Čo je kontraindikované u pacientov v stave septického šoku. Septický šok: núdzová starostlivosť

Každý deň sa naše telo stretáva s obrovským množstvom rôznych baktérií, ktoré prenikajú aj do krvi. Ak je človek zdravý, takéto kontakty ho žiadnym spôsobom neohrozujú, pretože normálne fungovanie imunitného systému poskytuje ochranu pred takýmito útokmi. Baktérie sú rýchlo absorbované krvinkami - leukocytmi, ktoré sú zodpovedné za ochranu tela. Ak je imunitný systém z nejakého dôvodu narušený, baktérie nie sú zničené a u človeka sa rozvinie sepsa - infekčná infekcia krvi. V určitých prípadoch môže tento patologický stav vyvolať septický šok.

Septický šok je zvyčajne klasifikovaný ako stav, ktorý je sprevádzaný mimoriadne prudkým poklesom krvného tlaku spôsobeným pôsobením toxických prvkov syntetizovaných baktériami. Treba to považovať za vážne ohrozenie života.

Vo väčšine prípadov sa septický šok vyskytuje u novorodencov, ako aj u ľudí starších ako päťdesiat rokov a rôznych pacientov s poklesom obranyschopnosti tela.

Veľmi často sa takýto patologický stav vyvíja u pacientov, ktorí majú znížený počet leukocytov v krvi. Patria sem onkologickí pacienti a ľudia s rôznymi chronickými ochoreniami, napríklad diabetes mellitus alebo cirhóza pečene.

Ako rozpoznať?

Úplne prvým príznakom septického šoku, ktorý sa rozvinie deň alebo viac pred poklesom krvného tlaku, je zmätenosť. To sa vysvetľuje výrazným zhoršením cerebrálneho obehu. Pacient pociťuje citeľný zvýšený výdaj krvi zo srdcových chlopní, no zároveň dochádza k rozšíreniu ciev, čo vedie k výraznému poklesu krvného tlaku. Pacient začne obzvlášť rýchlo dýchať, v dôsledku čoho pľúca vylučujú z tela nadmerné množstvo oxidu uhličitého a jeho hladina v krvi klesá.

Včasné príznaky septického šoku sa prejavujú ohromujúcou zimnicou, prudkým a výrazným zvýšením telesnej teploty, reflexným začervenaním kože a zrýchleným pulzom. Spočiatku patologické procesy vedú k zvýšeniu krvného tlaku, ale potom tento údaj prudko klesá.

Následne telesná teplota tiež často klesá pod normálnu hodnotu. Progresívny šok vedie k poruchám vo fungovaní rôznych orgánov, čo spôsobuje znížené močenie, ťažkosti s dýchaním, opuchy atď. V niektorých prípadoch sa v cievach tvoria krvné zrazeniny.

Urgentná starostlivosť

Ak existuje podozrenie na vznik septického šoku, pacient by mal byť okamžite hospitalizovaný. Pacient je odoslaný na lôžkové oddelenie, ktoré má jednotky intenzívnej starostlivosti a jednotky intenzívnej starostlivosti.

Pacient by mal byť prepravovaný výlučne na nosidlách a poloha tela by mala zostať vodorovná a len na chrbte. Dôrazne sa odporúča zdvihnúť hlavovú časť nosidiel.

Bezprostredne pred evakuáciou sa pacientovi podajú do ambulancie srdcové a respiračné analeptiká. Počas cesty do nemocnice má pacient neustále monitorovaný krvný tlak, dýchanie a pulz. V prípade potreby vykonajte núdzovú liečbu a resuscitačné opatrenia určené na odstránenie respiračného zlyhania a obnovenie krvného obehu.

Liečba

Na zvýšenie krvného tlaku sa pacientovi podáva značné množstvo tekutiny. Na zúženie ciev, čo tiež pomáha zvyšovať krvný tlak a nastoliť optimálny krvný obeh v mozgu a srdci, sa používa dopamín alebo norepinefrín. Ak dôjde k zlyhaniu dýchania, pacient je okamžite prevezený na umelú ventiláciu.

Po odbere krvi na laboratórnu kultiváciu sa okamžite intravenózne aplikuje značné množstvo antibiotík. Kým laboratórni technici neobjavia baktérie, ktoré vyvolali septický šok, používajú dvojicu antibiotických liekov, čo výrazne zvyšuje pravdepodobnosť úplného zničenia agresívnych mikroorganizmov.

Existujúce abscesy sa okamžite vypustia a odstránia sa všetky katétre, ktoré by sa mohli stať zdrojom infekcie. Excízia existujúceho mŕtveho tkaniva, napríklad gangrenózneho črevného tkaniva, sa vykonáva chirurgickým zákrokom.

Hnisavé ohniská sa aktívne dezinfikujú rôznymi antiseptickými zlúčeninami, antibiotickými a enzýmovými prípravkami.

Napriek všetkým liečebným opatreniam sa asi dvadsaťpäť percent pacientov so septickým šokom nepodarí zachrániť.

Pre úspešnú liečbu je mimoriadne dôležité včasné vyhľadanie lekárskej pomoci. Takže, ak pacient s bakteriálnou infekciou vykazuje zmätenosť, zrýchlené dýchanie a pulz, má zmysel zavolať sanitku. Odporúča sa tiež vytočiť číslo 03, ak pacient pociťuje zimnicu, potenie a rýchly nárast teploty a ak sa jeho hodnoty krvného tlaku prudko znížia.

Septický šok je mimoriadne vážny stav, núdzová starostlivosť, ako aj včasná správna liečba, môže zachrániť život.

ITS alebo infekčný toxický šok je prudký pokles krvného tlaku v dôsledku postihnutia osoby infekčnými baktériami. Ich toxické účinky uvedú telo do šoku. Syndróm je spôsobený pôsobením endo- a exotoxínov alebo vírusov a narúša činnosť životne dôležitých systémov, predovšetkým kardiovaskulárneho, nervového a dýchacieho systému. Táto exacerbácia si vyžaduje okamžitý lekársky zásah, bez ktorého sa zvyšuje riziko úmrtia.

Príčiny

• otvorené rany (popáleniny);
• pozitívny HIV stav;
• vývoj infekcie na pooperačných stehoch (alebo zavedených počas operácie);
• sepsa (po pôrode);
• brušný týfus a iné;
• užívanie drog (intravenózne);
• používanie tampónov.

Dnes existuje názor, že nesteroidné protizápalové lieky môžu spôsobiť infekčno-toxický šok. Neexistujú však žiadne 100% potvrdené údaje.

Štádiá infekčno-toxického šoku

Po vstupe toxínov do krvi vzniká infekčno-toxický šok v troch fázach:

• Skoré štádium je kompenzovaný šok.

  Pacient je jasne pri vedomí, ale je tu úzkosť. Sliznice a jazyk sčervenajú (v niektorých prípadoch chodidlá a dlane), objavuje sa opuch tváre, dýchanie je nepravidelné, pulz sa pohybuje od 110 do 120 úderov/min, ale občas sa môže vrátiť do normálu. Stúpa krvný tlak a vznikajú ťažkosti s močením (zníženie výdaja moču). Hnačka a bolesť v hornej časti brucha sú najčastejšie charakteristické pre deti.

• Najvýraznejším štádiom je subkompenzovaný šok.

  Pacient je premožený apatiou, jeho činy a myšlienkové pochody sú ťažké. Pokožka sa stáva studená, vlhká a bledá. Nechty a končatiny modrajú, teplota kriticky klesá, objavuje sa dýchavičnosť a je narušený srdcový rytmus, ktorý môže dosiahnuť až 160 úderov/min. Krvný tlak tiež klesá na kritickú úroveň, vylučovanie moču je ťažké (najčastejšie chýba v druhom štádiu). Na koži sa objavujú znamienka podobné podliatinám alebo vyrážka, ktorá pripomína spálenie od slnka. Nemožno vylúčiť krvácanie zo žalúdka.

• Poslednou fázou je dekompenzovaný šok.

  Vedomie pacienta je zmätené, neexistuje žiadna reakcia na vonkajší svet a nemožno vylúčiť neustále mdloby. Končatiny zmodrajú, telesná teplota klesne pod normálnu úroveň a niekedy sa nesleduje krvný tlak. Močenie úplne chýba, dýchavičnosť sa zvyšuje. V niektorých prípadoch môže pacient upadnúť do kómy.

Symptómy

• výskyt príznakov podobných príznakom chrípky (bolesť hrdla, bolesti, nepríjemné pocity v žalúdku);
• prudký nárast teploty na 39 stupňov;
• vedomie sa stáva zmätené, začína sa zvracanie, mdloby a bezpríčinná úzkosť;
• V slabinách a podpazuší sa objaví vyrážka. Sčervenanie sliznice;
• bolesť v oblasti infikovanej rany.

• olupovanie kože na končatinách;
• otrava krvi;
• : blefaritída atď.;
• kožná neuróza.

Diagnóza

Vzhľadom na to, že infekčno-toxický šok rýchlo progreduje, diagnostikuje sa len podľa príznakov, ktoré sa objavia. Liečba je predpísaná pred odpoveďou laboratórnych testov, pretože testy určujú iba typ infekčného agens. Na tento účel sú potrebné nasledujúce série analýz:

• rentgén hrude;
• analýza krvi;
• test moču (ak je pacient v prvej fáze ITS);
• šmuhy slizníc.

Liečba

• intravenózne podávanie liekov, ako je dopamín a dexametazón;
• je potrebné používanie antibiotík a antibakteriálnych liekov (cefalosporíny);
• odstránenie alergických reakcií;
• odstránenie hladovania kyslíkom (ak sa stav zhorší, pripojte sa k umelému dýchaciemu prístroju);
• na odstránenie intoxikácie použite liek Enterosgel alebo jeho analóg, ale zároveň chráňte telo pred dehydratáciou;
• čistenie krvi soľným roztokom, podávanie albumínu alebo aminofylínu na odstránenie hemorheologických porúch;
• je predpísaná terapia zameraná na obnovenie imunitného systému;
• v prvých dňoch je pacient kŕmený cez katéter, aby sa uvoľnil žalúdok a dal mu čas na zotavenie;
• ak je to potrebné, chirurgicky odstráňte zdroj infekcie.

Núdzová starostlivosť pri infekčno-toxickom šoku

Ak prvé príznaky ostanú nepovšimnuté, koža zbledne a prechladne, koža na končatinách sa odlupuje, nechty nadobudnú modrý odtieň a biele stopy po stlačení trvajú dlhšie ako tri sekundy – to znamená zhoršenie situáciu a nástup druhej etapy. Pred príchodom sanitky musí pacient poskytnúť nezávislú prvú pomoc:

• bez tesného oblečenia;
• ležať na chrbte s mierne zdvihnutou hlavou;
• zahrejte si nohy;
• poskytnúť pacientovi stály prístup na čerstvý vzduch.

• zvýšený prietok kyslíka (kyslíková maska);
• inštalácia intravenózneho katétra;
• podávanie glukokortikoidov (dexametazón a prednizolón);
• urgentná hospitalizácia pacienta v nemocnici (v posledných štádiách intenzívnej starostlivosti).

Špeciálne prípady

U detí

Prvým príznakom je vysoká teplota, niekedy dosahujúca kritické hranice 41 stupňov. Vedomie dieťaťa je zmätené, dochádza k motorickému nepokoju, vracaniu a bolestiam hlavy. Môžu sa vyskytnúť kŕče. Sliznice a koža zblednú, objaví sa silná zimnica, slabo hmatateľný pulz, zrýchli sa tep. Krvný tlak klesá, čo môže viesť k akútnemu zlyhaniu obličiek.

Okrem chorôb môže infekčno-toxický šok spôsobiť škrabance, popáleniny alebo odreniny. Stojí za to venovať pozornosť všetkým, dokonca aj malým zraneniam dieťaťa, včas ich liečiť a meniť obväzy. Infekčno-toxický šok vyžaduje okamžitú hospitalizáciu na jednotke intenzívnej starostlivosti, pretože akékoľvek oneskorenie môže byť smrteľné.

V pôrodníctve

• potraty, počas ktorých bola do tela zavedená infekcia;
• C-rez;
• Chorioamnionitída.

Symptómy sa začnú objavovať v priebehu niekoľkých hodín v podobe zvýšenia teploty na 39-40 stupňov, zrýchleného búšenia srdca a pískania na pľúcach. Pľúcne zlyhanie postupuje, prechádza do pľúcneho edému, pocit úzkosti sa môže prudko zmeniť na apatický stav, koža nadobúda fialový odtieň, pery a končeky prstov zmodrajú. Po 12 hodinách sa objaví hemoragická vyrážka a krvný tlak sa zníži. S nárastom šoku sa pozoruje čiastočné alebo úplné zlyhanie niektorých vnútorných orgánov a vzniká akútne zlyhanie obličiek.

Liečba by mala byť predpísaná bezodkladne, pretože v takýchto prípadoch pravdepodobnosť úmrtia dosahuje 60-70%. Antibakteriálna terapia je predpísaná s odstránením hnisavého zamerania alebo drenážou maternice.

Na zápal pľúc

Medzi počiatočnými príznakmi možno pozorovať respiračnú alkalózu, cerebrálne poruchy vyjadrené apatiou alebo úzkosťou a hyperventiláciu. Často tieto príznaky nemusia priťahovať pozornosť, čo neumožňuje včasné zistenie choroby, čím sa zhoršuje prognóza na zotavenie. S progresiou toxického šoku sa zvyšuje dýchavičnosť, objavuje sa tachykardia a sklon k hypertenzii. Koža sa stáva teplou a suchou.

Liečba sa uskutočňuje antibakteriálnou terapiou za neustáleho monitorovania a zaznamenávania všetkých klinických údajov.

Dôsledky a prognóza

Možné komplikácie:

• rabdomyolýza;
• zlyhanie obličiek a pečene;
• DIC syndróm;
• cerebrálny edém;
• encefalopatia.

Prevencia

• opustiť zlé návyky, ktoré ničia imunitný systém;
• okamžite a úplne, ak je to možné, liečiť všetky možné choroby;
• užívať vitamíny a minerály, ktoré posilňujú imunitný systém;
• liečiť všetky poškodenia kože antiseptikom, meniť obväzy včas;
• nedovoľte deťom poškriabať rany po ovčích kiahňach;
• nevykonávajte samoliečbu infekčných chorôb;

Ako preventívne opatrenie je pre ženy po pôrode lepšie zdržať sa používania tampónov.

Ďalší článok.

Patofyziológia

Septický šok je forma šoku, ku ktorej dochádza v dôsledku zvláštneho rozdelenia krvi v tele, keď objem cirkulujúcej krvi akoby uniká do výrazne rozšírených periférnych ciev. Medzi ďalšie príčiny tejto abnormálnej distribúcie krvi patrí anafylaxia, poranenie miechy a vazovagálne reakcie. Táto časť sa zameriava na bežnejší a zvyčajne závažnejší septický šok.

Septický šok spôsobujú baktérie a ich toxíny kolujúce v krvi. Hoci šok môžu spôsobiť gramnegatívne aj grampozitívne mikroorganizmy, najčastejšie ho spôsobujú gramnegatívne baktérie, najmä gramnegatívne tyčinky. Preto bude väčšina tejto časti venovaná práve gramnegatívnym tyčinkovým baktériám a následkom ich expozície – septickému šoku, ktorý sa vyskytuje približne v 40 % prípadov.

Hoci význam gramnegatívnej bakteriémie bol rozpoznaný už začiatkom 50. rokov 20. storočia, toto ochorenie zostáva veľmi závažné, s úmrtnosťou až 25 %. Ak je ochorenie komplikované šokom, úmrtnosť je 35-50%. Od 50. rokov sa frekvencia tohto syndrómu neustále zvyšuje; jeho súčasná miera je 12,75 na 1000 hospitalizácií. Ročne ochorie 330 000 ľudí.

Syndróm sa vyskytuje vo všetkých vekových skupinách, ale častejšie sa vyskytuje u starších ľudí, s vrcholom výskytu v siedmej dekáde života. Množstvo faktorov môže predisponovať ku gramnegatívnej bakteriémii, vrátane imunodeficiencie spojenej s chemoterapiou alebo užívaním imunosupresívnych liekov; predchádzajúce malígne novotvary; autoimunitné ochorenia; manipulácie na genitourinárnom trakte, manipulácie na dýchacom trakte vrátane tracheostómie a biopsie.

Pacienti s odstránenou slezinou majú tiež zvýšené riziko gramnegatívnej sepsy. U takýchto pacientov je sepsa najčastejšie spôsobená Streptococcus pneumoniae, ale syndróm môže byť spôsobený aj množstvom iných mikroorganizmov vrátane Escherichia coli a Pseudomonas. Najčastejším zdrojom infekcie vedúcej ku gramnegatívnej bakteriémii sú močové cesty (34 % prípadov). Ďalšou najčastejšou príčinou infekcie je bakteriémia, ktorej zdroj nie je známy; predstavuje 30 % prípadov gramnegatívnej bakteriémie. Zdroje bakteriémie a frekvencia infekcie sú uvedené v tabuľke. 1.

Tabuľka 1. Zdroje a frekvencia bakteriémie

Relatívne priaznivejší priebeh má infekcia, ktorá sa vyskytuje v žlčových, urogenitálnych a reprodukčných cestách (úmrtnosť 15 %). Toto je obzvlášť viditeľné v porovnaní s úmrtnosťou 30 % v prípadoch, keď je zdroj infekcie v dýchacom alebo gastrointestinálnom trakte alebo keď je zdroj neznámy.

Ako bolo uvedené, základné ochorenie hrá hlavnú úlohu v náchylnosti na bakteriémiu; spôsobuje aj vyššiu úmrtnosť pri bakteriémii. Preexistujúce choroby možno rozdeliť do nasledujúcich kategórií: rýchlo vedúce k smrti; určite smrteľné; nefatálne. Úmrtnosť v týchto troch skupinách gramnegatívnej bakteriémie je 40,31 a 15 %.

Najčastejším organizmom pri gramnegatívnej bakteriémii je E. coli, ktorá predstavuje 31 % všetkých prípadov. Mnoho ďalších grampozitívnych mikroorganizmov môže tiež spôsobiť bakteriémiu a šok. Najbežnejšie mikroorganizmy sú uvedené v tabuľke. 2.

Tabuľka 2. Mikroorganizmy, ktoré spôsobujú gramnegatívnu bakteriémiu

Hoci neexistuje konsenzus, väčšina lekárov pripisuje patofyziologické účinky septického šoku endotoxínu. Endotoxín je lipopolysacharid nachádzajúci sa v bunkovej membráne gramnegatívnych tyčiniek.

Presnejšie povedané, endotoxíny majú tri zložky: oligosacharidové bočné reťazce, axiálny polysacharid a lipid A, ktorý je zodpovedný za toxické účinky endotoxínov. Bočné reťazce sa líšia medzi rôznymi typmi mikroorganizmov, zatiaľ čo komplex axiálneho polysacharidu a lipidu A je relatívne konštantný bez ohľadu na typ mikróba.

Experimentálny endotoxínový šok nemusí byť identický so šokom spôsobeným gramnegatívnou bakteriémiou u ľudí, existujú však nápadné podobnosti. V oboch prípadoch sa vyskytuje horúčka, šok, diseminovaná intravaskulárna koagulácia, aktivácia komplementu a prechodná leukopénia s následnou leukocytózou.

Je teda ťažké poprieť dôležitú (ak nie dominantnú) úlohu endotoxínu pri výskyte symptómov septického šoku. Nie je však presne známe, ktoré baktérie alebo ich endotoxíny spôsobujú klinický obraz septického šoku. Zložitosť primárnych a sekundárnych účinkov bakteriémie sťažuje vytvorenie jednoduchej, jednotnej teórie septického šoku. Niektoré z preukázaných patofyziologických mechanizmov budú diskutované nižšie.

Na bunkovej úrovni dochádza k porušeniu využívania energie. Pokus na zvieratách ukázal pokles transmembránového potenciálu pri súčasnom zvýšení sodíka, draslíka a vody v bunke, pravdepodobne v dôsledku slabosti Na-K pumpy. Podobná situácia sa pozoruje pri ťažkom hemoragickom šoku. Avšak v druhom prípade sú tieto zmeny spôsobené vyčerpaním zásob ATP. Počas endotoxického šoku (aj pred smrťou) zostáva obsah ATP v bunke normálny. Toto zistenie naznačuje možnosť inhibície ATPázy, enzýmu potrebného na využitie ATP počas fungovania Na-K pumpy.

Okrem zhoršenia využitia energie sa pri septickom šoku objavujú známky narušenej bunkovej produkcie ATP v Krebsovom cykle. Suboptimálna produkcia energie sa odráža v zníženej spotrebe kyslíka, ku ktorej dochádza v skorých štádiách septického šoku. V neskorších štádiách je poškodenie mitochondrií a nakoniec bunková autolýza spôsobené poruchou transportu kyslíka a následnou bunkovou acidózou.

Na makroskopickej úrovni McCabe popularizoval patofyziologickú teóriu založenú na simultánnej stimulácii fibrinolýzy a aktivácii vnútorného koagulačného systému. Teória predpokladá komplexné zmeny a interakcie koagulačného, ​​fibrinolytického, kinínového a komplementárneho systému. Celý tento komplexný proces začína aktiváciou Hagemanovho faktora (faktor XII) endotoxínom.

Aktivovaný Hagemanov faktor aktivuje vnútorný koagulačný systém a premieňa plazminogén na plazmín. Plazmín stimuluje fibrinolýzu a navyše ničí aktivovaný Hagemanov faktor. Fragmenty tohto faktora potom aktivujú kinínový systém, čo vedie k uvoľneniu bradykinínu; posledný je silný vazodilatátor. Nakoniec je komplementový systém aktivovaný priamo gramnegatívnymi baktériami a plazmínom. Aktivácia komplementu vedie k tvorbe anafylatoxínu, chemotaktických faktorov a histamínu.

Konečným výsledkom aktivácie komplementu je zvýšenie kapilárnej permeability. Mnohé klinické prejavy septického šoku, vrátane hypotenzie, vazodilatácie, transudácie tekutín cez kapilárne membrány a diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, možno teda vysvetliť pomocou McCabeho teórie. Táto teória má aj experimentálne potvrdenie. Klinické štúdie potvrdili aktiváciu Hagemanovho faktora, tvorbu a uvoľňovanie bradykinínu a depléciu tretej zložky komplementu pri gramnegatívnej bakteriémii.

Existuje tiež dôkaz, že endotoxín môže meniť mikrocirkuláciu, čo vedie k strate tekutín cez kapilárne membrány. Tieto štúdie preukázali zhrubnutie endotelových buniek a extravazáciu červených krviniek po infúzii endotoxínu. Predpokladá sa, že zvýšenie kapilárnej permeability je spôsobené opuchom a hydratáciou endotelových buniek, čo vedie k tvorbe medzier medzi nimi.

Medzi ďalšie faktory, ktoré sa podieľajú na patofyziologických mechanizmoch septického šoku, patria endorfíny, vazopresín, prostaglandíny a útlm funkcie myokardu. Beta-endorfíny sú endogénne opiáty vylučované rovnakými bunkami v hypotalame, ktoré vylučujú ACTH. Preto pri vystavení akémukoľvek stimulu, ktorý podporuje uvoľňovanie ACTH, sa uvoľňuje aj beta-endorfín. Opiáty môžu spôsobiť hypotenziu prostredníctvom depresie myokardu a zníženia periférnej vaskulárnej rezistencie.

Hypotenzívny účinok endogénnych opioidov teda môže tiež prispieť ku klinickému obrazu septického šoku. Zvrátenie hypotenzie naloxónom, najmä v skorých štádiách šoku, podporuje hypotézu, že hypotenzia pri septickom šoku môže byť čiastočne sprostredkovaná beta-endorfínmi. Nedávne štúdie preukázali prítomnosť veľmi vysokých hladín vazopresínu v krvi počas septického šoku.

Predchádzajúce štúdie zistili, že vazopresín spôsobuje kontrakciu hladkého svalstva čreva, vazokonstrikciu, znížený prietok mezenterickou tepnou a depresiu myokardu. Opäť, niektoré z týchto účinkov môžu prispieť k symptómom septického šoku.

Pribúda dôkazov, že prostaglandíny môžu hrať úlohu v patofyziológii septického šoku. Tromboxán A2 (TXA2) je silný vazokonstriktor a agregátor krvných doštičiek, zatiaľ čo prostacyklín (PGI2) spôsobuje vazodilatáciu a zabraňuje agregácii krvných doštičiek. Tento kombinovaný účinok môže viesť k pľúcnej hypertenzii, systémovej hypotenzii a diseminovanej intravaskulárnej koagulácii pozorovanej pri septickom šoku.

Prostaglandíny sa tvoria z kyseliny arachidónovej pomocou enzýmu cyklooxygenázy. Množstvo štúdií ukázalo, že TXA2 aj PGI2 sú pri septickom šoku zvýšené. Tieto štúdie tiež ukázali, že takémuto zvýšeniu bráni použitie indometacínu, inhibítora cyklooxygenázy. Podobne zvieratá liečené indometacínom pred alebo po nástupe šoku zaznamenali menej závažnú hypotenziu a zvýšené prežitie v porovnaní s kontrolami.

Ďalšie štúdie potvrdili škodlivé účinky tromboxánu, ale nepreukázali zvýšenie hladín PGI2 a dokumentovali priaznivý účinok PGI2. Hoci sú zistenia kontroverzné, je jasné, že aspoň jeden prostaglandín prispieva k patofyziológii septického šoku. Preto budúca liečba tohto ochorenia môže zahŕňať inhibíciu tvorby prostaglandínov.

Pri septickom šoku sa ukázalo, že kontraktilita myokardu klesá. Nie je známe, do akej miery táto zmena ovplyvňuje srdcový výdaj a prispieva k rozvoju šoku. Dôvod zmeny kontraktility myokardu tiež nie je známy, hoci sa predpokladá priamy vplyv endotoxínu na ňu. Existujú dôkazy o výskyte globálnej subendokardiálnej ischémie počas septického šoku, ale nie je jasné, či tieto abnormality spôsobujú zníženú kontraktilitu myokardu.

Klinické prejavy

Klinické prejavy septického šoku v typických prípadoch možno rozdeliť do dvoch fáz. V ranej fáze prevažuje vazodilatácia; pokožka pacienta je teplá, tvár je hyperemická; pacient je hyperdynamický; srdcový výdaj je zvyčajne normálny alebo zvýšený. Časté je nepokoj alebo zmätenosť, rovnako ako zvýšená telesná teplota a hyperventilácia. Horúčka a hyperventilácia sú často najskoršími príznakmi septického šoku; vyžadujú aktívnu liečbu vzhľadom na ich vplyv na výsledok ochorenia. V tomto štádiu môže v závislosti od stupňa kompenzácie chýbať hypotenzia.

V neskoršej fáze tohto syndrómu prevláda typickejší šokový stav. Zhoršuje sa periférna perfúzia a tiež perfúzia životne dôležitých orgánov. V najťažších prípadoch sú pacienti inhibovaní a ľahostajní k svojmu okoliu; prudko klesá množstvo vylúčeného moču, znižuje sa minútový objem a krvný tlak, objavuje sa vazokonstrikcia periférnych ciev. Môžu sa tiež pozorovať príznaky závažnej diseminovanej intravaskulárnej koagulácie vrátane ekchymóz alebo zjavného krvácania.

Vyššie uvedený popis predstavuje typický klinický obraz septického šoku. Bohužiaľ, keď je pacient prvýkrát videný, môže byť v prechodnom štádiu vývoja šoku alebo môžu byť prejavy ochorenia atypické. Medzi menej typické prejavy septického šoku patrí samotná horúčka, nevysvetliteľná respiračná alkalóza, zmätenosť, acidóza alebo hypotenzia. Každý z týchto prejavov by mal upozorniť lekára na možný septický stav, najmä u starších a veľmi oslabených pacientov.

Okrem anamnézy a objektívneho vyšetrenia majú v diagnostike septického šoku veľký význam laboratórne údaje. Bakterémia je charakterizovaná prítomnosťou prechodnej počiatočnej leukopénie, po ktorej nasleduje leukocytóza s posunom doľava. Stupeň leukocytózy je veľmi variabilný.

Vyšetrenie arteriálnych krvných plynov na začiatku odhalí respiračnú alkalózu v dôsledku centrálnej stimulácie dýchacieho centra. S rozvojom zjavného šoku nastupuje laktátová acidóza, ktorá je výsledkom nedostatočnej perfúzie tkaniva a reverzie anaeróbneho metabolizmu.

Poruchy zrážanlivosti krvi sa často pozorujú pri gramnegatívnej bakteriémii. V retrospektívnej analýze 222 prípadov zaznamenal Kreger niektoré koagulačné defekty, v 64 % možno tieto defekty rozdeliť do troch skupín: trombocytopénia; ICE; iné defekty s trombocytopéniou alebo bez nej. Trombocytopénia samotná alebo v kombinácii s inými poruchami systému zrážania krvi sa pozoruje u 56% pacientov. Naopak, iné poruchy koagulácie s trombocytopéniou alebo bez nej sa vyskytli u 31 % pacientov.

Hoci diseminovaná intravaskulárna koagulácia bola pozorovaná u 11 % pacientov, klinické príznaky krvácania boli prítomné u 3 % z nich. Iní autori uvádzajú syndróm DIC u 5 % pacientov s gramnegatívnou bakteriémiou. V Kregerovej sérii bol výskyt porúch koagulácie vyšší u pacientov s rýchlo progresívnym fatálnym základným ochorením. Okrem toho sa ukázalo, že smrteľný šok sa vyskytoval častejšie u pacientov s koagulologickými poruchami. Podobne pacienti s DIC mali väčšiu pravdepodobnosť septického šoku alebo smrteľného výsledku ako pacienti s inými poruchami koagulácie.

Na potvrdenie bakteriémie sú určite potrebné hemokultúry. Bohužiaľ, kultivačné výsledky nie sú pozitívne 100% času. Preto je možné, že v niektorých prípadoch bakteriémia nebude zistená kultiváciou. Podľa Kregera boli výsledky pozitívne len v 69 % prípadov (z 1 258 hemokultúr).

Spôsob odberu krvi na kultiváciu, ako aj jej množstvo priamo súvisia s percentom výsevu patogénnej kultúry. U pacientov, s výnimkou novorodencov, sa odoberajú viaceré vzorky krvi na kultiváciu. Wachington uvádza, že miera pozitívnych kultivácií sa zvyšuje z 80 % na 89 % až 99 %, v závislosti od toho, či sa krv odoberá na kultiváciu v jednej, dvoch alebo troch skúmavkách. Rast kultúry v tejto štúdii bol hodnotený po 24 hodinách.

Žiaľ, aj takáto dĺžka čakania na výsledky je často neprijateľná pre nutnosť urgentného podania antibiotík. Z tohto dôvodu Martin odporúča minimálne tri odbery krvi; časové intervaly medzi plotmi však nie sú určené.

Liečba

Liečba septického šoku akejkoľvek etiológie môže byť rozdelená do troch etáp: udržiavacia terapia; odtok hnisu; podávanie antibiotík. Výber udržiavacej terapie závisí od závažnosti stavu pacienta; Liečba zahŕňa terapiu náhradou tekutín, vazopresory a manažment dýchacích ciest u ťažko chorých pacientov.

Počiatočná liečba šoku pozostáva z podávania adekvátnych množstiev kryštaloidných roztokov. V menej závažných prípadoch je množstvo intravenóznej tekutiny určené reakciou pacienta na už podaný objem. V zložitejších prípadoch alebo u pacientov vyžadujúcich vazopresory sa monitoruje CVP alebo tlak v ľavej komore. Pacienti, ktorí nemôžu zvýšiť krvný tlak adekvátnym podávaním tekutín, vyžadujú podporu vazopresormi.

Liekom voľby je v tomto prípade dopamín. Čisté α-adrenergné lieky by sa nemali používať, pretože zvyšujú krvný tlak zhoršením periférnej perfúzie, a preto môžu mať škodlivý účinok na bunkovej úrovni. Okrem toho má dopamín výhody pozitívneho inotropného činidla, keď sa používa v malých dávkach a nezhoršuje perfúziu obličiek, takže jeho použitie je preferované.

Zvyšok udržiavacej terapie pozostáva z množstva aktivít. Pri akomkoľvek type terapie by sa v prvom rade mali brať do úvahy záujmy pacienta. Pri vykonávaní tohto postupu musí lekár urobiť všetko, čo je v jeho silách, aby určil zdroj septikémie. V mnohých prípadoch na to stačí dôkladné vyšetrenie pacienta a získanie laboratórnych údajov. Netreba však preceňovať identifikáciu zdroja infekcie, pretože primeranosť počiatočnej antibiotickej liečby závisí od presnej identifikácie mikroorganizmu, ktorý spôsobil septický stav.

Druhý stupeň liečby pozostáva z chirurgickej drenáže. Akonáhle sa vytvorí absces, zotavenie vo väčšine prípadov nie je možné, kým absces nie je vyčerpaný alebo vyrezaný. Chirurgická intervencia v tomto prípade spočíva v evakuácii hnisu (ako napríklad pri perirektálnom abscese) alebo v odstránení postihnutého orgánu (napríklad gangrenózneho močového mechúra).

Poslednou fázou liečby septického šoku je rýchle a cielené nasadenie antibiotík. Vhodnosť predpisovania antibiotík na sepsu nie je spochybňovaná, ale výber lieku často nie je taký jednotný. Jedným zo zdrojov tejto nekonzistentnosti je existencia viacerých režimov liečby antibiotikami. Niektorí považujú súčasné užívanie niektorých antibiotík za synergické a prospešné, iní považujú tieto kombinácie za nevhodné alebo dokonca škodlivé.

Rozumný prístup k výberu antibiotika je založený na zistení zdroja infekcie a identifikácii mikroorganizmu, ktorý môže spôsobiť túto infekciu u daného pacienta, pričom sa berie do úvahy, že vybraný liek poskytne špecifické „krytie infekcie“. Žiaľ, v 30 % prípadov zostáva konkrétny zdroj infekcie neznámy. V takýchto prípadoch môže byť potrebné podať dve alebo tri širokospektrálne antibiotiká, pretože je potrebné vziať do úvahy možnú prítomnosť grampozitívnych aj gramnegatívnych mikroorganizmov.

Použitie kortikosteroidov pri septickom šoku zostáva kontroverzné. Niektoré štúdie nepreukázali žiadny priaznivý účinok kortikosteroidov pri septickom šoku a retrospektívna štúdia Kregera dokonca zaznamenala ich škodlivý účinok. Ak sa používajú steroidy, mali by sa predpisovať vo veľkých dávkach (30 mg / kg - metylprednizolón alebo viac ako 1 g - hydrokortizón). Na základe najnovších dôkazov je najlepšie vyhnúť sa ich použitiu pri septickom šoku.

Nedávna prospektívna štúdia Zieglera et al zahŕňala 212 pacientov s gramnegatívnou sepsou liečených endotoxínovým antisérom. Antisérum sa použilo proti mutantu g-5 jedného z kmeňov E. coli, ktorý obsahuje iba axiálny determinant. Výsledky boli dobré. Úmrtnosť v kontrolnej skupine bola 39 %, kým v skupine pacientov liečených antisérom len 22 %. Úmrtnosť extrémne ťažkých pacientov s hlbokým šokom, ktorí dostávali antisérum, bola 44 % a v kontrolnej skupine 77 %. Aj keď takéto antisérum v súčasnosti nie je dostupné na klinické použitie, v budúcnosti zaujme svoje právoplatné miesto v liečbe gramnegatívnej bakteriémie.

Zhrnutie

Hoci klinické prejavy šoku sú lekárom známe už po stáročia, mnohé otázky týkajúce sa jeho patofyziológie a liečby je potrebné zodpovedať. A hoci sú rôzne formy šoku založené na veľmi odlišných patogenetických procesoch, všetky jeho odrody vedú k jedinému výsledku – poškodeniu organizmu na bunkovej úrovni.

Pokračujúci výskum zmien, ktoré sa vyskytujú počas šoku na bunkovej úrovni, ako aj metódy zamerané na predchádzanie týmto zmenám, poskytnú kľúč k úspešnej liečbe v budúcnosti, ktorá bude pravdepodobne zahŕňať zásahy zahŕňajúce zameranie sa na samotnú bunku. Radi by sme dúfali, že prebiehajúci výskum zlepší prognózu tejto dnes hrozivej a rozšírenej choroby, ktorá má vysokú úmrtnosť.

Septický šok je jednou z najzávažnejších komplikácií sepsy a je sprevádzaný vysokým rizikom smrti. Tento stav naznačuje úplné vyčerpanie kompenzačných systémov tela, jeho neschopnosť samostatne udržiavať krvný tlak, ako aj pridanie zlyhania viacerých orgánov (stav, v ktorom orgány nie sú schopné vykonávať svoje funkcie bez lekárskeho zásahu).

Septický šok je charakterizovaný zmenami v cievnom riečisku, ako aj rozvojom vaskulárnej paralýzy. Je možné, že kontraktilita srdcového svalu môže byť narušená, aj keď v neskorších štádiách, a je tiež možné zhrubnutie krvi. Je možné, že sa rozvinie respiračné zlyhanie.

Septický šok je ťažký priebeh charakterizovaný rozvojom arteriálnej hypotenzie, rezistentnej na štandardnú tekutinovú resuscitáciu a sprevádzaný výskytom tkanivovej hypoperfúzie (zhoršená mikrocirkulácia v tkanivách) a dysfunkciou viacerých orgánov.

Pozornosť. Arteriálna hypotenzia na pozadí septického šoku vždy vyžaduje použitie vazopresorických liekov.

Arteriálna hypotenzia, odolná voči infúznej terapii, je povinným a najdôležitejším kritériom na diagnostiku septického šoku.

Priebeh sepsy, sprevádzaný len respiračnou alebo kardiovaskulárnou dysfunkciou, kombinovaný s dvomi alebo viacerými ďalšími dysfunkciami (neurologickými, hematologickými, renálnymi, gastrointestinálnymi, hepatálnymi atď.) je definovaný ako ťažká sepsa bez septického šoku.

Dôležité. Septický šok nikdy nie je prvým prejavom sepsy. Jej rozvoju vždy predchádza klinický obraz progresívnej ťažkej sepsy.

Rozvoju septického šoku predchádza sepsou indukovaná arteriálna hypotenzia, sprevádzaná poklesom systolického krvného tlaku pod 90 mmHg. pre pacientov s počiatočným normálnym tlakom alebo 40 mmHg. pod zvyčajným pracovným tlakom u pacientov s hypertenziou.

V tomto štádiu je hypotenzia dočasne eliminovaná adekvátnou tekutinovou terapiou. Pridanie septického šoku bude indikované poklesom systolického tlaku pod 65 mmHg, ako aj nedostatočnou odpoveďou na infúznu terapiu pri dávkovaní špecifickom pre daný vek.

Príčiny septického šoku

Septický šok je komplikáciou ťažkej sepsy. To znamená, že najprv sa vyvinie syndróm systémovej zápalovej odpovede, potom sepsa a potom ťažká sepsa. Poslednou fázou je vývoj septického šoku. Jeho vývoj si vyžaduje prítomnosť predisponujúcich rizikových faktorov, ako aj závažnú septikémiu, septikopyémiu a závažnú intoxikáciu.

Najčastejšie sa septický šok vyvíja v:

• oslabení pacienti, ktorí nedávno utrpeli dlhodobé infekčné a zápalové ochorenia, zranenia, popáleniny atď.;
• osoby s dekompenzovanými somatickými ochoreniami (srdcové zlyhanie, diabetes mellitus, chronické zlyhanie obličiek atď.);
• osoby s imunodeficienciou (primárna a sekundárna);
• pacienti so závažným nedostatkom vitamínov, nedostatkom bielkovín (vegetariáni, ľudia na nízkobielkovinovej diéte);
• novonarodené deti;
• starší pacienti;
• pacienti s malígnymi novotvarmi (najmä počas obdobia rozpadu nádoru alebo v prítomnosti veľkého počtu metastatických ložísk);
• pacienti, ktorí dostávajú alebo nedávno podstúpili chemoterapiu alebo radiačnú terapiu;
• pacienti užívajúci cytostatickú alebo imunosupresívnu liečbu;
• osoby s ťažkými autoimunitnými patológiami;
• pacientov po transplantácii orgánov.

Pre referenciu. Sepsa a septický šok môžu byť spôsobené bakteriálnymi, vírusovými alebo plesňovými infekciami.

Septický šok sa môže vyvinúť počas generalizácie infekcie na pozadí otitis, sinusitídy, pneumónie, abscesov v pľúcach, hnisavých lézií kože a podkožného tuku, septickej artritídy, osteomyelitídy, purulentnej burzitídy, apendicitídy, peritonitídy, adnexitídy, salpingoforitídy, endokarditídy, črevné infekcie, meningitída atď.

Pôvodcovia sepsy a septického šoku

Spektrum hlavných patogénov závisí od veku pacienta, stavu jeho imunitného systému, ako aj od primárneho zdroja infekcie.

Príčinou pupočnej a kožnej sepsy a septického šoku sú najčastejšie Staphylococcus aureus a Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli, pyogénne streptokoky.

Pľúcna sepsa sa zvyčajne vyvíja v dôsledku pneumokokov, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae typu B, Staphylococcus aureus a Staphylococcus epidermidis. U intubovaných pacientov sa môže vyvinúť sepsa a septický šok spôsobený Pseudomonas aeruginosa alebo Acinetobacter.

Dôležité. Príčiny septického šoku u pacientov so septickou endokarditídou sú spravidla streptokoky, pneumokoky a stafylokoky.

Črevná sepsa môže byť spojená s enterobaktériami (salmonella, shigella atď.), Enterobacter a escherichia coli. U detí v prvých troch rokoch života sa na pozadí ťažkej septickej salmonelózy môže vyvinúť septický šok (u dospelých je generalizovaná salmonelóza oveľa menej častá).

Prečítajte si aj k téme

Ako sa určuje krvná skupina pomocou cyklónov?

Septický šok spojený s purulentno-zápalovými ochoreniami urogenitálneho systému je zvyčajne spôsobený Escherichia coli, stafylokokmi, streptokokmi, Klebsiella, Proteus a enterokokmi. U pacientov s katetrizovaným močovým mechúrom sú hlavnými pôvodcami sepsy a septického šoku Staphylococcus aureus a Staphylococcus epidermidis, Enterobacter a Pseudomonas.

Pozornosť. Septický šok spôsobený infekciami ústnej dutiny, retrofaryngeálnymi abscesmi, epiglotitídou, celulitídou, periorbitálnym flegmónom atď. je zvyčajne spojený s:

• Fusobacterium necroforum (Schmorlov bacil),
• infekcia hemophilus influenzae typu B,
• stafylokoková, streptokoková a pneumokoková flóra.

Sepsa u pacientov s meningitídou vzniká v dôsledku pneumokokov, Haemophilus influenzae a meningokokov (septický šok v dôsledku meningokokovej infekcie sa zvyčajne vyskytuje u detí, zdravé nosenie meningokokov alebo meningokokovej nazofaryngitídy je typické skôr pre dospelých).

Príčinou septického šoku u pacientov s osteomyelitídou, purulentnou burzitídou alebo septickou artritídou je najčastejšie Staphylococcus aureus, pneumokoky, pyogénne streptokoky, Haemophilus influenzae a Klebsiella.

Septický šok - klasifikácia

Septické šoky sa zvyčajne delia na:

• kompenzované teplom (fáza hyperdynamického šoku);
• chladom dekompenzovaný (hypodynamická fáza);
• refraktérne na podávanie dopamínu;
• odolné voči zavedeniu katecholamínov;
• absolútne refraktérny šok (obraz septického šoku sa naďalej zvyšuje, napriek zavedeniu vazopresorických, vazodilatačných a inotropných liekov).

V závislosti od trvania kurzu môže byť septický šok fulminantný, progresívny, vymazaný, rekurentný a terminálny.

Septický šok - štádiá

V patogenéze šoku existujú dve hlavné fázy:

• hyperdynamické, sprevádzané znížením periférnej vaskulárnej rezistencie, reflexným zvýšením srdcového výdaja a kompenzačným zvýšením srdcového výdaja;
• hypodynamia, charakterizovaná poruchou mikrocirkulácie v orgánoch a tkanivách, prudkým poklesom periférnej cirkulácie, hypoxiou a ischémiou orgánov a tkanív, ako aj progresívnou dysfunkciou orgánov (zlyhanie srdca, dýchania, obličiek, pečene atď.).

Patogenéza vývoja septického šoku

Septický šok je dôsledkom:

• rozvoj syndrómu systémovej zápalovej odpovede;
• masívna septikémia, septikopyémia, toxínémia;
• uvoľňovanie veľkého počtu zápalových mediátorov do krvi;
• relatívna (vyvíja sa v dôsledku vazodilatácie a poklesu periférnej vaskulárnej rezistencie) a absolútna (vzniká v dôsledku prudko zvýšenej vaskulárnej permeability) hypovolémia;
• znížená kontraktilita myokardu a znížený srdcový výdaj (pozorované pri progresívnom septickom šoku). V počiatočných štádiách septického šoku pri adekvátnej a včasnej infúznej terapii je charakteristické kompenzačné zvýšenie srdcového výdaja, aby sa zachovala periférna cirkulácia. Pri vyčerpaní kompenzačných mechanizmov organizmu klesá schopnosť kontrakcie srdcového svalu.

V dôsledku výraznej arteriálnej hypotenzie a hypoperfúzie v tkanivách je narušený metabolizmus kyslíka a správny metabolizmus. Rozvíja sa hypoxia, zvyšuje sa proces anaeróbnej glykolýzy (enzymatické procesy vedúce k rozkladu glukózy bez spotreby O2).

Anaeróbna glykolýza umožňuje určitý čas udržať metabolizmus v bunkách a poskytnúť im energiu, ale progresívna hypoxia vedie k hromadeniu kyseliny mliečnej v bunkách a rozvoju laktátovej acidózy.

Laktátová acidóza pri septickom šoku sa vyvíja akútne (do jednej až dvoch hodín). U pacientov sa vyvinie:

• silná bolesť svalov,
• bolesť v hrudi,
• dyspnoe,
• zrýchlené dýchanie,
• bolesť brucha,
• opakované a neuvoľnené vracanie,
• letargia,
• porucha srdcového rytmu ,
• objavenie sa dýchania Kussmaul (hlučné, zriedkavé, hlboké dýchanie).

Neurologické príznaky sa môžu prejaviť ako nedostatok reflexov, alebo naopak hyperkinéza a kŕče. Charakteristické sú aj príznaky zlyhania obličiek (anúria), znížená telesná teplota (hypotermia), diseminovaná intravaskulárna koagulácia a intravaskulárna trombóza. Pri ťažkej laktátovej acidóze sa na špičkách prstov rúk a nôh môžu objaviť ložiská nekrózy.

Okrem príznakov laktátovej acidózy je septický šok sprevádzaný rozvojom syndrómu akútnej respiračnej tiesne, poruchou vedomia, cerebrálnou ischémiou, paralytickou črevnou obštrukciou, ischémiou a nekrózou čreva.

Pozor! Na pozadí septického šoku sa môžu vyskytnúť stresové vredy žalúdka a čriev, hemoragická gastropatia, ischemická kolitída, adrenálna insuficiencia a masívne krvácanie.

Symptómy a príznaky septického šoku

Rozvoju septického šoku vždy predchádzajú progresívne symptómy sepsy. Pacienti sú bledí, letargickí, letargickí a môžu pociťovať silnú úzkosť a strach. Charakteristické sú aj triaška a hojné potenie. Prvými príznakmi sepsy u detí môžu byť náladovosť, plačlivosť, odmietanie jedla, časté hlučné dýchanie a nadúvanie. Charakteristický je vzhľad zvracania, ktorý neprináša úľavu.

Dochádza aj k poklesu diurézy a črevných paréz (nedostatok stolice a peristaltiky). Palpácia brucha odhalí zväčšenú pečeň a slezinu. U väčšiny pacientov je pečeň bolestivá pri palpácii, brucho je opuchnuté a napäté.

Dôležité. Progresívna septikémia a toxinémia sú sprevádzané zožltnutím kože a skléry, výskytom hemoragických a pustulárnych vyrážok. Krvácanie je možné (nazálne, gastrointestinálne atď.).

Symptómy podľa štádia

S rozvojom kompenzovaného septického šoku (teplý alebo hyperdynamický šok) je charakteristické:

• hypertermia (teplota stúpne nad 38,5-39 stupňov);
• tachykardia, poruchy srdcového rytmu;
• zrýchlenie periférneho pulzu, čas naplnenia kapiláry kratší ako dve sekundy (príznak bieleho bodu sa hodnotí stlačením prsta na ruke a vypočítaním času, za ktorý biely bod zmizne);
• oligúria (znížený objem močenia);
• zmätenosť, ospalosť, letargia.