치트 시트: 알레르기: 용어, 개념 정의, Jell and Coombs에 따른 알레르기 반응 분류. 병인 원리에 따른 알레르기 반응 분류(면역 반응 메커니즘에 따름) Jell과 Coombs에 따르면(추가 포함) 류마티스 관절염

알레르기 반응에는 다섯 가지 유형이 있습니다.

유형 I - a) 다시 시작하다, JgE 클래스 항체 생성 및 기저 아토피성 질환(아토피성 기관지 천식, 알레르기성 결막염, 알레르기성 비염, 두드러기, Quincke 부종;

비) 아나필락시스, 주로 JgG 4 및 E-항체에 의해 발생하며 아나필락시스 쇼크에서 관찰됩니다.

II 유형 - 세포독성. 1차 또는 2차 세포 성분(자가면역 ​​용혈성 빈혈, 알레르기 약물 무과립구증, 혈소판 감소증, 중증 근무력증, 경색 후 심근염)에 대한 항체(JgG 1,2,3, JgM) 형성과 관련됩니다. 여기서 항원은 세포의 구성 요소입니다. 반응은 보체 성분에 대한 항체의 활성화 효과로 시작되고 이어서 세포 손상이 뒤따릅니다.

III 유형 - 면역복합체. 항체(JgM, JgG 1.3)와 알레르겐 및 자가알레르겐 복합체의 형성 및 이러한 복합체가 신체 조직에 미치는 손상 효과(혈청병, 아나필락시성 쇼크, 알레르기성 폐포염(“가금류 폐”), 사구체신염)과 관련됩니다.

IV형 - 세포매개(지연된 과민증). 감작된 T-림프구(살해 세포)의 형성과 관련됩니다. 접촉성 피부염, 이식 거부, 매독, 결핵, 나병, 브루셀라증, 곰팡이 질환.

V형 - 항수용체(로이트, 1991). 세포막 수용체(아세틸콜린, 인슐린 등)에 대한 항체로 인해 발생합니다. 당뇨병 및 갑상선 기능 장애의 발병에 주요한 면역 메커니즘입니다.

많은 알레르기 질환에서 다양한 유형의 알레르기의 발병 메커니즘이 감지될 수 있습니다. 예를 들어, 아나필락시스 쇼크 - 유형 I, III, 자가면역 쇼크 - 유형 II, IV. 이러한 경우에는 (치료를 위한) 선도적 메커니즘을 확립하는 것이 중요합니다.

알레르기 반응의 일반적인 병인

알레르기 반응의 유형에 관계없이 그 발달은 세 단계로 나눌 수 있습니다.

나. 면역반응의 단계(면역학적). 이는 신체가 알레르기 항원과 처음 접촉하는 것으로 시작되며 신체 내 알레르기 항체(또는 감작된 림프구)의 형성과 축적으로 구성됩니다. 결과적으로 신체는 특정 알레르기 항원에 민감해지거나 과민해집니다. 알레르기 항원이 신체에 다시 들어가면 항원-항체 또는 항원 감작 림프구 복합체가 형성되어 알레르기 과정(2단계)의 추가 발달을 결정합니다. 단계 I에서 위 복합체의 형성은 소위 "충격 기관"에서 발생합니다. "쇼크 조직"은 항원이 국소화되는 부위이므로 항체 또는 T-킬러 고정이 일어나는 곳입니다.

II. 생화학 반응의 단계 (병리 화학적). 그 본질은 기성 생물학적 활성 물질(알레르기 매개체)을 분리하고 Ag-At 또는 Ag에 민감한 림프구 복합체에 의해 유발되는 복잡한 생화학적 과정의 결과로 새로운 물질을 형성하는 것입니다.

알레르기 반응의 유형(I - IV)에 따라 다양한 표적 세포가 과정에 관여할 수 있으며, 표적 세포가 파괴되면 다양한 생물학적 활성 물질 "세트"가 방출될 수 있으며 세포 손상 메커니즘 자체도 어느 정도 구체적이다. 일반적으로 이 단계에서 일어나는 과정은 다음과 같이 표현될 수 있다. 이 단계의 유형 I(reagin) 반응에서 주요 역할은 비만 세포와 호염기구에 속합니다. 비만 세포는 결합 조직 세포입니다(피부, 호흡기관, 혈관 및 신경 섬유를 따라 발견됨). 호염기구는 혈액에서만 검출됩니다. 비만 세포와 호염기구의 과립에는 히스타민, 헤파린, 호산구 및 호중구의 주화성 인자와 같은 매개체가 포함되어 있습니다.

JgE 또는 G는 중요하며 혈액 내에서 거의 순환하지 않으며 호염기구 및 비만세포의 원형질막에 부착될 수 있습니다. 이들 항체가 항원 결정기와 결합하면 Ag-Ab 복합체가 형성되어 세포 활성화 및 매개체 분비 증가로 이어집니다. 복합체는 세포막의 수용체 단백질을 활성화하고, 효소 활성을 획득하고 일련의 생화학 반응을 유발합니다. Ca 2+에 대한 세포막의 투과성이 증가합니다. 그들은 막 인지질을 가수분해하는 포스포리파제를 활성화합니다. 이는 막의 느슨해짐, 얇아짐 및 파열로 이어집니다. 과립(매개물질)의 내용물이 밖으로 방출되면서 과립의 세포외유출이 발생합니다. Ag-Ab 반응이 끝나면 세포는 생존 가능한 상태로 유지됩니다.

세포에 이미 존재하는 매개체의 방출 외에도 새로운 매개체가 빠르게 합성됩니다. a) 프로스타글란딘 F 2a (평활근 수축, 혈관 투과성 증가); b) 프로스타글란딘 E 2(기관지 평활근 이완); c) 브라디키닌 및 류코키닌(혈관 투과성 증가, 소동맥 및 전모세혈관 확장, 평활근 수축, 백혈구 주화성 자극); d) 세로토닌(평활근 수축, 혈관 투과성 증가, 신장, 심장, 뇌, 폐의 혈관 경련, 골격근의 혈관 확장); e) 과립구 및 산화제의 리소좀 효소(세포 손상); f) MRS는 천천히 반응하는 물질(아나필로톡신)로, 포스포리파제에 의해 활성화된 세포막의 인지질이 효소적으로 분해되어 아라키돈산의 대사산물로 형성됩니다.

비만세포와 호염기구에서 호중구와 호산구에 대한 화학주성 인자가 방출된 결과, 후자는 표적 세포 주위에 축적됩니다. 그들은 활성화되고 생물학적 활성 물질과 효소를 방출합니다. 이들 중 일부는 또한 손상 매개체(류코트리엔)이고 일부는 특정 손상 매개체를 파괴하는 효소입니다(예: 히스타미나제는 히스타민을 파괴합니다).

알레르기 반응의 세포독성 유형(유형 II)에서는 다른 매개체가 주로 병리화학적 단계에서 작용합니다. 자가면역 특성이 세포에 나타날 때(새로운 항원 결정자의 출현) LGG 및 IgM의 참여로 실현됩니다. 우선 항원-항체 복합체에 의해 활성화되는 보체 성분이다. 또한 식세포에서 분비되는 리소좀 효소와 혈액 과립구에서 분비되는 과산화물 음이온 라디칼이 있습니다. BAS는 작은 역할을 합니다.

유형 III - 면역복합체. 이는 순환면역복합체(CIC)의 형성을 통해 실현됩니다. 이는 신속하고 효율적인 식균작용에 필요합니다. 그러나 특정 크기의 IC는 잘 식균됩니다. CEC는 크기가 작아서 항원이 과잉이고 항체가 상대적으로 부족할 때 형성됩니다. CEC의 구성에는 대부분 IgG가 포함됩니다. 이러한 항체는 혈관벽을 통과하는 경향이 있으며 그 결과 조직액에 축적됩니다. CEC는 혈관벽을 관통하지만 크기 때문에 더 이상 통과할 수 없으므로 축적됩니다. 결과적으로 CEC와 달리 보체를 부착하고 활성화할 수 있는 더 큰 IC가 생성됩니다. 다형핵백혈구에 대한 케모탁신입니다. 활성화된 백혈구는 리소좀 효소 과립을 방출하여 결과적으로 CEC가 파괴되지만 조직도 손상됩니다(염증 발생).

유형 III 반응의 주요 매개자는 다음과 같습니다: 1) 보체(C 3, C 4, C 5); 2) 리소좀 효소; 3) 키닌(브라디키닌); 4) 히스타민, 세로토닌.

IV형 반응(지연형 과민증 - DHT)에서는 두 번째 단계에서 림프구의 자극이 발생하고 지연형 과민증 매개체인 림포카인의 방출과 변형이 동반됩니다. 이들의 작용은 비특이적이며(항원이 필요하지 않음) 효과도 다양합니다. 모든 림포카인은 단백질입니다.

림포카인은 효과에 따라 a) 세포 활동을 억제하는 그룹과 b) 세포의 기능적 활동을 향상시키는 그룹의 두 그룹으로 나뉩니다.

III. 임상 증상의 단계(병리생리학적). 이는 이전 단계에서 형성된 매개체에 대한 신체의 세포, 기관 및 조직의 반응입니다. 이는 손상된 세포의 국소 반응과 시스템의 일반적인 반응으로 구성됩니다.

국소 반응 - 생물학적 활성 물질의 방출은 미세 순환을 방해합니다. 1) 먼저 (더 자주) 경련에 이어 모세 혈관의 마비 확장으로 이어집니다. 2) 모세 혈관의 혈류 속도 저하, 혈액 정체, 즉 미세 순환 장애로 인해 순환 저산소증이 발생합니다.

일반적인 위반

1. 순환 시스템. 브래디키닌, 세로토닌, 히스타민, 프로스타글란딘은 혈압을 감소시킵니다. 생체 아민과 브라디키닌은 혈관벽의 투과성을 급격히 증가시켜 부종이 빠르게 발생합니다. 보상성 빈맥이 발생할 수 있습니다. 일반적인 혈관 확장의 배경에 비해 혈관 경련은 일부 기관 (폐)에서 발생합니다.

2)호흡. 키닌, 세로토닌, 히스타민, 혈소판 활성화 인자, 류코트리엔은 기관지 평활근 경련을 유발하여 결과적으로 폐 환기 장애 및 호흡 저산소증이 발생합니다. 이 경우 보상성 호흡 곤란이 발생합니다.

3) 혈액 시스템. 알레르기가있는 경우 혈액 응고 시스템 (F. Hageman 활성화로 인해), 항응고제 (헤파린 방출), 섬유소 용해 (섬유소 용해소 형성)가 활성화됩니다. 이것의 전반적인 효과는 혈류 수준에 따라 동일하지 않습니다. 예를 들어, 아나필락시스 쇼크 동안 큰 혈관의 혈액 응고성이 감소하고 모세 혈관에 혈전증이 발생합니다.

4) 신경계. 세로토닌은 통증 수용체의 민감도를 증가시킵니다. 생물학적 활성 아민과 키닌은 통증 민감성의 매개자이므로 모두 소량이라도 통증, 작열감, 가려움증을 유발합니다. 결과적으로, 알레르기 과정 중 구심성 자극의 흐름은 혈액 순환 장애와 뇌의 가스 교환 장애, 심지어 중추 신경계의 심각한 기능 장애를 초래할 수 있습니다.

IV형(HRT)의 알레르기 반응에서 기관의 기능적 및 구조적 장애는 백혈구의 이동과 세포의 침윤을 동반하는 염증(면역복합체 III형 알레르기 반응에서와 같이)의 형태로 가장 흔히 발생합니다. 이 경우 T-킬러는 항원을 함유한 세포의 사멸을 일으키고, 다른 T-림프구는 림포카인을 통해 대식세포와 백혈구의 이동과 항원의 식세포작용을 활성화합니다. 동시에 생물학적 활성 물질과 림포카인의 영향으로 혈관 투과성이 증가하고 미세 순환이 중단됩니다. HCT를 사용하면 알레르기 항원의 고정, 파괴 및 제거를 촉진하는 보호 메커니즘으로 염증 반응이 활성화됩니다. 그러나 염증은 염증이 발생하는 기관의 손상과 기능 장애의 요인입니다.

HCT(제4형 반응)의 3단계의 또 다른 특징은 제1형-III형 반응(HCT)의 특징적인 심각한 부종이 없다는 것입니다. 이는 HCT에서 히스타민의 역할이 매우 제한되어 있기 때문입니다.

알레르기 항원 외에도 알레르기 반응이 발생하면 두 가지 주요 유형의 알레르기가 구별되는지에 따라 신체 상태가 중요합니다. 1) 처음에는 건강한 개인의 알레르기; 2) 환자의 알레르기.

건강한 사람에게 알레르기가 발생하는 것은 오염 제거 시스템에 비해 수많은 Ag-At 복합체의 영향을 받아 생물학적 활성 물질 생산 시스템의 총력이 우세하기 때문입니다. 자연 선택은 자연 조건에서 항원이 신체에 들어갈 때 생성되는 소량의 생물학적 활성 물질에 대한 오염 제거 시스템의 반응을 결정했습니다.

환자나 숨겨진 장애가 있는 사람의 알레르기는 건강한 사람이 아프지 않는 일반적인 항원 용량의 영향으로 발생할 수 있습니다. 그 이유는 알레르기 반응의 세 단계 각각의 메커니즘에 대한 유전성 또는 후천성 장애 때문입니다.

알레르기(그리스어 allos - 다름, ergon - 작용) - 세포, 조직 및 기관의 구조와 기능에 손상을 동반하는 항원 또는 합텐 성질의 물질에 대한 신체의 면역 반응.

"알레르기"라는 개념은 1906년 오스트리아의 병리학자이자 소아과 의사인 Clemax Pirquet가 혈청병과 전염병이 있는 어린이에게서 관찰한 변화된 반응성 상태를 정의하기 위해 제안했습니다. 신체의 알레르기 상태에 관해 이야기할 때 과민증 또는 과민증이라는 용어가 자주 사용됩니다. 이는 대부분의 개인에게 무해한 물질(풀과 나무의 꽃가루, 감귤류 등)에 고통스럽게 반응하는 신체의 능력을 암시합니다. 모든 알레르기 질환을 통합하는 공통적인 특징은 다음과 같습니다.

1) 다양한 알레르기 항원의 병인학적 역할;

2) 발달의 면역학적 메커니즘;

3) 신체의 세포와 조직에 대한 AG-AT 복합체 또는 AG 감작 림프구의 손상 효과. 감작(면역) 자체가 질병을 일으키는 것은 아니며 동일한 항원과 반복적으로 접촉할 경우에만 바람직하지 않은 효과가 발생할 수 있다는 점을 강조하는 것이 중요합니다. 궁극적으로 발생하는 것은 항원에 대한 보호가 아니라(오랫 동안 면역 반응은 보호 메커니즘으로만 간주됨) 오히려 손상입니다. 방어 반응 대신에 알레르기라는 다른 변태적인 반응이 발생합니다.

Jell과 Coombs에 따른 알레르기 반응 분류:

I. 아나필락시스(레진성, GNT). 알레르기 항원과 표적 세포(비만 세포)에 고정된 IgE의 상호 작용은 비만 세포의 활성화 및 알레르기 매개체(히스타민, 세로토닌, 헤파린, 아라키돈산 유도체, 프로스타글란딘)의 방출로 이어집니다. 알레르기 항원: 꽃가루, 식품, 약물 질병: 아토피성 기관지 천식, 꽃가루 알레르기, 아나필락시스 쇼크(IgG 4), 알레르기성 결막염, 비염, 두드러기, 퀸케 부종, 편두통.

II. 세포 독성. 자신의 세포(1차 또는 2차 세포 구성요소)에 존재하는 결정인자에 대한 IgG(IgG 4 제외) 및 IgM 항체의 형성과 관련됩니다.

질병: 자가면역 용혈성 빈혈, 약물 유발 무과립구증.

III. 면역복합체(조직독성). IgG 또는 IgM 항체와 알레르겐 복합체의 형성 및 이러한 복합체가 신체 조직에 미치는 손상 효과와 관련됨 질병: 혈청병, 아나필락시성 쇼크.

IV. 세포매개(CRT). 감작된 림프구(T-효과기)의 형성과 관련됩니다. 질병: 이식 거부 반응, 감염성 및 알레르기성 질환(결핵, 브루셀라증, 매독, 원충 감염).

V. 수용체 매개. 조직 손상과 관련이 없으며 수용체 자극만 관찰됩니다.

많은 알레르기 질환에서 다양한 유형의 알레르기의 발병 메커니즘을 동시에 감지하는 것이 가능합니다. 예를 들어, 아나필락시스 쇼크에서는 유형 I 및 III의 메커니즘이 자가면역 질환(유형 II 및 IV의 반응)에 관여합니다. 그러나 병원성 기반 치료의 경우 주요 메커니즘을 확립하는 것이 항상 중요합니다.

알레르기는 알레르기 항원에 의해 발생합니다. 알레르기 항원- 알레르기를 일으키는 물질.

알레르기 항원의 분류: 엑소알레르겐과 엔도알레르겐. 외알레르기 물질: 1) 감염성: a) 박테리아, b) 바이러스, c) 곰팡이, 2) 비감염성 a) 현화 식물의 꽃가루, 포플러 솜털, 민들레, 돼지풀, 면화, b) 가정 - 집 및 도서관 먼지, 제품 특정 아파트에 특정한 집 진드기의 중요한 활동 c) 식품 - 특히 어린이를 위한 - 젖소 우유, 닭고기 달걀, 초콜릿, 감귤류, 딸기, 생선, 게, 바닷가재, 시리얼, d) 의약품 - 특히 약용 혈청, e) 화학 합성 생성물. 엔도알레르겐: 1) 자연적(1차): 수정체 및 망막, 신경계 조직, 갑상선, 남성 생식선, 2) 2차(후천), 외부 영향의 영향으로 자신의 조직에서 유도: 전염성: a) 중간체(미생물의 작용으로 손상된 조직) b) 복합체(미생물 + 조직, 바이러스 + 조직); 비감염성:추위, 화상, 조사

3.1. 즉각적인 알레르기 반응의 일반적인 병인일반적인 병인

즉시 과민증(IHT): 알레르기 발달의 다음 단계는 구별됩니다.

1. 면역학적(AT 편성),

2. 병리화학물질(BAS 기판의 분리) 및

3. 병태생리학(임상 발현).

면역학적단계: 끝이 Fc인 Reagin(불변 단편)이 비만세포와 호염기구의 해당 수용체에 고정됩니다. 혈관의 신경 수용체, 기관지의 평활근, 내장 및 혈액 세포. 가변부분의 F a b 분자(항원 결합 단편)의 다른 쪽 끝은 항원과 결합하여 항체 기능을 수행하는데, 1개의 IgE 분자는 2개의 항원 분자와 결합할 수 있다. 왜냐하면 IgE는 점막과 림프절(페이어판, 장간막 및 기관지)의 림프 조직에서 합성되므로 레진 유형의 손상이 발생합니다. 충격 기관호흡 기관, 내장, 결막 → 기관지 천식, 꽃가루 알레르기, 두드러기, 음식 및 약물 알레르기, 기생충증의 비정형 형태입니다. 몸에 들어가면동일한 항원이 도착하면 세포가 활성화되고 프로세스가 다음으로 전환됩니다. 병리화학적 단계. 비만세포와 호염기구 세포의 활성화(탈과립)는 다양한 매개체의 방출을 유도합니다. GNT 중재자: 1.히스타민. 2. 세로토닌 3. 천천히 반응하는 물질 (느리게 작용하는 물질 - MAD). 4. 헤파린. 5. 혈소판 활성화 인자. 6. 아나필로톡신. 7. 프로스타글란딘. 8. 아나필락시스의 호산구성 화학주성 인자 및 고분자량 호중구 화학주성 인자. 9. 브래디키닌.

병리생리학적 단계.중재자의 행동의 기초는 적응적이고 보호적인 가치라는 것이 확립되었습니다. 매개체의 영향으로 작은 혈관의 직경과 투과성이 증가하고 호중구와 호산구의 화학 주성이 증가하여 다양한 염증 반응이 발생합니다. 혈관 투과성의 증가는 면역글로불린과 보체의 조직 내 방출을 촉진하여 알레르기 항원의 불활성화 및 제거를 보장합니다. 생성된 매개체는 구충 보호에 중요한 역할을 하는 효소, 슈퍼옥사이드 라디칼, MDV 등의 방출을 자극합니다. 그러나 중재자는 또한 해로운 영향을 미칩니다. 미세 혈관계의 투과성이 증가하면 호산구 함량이 증가하고 혈압이 떨어지며 부종 및 장액 염증이 발생하여 혈관에서 체액이 방출됩니다. 혈액 응고 증가. 기관지 경련과 장 평활근의 경련이 발생하고 분비선의 분비가 증가합니다. 이러한 모든 효과는 기관지 천식, 비염, 결막염, 두드러기, 부종, 가려움증 및 설사의 공격 형태로 임상적으로 나타납니다. 따라서 AG와 AT가 연결되는 순간부터 1단계가 종료된다. 세포 손상 및 매개체 방출은 2단계이고, 매개체의 효과는 3단계입니다. 임상 특징은 평활근의 우세한 발달과 조직에 대한 AT의 고정에 의해 결정되는 표적 기관(충격 기관)의 우세한 침범에 따라 달라집니다.

아나필락시스 쇼크일반적으로 표준적인 방식으로 진행됩니다: 짧은 발기 단계, 몇 초 후 - 무감각 단계. 혈액 재분배 및 정맥 환류 장애, 질식 공격, 비자발적 배뇨 및 배변, 피부 증상 : 두드러기, 부기, 가려움증으로 인해 혈압이 저하됩니다.

아토피- 접점이 없는 경우 뚜렷한 유전적 소인.알레르기 항원과의 사전 접촉이 필요하지 않으며 기관지 천식, 꽃가루 알레르기, 두드러기 (감귤류), Quincke 부종, 편두통과 같은 알레르기에 대한 준비가 이미 형성되었습니다. 이 질병의 발병 기전은 유사합니다. 임상 특징은 평활근의 우세한 발달과 조직에 대한 AT의 고정에 의해 결정되는 표적 기관(충격 기관)의 우세한 침범에 따라 달라집니다. 기관지 천식- 숨을 내쉬기 어려운 질식 발작 - 기관지 경련, 점막 부종, 다량의 점액 분비 및 기관지 막힘.

건초열 -알레르기성 비염 및 결막염, 점막 부종, 눈물, 꽃가루로 인한 가려움증이 자주 발생합니다.

피부 발현: 화장품 및 식품 알레르겐으로 인한 Quincke 부종(얼굴 피부의 깊은 층이 영향을 받음) 및 두드러기(피부의 표면층이 영향을 받는 경우 - 크림, 연고, 분말).

편두통 -주기적인 심한 두통 일방성 - 뇌의 절반이 식품에 알레르기성 부종, 덜 자주 - 약물.

^ 알레르기 질환은 환경 조건 악화 및 알레르기 항원의 광범위한 분포, 신체에 대한 항원 압력 증가(백신 접종 포함), 인공 수유 및 유전적 소인과 같은 여러 가지 악화 요인과 관련되어 널리 퍼져 있습니다.

알레르기(알로스 + 에르곤, 다른 작용으로 번역됨)는 항원의 반복적인 도입에 대한 신체의 병리학적 민감도가 증가한 상태입니다. 알레르기 질환을 일으키는 항원을 알레르겐이라고 합니다. 다양한 외래 식물 및 동물 단백질은 물론 단백질 운반체와 결합된 합텐에도 알레르기 특성이 있습니다.

^ 알레르기 반응은 면역계의 세포 및 체액 인자의 높은 활동(면역과민반응)과 관련된 면역병리학적 반응입니다. 신체를 보호하는 면역 메커니즘은 과민 반응의 형태로 나타나는 조직 손상을 초래할 수 있습니다.

^ Jell과 Coombs 분류는 실행과 관련된 주요 메커니즘에 따라 4가지 주요 유형의 과민성을 식별합니다.

증상의 속도와 메커니즘에 따라 알레르기 반응은 즉시형(IHT)과 지연형(DTH)의 두 그룹으로 나눌 수 있습니다.

^ 체액성(즉시) 유형의 알레르기 반응은 주로 IgG 클래스, 특히 IgE(reagins) 항체의 기능으로 인해 발생합니다. 여기에는 비만세포, 호산구, 호염기구, 혈소판이 포함됩니다. GNT는 3가지 종류로 나누어집니다. Jell과 Coombs의 분류에 따르면 유형 1, 2, 3의 과민반응은 과민반응으로 분류됩니다. 아나필락시스(아토피), 세포독성 및 면역 복합체.

HNT는 알레르기 항원과 접촉한 후(몇 분) 빠르게 발생하는 것이 특징이며 항체와 관련이 있습니다.

유형 1. ^ 아나필락시스 반응 - 즉시형, 아토피성, 반응성. 이는 비만 세포와 호염기구 표면에 고정된 IgE 항체와 외부에서 들어오는 알레르기 항원의 상호 작용으로 인해 발생합니다. 이 반응에는 알레르기 매개체(주로 히스타민)의 방출과 함께 표적 세포의 활성화 및 탈과립이 동반됩니다. 1형 반응의 예로는 아나필락시스 쇼크, 아토피성 기관지 천식, 꽃가루 알레르기 등이 있습니다.

유형 2. ^ 세포독성 반응. 여기에는 세포 표면의 항원과 결합하고 보체 시스템과 식균 작용을 활성화하며 항체 의존성 세포 매개 세포 용해 및 조직 손상을 유발하는 세포 독성 항체(IgM 및 IgG)가 포함됩니다. 대표적인 것이 자가면역성 용혈성 빈혈이다.

유형 3. ^ 면역 복합체의 반응. 항원-항체 복합체는 조직(고정 면역 복합체)에 침착되고, 보체 시스템을 활성화하고, 다형핵 백혈구를 면역 복합체 고정 부위로 유인하여 염증 반응을 유발합니다. 예로는 급성 사구체신염, 아르투스 현상이 있습니다.

^ 지연형 과민증(DTH)은 감작된 림프구의 존재와 관련된 세포 매개 과민증 또는 제4형 과민증입니다. 효과기 세포는 CD8+ 세포독성 림프구와 달리 CD4 수용체를 갖는 DTH T 세포입니다. HRT T 세포의 감작은 접촉 알레르기 물질(합텐), 박테리아 항원, 바이러스, 곰팡이 및 원생동물에 의해 발생할 수 있습니다. 신체의 유사한 메커니즘은 항종양 면역에서 종양 항원을 유발하고 이식 면역에서 유전적으로 외부 기증자 항원을 유발합니다.

DTH T 세포는 외부 항원을 인식하고 감마 인터페론과 다양한 림포카인을 분비하여 대식세포의 세포 독성을 자극하고 T 및 B 면역 반응을 강화하여 염증 과정을 유발합니다.

역사적으로 HRT는 피부 알레르기 검사(투베르쿨린 - 투베르쿨린 검사 포함)에서 검출되었으며, 항원을 피내 주사한 지 24~48시간 후에 검출되었습니다. 이 항원에 대해 이전에 감작된 유기체만이 투여된 항원에 대한 HRT의 발생에 반응합니다.

감염성 HRT의 전형적인 예는 감염성 육아종(브루셀라증, 결핵, 장티푸스 등)의 형성입니다. 조직학적으로 HRT는 먼저 호중구가 병변에 침투한 다음 림프구와 대식세포에 의해 침윤되는 것이 특징입니다. DTH의 감작된 T 세포는 수지상 세포막에 존재하는 상동성 에피토프를 인식하고 대식세포를 활성화하고 다른 염증 세포를 해당 부위로 유인하는 매개자를 분비합니다. HRT에 관여하는 활성화된 대식세포 및 기타 세포는 염증을 유발하고 박테리아, 종양 및 기타 외부 세포(사이토카인(IL-1, IL-6, 종양 괴사 인자 알파), 활성 산소 대사 산물, 프로테아제, 리소자임과 락토페린.

^ 실험실 알레르기 진단 방법: 혈청 IgE 수준 검출, 호염기구 및 비만세포에 고정된 클래스 E 항체(reagins), 순환 및 고정(조직) 면역 복합체, 의심되는 알레르기 항원에 대한 자극 및 피부 검사, 감작된 세포 검출 시험관 내 테스트 - LBTL(돌풍변환반응 림프구), LMIR(백혈구 이동 억제 반응), 세포 독성 테스트.

"알레르기"라는 용어는 alios(다른, 다른, ergon)라는 두 단어에서 유래되었으며 이는 다른 변경된 반응으로 번역됩니다. 알레르기는 항원성을 지닌 물질에 대한 병원성 유기체의 민감도가 특별히 증가한 것입니다. 1963년 Gell과 Coombs는 알레르기 반응을 면역 조직 손상 유형에 따라 4가지 그룹으로 분류했습니다.

유형 I. 아나필락시스 반응. 이는 비만세포와 호염기구 표면에 침착된 항체(Ig E)와 체내로 유입되는 항원의 상호작용으로 인해 발생합니다. 이러한 표적 세포가 활성화됩니다. 생물학적 활성 물질 (히스타민, 세로토닌)이 방출됩니다. 이것이 아나필락시스와 아토피성 기관지 천식이 발생하는 방식입니다.

유형 II. 세포 독성 반응. 혈액 내에서 순환하는 항체는 세포막에 고정된 항원(예: 혈액형 항원 Rh 인자)과 상호작용합니다. 결과적으로 세포가 손상되고 세포 용해가 발생합니다. 제2형 반응에는 자가면역 용혈성 빈혈과 신생아 용혈성 질환이 포함됩니다.

유형 III. 이것은 면역 복합체의 반응입니다. 혈액 내에서 순환하는 항체는 순환하는 항원과 상호작용합니다. 생성된 복합체는 모세혈관 벽에 침전되어 혈관을 손상시킵니다. 유형 III은 매일 주사로 인한 혈청병입니다.

유형 IV. 세포 매개 면역 반응. 이는 항체의 존재에 의존하지 않지만 흉선 의존성 림프구(T-림프구)의 반응과 관련이 있습니다. T 림프구는 외부 세포를 손상시킵니다. 이것이 이식 거부와 세균성 알레르기가 발생하는 방식입니다.

나중에 유형 V 반응, 즉 항수용체(또는 자극) 반응이 설명되었습니다. 항체는 세포막의 호르몬 수용체와 상호작용합니다. 이는 세포 활성화로 이어진다. 이것이 혈액 내 갑상선 호르몬 함량의 증가를 특징으로 하는 그레이브스병이 발생하는 방식입니다.

24. 알레르기 유발물질: 개념의 정의, 분류.

알레르기 항원은 신체의 민감도, 즉 알레르기를 특별히 증가시키는 항원입니다. 알레르겐은 외부 환경으로부터 체내로 들어가는 외인성 알레르기 항원과 신체 자체에 존재하거나 형성되는 내인성 알레르기 항원으로 구분됩니다. 외인성 알레르겐은 기원에 따라 감염성과 비감염성으로 구분됩니다.

감염성 알레르겐: 박테리아, 바이러스, 곰팡이 및 이들의 대사산물. 비감염성 알레르기 항원은 다음과 같이 분류됩니다.

가정용(집 먼지);

표피(비듬, 모발);

약용 약물(항생제, 설폰아미드, 아스피린, 노보카인)

음식;

화분;

단순 화합물(세척제).

외인성 알레르겐이 다음과 같이 침투하는 방법

유기체:

경피(피부-피부),

흡입,

장내,

주사 가능.

내인성 알레르기 항원(자가 알레르기 항원)은 천연(1차) 알레르기 항원과 획득(2차) 알레르기 항원으로 구분됩니다. 천연 자가알레르겐은 "장벽 너머" 기관 및 조직(눈의 수정체, 갑상선 콜로이드, 뇌의 회백질, 고환)에 포함되어 있습니다. 진화 과정에서 그들은 장벽에 의해 면역 세포와 분리되었습니다. 이러한 장벽이 부상이나 염증으로 인해 붕괴되면 림프구는 장벽 뒤의 세포와 조직을 "외부"로 인식하여 손상을 입힙니다.

획득된 자가알레르겐은 비감염성 및 전염성이 있을 수 있습니다. 비감염성은 고온 및 저온과 전리 방사선의 영향을 받아 자체 단백질로 형성됩니다. 감염성 자가알레르겐은 거대 유기체의 단백질에 대한 미생물의 영향으로 인해 형성됩니다.