Patologická anatomie. Patologická anatomie hospodářských zvířat

Test

o patologické anatomii hospodářských zvířat

Dokončeno:

Student korespondence

4. ročník, skupina I, kód-94111

Altukhov M.A. IV možnost

Kontrolovány_________________

Omsk 199 8 G.
obsah

PROTEINOVÁ DYSTROFIE (DYSPROTEINÓZA)_____________________________ 3

Klíšťová encefalitida _________________________________________________ 5

DIPLOCOCCAL SEPTICYMIE ______________________________________________ 7

Reference ___________________________________________________ 9

DYSTROFIE (z dys... a řec. trophe - výživa), patologický proces nahrazování normálních složek cytoplazmy různými balastními (nebo škodlivými) produkty metabolických poruch nebo jejich ukládáním v mezibuněčném prostoru. Existují proteinové, tukové, sacharidové a minerální dystrofie. V širším smyslu se dystrofií také nazývají jakékoli biochemické poruchy ve tkáních (např. dystrofie myokardu) nebo poruchy výživy.

Proteiny hrají hlavní roli v životních procesech. Dělí se na jednoduché a složité. Nejdůležitější jednoduché bílkoviny jsou bílkoviny: albuminy a globuliny; komplexní proteiny - proteiny: nukleoproteiny, glukoproteiny, chromoproteiny atd. Chemie metabolismu proteinů ve tkáních za normálních a patologických stavů není dosud dostatečně prozkoumána, proto neexistuje racionální klasifikace proteinové dystrofie.

Podstatou proteinových dystrofií je narušení struktury cytoplazmy buněk a mezibuněčné látky v důsledku fyzikálně-chemických změn proteinů, v důsledku redistribuce množství vody v tkáních, vstupu tělu cizích proteinových látek. přinášené krví do tkání, zvýšení buněčné sekrece atd.

Podle převažující lokalizace morfologických změn se dysproteinóza obvykle dělí na buněčnou, extracelulární a smíšenou. Podle distribuce mohou být obecné a místní.

Buněčné dysproteinózy zahrnují granulární, hyalinní kapénkovou, hydropickou a rohovou dystrofii; na extracelulární - hyalinóza a amyloidóza; až smíšené - porušení výměny nukleoproteinů a glukoproteinů.

Buněčné dysproteinózy . Granulární dystrofie- výskyt zrn a kapek bílkovinné povahy v cytoplazmě. Nejběžnější ze všech typů proteinových dystrofií. Na dystrofickém procesu se podílejí parenchymální orgány (ledviny, játra, myokard), méně často kosterní svaly.V tomto ohledu je granulární degenerace tzv. parenchymální dystrofie .

Pod mikroskopem je zaznamenán otok epiteliálních buněk ledvin, jater a svalových vláken a také tvorba zrnitosti v jejich cytoplazmě, která způsobuje zakalený vzhled buněk.

Vznik zrnitosti může být spojen s otokem a zaoblením mitochondrií v podmínkách tkáňové hypoxie nebo je výsledkem rozkladu protein-lipoidních komplexů cytoplazmy, patologické přeměny sacharidů a tuků na proteiny, denaturace buněčného proteinu nebo infiltrace buňky s bílkovinami cizími tělu přiváděnými průtokem krve.

Makroskopicky jsou orgány s granulární dystrofií oteklé, ochablé konzistence. Jsou natřeny bledší než normálně, kvůli mačkání kapilár oteklými buňkami. Při řezu parenchym nabobtná, matný vzhled, vzor je vyhlazený. Srdeční sval připomíná maso opařené vařící vodou a játra a ledviny mají šedohnědou barvu.

Příčinou granulární dystrofie mohou být infekční onemocnění, různé intoxikace těla, poruchy krevního oběhu a další faktory vedoucí k akumulaci kyselých produktů v tkáních.

Klinický význam: granulární dystrofie může způsobit dysfunkci postižených orgánů, zvláště důležitých jako je srdce - je oslabena kontraktilita myokardu.

Hyalinní kapková dystorfie- výskyt velkých průsvitných homogenních proteinových kapek v cytoplazmě. Tento proces je založen na resorpci patologických proteinových látek (paraproteinů) buňkami, když se objeví v plazmě, nebo se tvoří kapky podobné hyalinům v důsledku denaturace jejich vlastních buněčných proteinů. Tato dystrofie je zaznamenána u ložisek chronických zánětů tkání, tumorů žláz, ale zvláště často v epitelu ledvinových tubulů s nefrózou a nefritidou. Během života se u zvířat s nefritidou nacházejí bílkoviny a sádry v moči.

Výsledek hyalinní kapkové dystorgie je nepříznivý, protože tento proces přechází v nekrózu.

Hydroskopická (hydroskopická, vakuolární) dystrofie- tvorba v cytoplazmě buněk různých velikostí vakuol s průhlednou tekutinou.Vývojem procesu dochází k karyolýze a buňka se mění ve velkou bublinu naplněnou tekutinou, chudou na losy a tudíž nevnímající histologické barvy ( "balonová dystorofie"). Podstatou této dystrofie je změna koloidního osmotického tlaku a zvýšená permeabilita buněčných membrán. Je pozorován v buňkách epidermis kůže s vývojem edému, infekční léze kůže (například s neštovicemi, slintavkou a kulhavkou); v játrech, ledvinách, nadledvinách, svalových vláknech, nervových buňkách a leukocytech - se septickými onemocněními, intoxikacemi, vysilujícími stavy těla atd.

Vakuolární dystrofie se určuje pouze pod mikroskopem. Vakuolizace cytoplazmy, která nesouvisí s hydropickou dystrofií, je pozorována v gangliích centrálního a periferního nervového systému jako projev fyziologické sekreční aktivity. Známky vakuolizace lze detekovat posmrtně v tkáních a orgánech obsahujících velké množství skolenu (játra, svalová tkáň, nervové buňky). To je způsobeno skutečností, že v mrtvole se působením enzymatických procesů rozkládá glykol, v důsledku čehož se v cytoplazmě vytvářejí vakuoly. Kromě vakuolizace cytoplazmy jsou charakteristické i známky zakaleného otoku.

Vakuolární degenerace by neměla být zaměňována s tukovou degenerací, protože v procesu výroby histologických přípravků s použitím rozpouštědel (alkohol, xylen, chloroform) jsou tukové látky odstraněny a na jejich místě se objevují vakuoly. K odlišení těchto dystrofií je nutné připravit řezy na mrazicím mikrotomu a obarvit je na tuk.

Výsledek hydropické dystofie je ve většině případů nepříznivý, protože buňky během tohoto procesu odumírají.

Horny dystrofie(patologická keratinizace) - vznik rohovinové hmoty (keratinu) v buňkách. Normálně jsou procesy keratinizace pozorovány v epidermis. Za patologických stavů může mít nadměrnou tvorbu rohoviny (hyperkeratózu) a kvalitativní porušení tvorby rohoviny (parakeratózu). Kornifikace se vyskytuje ve sliznicích (leukoplakie).

Příklady hyperkeratóza jsou suchá kuří oka, která se vyvíjejí z dlouhodobého podráždění kůže. Pod mikroskopem je zaznamenáno ztluštění epidermis v důsledku nadměrného vrstvení rohovinové hmoty a hyperplazie buněk malpighovské vrstvy. Rohovitá látka je obarvena do růžova eosinem a žlutě van Giesonovou pikrofuchinovou směsí. U koní se zánětlivými kožními chorobami se občas vyvine špičaté ztluštění epidermis v důsledku hypertrofie špičaté buněčné vrstvy a prodloužení interpapilárních epiteliálních procesů. Takové léze se nazývají akantóza(Řecky akantha - trn, jehla). Hyperkeratóza je označována jako ichtyóza(řecky ichtys - ryba), což je deformace. Kůže novorozenců je v těchto případech drsná, tvrdá kvůli vzhledu šedých rohových útvarů na ní, jako jsou rybí šupiny. Zvířata s takovými kožními lézemi obvykle umírají v prvních dnech života.

Nadměrná tvorba rohoviny je pozorována u bradavic, cancroidů (nádor podobný rakovině) a dermoidních cyst.

Parakeratóza(Řecky para - asi, keratis - nadržená látka) - porušení tvorby rohoviny, vyjádřené ztrátou schopnosti epidermálních buněk produkovat keratohyalin. V tomto stavu je stratum corneum ztluštělé, uvolněné a na povrchu kůže se tvoří šupiny. Pod mikroskopem jsou zaznamenány rozložené rohovité buňky s tyčinkovitými jádry. Parakeratóza je pozorována u dermatitidy a lišejníků.

Leukoplakie- patologická keratinizace sliznic, vznikající působením různých dráždidel, se zánětlivými procesy a beriberi A. Vyskytuje se např. u prasat na sliznici předkožky z chronického dráždění močí. Na sliznici se tvoří bělošedé vyvýšené plochy různé velikosti, zaobleného tvaru, sestávající z keratinizovaného epitelu. Někdy je tento jev pozorován v močové trubici, močovém měchýři a bachoru přežvýkavců. Při avitaminóze A keratinizuje žlázový epitel dutiny ústní, hltanu a jícnu.

Z morfologického a patogenetického hlediska není patologická keratinizace v podstatě spojena s porušením metabolismu proteinů, ale má blíže k procesu růstu hypertrofické tkáně a metaplazie.

encefalitida (encefalitida)- zánět mozku. Zánětlivé procesy v mozku je nutné odlišit od dystrofických změn v nervových buňkách a vláknech (pseudoencefalitida nebo encefalomalacie) s následným rozvojem reaktivních procesů, které jsou pozorovány u metabolických poruch a intoxikací.

Odeslat svou dobrou práci do znalostní báze je jednoduché. Použijte níže uvedený formulář

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří využívají znalostní základnu ve svém studiu a práci, vám budou velmi vděční.

Rozklad (z lat. decompositio - restrukturalizace) - změna ultrastruktur, makromolekul a komplexních (protein-tuk-sacharid a minerální) sloučenin buněčných a tkáňových systémů. Bezprostředními příčinami takové restrukturalizace jsou nerovnováha živin, metabolitů a metabolických produktů, hypoxie a intoxikace, změny teploty (horečka, nachlazení), acidobazická nerovnováha (acidóza, méně často alkalóza), redoxní a elektrolytový potenciál buněk a tkání . V důsledku změn základních parametrů buněčně-tkáňových systémů (pH, stav systému ATP atd.) se složité biologické sloučeniny buněčných organel a makromolekul buď mění, nebo se rozkládají na jednodušší sloučeniny, které jsou dostupné pro histochemické studium. Patologická infiltrace (z lat. infiltratio - impregnace) je charakterizována ukládáním a akumulací (ukládáním) v buňkách a tkáních produktů látkové výměny (proteiny, lipidy, sacharidy atd.) a látek přinášených proudem krve a lymfy ("akumulační choroby") .

Proměna(z lat. transformatio - přeměna) - proces chemické přeměny sloučenin na jiné, například tuky a sacharidy na bílkoviny nebo bílkoviny a sacharidy na tuky, zvýšená syntéza glykogenu z glukózy atd., s nadměrnou akumulací nově vzniklých sloučenin . Změněná syntéza jakýchkoli sloučenin se projevuje jejich zvýšenou nebo sníženou tvorbou s akumulací nebo vyčerpáním a ztrátou ve tkáních, jako je glykogen, tuk, vápník atd. („nemoc z nedostatku“).

36 . Morfologie hyalinní kapkové dystrofie v ledvinách, jaké nemoci se vyskytuje a jaký je její výsledek

Nalezeno v ledvinách. Méně často se vyskytuje v nadledvinách s ameloidózou, v játrech s cirhózou. Proteinová koagulace je charakterizována výskytem velkých hyalinových proteinových kapek v cytopalazmu, které zcela vyplňují cytoplazmu. Makroskopicky ledvina vykazuje protein v machovi. Výsledek není příznivý, nevratný, končí nekrózou tubulů.

3 7 . Mmetaplazie, organizace, zapouzdření, transplantace

Metaplazie je schopnost buněk přecházet z jednoho typu na druhý. Může být přímý nebo nepřímý. Přímá - přímá přeměna buněk na jiný typ, nr, spojující kost. Nepřímý - přechod buněk na jiný typ v procesu jejich reprodukce, zpočátku tvořící nezralou tkáň, která se po zrání změní na tkáň jiného typu.

Organizace je výplň pojivové tkáně (jizva nebo jizva).

Zapouzdření – vytvoření membrány pojivové tkáně kolem mrtvých a cizích těles.

Transplantace - transplantace jednotlivých tkání nebo orgánů s jejich následným přihojením. Transplantace tkání z jednoho místa na druhé u téhož zvířete se nazývá autotransplantace, z jednoho zvířete na druhé jeden typ homotransplantace, různé typy heterotransplantace.

38 . Porušení výměny chromoproteinů

Chromoproteiny - barevné proteiny, neboli endogenní pigmenty, hrají v životě těla důležitou roli. Pomocí chromoproteinů se provádí dýchání (hemoglobin, cytochromy), sekrece (žluč) a hormony (serotonin), ochrana těla před radiační expozicí (melanin), doplňování zásob železa (feritin), rovnováha vitamínů (lipochromy). atd. Výměna pigmentů je regulována autonomním nervovým systémem, žlázami s vnitřní sekrecí, úzce souvisí s funkcí krvetvorných orgánů a systémem monocytárních fagocytů.

Klasifikace. Endogenní pigmenty se obvykle dělí do 3 skupin: hemoglobinogenní, což jsou různé deriváty hemoglobinu, proteinogenní, nebo tyrosinogenní, spojené s metabolismem tyrosinu, a lipidogenní neboli lipopigmenty, vznikající při metabolismu tuků.

3 9 . Porušení metabolismu hemosiderinu

Hemosiderin je jemnozrnný amorfní pigment obsahující železo zlatohnědé nebo hnědé barvy. Ve zdravém těle se hemosiderin jako produkt metabolismu hemoglobinu nachází v retikulárních buňkách sleziny, kostní dřeně a lymfatických uzlinách. V patologických stavech dochází k nadměrné tvorbě a ukládání hemosiderinu – hemosideróze.

4 0 . Porušení metabolismu bilirubinu

Žlučové barvivo (bilirubin) (hemoglobinogenní pigment) je součástí žluči. Billirubin je produkt rozkladu hemoglobinu, tvořený buňkami retikuloendoteliálního systému jater, sleziny, kostní dřeně a lymfatických uzlin. Normálně se bilirubin tvoří v játrech a spolu se žlučí se dostává do žlučníku a střev. Za patologických podmínek se bilirubin může dostat do krevního oběhu a barvit různé orgány a tkáně žlutě. Žlutá barva orgánů a tkání se nazývá žloutenka.

4 1 . porucha metabolismu melaninu

Melanin (melanos-černý) se tvoří v melanoblastech, neobsahuje tuk a železo, určuje barvu kůže, vlasů, peří, očí a dalších orgánů v rozporu s jeho metabolismem. Za fyziologických a patologických podmínek probíhá tvorba melaninu enzymaticky z tyrosinu a tryptofanu v buňkách malpighovské vrstvy epidermis, sítnice a duhovky.

Porušení metabolismu melaninu se projevuje vymizením nebo zvýšením jeho obsahu ve srovnání s normou, stejně jako výskytem pigmentu v orgánech, kde se obvykle nenachází. Vrozená ztráta melaninu se nazývá albinismus a jedinci s těmito vlastnostmi se nazývají albíni. Získaná nepřítomnost melaninu v oblastech kůže se nazývá leukoderma. Zvýšený obsah melaninu v orgánech a tkáních se nazývá melanóza.

4 2 . Porušení metabolismu nukleoproteinů

Konečným produktem metabolismu nukleoproteinů je kyselina močová a její soli. Za normálních podmínek jsou tyto produkty v rozpuštěném stavu a vylučovány ledvinami. Při porušení metabolismu nukleoproteinů dochází k nadměrné tvorbě kyseliny močové a její soli se ukládají ve tkáních, což je pozorováno u diatézy kyseliny močové a infarktu ledvin kyseliny močové.

Diatéza kyseliny močové.

Je charakterizována ukládáním solí kyseliny močové v různých tkáních a orgánech savců. Obvykle dochází k ukládání solí v kloubních plochách prstů, šlach, v chrupavce ušního boltce, ledvinách a na serózních úponech. V místě uložení se rozvine nekróza, následuje rozvoj zánětu kolem nich a v důsledku toho růst pojivové tkáně.

U ptáků dochází k ukládání solí kyseliny močové ve formě husté bělavé hmoty na serózní povlaky torakoabdominální dutiny, na perikardu, epikardu, v ledvinách a na kloubních plochách prstů na nohou. Psi onemocní méně často než ptáci. U ptáků jsou ledviny objemově zvětšené, poseté bělavým povlakem, na řezu jsou patrná bělošedá a žlutobílá ložiska. Pod mikroskopem jsou nalezeny zářivé krystaly urátu, epitel renálních tubulů je ve stavu granulární degenerace a nekrózy a stroma je infiltrováno lymfoidními a obrovskými buňkami.

Ukládání solí kyseliny močové v kloubech prstů na nohou se nazývá dna (z latiny - tvrdá). V tomto případě klouby nabobtnají, deformují se, tvoří se husté uzlíky (dnové hrboly).

Infarkt ledvin z kyseliny močové je fyziologický stav, který se vyskytuje u novorozených zvířat, která žila prvních 7 dní, poté vymizí. V krvi dočasně stoupá koncentrace kyseliny močové, která se nestihne vylučovat ledvinami.

Makroobraz: na povrchu řezu ledvin v dřeni jsou odhaleny radikálně umístěné pruhy červenožluté barvy. Tyto proužky jsou nahromaděním solí kyseliny močové.

Výsledek procesu je nevratný.

klinický význam. Proces je komplikován zánětem orgánů a tkání a ankylózou kloubů a prstů.

43 . Nekróza

Nekróza - nekróza, smrt buněk a tkání v živém organismu, přičemž jejich životně důležitá aktivita se zcela zastaví. Nekrotický proces prochází několika fázemi:

Paranekróza – reverzibilní změny podobné nekrotickým;

Nekrobióza - nevratné dystrofické změny (současně převažují katabolické reakce nad anabolickými);

buněčná smrt;

Autolýza - rozklad odumřelého substrátu působením hydrolytických enzymů a makrofágů. příčiny nekrózy. V závislosti na příčině nekrózy se rozlišují následující typy:

1) traumatická nekróza. Je výsledkem přímého působení fyzikálních a chemických faktorů na tkáň (záření, teplota, elektřina atd.) Příklad: při působení vysokých teplot dochází k popálení tkáně, při působení nízkých teplot k omrzlinám.

2) toxická nekróza. Je výsledkem přímého působení toxinů bakteriálního i nebakteriálního původu na tkáně. Příklad: nekróza kardiomyocytů pod vlivem difterického exotoxinu.

3) trofoneurotická nekróza. Vyskytuje se při narušení trofismu nervové tkáně. Výsledkem je porucha krevního oběhu, dystrofické a nekrobiotické změny, které vedou k nekróze. Příklad: proleženiny.

4) alergická nekróza. Je výrazem okamžité hypersenzitivní reakce u senzibilizovaného organismu. Příklad: fenomén Arthus.

5) cévní nekróza-infarkt. Vyskytuje se, když dojde k porušení nebo zastavení průtoku krve v tepnách v důsledku tromboembolie, prodlouženého křeče. Nedostatečný průtok krve způsobuje ischemii, hypoxii a odumírání tkání v důsledku zastavení redoxních procesů. Přímá nekróza zahrnuje traumatickou a toxickou nekrózu. Přímá nekróza je způsobena přímým vlivem patogenního faktoru. Nepřímá nekróza se vyskytuje nepřímo prostřednictvím vaskulárního a neuroendokrinního systému. Tento mechanismus vývoje nekrózy je typický pro druhy

3-5. Klinické a morfologické formy nekrózy. Rozlišují se s přihlédnutím ke strukturálním a funkčním vlastnostem orgánů a tkání, ve kterých dochází k nekróze, příčinám jejího výskytu a podmínkám vývoje.

1) koagulační (suchá) nekróza. Suchá nekróza je založena na procesech denaturace bílkovin za vzniku těžko rozpustných sloučenin, které nemusí podléhat hydrolytickému štěpení po dlouhou dobu. Výsledná mrtvá místa jsou suchá, hustá, šedožluté barvy. Koagulační nekróza se vyskytuje v orgánech bohatých na bílkoviny a chudých na tekutiny (ledviny, myokard, nadledviny atd.). Zpravidla lze jasně zaznamenat jasnou hranici mezi mrtvou tkání a živou tkání. Na hranici je silný demarkační zánět. Příklady:

Vosková (Zenkerovského) nekróza (v přímých břišních svalech při akutních infekčních onemocněních);

infarkt;

Kazeózní (sražená nekróza) se syfilisem, tuberkulózou;

Suchá gangréna;

Fibrinoid - nekróza pojivových tkání, která je pozorována u alergických a autoimunitních onemocnění. Kolagenní vlákna a hladké svaly střední membrány cév jsou vážně poškozeny. Je charakterizována ztrátou normální struktury kolagenních vláken a nahromaděním homogenního nekrotického materiálu jasně růžové barvy, který je podobný (!) fibrinu.

2) kolikvační (vlhká) nekróza. Vyznačuje se tavením odumřelé tkáně, tvorbou cyst. Vyvíjí se v tkáních relativně chudých na bílkoviny a bohatých na tekutiny. K lýze buňky dochází v důsledku působení vlastních enzymů (autolýza). Mezi mrtvou a živou tkání není jasná zóna. Příklady:

Ischemický mozkový infarkt. Když se masy suché nekrózy roztaví, mluví o sekundární kolikvaci.

3) Gangréna-Gangréna - nekróza tkání v kontaktu s vnějším prostředím (kůže, střeva, plíce). V tomto případě tkáně šedohnědé nebo černé, což souvisí s přeměnou krevních barviv na sulfid železa.

a) suchá gangréna - Nekróza tkání v kontaktu s vnějším prostředím bez účasti mikroorganismů. Nejčastěji se vyskytuje na končetinách v důsledku ischemické koagulační nekrózy. Nekrotizované tkáně působením vzduchu vysychají, scvrkávají se a zhutňují, jsou zřetelně ohraničeny od životaschopné tkáně. Na hranici se zdravými tkáněmi vzniká demarkační zánět. Demarkační zánět je reaktivní zánět kolem mrtvé tkáně, který ohraničuje mrtvou tkáň. Omezující zónou je vymezení. Příklad: - gangréna končetin při ateroskleróze a trombóze.

Omrzliny nebo popáleniny.

b) mokrá gangréna. Vyvíjí se v důsledku vrstvení změn nekrotické tkáně bakteriální infekce. Působením enzymů dochází k sekundární kolikvaci. Tkáň bobtná, stává se edematózní, páchnoucí. Výskyt vlhké gangrény podporují poruchy krevního oběhu, cirkulace lymfy. U vlhké gangrény není jasné rozlišení mezi živou a mrtvou tkání, což komplikuje léčbu. K léčbě je nutné přenést vlhkou gangrénu na suchou, teprve poté provést amputaci. Příklady:

Gangréna střeva. Vyvíjí se s obstrukcí mezenterických tepen (tromby, embolie), ischemickou kolitidou, akutní peritonitidou. Serózní membrána je matná, pokrytá fibrinem.

Proleženiny. Dekubitus - nekróza povrchových oblastí těla vystavených tlaku.

Noma je vodnatá rakovina.

c) plynová gangréna - Vzniká při infekci rány anaerobní flórou. Je charakterizována rozsáhlou nekrózou tkání a tvorbou plynů v důsledku enzymatické aktivity bakterií. Častým klinickým příznakem je crepitus.

4) sekvestr. Oblast mrtvé tkáně, která nepodléhá autolýze, není nahrazena pojivovou tkání a je volně umístěna mezi živými tkáněmi. Příklad:

Sekvestr u osteomyelitidy. Kolem takové sekvestrace se tvoří pouzdro a dutina naplněná hnisem.

Měkké tkaniny.

5) infarkt. Cévní nekróza, následek a extrémní projev ischemie. Důvody pro rozvoj srdečního infarktu jsou prodloužené křeče, trombóza, arteriální embolie a také funkční stres orgánu v podmínkách nedostatečného zásobování krví.

a) formy srdečního infarktu.

Nejčastěji jsou infarkty klínovitého tvaru (základna klínu směřuje k pouzdru a špička směřuje k branám orgánu). Takové srdeční záchvaty se tvoří ve slezině, ledvinách, plicích, což je dáno povahou architektonické architektury těchto orgánů - hlavním typem větvení jejich tepen. Vzácně má nekróza nepravidelný tvar. K takové nekróze dochází v srdci, střevech, tj. v těch orgánech, kde převažuje nehlavní, volný nebo smíšený typ větvení tepen.

b) velikost.

Srdeční infarkt může pokrýt většinu nebo celý orgán (mezisoučet nebo celkový infarkt) nebo je detekován pouze pod mikroskopem (mikroinfarkt).

c) vzhled.

Je to bílo-žlutá plocha, dobře ohraničená od okolní tkáně. Obvykle se vyskytuje v tkáních s nedostatečným kolaterálním oběhem (slezina, ledviny).

Bílá s hemoragickou svatozář

Představuje ji bílo-žlutá oblast, tato oblast je však obklopena zónou krvácení. Vzniká v důsledku skutečnosti, že křeč cév podél periferie infarktu je nahrazena jejich expanzí a rozvojem krvácení. Takový infarkt se nachází v myokardu.

Červená (hemoragická)

Místo nekrózy je prosyceno krví, je tmavě červené a dobře ohraničené. Vyskytuje se v těch orgánech, kde je charakteristická žilní kongesce, kde neexistuje hlavní typ krevního zásobení. Vyskytuje se v plicích (protože mezi bronchiálními a plicními tepnami jsou anastomózy), střevech.

4 4 . Nekrobióza

Nekrobióza – (nekrobióza) – změna v buňce, která předchází její smrti. (Při nekrobióze je na rozdíl od nekrózy možné, po odstranění příčiny, která nekrobiózu způsobila, se buňka vrátit do původního stavu.) Lipoidní nekrobióza (necrobiosis lipoidica) je onemocnění provázené kolagenovou degenerací, mající za následek především dolní končetin (holeně) u žen se tvoří dobře rozlišitelné žlutohnědé skvrny. Poměrně často, ale ne vždy, se u pacientů s diabetes mellitus rozvine lipoidní nekrobióza.

4 5 . Vyjmenujte jaderná a cytoplazmatická barviva

K barvení histosekcí se používají jaderná barviva - hematoxylin, karmín, thionin, methylová zeleň a cytoplazmatická barviva - eosin, kyselý fuchsin, pyronin, kyselina pikrová aj.

Kyselá barviva barví cytoplazmu buňky, nazývají se cytoplazmatická. Příkladem takových barviv může být eosin (dává jasně růžovou barvu), světle zelená (dává zelenou barvu). Histologické struktury, které lze barvit kyselými barvivy, se nazývají oxyfilní (acidofilní, eozinofilní). Jedná se např. o cytoplazmatická granula eozinofilních leukocytů, kolagenová vlákna apod. Hlavní barviva jsou kationtová, naprostá většina z nich ve složení molekuly má kladně nabité atomy dusíku. Tato barviva selektivně barví jádra buněk a proto se nazývají nukleární. Příklady jsou hematoxylin (barvy modrofialové), karmín (světle červená), safranin (tmavě červená), azur II (fialová). Histologické struktury, které lze barvit bazickými barvivy, se nazývají bazofilní. Jedná se o granule v cytoplazmě bazofilních leukocytů, buněčných jader atp.

46 . Nekrobióza

Nekrobiomy (z řečtiny Next - mrtví a řečtina yapt - život) - nevratné změny v buňkách, které předcházejí jeho nekróze. Nekrobióza je doprovázena poruchami buněčného metabolismu, které mohou vést k tukové nebo jiné degeneraci buňky. Nejcharakterističtějšími příznaky nekrobiózy jsou změny v buněčném jádře ve formě karyopyknózy, karyorrhexe a karyolýzy, jakož i změny v cytoplazmě ve formě porušení její viskozity a dezorganizace enzymatických systémů buňky. Při nekrobióze je zpravidla zaznamenána metachromázie histologických skvrn.

Karyopyknomz (z řeckého kbshpn - matice, jádro a řečtina rhknt - hustý) nebo pyknomz - zvrásnění buněčného jádra ve formě kondenzace jeho chromatinu. Karyopyknóza je jedním ze stádií nekrobiózy nebo apoptózy a předchází karyorrhexi a karyolýze.

Buněčné jádro při karyopyknóze zmenšuje objem v důsledku ztráty vody a barví se zásaditými barvivy intenzivněji než jádro normálně fungující buňky, protože nukleová kyselina, která takové barvení způsobuje, se odštěpuje z nukleoproteinů. Karioremksis (z řeckého kbshpn - matice, jádro a řečtina seoit - mezera) - rozpad buněčného jádra na části. Karyorrhexe je jedním z mezistupňů nekrobiózy: vyskytuje se po karyopyknóze a předchází karyolýze. Při karyorexii dochází k destrukci obalu buněčného jádra a nukleové kyseliny ve formě samostatných shluků pronikají do cytoplazmy buňky.

Karyolimsis (z řeckého kbshpn - matice, jádro a řečtina ležit - rozklad) - rozpouštění částic buněčného jádra, které se rozpadlo v důsledku karyorrhexe, v cytoplazmě buňky. Karyolýza je posledním stádiem nekrobiózy a nastává po karyopyknóze a karyorrhexi. Při karyolýze se buněčné jádro nekonturuje a ztrácí schopnost barvit se v důsledku štěpení nukleových kyselin na kyselinu fosforečnou a purinové báze, které již zásaditá barviva nepřijímají.

4 7 . Pojmenujte krásuki jaderné a cytoplazmatické

Pro barvení histologických řezů aplikujte jaderné barvy- hematoxylin, karmín, theanin, mythylová zeleň a cytoplazmatická barviva- eosin, cysty fuchsin, pyronin, kyselina pikrová atd.

48 . Osteomalacie

Osteomalacie je chronická sekundární demineralizace kostní tkáně u zvířat, která dokončila růst, zejména během laktace a březosti, v důsledku nedostatku vápníku, fosforu, bílkovin, sacharidů a vitamínů (D- a A-hypovntaminóza), nedostatku krmení, nedostatku UV záření a aktivní cvičení. Špatná kvalita krmiva, acidotické posuny v homeostáze a ketóza hrají klíčovou roli v patogenezi osteomalacie („rachitida dospělých“) na pozadí špatného chovu a vykořisťování zvířat. Klinické projevy, principy a způsoby léčby a prevence nedostatku fosforu a vápníku u osteomalacie jsou podobné jako u křivice, na rozdíl od ní je osteoporóza senilní nebo endokrinně indukované zvýšení specifické mineralizace kostní tkáně na pozadí poklesu v syntetické aktivitě organické matrice kostní tkáně (obvykle u starých zvířat). Osteoporóza se vyznačuje strukturní jasností rentgenových snímků kostní tkáně, křehkostí kostí, špatným hojením zlomenin. Neklesá hladina vápníku a fosfatémie a nezvyšuje se ani aktivita alkalické fosfatázy, což ji odlišuje od fibrocystické osteodysplazie a esenciální hyperfosfaturie.

49 . Otok, vodnatelnost

Edém (lat. edém) - nadměrné hromadění tekutiny v orgánech, extracelulárních tkáňových prostorech těla. Důvody pro narušení odtoku a zadržování tekutiny v tkáních jsou různé, a proto se rozlišuje hydrostatický edém, ve kterém hlavní roli hraje zvýšení tlaku v kapiláře; hypoproteinemický, jehož hlavním důvodem vzniku je snížení obsahu bílkovin v krevní plazmě, zejména albuminů, a snížení koloidně-osmotického (onkotického) tlaku krevní plazmy s uvolňováním tekutiny z krevního řečiště. do tkání; membranogenní, k jejichž vzniku dochází v důsledku zvýšení permeability kapilár v důsledku jejich toxického poškození, zánětu a poruch nervové regulace. Lokální a celkový edém. Vodyamnka (lat. hydrops) je lékařský termín, v obecném případě znamenající nahromadění transudátu v kterékoli z tělních dutin.

5 0 . Rozdíl mezi trombem a posmrtnou krevní sraženinou

Na rozdíl od posmrtné sraženiny má trombus zvlněný (nerovný) povrch, hustou texturu, suchý, připojený ke stěně cévy. Trombus(dr. řec. ismvpt - bulka, sraženina) - patologická intravitální krevní sraženina v průsvitu cévy nebo v dutině srdce. Výsledkem tvorby parietálního trombu může být aterosklerotická změna s výraznou změnou intimy. Hyperplastickou stěnou cévy pod intimou pronikají různé látky z krve, které v ní vyvolávají zánětlivý proces s následnou tukovou degenerací oblasti. Dalším krokem je ukládání a kondenzace fibrinu na endotelu. V současnosti lze s jistotou tvrdit, že ateroskleróza, trombóza a zánět jsou vzájemně propojené jevy.

51 . Rozdíl mezi trombem a posmrtnými sraženinami

Na rozdíl od posmrtných sraženin mají tromby hustou texturu, nerovnou nebo drsnou, výrazný volný povrch, tmavě červenou, bílou nebo šedočervenou. Ve většině případů jsou úzce spojeny se stěnou cévy nebo srdce. Posmrtné sraženiny jsou elastické, měkké, nespojené se stěnou cévy, lze je tedy při otevírání cév snadno odstranit.

52 . Základní barvicí metody pro histologické preparáty

Hematoxylin + eosin, hematoxylin + pikrofuchsin (metoda Van Gieson), podle Perlose pro pigmenty obsahující železo, sudan - 3 pro tuk, Shabadash pro glykogen, podle Brache pro RNA atd.

1 . Předmět patologie, objekty a metody výzkumu.

patologická anatomie(patologická morfologie) - nauka o morfologických změnách orgánů a tkání zvířat a lidí při různých onemocněních. Patologická anatomie tvoří spolu s patologickou histologií jedinou vědní disciplínu – patologickou morfologii. Studuje strukturální, tedy materiální základy nemoci. Bez znalosti toho, jaké morfologické změny v těle onemocnění způsobují, není možné správně znázornit jeho podstatu a mechanismus vývoje, diagnostiky a léčby.

patologická anatomie- Anatomie nemocného organismu. Termín "patologie" se skládá ze dvou řeckých slov a znamená "věda o nemoci". Patologická anatomie je disciplína, která studuje patologické procesy a nemoci prostřednictvím studia změn, ke kterým dochází v buňkách a tkáních.

Patologický proces- jakékoli porušení struktury a funkce a onemocnění je kombinací jednoho nebo více patologických procesů, které vedou k narušení normálního stavu a vitální činnosti těla.

Studium strukturálních základů onemocnění se provádí na různých úrovních: organismické, systémové, orgánové, tkáňové, buněčné, subcelulární, molekulární.

Úroveň organismu- umožňuje vidět onemocnění celého organismu, ve vztahu všech jeho orgánů a systémů.

Úroveň systému- toto je úroveň studia jakéhokoli systému orgánů a tkání spojených společnou funkcí (například krevní systémy, dýchací systémy, trávicí systémy).

Orgánová úroveň umožňuje detekovat změny v orgánech a tkáních. Někdy jsou změny viditelné pouhým okem, někdy je potřeba sáhnout po mikroskopu.

tkáňové a buněčné- to jsou úrovně studia změněných tkání, buněk a mezibuněčných substancí pomocí světelně-optických výzkumných metod.

Subcelulární hladina umožňuje pomocí elektronového mikroskopu pozorovat změny v ultrastruktuře buněk a mezibuněčné substance, které jsou ve většině případů prvními morfologickými projevy onemocnění.

Molekulárníúroveň studuje nemoci a je možné při použití komplexní! metody výzkumu.

Moderní patologická anatomie nutně zahrnuje studium! příčiny (etiologie), mechanismy vývoje (patogeneze), stejně jako komplikace a důsledky onemocnění. Role patoanatomické diagnostiky onemocnění v prvních případech je vysoká! případ nucené porážky zvířat pro diagnostické účely. Hluboký rozbor] povahy a podstaty patové situace. změny u zvířat na farmách mohou poskytnout neocenitelnou službu při zlepšování technologie, zlepšování podmínek krmení a ustájení a rozvoje prevence nemocí. Patologická anatomie je nejdůležitějším teoretickým a praktickým základem pro veterinární a hygienické vyšetření při porážce zvířat v masokombinátech, stanicích VSE, která je základem výroby vysoce kvalitních potravinářských výrobků a zabraňuje nakažení lidí antropozoonózami.

Metody studia patologické anatomie

Makroskopický

Histologické

Cytologické - provádí se stěry - otisky, punkcemi, aspiráty

Imunohistochemické

Imunofluorescenční – detekuje antigeny pomocí dvojích reakcí s protilátkami.

Metody molekulární biologie: průtoková cytometrie a hybridizační technika na histologickém řezu pro kvantitativní analýzu DNA v nádorových buňkách a dalších substrátech.

Elektronová mikroskopie.

5 3 . Posmrtné změny a jejich význam

Po nástupu biologické smrti se rozvíjejí posmrtné změny: ochlazení mrtvoly, rigor mortis, kadaverózní vysychání, redistribuce krve, kadaverózní skvrny, kadaverózní rozklad.

1) Chlazení mrtvoly- vyvíjí se v souvislosti se zastavením metabolismu a produkcí tepelné energie. Po smrti zvířete se podle druhého termodynamického zákona teplota mrtvoly rychle sníží na teplotu okolí. Nejprve se ochladí uši, kůže, končetiny, hlava, poté trup a vnitřní orgány. Rychlost ochlazování mrtvoly závisí na okolní teplotě, vlhkosti vzduchu, tělesné hmotnosti, tučnosti, povaze onemocnění a příčině smrti. Při vnější teplotě 18-20 C klesá teplota mrtvoly každou hodinu první den o 10 C, druhý den o 0,2 C.

2) Posmrtné ztuhnutí- je vyjádřen posmrtným zhutněním svalů a v souvislosti s tím i nehybností kloubů. Je to způsobeno vymizením kyseliny adenosintrifosforečné ze svalů po smrti a nahromaděním kyseliny mléčné v nich. Rigor mortis se vyvíjí 2-5 hodin po smrti a na konci dne pokrývá všechny svaly. Nejprve svaly hlavy, krku, předních končetin, trupu a zadních končetin procházejí přísnou přísností. Rigor mortis přetrvává až 2-3 dny a poté mizí v pořadí, v jakém se vyskytuje.

3) kadaverózní vysychání spojené se zastavením životně důležitých procesů v těle. V první řadě vysychají sliznice a pokožka. Sliznice se stávají suché, husté, nahnědlé skvrny na bezsrstých místech.

4) Redistribuce krve u mrtvoly se projevuje přetékáním krve ze žil, zatímco tepny se zdají být téměř prázdné. V žilách a dutinách pravé poloviny srdce dochází k posmrtnému srážení krve. Posmrtné krevní sraženiny jsou žluté nebo červené barvy, mají hladký povrch, elastickou konzistenci (natahují se) a leží volně v lumen cévy nebo srdce, což je odlišuje od trombu. S rychlým nástupem smrti je posmrtných sraženin málo, s pomalým nástupem - hodně. Při umírání na asfyxii se krev nesráží.

5) kadaverózní skvrny vznikají v souvislosti s redistribucí krve v mrtvole a závisí na její poloze. Vzhledem k tomu, že krev proudí do žil spodních částí těla a hromadí se tam, 3-6 hodin po začátku smrti se tvoří kadaverózní hypostázy - jsou tmavě červené s namodralým nádechem, nejasně ohraničené, blednou při stisknutí. V důsledku posmrtné hemolýzy erytrocytů je oblast kadaverózních hypostáz nasycena krví difundující z cév. Existují pozdní kadaverózní skvrny nebo kadaverózní nasávání. Jsou růžovo-červené barvy, po zmáčknutí nezmizí.

6) Kadaverózní rozklad je spojen s procesy autolýzy a hniloby mrtvoly..

Posmrtná autolýza(gr. autos - sám, lýza - rozpouštění) nebo působením proteolytických a dalších enzymů vlastního těla, spojených s ultrastrukturními prvky - lysozomy, mitochondrie atd. V mozku a míše, žlázových orgánech nastupuje rychleji autolýza. Parenchymatické orgány jsou matné, na řezu šedočervené, se známkami difúzního rozkladu. Nejprve jsou zničeny parenchymatické buňky, poté cévy a stroma orgánu. K posmrtné autolýze (do konce 1. dne) se přidávají hnilobné enzymatické procesy v důsledku množení hnilobných bakterií ve střevě.

Kadaverózní změny mají v patoanatomické praxi velký význam. Jsou někdy velmi podobné intravitálním patologickým změnám (návaly horka, modřiny, krevní sraženiny) a je nutné je vzít v úvahu a odlišit při pitvě. Podle stupně ochlazení, rigor mortis a rozvoje kadaverózních skvrn lze usuzovat na předpis smrti. Rigor mortis umožňuje určit polohu mrtvoly v okamžiku smrti, což je zohledněno při soudních pitvách. Barva posmrtných krevních sraženin ukazuje trvání agónie. Přítomnost kadaverózních skvrn umožňuje posoudit porážku zvířete ve stadiu agónie nebo simulace porážky, na což je třeba pamatovat při VSE masa.

54 . Parenchymální dysproteinózy. Esence a typy

Buněčné (parenchymální) dysproteinózy- podstatou parenchymálních dysproteinóz je, že se mění fyzikálně-chemické a morfologické vlastnosti buněčných proteinů - procházejí denaturací a koagulací nebo naopak kolikvací, což vede k hydrataci cytoplazmy. V těch případech, kdy jsou přerušeny vazby proteinů s lipidy, dochází k destrukci membránových struktur buňky.

Granulární dystrofie tzv. parenchymální dystrofie. Granulární dystrofie je porušením koloidních vlastností a ultrastrukturální organizace buněk s detekcí proteinu ve formě zrn. Proteinová povaha zrn je potvrzena metodami histochemického výzkumu a elektronovou mikroskopií. Makroskopické orgány s granulární dystrofií jsou zduřelé, ochablé konzistence, bledé barvy, při řezu parenchym bobtná, kresba je vyhlazená. Příčiny granulární dystrofie: infekční onemocnění, intoxikace organismu, poruchy krevního oběhu a další skutečnosti vedoucí k akumulaci a další skutečnosti vedoucí k akumulaci kyselých produktů v tkáních. Granulární dystrofie je reverzibilní proces.

Hyalinní kapková dystrofie- vyznačující se tím, že se v cytoplazmě objevují průhledné proteinové kapky (řecký hyalos - sklo). Pointa je, že za patologických podmínek dochází k hluboké denaturaci cytoplazmatických lipoproteinů s precipitací hrubé disperzní fáze v důsledku ztráty hydrofilních vlastností proteinem. Makroskopicky není hyalinní kapková dystrofie diagnostikována. Výsledek je nepříznivý, proces přechází v nekrózu.

hydropický (vakuolární), vodnatelnost) dystrofie- tvorba v cytoplazmě buněk různé velikosti vakuol s čirou tekutinou. Podstatou dystrofie je změna koloidního osmotického tlaku a zvýšená permeabilita buněčných membrán. Je pozorován v buňkách epidermis kůže s vývojem edému, infekčních lézí kůže (s neštovicemi, slintavkou a kulhavkou). Výsledek je nepříznivý, buňky umírají.

Horny dystrofie(patologická keratinizace) tvorba rohovinové hmoty (keratinu) v buňkách. Normálně jsou procesy keratinizace pozorovány v epidermis. Za patologických stavů může mít nadměrnou tvorbu rohoviny (hyperkeratózu) a kvalitativní porušení tvorby rohů (parakeratóza), keratinizaci sliznic (leukoplakie). Suché mozoly jsou příkladem hyperkeratózy z dlouhodobého podráždění kůže. Hyperkeratóza zahrnuje ichtyózu (řecky ichtys - ryba), deformace. Nadměrná tvorba rohoviny je pozorována u bradavic, cancroid. Parakerotóza (řec. raga - asi, keratis - nadržená látka) - porušení tvorby rohoviny. Pozorováno s dermatitidou a šupinatým lišejníkem. Leukoplakie - patologická keratinizace sliznice při zánětlivých procesech a avitaminóze A.

55 . Parenchymální tukové degenerace

Buněčné (parenchymální) tukové dystrofie - narušení metabolismu cytoplazmatického tuku s jeho hromaděním v orgánech a tkáních, jejichž parenchymatické buňky běžně obsahují málo volného tuku (játra, ledviny), neobsahují ho vůbec (myokard, kosterní svalstvo , nervová tkáň atd.) nebo tvoří tuk neobvyklého chemického složení v důsledku patologické syntézy.

Příčiny této dystrofie: celková obezita, nedostatek sacharidů a bílkovin, nedostatek lipotropních faktorů, jako je cholin, methionin, další glukoplastické aminokyseliny, vitamín B12 atd. (alipotropní neboli jednoduchá tuková degenerace). Tuková degenerace se často vyskytuje v kombinaci s granulární degenerací při onemocněních metabolismu, kardiovaskulárního systému a krvetvorných orgánů (chudokrevnost, poruchy krevního oběhu), dále při mnoha infekcích, intoxikacích a otravách různými jedy, jako je fosfor, arsen, tetrachlormethan , atd. (dystrofická obezita).

Patogeneze tukové degenerace je spojena s infiltrací, tj. s ukládáním tuku v buňkách přiváděného proudem lymfy a krve z gastrointestinálního traktu, mobilizací mastných kyselin z tukových zásob a také z ložisek rozpadu tukové tkáně. tkáň. Zvýšená syntéza neboli přeměna tuků ze sacharidů a bílkovin je možná zejména při jejich nadměrném příjmu (prostá obezita).

Nejčastěji se tuková degenerace vyvíjí v důsledku poklesu oxidačních procesů a opožděné asimilace tuku v patologicky změněných buňkách (dystrofická obezita).

5 6 . Degenerace parenchymální sliznice

Buněčná (parenchymální) degenerace sliznice - porušení metabolismu glykoproteinů v žlázovém epitelu sliznic, které se projevují hypersekrecí hlenu, změnou jeho kvalitativního složení a smrtí sekrečních buněk.

K degeneraci sliznice často dochází při katarálních zánětlivých procesech na sliznicích v důsledku přímého nebo nepřímého (reflexního) působení různých patogenních podnětů. Je známý pro onemocnění trávicího, dýchacího a urogenitálního traktu.

Podrážděním sliznic dochází k rozšíření sekreční oblasti a zvýšení intenzity tvorby hlenu a také ke změně fyzikálně-chemických vlastností a složení samotného hlenu.

Histologicky je slizniční dystrofie charakterizována hypersekrecí nebo nadměrnou produkcí mucinu v cytoplazmě epiteliálních (hlavně pohárkových) buněk vystýlajících sliznice, zvýšenou sekrecí hlenu, smrtí a deskvamací secernujících buněk. Hlen může uzavřít vylučovací vývody žláz a způsobit tvorbu retenčních cyst, což je usnadněno jejich vymačkáváním rostoucí vazivovou tkání. Při vzácnějším polypózním kataru je naopak pozorována hyperplazie nejen žlázové, ale i pojivové tkáně.

Makroskopicky je sliznice zduřelá, matná, pokrytá silnou vrstvou hlenu, při akutním zánětu orgánu je hyperemická s hemoragiemi a při chronickém zánětu zhutněná v důsledku růstu pojivové tkáně. Hlen produkovaný ve velkém množství v závislosti na stupni hydratace nebo dehydratace a počtu deskvamovaných buněk má různou konzistenci a viskozitu. V závislosti na typu zánětu orgánu se s hlenem mísí exsudát různého složení (serózní, hnisavý, hemoragický).

Funkční význam a výsledek degenerace sliznice závisí na intenzitě a trvání procesu. S eliminací patogenních faktorů může regenerace epitelu v důsledku kambiálních buněčných elementů vést k úplné obnově postižených orgánů. Dlouhodobý dystrofický proces je doprovázen smrtí buněčných elementů epitelu, růstem pojivové tkáně a atrofií žláz. V těchto případech je zaznamenána výrazná funkční insuficience orgánu (např. částečná ztráta trávicí funkce orgánů trávicího traktu a při chronickém kataru s rozvojem vyčerpání atd.).

57 . Petrifikace a její významy

Termínem zkamenění se označuje kalcifikace. Jedná se o ukládání vápenatých solí u mrtvých nebo ve stavu hluboké tkáňové dystrofie. K takovým následkům vedou fyzikálně-chemické změny v tkáních.

Tento proces zahrnuje tkáně vedoucí k absorpci vápenatých solí v krvi a tkáňové tekutině. Ve většině případů je význam přikládán médiu provádějícím alkalizaci. Protože tento proces vede ke zvýšení aktivity fosfatázového média.

Uvolněné fosfatázy se také účastní procesu nekrotických tkání. V takových tkáních se tvoří různě velké vápenaté výrůstky. Mají stejnou hustotu jako kameny – zkameněliny.

58 . Příčinyalternativnízměny v těle

Příčinou alterace mohou být poruchy krevního oběhu, fyzikální agens a chemikálie, infekční agens, imunopatologické reakce, genetické faktory a nerovnováha látek potřebných pro buňku (obvykle v důsledku podvýživy). Stupeň poškození buněk a tkání závisí na typu a délce působení patogenního faktoru, na morfologických a funkčních vlastnostech makroorganismu. Změny mohou nastat na ultrastrukturální, buněčné, tkáňové a orgánové úrovni.

5 9 . Důvody pro alternativuzánětdo tělaE

Alternativní záněty jsou charakterizovány převahou poškození (dystrofie, nekrózy, atrofie) orgánu, především jeho parenchymu (parenchymální zánět), s méně výraznou reakcí vaskulárně-mezenchymální tkáně. Parenchymatické orgány (játra, ledviny, srdce, kosterní svaly atd.)

Příčiny. Obvykle se jedná o silné nebo dlouhodobě působící chemoterapie. látky, toxické infekce a hyperergické reakce, které způsobují těžké metabolické poruchy, až nekrózu tkání (nekrotizující zánět).

60 . Horny dystrofie

Horny dystrofie(patologická keratinizace) tvorba rohovinové hmoty (keratinu) v buňkách. Normálně jsou procesy keratinizace pozorovány v epidermis. Za patologických stavů může mít nadměrnou tvorbu rohoviny (hyperkeratózu) a kvalitativní porušení tvorby rohů (parakeratóza), keratinizaci sliznic (leukoplakie). Suché mozoly jsou příkladem hyperkeratózy z dlouhodobého podráždění kůže. Hyperkeratóza zahrnuje ichtyózu (řecky ichtys - ryba), deformace. Nadměrná tvorba rohoviny je pozorována u bradavic, cancroid. Parakerotóza (řec. raga - asi, keratis - nadržená látka) - porušení tvorby rohoviny. Pozorováno s dermatitidou a šupinatým lišejníkem. Leukoplakie je patologická keratinizace sliznice při zánětlivých procesech a beriberi A. Rohovitá degenerace je pozorována v následujících formách:

- hyperkeratóza- nadměrná lokální tvorba zrohovatělé hmoty v epidermis kůže;

-ichtyóza- nadměrná celková tvorba zrohovatělé hmoty v epidermis kůže;

-parakeratóza- uvolnění zrohovatělé hmoty.

61 . Křivice

Rachitida je onemocnění mladých zvířat všeho druhu provázené narušením normální tvorby kostí, endochondrální osifikací, resorpcí vytvořených kostních plotének s nadměrným růstem osteoidní a chrupavčité tkáně, které tvoří kostní výrůstky v epifýzách - osteofytech a v místech kde jsou žebra kloubově spojena s kostními chrupavkami, ztlušťujícími nebo rachitickými růženci. Nejčastěji jsou postiženy kosti hlavy, hrudní kosti a končetin. U těžkých případů křivice dochází k disproporci částí těla (velká hlava a krátké končetiny s deformovanými klouby). Při pitvě je zjištěna deformace kostí v nejintenzivněji rostoucích částech kostry. Kosti jsou křehké, měkké, snadno se řežou nožem. Kompaktní vrstva kosti je ztenčená, houbovitá kost, dutiny kostní dřeně jsou zvětšené a prodloužené. Na křižovatce kostních a chrupavčitých částí žeber jsou zaznamenána ztluštění, zvláště patrná z vnitřního povrchu, nazývaná rachitické růžence. Pozorováno je také ztluštění epifýz dlouhých tubulárních kostí. Kromě toho se u křivice vyskytuje celková anémie a podvýživa, zvětšení sleziny a lymfatických uzlin, granulární dystrofie myokardu a jater a gastroenteritida.

62 . Rozdíl mezi benigním a maligním nádorem

Podle klinické významnosti se všechny nádory dělí na benigní a maligní.

Benigní nádory neovlivňují nepříznivě tělo. Jsou postaveny z dobře diferencovaných buněčných prvků. Vystavujte pouze tkáňové atypie. Takové nádory rostou pomalu a jsou charakterizovány centrálním růstem.

Zhoubné nádory rychle rostou, buňky se špatně diferencují. Tkáňové i buněčné atypie jsou vyjádřeny, jsou chudé na stroma. Růst proniká a rychle ničí okolní tkáně. Nikdy se neměňte v benigní. Vzniká recidiva a metastáza.

6 3 . Rvláknitá regenerace- pojivové tkáně

Regenerace pojivové tkáně začíná proliferací mladých mezenchymálních elementů a novotvorbou mikrocév. Vzniká mladé vazivo bohaté na buňky a tenkostěnné cévy, které má charakteristický vzhled. Jedná se o šťavnatou tmavě červenou tkáň se zrnitým povrchem, jakoby posetou velkými granulemi, což byl důvod nazývat ji granulační tkáň. Granule jsou kličky nově vzniklých tenkostěnných cév vyčnívajících nad povrch, které tvoří základ granulační tkáně. K novotvorbě pojivové tkáně dochází nejen při jejím poškození, ale i při neúplné regeneraci ostatních tkání, dále při organizaci (zapouzdření), hojení ran a produktivním zánětu.

6 4 . Regenerace kostí

Regenerace kostní tkáně při zlomenině kosti do značné míry závisí na stupni destrukce kosti, správné repozici kostních úlomků, místních podmínkách (oběh, zánět atd.). U nekomplikované zlomeniny kosti, kdy jsou kostní fragmenty nehybné, může dojít k primárnímu spojení kosti. Začíná prorůstáním do oblasti defektu a hematomu mezi kostní fragmenty mladých mezenchymálních elementů a cév. Vzniká tzv. předběžný vazivový kalus, ve kterém okamžitě začíná tvorba kosti. Je spojena s aktivací a proliferací osteoblastů v oblasti poškození, ale především v periostatu a endostatu. V osteogenní fibroretikulární tkáni se objevují málo kalcifikované kostní trabekuly, jejichž počet se zvyšuje.

Vytvoří se předběžný kalus. V budoucnu dozrává a mění se ve zralou lamelární kost - tak vzniká konečný kalus, který se svou stavbou liší od kostní tkáně pouze neuspořádaným uspořádáním kostních příček. Poté, co kost začne plnit svou funkci a objeví se statická zátěž, nově vzniklá tkáň prochází restrukturalizací pomocí osteoklastů a osteoblastů, objevuje se kostní dřeň, obnovuje se vaskularizace a inervace. Při porušení místních podmínek kostní regenerace (porucha prokrvení), pohyblivosti úlomků, rozsáhlých diafyzárních zlomeninách dochází k sekundární kostní fúzi. Tento typ kostní fúze je charakterizován tvorbou mezi kostními fragmenty, nejprve chrupavkové tkáně, na jejímž základě je kostní tkáň postavena. Proto se sekundární kostní fúzí mluví o předběžném osteochondrálním kalusu, který se nakonec změní ve zralou kost. Sekundární kostní fúze ve srovnání s primární je mnohem častější a trvá déle.

6 5 . Rregeneraci epitelual tkanina

Regenerace epitelu ve většině případů se provádí zcela kompletně, protože má vysokou regenerační schopnost. Obzvláště dobře regeneruje kožní epitel. Obnova vrstevnatého dlaždicového keratinizujícího epitelu je možná i u dosti velkých kožních defektů. Při regeneraci epidermis na okrajích defektu dochází ke zvýšené reprodukci buněk zárodečné (kambiální), zárodečné (malpighické) vrstvy. Vzniklé epiteliální buňky nejprve překryjí defekt v jedné vrstvě. V budoucnu se vrstva epitelu stává vícevrstevnou, její buňky se diferencují a získává všechny znaky epidermis, což zahrnuje růst, zrnitý lesklý (na ploskách a palmárním povrchu rukou) a stratum corneum . Při porušení regenerace kožního epitelu se tvoří nehojící se vředy, často s růstem atypického epitelu na jejich okrajích, který může sloužit jako základ pro vznik rakoviny kůže.

6 6 . Rregeneraci nervové tkáně

Regenerace různých částí nervového systému, děje se nejednoznačně. V mozku a míše se novotvary gangliových buněk nevyskytují a při jejich zničení je obnovení funkce možné pouze díky intracelulární regeneraci zbývajících buněk. Neuroglie, zejména mikroglie, se vyznačují buněčnou formou regenerace, proto tkáňové defekty v mozku a míše bývají vyplněny proliferujícími neurogliovými buňkami – vznikají tzv. gliové jizvy. Při poškození vegetativních uzlin spolu s hyperplazií buněčných ultrastruktur dochází i k jejich novotvaru. Pokud je narušena integrita periferního nervu, dochází k regeneraci díky centrálnímu segmentu, který si zachoval spojení s buňkou, zatímco periferní segment odumírá. Podél ní jsou umístěny množící se buňky Schwannovy pochvy odumřelého periferního segmentu nervu a tvoří pouzdro - tzv. Byungnerův provazec, do kterého vrůstají regenerační axiální válce z proximálního segmentu. Regenerace nervových vláken končí jejich myelinizací a obnovou nervových zakončení. Regenerativní hyperplazie receptorů, pericelulárních synaptických zařízení a efektorů je někdy doprovázena hypertrofií jejich terminálních aparátů. Pokud je z toho či onoho důvodu narušena regenerace nervu (výrazná divergence částí nervu, rozvoj zánětlivého procesu), pak se v místě jeho zlomu vytvoří jizva, ve které jsou regenerované axiální válce proximální segment nervu jsou umístěny náhodně. Podobné výrůstky vznikají na koncích uříznutých nervů v pahýlu končetiny po její amputaci. Takové výrůstky tvořené nervovými vlákny a vazivovou tkání se nazývají amputační neuromy.

67 . Smrt: definice, druhy, patogeneze, příčiny

Věda o stáří gerontologie.

K přirozené nebo fyziologické smrti těla dochází v extrémním stáří v důsledku jeho postupného opotřebení. Vyšší zvířata však umírají mnohem dříve, než je jejich přirozená délka života, v důsledku nemocí, neschopnosti získat potravu nebo vnějšího násilí. Patologické (předčasná smrt pochází z expozice patogenním příčinám. Stává se jí nenásilné a násilné. Rozlišovat nenásilná obyčejná smrt nemocí s klinicky výrazným projevem a náhlou smrtí (náhlou) bez viditelných předzvěstí smrti, která se neočekávaně vyskytla u zdánlivě zdravých zvířat (např.: z ruptury patologicky a změněných orgánů, infarktu myokardu apod.)

Násilná smrt(neúmyslný nebo úmyslný) je pozorován v důsledku takových činů, jako je zabití nebo vražda, smrt v důsledku zranění, nehody, výboje blesku, nehoda atd.).

Agónie (gr. Agop - boj) - proces od začátku umírání až po klinickou smrt. Trvá od několika sekund do několika hodin. Klinické příznaky agónie jsou spojeny s hlubokou dysfunkcí prodloužené míchy, nekoordinovanou prací útlaku (arytmie, vyblednutí tepu, křeče připomínající boj, ochrnutí prvních svěračů). Postupně se ztrácí čich, chuť a v neposlední řadě i sluch.

klinická smrt- vyznačující se vratným zastavením vitálních tělesných funkcí, zástavou dechu a oběhu. Primární známky smrti: poslední systola srdce, vymizení nepodmíněných reflexů (určeno žákem), absence indikátorů encefalogramu. Toto vyhasnutí vitální činnosti organismu je za normálních podmínek vratné do 5-6 minut. (doba, po kterou mohou buňky mozkové kůry přežít bez 02). Když teplota klesne, čas se prodlouží na 30-40 minut. V terminálních stavech (agonie, šok, krevní ztráta) a klinické smrti se využívá komplex resuscitačních opatření k obnovení činnosti srdce, plic a mozku (z lat. geaputa1yu – oživení).

...

Podobné dokumenty

Porušení metabolismu glykoproteinů, obsah tkáňového moku. Tvorba kamenů a kamenů. Regenerace tkání a orgánů. Protokol o diagnostice a úkonu soudní veterinární pitvy. Porušení odborné činnosti v oboru veterinární medicíny.

semestrální práce, přidáno 01.06.2013

Infekční choroby hospodářských zvířat a ptáků. Morfologie a chemické složení viru pangolin, klinické příznaky onemocnění. Alimentární a respirační cesty infekce zvířat, patologické změny a diferenciální diagnostika.

semestrální práce, přidáno 12.11.2010

Toxikologická charakteristika sloučenin olova a kadmia, způsoby jejich příjmu, distribuce a akumulace u zvířat. Studium patoanatomických a morfologických změn v orgánech a tkáních potkanů v případě otravy těžkými kovy.

práce, přidáno 12.10.2010

Veterinární oftalmologie, anatomie, fyziologie, metody studia očních chorob u zvířat. Anamnéza onemocnění, výskyt povrchové purulentní keratitidy u malých domácích zvířat v důsledku traumatizace zrakového orgánu, diagnostika a léčba.

anamnéza, přidáno 26.12.2011

Hlavní příčiny rýmy u zvířat, její typy a příznaky. Charakteristika způsobů léčby onemocnění. Použití fototerapie (ultrafialové a laserové ozařování nosních cest) a UHF terapie nosní oblasti. Vlastnosti prevence rýmy.

prezentace, přidáno 11.2.2015

Typy tkání v těle zvířat a jejich hlavní účel. Koncepce a postup výpočtu indexů tělesné stavby hospodářských zvířat. Ukazatele pro hodnocení produktivity vlny ovcí. Metody účtování mléčné užitkovosti. Příprava senáže.

test, přidáno 24.05.2012

Domestikace zvířat jako proces přirozeného ekologického stavu. Ztráta zvířat v důsledku nemocí jako stimul pro vznik potřeb způsoby a prostředky pro boj s nimi. Vývoj základních představ o vztahu mezi nemocemi člověka a zvířat.

abstrakt, přidáno 16.01.2014

Seznámení s patogenezí, klinickými příznaky, průběhem a hlavními příznaky vztekliny u domácích a volně žijících teplokrevníků. Studium patologických změn v těle. Diferenciální diagnostika, léčba a prevence onemocnění.

abstrakt, přidáno 12.7.2011

Studium příznaků akutního infekčního onemocnění domácích a volně žijících zvířat. Rozbor známek poškození centrálního nervového systému, patologické změny v organismu. Studium etiologie, symptomů a léčby Aujeszkyho choroby.

abstrakt, přidáno 02.06.2012

Divocí předci a příbuzní domácích zvířat. Změny u zvířat pod vlivem domestikace: velikost a tvar těla, barva a linie srsti, plodnost. Charakteristické znaky domestikace. Studium původu a evoluce hospodářských zvířat.

Test

o patologické anatomii hospodářských zvířat

Dokončeno:

Student korespondence

4. ročník, skupina I, kód-94111

Altukhov M.A. IV možnost

Kontrolovány_________________

Omsk 1998
TOC nebo "1-3"

PROTEINOVÉ DYSTROFIE (DYSPROTEINÓZA)____________________________ PAGEREF _Toc415965939 h 3

Klíšťová encefalitida _______________________________________________ PAGEREF _Toc415965940 h 5

DIPLOCOCCAL SEPTICYMIE ________________________________________ PAGEREF _Toc415965941 h 7

Reference ___________________________________________________ PAGEREF _Toc415965942 h 9

PROTEINOVÁ DYSTROFIE (DYSPROTEINÓZA)

Podle převažující lokalizace morfologických změn se dysproteinóza obvykle dělí na buněčnou, extracelulární a smíšenou. Podle distribuce mohou být obecné a místní.

Buněčné dysproteinózy. Granulární dystrofie - výskyt zrn a kapek proteinové povahy v cytoplazmě. Nejběžnější ze všech typů proteinových dystrofií. Na dystrofickém procesu se podílejí parenchymální orgány (ledviny, játra, myokard), méně často kosterní svaly.V tomto ohledu se granulární dystrofie nazývá parenchymální dystrofie.

Pod mikroskopem je zaznamenán otok epiteliálních buněk ledvin, jater a svalových vláken a také tvorba zrnitosti v jejich cytoplazmě, která způsobuje zakalený vzhled buněk.

Příčinou granulární dystrofie mohou být infekční onemocnění, různé intoxikace těla, poruchy krevního oběhu a další faktory vedoucí k akumulaci kyselých produktů v tkáních.

Klinický význam: granulární dystrofie může způsobit dysfunkci postižených orgánů, zvláště důležitých jako je srdce - je oslabena kontraktilita myokardu.

Hyaline-drop dystorphia - výskyt velkých průsvitných homogenních proteinových kapek v cytoplazmě. Tento proces je založen na resorpci patologických proteinových látek (paraproteinů) buňkami, když se objeví v plazmě, nebo se tvoří kapky podobné hyalinům v důsledku denaturace jejich vlastních buněčných proteinů. Tato dystrofie je zaznamenána u ložisek chronických zánětů tkání, tumorů žláz, ale zvláště často v epitelu ledvinových tubulů s nefrózou a nefritidou. Během života se u zvířat s nefritidou nacházejí bílkoviny a sádry v moči.

Výsledek hyalinní kapkové dystorgie je nepříznivý, protože tento proces přechází v nekrózu.

Hydroskopická (hydroskopická, vakuolární) dystrofie - vznik v cytoplazmě buněk různé velikosti vakuol s průhlednou kapalinou.Vývojem procesu dochází k karyolýze a buňka se mění ve velkou bublinu naplněnou kapalinou, chudou na losy a tedy nevnímání histologických barev („balonová dystorofie“). Podstatou této dystrofie je změna koloidního osmotického tlaku a zvýšená permeabilita buněčných membrán. Je pozorován v buňkách epidermis kůže s vývojem edému, infekční léze kůže (například s neštovicemi, slintavkou a kulhavkou); v játrech, ledvinách, nadledvinách, svalových vláknech, nervových buňkách a leukocytech - se septickými onemocněními, intoxikacemi, vysilujícími stavy těla atd.

Výsledek hydropické dystofie je ve většině případů nepříznivý, protože buňky během tohoto procesu odumírají.

Rohovitá dystrofie (patologická keratinizace) – tvorba rohovinové hmoty (keratinu) v buňkách. Normálně jsou procesy keratinizace pozorovány v epidermis. Za patologických stavů může mít nadměrnou tvorbu rohoviny (hyperkeratózu) a kvalitativní porušení tvorby rohoviny (parakeratózu). Kornifikace se vyskytuje ve sliznicích (leukoplakie).

Příklady hyperkeratózy jsou suché mozoly, které se vyvíjejí z dlouhodobého podráždění kůže. Pod mikroskopem je zaznamenáno ztluštění epidermis v důsledku nadměrného vrstvení rohovinové hmoty a hyperplazie buněk malpighovské vrstvy. Rohovitá látka je obarvena do růžova eosinem a žlutě van Giesonovou pikrofuchinovou směsí. U koní se zánětlivými kožními chorobami se občas vyvine špičaté ztluštění epidermis v důsledku hypertrofie špičaté buněčné vrstvy a prodloužení interpapilárních epiteliálních procesů. Takové léze se nazývají akantóza (řecky akantha - trn, jehla). Hyperkeratóza zahrnuje tzv. ichtyózu (řecky ichtys – ryba), což je deformace. Kůže novorozenců je v těchto případech drsná, tvrdá kvůli vzhledu šedých rohových útvarů na ní, jako jsou rybí šupiny. Zvířata s takovými kožními lézemi obvykle umírají v prvních dnech života.

Nadměrná tvorba rohoviny je pozorována u bradavic, cancroidů (nádor podobný rakovině) a dermoidních cyst.

Parakeratóza (řecky para - asi, keratis - nadržená látka) - porušení tvorby rohoviny, vyjádřené ztrátou schopnosti epidermálních buněk produkovat keratohyalin. V tomto stavu je stratum corneum ztluštělé, uvolněné a na povrchu kůže se tvoří šupiny. Pod mikroskopem jsou zaznamenány rozložené rohovité buňky s tyčinkovitými jádry. Parakeratóza je pozorována u dermatitidy a lišejníků.

Leukoplakie je patologická keratinizace sliznic, vznikající působením různých dráždidel, se zánětlivými procesy a beri-beri A. Vyskytuje se např. u prasat na sliznici předkožky z chronického dráždění močí. Na sliznici se tvoří bělošedé vyvýšené plochy různé velikosti, zaobleného tvaru, sestávající z keratinizovaného epitelu. Někdy je tento jev pozorován v močové trubici, močovém měchýři a bachoru přežvýkavců. Při avitaminóze A keratinizuje žlázový epitel dutiny ústní, hltanu a jícnu.

Klíšťová encefalitida

Encefalitida je zánět mozku. Zánětlivé procesy v mozku je nutné odlišit od dystrofických změn v nervových buňkách a vláknech (pseudoencefalitida nebo encefalomalacie) s následným rozvojem reaktivních procesů, které jsou pozorovány u metabolických poruch a intoxikací.

Klasifikace encefalitidy. Podle původu se rozlišují primární encefalitidy (vzteklina, Bornova choroba a další způsobené neurotropními viry) a sekundární jako komplikace základního onemocnění (prasečí, psí a ptačí mor, zhoubná katarální horečka, mýtus aj.) Podle lokalizace patologického procesu se encefalitida dělí na:

1) polioencefalitida (polios - šedá) - zánět, pozorovaný především v šedé hmotě mozkové kůry nebo mozkového kmene (typický pro vzteklinu, Bornaisovu chorobu, enzootickou encefalitidu ovcí a skotu, epidemickou encefalitidu člověka a některé další);

2) leukoencefalitida - dochází ke změnám zejména ve formě demyelinizace nervových vláken a růstu neuroglií v bílé hmotě mozku;

3) panencefalitida - současné postavení bílé i šedé hmoty mozkové (je zaznamenáno u prasečího, psího a ptačího moru, maligní katarální horečky, masožravé encefalitidy, infekční encefalomyelitidy koní atd.);

4) meningoencefalitida – zánětlivý proces se šíří z mozkových blan do mozku a míchy.

Podle prevalence zánětlivého procesu je encefalitida fokální, diseminovaná a difúzní.

V závislosti na různé kombinaci složek zánětlivé reakce jsou pozorovány: akutní nehnisavá encefalitida lymfocytárního typu, serózní encefalitida, purulentní a hemoragická. V průběhu může být encefalitida akutní, subakutní a chronická.

Vývoj té či oné formy encefalitidy závisí na příčině, která ji způsobuje, na délce a síle patogenního podnětu a na reaktivním stavu samotného organismu. Klinická manifestace encefalitidy v jejích příznacích je pestrá a závisí na lokalizaci a povaze zánětlivého procesu: zvýšená dráždivost, záchvaty násilí, agresivita, deprese, poruchy motorických funkcí atd. Podobné příznaky se mohou vyskytnout i u zánětu mozkových blan, zánětu mozkových blan, zánětu mozkových blan, zánětu mozkových blan, zánětu mozkových blan, zánětu mozkových blan, zánětu mozkových blan, zánětu mozkových blan, zánětu mozkových blan. což je důležité vzít v úvahu při patomorfologických studiích.

Akutní nehnisavá encefalitida lymfocytárního typu je charakteristická pro řadu onemocnění způsobených neurotropními nebo organotropními viry (vzteklina, Bornova choroba koní, enzootická encefalitida ovcí a skotu, mor skotu, mor ptáků, prasat, psů, zhoubná katarální horečka skotu, liščí encefalitida atd.). Vyskytuje se také jako komplikace některých bakteriálních onemocnění a toxických účinků. Současně v některých případech převažují dystrofické změny v nervových buňkách, reakce glií (ektodermální formy encefalitidy), v jiných - vaskulární změny a reaktivní procesy v pojivové tkáni (mezodermální formy encefalitidy).

Makroskopicky není nehnisavá encefalitida vždy rozpoznatelná, protože známky zánětlivé reakce v mozkové látce nejsou jasné. V nejvýraznějších případech s encefalitidou, ochablost dřeně, nerovnoměrné zarudnutí, určitá hladkost mozkových gyri mozkových hemisfér, stejně jako krvácení, hypermie a otoky mozkových blan, zvýšení množství tekutiny v laterálních jsou zaznamenány komory, které někdy zčervenají.

Mikroskopicky jsou v mozkové tkáni založeny alternativní, exsudativní a proliferativní procesy. Ze změn v cévním pojivovém aparátu je nejvýznamnější přítomnost cévních a perivaskulárních buněčných infiltrátů hematogenního a lokálního původu (zmnožení endoteliálních a adventiciálních buněk malých cév, žil, pre- a kapilár). V důsledku toho se kolem cév tvoří buněčné mufy, které se skládají převážně z malých lymfoidních buněk, jednotlivých zaoblených histiocytů, monocytů a ještě méně často plazmatických buněk. Mezi lymfoidními buňkami a histiocyty se vyskytují přechodné buněčné formy, což ukazuje na genetickou příbuznost buňky proliferovat. V některých místech buněčné infiltráty přesahují perivaskulární prostory a jsou distribuovány v okolní gliální tkáni mozku.

Z dalších změn v cévní síti je třeba zaznamenat plejádu, expanzi lumen, regionální stázu, trombózu, otok, proliferaci, deskvamaci endotelu, někdy segmentální nekrózu a hyalnózu cévních stěn, perivaskulární edém a hemoragie. Někdy je v buňkách infiltrátu zaznamenána karyopyknóza a karyorrhexe.

Změny v glii jsou vyjádřeny množením jejích buněk a výskytem degenerativních forem mezi nimi (tyčovité a fragmentace jader, opeření). Proliferační procesy na straně glií jsou buď fokální nebo difúzní. Zároveň je zaznamenán polymorfismus jeho buněk, jejich přeměna na putující (mobilní) formy. Glia proliferuje buď kolem cév, nebo kolem nervových buněk a někdy nezávisle na nich vznikají ložiskové akumulace ve formě gliových uzlíků. Pokud reprodukce gliových buněk probíhá kolem nervových buněk, pak hovoří o neuronofágii. Rozlišujte mezi pravou a falešnou neuronofágií. Za pravou neuronofágii je považována taková, kdy kolem poškozené nervové buňky dochází k množení gliových buněk a na jejich místě zůstává pouze buněčný gliový uzlík. Falešná neuronofagie označuje reprodukci stejných prvků neuroglie kolem intaktní nervové buňky. V chronickém průběhu onemocnění (například s psinkou) se z gliové tkáně mohou tvořit jizvy (glióza, neurogliální skleróza).

Změny nervových buněk u encefalitidy jsou různorodé a úzce souvisí s povahou a závažností průběhu procesu. Nejdůležitější změny se týkají chromatofilní, tigroidní substance cytoplazmy (Nisselova zrna). Proces začíná bobtnáním cytoplazmy, spojeným s jemnozrnným, prašným rozpadem Nisselových zrn až po jejich úplné vymizení z těla buňky (chromatolýza nebo tigrolýza). Podstata tohoto procesu spočívá ve vzniku intracelulárního edému, který se v počátečních fázích projevuje formou částečné chromatolýzy buď v centru nervové buňky (perinukleární edém), nebo na periferii (pericelulární edém). V okrajové zóně se často tvoří vakuoly. Exprimované formy intracelulárního edému dávají cytoplazmě nervové buňky vzhled plástů. Elektronově mikroskopicky zaznamenávají rozpad polysomů a ribozomů, vezikulaci a expanzi cisterny endoplazmatického retikula, bobtnání a čištění mitochondriální matrix. Jádra nervových buněk také podléhají otoku, edému a lýze. V pozdějších fázích tento proces končí úplnou lýzou nervové buňky (karyocytolýza).

Kromě toho jsou pozorovány změny v nervových buňkách ve formě homogenizace cytoplazmy a jádra, protože Nisselova zrna současně jakoby splývají v homogenní tmavě zbarvenou hmotu (pyknóza nebo zvrásnění nervové buňky). Nejvyšší stupeň takového procesu je definován jako skleróza nervové buňky.

Neurofibrily mohou přetrvávat dlouhou dobu, ale ve většině případů se spolu se změnami v chromatofilní látce mění i neurofibrilární struktura. Vytvářejí jemně smyčkovou síť, když jsou postříkány tiroidní látkou nebo nerovnoměrně houstnou, bobtnají jako křečové žíly a rozpadají se na samostatné shluky a zrna. V konečném důsledku také procházejí buď hydrolytickým tavením (fibrillolýzou), nebo se spojují a jsou intenzivněji impregnovány stříbrem. V dystroficky změněných nervových buňkách figuruje myelin, lze detekovat kapky tuku a může se hromadit pigment lipofuscin. Při úplném rozpuštění tigroidní látky většinou úplně zmizí neurofibrilární struktura nervové buňky, což odhalí impregnace stříbrem nebo elektronová mikroskopie.

Spolu s cytoplazmou nervových buněk jsou také zaznamenány změny v jejich jádrech: posunutí jádra na periferii těla nervové buňky, jeho otok nebo zvrásnění, změna tvaru (jádro získává nerovnoměrné obrysy), karyorrhexe, vakuolizace a karyolýza. Někdy se jadérko zmenšuje a stává se jako moruše. Nervové procesy také podléhají dystrofickým změnám. Rozpadají se tvorbou detritu z myelinových postav a tukových kapiček. V místech rozpadu se objevují mobilní neurogliální buňky, které fagocytují produkty rozpadu a získávají vzhled granulovaných kuliček. Současně se v průběhu nervových procesů obvykle aktivují Schwannovy buňky, které jsou zaoblené, množí se s tvorbou buněčných shluků. Poté v mezibuněčné látce nervové tkáně začnou převládat lytické procesy, následované měknutím mozku, což je do značné míry usnadněno serózní exsudací.

Dystrofické změny v nervových buňkách mohou být doprovázeny strukturálními změnami, které mají kompenzační a adaptivní charakter, zejména při dlouhém průběhu onemocnění. Patří mezi ně hypertrofie jadérka, jádra a buněk obecně s hyperplazií intracelulárních organel, výskytem binukleárních buněk atd.

U mnoha virových encefalitid je specifickým procesem v nervových buňkách detekce inkluzních tělísek. Jedná se o acidofilní oválná nebo kulatá tělesa s určitou vnitřní strukturou. U některých onemocnění se tvoří v cytoplazmě (vzteklina, mor aj.), u jiných v jádrech (enzootická encefalitida koní, ovcí aj.). Inkluzní tělíska vznikají jako produkt interakce elementárních tělísek viru s nukleovými kyselinami a plazmatickými proteiny. Jejich povaha a význam pro organismus nejsou dosud dostatečně prozkoumány, ale mají velkou diagnostickou hodnotu.

Jiné formy encefalitidy (serózní, hemoragické) jsou u zvířat poměrně vzácné. Serózní encefalitida infekční, toxické nebo alergické povahy se projevuje otokem mozkové tkáně. Hemoragická encefalitida je charakterizována spolu s výše uvedenými změnami diapedézou erytrocytů a jejich zvýšeným přimícháváním do zánětlivého exsudátu. Někdy je zaznamenána u nemocí způsobených neurotropními viry (Bornova choroba aj.), moru prasat, otravy krmivem, botulismem aj. Makroskopicky jsou nalezena jednotlivá nebo mnohočetná ložiska měknutí tmavě červené nebo červenohnědé barvy, která se liší od krvácení tím, že hemoragický exsudát nesráží. Histologicky vykazují silně vstříknuté cévy, hemoragický exsudát v perivaskulárních lymfatických prostorech. Gangliové buňky podléhají nekrobióze a nekróze. Hemoragická encefalitida způsobuje smrt velmi rychle.

DIPLOKOKÁLNÍ SEPTICYMIE

SEPSE (z řeckého sepse - hniloba), závažné infekční onemocnění, které se vyvíjí v důsledku infekce krve mikroby, hlavně pyogenními (stafylokoky, streptokoky). Vyjadřuje se těžkým celkovým stavem, horečkou, zakalením vědomí, tvorbou abscesů v orgánech (septikopyémie) atd.

Diplokoková septikémie je převážně akutní infekční onemocnění mladých zvířat, postihující častěji telata a jehňata, méně často hříbata a selata. Klinicky a anatomicky charakterizován obrazem akutní sepse. Původcem onemocnění je diplokok.

Patogeneze – v přirozených podmínkách dochází k infekci dýchacími cestami a gastrointestinálním traktem. V místech primárního zavlečení se diplokoky množí a následně pronikají do lymfatických a krevních cest. S krví a lymfou se patogen šíří orgány a tkáněmi. Kmeny patogenů mají toxinogenní vlastnosti, vylučují toxické produkty, které potlačují fagocytózu a zvyšují propustnost cévních stěn, což přispívá k hemolýze červených krvinek, je narušen proces srážení krve - rozvíjí se toxémie s příznaky hemoragické diatézy a těžkým poškozením orgánů .

patologické změny. Při hyperakutním průběhu infekce se při pitvě uhynulých zvířat nacházejí mnohočetná bodová a drobně tečkovaná krvácení na sliznici tenkého střeva, méně často na slezině, na mezenteriu, pobřišnici, pod epikardem a endokardu. Je také zaznamenána akutní hyperémie sliznic nosní dutiny, hrtanu, průdušnice, těžká hyperémie a serózní plicní edém.

Při akutním průběhu, v závislosti na cestách infekce a průniku patogenu do těla zvířete, je postižen převážně dýchací nebo trávicí aparát.

Při postižení dýchacího ústrojí překrvení spojivek, katarální zánět sliznice horních cest dýchacích, otok a zvětšení mízních uzlin průdušek, výpotek serózního nebo serózně-hemoragického exsudátu do hrudní dutiny, mnohočetná petechiální krvácení a fibrinová ložiska na zaznamenává se pleura, perikardium, serózně-hemoragická nebo krupózní pneumonie s převládající lézí předního a středního laloku, méně často s pokrytím celé plicní tkáně; krvácení pod epi- a endokardem; dystrofické změny v játrech, ledvinách a myokardu, zvětšení sleziny.

V případech, kdy se infekce vyskytuje s lézí gastrointestinálního traktu, se hemoragický výpotek nachází v břišní dutině ve velkém množství; slezina je ostře zvětšená (2-3x), pryžovité (gumové) konzistence, se zaoblenými okraji, tečkovanými a pruhovanými hemoragiemi pod pouzdrem. Játra jsou oteklá, pletorická. Pod pouzdrem ledvin mnohočetná malá krvácení. Výraznější změny v gastrointestinálním traktu; sliznice abomasa a tenkého střeva je ostře hyperemická, ve stavu serózního edému, posetá tečkovanými a drobnými tečkovanými krváceními; tekutý obsah ve střevní dutině, v některých případech zbarvený červeně

(kvůli příměsi krve). Podobné příznaky, ale slabší, jsou zaznamenány v tlustém střevě, zejména ve slepém a tlustém střevě.

Mezenteriální lymfatické uzliny jsou silně zduřelé, zvětšené, šedočervené barvy, na řezné ploše jsou patrná četná petechiální krvácení. Někdy v akutním průběhu onemocnění jsou současně postiženy dýchací orgány a gastrointestinální trakt.

U chronické diplokokové infekce se patologické změny nacházejí především v plicích. Vyznačují se rozvojem fibrinově-nekrotizující pneumonie, komplikované serózně-fibrinózní pleurisou a perikarditidou, nebo pozorují katarálně-hnisavou pneumonii s tvorbou mnohočetných hnisavých ložisek různé velikosti v parenchymu orgánu, která následně podléhají enkapsulaci. Často jsou postiženy i klouby – sérofibrinózní nebo hnisavý zánět kloubního vaku a ulcerace kloubní chrupavky.

Diplokoková infekce se vyskytuje i u dospělých zvířat (u krav, klisen, prasnic a ovcí), která jsou nejčastěji zdrojem infekce mladých zvířat (in utero, mlékem, močí, výtokem z nosu). Patologické a anatomické změny v nich jsou obvykle vyjádřeny ve vývoji katarální, katarální-purulentní endometritidy a mastitidy.

Diagnóza diplokokové septikémie u mladých zvířat v důsledku absence specifických procesů v orgánech se provádí s přihlédnutím k celému komplexu změn zaznamenaných při pitvě.

V diferenciální diagnostice je třeba mít na paměti, že střevní forma diplokokové infekce má velkou podobnost v patoanatomickém obraze s kolibacilózou a plicní forma s paratyfem. V takových případech jsou pro diagnózu rozhodující výsledky bakteriologického vyšetření.

Konečná diagnóza koliseptikémie může být vždy stanovena s ohledem na kliniku onemocnění, data epizootologického vyšetření, pitvu, bakterioskopické a bakteriologické studie. Navíc se v pochybných případech uchýlí k infikování bílých myší kulturami izolovanými z mrtvol mrtvých zvířat.

Bibliografie

q Vertinsky K.N. "Patologická anatomie hospodářských zvířat" M. "Kolos" 1973

q Konapatkin A.A. "Episiootologie a infekční choroby hospodářských zvířat" M. "Kolos" 191993

q M. "Keril a Metoděj" 1997

Velká sovětská encyklopedie

STÁTNÍ ÚSTAV VETERINÁRNÍHO LÉKAŘSTVÍ OMSK Testová práce z patologické anatomie hospodářských zvířat Vyplnil: Korespondentka 4. ročníku, skupina I, kód-9

Morfologie patologická, nauka o vývoji strukturálních změn v nemocném organismu. V užším smyslu pod P. a. porozumět studiu makroskopického. změny v organismu, na rozdíl od patol. histologie a patol. cytologie odhalující patol. zpracuje metody mikroskopie a histochemické. výzkum. Jako akademická disciplína P. a. dělí na obecné, studující typy patol. procesů, bez ohledu na etiologii onemocnění, typ zvířete a postiženého [zasaženo] orgán (nekróza, dystrofie, zánět atd.), organopatologie, která studuje stejné procesy v závislosti na jejich lokalizaci a speciální. P. a., zkoumání komplexu změn u konkrétního onemocnění. Organopatologie a speciální P. a. někdy spojen v soukromí P. a. Prameny materiálu ke studiu P. a. - pitva, biopsie, orgány pokusných zvířat. P. a. úzce souvisí s patologická fyziologie , spolu s řezem dělá vědu o nemocném organismu - patologii, která je základem pro med. a veterinář. vědy.

Vznik P,a. spojené s rozvojem anatomie a fyziologie. Zakladatel P. a. - Ital. lékař J. Morgagni (1682-1771), který nemoc spojil s anatom. změny v orgánech. Všichni R. 19. století vznikla buněčná patologie (R. Virchow), která určila bolestivé změny na úrovni buněk a tkání. P. a. zvířata se začala rychle vyvíjet od 2. patra. 19. století Významní vědci v zahraničí [vědci] v oboru vet. P. a.; v Německu - T. Kitt, E. Yost, K. Nieberle; v Rumunsku - V. Babesh; v Maďarsku - F. Gutira, J. Marek aj. Počátek rozvoje vet. P. a. v Rusku položili dílo I. I. Raviče, A. A. Raevského, N. N. Mari. Největší sovy mazlíček. patologové - K. G. Bol, N. D. Ball a mnozí z nich. studenti - B. K. Bol, B. G. Ivanov, V. Z. Chernyak a další.

Společnost P, a. zvířata se vyvíjí jako věda, jedno s P. a. osoba. Práce sov. patologové studovali morfologicky. změny a jejich vývoj u většiny nemocí str. - x., domácích zvířat, komerčních savců, ptáků a ryb, které jsou důležité pro znalost podstaty nemocí, jejich diagnostiku a kontrolu účinnosti stanovit. Události. Zvláštní pozornost veterináře. patologové se věnují studiu patomorfogeneze infekcí. choroby zvířat, zejména virové, zhoubné. nádory, metabolická onemocnění; dynamiku reparačních procesů s přihlédnutím k [s přihlédnutím] fyziol. stav zvířete; embryonální patologie u různých druhů zvířat; morfologie obecné patol. procesy na molekulární a submolekulární úrovni atd.

Výuka veterináře. P. a. prováděno na speciálu oddělení ve vet. in-ta a technické školy. Patologické anatomické oddělení a laboratoře existují vůbec n.-and. veterinář. v daních a diagnostice. laboratoří.

V roce 1960 byla organizována sekce veterinárních lékařů. patologů v All-Union Society of Patologists.

Lit .: Pinus A. A., Z historie vývoje veterinární patologické anatomie v předrevolučním Rusku, v knize: Tr., Všesvazová meziuniverzitní vědecká a metodická konference o patologické anatomii zemědělství. zvířata, Voroněž, 1961; Patologická anatomie stránky - x. zvířata, patro ed. K. I. Vertinsky, N. A. Naletova, V. P. Shishkov, Moskva, 1973.

2400 třít

Terapie pro malá zvířata. Příčiny nemocí. Příznaky. Diagnóza. Strategie léčby

Když naši mazlíčci onemocní, jsme často bezmocní. Co bylo příčinou nemoci: nevyvážená strava, nesprávné uspořádání buněk nebo něco jiného? Jedná se o akutní onemocnění?
Tato příručka vám umožní rychle posoudit chyby při chovu a krmení, pojednává o hlavních příznacích nemocí a poskytuje způsoby jejich léčby.
Zkušený veterinární lékař S. Kaiser popisuje běžná onemocnění psů, koček, králíků, morčat, křečků a potkanů, pěvců a andulek, želv a okrasných ryb, moderní terapeutické možnosti alopatie, bylinářství a homeopatie. Zvláštní pozornost je věnována domácí léčbě.
Veterináři, lékárníci a majitelé domácích zvířat objeví skutečnou pokladnici užitečných rad a praktických schémat.
Tato příručka bude průvodcem nejčastěji používaných alopatických, homeopatických a bylinných léčebných postupů.

1384 třít

Atlas anatomie malých zvířat

Tato publikace je atlasem anatomie drobných savců pro studenty morfologie, veterinární medicíny a zoologie. Vynikající kvalita barevných ilustrací dělá z atlasu nepostradatelnou učebnici, která na příkladu psa, kočky, králíka, potkana a morčete podává informace o anatomii všech orgánových soustav v komparativním pohledu.
Tato studijní příručka usnadňuje asimilaci materiálu díky následujícím principům pokrytí materiálem:

Různé orgánové systémy jsou popsány samostatně, je možné vidět umístění orgánů jak jednoho, tak různých systémů vůči sobě, což vytváří celistvý dojem z celého organismu.

Anatomie muže a ženy je uvedena na přilehlých stránkách, takže je velmi snadné porovnat jejich anatomii.

Struktury společné všem popsaným druhům se nacházejí několikrát - na odpovídajících stránkách a specifické pro daný druh - pouze jednou, což usnadňuje zapamatování jednotlivých znaků anatomie každého konkrétního druhu.

V úvodu autoři seznamují čtenáře se základy anatomického názvosloví, které tento atlas zpřístupňují začínajícím studentům.

Kresby nejsou přehlceny detaily, důraz je kladen na hlavní orgány a jejich topografickou příbuznost, na druhou stranu atlas zcela plně odráží anatomii drobných domácích zvířat.

1941 třít

Epizootologická výzkumná metoda

Učebnice je věnována obecným i konkrétním aspektům epizootologické metodologie jako specifického souboru kognitivních prostředků, metod, technik používaných v této vědě. Epizootologická metoda výzkumu, diagnostická strategie a taktika v epizootologii, dvě důležité metodologické oblasti – geografická veterinární věda (epizootologie) a globální epizootologie, které tvoří čtyři hlavní oddíly knihy, jsou prezentovány a interpretovány z hlediska moderních výdobytků v věda a praxe. Hlavnímu materiálu předchází podrobná diskuse o problematice stavu a vývoje metodologického aparátu a speciálních metod epizootologického výzkumu a analýzy. Soukromé sekce prezentují systematizované informace k tématu, počínaje historickým, sémantickým pozadím, speciálními daty a četnými podrobnými příklady z reálné praxe epizootologického výzkumu. Zvláštní pozornost je věnována deskriptivním, vysvětlujícím, důkazně podloženým metodám analýzy, zpracování, vyjádření a interpretace výsledků. V případě potřeby je materiál doplněn ilustracemi.
V závěru je uveden slovníček pojmů moderní epizootologie a seznam doporučených zdrojů monografické literatury k tématu.

Kniha je určena odborníkům se zájmem o problematiku infekční patologie a epizootologie, studentům a postgraduálním pracovníkům veterinárních univerzit a národních výzkumných ústavů.

1698 třít

250 třít

Ortopedie psů. Atlas VOA. Diagnostický přístup založený na plemenné predispozici

Ve veterinární medicíně, stejně jako ve všech oborech lékařských věd, se neustále hledají ty nejlepší metody pro včasnou diagnostiku klinických patologií a včasný výběr nejlepšího léku. Za stejným účelem vznikl i tento atlas. Zkratka "BOA" v angličtině znamená "ortopedický přístup k diagnóze s přihlédnutím k plemenné predispozici." Zkratka se objevila v roce 2001 na Prvním mezinárodním sympoziu „IOVA“ (Innovet Veterinary Association for Osteoarthritis), věnovaném problematice artrózy u psů, díky třem známým italským ortopedům, autorům této vědecké publikace. Stanovili si cíl – vyvinout diagnostickou techniku založenou na vztahu dvou proměnných: plemen psů a onemocnění pohybového aparátu, ke kterým mají určitá plemena větší predispozice. Dodnes je „BOA“ známá jako originální diagnostická metoda založená na poznatcích v oblasti šíření ortopedických onemocnění u určitých plemen psů v závislosti na jejich věku a pohlaví, která se okamžitě nasměruje směrem k nejpravděpodobnějším patologickým abnormality zvířete při příjmu a zároveň umožní vyloučit i přes podobnost klinických příznaků ta onemocnění, která nejsou typická pro konkrétní plemeno. BOA Atlas je podrobná, krásně ilustrovaná plnobarevná referenční kniha, kterou mohou v praxi využít praktičtí veterinární lékaři, specialisté v úzkém oboru a také jako učební pomůcka pro studenty veterinárních univerzit.

Kniha obsahuje doporučení pro prevenci a léčbu nejčastějších infekčních, parazitárních, plísňových, helmintických, ale i neinfekčních onemocnění hospodářských zvířat, včel a ptactva, domácích zvířat: psů, koček, zpěvného a okrasného ptactva, akvarijních ryb, atd.

Zvažují se otázky veterinární asanace a zoohygieny, jsou uvedena doporučení k organizaci správné výživy zvířat a jejich údržbě. Zvažovány jsou otázky organizace veterinární činnosti, marketingu, řízení, jakož i otázky plánování a určování ekonomické efektivnosti veterinárních podniků.

Pro veterináře a široké spektrum čtenářů.

150 třít