Нарушение липидного обмена. Что такое липидный обмен в организме человека - причины нарушений, признаки и методы восстановления

Нормальное функционирование всего человеческого организма обусловлено в том числе и процессами, которые составляют липидный обмен. Трудно переоценить его значение. Ведь нарушение липидного обмена - это почти всегда сигнал об определенных патологиях. Это еще и симптомы очень многих неприятных заболеваний. Вообще липидами в специальной литературе называют жиры, которые синтезируются в печени или поступают в человеческий организм вместе с едой. Поскольку липиды жирового происхождения, то это обуславливает их высокий показатель гидрофобности, то есть способности не растворятся в воде.

Показать всё

Важность процесса в организме

Собственно, обмен липидов - это различные комплексные процессы:

• жировой транспорт из кишечника;
• процесс индивидуальных видовых обменов;
• катаболизм жирных кислот;
• взаимные процессы превращения жирных кислот и кетоновых тел.

Вот только некоторые примеры подобных процессов. К основным группам липидов относятся:

• фосфолипиды;
• холестерин;
• триглицериды;
• жирные кислоты.

Эти органические соединения - важная составляющая мембран абсолютно всех клеток человеческого организма, они играют важную роль в процессах вырабатывания и накопления энергии.



Что такое дислипидермия?

Нарушение липидного обмена - это сбой в выработке одних липидов за счет усиления синтеза иных, что заканчивается их переизбытком. Следующие симптомы нарушения проявляют себя в виде тяжелых патологических процессов. Они без должного лечения переходят в острую и хроническую фазы.



Дислипидемия, как еще называют такие нарушения, имеет первичный и вторичный характер. В первом случае играют роль наследственно-генетические причины, во втором виной всему вредные привычки, нездоровый образ жизни, наличие определенных заболеваний и/или патологических процессов.



Признаки и этиология нарушений

Во всем разнообразии проявлений дислипидемии существуют признаки, которые должны насторожить человека:

• появление на коже в разных местах различных изменений и проявлений, которые еще называют ксантомами;
• лишний вес;
• жировые отложения видны по внутренним уголкам глаз;
• увеличение печени и селезенки;
• различные патологические процессы в почках;
• развитие ряда эндокринных заболеваний.



Ярчайшие симптомы при подобном нарушении - это повышенное содержание в крови холестерина и триглицеридов. Именно с анализа их уровня следует начинать различные диагностические мероприятия.

Признаки могут разниться в зависимости от того, что наблюдается у конкретного пациента - переизбыток или недостаток липидов. Избыток очень часто является следствием нарушений в работе эндокринной системы и свидетельствует о ряде заболеваний, среди которых одно из первых мест занимает сахарный диабет. При избытке у человека наблюдаются:

• завышенное содержание холестерина в крови;
• высокое давление;
• ожирение;
• атеросклеротические симптомы.

Недостаток липидов может дать о себе знать:

• общим истощением организма;
• нарушением менструального цикла и проблемами с репродуктивными функциями;
• экземами и/или иными воспалительными процессами кожных покровов;
• выпадением волос.

Нарушение липидного обмена - это, в данном случае, следствие неправильной диеты или сильного голодания, а также серьезных расстройств органов ЖКТ. В редких случаях причиной могут стать врожденные генетические аномалии.



Отдельно необходимо упомянуть о диабетической дислипидемии. Несмотря на то что при данной патологии нарушен обмен углеводов, обмен липидов тоже часто лишен стабильности. Имеют место усиленный распад липидов. Липолиз недостаточен, то есть жиры недостаточно расщепляются и накапливаются в организме.



Главное - не навредить себе

Однако это не единственные причины подобного нарушения. Даже вполне здоровый человек может сам себе навредить:

• несбалансированным питанием, которое содержит большое количество жиров и холестерина. Речь идет в первую очередь о фаст-фуде;
• малоподвижным, неспортивным образом жизни;
• курением, злоупотреблением алкоголем, употреблением наркотических веществ;
• всевозможными диетами, которые не согласованы со специалистом в этой области.



К иным объективным причинам можно отнести наличие у людей таких заболеваний, как панкреатит или гепатит (разного типа), уремических недугов, осложнения во время беременности. Увы, но дисбаланс жиров в организме иногда может быть вызван банальным старением человека.

В свою очередь, нарушение липидного обмена - это первый шаг к атеросклерозу, инфаркту, инсульту, разрушению общего гормонального фона. Вот почему лечение подобных патологий носит многоплановый характер. В первую очередь необходимо провести ряд диагностических мероприятий, а в дальнейшем четко придерживаться профилактических программ, которые могут носить индивидуальный характер.

Проблемы диагностики и лечебных мероприятий

Для того чтобы удостоверится в наличии/отсутствии данной патологии, специалистами проводится развернутая липидограмма. На ней четко видны все уровни нужных классов липидов. Кроме этого, в обязательном порядке проводится общий анализ крови на холестерин. Эти диагностические мероприятия должны носить регулярный характер для людей с сахарным диабетом. Больным следует показаться и терапевту, который при необходимости перенаправит их к нужному специалисту. Если во время диагностических манипуляций выявляются сопутствующие заболевания или патологии, незамедлительно проводятся лечебные мероприятия по их устранению.

Специальное медикаментозное лечение нарушений липидного обмена включает в себя прием:

• статинов;
• препаратов никотиновой кислоты и ее производных;
• фибратов;
• антиоксидантов;
• секвестрантов желчных кислот;
• биологически активных добавок.



Если и эта медикаментозная терапия не принесла успеха, показаны такие лечебные мероприятия, как аферез, плазмаферез, шунтирование тонкой кишки.

Применение диетотерапии

Однако прием одних только медикаментов вряд ли окажется эффективным без изменения самого образа жизни больного, иногда самым кардинальным образом. Диетотерапия является одним из ключевых моментов в комплексе лечебных мероприятий. Такое лечение подразумевает потребление в пищу продуктов с небольшим содержанием калорий. Потребление жиров животного происхождения, так называемых легких углеводов, тоже должно быть резко сокращено. Надлежит исключить или, по крайней мере, резко ограничить употребление мучных, сладких, копченых, соленых блюд, маринадов, сладких газированных напитков, острых приправ и соусов. Предпочтение следует отдавать свежим овощам и фруктам, зелени, натуральным сокам, компотам и морсам. Надлежит больше пить минеральную или хорошо очищенную воду. Конечно же полностью исключается табак и алкоголь, наркотические и психотропные препараты.



Дополнительные меры

Параллельно с диетой надлежит давать себе регулярную физическую нагрузку, пускай и небольшую. В некоторых случаях здесь может потребоваться помощь специалиста, который поможет ее расписать и правильно рассчитать, дабы различные упражнения не оказывали негативного влияния на те или иные внутренние органы. Вначале вполне достаточно будет легких, но регулярных пеших прогулок на свежем воздухе, утренней гимнастики, небольших упражнений для разных частей тела. Впоследствии к ним могут добавиться легкий бег трусцой, плаванье, езда на велосипеде и т.д.



Многие специалисты проводят определенные параллели между липидным обменом и функционированием центральной нервной системы. Вот почему людям с подобными проблемами очень важно регулярно восстанавливать свое душевное равновесие. Подойдут регулярные непродолжительные сеансы медитации и релаксации, а вот прием различных лекарственных препаратов типа антидепрессантов, наоборот, может только еще больше навредить. Не говоря уже о том, что назначать их может только соответствующий специалист.

Своеобразной новинкой является научно подтвержденный факт повышения уровня холестерина по причине дестабилизации водного баланса в организме. Поэтому таким людям специалисты рекомендуют выпивать по 150-200 г очищенной или кипяченой воды перед каждым приемом пищи.

Лечение народными средствами является дополнительным, но никак не основным. В случае наличия подобной патологии можно использовать натуральный мед, который смешивается со свежевыжатым яблочным соком и употребляется по стакану в день натощак. Позитивное воздействие этого состава обусловлено мощными антиоксидантными свойствами меда.



Как вариант, можно использовать свежевыжатый сок картофеля или красной свеклы. Картофельный сок надлежит употреблять по ½ стакана трижды в день, а свекольный по трети стакана, предварительно смешав его с очищенной или кипяченой водой.

Неплохой гепапротекторной и антиоксидантной способностью обладает овес. Его можно употреблять в виде различных каш, а можно готовить из него настои. Людям с нарушенным липидным обменом неплохо периодически пропивать курсы фитопрепаратов на основе расторопши. Помимо соков можно пить зеленый чай, травяные отвары, а вот от кофе, какао и черного чая лучше всего отказаться.

 Нарушения липидного обмена

Липиды - разнородные по химическому составу вещества. В организме человека имеются разнообразные липиды: жирные кислоты, фосфолипиды, холестерин, триглицериды, стероиды и др. Потребность человека в жирах колеблется в диапазоне 80-100 г в сутки.

Функции липидов

Структурная: Липиды составляют основу клеточных мембран.

Регуляторная.

† Липиды регулируют проницаемость мембран, их коллоидное состояние и текучесть, активность липидозависимых ферментов (например, аденилат‑ и гуанилатциклаз, Na + ,K + ‑АТФазы, Ca 2+ ‑АТФазы, цитохромоксидазы), активность мембранных рецепторов (например, для катехоламинов, ацетилхолина, инсулина, цитокинов).

† Отдельные липиды - БАВ (например, Пг, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, стероидные гормоны) - регулируют функции клеток, органов и тканей.

Энергообеспечивающая. Липиды являются одним из главных источников энергии для поперечнополосатой мускулатуры, печени, почек и дополнительным источником энергии для нервной ткани.

Защитная. В составе подкожной клетчатки липиды образуют буферный

слой, защищающий мягкие ткани от механических воздействий.

Изолирующая. Липиды создают термоизолирующую прослойку в поверхностных тканях организма и электроизолирующую оболочку вокруг нервных волокон.

Типовые формы патологии

Типовые формы патологии липидного обмена представлены на рис. 10–1.

Рис. 10–1. Типовые формы патологии липидного обмена.

В зависимости от уровня нарушений метаболизма липидов выделяют расстройства:

† Переваривания и всасывания липидов в ЖКТ (например, в результате дефицита липаз поджелудочной железы, нарушения желчеобразования и желчевыделения, расстройств полостного и «мембранного» пищеварения).

† Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их клетками (например, при энтеритах, нарушении кровообращения в стенке тонкого кишечника).

† Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности липаз, фосфолипаз, ЛПЛазы).

В зависимости от клинических проявлений различают ожирение, истощение, дислипопротеинемии, липодистрофии и липидозы.

Ожирение

Нормальное содержание жировой ткани у мужчин составляет 15–20% массы тела, у женщин - 20–30%.

Ожирение - избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20–30%.

По данным экспертов ВОЗ, в развитых странах Европы избыточную массу тела имеют от 20 до 60% населения, в России - около 60%.

Само по себе увеличение массы жировой ткани не представляет опасности для организма, хотя и снижает его адаптивные возможности. Однако, ожирение увеличивает риск возникновения ИБС (в 1,5 раза), атеросклероза (в 2 раза), гипертонической болезни (в 3 раза), СД (в 4 раза), а также некоторых новообразований (например, рака молочной железы, эндометрия и простаты).

Виды ожирения

Основные виды ожирения приведена на рис. 10–2.

Рис. 10–2. Виды ожирения . ИМТ - индекс массы тела (см. в тексте).

В зависимости от степени увеличения массы тела выделяют три степени ожирения. При этом применяют понятие «идеальная масса тела».

Для оценки идеальной массы тела используют различные формулы.

† Наиболее простая - индекс Брока : из показателя роста (в см) вычитают 100.

† Индекс массы тела вычисляют также по следующей формуле:

Масса тела считается нормальной при индексе массы тела в диапазоне 18,5–24,9. При превышении этих значений говорят об избыточной массе тела (табл. 10–1).

Таблица 10–1. Степени ожирения

Примечание. ИМТ - индекс массы тела

По преимущественной локализации жировой ткани различают ожирение общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия). Разновидности местного ожирения:

† Женский тип (гиноидный) - избыток подкожного жира преимущественно в области бёдер и ягодиц.

† Мужской тип (андроидный) - накопление жира в области живота.

По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток выделяют:

† Гиперпластическое ожирение (за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов). Оно более устойчиво к лечению и в тяжёлых случаях требует хирургического вмешательства по удалению избытка жира.

† Гипертрофическое (за счёт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). Оно чаще наблюдается после 30 лет.

† Гиперпластическо‑гипертрофическое (смешанное). Нередко выявляется и в детском возрасте.

По генезу выделяют первичное ожирение и вторичные его формы.

† Первичное (гипоталамическое) ожирение - результат расстройств системы регуляции жирового обмена (липостата) -самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза.

† Вторичное (симптоматическое) ожирение - следствие различных нарушений в организме, обусловливающих:

‡ снижение энергозатрат (и следовательно - расхода триглицеридов жировой ткани),

‡ активацию синтеза липидов - липогенеза (наблюдается при ряде заболеваний, например, при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).

Причины ожирения

Причина первичного ожирения - нарушение функционирования системы «адипоциты - гипоталамус». Это является результатом дефицита и/или недостаточности эффектов лептина (по подавлению выработки нейронами гипоталамуса нейропептида Y, который повышает аппетит и чувство голода).

Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и п ониженном уровне энергозатрат организма. Энергозатраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недостаточная физическая активность является одной из важных причин ожирения.

Патогенез ожирения

Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы возникновения ожирения.

Нейрогенные варианты ожирения

Нейрогенные (центрогенный и гипоталамический) механизмы ожирения представлены на рис. 10–3.

Рис. 10–3. Нейрогенные механизмы ожирения.

† Центрогенный (корковый, психогенный) механизм - один из вариантов расстройства пищевого поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия). Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи. Возможные механизмы:

‡ активация серотонинергической, дофаминергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;

‡ восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы - замыкается порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.

† Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм. Его причина - повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус). Наиболее важные звенья патогенеза:

‡ Спонтанное (без выясненной причины) повышение синтеза и секреции нейропептида Y нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса.

‡ Повреждение или раздражение нейронов вышеназванного ядра также стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (главным образом - к лептину).

§ Нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит.

§ Лептин подавляет образование стимулятора аппетита - нейропептида Y.

‡ Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. Это чувство формируется при снижении ГПК, сокращении мышц желудка при эвакуации пищи и его опорожнении (чувство пищевого дискомфорта - «сосёт под ложечкой»). Информация от периферических чувствительных нервных окончаний интегрируется в нервных ядрах гипоталамуса, ответственных за пищевое поведение.

‡ В результате вышеназванных процессов усиливается выработка нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина,  - эндорфина, энкефалинов) и/или нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).

Эндокринные варианты ожирения

Эндокринные механизмы ожирения - лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый - представлены на рис. 10–4.

Рис. 10–4. Патогенез ожирения.

† Лептиновый механизм - ведущий в развитии первичного ожирения.

‡ Лептин образуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Уровень лептина в крови прямо коррелирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к лептину имеют многие клетки, в том числе - нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.

‡ Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует своего рода отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода. Однако, у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен, например, из‑за повышенной резистентности к лептину или мутации гена лептина.

‡ Липостат . Контур «лептин‑нейропептид Y» обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела - липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). Помимо лептина, в систему липостата включены инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины.

† Гипотиреоидный механизм ожирения является результатом недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.

† Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения активируется вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни или синдроме Иценко ‑Кушинга ). Под влиянием избытка глюкокортикоидов активизируется глюконеогенез (в связи с этим развивается гипергликемия), транспорт глюкозы в адипоциты, и гликолиз (происходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов).

† Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.

† Другие механизмы . Ожирение может развиваться также при других эндокринопатиях (например, при дефиците СТГ и гонадотрофных гормонов). Механизмы развития ожирения при этих состояниях описаны в главе 27 «Эндокринопатии»).

Метаболические механизмы ожирения

† Запасы углеводов в организме относительно малы. Они примерно равны их суточному приёму с пищей. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов.

† При повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. Об этом свидетельствует соответствующее уменьшение дыхательного коэффициента (отношение скорости образования CO 2 к скорости потребления O 2).

† Если этого не происходит (при расстройстве механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови), активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в организме углеводов.

† В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов. Развивается ожирение.

Истощение

Истощение и кахексия - патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы. Одновременно значительно снижается масса мышечной и соединительной ткани.

При истощении дефицит жировой ткани может составлять 20–25% и более (при индексе массы тела ниже 20 кг/м 2), а при кахексии - ниже 50%.

Причины и виды истощения и кахексии

Различают эндогенные и экзогенные причины истощения.

Экзогенные причины

† Вынужденное или осознанное полное либо частичное голодание (в последнем случае чаще всего - с целью похудания).

‡ Полное голодание - состояние, при котором в организм не поступают продукты питания (например, при их отсутствии, отказе от еды, невозможности приёма пищи).

‡ Неполное голодание - состояние, характеризующееся значительным дефицитом пластических веществ и калорий в пище (например, при неполноценном количественно и качественно питании, однородной пище, вегетарианстве).

† Низкая калорийность пищи, не восполняющая энергозатрат организма.

Эндогенные причины

Истощение эндогенного генеза подразделяют на первичное и вторичное.

† Причины первичного (гипоталамического, диэнцефального) истощения рассмотрены на рис. 10–5.

Рис. 10–5. Основные причины первичного истощения и кахексии.

† Причины вторичного (симптоматического) истощения приведены на рис. 10–6.

Рис. 10–6. Основные причины вторичного истощения и кахексии.

Патогенез истощения и кахексии

Экзогенное истощение и кахексия . Отсутствие или значительный дефицит продуктов питания приводят к развитию цепи последовательных и взаимозависимых процессов, рассмотренных на рис. 10–7.

Рис. 10–7. Основные звенья патогенеза экзогенного истощения и кахексии.

Первичные эндогенные формы истощения и кахексии. Наибольшее клиническое значение имеют гипоталамическая, кахектиновая и анорексическая формы.

† Гипоталамическая форма

При гипоталамической (диэнцефальной, подкорковой) форме истощения и кахексии происходит снижение или прекращение синтеза и выделения в кровь нейронами гипоталамуса пептида Y. Это приводит к последовательным процессам, приведенным на рис. 10–8.

Рис. 10–8. Основные звенья гипоталамического механизма истощения и кахексии.

† Кахектиновая форма

Патогенез кахектиновой, или цитокиновой формы истощения и кахексии рассмотрен на рис. 10–9.

Рис. 10–9. Основные звенья кахектинового механизма истощения и кахексии.

† Анорексическая форма

Основные звенья патогенеза анорексической формы истощения и кахексии представлены на рис. 10–10.

Рис. 10–10. Основные звенья анорексического механизма истощения и кахексии.

‡ У лиц, имеющих предрасположенность к развитию анорексии, критическое отношение к своему телу (воспринимаемому как имеющему избыточную массу) вызывает развитие нервно‑психических расстройств. Это приводит к длительным эпизодам отказа от приёма пищи. Наиболее часто наблюдается у девочек–подростков и девушек до 16–18–летнего возраста.

‡ При повторных и эмоционально негативно окрашенных стресс‑реакциях наблюдается избыточное образование серотонина и холецистокинина, подавляющих аппетит.

‡ Дальнейшее течение процесса может привести к реализации эффектов нейропептида Y и кахектина. Эти факторы, скорее всего, лежат в основе патогенеза нервной анорексии. При затяжном течении процесса развивается выраженное снижение массы тела, вплоть до кахексии.

Вторичные эндогенные формы истощения и кахексии являются важными, нередко - главными, симптомами других патологических состояний и болезней (рис. 10–11).

Рис. 10–11. Основные причины вторичного эндогенного истощения и кахексии.

Липодистрофии

Липодистрофии - состояния, характеризующиеся генерализованной или локальной утратой жировой ткани, реже - избыточным её накоплением в подкожной клетчатке. Причины липодистрофий разнообразны и не всегда известны, от мутаций разных генов (например, ламинов) до постинъекционных осложнений. Существует большая группа наследственных и врождённых синдромов липодистрофий, некоторые из них рассмотрены в статье «Липодистрофии» (приложение «Справочник терминов» на компакт диске).

Липидозы

Липидозы - типовая форма нарушения липидного обмена, характеризующаяся расстройствами метаболизма разных липидов (например, сфинголипидозы, ганглиозидозы, муколипидозы, адренолейкодистрофии, лейкодистрофии, липофусцинозы, цереброзидозы) в клетках (паренхиматозные липидозы), жировой клетчатке (ожирение, истощение) или стенках артериальных сосудов (атеросклероз, артериосклероз). Эти формы липидозов описаны в настоящем учебнике (глава 4 «Повреждение клетки», в данной главе, а также в статьях приложения «Справочник терминов» на компакт диске).

Дислипопротеинемии

Дислипопротеинемии - состояния, характеризующиеся отклонением от нормы содержания, структуры и соотношения в крови различных ЛП. Нарушения метаболизма ЛП - главное звено патогенеза атеросклероза, ИБС, панкреатита и других заболеваний.

Характер течения и клинические проявления дислипопротеинемий определяются:

Наследственными свойствами организма (например, составом, соотношением и уровнем различных ЛП; особенностями их метаболизма).

Факторами внешней среды (например, набором продуктов питания, особенностями рациона и режима приёма пищи).

Наличием (или отсутствием) сопутствующих заболеваний (например, ожирения, гипотиреоза, СД, поражений почек и печени).

Характеристика липопротеинов

В плазме крови циркулируют различные липиды. Свободные жирные кислоты переносятся альбуминами, а триглицериды, холестерин, эфиры холестерина и фосфолипиды, небольшое количество жирных кислот транспортируются в составе ЛП. Эти сферические частицы состоят из гидрофобной сердцевины (содержит эфиры холестерина и триглицериды) и гидрофильной оболочки (содержит холестерин, фосфолипиды и аполипопротеины). Основные характеристики разных ЛП приведены в табл. 10–2.

Таблица 10–2. Виды и основные свойства липопротеинов

Аполипопротеины обеспечивают сохранение упорядоченной структуры мицелл ЛП, взаимодействие ЛП с рецепторами клеток, обмен компонентами между ЛП. Подробная характеристик апоЛП и их дефектов приведена в статье «Дефекты аполипопротеинов» (см. приложение «Справочник терминов» на компакт диске).

Атерогенность липопротеинов

ЛП подразделяют на атерогенные и антиатерогенные (рис. 10–12).

Рис. 10–12. Виды липопротеинов в зависимости от их атерогенности.

Антиатерогенный эффект ЛПВП определяется следующими их свойствами:

† Способностью удалять избыток холестерина из плазматической мембраны клеток, включая эндотелий сосудов, и переносить его в печень, где холестерин удаляется с желчью.

† Более высоким сродством ЛПВП к апоЛП Е- и апоЛП В‑рецепторами по сравнению с ЛПНП. Это определяется высоким содержанием апоЛП Е в ЛПВП. В результате ЛПВП препятствуют захвату клетками частиц, насыщенных холестерином.

Оценка потенциальной атерогенности ЛП крови проводится путём расчёта холестеринового коэффициента атерогенности:

В норме холестериновый коэффициент атерогенности не превышает 3,0. При увеличении этого значения риск развития атеросклероза нарастает.

Виды дислипопротеинемий

Основные виды дислипопротеинемий приведены на рис. 10–13.

Рис. 10–13. Виды дислипопротеинемий.

Более 30% первичных дислипопротеинемий - унаследованные формы патологии (как моногенные, так и полигенные с многофакторным генезом).

Около 70% дислипопротеинемий считаются приобретёнными. Вторичные (приобретённые) дислипопротеинемии представляют собой симптомы других болезней. Они сопровождают многие болезни человека (табл. 10–3).

Таблица 10–3. Наиболее частые патологические процессы, приводящие к развитию вторичных дислипопротеинемий

Различные наследственные дефекты, а также приобретённые патологические процессы и болезни часто приводят к сходным изменениям содержания и профиля различных ЛП. В связи с этим требуется тонкая дифференцировка их происхождения, позволяющая проводить их эффективное лечение.

Гиперлипопротеинемии

Гиперлипопротеинемии - состояния характеризующиеся расстройством образования, транспорта и обмена ЛП и проявляющиеся стойким повышением в плазме крови содержания холестерина и/или триглицеридов.

Классификация

В 1967 г. Фредриксон с соавторами разработал классификацию гиперлипопротеинемий (гиперлипидемий). В основу были положены данные о содержании общего холестерина и триглицеридов в плазме крови, а также особенности распределения фракций ЛП при их электрофорезе и ультрацентрифугировании. На этом основании было выделено пять типов гиперлипопротеинемий. Позднее эта классификация была пересмотрена специалистами ВОЗ (табл. 10–4).

Липидный обмен, в отличие от белкового и углеводного, многообразен: жиры синтезируются не только из жирных соединений, но и из белков и сахаров. Поступают они и с пищей, расщепляясь в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта и всасываясь в кровь. Уровень липидов постоянно меняется и зависит от многих причин. Обмен жиров в организме человека может с легкостью нарушиться, а как восстановить, или лечить нарушенный баланс знает только специалист.

Разберемся как же происходит метаболизм липидов в организме, что происходит при липидном дисбалансе и как распознать его признаки?

Учебники для студентов медицинских вузов называют липидный обмен совокупностью процессов превращения жиров в клетках организма и во внеклеточной среде. По сути – это все изменения жиросодержащих соединений при взаимодействии с другими, в результате чего реализуются функции липидов в организме человека:

• обеспечение энергией (расщепление жиров происходит с отрывом атомов водорода, соединяющихся с атомами кислорода, что приводит к образованию воды с выделением большого количества тепла);
• запас этой энергии (в виде отложения липидов в жировых депо – подкожной и висцеральной клетчатке, митохондриях клеток);
• стабилизация и регенерация цитоплазматических мембран (жиры входят в состав всех клеточных оболочек);
• участие в синтезе биологически активных веществ (стероидных гормонов, простагландинов, витаминов A и D), а также сигнальных молекул, передающих информацию от клетки к клетке;
• теплоизоляция и амортизация внутренних органов;
• предотвращение от спадения легочной ткани (некоторые липиды являются составной частью сурфактанта);
• участие в клеточном ответе на окислительный стресс, обусловленный действием свободных радикалов, и предотвращение развития связанных с ним патологий;
• защита эритроцитов от гемотропных ядов;
• распознавание антигенов (выступающие отростки липидных комплексов цитоплазматических мембран выполняют роль рецепторов, главная из которых – агглютинация при несовместимости крови по системе АВ0);
• участие в процессе переваривания поступающих с пищей жиров;
• образование защитной пленки на поверхности кожи, предохраняющей ее от пересыхания;
• синтез основного гормона, регулирующего собственный (жировой) обмен (этим веществом является лептин).

Коль зашла речь о гормональной регуляции, то стоит упомянуть и другие биологически активные соединения, влияющие на липидный баланс: инсулин, тиреотропин, соматотропин, кортизол, тестостерон. Они синтезируются поджелудочной и щитовидной железами, гипофизом, корой надпочечников, мужскими семенниками и женскими яичниками. Инсулин способствует образованию жира, остальные гормоны, наоборот, ускоряют его метаболизм.

Жиры , содержащиеся во всех живых клетках, делят на несколько групп :

• жирные кислоты, альдегиды, спирты;
• моно-, ди- и триглицериды;
• глико-, фосфолипиды и фосфогликолипиды;
• воски;
• сфинголипиды;
• эфиры стеринов (в том числе холестерина, по химическому составу являющегося спиртом, но играющего огромную роль в нарушениях липидного обмена).

Есть еще несколько узко специфических жиров, и все они являются участниками обменных процессов. В нейтральном состоянии липиды встречаются только внутри клеток, в кровеносном русле их циркуляция невозможна из-за большой вероятности развития жировой закупорки мелких сосудов. Поэтому природа предусмотрела их соединение с белками-транспортировщиками . Такие сложные соединения названы липопротеидами . Их анаболизм происходит в основном в печени и в эпителии тонкого кишечника.

Чтобы определить состояние липидного обмена проводят анализ крови на липидный профиль . Называется он липидограммой, и включает показатели разных фракций липопротеинов (высокой , низкой и очень низкой плотности), всего содержащегося в них холестерина и триглицеридов . Нормы показателей липидного обмена изменяются в зависимости от пола и возраста, и сведены в единую таблицу (для женщин и мужчин), пользующуюся популярностью у врачей.

Какие процессы включает метаболизм липидов

Обмен липидов проходит определенную последовательность этапов:

1. переваривание жиров, поступивших в пищеварительный тракт;
2. соединение с транспортными белками и всасывание в плазму крови;
3. синтез собственных липидов и аналогичное связывание с белками;
4. транспорт жиробелковых комплексов к органам через кровеносные и лимфатические магистрали;
5. метаболизм в крови и внутри клеток;
6. транспорт продуктов распада к выводящим органам;
7. выведение конечных продуктов обмена.

Биохимия всех этих процессов очень сложна, но главное – понять суть происходящего. Если описывать их кратко, то липидный обмен выглядит так: соединившись с переносчиками, липопротеиды следуют к месту назначения, фиксируются на специфичных к ним рецепторах клеток, отдают необходимые жиры, тем самым увеличивая свою плотность.

Далее большая часть «обнищавших» соединений возвращается в печень, преобразуется в желчные кислоты и выводится в кишечник. В меньшей степени продукты липидного метаболизма непосредственно из клеток почек и легких выталкиваются во внешнюю среду.

Учитывая представленную схему жирового обмена, становится понятна главенствующая роль печени в нем.

Роль печени в обмене жиров

Кроме того, что печень сама синтезирует основные компоненты липидного обмена, именно в нее в первую очередь поступают всосавшиеся в кишечнике жиры. Это объясняется строением кровеносной системы. Природа не зря придумала систему воротной вены – такой себе «таможенный контроль»: все, поступившее извне, проходит «дресс-код» под наблюдением печеночных клеток. Они инактивируют вредные вещества самостоятельно или инициируют процесс их уничтожения другими клетками. А все полезное – запускают в нижнюю полую вену, т. е. в общий кровоток.

Жиры связываются с белками для транспортировки. Сначала жиробелковые комплексы содержат очень мало белка, обеспечивающего плотность соединениям. Это липопротеиды очень низкой плотности . Затем присоединяется еще немного белка, и плотность их растет (липопротеиды промежуточной плотности). При очередном связывании белковых молекул образуются липопротеины низкой плотности . Это именно те соединения, которые являются главными переносчиками жиров к клеткам организма.

Перечисленные вещества все поступают в кровь, но ЛПНП составляют основную их часть. А значит, концентрация низкоплотных липопротеидов самая большая, по сравнению с другими жиробелковыми комплексами. Большая концентрация в крови и липопротеидов высокой плотности – отработанных и «обнищавших». Снова попав в печень, они отщепляют липиды, которые связываются с первичными желчными кислотами и аминокислотами. Образованные липидные соединения уже являются составной частью желчи.

Желчь резервируется в желчном пузыре, а при поступлении пищевого комка в кишечник выбрасывается через желчные пути в просвет пищеварительного канала. Там липиды способствуют разложению еды на всасываемые компоненты. Неиспользованные в процессе переработки пищи жиры снова поступают в кровоток и отправляются в печень. И все начинается по-новому.

Процессы синтеза, распада и выведения происходят постоянно, причем показатели липидного обмена все время колеблются. И зависят они от сезона, времени суток, давности приема пищи и количества физических нагрузок. И хорошо, если эти изменения не выходят за пределы нормы. А что произойдет, если обмен липидов нарушится, и его маркеры окажутся за границами нормального диапазона? В каких ситуациях такое случается?

Нарушение липидного обмена: причины и последствия

Сбой жирового обмена, может возникнуть при:

• расстройствах всасывания;
• неадекватном выведении;
• нарушении процессов транспортировки;
• избыточном накоплении липидов в структурах, не относящихся к жировой ткани;
• нарушении промежуточного липидного обмена;
• чрезмерном или недостаточном отложении в собственно жировой клетчатке.

Патофизиология этих нарушений разная, но приводят они к одному результату: дислипидемии.

Нарушение всасывания и повышенное выведение

Ухудшение усвоения липидов развивается при малом количестве фермента липазы, в норме расщепляющей жиры до всасываемых компонентов, или ее недостаточной активации. Такие состояния являются признаками панкреатита, панкреонекроза, склероза поджелудочной железы, патологии печени, желчного пузыря и выводных желчных путей, поражения эпителиальной выстилки кишечника, приема некоторых антибактериальных препаратов.

Плохо всасываются жиры и в результате взаимодействия с кальцием и магнием еще в просвете желудочно-кишечного тракта, в результате чего образуются нерастворимые и не всасываемые соединения. Следовательно, пища богатая на эти минералы ухудшает усвоение липидов. Не всосавшиеся жиры в избытке выводятся с каловыми массами, которые приобретают жирный характер. Симптом называется «стеаторея».

Нарушение транспортировки

Транспорт жирных соединений невозможен без белков-переносчиков. Поэтому болезни, в основном наследственные, связанные с нарушением образования или с полным их отсутствием сопровождаются расстройством липидного обмена. К таким заболеваниям относятся абеталипопротеидемия, гипобеталипопротеидемия и анальфапротеидемия. Не последнюю роль играют и патологические процессы в печени – основном белоксинтезирующем органе.

Накопление жира в узкоспециализированных клетках и между ними

Образование жировых капель внутри паренхиматозных клеток развивается в связи с усиленным липогенезом, замедлением окисления, повышенным липолизом, замедленном выведении, недостатком транспортных белков. Эти факторы ведут к нарушению выведения жира из клеток и способствуют их накоплению. Жировые капли постепенно растут в размерах и в результате полностью оттесняют все органеллы к периферии. Клетки теряют свою специфичность, перестают выполнять свои функции, и по внешнему виду не отличаются от жировых. При далеко зашедшей дистрофии возникают симптомы недостаточности пораженных органов.

Накопление жировых отложений происходит и между клетками – в строме. В этом случае нарушение липидного обмена приводит к постепенному сдавлению паренхимы, и, снова таки, – к нарастанию функциональной недостаточности специализированных тканей.

Нарушение промежуточного обмена

Промежуточными соединениями в липидном обмене являются кетоновые тела. Они конкурируют в процессах выработки энергии с глюкозой. И если сахара в крови мало, то для обеспечения жизнедеятельности организма усиливается производство кетоновых тел. Повышенное их содержание в крови называется кетоацидозом. Он бывает физиологическим (после тяжелой физической или психоэмоциональной нагрузки, на поздних сроках беременности) и патологическим (связанным с заболеваниями).

1. Физиологический кетоацидоз не достигает высоких цифр и носит кратковременный характер, так как кетоновые тела быстро «сгорают», отдавая необходимую организму энергию.
2. Патологический кетоацидоз развивается, когда печень не расходует жирные кислоты только на образование триглицеридов, а использует их и для синтеза кетоновых тел (при голодании, сахарном диабете). Кетоны оказывают выраженный токсический эффект, и при высоком кетоацидозе угрожают жизни.

Нарушение липидного обмена в собственно жировой ткани

В адипозоцитах происходят как процессы липогенеза, так и липолиза. В норме они уравновешены, благодаря гормональной и нервной регуляции. Патологические изменения зависят от того, какой из процессов преобладает: при повышенном липогенезе и сниженной активности липопротеинлипазы развивается тучность (ожирение 1 степени), а затем и более выраженное увеличение массы тела, а при ускоренном липолизе – похудение с переходом в кахексию (если не провести своевременную коррекцию).

Кроме того, может измениться не только объем жировых клеток, но и их количество (под влиянием генетических факторов или факторов морфогенеза – во время раннего детства, полового созревания, беременности, в предклимактерическом периоде). Но на каком бы этапе липидного обмена не произошло нарушение, дислипидемия может проявиться или снижением уровня жиров, или повышением.

1. Гиполипидемия, если только она не наследственная, длительное время клинически не распознается. И разобраться в происходящем поможет только анализ крови с определением концентрации показателей липидного профиля: они будут снижены.
2. Гиперлипидемия, носящая постоянный характер, приводит к увеличению массы тела, гипертонии, желчнокаменной болезни, атеросклерозу аорты и ее ветвей, сосудов сердца (ИБС) и головного мозга. В этом случае в крови будут повышены практически все показатели липидного обмена (кроме ЛПВП).

Как восстановить липидный обмен в организме

Чтобы начать что-то восстанавливать, необходимо знать, что нарушено . Поэтому сначала проводят диагностику, а затем уже и коррекцию. Диагностика заключается в сдаче анализа крови на липидограмму. От нее зависит весь остальной комплекс обследования: если соотношение липопротеидов и триглицеридов в крови нарушено, нужно устранять непосредственную причину.

1. При патологии желудочно-кишечного тракта добиваются ремиссии хронических и излечения острых заболеваний желудка, кишечника, печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы.
2. При сахарном диабете проводят коррекцию глюкозного профиля.
3. Гормональные нарушения при заболеваниях щитовидной железы выравнивают заместительной терапией.
4. Основой терапии наследственных дислипидемий являются симптоматические препараты, в первую очередь – жирорастворимые витамины.
5. При ожирении пытаются ускорить основной обмен в организме человека с помощью продуктов питания, правильного питьевого режима и физической нагрузки.

В связи с этим регуляция обмена жиросодержащих веществ осуществляется не одним узким специалистом, а комплексно: терапевтом, гастроэнтерологом, кардиологом, эндокринологом и, обязательно – диетологом. Совместно они попытаются нормализовать липидный обмен народными средствами и специфической группой медикаментов: статинами, ингибиторами абсорбции холестерина, фибратами , секвестрантами желчных кислот, витаминами.

Обмен веществ в организме во многом зависит от индивидуальных факторов, в том числе и наследственных. Неправильный образ жизни и недостаточная подвижность приводят к тому, что организм уже не справляется со своими задачами, происходит замедление процессов обмена веществ. В итоге продукты жизнедеятельности не так эффективно покидают организм, многие шлаки и токсины надолго остаются в тканях, и даже имеют свойство накапливаться. Каковы же причины расстройства, и как от них избавиться?

Может ли нарушение процессов в организме спровоцировать набор лишнего веса?

Суть обменных процессов организма – ряд специфических химических реакций, за счет которых обеспечивается функционирование всех органов и биологических систем. Обмен веществ состоит из двух процессов, противоположных по своему значению – это анаболизм и катаболизм. В первом случае происходит формирование сложных соединений из более простых, во втором – расщепление сложной органики на более простые компоненты. Естественно, что для синтеза новых сложных соединений требуются большие энергетические затраты, которые восполняются при катаболизме.

Регулирование обменных процессов происходит при воздействии ферментов, гормонов и прочих активных компонентов. В естественном ходе процессов обмена могут возникать нарушения, в том числе и приводящие к избыточному набору массы тела. Вернуть нормальный метаболизм без применения лекарственных средств практически невозможно. Перед тем, как снижать вес, необходимо обязательно проконсультироваться со специалистом-эндокринологом.

В большинстве случаев избыточный вес объясняется не эндокринными нарушениями – на них приходится всего около 10 процентов случаев. Распространены ситуации, когда нет никаких нарушений с гормонами, когда анализы не показывают никаких отклонений от нормальных значений, но в то же время избавиться от лишнего веса не удается. Причина – в замедлении обмена веществ и неправильном питании.

Причины замедления метаболических процессов в организме

Одним из распространенных факторов является желание человека как можно быстрее избавиться от лишнего веса, не считаясь при этом с последствиями. Например, это могут быть диеты, предполагающие резкое изменение режима питания и переход на продукты с низкой калорийностью. Для организма такие диеты являются огромным стрессом, и потому без определенных расстройств очень часто не обходится.

Даже если диета окажется успешной и желаемое значение массы тела будет достигнуто, далее сбрасывать вес будет намного труднее, и проблема всегда будет только усугубляться. Ранее эффективные диеты перестают давать желаемый результат, сохранять форму становится труднее, или даже невозможно в принципе. Все это указывает на замедление процессов обмена, и требуется их нормализовать, вернуть к исходным значениям.

Восстановительные процессы займут немало времени и усилий, но такая деятельность обязательно даст позитивные результаты. Если планируется снизить вес тела, при нормальном метаболизме сделать это будет проще, и с долгосрочным эффектом без каких-либо экстраординарных усилий. Чтобы не нанести вреда организму, стоит есть довольно часто, но понемногу.

Липидный обмен: что указывает на нарушения?

Нормальный липидный обмен предотвращает повреждения, способствует восполнению энергетических запасов организма, обеспечивает обогрев и тепловую изоляцию внутренних органов. Дополнительная функция у женщин – помощь организму в выработке ряда гормонов (в основном, связанных с обеспечением работы половой системы).

При ряде нарушений может оказаться так, что липидов в организме будет избыточное количество. На это указывают атеросклеротические процессы, повышенный холестерин в крови, резкий набор лишнего веса. Нарушения могут быть вызваны патологиями эндокринной системы, неправильным режимом питания и рационом, сахарным диабетом. Чтобы точно разобраться в проблеме, следует обратиться к врачу и пройти соответствующие обследования.

Существует и обратный процесс, когда липидов слишком мало. У женщин это может выражаться в сбоях менструального цикла, у женщин и мужчин – в сильном выпадении волос и различных воспалениях кожи. В результате человек истощается, могут начаться проблемы с почками. Наиболее часто проблема наблюдается при неправильном питании или при продолжительных голоданиях. Также причиной могут быть заболевания пищеварительной и сердечно-сосудистой систем.

Многие люди для быстрого похудения прибегают к специальным диетам, способным на некоторое время сделать обмен веществ быстрее. На организме это отражается не только похудением, но и множеством вредных воздействий. Жиры – это запас энергии «на потом», и стрессы в питании только усиливают желание организма сэкономить и отложить любую лишнюю калорию. Даже если диета даст кратковременный положительный эффект, даже кратковременный отказ от диеты вернет килограммы обратно, и повторно сбросить их будет еще сложнее.

Восстановить естественный метаболизм можно и с помощью лекарственных средств. Ниже описываются наиболее распространенные препараты.

Лекарственные средства для улучшения метаболизма

Разработано немало лекарств, которые могут поспособствовать нормализации обменных процессов в организме. Самостоятельное употребление этих лекарств не допускается – всегда необходима предварительная консультация с врачом (диетологом). Стоит обратить внимание на следующие лекарства:

• Оксандролон и Метиландростендиол – стероиды, благодаря которым мышцы растут быстрее, а жира откладывается меньше. Применять с особой осторожностью!
• Редуксин – можно принимать после небольшой трапезы, чтобы получить полноценное чувство насыщения и тем самым избежать стресса.
• Орсотен и Ксеникал – лекарства, предотвращающие усвоение жиров.
• Глюкофаж – средство для ускорения и усиления липидного обмена.
• Формавит, Метаболайн – средства регулирования обмена углеводов и жиров.

Есть много других способов нормализации обмена веществ, в том числе употребление некоторых продуктов. Основные продуктовые рекомендации указываются ниже.

Положительный эффект могут оказать орехи, рыба, курица, молоко, творог (с низкой жирностью или обезжиренный), а также овощи, ягоды и фрукты. Даже чай и кофе могут быть полезными, так как являются стимуляторами. Некоторые специи тоже оказывают положительное влияние, но употреблять их нужно умеренно. Далее рассматриваются основные полезные вещества в составе продуктов:

Не стоит пренебрегать и йодом. Обмен веществ во многом зависит от работы щитовидной железы, но у многих людей этот орган является проблемным, вплоть до операции по его удалению. Хорошо способствуют улучшению работы щитовидной железы морепродукты.

Народные средства для ускорения обмена веществ

Если есть подозрения в неправильном функционировании обмена веществ, стоит обратиться к врачу для определения точного диагноза и назначения лечения. Как правило, лечение является медикаментозным, но его необходимо совмещать с различными физическими процедурами. Также можно обратиться к опыту народной медицины, многие натуральные средства могут оказаться хорошим дополнением к лекарствам. Сюда можно отнести следующие сборы:

• Смесь ромашки, боярышника, зверобоя и спорыша (водяной настой).
• Отдельно – иван-чай, хвощ, листья и стебли земляники, листья подорожника, калина.
• Различные сочетания лекарственных трав с одуванчиком.

Нельзя рассматривать народную медицину как полную замену медицине традиционной. Все указанные методы могут рассматриваться только как вспомогательные, или же - как профилактические.

Диета для улучшения обмена веществ

Специальных метаболических диет разработано огромное количество, большинство сводится к тому, чтобы повысить расход калорий организмом путем употребления определенных продуктов. Получается, что можно отказаться от излишних ограничений в еде, но все равно похудеть. Набор продуктов обычно предлагается следующий: жирная рыба, острый перец, водоросли, кофе, листовые овощи, помидоры, зерновой хлеб, фрукты – преимущественно цитрусовые, животные белки, зеленый чай.

Все указанные продукты используются в различных количествах и сочетаниях на протяжении недели. С точным меню можно ознакомиться, открыв описание конкретной диеты.

Принимаются специальные витаминные комплексы в небольших дозировках. Витамины – соединения биологически активные, они участвуют во многих происходящих в организме процессах, обеспечивают нормальный обмен веществ. Наиболее распространенные средства:

• В6 и В12 - хорошее дополнение к метаболическим диетам.
• В4 – очень важен при диетах с низким содержанием калорий, способствует очищению от холестерина.
• В8 – удерживает уровень холестерина, ускоряет процессы обмена (особенно в комплексе с В4).
• С – предотвращает избыточное накопление глюкозы, способствует общей нормализации работы организма.
• А – улучшает усвоение йода, оказывает положительное влияние на щитовидную железу.
• D – необходим для интенсивного роста мышечных тканей.

Также для нормализации обмена веществ, поддержания иммунитета и очистки организма от шлаков и токсинов хорошо подходят такие средства, как фолиевая кислота и Омега-3.

Биостимуляторы для усиления обмена веществ

Несмотря на «серьезное» название, биостимуляторы – это самые обычные вещества, многие из которых встречаются в ежедневном рационе. К их числу относится линолевая кислота (КЛК), цинк, кахетин, селен, капсаицин, кофеин. Все они содержатся в продуктах, которые можно купить в любом магазине. Необходимо лишь выбирать варианты, в которых биостимуляторов содержится максимальное количество. В случае с кофеином на время приема кофеиновых добавок стоит отказаться от употребления кофе как напитка.

Полезные советы по ускорению метаболизма вы найдете в следующем видео:

Восстановить метаболизм и вернуть здоровье

В долгосрочной перспективе нарушение обмена веществ может привести к набору лишнего веса и множеству проблем со здоровьем. Существует множество способов не только восстановить, но и ускорить метаболизм, однако второй вариант врачи не рекомендуют – не стоит делать того, что природой изначально не предусматривалось. Что касается восстановления обмена веществ до оптимального уровня, то делать это можно и нужно – это оптимальный способ улучшить состояние здоровья и очистить организм.

Вконтакте

Липидов состоит из четырех этапов: расщепления, всасывания, промежуточного и конечного обменов.

Липидный обмен: расщепление. Большинство липидов, которые входят в состав пищи, усваиваются организмом только после предварительного расщепления. Под воздействием пищеварительных соков они гидролизируются (расщепляются) до простых соединений (глицерола, высших жирных кислот, стеролов, фосфорной кислоты, азотистых оснований, высших спиртов и т.п.), которые всасываются слизистой оболочкой пищеварительного канала.

В ротовой полости пища, содержащая липиды, механически измельчается, перемешивается, смачивается слюной и превращается в пищевой ком. Измельченные пищевые массы по пищеводу поступают в желудок. Здесь они перемешиваются и просачиваются содержит липолитический фермент - липазу, которая может расщеплять эмульгированые жиры. Из желудка пищевые массы мелкими порциями поступают в двенадцатиперстную кишку, потом в тощую и подвздошную. Здесь завершается процесс расщепления липидов и происходит всасывание продуктов их гидролиза. В расщеплении липидов принимают участие желчь, сок поджелудочной железы и кишечный сок.

Желчь - это секрет, который синтезируется гепатоцитами. В входят желчные кислоты и пигменты, продукты распада гемоглобина, муцин, холестерол, лецитин, жиры, некоторые ферменты, гормоны и т.п. Желчь принимает участие в эмульгировании липидов, их расщеплении и всасывании; способствует нормальной перистальтике кишечника; проявляет бактерицидное действие на микрофлору кишечника. синтезируются из холестерола. Жирные кислоты снижают поверхностное натяжение жировых капель, эмульгируя их, стимулируют выделение сока поджелудочной железы, а также активируют действие многих ферментов. В тонком отделе кишечника пищевые массы просачиваются соком поджелудочной железы, в состав которого входят гидрокарбонат натрия и липолитические ферменты: липазы, холинэстеразы, фосфолипазы, фосфатазы и т.д.

Липидный обмен: всасывание. Большая часть липидов всасывается в нижней части двенадцатиперстной и в верхней части Продукты расщепления липидов пищи всасываются эпителием ворсинок. Всасывающая поверхность увеличена за счет микроворсинок. Конечные продукты гидролиза липидов состоят из мелких частиц жира, ди- и моноглицеридов, высших жирных кислот, глицерола, глицерофосфатов, азотистых основ, холестерола, высших спиртов и фосфорной кислоты. В толстом отделе кишечника липолитические ферменты отсутствуют. Слизь толстой кишки содержит незначительное количество фосфолипидов. Холестерол, который не всосался, восстанавливается до копростерина кала.

Липидный обмен: промежуточный обмен. У липидов он имеет некоторые особенности, которые заключаются в том, что в тонком отделе кишечника сразу после всасывания продуктов расщепления происходит ресинтез липидов, присущих человеку.

Липидный обмен: конечный обмен. Основными конечными продуктами липидного обмена являются углекислый газ и вода. Последняя выделяется в составе мочи и пота, частично кала, выдыхаемого воздуха. Углекислый газ выделяется преимущественно легкими. Конечный обмен для отдельных групп липидов имеет свои особенности.

Нарушения липидного обмена. Липидный обмен нарушается при многих инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях. Патология липидного обмена наблюдается при нарушении процессов расщепления, всасывания, биосинтеза и липолиза. Среди нарушения обмена липидов наиболее часто регистрируют ожирение.

Ожирение - это предрасположенность организма к чрезмерному увеличению массы тела вследствие избыточного отложения жира в подкожной клетчатке и других тканях организма и межклеточном пространстве. Жиры откладываются внутри жировых клеток в виде триглицеридов. Количество липоцитов не увеличивается, а только увеличивается их объем. Именно такая гипертрофия липоцитов является основным фактором ожирения.