 골다공증이 관찰됩니다. 점막이 건조해지고 감염에 대한 저항력이 떨어지면 인두염, 기관지염, 폐렴, 폐결핵 등이 자주 발생한다.

당뇨병은 흔히 하지 혈관의 죽상경화증을 동반하여 다리와 발의 영양성 궤양이 발생하고 이후 괴저가 발생합니다. 관상동맥, 대뇌혈관, 대동맥의 죽상종증은 협심증, 죽상동맥경화성 심근경화증, 심근경색증, 뇌졸중 등 당뇨병 합병증의 원인이다.

환자의 60~80%에서 당뇨병성 망막병증이 발견되어 시력이 약화되고 심지어 시력을 상실하기도 합니다.

신장 혈관 손상의 결과는 당뇨병성 신병증이며, 이는 단백뇨 및 동맥 고혈압으로 나타나며 당뇨병성 사구체경화증(킴멜스티엘-윌슨 증후군) 및 만성 신부전으로 이어집니다. 당뇨병 환자는 종종 요로 감염(급성 및 만성 신우신염)을 경험합니다.

감각이상, 통증 및 온도 민감성 손상, 힘줄 반사 감소, 다발신경염, 근육 마비 및 마비로 나타나는 신경계 장애(당뇨병성 신경병증)가 관찰됩니다. 당뇨병성 뇌병증의 증상은 기억 상실, 두통, 수면 장애, 정신-정서적 불안정과 같은 증상이 자주 나타납니다.

위장관의 변화는 구내염, 치은염, 설염, 위의 분비 및 운동 기능 감소, 간 비대 등의 형태로 나타납니다. 당뇨병의 지방간 침윤은 간경변증의 발병으로 이어질 수 있습니다.

당뇨병 검사

당뇨병 진단에서 중요한 부분은 혈당 수치를 결정하는 것입니다. 공복 전정맥혈의 포도당 수치는 일반적으로 4.44~6.66mmol/l(180~120mg%)입니다. 이 수치가 6.7mmol/L(120mg% 이상) 이상으로 반복적으로 증가하는 경우 일반적으로 당뇨병이 있음을 나타냅니다. 혈당 수치가 8.88mmol/l(160mg%)로 증가하면 당뇨병이 나타나며, 이는 또한 질병에 대한 중요한 진단 테스트이며 경과의 중증도를 반영합니다.

케톤산증이 발생하면 환자의 혈액과 소변에서 케톤체가 검출됩니다.

내당능 검사는 진단에 매우 중요합니다. 시행하면 공복에 혈당을 측정 한 후 포도당 75g (당부하)을 섭취 한 후 1, 2 시간 후에 혈당 수치를 측정합니다. 일반적으로 설탕 부하 후 2시간 후 전정맥혈의 포도당 수치는 6.7mmol/l(120mg% 미만) 미만이어야 합니다. 명백한 당뇨병 환자의 경우 이 수치는 10mmol/l(180mg% 초과)를 초과합니다. 이 지표가 6.7-10mmol/l(120-180mg%) 범위에 있으면 내당능 장애를 의미합니다.

췌장의 기능 상태를 결정하기 위해 혈액 내 면역 반응성 인슐린과 글루카곤의 함량을 결정하는 것도 사용됩니다.

당뇨병성 미세혈관병증을 확인하기 위해 특별한 안과 검사와 신장의 기능적 능력에 대한 결정이 수행됩니다.

당뇨병의 단계와 합병증

당뇨병의 현대 분류에 따르면 다음 단계가 구분됩니다. 1) 소위 신뢰할 수 있는 위험 등급(정상적인 내당능을 가지고 있지만 질병 발병 위험이 높은 사람)에서 잠재적인 내당능 장애 단계 . 여기에는 당뇨병의 선천적 소인이 있는 사람이 포함됩니다. 4.5kg 이상의 아이를 출산한 여성 및 비만 환자; 2) 내당능 장애 단계(특수 스트레스 테스트를 통해 감지됨) 3) 명백한 당뇨병은 경과의 심각도에 따라 경증, 중등도 및 중증으로 구분됩니다. 경미한 경우에는 특별한 식단을 처방하여 질병을 보상합니다. 인슐린과 설탕 저하제의 사용은 필요하지 않습니다. 중등도 당뇨병의 경우 환자는 식이 요법 외에도 경구용 혈당강하제나 소량의 인슐린을 처방해야 합니다. 중증 당뇨병 환자의 경우, 고용량의 인슐린을 지속적으로 투여하더라도 항상 질병 보상이 촉진되는 것은 아닙니다. 심각한 고혈당증, 당뇨병, 케톤산증 발현, 중증 당뇨병성 망막병증, 신장병 및 신경병증의 증상이 나타납니다. 혼수상태 전 상태가 주기적으로 발생합니다.

제1형 당뇨병은 일반적으로 중등도 내지 중증 과정을 특징으로 합니다. 제2형 당뇨병에서는 경증에서 중등도의 경과가 더 자주 관찰됩니다.

또한 환자가 보상을 받기 위해 200단위 이상의 인슐린이 필요한 인슐린 저항성 당뇨병도 있습니다. 개발 이유는 인슐린에 대한 항체 생산 때문입니다.

당뇨병의 가장 심각한 합병증은 당뇨병성 혼수상태이다. 인슐린을 과다 복용하면 저혈당 혼수상태가 발생할 수 있습니다.

당뇨병 환자는 쉽게 소화되는 탄수화물을 배제하고 식이섬유가 다량 함유된 식단을 처방받습니다. 식이 요법이 질병에 대한 보상을 달성하지 못하면 경구 혈당강하제인 설포닐우레아 유도체 및 비구아나이드를 처방합니다. 식이 요법과 경구 혈당 강하제의 도움으로 신진 대사를 조절할 수 없으면 인슐린 요법에 의지합니다.

인슐린과 설탕 저하제의 복용량은 각 환자마다 개별적으로 선택됩니다. 인슐린 용량은 지정된 매개변수에 따라 혈당 수준을 자동으로 조절하는 특수 장치인 바이오스테이터를 사용하여 선택할 수 있습니다. 인슐린의 일일 복용량은 크기에 따라 2-3회 투여됩니다. 인슐린 주사 후 최대 효과가 나타나는 30분 후, 2~3시간 후에 음식을 섭취하는 것이 좋습니다.

당뇨병 환자에게는 리포카인, 메티오닌, 비타민B군도 처방되며, 위생적인 ​​생활습관(휴식, 물리치료, 적당한 육체노동)을 유지하는 것이 필요하다.

당뇨병성 혼수상태 및 저혈당성 혼수상태의 치료는 "당뇨병성 혼수상태" 및 "저혈당성 혼수상태" 섹션에 나와 있습니다.

당뇨병(고혈당) 혼수상태

질병의 보상부전의 징후로 발생하고 케톤산증을 동반하거나 동반하지 않는 고혈당증을 특징으로 하는 당뇨병의 심각한 합병증입니다.

병인에 따르면, 당뇨병성 혼수상태에는 3가지 형태가 있습니다: 1) 고혈당성 케톤산성 혼수(고케톤성) 혼수, 당뇨병성 케톤산증 또는 고혈당성 케톤산증 증후군; 2) 케톤산증이 없는 고혈당성 고삼투압성 혼수상태; 3) 젖산혈증 혼수(유산혼수, 젖산증 증후군).

1. 케톤산성 혼수상태는 당뇨병의 급성 합병증 중 가장 흔한 유형입니다. 그 발달은 당뇨병의 부적절한 치료 또는 감염, 부상, 임신, 외과 적 개입, 스트레스, 혈관 사고 등의 인슐린 필요성 증가로 인해 발생하는 뚜렷한 인슐린 결핍과 관련이 있습니다. 당뇨병 성 케톤 산증이 발생하는 경우 인식되지 않은 당뇨병 환자의 경우

케톤산성 혼수상태의 발병기전은 혈액 내 케톤체의 축적, 중추신경계 및 심혈관계에 미치는 영향, 대사성 산증, 탈수 및 신체의 전해질 손실과 관련이 있습니다.

인슐린 결핍은 포도당 활용 감소와 조직의 에너지 "고갈"을 초래합니다. 이 경우 지방 분해 과정의 보상 증가가 발생합니다. 과도한 유리지방산은 지방조직에서 혈액으로 이동되어 조직의 주요 에너지원이 됩니다. 인슐린 결핍 상태에서 지방산은 최종 생성물이 아닌 중간 단계로 산화되어 케톤체(아세톤, 베타-하이드록시부티르산 및 아세토아세트산)의 형성이 증가하고 케톤산증이 발생합니다.

케톤산증의 결과는 중추신경계 및 심혈관계의 우울증입니다. 혈관벽의 색조가 감소하고 뇌졸중과 심박출량이 감소합니다. 혈관 붕괴가 발생할 수 있습니다. 또한, 고혈당증은 삼투압 증가로 이어져 탈수 및 전해질 장애를 초래합니다.

임상적으로, 당뇨병성 케톤산증에는 3개의 연속적인 발달 단계가 있습니다: 1. 중등도 케톤산증 단계; 2. 조기 혼수 상태(감압 케톤산증 단계); 3. 혼수상태의 단계.

중등도 케톤산증 단계의 환자는 전신 허약, 무기력, 피로 증가, 훌쩍임, 이명, 식욕 감소, 메스꺼움, 갈증, 막연한 복통, 잦은 배뇨 등을 우려합니다. 입에서 아세톤 냄새가 난다. 중등도의 당뇨병과 케톤체가 소변에서 검출됩니다. 고혈당증(최대 19-350mg%), 케톤혈증(최대 5.2m/.1 - 30mg%) 및 약간의 알칼리 보유량 감소(pH 7.3 이상)가 혈액에서 관찰됩니다. 적시에 적절한 치료가 이루어지지 않으면 보상되지 않은 케톤산증(당뇨병성 조산증) 단계가 발생합니다. 지속적인 메스꺼움, 잦은 구토, 주변 환경에 대한 환자의 무관심, 복부 및 심장 부위의 통증, 해소되지 않는 갈증 및 잦은 배뇨가 특징입니다. 의식은 보존되며 환자는 질문에 늦게, 불명료하게, 단음절로 대답합니다. 피부는 건조하고 거칠며 차갑습니다. 입술은 건조하고 갈라지고 각질이 생기며 때로는 청색증이 나타납니다. 혀는 건조하고 진홍색이며 더러운 갈색 코팅이 있고 가장자리를 따라 이빨 자국이 있습니다. 힘줄 반사가 약화됩니다. 고혈당증은 19-28mmol/l입니다. 혼수 전 상태는 몇 시간에서 며칠까지 지속되며, 치료하지 않고 방치하면 혼수상태로 진행됩니다.

환자는 의식을 잃습니다. 체온 감소, 피부 건조 및 처짐, 근육긴장 저하, 안구의 색조 저하, 힘줄 반사 소실 등이 있습니다. 호흡은 깊고, 시끄럽고, 빠르며, 길게 들이쉬고 짧게 내쉬며, 들기 전에 잠시 멈춥니다(Kussmaul 유형). 내쉬는 공기에는 날카로운 아세톤 냄새 (절인 사과 냄새)가 있습니다. 환자가 있는 방에서도 같은 냄새가 감지됩니다. 맥박은 빈번하고 작습니다. 심한 동맥 저혈압이 나타납니다 (이완기 혈압은 특히 감소합니다). 붕괴가 발생할 수 있습니다.

복부는 긴장되고 약간 수축되며 제한된 정도로 호흡에 참여합니다. 힘줄 반사가 없습니다.

실험실 테스트에서는 최대 22-55mmol/l(400-1000mg%)의 고혈당증, 당뇨병, 아세톤뇨증이 나타났습니다. 혈중 케톤체, 요소, 크레아틴 수치가 증가하고 나트륨 수치가 감소합니다. 호중구 백혈구 증가증(μl당 최대 20,000~50,000), 혈액의 알칼리 보유량(최대 5~10~6%) 및 혈액 pH(최대 7.2 이하)가 감소합니다.

당뇨병성 케톤적혈구증가증은 신부전의 발병을 유발할 수 있습니다. 이 경우 신장의 배설 기능 장애로 인해 당뇨병과 케톤뇨증이 감소하거나 완전히 중단됩니다.

당뇨병성 혼수상태의 치료

케톤산성 혼수 상태에 있는 환자는 응급 치료 조치가 필요합니다. 응급 치료는 탈수, 저혈량증, 혈역학적 장애를 제거하는 것을 목표로 해야 합니다. 치료는 환자 체중의 0.22-0.3 U/kg 비율로 단순 인슐린을 즉시 정맥 투여하는 것으로 시작됩니다. 다음으로, 인슐린은 염화나트륨 동위원소 용액을 점적하여 정맥 내 투여합니다. 인슐린 용량은 혈당 수준에 따라 조정됩니다(시간별로 결정됨). 혈당이 15-16mmol/l로 감소하면 생리용액을 5% 포도당 용액으로 교체합니다. 혈당이 9.9mmol/l로 감소하면 피하 인슐린 투여로 전환됩니다.

인슐린 요법과 동시에 집중적인 재수화 요법(투여되는 총 체액량은 하루 3.5-5리터여야 함), 전해질 장애 교정 및 산증 퇴치를 실시합니다.

2. 케톤산증이 없는 고혈당성 고삼투압성 혼수는 케톤산증에 의해 발생하는 것이 아니라 고혈당증 및 세포 탈수로 인한 뚜렷한 세포외 고삼투압농도에 의해 발생합니다. 이는 인슐린 비의존성 당뇨병을 앓고 있는 50세 이상의 사람들에게서 주로 발생하는 경우가 드뭅니다. 고삼투압성 혼수상태를 유발하는 요인으로는 과도한 탄수화물 섭취, 뇌 및 관상동맥 순환의 급성 손상, 외과적 개입, 외상, 감염, 탈수(이뇨제 복용, 위장염으로 인한 결과), 스테로이드 호르몬 및 면역억제제 복용 등이 있을 수 있습니다.

고삼투압성 혼수상태는 10~12일에 걸쳐 천천히 그리고 눈에 띄지 않게 진행됩니다.

발병기전의 기본은 고혈당증과 삼투성 이뇨입니다. 이러한 병원성 특징과 이로 인한 임상 증상(다음증, 다뇨증 등)은 모든 유형의 고혈당성 당뇨병성 혼수상태의 특징이며 공통된 특징을 반영합니다. 그러나 고삼투압성 혼수상태에서는 탈수가 훨씬 더 두드러집니다. 따라서 이들 환자는 더 심각한 심혈관 질환을 나타냅니다. 케톤산증보다 핍뇨와 질소혈증이 더 자주 그리고 더 일찍 발생합니다. 또한, 고삼투압성 혼수상태에 있는 환자는 혈액응고 장애 경향이 증가합니다.

고삼투압성 혼수상태와 다른 유형의 고혈당 당뇨병성 혼수상태 사이의 가장 특징적인 차이는 초기 및 심각한 정신신경학적 장애(환각, 섬망, 혼미, 실어증, 병리학적 반사, 뇌신경 기능 장애, 안구진탕, 마비, 마비 등)입니다.

고삼투압성 혼수상태의 감별 진단 징후는 혈장 삼투압 농도가 350mmol/l 이상으로 증가하는 것으로 간주됩니다. 이러한 유형의 혼수상태에서 혈액 pH는 정상 범위 내에 있습니다. 고혈당증은 33-55mmol/l(1000mg% 이상)에 도달합니다. 혈장 내 중탄산염 수준이 증가합니다(케토산증 및 젖산증에서는 그 함량이 감소합니다). 산증과 케톤뇨증은 없습니다.

잔류 질소 수준이 증가합니다. 대부분의 환자는 고나트륨혈증을 보입니다.

환자는 혈전증, 혈전색전증, 심근경색, 신부전, 뇌부종 또는 저혈량성 쇼크로 사망할 수 있습니다.

고혈량 혼수 상태의 환자는 인슐린 요법(혈당 수준을 조절하면서 식염수와 함께 인슐린을 정맥 내 점적 투여하고 혈당이 11mmol/l로 감소하면 식염수를 투여하지 않고 인슐린을 투여함)을 포함한 집중적인 치료 조치가 필요합니다. 2.5% 용액 포도당), 탈수 방지 조치, 전해질 장애 교정. 또한 증상 치료가 수행됩니다.

3. 젖산산혈증(젖산) 혼수상태는 당뇨병의 갑작스럽고 매우 심각한 합병증입니다. 이는 일반적으로 간, 신장, 심장, 폐 및 만성 알코올 중독에 수반되는 질병으로 고통받는 노인 환자에서 발생합니다.

이러한 형태의 당뇨병성 혼수상태의 원인은 저산소증, 신체적 과부하, 출혈, 패혈증 및 비구아니드 치료일 수 있습니다. 젖산혼수상태의 발병기전의 기본은 저산소증과 혐기성 해당작용의 자극으로 체내 젖산이 축적되어 대사성 산증이 발생하는 것입니다.

이 혼수상태는 급성 발병(몇 시간에 걸쳐 발생)이 특징입니다. 혼수상태의 임상적 증상은 산-염기 상태의 장애로 인해 발생합니다. 환자는 빠르게 쇠약, 거식증, 메스꺼움, 구토, 복통, 섬망 및 혼수 상태가 발생합니다.

젖산 혼수상태의 주요 증후군은 탈수증이 아닌 산증과 관련된 심혈관 부전입니다. 후자의 조건에서는 심근의 흥분성과 수축성이 손상됩니다. 붕괴가 발생하고 기존의 치료 방법에 저항합니다. 심한 산증은 젖산산증에서 관찰되는 지속적인 증상인 Kussmaul 호흡의 출현과 관련이 있습니다. 젖산 혼수 상태의 의식 장애는 저혈압과 뇌 저산소증으로 인해 발생합니다.

실험실 테스트에서는 음이온의 급격한 결핍, 혈액 내 젖산 증가(7mmol/l 이상), 중탄산염 수준 및 혈액 pH 감소, 낮은 혈당 수준(정상일 수 있음)이 밝혀졌습니다. 고케톤혈증과 케톤뇨증은 없습니다. 소변에는 아세톤이 없습니다. 당뇨병이 낮습니다.

젖산혼수에 대한 응급 치료 조치에는 쇼크, 저산소증 및 산증 퇴치가 포함됩니다. 이를 위해 환자는 산소 요법, 0.9 % 염화나트륨 용액 주입, 5 % 포도당 용액에 중탄산 나트륨 (일일 최대 2000mmol)의 정맥 점적 투여, 인슐린 요법 (보상에 필요한 용량)을 처방받습니다. 탄수화물 대사) .

강제 이뇨제를 이용한 집중 항쇼크 치료와 대증요법을 시행합니다.

저혈당 혼수상태

저혈당 혼수상태는 혈당 수치의 저하로 인해 뇌 조직의 포도당 소비가 감소하고 뇌 저산소증이 발생하여 발생합니다. 저산소증 상태에서 대뇌 피질의 기능은 개별 부위의 부종 및 괴사까지 중단됩니다.

저혈당성 혼수상태는 당뇨병의 합병증으로 발생할 수 있습니다. 이 경우 인슐린 또는 기타 혈당 강하제의 과다 복용 (특히 신장, 간, 심혈관 계통의 병리학 적 병리), 일반 인슐린 복용량의 로비에서의 음식 섭취 부족, 신체 활동 증가로 인해 발생할 수 있습니다. , 스트레스, 감염, 알코올 중독, 혈당 강하제 복용 약물 및 살리실산 유도체. 저혈당성 혼수상태는 지속성 인슐린을 투여받는 당뇨병 환자의 경우 오후와 밤에도 발생할 수 있습니다.

저혈당성 혼수상태는 당뇨병뿐만 아니라 고인슐린증과 관련된 병리학적 상태에서도 관찰됩니다. 여기에는 인슐린종, 뇌간 증후군, 비만, 덤핑 증후군, 신경성 식욕부진, 유문 협착증, 신장 당뇨병, 갑상선 기능 저하증, 코르티솔 기능 저하증 등이 포함됩니다.

저혈당 혼수상태는 항상 급격하게 발생합니다. 임상적으로 발달 단계를 4단계로 구분하여 빠르게 서로 교체하는 것이 가능합니다. 첫 번째 단계에서는 피로와 근육 약화가 나타납니다.

두 번째 단계는 심한 쇠약, 얼굴의 창백함 또는 발적, 불안, 배고픔, 발한, 떨림, 입술과 혀의 마비, 빈맥, 복시가 특징입니다. 저혈당 혼수 상태의 세 번째 단계에서는 방향 감각 상실, 공격성, 환자의 부정주의, 단 음식 거부, 시각 장애, 삼키기 및 말하기가 나타납니다. 혼수 상태의 네 번째 단계에서는 떨림이 심해지고 운동 동요, 간대 및 국소 경련이 관찰됩니다. 놀라운 일이 빠르게 시작되어 깊은 무감각과 혼수 상태로 변합니다. 호흡이 얕아지고 동공이 좁아지며 빛에 반응이 없습니다. 혈압이 감소합니다. 피부가 촉촉합니다. 고혈당성 혼수상태와 달리 쿠스마울 호흡은 없습니다. 실험실 테스트에서는 혈당 수치가 3.33-2.7mmol/l로 감소한 것으로 나타났습니다.

저혈당 혼수 상태의 환자는 응급 치료 개입이 필요합니다. 저혈당증을 완화하려면 환자에게 달콤한 차 한잔과 빵을 주어야합니다.

의식을 잃은 경우에는 40% 포도당 용액 40ml를 정맥 주사해야 합니다. 그 후 5~10분 안에 의식이 회복됩니다. 효과가 없으면 40% 포도당 용액 40-50ml를 추가로 정맥 투여합니다. 이것이 긍정적인 결과로 이어지지 않으면 환자에게 5% 포도당 용액에 아드레날린(0.1% 용액 1ml), 프레드니솔론(30-60mg) 또는 하이드로코르티손(75-100mg)을 정맥 내 피하 주사합니다.

글루카곤(1mg)을 근육내 투여하면 좋은 치료 효과가 관찰됩니다. 보통 투여 후 5~10분 정도 지나면 의식이 회복된다.

또한 증상 치료가 수행됩니다. 저혈당 혼수와 당뇨병 혼수를 구별하기 어려운 경우에는 40% 포도당 용액 20~30 mg을 정맥 투여하는 시험을 시행합니다. 당뇨병성 혼수상태에서는 환자의 상태가 변하지 않는 반면, 저혈당성 혼수상태에서는 환자의 상태가 호전되고 의식이 회복되는 경우가 많습니다.

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당뇨병은 조기 장애를 초래하고 환자의 삶의 질을 악화시키는 만성 질환이다. 당뇨병은 항상 고혈당으로 인한 다양한 중증도의 합병증을 동반합니다. 당뇨병의 동맥성 고혈압은 적절한 치료가 필요한 가장 흔한 합병증 중 하나입니다.

당뇨병은 인슐린 생산 장애를 초래하는 내분비 장애입니다. 이 질병에는 1형 당뇨병과 2형 당뇨병이라는 두 가지 유형이 있습니다.

제1형 당뇨병은 이 호르몬을 생산하는 췌장에 위치한 세포의 파괴로 인한 인슐린 결핍이 특징입니다. 그 결과, 외부 인슐린 공급(주사) 없이는 신체가 포도당 수치를 완전히 조절할 수 없게 됩니다. 이 질병은 어린 나이에 발병하여 평생 동안 사람과 함께 남아 있습니다. 생명 유지를 위해서는 매일 인슐린 주사가 필요합니다.

제2형 당뇨병은 노년기에 발병하는 질병입니다. 병리학은 체세포와 췌장에서 생성되는 호르몬의 상호 작용이 중단되는 것이 특징입니다. 이 경우 포도당 수치를 조절하기에 충분한 인슐린이 방출되지만 세포는 이 물질의 효과에 민감하지 않습니다.

동맥성 고혈압은 특히 제2형 당뇨병의 동반자입니다. 제1형 질병의 경우 매일 인슐린을 투여하면 필수 기관의 기능을 완전히 제어할 수 있기 때문입니다.

제2형 당뇨병은 대사질환이라고 합니다. 이는 비만, 신체 활동 부족, 영양 불균형으로 인해 발생합니다. 결과적으로 탄수화물-지방 대사가 중단되고 혈액 내 포도당과 콜레스테롤 수치가 증가합니다. 혈당 수치가 높아지면 혈관 투과성이 손상됩니다. 보상되지 않은 제2형 당뇨병의 경우 가장 먼저 손상을 받는 것은 심혈관계입니다.

제2형 당뇨병은 일반적으로 노인에게서 발생합니다.

당뇨병에서 고혈압의 원인

내당능 장애로 인해 신체 전체 기능에 여러 가지 오작동이 발생합니다. 환자의 건강과 생명에 가장 큰 위험은 제2형 당뇨병 자체가 아니라 다음을 포함한 이 질병의 합병증입니다.

• 혈관병증;
• 뇌병증;
• 신장병;
• 다발신경병증.

질병의 진행을 악화시키고 환자의 삶의 질을 크게 악화시키는 요인 중 하나는 동맥성 고혈압입니다.

흥미로운 사실: 제2형 당뇨병 환자의 약 75%가 고혈압을 경험하는 반면, 인슐린 의존형 당뇨병은 지속적인 고혈압 사례의 30%를 넘지 않습니다.

당뇨병의 고혈압은 다음과 같은 여러 요인에 의해 발생합니다.

• 탄수화물 대사 장애;
• 신체의 체액 정체 및 신부전;
• 높은 포도당 수치로 인한 혈관 구조 파괴;
• 심근의 부하를 증가시키는 대사 장애.

환자의 신체에서 생성된 인슐린에 대한 조직 민감도의 감소는 항상 대사 장애의 결과입니다. 제2형 당뇨병 환자는 과체중인데, 이는 고혈압 발병의 원인이 되는 요인 중 하나입니다.

높은 포도당 농도로 인한 혈관 구조의 변화 외에도 당뇨병의 신장 기능 장애로 인해 심혈관 시스템의 기능이 부정적인 영향을 받습니다.

따라서 당뇨병에서 고혈압이 발생하는 주요 원인은 환자의 전반적인 건강 상태입니다. 또한 제2형 당뇨병 환자의 평균 연령은 55세이며, 이는 그 자체로 환자에게 심혈관 질환이 발생할 위험이 있다는 점을 고려해야 합니다.

당뇨병과 고혈압 사이의 관계는 치료에 많은 제한을 부과합니다. 당뇨병에서 혈압약을 선택하는 것은 전문가만이 처리할 수 있는 어려운 작업입니다. 왜냐하면 일부 항고혈압제는 혈당 수치를 증가시켜 보상되지 않은 형태의 당뇨병에서는 위험하기 때문입니다.

당뇨병은 심혈관계를 포함한 많은 기관에 영향을 미칩니다.

당뇨병에서 고혈압이 특히 위험한 이유는 무엇입니까?

당뇨병과 고혈압은 21세기의 두 가지 "느린 살인자"입니다. 두 질병 모두 단번에 치료할 수는 없습니다. 제2형 당뇨병은 지속적인 식이요법을 준수하고 신진대사를 정상화하기 위한 조치를 취해야 하며, 고혈압은 약물의 도움을 받아 혈압을 조절해야 합니다.

일반적으로 고혈압 치료는 혈압이 140mmHg 이상 지속적으로 증가하는 것으로 시작됩니다. 환자에게 다른 질병이 없다면 부작용이 발생하지 않도록 식이 요법과 한 가지 약물의 단독 요법을 시행합니다. 종종 의사는 환자가 항고혈압제를 정기적으로 사용해야 하는 순간을 지연시키려고 합니다. 적시에 발견된 1기 고혈압은 식이요법과 운동을 통해 장기간 조절될 수 있습니다. 당뇨병에서는 고혈압이 놀라운 속도로 진행됩니다.

당뇨병에서 동맥성 고혈압을 치료하는 문제는 오늘날 특히 심각합니다. 당뇨병 환자의 부작용은 특히 심각하기 때문에 약물로 당뇨병의 고혈압을 낮추는 것은 위험합니다. 동시에 제2형 당뇨병의 혈압 지표는 매우 빠르게 증가합니다. 건강한 사람의 경우 고혈압은 수년 동안 진행될 수 있지만 당뇨병 환자의 경우에는 그러한 시간적 여유가 없으며 질병은 몇 달 내에 추진력을 얻습니다. 이와 관련하여 이미 질병의 초기 단계에서 제2형 당뇨병의 고혈압에 대한 약물 치료를 처방하는 것이 실행되고 있습니다. 당뇨병 환자의 혈압이 90에서 130으로 지속적으로 증가하면 이를 정상화하기 위해 약을 복용해야 함을 의미합니다.

당뇨병의 고혈압은 다음과 같은 질환이 발생할 위험이 있기 때문에 잠재적으로 위험합니다.

• 심근 경색증;
• 뇌졸증;
• 중증 신부전;
• 시력 상실;
• 고혈압성 뇌병증.

제2형 당뇨병의 고혈압 합병증은 치료가 어렵고 대부분의 경우 되돌릴 수 없습니다. 당뇨병에서 고혈압 치료의 목표는 혈압과 혈당 수치를 동시에 정상화하는 것입니다. 고혈압의 초기 단계를 신속하게 파악하고 진행을 예방하기 위해 필요한 모든 조치를 취하는 것이 중요합니다.

통계는 제 시간에 치료를 시작하는 것이 왜 그렇게 중요한지 이해하는 데 도움이 됩니다. 평균적으로 세 번째 사람 모두가 어떤 형태로든 고혈압을 앓고 있습니다. 이 질병은 조기 장애를 초래하고 기대 수명을 평균 7~10년 단축시킵니다. 노년기에 획득한 당뇨병은 종종 돌이킬 수 없는 합병증으로 인해 위험합니다. 제2형 당뇨병 환자 중 70세 이상 사는 사람은 거의 없습니다. 제2형 당뇨병 환자의 지속적인 고혈압은 기대 수명을 5년 더 단축시킬 수 있습니다. 제2형 당뇨병의 경우 80%에서 사망을 초래하는 것은 심혈관 합병증입니다.

합병증은 되돌릴 수 없으며 종종 사망에 이릅니다.

약물치료의 특징

당뇨병 환자 치료에 완전히 적용할 수 있는 고혈압 치료의 핵심 사항은 다음과 같습니다.

• 약물로 혈압을 조절합니다.
• 다이어트 요법 처방;
• 붓기를 피하기 위해 이뇨제 복용;
• 생활방식 조정.

당뇨병의 고혈압 약은 전문가 만 선택해야합니다. 혈압약은 혈당 수치를 조절하기 위해 환자에게 처방되는 당뇨병 약물과 상호 작용해서는 안 됩니다. 약물 선택은 다음 기준에 따라 수행됩니다.

• 혈압 지표의 효과적인 제어 및 혈압 상승 예방;
• 심근 및 혈관 보호;
• 부작용이 없고 내약성이 좋다.
• 신진 대사에 영향을 미치지 않습니다.

당뇨병의 일부 혈압 약물은 저혈당증과 단백뇨를 유발할 수 있으며 이는 가능한 부작용 목록에서 경고됩니다. 이러한 상태는 당뇨병 환자에게 잠재적으로 위험하며 위험한 결과를 초래할 수 있습니다.

당뇨병의 고혈압은 올바르게 치료해야 합니다. 혈압을 천천히 낮추고 급격한 상승을 예방하는 약물을 선택하는 것이 필요합니다. 피임약 복용 후 혈압이 급격히 감소하는 것은 심혈 관계에 대한 심각한 테스트라는 점에 유의하는 것이 중요합니다.

신장 기능에 영향을 미치지 않는 약물을 사용하여 당뇨병의 동맥 고혈압을 치료할 필요가 있습니다. 왜냐하면 이 기관은 손상된 인슐린 민감성에 가장 취약한 기관 중 하나이기 때문입니다.

환자가 고혈압과 당뇨병을 모두 앓고 있는 경우 어떤 약을 복용해야 하는지는 전반적인 건강 상태에 따라 다릅니다. 고혈압으로 인해 당뇨병이 악화된 경우 약물 치료를 통해 혈압을 정상화해야 합니다. 이를 위해 24시간 혈압 조절을 제공하는 지속성 약물이 처방됩니다.

• ACE 억제제: 에날라프릴(Enalapril) 및 레니텍(Renitec);
• 안지오텐신 II 수용체 차단제: Cozaar, Lozap 및 Lozap Plus;
• 칼슘 길항제: 포시노프릴, 암로디핀.

ACE 억제제에는 40가지 이상의 유형이 있지만 당뇨병의 경우 에날라프릴을 기반으로 한 약물이 처방됩니다. 이 물질은 신장 보호 효과가 있습니다. ACE 억제제는 혈압을 부드럽게 낮추고 혈당을 높이지 않으므로 제2형 당뇨병에 사용할 수 있습니다.

안지오텐신 II 수용체 차단제는 신장 기능에 영향을 미치지 않습니다. 코자르와 로자프는 연령에 상관없이 당뇨병 환자에게 처방된다. 이 약들은 부작용이 거의 없고 심근 활동을 정상화시키며 효과가 장기간 지속되므로 하루 1정만 복용하면 혈압 조절이 가능합니다.

로자프플러스는 안지오텐신 수용체 차단제와 이뇨제인 히드로클로로티아지드를 함유한 복합제다. 당뇨병의 안정적인 보상이 이루어지면 이 약을 선택하는 것이 가장 좋은 약물 중 하나이지만, 당뇨병이 심하고 신장 기능 장애의 위험이 높은 경우에는 처방하지 않습니다.

칼슘 길항제는 혈압을 낮추고 심근을 보호하는 두 가지 기능을 수행합니다. 이러한 약물의 단점은 급속한 저혈압 효과이므로 매우 높은 혈압에서는 복용할 수 없다는 것입니다.

당뇨병의 고혈압 또는 동맥성 고혈압은 베타 차단제로 치료할 수 없습니다. 이 그룹의 약물은 신진 대사에 부정적인 영향을 미치고 저혈당증을 유발하기 때문입니다.

당뇨병의 고혈압 약은 주치의 만 처방해야합니다. 특정 약물 사용의 타당성은 당뇨병의 중증도와 환자의 이 질병 합병증의 존재 여부에 따라 달라집니다.

고혈압 예방

당뇨병의 고혈압은 높은 포도당 수치의 직접적인 결과이므로 예방은 내분비학자의 모든 권장 사항을 따르는 것으로 귀결됩니다. 다이어트 후, 과체중 감량을 통한 신진대사 정상화, 일반적인 건강 개선 약물 및 혈당 저하 약물 복용 등 이 모든 것을 통해 합병증의 위험이 최소화되는 당뇨병에 대한 지속 가능한 보상을 얻을 수 있습니다.

전문가에 따르면 이러한 진단은 모든 제3자에게 이루어질 수 있습니다. 이러한 이유로 질병이 여러 단계에서 어떻게 진행되는지 정확히 아는 것이 중요합니다.

스테이지

당뇨병의 단계는 질병을 두 가지 주요 유형(1단계와 2단계)으로 나누는 것입니다. 각 유형의 질병에는 특정 증상이 있습니다.

질병에 수반되는 증상 외에도 다양한 단계의 치료 요법도 다양합니다.

그러나 환자가 질병에 걸린 기간이 길어질수록 특정 유형의 징후가 덜 ​​눈에 띄게 된다는 점은 주목할 가치가 있습니다. 따라서 시간이 지남에 따라 치료는 표준 요법으로 축소되어 질병의 추가 발병을 막을 가능성이 줄어 듭니다.

1종

이러한 유형의 당뇨병을 다소 심각한 유형의 편차라고 하며 간주합니다. 제1형 당뇨병은 대개 젊은 나이(25~30세)에 발병합니다.

대부분의 경우 질병의 발병은

제1형 당뇨병이 발생하면 환자는 이를 지속적으로 준수하고 정기적으로 수행해야 합니다. 이러한 유형의 질병으로 인해 면역 체계의 오작동이 발생하며 그 동안 세포는 신체 자체에 의해 파괴됩니다. 이 질병에 설탕을 낮추는 약을 복용해도 아무런 효과가 없습니다.

인슐린 분해는 위장관에서만 일어나기 때문에 주사를 통해서만 효과가 있습니다. 제1형 당뇨병은 다른 심각한 질환(백반증, 애디슨병 등)을 동반하는 경우가 많습니다.

2종

– 이는 인슐린 비의존적 형태로, 이 기간 동안 췌장은 계속해서 적극적으로 인슐린을 생산하므로 환자는 이 호르몬이 결핍되지 않습니다.

대부분의 경우 체내에 물질이 과잉 존재합니다. 질병 발병의 원인은 인슐린에 대한 민감성 세포막의 상실입니다.

결과적으로 신체에는 필요한 호르몬이 있지만 수용체 기능이 저하되어 흡수되지 않습니다. 세포는 완전한 기능을 수행하는 데 필요한 양을 공급받지 못하며, 이것이 바로 적절한 영양분을 공급받지 못하는 이유입니다.

일부 임상 사례에서는 제2형 당뇨병이 제1형 당뇨병으로 발전하여 환자가 인슐린에 의존하게 됩니다. 이는 "쓸모없는" 호르몬을 지속적으로 생성하는 췌장이 자원을 고갈시키기 때문에 발생합니다. 결과적으로, 장기는 인슐린 분비 활동을 중단하고 환자는 더욱 위험한 제1형 당뇨병에 걸립니다.

제2형 당뇨병은 제1형 당뇨병보다 더 흔하며 당뇨병을 앓고 있는 노년층에서 주로 발생합니다. 이러한 유형의 당뇨병에는 지속적인 인슐린 주사가 필요하지 않습니다. 그러나 이런 경우에도 항고혈당제를 복용하는 것이 필요하다.

학위

질병의 중증도에 따라 당뇨병에는 세 가지 주요 정도가 있습니다.

• 1(약함). 일반적으로 이 단계에서 환자는 신체 기능에 큰 변화를 느끼지 않으므로 혈당 수치 상승은 혈액 검사 후에만 확인할 수 있습니다. 일반적으로 대조 수치는 10mmol/l를 초과하지 않으며 소변에 포도당이 전혀 없습니다.
• 2(중간). 이 경우 혈액검사 결과 포도당 함량이 10mmol/l를 초과한 것으로 나타나 해당 물질이 확실하게 검출됩니다. 일반적으로 당뇨병의 평균 정도에는 갈증, 구강 건조, 전반적인 허약, 화장실을 자주 방문하는 등의 증상이 동반됩니다. 또한, 피부에 농포 형성이 나타날 수 있는데, 이는 장기간 동안 치유되지 않습니다.
• 3 (심한 정도).심한 경우에는 환자의 몸에서 발생합니다. 혈액과 소변의 당 함량이 매우 높기 때문에 발생할 가능성이 더 높습니다. 이 정도의 질병 발병으로 증상이 매우 뚜렷합니다. 신경 학적 합병증도 나타나 다른 기관의 기능 장애를 유발합니다.

학위의 특징

학위의 독특한 특징은 오히려 질병의 발달 단계에 달려 있습니다. 각 개별 단계에서 환자는 질병이 진행되는 동안 변화할 수 있는 다양한 감각을 겪게 됩니다. 따라서 전문가들은 질병의 발달 단계와 증상을 다음과 같이 식별합니다.

당뇨병 전증

우리는 (비만, 질병 발병에 대한 유전적 소인이 있는 사람, 노인, 만성 질환으로 고통받는 사람 및 기타 범주)에 속하는 사람들에 대해 이야기하고 있습니다.

환자가 건강 검진과 검사를 받으면 혈액이나 소변에서 혈당 수치가 높아지지 않습니다. 또한 이 단계에서는 제1형 또는 제2형 당뇨병 환자의 특징적인 불쾌한 증상으로 인해 괴로워하지 않습니다.

정기적으로 검사를 받음으로써 당뇨병 전증 환자는 놀라운 변화를 조기에 식별하고 더 심각한 정도의 당뇨병 발병을 예방할 수 있습니다.

숨겨진

또한 사실상 무증상입니다. 이상 유무는 임상 연구를 통해서만 확인할 수 있습니다.

내당능 검사를 받으면 포도당 부하 후 혈당 수치가 정상적인 상황보다 훨씬 오랫동안 높은 수준으로 유지되는 것을 볼 수 있습니다.

이 상태는 지속적인 모니터링이 필요합니다. 일부 임상 사례에서 의사는 질병의 추가 발병과 질병이 더 심각한 수준으로 발전하는 것을 방지하기 위해 치료를 처방합니다.

명백한

원칙적으로 여기에는 생생한 증상이 동반되는 제1형 및 제2형 당뇨병이 포함되며, 이는 무조건 당뇨병 이상이 있음을 나타냅니다.

명백한 당뇨병이 있는 실험실 검사(혈액 및 소변 검사)를 받는 경우 두 가지 유형의 생물학적 물질 모두에서 증가된 수준의 포도당이 검출됩니다.

심각한 질환의 명백한 존재를 나타내는 증상에는 구강 건조, 지속적인 갈증과 배고픔, 전반적인 허약, 체중 감소, 가려운 피부, 두통, 뚜렷한 아세톤 냄새, 얼굴과 하지의 부기 및 기타 증상이 포함됩니다.

일반적으로 나열된 증상은 "한 순간에"라고 말하는 것처럼 갑자기 느껴지고 환자의 삶에 나타납니다. 질병의 심각성과 방치 수준을 독립적으로 결정하는 것은 불가능합니다. 그러기 위해서는 건강검진을 받아야 합니다.

1999년 10월 채택된 WHO 분류에 따르면 "인슐린 비의존형" 당뇨병과 "인슐린 의존형" 당뇨병과 같은 개념이 폐지되었습니다.

질병을 유형으로 나누는 것도 폐지되었습니다.

그러나 모든 전문가가 이러한 혁신을 받아들이는 것은 아니므로 진단 시 질병의 심각성과 방치 수준을 식별하는 일반적인 방법을 계속 사용합니다.

주제에 관한 비디오

비디오에 나오는 당뇨병의 형태, 단계 및 중증도 정보:

당뇨병의 징후와 그에 따른 발병을 방지하기 위해 위험에 처한 사람들에게는 정기적인 검사가 권장됩니다. 이 접근 방식을 사용하면 적시에 예방 조치를 취하고 식단을 올바르게 구축하여 질병의 발병을 막는 데 도움이 됩니다.

결과적으로, 시간이 지남에 따라 환자는 웰빙뿐만 아니라 인간의 생명에도 위험을 초래하는 인슐린 의존형 제1형 당뇨병의 "소유자"로 변하지 않을 것입니다.

당뇨병의 동맥성 고혈압: 역학, 병인 및 치료 기준

M.V 셰스타코바

모스크바, 러시아 의학 아카데미 내분비학 연구 센터(감독 - 러시아 의학 아카데미 학자, I.I. Dedov 교수)

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당뇨병(DM)의 유병률
지난 수십 년 동안 당뇨병은 전 세계적으로 비감염성 전염병의 비율을 차지했습니다. 당뇨병의 유병률은 10~15년마다 두 배씩 증가합니다. WHO에 따르면 전 세계 당뇨병 환자 수는 1990년 8천만 명에서 2000년에는 1억6천만 명, 2025년에는 그 수가 3억 명을 넘어설 것으로 예상된다. 당뇨병 환자 전체 인구의 약 90%는 제2형 당뇨병(이전에는 비인슐린 의존형 당뇨병이라 불림) 환자이고, 약 10%는 제1형 당뇨병(인슐린 의존형 당뇨병) 환자입니다. 제2형 당뇨병 환자의 70~80% 이상이 동맥성 고혈압(AH)을 앓고 있습니다. 상호 연관된 이 두 가지 병리의 조합은 조기 장애의 위협과 심혈관 합병증으로 인한 환자의 사망을 초래합니다. 고혈압이 동반되지 않은 제2형 당뇨병의 경우 관상동맥심장질환(CHD) 및 뇌졸중 발병 위험은 2~3배, 신부전 15~20배, 완전 시력 상실 10~20배, 괴저 20배 증가합니다. . 당뇨병에 고혈압을 추가하면, 대사 장애를 만족스럽게 조절하더라도 이러한 합병증의 위험이 2~3배 더 증가합니다. 따라서 혈압(BP)을 교정하는 것이 당뇨병 환자 치료의 주요 목표가 됩니다.

당뇨병에서 고혈압 발병 메커니즘
제1형 당뇨병과 제2형 당뇨병의 고혈압 발생 메커니즘은 다릅니다. 제1형 당뇨병의 경우고혈압 발병의 90%는 신장 병리(당뇨병성 신장병)의 진행과 직접적으로 관련되어 있습니다. 이 범주의 환자에서는 일반적으로 당뇨병 발병 후 10-15년 후에 혈압 상승이 관찰되며 미세 알부민뇨 또는 단백뇨의 출현과 일치합니다. 당뇨병성 신장 손상의 징후가 있는 경우. 제1형 당뇨병에서 고혈압의 신장 발생은 조직 레닌-안지오텐신 시스템의 높은 활동에 기인합니다. 안지오텐신 II의 국소 신장 농도는 혈장 함량보다 수천 배 더 높다는 것이 입증되었습니다. 병원성 작용의 메커니즘 안지오텐신 II는 강력한 혈관 수축 효과뿐만 아니라 증식, 산화 촉진 및 혈전 형성 활성에도 기인합니다. 신장 안지오텐신 II의 높은 활성은 사구체내 고혈압을 유발하고 신장 조직의 경화증과 섬유증을 촉진합니다. 동시에, 안지오텐신 II는 활성이 높은 다른 조직(심장, 혈관 내피)에 손상을 주어 고혈압을 유지하고 심장 근육의 재형성과 죽상동맥경화증의 진행을 유발합니다.
표 1. 혈당 수치에 따른 당뇨병의 혈관 합병증 진행 위험*

표 2. 혈청 지질 스펙트럼에 따른 당뇨병의 혈관 합병증 진행 위험

표 3. 혈압 수준에 따른 당뇨병의 혈관 합병증 진행 위험

표 4. 최신 항고혈압제 그룹

약제

제2형 당뇨병의 경우 50~70%의 사례에서 고혈압이 발생하면 탄수화물 대사 장애가 발생합니다. 이 환자들은 '본태성 고혈압' 또는 '고혈압'으로 진단되어 오랫동안 관찰되어 왔습니다. 일반적으로 체중 초과, 지질 대사 장애가 있으며 나중에 탄수화물 내성 장애(포도당 부하에 대한 고혈당증) 징후가 나타나 환자의 40%가 제2형 당뇨병의 전체 그림으로 전환됩니다. 1988년에 G.Reaven은 이러한 모든 장애(고혈압, 이상지질혈증, 비만, 탄수화물 내성 손상)의 발병은 단일 병인 메커니즘, 즉 인슐린 작용에 대한 말초 조직(근육, 지방, 내피 세포)의 무감각에 기초한다고 제안했습니다. (소위 인슐린 저항성– IR). 이 증상 복합체를 "인슐린 저항성 증후군", "대사 증후군" 또는 "증후군 X"라고 합니다. IR은 보상성 고인슐린혈증을 유발하여 오랫동안 정상적인 탄수화물 대사를 유지할 수 있습니다. 고인슐린혈증은 차례로 고혈압, 이상지질혈증 및 비만의 발병으로 이어지는 일련의 병리학적 메커니즘을 촉발합니다. 고인슐린혈증과 고혈압 사이의 관계는 매우 강력하여 환자의 혈장 인슐린 농도가 높으면 곧 고혈압이 발생할 것으로 예측할 수 있습니다. 고인슐린혈증은 여러 메커니즘을 통해 혈압 수준을 증가시킵니다.

• 인슐린은 교감부신계의 활동을 증가시킵니다.
• 인슐린은 신장 근위세뇨관에서 나트륨과 체액의 재흡수를 증가시킵니다.
• 유사분열 인자인 인슐린은 혈관 평활근 세포의 증식을 강화하여 관강을 좁힙니다.
• 인슐린은 Na-K-ATPase 및 Ca-Mg-ATPase의 활성을 차단하여 세포 내 Na+ 및 Ca++ 함량을 증가시키고 혈관 수축 효과에 대한 혈관의 민감도를 증가시킵니다.

따라서 제2형 당뇨병의 고혈압은 IR에 기초한 일반적인 증상 복합체의 일부입니다.
IR 자체의 발전 원인이 무엇인지는 아직 불분명합니다. 90년대 후반의 연구 결과에 따르면 말초 IR의 발달은 레닌-안지오텐신 시스템의 과잉 활동.고농도의 안지오텐신 II는 인슐린 수용체 기질(IRS 1 및 2) 수준에서 인슐린과 경쟁하여 세포 수준에서 수용체 후 인슐린 신호 전달을 차단합니다. 반면, 기존 IR 및 고인슐린혈증은 안지오텐신 II의 AT1 수용체를 활성화시켜 고혈압, 신장 병리 및 죽상동맥경화증 발병 메커니즘을 구현합니다.
따라서 제1형 당뇨병과 제2형 당뇨병 모두에서 고혈압, 심혈관 합병증, 신부전 및 죽상경화증 진행의 주요 역할은 레닌-안지오텐신 시스템과 그 최종 생성물인 안지오텐신 II의 높은 활동에 의해 수행됩니다 .
표 5. 항고혈압제의 장기보호 효과*

당뇨병에서 고혈압의 임상양상

• 야간 혈압 감소 없음

건강한 사람의 일일 혈압 모니터링은 하루 중 다양한 시간에 혈압 값의 변동을 나타냅니다. 이 경우 낮에는 최대 혈압 수준이 관찰되고 수면 중 밤에는 최소 혈압 수준이 관찰됩니다. 주간 혈압 수치와 야간 혈압 수치의 차이는 최소 10% 이상이어야 합니다. 혈압의 일일 변동은 교감 및 부교감 신경계의 활동에 따라 외부 및 내부 생리적 요인에 의해 제어됩니다. 그러나 어떤 경우에는 혈압 변동의 정상적인 일일 리듬이 방해를 받아 밤에 혈압이 불합리하게 높아질 수 있습니다. 고혈압 환자가 혈압 변동의 정상적인 리듬을 유지한다면 그러한 환자는 "디퍼"로 분류됩니다. 야간 수면 중에 혈압이 감소하지 않는 동일한 환자가 해당 범주에 속합니다. "비디퍼"
고혈압을 동반한 당뇨병 환자를 대상으로 한 연구에 따르면 이들 중 대부분이 '비국자' 범주에 속하는 것으로 나타났다. 그들은 밤에 혈압의 정상적인 생리적 감소가 부족합니다. 분명히 이러한 장애는 혈관 긴장을 조절하는 능력을 상실한 자율신경계 손상(자율 다발신경병증)으로 인해 발생합니다.
이러한 왜곡된 일일 혈압 리듬은 당뇨병 환자와 당뇨병 환자 모두에게 심혈관 합병증이 발생할 위험이 최대화되는 것과 관련이 있습니다.

• 기립성 저혈압을 동반한 체위성 고혈압

이는 당뇨병 환자에게서 흔히 나타나는 합병증으로, 고혈압의 진단과 치료를 상당히 복잡하게 만듭니다. 이 상태에서는 앙와위 자세에서 혈압이 높아지고 환자가 앉거나 서있는 자세로 움직일 때 혈압이 급격히 감소합니다.
혈압의 기립성 변화(및 혈압의 일주기 리듬 왜곡)는 당뇨병의 합병증인 자율신경병증과 관련되어 있으며, 그 결과 혈관의 신경 분포와 혈관의 색조 유지가 중단됩니다. 기립성 저혈압의 존재는 환자가 침대에서 갑자기 일어날 때 현기증과 눈이 어두워지는 전형적인 증상을 토대로 의심할 수 있습니다. 이 합병증의 발생을 놓치지 않고 올바른 항고혈압 요법을 선택하려면 당뇨병 환자의 혈압 수준을 항상 누워 있는 자세와 앉아 있는 자세에서 측정해야 합니다.

• 흰 코트에 고혈압

어떤 경우에는 의사나 의료진이 측정을 수행하는 경우에만 환자가 혈압 상승을 경험하기도 합니다. 동시에, 조용한 가정 환경에서는 혈압 수준이 정상 수치를 넘지 않습니다. 이 경우 그들은 불안정한 신경계를 가진 사람들에게서 가장 자주 발생하는 소위 백의 고혈압에 대해 이야기합니다. 이러한 혈압의 감정적 변동은 고혈압의 과잉진단과 항고혈압제의 부당한 처방으로 이어지는 경우가 많으며, 가장 효과적인 치료법은 가벼운 진정제 요법일 수 있습니다. 24시간 외래 혈압 모니터링의 백의법은 고혈압 진단에 도움이 됩니다.
백의 고혈압 현상은 임상적으로 의미가 있으며 더 깊은 연구가 필요합니다. 왜냐하면 그러한 환자는 진성 고혈압이 발생할 위험이 높고 그에 따라 심혈관 및 신장 병리학이 발생할 위험이 더 높을 수 있기 때문입니다.

당뇨병의 고혈압 치료

• 치료 목표

당뇨병 환자의 치료의 주요 목표는 당뇨병의 심각한 혈관 합병증(당뇨병성 신장병증, 망막병증, 심혈관 합병증)의 발병을 예방하거나 진행을 늦추는 것입니다. 각 합병증은 심각한 장애(시력 상실, 신체 절단)로 인해 환자를 위협합니다. 사지) 또는 사망(말기 신부전, 심장 마비, 뇌졸중). 따라서 이러한 환자의 치료는 혈관 합병증 발생에 대한 모든 위험 요소를 제거하는 것을 목표로 해야 합니다. 이러한 요인에는 고혈당증, 이상지질혈증, 고혈압이 포함됩니다. 테이블에 1, 2 및 3은 혈당 수준, 혈중 지질 스펙트럼 및 혈압 값에 따라 당뇨병의 혈관 합병증 발생 위험의 최소 및 최대 위험에 대한 기준을 나타냅니다.
표에서 다음과 같습니다. 3, 당뇨병 환자의 경우 혈압을 130/80 mmHg 이하로 유지해야만 혈관 합병증의 진행을 예방할 수 있습니다. 이 데이터는 다기관 무작위 대조 시험(MDRD, HOT, UKPDS, HOPE)에서 얻은 것입니다. 더욱이 MDRD 연구를 후향적으로 분석한 결과, 만성신부전(CRF) 환자와 하루 1g 이상의 단백뇨(신장병리의 병인에 관계없이) 환자의 경우, CRF의 진행은 혈압 수준이 125/75 mmHg .st 이하입니다.

• 고혈압약 선택

당뇨병 환자의 항고혈압제 선택은 간단하지 않습니다. 이 질병은 부작용의 범위와 무엇보다도 탄수화물과 지질 대사에 미치는 영향을 고려하여 특정 약물의 사용에 많은 제한을 가하기 때문입니다. . 당뇨병 환자에게 최적의 항고혈압제를 선택할 때는 항상 관련된 혈관 합병증을 고려해야 합니다. 따라서 실제로 당뇨병 환자를 치료하기 위해 사용되는 항고혈압제는 다음과 같은 증가된 요구 사항을 충족해야 합니다.
a) 최소한의 부작용으로 높은 항고혈압 활성을 갖고;
b) 탄수화물과 지질 대사를 방해하지 마십시오.
c) 기관 보호 효과(심장 보호 및 신장 보호)가 있습니다.
현재 국내 및 세계 제약 시장의 현대 항고혈압제는 7개의 주요 그룹으로 대표됩니다. 이 그룹은 표에 나열되어 있습니다. 4.
테이블에 표 5는 당뇨병 환자의 기관 보호 효과와 관련하여 나열된 항고혈압제 클래스의 비교 설명을 제공합니다.
테이블 5는 수많은 무작위 연구 분석과 제1형 및 제2형 당뇨병, 당뇨병성 신장병증 및 심혈관 합병증 환자를 대상으로 한 다양한 항고혈압제 그룹의 임상시험에 대한 메타 분석을 바탕으로 작성되었습니다.
제시된 분석에서 다음과 같습니다. ACE 억제제고혈압, 당뇨병성 신장병, 심혈관 합병증을 동반한 당뇨병 환자에게 1차 선택 약물이다. ACE 억제제는 혈압 수준이 정상이더라도 미세알부민뇨 단계의 당뇨병 환자에서 신장 병리의 진행을 늦추는 역할을 합니다. 이는 전신 혈압 감소와 관계없이 이 약물 그룹에 특정 신장 보호 효과가 있음을 나타냅니다. 길항제 Sa비디하이드로피리딘 계열(베라파밀, 딜티아젬)은 신장 보호 효과가 ACE 억제제와 거의 유사합니다. 그룹의 신장 보호 활동비 - 차단제와 이뇨제 ACE 억제제에 비해 2~3배 열등하다.

• 당뇨병에 대한 항고혈압제 처방 전략

당뇨병 환자를 위한 항고혈압제의 단계별 처방에 대한 다이어그램이 그림에 나와 있습니다.
혈압이 적당히 증가하면(최대 140/90mmHg), ACE 억제제를 사용한 단독 요법은 목표 혈압에 도달할 때까지 점진적으로 용량을 적정하여 처방됩니다.< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
치료효과가 없는 경우(목표혈압에 도달하지 못한 경우)< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и 비 - 환자에게 빈맥(분당 84회 이상의 맥박), 허혈성 심장질환 및 경색후 심장경화증이 있는 경우 차단제가 필요합니다. 당뇨병 환자의 경우 심장선택적 약물 사용을 권장합니다.비 -비선택적 약물보다 낮은 정도로 탄수화물과 지질 대사에 부정적인 대사 영향을 미치는 차단제. 연구에 따르면 그룹의 최대 심장 선택성은비 네비볼롤에는 차단 특성이 있습니다. 이 약물은 내피 이완 인자인 산화질소의 분비를 자극하는 독특한 능력으로 인해 당뇨병 환자에게 가장 유익한 효과를 나타낼 것으로 추정됩니다. 그러나 이 가설을 확증하기 위해서는 전향적 연구가 필요하다. 당뇨병의 불안정한 경과(저혈당 상태 경향)가 있는 사람의 경우, 처방비 -차단제는 저혈당의 주관적 감각을 차단하고 이 상태에서 벗어나는 것을 어렵게 만들고 저혈당 혼수상태의 발병을 유발할 수 있으므로 바람직하지 않습니다.
어떤 경우에는 당뇨병 환자의 경우 위의 항고혈압제와 병용요법을 시행합니다.ㅏ- 아드레날린성 차단제, 특히 양성 전립선 비대증이 동반된 경우. 이 약물은 조직 IR을 감소시키고 지질 대사를 정상화합니다. 그러나 이들의 사용은 종종 당뇨병의 진행을 복잡하게 만드는 기립성 저혈압이 발생할 위험과 관련이 있습니다.
중추적으로 작용하는 약물(클로니딘, 메틸도파)는 부작용이 많아 영구적인 항고혈압제로는 사용되지 않습니다. 고혈압 위기를 완화하기 위해서만 사용이 가능합니다. 중추적으로 작용하는 새로운 약물 그룹 - 작용제 I 2 이미다졸린 수용체(목소니딘) – 클로니딘 특유의 많은 부작용이 없으며 IR을 제거하고 인슐린 분비를 증가시킬 수 있으므로 제2형 당뇨병 환자의 경증 및 중등도 고혈압 치료에 선택 약물로 권장됩니다.
지난 5년간 세계 제약시장에 새로운 그룹이 등장했다. 항고혈압제 - 안지오텐신 수용체 유형 I 길항제.연구 결과에 따르면 이들 약물은 ACE 억제제, 칼슘 길항제 및비 - 차단제. 질문은 여전히 ​​열려 있습니다. "안지오텐신 수용체 길항제가 당뇨병 환자의 신장 및 심장 보호 효과에서 ACE 억제제를 능가하거나 동등할 수 있습니까?" 이 질문에 대한 답은 당뇨병이 있는 제2형 당뇨병 환자에게 losartan(RENAAL 연구), 발사르탄(ABCD-2V 연구) 및 irbesartan(IDNT 연구) 사용에 대한 여러 대규모 임상 시험이 완료된 후에 얻을 수 있습니다. 신장병.
다기관 연구에 따르면 환자의 70%에서 목표 혈압을 유지하려면 3~4가지 항고혈압제를 병용해야 한다.
혈압 수준 유지< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3혈압 수준이 140/90mmHg인 환자와 비교한 시간입니다.

동맥성 고혈압 및 당뇨병

당뇨병과 동맥성 고혈압은 심장, 신장, 뇌혈관, 망막혈관 등 여러 표적 기관을 동시에 목표로 하는 강력한 상호 강화 손상 효과를 갖는 두 가지 상호 연관된 병리학입니다. 동맥 고혈압을 동반한 당뇨병 환자의 높은 장애 및 사망률의 주요 원인은 관상동맥 심장 질환, 급성 심근경색, 뇌혈관 사고 및 말기 신부전입니다. 6mmHg마다 확장기 혈압(BP)이 증가하는 것으로 확인되었습니다. 관상동맥질환 발병 위험이 25%, 뇌졸중 발병 위험이 40% 증가합니다. 혈압이 조절되지 않는 말기신부전 발병률이 3~4배 증가한다. 따라서 적시에 적절한 치료를 처방하고 심각한 혈관 합병증의 발생을 막기 위해서는 당뇨병과 관련 동맥 고혈압을 조기에 인식하고 진단하는 것이 매우 중요합니다.

동맥 고혈압은 DM 1과 DM 2의 경과를 복잡하게 만듭니다. DM 1 환자에서 고혈압 발생의 주요 원인은 당뇨병 성 신장 병증입니다. 혈압 상승의 다른 모든 원인 중에서 그 비율은 약 80%입니다. 반대로 2형 당뇨병의 경우 70~80%의 사례에서 당뇨병 자체가 발생하기 전에 본태성 고혈압이 발견되며 환자의 30%에서만 신장 손상으로 인해 동맥성 고혈압이 발생합니다.

동맥 고혈압(AH)의 치료는 혈압(BP)을 낮추는 것뿐만 아니라 흡연, 고콜레스테롤혈증, 당뇨병과 같은 위험 요인을 교정하는 것도 목표로 합니다.

콤비네이션 진성 당뇨병그리고 치료받지 않은 동맥 고혈압관상 동맥 심장 질환, 뇌졸중, 심장 및 신부전 발병에 가장 불리한 요인입니다. 당뇨병 환자의 약 절반이 동맥성 고혈압을 앓고 있습니다.

당뇨병이란 무엇입니까?

설탕은 신체의 주요 에너지 원인 "연료"입니다. 설탕은 혈액에서 포도당의 형태로 발견됩니다. 혈액은 신체의 모든 부분, 특히 근육과 뇌에 포도당을 운반하며 포도당은 에너지를 공급합니다.

인슐린은 포도당이 세포에 들어가 생명 과정을 수행하도록 돕는 물질입니다. 당뇨병은 신체가 정상적인 혈당 수치를 유지할 수 없기 때문에 “당병”이라고 불립니다. 제2형 당뇨병은 인슐린 생산이 불충분하거나 인슐린에 대한 세포 민감도가 낮기 때문에 발생합니다.

당뇨병의 초기 증상은 무엇입니까?

질병의 초기 증상은 갈증, 구강 건조, 잦은 배뇨, 가려운 피부 및 허약함입니다. 이런 상황에서는 혈당 수치를 테스트해야 합니다.

제2형 당뇨병 발병의 위험 요소는 무엇입니까?

유전. 당뇨병 가족력이 있는 사람은 당뇨병 발병 위험이 더 높습니다.

과식과 과체중. 과식, 특히 음식에 과도한 탄수화물을 섭취하는 것과 비만은 당뇨병의 위험 요인일 뿐만 아니라 이 질병의 진행 과정을 악화시킵니다.

동맥 고혈압. 고혈압과 당뇨병이 결합되면 관상동맥심장질환, 뇌졸중, 신부전 발병 위험이 2~3배 증가합니다. 연구에 따르면 고혈압을 치료하면 이러한 위험을 크게 줄일 수 있는 것으로 나타났습니다.

나이. 유형 당뇨병은 흔히 노인 당뇨병이라고도 합니다. 60세에는 12번째 사람마다 당뇨병이 있습니다.

당뇨병 환자는 동맥성 고혈압 발병 위험이 더 높습니까?

당뇨병은 혈관 손상(큰 동맥과 작은 동맥)을 유발하며, 이는 동맥 고혈압의 발생 또는 악화에 더욱 기여합니다. 당뇨병은 죽상 동맥 경화증의 발병에 기여합니다. 당뇨병 환자의 혈압이 상승하는 이유 중 하나는 신장 병리학입니다.

그러나 당뇨병 환자의 절반은 혈당 상승이 감지될 당시 이미 동맥 고혈압을 앓고 있었습니다. 건강한 생활 방식을 유지하기 위한 권장 사항을 따르면 당뇨병으로 인한 고혈압 발병을 예방할 수 있습니다. 당뇨병이 있는 경우 정기적으로 혈압을 측정하고 의사의 식이 요법과 치료 지침을 따르는 것이 매우 중요합니다.

당뇨병의 목표 혈압 수치는 얼마입니까?

목표 혈압은 최적의 혈압 수준이며, 이를 달성하면 심혈관 합병증 발생 위험을 크게 줄일 수 있습니다. 당뇨병과 고혈압을 합친 경우 목표 혈압 수준은 130/85mmHg 미만입니다.

당뇨병과 고혈압이 결합되어 신장병이 발생할 위험에 대한 기준은 무엇입니까?

소변 검사에서 소량의 단백질이라도 발견되면 신장 질환이 발생할 위험이 높습니다. 신장 기능을 검사하는 방법에는 여러 가지가 있습니다. 가장 간단하고 가장 일반적인 것은 혈액 크레아티닌 수치를 결정하는 것입니다. 정기적인 모니터링을 위한 중요한 검사는 혈액과 소변 내 포도당과 단백질을 측정하는 것입니다. 이러한 검사가 정상인 경우 소변 내 소량의 단백질을 검출하는 특수 검사인 미세알부민뇨증(신장 기능의 초기 장애)이 있습니다.

당뇨병의 비약물 치료법은 무엇입니까?

생활 방식을 바꾸면 혈압을 조절할 뿐만 아니라 정상적인 혈당 수치를 유지하는 데도 도움이 됩니다. 이러한 변화에는 식이요법 권장 사항의 엄격한 준수, 과체중 감소, 규칙적인 운동, 음주량 감소, 흡연 중단이 포함됩니다.

고혈압과 당뇨병의 병용에는 어떤 항고혈압제가 선호됩니까?

일부 항고혈압제는 탄수화물 대사에 부정적인 영향을 미칠 수 있으므로 약물 선택은 의사가 개별적으로 수행합니다. 이 상황에서는 안지오텐신(강력한 혈관 수축 물질)의 작용을 차단하는 선택적 이미다졸린 수용체 작용제(예: Physiotens) 및 AT 수용체 길항제 그룹이 선호됩니다.

예방과 치료를 위해 고혈압그리고 제2형 당뇨병

당뇨병에서 동맥성 고혈압이 발생하는 이유

I. I. Dedov가 정의한 당뇨병(DM)은 절대적(1형) 또는 상대적(2형) 인슐린 결핍으로 인해 발생하는 전신 이질성 질환으로, 먼저 탄수화물 대사 장애를 일으키고 이후 모든 유형의 대사 물질에서 장애를 유발합니다. 이는 궁극적으로 신체의 모든 기능적 시스템에 손상을 초래합니다(1998).

최근 몇 년 동안 당뇨병은 전 세계적으로 비감염성 병리로 인식되었습니다. 매 10년마다 당뇨병에 걸리는 사람의 수가 거의 두 배로 늘어납니다. 세계보건기구(WHO)에 따르면 전 세계적으로 당뇨병 환자 수는 1994년 약 1억 1천만 명, 2000년 약 1억 7천만 명, 2008년에는 약 2억 2천만 명이었고, 2035년에는 이 수가 3억 명을 넘어설 것으로 예상됩니다. . 국가 등록부에 따르면 러시아 연방에서는 2008년에 약 300만 명의 제2형 당뇨병 환자가 등록되었습니다.

질병이 진행되는 동안 급성 및 후기 혈관 합병증이 모두 발생할 수 있습니다. 저혈당 및 고혈당 혼수 상태를 포함한 급성 합병증의 발생률은 당뇨병 치료의 개선으로 인해 최근 몇 년간 크게 감소했습니다. 이러한 합병증으로 인한 환자의 사망률은 3%를 초과하지 않습니다. 당뇨병 환자의 평균 수명 증가로 인해 말기 혈관 합병증 문제가 대두되었으며, 이는 조기 장애의 위협이 되고 환자의 삶의 질을 악화시키며 당뇨병 기간을 단축시킵니다. 혈관 합병증은 당뇨병의 이환율과 사망률 통계를 결정합니다. 혈관벽의 병리학적 변화는 혈관의 전도 및 감쇠 기능을 방해합니다.

당뇨병과 동맥성 고혈압(AH)은 여러 표적 기관(심장, 신장, 뇌 혈관 및 망막)을 목표로 하는 강력한 상호 강화 손상 효과를 갖는 두 가지 상호 연관된 병리학입니다.

당뇨병 환자 인구의 약 90%가 제2형 당뇨병(인슐린 비의존성)을 앓고 있으며, 제2형 당뇨병 환자의 80% 이상이 고혈압을 앓고 있습니다. 당뇨병과 고혈압의 결합은 환자의 조기 장애 및 사망으로 이어집니다. 고혈압은 제1형 당뇨병과 제2형 당뇨병 모두의 진행 과정을 복잡하게 만듭니다. 혈압(BP)의 교정은 당뇨병 치료의 주요 목표입니다.

당뇨병에서 동맥성 고혈압이 발생하는 이유

제1형 당뇨병과 제2형 당뇨병의 고혈압 발생 메커니즘은 다릅니다.

제1형 당뇨병에서 고혈압은 고혈압의 다른 모든 원인 중 90%를 차지하는 당뇨병성 신장병의 결과입니다. 당뇨병성 신장병증(DN)은 신동맥 동맥 경화증, 요로 감염, 신우신염, 유두 괴사증, 죽상동맥경화성 신혈관 경화증 등을 포함하여 당뇨병으로 인한 신장 손상의 다양한 형태학적 변형을 통합하는 집합적 개념입니다. 단일한 분류는 없습니다. 미세알부민뇨(DN의 초기 단계)는 유병 기간이 5년 미만인 제1형 당뇨병 환자에서 발견되며(EURODIAB 연구에 따르면), 혈압 상승은 일반적으로 당뇨병 발병 후 10~15년 후에 관찰됩니다.

DN의 발달 과정은 유발 원인, 진행 요인 및 진행의 ​​"중재자" 간의 상호 작용으로 표현될 수 있습니다.

유발 요인은 고혈당증입니다. 이 상태는 사구체 혈관을 포함한 미세혈관에 해로운 영향을 미칩니다. 고혈당증 상태에서는 여러 가지 생화학적 과정이 활성화됩니다. 즉, 단백질의 비효소적 글리코실화로 인해 사구체와 혈관간질의 모세혈관 기저막(BMC)의 단백질 구성이 파괴되고, BMC의 전하 및 크기 선택성 손실이 발생합니다. 포도당 대사의 폴리올 경로가 중단됩니다 - 효소 알도스 환원 효소의 참여로 포도당이 소르비톨로 전환됩니다. 이 과정은 포도당이 세포(신경 섬유, 수정체, 혈관 내피 및 사구체 세포)로 침투하기 위해 인슐린이 필요하지 않은 조직에서 주로 발생합니다. 결과적으로 소르비톨은 이러한 조직에 축적되고 세포 내 미오이노시톨 매장량이 고갈되어 세포 내 삼투압 조절이 중단되고 조직 부종이 발생하며 미세 혈관 합병증이 발생합니다. 이러한 과정에는 단백질 키나아제 C 효소의 활성화와 관련된 직접적인 포도당 독성도 포함되며, 이는 혈관벽의 투과성을 증가시키고 조직 경화증을 가속화하며 기관 내 혈역학을 파괴합니다.

고지혈증은 또 다른 유발 요인입니다. 제1형 당뇨병과 제2형 당뇨병 모두 지질 대사의 가장 특징적인 장애는 동맥경화성 저밀도 지질단백질(LDL)과 초저밀도 지질단백질(VLDL) 콜레스테롤이 혈청에 축적되는 것입니다. 트리글리세리드. 이상지질혈증은 신독성 효과가 있는 것으로 입증되었습니다. 고지혈증은 모세혈관 내피 손상, 사구체 기저막 손상, 사구체 경화증을 수반하는 메산지움 증식 및 결과적으로 단백뇨를 유발합니다.

이러한 요인에 노출되면 내피 기능 장애가 진행됩니다. 이는 형성 감소 및 파괴 증가, 무스카린 유사 수용체의 밀도 감소로 인해 산화질소의 생체 이용률을 방해하며, 그 활성화로 인해 NO 합성이 발생하고 안지오텐신 활성이 증가합니다. 내피 세포 표면의 전환 효소는 안지오텐신 I을 안지오텐신 II로 전환하는 것을 촉매하고 엔도텔린 I 및 기타 혈관 수축 물질을 생성합니다. 안지오텐신 II의 형성이 증가하면 수출세동맥의 경련이 발생하고, 수입세동맥과 원심세동맥의 직경 비율이 3~4:1(보통 이 수치는 2:1)로 증가합니다. 결과적으로 사구체내 고혈압이 발생합니다. 안지오텐신 II의 효과에는 메산지움 세포의 수축 자극도 포함되며, 그 결과 사구체 여과율이 감소하고 사구체 기저막의 투과성이 증가하며 이는 결국 첫 번째 미세 알부민뇨증(MAU)의 발생에 기여합니다. 당뇨병 환자에서 심한 단백뇨가 발생합니다. 단백질은 신장의 간질조직과 간질조직에 침착되어 성장인자, 메산지움의 증식과 비대가 활성화되어 기저막의 기초물질의 과잉생산이 일어나 신장조직의 경화증과 섬유화를 일으킨다.

제1형 당뇨병에서 신부전과 고혈압의 진행에 핵심적인 역할을 하는 물질은 안지오텐신II이다. 안지오텐신 II의 국소 신장 농도는 혈장 함량보다 수천 배 더 높다는 것이 입증되었습니다. 안지오텐신 II의 병원성 작용 메커니즘은 강력한 혈관 수축 효과뿐만 아니라 증식, 산화 촉진 및 혈전 형성 활성에도 기인합니다. 신장 안지오텐신 II의 높은 활성은 사구체내 고혈압을 유발하고 신장 조직의 경화증과 섬유증을 촉진합니다. 동시에, 안지오텐신 II는 활성이 높은 다른 조직(심장, 혈관 내피)에 손상을 주어 고혈압을 유지하고 심장 근육의 재형성과 죽상동맥경화증의 진행을 유발합니다. 동맥경화증과 죽상동맥경화증의 발생은 염증, 칼슘-인 생성물 증가 및 산화 스트레스에 의해 촉진됩니다.

제2형 당뇨병의 경우 50~70%에서 고혈압이 발생하고 탄수화물 대사 장애가 발생합니다. 이 환자들은 '본태성 고혈압' 또는 '고혈압'으로 진단되어 오랫동안 관찰되어 왔습니다. 일반적으로 그들은 과도한 체중, 지질 대사 장애를 갖고 나중에 탄수화물 내성 장애(포도당 부하에 대한 고혈당증) 징후가 나타나며, 이는 40%의 환자에서 제2형 당뇨병의 본격적인 그림으로 전환됩니다. 환자. 1988년 G. Reaven은 이러한 모든 장애(고혈압, 이상지질혈증, 비만, 탄수화물 내성 손상)의 발병은 단일 병인 메커니즘, 즉 말초 조직(근육, 지방, 내피 세포)의 작용에 대한 무감각에 기초한다고 제안했습니다. 인슐린(소위 인슐린 저항성). 이 증상 복합체를 "인슐린 저항성 증후군", "대사 증후군" 또는 "증후군 X"라고 합니다. 인슐린 저항성은 보상성 고인슐린혈증으로 이어져 오랫동안 정상적인 탄수화물 대사를 유지할 수 있습니다. 고인슐린혈증은 차례로 고혈압, 이상지질혈증 및 비만의 발병으로 이어지는 일련의 병리학적 메커니즘을 촉발합니다. 고인슐린혈증과 고혈압 사이의 관계는 매우 강력하여 환자의 혈장 인슐린 농도가 높으면 곧 고혈압이 발생할 것으로 예측할 수 있습니다.

고인슐린혈증은 여러 메커니즘을 통해 혈압 수준을 증가시킵니다.

— 인슐린은 교감부신계의 활동을 증가시킵니다.

- 인슐린은 신장 근위세뇨관에서 나트륨과 체액의 재흡수를 증가시킵니다.

- 유사분열 인자인 인슐린은 혈관 평활근 세포의 증식을 증가시켜 관강을 좁힙니다.

— 인슐린은 Na-K-ATPase 및 Ca-Mg-ATPase의 활성을 차단하여 세포 내 Na+ 및 Ca++ 함량을 증가시키고 혈관 수축 효과에 대한 혈관의 민감도를 증가시킵니다.

따라서 제2형 당뇨병의 고혈압은 인슐린 저항성에 기초한 일반적인 증상 복합체의 일부입니다.

인슐린 저항성 자체가 발생하는 원인은 아직 불분명합니다. 90년대 후반의 연구 결과에 따르면 말초 인슐린 저항성의 발달은 레닌-안지오텐신 시스템의 과잉 활동에 기반을 두고 있는 것으로 나타났습니다. 고농도의 안지오텐신 II는 인슐린 수용체 기질(IRS 1 및 2) 수준에서 인슐린과 경쟁하여 세포 수준에서 수용체 후 인슐린 신호 전달을 차단합니다. 반면, 기존의 인슐린 저항성과 고인슐린혈증은 안지오텐신 II의 AT1 수용체를 활성화시켜 고혈압, 만성 신장 질환 및 죽상 동맥 경화증의 발병 메커니즘을 구현합니다.

따라서 제1형 당뇨병과 제2형 당뇨병 모두에서 고혈압, 심혈관 합병증, 신부전 및 죽상경화증 진행의 주요 역할은 레닌-안지오텐신 시스템과 그 최종 생성물인 안지오텐신 II의 높은 활동에 의해 수행됩니다 .

예방과 치료를 위해 고혈압그리고 제2형 당뇨병집에서는 손목, 코형 MED-MAG 맥동레이저를 사용해보세요.

당뇨병에서 고혈압의 임상양상

야간 혈압 감소 없음

건강한 사람의 일일 혈압 모니터링은 하루 중 다양한 시간에 혈압 값의 변동을 나타냅니다. 혈압의 최대 수준은 낮 동안 관찰되고, 수면 중에는 최소 수준이 관찰됩니다. 주간 혈압 수치와 야간 혈압 수치의 차이는 최소 10% 이상이어야 합니다. 혈압의 일일 변동은 교감 및 부교감 신경계의 활동에 따라 달라집니다. 그러나 어떤 경우에는 혈압 변동의 정상적인 일일 리듬이 방해를 받아 밤에 혈압이 불합리하게 높아질 수 있습니다. 고혈압 환자가 혈압 수준의 정상적인 변동 리듬을 유지하는 경우 해당 환자는 "디퍼"로 분류됩니다. 밤잠을 자도 혈압이 떨어지지 않는 환자를 '비국자'로 분류한다.

고혈압을 동반한 당뇨병 환자에 대한 연구에 따르면 이들 중 대부분은 "비디퍼(non-dipper)" 범주에 속합니다. 즉, 밤에 혈압이 정상적으로 생리적으로 감소하지 않는 것으로 나타났습니다. 분명히 이러한 장애는 혈관 긴장을 조절하는 능력을 상실한 자율신경계 손상(자율 다발신경병증)으로 인해 발생합니다.

이러한 왜곡된 일일 혈압 리듬은 당뇨병 환자와 당뇨병 환자 모두에게 심혈관 합병증이 발생할 위험이 최대화되는 것과 관련이 있습니다.

기립성 저혈압을 동반한 체위성 고혈압

이는 당뇨병 환자에게서 흔히 나타나는 합병증으로, 고혈압의 진단과 치료를 상당히 복잡하게 만듭니다. 이 상태에서는 앙와위 자세에서 혈압이 높아지고 환자가 앉거나 서있는 자세로 움직일 때 혈압이 급격히 감소합니다.

혈압의 기립성 변화(및 혈압의 일주기 리듬 왜곡)는 당뇨병의 합병증인 자율신경병증과 관련되어 있으며, 그 결과 혈관의 신경 분포와 혈관의 색조 유지가 중단됩니다. 기립성 저혈압의 존재는 환자가 침대에서 갑자기 일어날 때 현기증과 눈이 어두워지는 전형적인 증상을 토대로 의심할 수 있습니다. 이 합병증의 발생을 놓치지 않고 올바른 항고혈압 요법을 선택하려면 당뇨병 환자의 혈압 수준을 항상 누워 있는 자세와 앉아 있는 자세에서 측정해야 합니다.

흰 코트에 고혈압

어떤 경우에는 의사나 의료진이 측정을 수행하는 경우에만 환자가 혈압 상승을 경험하기도 합니다. 동시에, 조용한 가정 환경에서는 혈압 수준이 정상 수치를 넘지 않습니다. 이 경우 그들은 불안정한 신경계를 가진 사람들에게서 가장 자주 발생하는 소위 백의 고혈압에 대해 이야기합니다. 이러한 혈압의 감정적 변동은 고혈압의 과잉진단과 항고혈압제의 부당한 처방으로 이어지는 경우가 많으며, 가장 효과적인 치료법은 가벼운 진정제 요법일 수 있습니다. 24시간 외래 혈압 모니터링의 백의법은 고혈압 진단에 도움이 됩니다.

백의 고혈압 현상은 임상적으로 의미가 있으며 더 깊은 연구가 필요합니다. 왜냐하면 그러한 환자는 진성 고혈압이 발생할 위험이 높고 그에 따라 심혈관 및 신장 병리학이 발생할 위험이 더 높을 수 있기 때문입니다.

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당뇨병의 동맥성 고혈압 치료

당뇨병 환자에게 적극적인 항고혈압 치료의 필요성은 의심의 여지가 없습니다. 그러나 대사 장애와 다장기 병리가 복잡하게 결합된 질병인 당뇨병은 의사에게 다음과 같은 많은 질문을 제기합니다.

— 혈압은 어느 정도부터 치료를 시작해야 합니까?

— 수축기 혈압과 확장기 혈압을 어느 수준까지 낮추는 것이 안전한가요?

— 질병의 전신적 특성을 고려할 때 당뇨병에 처방하는 데 어떤 약물이 선호됩니까?

— 당뇨병의 동맥성 고혈압 치료에 어떤 약물 조합이 허용됩니까?

당뇨병 환자의 치료는 혈압은 어느 정도부터 시작해야 합니까?

1997년 동맥 고혈압의 진단, 예방 및 치료에 관한 미국 합동 국가 위원회의 VI 회의에서는 당뇨병 환자의 경우 치료를 시작해야 하는 모든 연령대의 혈압의 임계 수준은 다음과 같다고 인정했습니다. 수축기 혈압 > 130mmHg. 혈압 >85mmHg. 당뇨병 환자의 경우 이러한 값이 약간 초과되어도 심혈관 질환의 위험이 35% 증가합니다. 동시에, 이 수준 이하에서 혈압을 안정시키는 것이 실제 장기 보호 효과가 있다는 것이 입증되었습니다.

확장기 혈압을 어느 수준까지 낮추는 것이 안전합니까?

보다 최근인 1997년에는 혈압 수준을 결정하는 것이 목적인 더 큰 규모의 연구가 완료되었습니다.<90, <85 или <80 мм рт.ст.) необходимо поддерживать для достижения наименьшей сердечно-сонсудистой заболеваемости и смертности. Из почти 19.000 больных, включенных в исследование, 1501 человек составляли больные сахарнным диабетом с АГ. В этом исследовании было показано, что оптинмальный уровень АД, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт.ст. Сниженние АД до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развинтия сердечно-сосудистых заболевний на 30%, а у больных сахарным диабетом — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АД до 70 мм рт.ст. у больных сахарным диабетом сопровождалось сниженинем смертности этих больных от ИБС.

최적의 혈압 수준에 대한 문제는 신장 병리의 진행을 결정할 때도 발생합니다. 이전에는 대부분의 사구체가 경화된 만성 신부전 단계에서는 적절한 신장 관류를 보장하고 잔류 여과 기능을 유지하기 위해 더 높은 수준의 전신 혈압을 유지하는 것이 필요하다고 생각되었습니다. 그러나 최근 전향적 연구 결과를 분석한 결과 혈압이 120mmHg와 80mmHg를 넘는 것으로 나타났다. 만성 신부전 단계에서도 신장 병리의 진행을 가속화할 뿐입니다. 따라서 신장 손상의 초기 단계와 만성 신부전 단계 모두에서 DN의 진행 속도를 늦추기 위해서는 혈압을 120~80mmHg를 넘지 않는 수준으로 유지하는 것이 필요합니다.

당뇨병의 복합 항고혈압제 치료의 원리

당뇨병성 신장병증으로 인해 합병증이 발생하는 당뇨병의 동맥성 고혈압 경과는 종종 조절하기 어려워집니다. 20-60%의 환자에서는 가장 강력한 약물을 사용한 단일 요법으로도 혈압을 필요한 수준(130/85mmHg)으로 안정시킬 수 없습니다. 이 경우 설정된 목표를 달성하기 위해 여러 그룹의 여러 항고혈압제를 조합하여 사용하는 것이 표시됩니다. 중증 신부전(혈청 크레아티닌 >500 µmol/l) 환자의 경우 의사는 4가지 이상의 항고혈압제를 병용해야 하는 것으로 나타났습니다.

당뇨병의 동맥성 고혈압 치료에 가장 효과적인 약물 조합에는 ALP 억제제와 이뇨제, ACE 억제제와 칼슘 길항제의 조합이 포함됩니다.

다기관 연구 결과에 따르면 130/85mmHg를 초과하지 않는 수준에서 혈압을 성공적으로 조절했습니다. 당뇨병으로 인한 혈관 합병증의 급속한 진행을 방지하고 환자의 수명을 15~20년 연장할 수 있습니다.

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제2형 당뇨병의 고혈압을 낮추는 방법은 무엇입니까?

모든 블로그 독자 여러분께 인사드립니다! 어제 약속드린대로 말레존 발레 2부 포스팅을 올려드립니다. 물론 농담이죠. 기사의 두 번째 부분은 고혈압과 당뇨병의 결합 문제에 대해 다룹니다.

마지막 기사를 놓친 분들을 위해 저는 당뇨병 치료에 관한 일반적인 실수와 태도를 설명하고 당뇨병의 고혈압을 낮추는 비약물 방법에 대한 간단한 팁도 제공했다고 말씀드리겠습니다. 기사는 여기에 있습니다.

오늘 우리는 불행히도 일반적으로 없이는 할 수 없는 약물에 대해 이야기하겠습니다. 그리고 대부분의 경우 혈압약을 복용해야 하므로, 무엇을 복용하는지, 왜 복용하는지 알고 의식적으로 복용하도록 합시다. 결국, 당신에게 가장 먼저 필요한 것은 당신의 건강이지, 현장에 있는 의사나 이웃이 아닙니다. 그러므로 서랍, 지갑, 상자에 있는 모든 혈압약을 꺼내십시오.

우리는 당신이 마시는 것이 무엇인지, 어떤 목적으로, 이 약이 탄수화물과 지질 대사에 어떻게 영향을 미치는지 알아낼 것입니다. 왜냐하면 이것은 제2형 당뇨병 환자에게 처방될 때 중요한 역할을 하는 지표이기 때문입니다. 또한 항고혈압제가 즉각적인 "압력 강하" 효과 외에 어떤 역할을 할 수 있는지 보여 드리겠습니다.

약물 그룹을 분석하기 전에 이에 대해 주목하고 싶습니다. 현재 고혈압을 낮추는 약은 아주 많습니다. 가장 게으른 제약회사만이 약을 출시하지 않습니다. 그러므로 상표명이 많을 수 있고 당연히 눈으로 다 알 수는 없습니다. 당신에게 가장 중요한 것은 약물의 이름이 아니라 활성 성분입니다.

약품 상자에는 상품명이 큰 글자로 적혀 있고, 그 바로 아래에는 작은 글씨로 활성 물질의 이름이 적혀 있습니다. 이것이 귀하의 약물을 평가하는 방법입니다. 저는 이러한 이름을 사용하고 일부 상품명의 예를 제시하겠습니다. 패키지에 표시되어 있지 않으면 처음에 약의 주석에 확실히 표시됩니다. 예를 들어 활성 물질은 에날라프릴입니다.

항고혈압제 그룹

혈압을 낮추는 약물 중에는 일회성 응급 혈압 완화 약물과 장기간 매일 사용하는 약물이 있습니다. 이에 대해서는 이전 기사에서 이미 이야기했습니다. 첫 번째 그룹에 대해서는 자세히 설명하지 않겠습니다. 당신은 그들 모두를 알고 있습니다. 작용시간이 6시간을 초과하지 않는 약물입니다. 기본적으로 고혈압을 빠르게 감소시킵니다.

• 캡토프릴(Capoten, Alkadil, Angiopril-25 등)
• 니페디핀(Kordafen, Cordaflex, Cordipin 등)
• 클로니딘 (클로니딘)
• 아나프릴린
• 안디팔
• 등.

우리는 이미 고혈압을 낮추는 방법보다는 고혈압이 전혀 증가하지 않도록 방지하는 방법에 더 관심이 있습니다. 그리고 이를 위해 오래 지속되지 않는 현대적인 약물이 있습니다. 주요 그룹을 나열한 다음 각 그룹에 대해 자세히 설명하겠습니다.

정기적으로 매일 사용하는 항고혈압제 그룹은 다음과 같습니다(이 이름은 약물 설명에도 표시되어 있습니다).

• 이뇨제
• 베타 차단제
• 안지오텐신 전환 효소 억제제(ACEI)
• 안지오텐신 II 수용체 차단제(ARB)
• 칼슘 채널 차단제(칼슘 길항제)
• 알파 차단제
• 이미다졸린 수용체 자극제
• 레닌 차단제

보시다시피 그룹이 많고 이름도 매우 복잡하고 명확하지 않습니다. 간단히 말해서, 각 약물은 혈압 조절에 관여하는 다양한 수용체를 차단하거나 자극합니다. 사람마다 고혈압 발생 메커니즘이 다르기 때문에 약을 적용하는 시점도 다릅니다.

실수하지 않고 해를 끼치 지 않으려면 어느 것을 선택해야합니까? 당뇨병에는 몇 가지 제한 사항이 있기 때문에 선택이 쉽지 않습니다. 따라서 선택한 모든 약물은 다음 요구 사항을 충족해야 합니다.

1. 부작용이 최소화된 높은 활성

2. 혈당 및 지질 수치에 영향을 미치지 않습니다.

3. 심장 및 신장에 대한 보호 효과의 존재(심장 및 신장 보호 효과)

다음으로, 이 약이나 저 약이 어떻게 작용하는지, 당뇨병 환자가 사용할 수 있는지 여부를 간단한 언어로 알려 드리겠습니다. 처음에는 자세히 쓰고 싶었는데, 연구나 실험에 대해서는 알 필요가 없다는 생각이 들었어요. 따라서 즉시 결론과 권장 사항을 작성하겠습니다. 그리고 의학 용어가 어딘가에 나오면 용서하세요. 때로는 그것 없이는 살 수 없습니다. 좋아요?

ACE 억제제

ACE 억제제(안지오텐신 전환 효소 억제제 또는 차단제)는 고혈압 및 당뇨병 환자에게 1차 선택 약물입니다. 이 약물 그룹은 혈관을 수축시키고 부신에서 나트륨과 수분을 유지하는 알도스테론 호르몬을 분비하게 하는 안지오텐신 II의 합성을 촉진하는 효소를 차단합니다. ACE 억제제를 복용하면 혈관이 확장되고 과도한 나트륨과 수분 축적이 중단되어 혈압이 낮아집니다.

즉, 처음 내원하여 당뇨병, 고혈압 진단을 받자마자 가장 먼저 처방하는 약은 ACE 억제제이다. 다른 약물과 쉽게 구별할 수 있습니다. 이 그룹에 속하는 활성 물질의 모든 이름은 "-adj"로 끝납니다.

예를 들어:

• 에날라프릴(레니텍)
• 페린도프릴(Prestarium)
• 퀴나프릴(아큐프로)
• 라미프릴(트리타세)
• 포시노프릴(모노프릴)
• 트란돌라프릴(홉텐)
• 등.

왜 이 그룹인가? 이 항고혈압제 그룹은 압력 감소 수준에 관계없이 지속되는 매우 뚜렷한 신장 보호 효과를 가지고 있기 때문입니다. 고혈압이 없더라도 이미 미세알부민뇨증 단계에 있는 신장 병리(신장병)의 진행을 늦춥니다. 따라서 이 단계는 여전히 가역적이므로 모든 환자에게 매년 미세알부민뇨 검사를 받을 것을 권장합니다. 그리고 발견되면 혈압이 정상이더라도 아주 적은 양의 ACE 억제제를 처방합니다. 이러한 복용량은 혈압을 정상 이하로 낮추지 않으며 완전히 안전합니다.

또한 퀴나프릴(아큐프로)은 혈관 내벽에 추가적인 보호 효과가 있어 죽상동맥경화반 형성을 방지하고 심장마비 및 뇌졸중 발병 위험을 줄이는 즉 심장 보호 효과가 있습니다. ACE 억제제는 탄수화물과 지질 대사에 영향을 미치지 않으며 조직의 인슐린 저항성을 감소시킵니다.

이러한 약물로 치료할 때는 무염식을 따르는 것이 중요합니다. 즉, 짠 음식을 먹지 말고 소금을 추가하지 마십시오.

신부전 환자에게 억제제를 사용할 경우 칼륨 수치를 지속적으로 모니터링해야 합니다. 왜냐하면 이러한 약물은 신체에서 칼륨 배설을 다소 지연시킬 수 있기 때문입니다.

이 그룹의 약물은 매우 훌륭하지만 모든 사람에게 적합하지는 않습니다. 어떤 사람들은 복용을 시작한 직후 심한 기침을 일으켜 완전한 중단이 필요합니다. 약물에 대한 완전한 무감각은 거의 관찰되지 않습니다. 중등도 고혈압(최대 혈압 140/90mmHg) 환자는 한 가지 약물을 복용하고, 압력이 더 높으면 다른 그룹의 약물이 추가됩니다(아래 참조).

ACE 억제제는 다소 느리게 작용하기 시작합니다. 약 2주 후에 복용한 약물의 용량을 보면 완전한 효과가 나타나며, 압력이 정상으로 돌아오지 않으면 용량을 늘려 2주 후에 효과를 평가해야 합니다. 여전히 목표 혈압 수준(130/80mmHg 미만)을 달성할 수 없는 경우 다른 그룹의 약물이 이 용량에 추가됩니다.

제네릭 의약품보다는 오리지널 의약품을 선택하는 것이 좋습니다. 위에 표시된 상품명은 오리지널 의약품입니다. 효과는 거의 동일하므로 자세한 내용은 심장전문의에게 문의하세요. 또한 단회 복용, 즉 24시간 효과가 있는 약을 선택하는 것이 좋습니다. 이렇게 하면 알약 복용을 잊지 않고 추가 화학 물질이 몸에 들어가지 않습니다.

금기사항

2. 임신과 수유

이뇨제

의학에는 신장 세뇨관의 여러 부분에 영향을 미치는 여러 유형의 이뇨제가 있으므로 그 효과가 약간 다릅니다. 이뇨제는 단독 요법으로 사용되지 않고 병용 요법의 일부로만 사용됩니다. 그렇지 않으면 효과가 매우 낮습니다.

가장 자주 사용되는 것:

• 티아지드(하이포티아지드)
• 루프(푸로세마이드 및 라식스)
• 티아지드 유사(인다파미드)
• 칼륨 절약(베로시피론)

이뇨제는 ACE 억제제의 효과를 강화하므로 이는 의사들 사이에서 혈압 치료에 매우 일반적인 조합입니다. 그러나 여기에도 몇 가지 제한 사항이 있으며 신장 보호 기능도 좋지 않습니다. 새 블로그 기사를 구독하세요.. 이메일로 받아보세요.

티아지드 이뇨제하이포티아지드(hypothiazide)는 당뇨병 환자에게 주의해서 처방해야 합니다. 왜냐하면 고용량(50-100mg/일)에서는 설탕과 콜레스테롤 수치를 증가시킬 수 있기 때문입니다. 또한 당뇨병에서 흔히 발생하는 신부전(CKD)이 있는 경우 이미 약해진 신장 기능을 억제할 수 있습니다. 따라서 이러한 환자에서는 티아지드 이뇨제를 사용하지 않고 다른 이뇨제를 사용합니다(아래 참조). 통풍에는 금기입니다. 당뇨병 환자에 대한 하이포티아지드의 안전한 용량은 하루 12.5mg에 불과한 것으로 간주됩니다.

루프 이뇨제이 약은 이뇨작용을 크게 자극하고 칼륨을 제거하기 때문에 덜 자주 사용되는데, 이를 조절하지 않으면 저칼륨혈증과 심부정맥을 유발할 수 있습니다. 그러나 신장 기능을 향상시키기 때문에 신부전 환자에게 ACE 억제제와 함께 사용하면 매우 효과적입니다. 붓기가 심할 경우 단기간 복용 가능합니다. 물론 이 경우 칼륨에는 추가 약물이 보충됩니다. 푸로세마이드와 라식스는 혈당이나 지질 수치에 영향을 미치지 않지만 신장을 보호하는 특성은 없습니다.

티아지드 유사 이뇨제 ACE 억제제와 함께 처방되는 경우가 많습니다. 그리고 이 이뇨제는 가벼운 이뇨 효과가 있고 칼륨 배설에 거의 영향을 미치지 않으며 신장 기능이나 지질 포도당 수치에 영향을 미치지 않기 때문에 이 조합을 환영합니다. 또한 인다파미드는 신장 손상의 모든 단계에서 신장 보호 효과를 나타냅니다. 개인적으로 저는 지속성 약물인 Arifon-retard 2.5mg을 아침에 1회 처방하는 것을 선호합니다.

칼륨 절약 약물 – 베로시피론때로는 의사가 처방하지만 어쨌든 칼륨이 몸에 축적되는 신부전의 경우 금기 사항이라는 점을 기억해야합니다. 이 경우 치명적일 수 있는 반대의 고칼륨혈증이 발생합니다. 당뇨병 환자의 고혈압 치료를 위해 베로시피론의 사용은 엄격히 권장되지 않습니다.

결론. 당뇨병, 고혈압 환자에게 가장 적합한 이뇨제는 인다파마이드이며, 만성 신부전이 있는 경우에는 루프 이뇨제를 사용하는 것이 좋습니다.

안지오텐신 II 수용체 차단제(ARB)

ACE 억제제와 같은 1차 혈압약의 또 다른 그룹은 안지오텐신 II 수용체 차단제(ARB)입니다. 고혈압이 발견되거나 내약성이 좋지 않은 경우 억제제 대신 예를 들어 기침이 발생하는 경우 즉시 처방될 수 있습니다. 작용 메커니즘에 따르면 억제제와 약간 다르지만 최종 효과는 동일합니다. 즉 안지오텐신 II의 활성이 감소합니다. 이름도 구별하기 쉽습니다. 모든 활성 성분은 "-sartan" 또는 "-zartan"으로 끝납니다.

예를 들어:

• 로사르탄(코자르)
• 발사르탄(디오반)
• 텔미사르탄(Prytor)
• 이르베사르탄(Aprovel)
• 에프로사르탄(테베텐)
• 칸데사르탄(Atacand)

그리고 다시 한 번 원래 약품을 표시했고 제네릭 약품을 직접 찾을 수 있는데 이제는 그 약품이 점점 더 많아지고 있습니다. ARB는 ACE 억제제만큼 효과적입니다. 또한 신장 보호 효과가 있으며 미세알부민뇨증이 있고 혈압이 정상인 사람들에게 처방될 수 있습니다. ARB는 탄수화물과 지질 대사에 부정적인 영향을 미치지 않으며 인슐린 저항성을 감소시킵니다.

그러나 여전히 ACE 억제제와는 다릅니다. 안지오텐신 수용체 차단제는 좌심실 비대를 감소시킬 수 있으며 다른 강하제 그룹에 비해 최대 효율로 이를 수행합니다. 그렇기 때문에 종종 고혈압과 심부전을 동반하는 좌심실 크기의 증가를 위해 사르탄이라고도 불리는 사르탄이 처방됩니다.

ARB는 ACE 억제제에 비해 환자의 내약성이 더 좋은 것으로 알려져 있습니다. 신부전의 경우 약물은 신중하게 처방됩니다. 고혈압 및 내당능 장애 환자의 당뇨병 발병 측면에서 예방 효과가 입증되었습니다.

사르탄은 이뇨제와 잘 결합되며, 단독요법으로 목표(혈압 130/80mmHg 미만)를 달성하는 것이 불가능한 경우에는 인다파미드와 같은 이뇨제 중 하나를 처방하는 것이 좋습니다.

금기사항

1. 양측 신동맥 협착증

2. 임신과 수유

이제 그게 전부입니다. 오늘 생각할 거리가 있습니다. 그리고 내일 당신은 유명하고 논란의 여지가 있는 베타 차단제를 발견하게 될 것이며, 칼슘 길항제가 부종을 일으키지 않는 당뇨병, 고혈압 및 전립선 선종의 조합에 어떤 약물이 좋은지 알게 될 것입니다. 내일 저는 고혈압과 당뇨병의 동시 치료 주제를 완전히 마무리하고 싶습니다.

그게 다인데 작별 인사를하지 않고 모두에게 "내일 봐요! "라고 말합니다.

당뇨병의 동맥성 고혈압 치료

Poteshkina N.G. 미리나 E.Yu.

설탕 당뇨병(DM)은 가장 흔한 내분비 질환입니다. 이 질병으로 고통받는 사람들의 수가 지속적으로 증가하고 있습니다. 현재 당뇨병과 그 합병증은 인구의 사망 원인으로 암에 이어 2위를 차지하고 있습니다. 이전에 이 계열을 차지했던 심혈관 병리는 많은 경우 당뇨병의 후기 대혈관 합병증이기 때문에 3위로 이동했습니다.

제1형 당뇨병 환자의 30~40%, 제2형 당뇨병 환자의 70~80% 이상이 심혈관 합병증으로 인한 조기 장애와 조기 사망을 경험합니다. 6mmHg마다 확장기 혈압이 증가하는 것으로 확인되었습니다. IHD 발병 위험은 25%, 뇌졸중 발병 위험은 40% 증가합니다.

수반되는 위험이 없는 제2형 당뇨병의 경우 허혈성 심장 질환 및 뇌졸중 발병 위험은 2~3배, 신부전(15~20배), 실명(10~20배), 괴저(괴저)~20배 증가합니다. 당뇨병과 복합적인 동맥 고혈압(AH), 탄수화물 대사가 충분히 보상되더라도 이러한 합병증의 위험은 2-3배 더 증가합니다.

따라서 고혈압의 교정은 대사장애의 보상 못지않게 중요한 작업이며, 동시에 이루어져야 합니다.

제1형 당뇨병에서 고혈압 발병의 주요 병인적 연관성은 진행입니다. 당뇨병 환자신장병증, 소변에서 칼륨 배설이 감소하고 동시에 신장 세뇨관에 의한 재흡수가 증가하는 경우. 혈관 세포의 나트륨 함량이 증가하면 칼슘 이온이 혈관 세포에 축적되어 궁극적으로 수축 호르몬 (카테콜아민, 안지오텐신 II, 엔도 텔린 I)에 대한 혈관 세포 수용체의 민감도가 증가하여 혈관 경련과 총 주변 저항(TPPR)이 증가합니다.

고혈압이 발병한다는 의견이 있습니다. 당뇨병 환자제1형 당뇨병의 신장병증은 서로 연결되어 있으며 일반적인 유전적 요인의 영향을 받습니다.

제2형 당뇨병의 경우 정확한 혈압 상승의 주요 출발점은 인슐린 저항성과 보상성 고인슐린혈증이며, 이는 고혈압과 마찬가지로 일반적으로 당뇨병의 임상적 발현에 선행합니다. 1988년 G. Reaven은 인슐린 작용에 대한 말초 조직의 무감각과 비만, 이상지질혈증 및 탄수화물 대사 장애와 같은 임상 증상 사이의 연관성을 확립했습니다. 아시다시피, 이 증후군은 "대사성", "증후군 X"라고 불립니다.

대사증후군(MS)은 다양한 대사 및 임상 실험실 변화를 결합합니다.

복부비만;

인슐린 저항성;

고인슐린혈증;

내당능 장애/제2형 당뇨병;

- 동맥고혈압;

이상지질혈증;

지혈 장애;

고요산혈증;

미세알부민뇨증.

관상동맥 질환 발병의 주요 위험 요소(복부 비만, 내당능 장애 또는 제2형 당뇨병, 이상지질혈증 및 고혈압)의 수를 기준으로 MS는 치명적인 4중주라고 불립니다.

MS의 주요 구성 요소와 제2형 당뇨병의 발병 기전 중 하나는 인슐린 저항성입니다. 이는 간 및 말초 조직(간 및 근육 조직)의 포도당 활용을 위반하는 것입니다. 위에서 언급한 바와 같이, 이 상태에 대한 보상 메커니즘은 고인슐린혈증으로, 이는 다음과 같이 혈압을 증가시킵니다.

인슐린은 교감부신계의 활동을 증가시킵니다.

인슐린은 신장 근위세뇨관에서 나트륨과 체액의 재흡수를 증가시킵니다.

유사분열 인자인 인슐린은 혈관 평활근 세포의 증식을 증가시켜 관강을 좁힙니다.

인슐린은 Na+-K+-ATPase 및 Ca2+-Mg2+-ATPase의 활성을 차단하여 Na+ 및 Ca2+의 세포 내 함량을 증가시키고 혈관 수축 효과에 대한 혈관의 민감도를 증가시킵니다.

따라서 제1형 당뇨병과 제2형 당뇨병 모두에서 고혈압, 심혈관 합병증, 신부전 및 죽상경화증 진행의 주요 역할은 레닌-안지오텐신 시스템과 그 최종 생성물인 안지오텐신 II의 높은 활동에 의해 수행됩니다 .

그러나 우리는 심혈관 형태의 자율 신경 병증과 같은 당뇨병의 후기 합병증을 잊어서는 안됩니다.

이 심각한 합병증이 있는 경우 가장 흔한 불만은 신체 위치를 변경할 때 현기증, 즉 기립성 저혈압이며 이는 혈관 신경 분포 장애 및 색조 유지로 인해 발생합니다. 이 합병증은 진단과 치료 AG.

치료 동맥이미 언급한 바와 같이 고혈압은 혈당 강하 요법과 동시에 시행되어야 합니다. 환자에게 다음과 같이 전달하는 것이 매우 중요합니다. 치료 AH는 DM처럼 지속적이고 평생 진행됩니다. 그리고 첫 번째 포인트는 치료고혈압은 다른 만성질환과 마찬가지로 결코 약물치료가 아닙니다. 고혈압의 최대 30%가 나트륨 의존성이라는 것은 알려진 사실이므로 그러한 환자의 식단에서 식염은 완전히 제외됩니다. 우리의 식단에는 일반적으로 제한되어야 하는 숨겨진 소금(마요네즈, 샐러드 드레싱, 치즈, 통조림 식품)이 많이 포함되어 있다는 사실에 특별한 주의를 기울여야 합니다.

이 문제를 해결하기 위한 다음 포인트는 비만이 있는 상태에서 체중을 줄이는 것이다. 제2형 당뇨병, 고혈압 또는 고지혈증이 있는 비만 환자의 경우 초기 체중의 약 5% 체중 감소로 인해 다음이 발생합니다.

당뇨병 보상 개선

혈압이 10mmHg 감소합니다.

지질 프로필 개선;

조기 사망 위험이 20% 감소합니다.

체중 감량은 환자와 의사 모두에게 어려운 작업입니다. 왜냐하면 후자는 환자에게 이러한 비약물 조치의 필요성을 설명하고, 평소 식단을 검토하고, 최적의 식단을 선택하고, 다음 옵션을 고려하는 데 많은 인내심이 필요하기 때문입니다. 규칙적인(규칙성이 전제조건임) 신체 활동. 환자가 이 모든 것을 삶에 적용하기 시작하려면 이해와 인내가 필요합니다.

어떤 약을 위해 치료당뇨병에는 고혈압이 더 좋은가요? 물론 1위는 ACE 억제제나 안지오텐신 II 수용체 유형 1 길항제입니다. 최근까지 ACE 억제제는 뚜렷한 신장 보호 효과를 고려하여 제1형 당뇨병에 처방하는 것이 바람직하다고 여겨졌으며, 제2형 당뇨병 환자에서는 안지오텐신 II 수용체 차단제로 치료를 시작하는 것이 바람직하다고 여겨졌습니다. 2003년, 예방, 진단 및 치료에 대한 러시아 권장 사항의 2차 개정에서 전 러시아 심장병 과학 협회 전문 위원회 동맥 고혈압배경에 대한 고혈압 치료의 첫 번째 라인으로 두 약물 그룹을 권장하는 것이 적절하다고 생각했습니다. 당뇨병 환자모든 유형의 당뇨병에서 신장병증.

이렇게 낮은 목표 혈압 수준(130/80mmHg)을 고려하면 거의 100%의 환자가 병용 요법을 받아야 합니다. 무엇과 결합하는 것이 더 낫습니까? 환자에게 관상 동맥 심장 질환이나 심부전이 있으면 b- 차단제를 사용하십시오.

종종 b-차단제 복용을 거부하는 이유는 이 그룹의 약물이 저혈당 증상을 가리기 때문입니다. 13,000명 이상의 고혈압 노인 환자를 대상으로 한 연구에서 항고혈압 치료를 받지 않는 환자에 비해 모든 종류의 항고혈압제와 함께 인슐린 또는 설포닐우레아를 사용할 때 저혈당 위험에 통계적으로 유의미한 변화가 없는 것으로 나타났습니다. 또한, 베타차단제를 복용하는 환자의 심각한 저혈당 위험은 다른 종류의 항고혈압제에 비해 낮았습니다. 9년 후 UKPDS 연구에서는 아테놀롤 그룹과 캡토프릴 그룹 간의 저혈당 발생 횟수나 심각도에 차이가 없음을 발견했습니다. 특히 H.U. Jankaet al. 비소프롤롤(Concor)을 2주 동안 투여한 후, 약물 또는 위약 복용 후 2시간 후에 혈당 농도를 평가한 결과, 비소프롤롤군과 위약군에서 혈당 수치 변화에 유의미한 차이가 발견되지 않았습니다. 얻은 데이터를 통해 저자는 비소프롤롤(Concor) 치료 중에 당뇨병 환자에서 저혈당증이 관찰되지 않으며 경구용 항당뇨병제의 용량 조절이 필요하지 않다는 결론을 내릴 수 있었습니다. 콩코르(Concor)는 대사적으로 중립적인 약물이다.

최근 연구에 따르면 캅토프릴과 아테놀롤 치료 후 심혈관 합병증의 위험은 사실상 동일했지만 베타 차단제는 다음과 같은 것으로 생각되었습니다. 당뇨병금기. 그러나 b-차단제는 당뇨병 발병에 있어서 심실 부정맥, 심근 손상 및 혈압 상승과 같은 고유한 적용 지점을 가지고 있습니다. 이것이 b-차단제가 당뇨병의 예후를 향상시키는 이유입니다. 당뇨병 및 초기 심근허혈 환자는 경색후 심장경화증 환자와 유사한 이환율 및 사망률의 예후를 갖는다. 당뇨병 환자가 관상동맥 질환을 앓고 있는 경우 b-차단제 사용이 필요합니다. 그리고 b-차단제의 선택성이 높을수록 부작용이 줄어듭니다. 이것이 바로 선택성이 높은 b-차단제 Concor가 당뇨병 환자에게 많은 장점을 갖는 이유입니다. 지질 대사에 대한 b-차단제의 부정적인 영향은 비소프롤롤(Concor)을 처방할 때 실제로 존재하지 않습니다. 비소프롤롤(Concor)은 미세순환 시스템의 혈류를 증가시켜 조직 허혈을 감소시켜 간접적으로 포도당 활용 개선에 영향을 미칩니다. 동시에 모든 긍정적인 효과가 있으며 심혈관 합병증의 위험이 크게 감소합니다.

따라서 우리는 복잡한식이 요법과 신체적 조치를 통해 모든 유형의 당뇨병 고혈압 치료를 시작하고 ACE 억제제 또는 안지오텐신 II 수용체 차단제로 시작하는 약물 요법을 즉시 도입하고 이들의 조합에 항상 매우 선택적을 추가합니다. Concor와 같은 b-차단제. 필요에 따라 칼슘 채널 차단제와 이뇨제도 동일한 조합에 포함될 수 있습니다.

그러나 제2형 당뇨병의 고혈압 치료에 관한 대화는 수많은 연구에 따르면 제2형 당뇨병 치료를 시작해야 하는 약물(인슐린 저항성을 안정적으로 감소시켜 다음과 같은 위험을 줄이는 비구아나이드)을 언급하지 않고서는 불완전할 것입니다. 심혈관 합병증이 발생합니다. 동시에 지질 대사가 정상화됩니다. 트리글리세리드 및 저밀도 지단백질 수준이 감소하고 유리 지방산 수준이 감소하며 고밀도 지단백질 수준이 증가합니다.

따라서 당뇨병의 고혈압 치료에 대한 접근 방식은 표준 항고혈압제뿐만 아니라 주요 위험 요인 및 유발 메커니즘에 영향을 미치는 약물(인슐린 저항성과 고인슐린혈증)을 사용하여 다인자적이어야 합니다.

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