Adenomatozna guša, ICD kod 10. Jednostavna netoksična guša (eutireoidna guša)

Kako bismo otkrili koji ima difuzni našifra zle gušavosti prema ICD 10 i što to znači, trebate shvatiti što oznaka "ICD 10" predstavlja. Skraćenica je za “međunarodna klasifikacija bolesti” i normativni je dokument čija je zadaća objediniti metodološke pristupe i usporediti materijale među liječnicima diljem svijeta. To jest, jednostavno rečeno, ovo je međunarodna klasifikacija svih poznatih bolesti. A broj 10 označava verziju revizije ove klasifikacije, trenutno je to 10. A difuzna nodularna struma kao patologija pripada klasi IV, uključujući bolesti endokrinog sustava, metaboličke i probavne poremećaje, koji imaju alfanumeričke kodove od E00 do E90. Bolesti štitnjače zauzimaju mjesta od E00 do E07.

Ako govorimo o difuznoj nodularnoj gušavosti, treba imati na umu da klasifikacija prema ICD 10 kombinira u skupinu različite patologije štitnjače, koje se razlikuju kako u razlozima njihovog pojavljivanja tako iu morfologiji. To su nodularne neoplazme u tkivima štitnjače (uninodularne i multinodularne) i patološka proliferacija njezinih tkiva zbog disfunkcije, kao i mješoviti oblici i klinički sindromi povezani s bolestima endokrinog organa.

Također se mogu dijagnosticirati na različite načine, neke patologije vizualno "unakazuju" vrat, neke se mogu osjetiti samo tijekom palpacije, druge se općenito određuju samo ultrazvukom.

Morfologija bolesti omogućuje nam razlikovati sljedeće vrste: difuznu, nodularnu i difuznu nodularnu gušavost.

Jedna od promjena 10. revizije ICD-a bila je klasifikacija patologija štitnjače ne samo prema morfološkim karakteristikama, već i prema razlozima njihovog pojavljivanja.

Dakle, razlikuju se sljedeće vrste gušavosti:

endemsko podrijetlo zbog nedostatka joda;
eutireoidni ili netoksični;
stanja tireotoksikoze.

Na primjer, ako uzmemo u obzir endemsku gušavost ICD 10 koja je nastala kao posljedica nedostatka joda, dodijeljena joj je šifra E01. Službena formulacija je sljedeća: "Bolesti štitnjače povezane s nedostatkom joda i slična stanja." Budući da ova skupina objedinjuje difuzni i nodularni oblik endemske strume, kao i njihove mješovite oblike, difuzna nodularna struma može se svrstati u ovu međunarodnu klasifikacijsku šifru, ali samo kao tip koji je nastao kao posljedica nedostatka joda.

Šifra ICD 10 E04 podrazumijeva sporadične netoksične oblike guše. To uključuje i difuzne i nodalne tipove - jedan čvor ili više. Odnosno, difuzna nodularna struma, koja nije uzrokovana nedostatkom joda, već, primjerice, genetskom predispozicijom za poremećaj rada štitnjače, može se "označiti" alfanumeričkim kodom E04.

Ako obratite pozornost na skupinu bolesti pod ICD šifrom E05, glavni koncept ovih patologija bit će tireotoksikoza. Tirotoksikoza je stanje u kojem dolazi do toksičnog trovanja tijela zbog viška hormona štitnjače u krvi, na primjer, adenoma štitnjače. Glavni uzroci takvih procesa su toksični tipovi gušavosti: difuzna toksična struma, nodularna toksična struma (jednostruka i multinodularna) i njihov mješoviti oblik. Dakle, toksični tip difuzne nodularne strume pripada posebno skupini E05.

Bolesti štitnjače mogu biti vrlo opasne za tijelo. To uključuje difuznu nodularnu gušavost. Stoga je njihova pravovremena dijagnoza i liječenje ključ povoljne prognoze.

Međutim, nije uvijek moguće posjetiti jednog liječnika. Postoje trenuci kada postoji potreba za preseljenjem u drugi grad ili zemlju. Ili se pojavljuje prilika za nastavak liječenja u stranoj klinici s iskusnijim stručnjacima. I liječnici moraju razmjenjivati podatke istraživanja i laboratorijskih pretraga. Upravo se u takvim slučajevima osjeti važnost i korisnost dokumenta kao što je ICD 10. Zahvaljujući njemu brišu se granice između liječnika iz različitih zemalja, što naravno štedi vrijeme i resurse. A vrijeme je, kao što znamo, vrlo dragocjeno.

Nozološka jedinica kao što je nodularna gušavost, čiji je ICD 10 kod od E00 do E07, nije jedna bolest, već klinički sindrom. Kombinira formacije vrlo raznolikog oblika i strukture, koje se formiraju u području štitnjače. Najčešće su patološke promjene u strukturi organa uzrokovane nedostatkom joda u tijelu pacijenta.

Bolest je obično endemska. Uočeno je da u određenim područjima među stanovništvom stopa incidencije može premašiti 40%. Najčešće obolijevaju žene u dobi od 40 godina i više. Ako govorimo o karakterističnim simptomatskim manifestacijama, oni mogu biti odsutni ako je patološki proces blag. U težim slučajevima, nodularna struma može se manifestirati u obliku različitih disfunkcija ovog organa, kao i simptoma kompresije okolnih organa i tkiva.

Ako govorimo o strukturi takvog ljudskog endokrinog organa kao što je štitnjača, tada ćemo prije svega utvrditi da se sastoji od folikularnih stanica. Svaka takva stanica je mikroskopska kuglica koja je ispunjena specifičnom tekućinom – keloidom. Kako se patološki proces razvija, folikul se povećava u veličini, tvoreći takozvani čvor. Neoplazma može biti predstavljena samo jednim čvorom ili biti formirana od velikog broja modificiranih folikula. To je već takozvana difuzna nodularna struma.

QjZIYKBrYHs

Ako govorimo o razlogu razvoja takvih patoloških promjena u štitnjači, to još nije točno utvrđeno. Kao što je već spomenuto, većina stručnjaka povezuje stvaranje patoloških promjena u folikulima s nedostatkom unosa joda u ljudsko tijelo. Ova teorija temelji se na činjenici da je, prema statističkim podacima, u područjima s niskom razinom ovog kemijskog elementa u vodi i hrani, učestalost nodularne guše među stanovništvom prilično visoka. Međutim, kako možemo objasniti činjenicu da se takva patologija često otkriva u područjima koja su relativno bez joda?

Prema drugoj teoriji, bolesti (klasifikacijski kod odgovara stupcu E0-07) razvijaju se kao posljedica povećanog opterećenja štitnjače. U pravilu, to je povezano s kršenjem funkcioniranja cijelog ljudskog tijela. Koji čimbenici mogu izazvati povećanje veličine folikula i formiranje cističnih formacija na njihovoj osnovi?

Nasljedna predispozicija za poremećaj endokrinog sustava.
Okolišni čimbenici. To uključuje povećano zračenje, zagađenje vode i zraka otpadnim proizvodima iz industrijskih poduzeća.
Razni ljudski imunološki poremećaji ili bolesti.
Dugotrajne stresne situacije.
Dobne promjene u tkivima koja tvore štitnjaču također mogu pridonijeti razvoju ove patologije.

Poteškoće u određivanju uzroka takve guše (ICD 10 definira ga kao E01-07) mogu biti posljedica činjenice da na tijelo pacijenta ne utječe jedan, već nekoliko nepovoljnih čimbenika. Međutim, bez obzira na odlučujuće čimbenike, simptomatske manifestacije patologije uvijek su iste.

Klinička slika

U ranim i nekompliciranim fazama patološkog procesa, gotovo je nemoguće utvrditi prisutnost nodularne gušavosti bez posebnih studija. Pacijent nema posebnih tegoba. Dijagnoza u ovom slučaju može se postaviti slučajno, na primjer, kao rezultat pregleda štitnjače pomoću ultrazvuka. Na ekranu liječnik bilježi prisutnost čvorova ili cista u tkivu organa.

Tek u kasnijoj fazi pacijent će primijetiti promjenu kontura vrata zbog rasta cistične formacije. Ova bolest se naziva eutireoza. Odsutnost kliničkih simptoma je zbog činjenice da proizvodnja hormona u ovom slučaju nije poremećena. Pacijent će uglavnom biti zabrinut zbog nastalog kozmetičkog nedostatka. Samo u nekim slučajevima mogu se pojaviti neugodni osjećaji stiskanja u području grla.

Difuzna gušavost smatra se najtežom u smislu simptomatskih manifestacija. Njegov klinički tijek vrlo je sličan tireotoksikozi. Prilikom razgovora s liječnikom, pacijent daje sljedeće pritužbe:

U području grla pojavljuju se neugodni osjećaji. Ponekad je to samo osjećaj pritiska, ali se može pojaviti i bol.
Pacijent se žali na poteškoće s gutanjem hrane.
Kada cistična formacija vrši pritisak na dušnik, pojavljuju se pritužbe na poremećenu respiratornu funkciju.
Promjene u funkcioniranju kardiovaskularnog sustava mogu se otkriti, na primjer, u obliku ubrzanog otkucaja srca i aritmije. Ova simptomatska manifestacija imat će dodatnu šifru u povijesti bolesti pacijenta.
Pacijent primjećuje da je izgubio na težini bez posebnog razloga.
Pojačava se rad znojnih žlijezda.
Koža može biti vrlo suha.
Pacijent bilježi povećanu nervozu ili, obrnuto, sklon je depresiji.
Proces pamćenja velike količine informacija može biti poremećen.
Ponekad postoje pritužbe na crijevnu disfunkciju ili zatvor.

Klasifikacija bolesti

Ako govorimo o klasifikacijama koje se najčešće koriste u medicinskoj praksi za ovu patologiju, onda se koriste one koje se temelje na karakteristikama stupnja povećanja organa. Primjer bi bila klasifikacija koju je predložio dr. O.V. Nikolaev. Za razliku od ICD 10, ne koristi kodiranje, već jednostavno označava stupanj povećanja štitnjače u povijesti bolesti:

Nulti stupanj patologije karakterizira odsutnost očitih kršenja oblika i veličine organa. Ni pregled palpacijom neće pomoći u postavljanju dijagnoze. Pacijent nema karakterističnih tegoba.
U prvom stupnju nema kozmetičkih nedostataka u području vrata, međutim, nakon palpacije liječnik može primijetiti blago povećanje štitnjače. U tom razdoblju mogu se pojaviti prvi funkcionalni poremećaji u radu organa.
Ako je štitnjača jasno vidljiva tijekom čina gutanja, tada se pacijentu dijagnosticira drugi stupanj bolesti. Tijekom tog razdoblja organ je lako opipljiv. Pacijent se počinje žaliti na povremene poteškoće pri gutanju ili disanju.
Šifra trećeg stupnja ove patologije postavlja se u slučaju kada je pacijentova žlijezda toliko povećana da mijenja uobičajenu konturu vrata. Tijekom tog razdoblja u bolesnika se mogu identificirati sve glavne simptomatske manifestacije bolesti.
Ako se simptomatske manifestacije povećavaju i postoji značajan kozmetički nedostatak u području vrata, osobi se daje četvrti stupanj bolesti.
Peti stupanj je najteži. U ovom slučaju, žlijezda raste do velikih veličina, što dovodi do kompresije regionalnih organa i tkiva. Funkcioniranje većine organa i sustava je poremećeno.

Postoji klasifikacija prema ICD 10. Temelji se ne samo na simptomatskim manifestacijama, već također uzima u obzir uzroke razvoja bolesti. Postoje 3 vrste bolesti:

Endemska gušavost, koja se formira zbog nedostatka joda.
Netoksični oblik gušavosti, u kojem se razlikuje prisutnost jednog ili više čvorova.
Tirotoksikoza oblik patologije.

Terapijske mjere

Stručnjaci smatraju da za blage oblike nodularne strume terapija obično nije potrebna. Prati se zdravstveno stanje pacijenta. I samo u prisutnosti intenzivnog rasta ciste može se odabrati taktika liječenja. U ovom slučaju odlučuje se o tome koju tehniku koristiti, konzervativnu ili operativnu.

JIjKxkEB-F4

Ako se odabere konzervativna ili, drugim riječima, medicinska metoda, pacijentu se propisuju lijekovi koji mogu suzbiti povećanu proizvodnju hormona ove žlijezde. Osim toga, mogu se propisati pripravci joda.

Kirurško liječenje je indicirano za značajno povećanje cista, na primjer, ako pacijent ima difuznu toksičnu gušavost teške težine. Kirurška tehnika u ovom slučaju je dizajnirana za uklanjanje formiranih cista. U tom slučaju uklanja se i dio zahvaćene žlijezde (režanj ili polovica žlijezde). Ako se otkrije maligna neoplazma, ovisno o području lezije, može se ukloniti cijela štitnjača.

Etiologija i patogeneza

Hipertireoza je prekomjerno lučenje hormona štitnjače, što uzrokuje ubrzanje mnogih procesa u tijelu. Ovo je jedna od najčešćih hormonalnih bolesti. Najčešće se razvoj hipertireoze javlja u dobi od 20 do 50 godina. Žene češće pate od hipertireoze. Ponekad je predispozicija za hipertireozu naslijeđena. Životni stil nije bitan.

Pretjeranim lučenjem hormona štitnjače mnogi procesi u organizmu dobivaju dodatnu stimulaciju, što dovodi do njihovog ubrzanja. U otprilike 3 od 4 slučaja, poremećaj je uzrokovan Gravesovom bolešću, autoimunim poremećajem u kojem imunološki sustav tijela proizvodi antitijela koja oštećuju tkivo štitnjače, što dovodi do povećanog lučenja hormona štitnjače. Gravesova bolest je nasljedna, a vjeruje se da ima genetsku osnovu. U rijetkim slučajevima, hipertireoza može biti povezana s drugim autoimunim bolestima, osobito kožnom bolešću i poremećajem krvi (perniciozna anemija).

Simptomi

Za hipertireozu su tipični sljedeći simptomi:

Gubitak tjelesne težine unatoč povećanom apetitu i povećanom unosu hrane;

Ubrzan rad srca, često praćen aritmijom;

Tremor (drhtanje) ruku;

Previše topla, vlažna koža, kao rezultat pojačanog znojenja;

Loša tolerancija topline;

Anksioznost i nesanica;

Povećana aktivnost crijeva;

Formiranje tumora na vratu uzrokovano povećanjem štitnjače;

Slabost mišića;

Menstrualni poremećaj.

Bolesnici s hipertireozom uzrokovanom Gravesovom bolešću također mogu imati izbočene oči.

Dijagnoza i liječenje

Ako sumnjate na razvoj hipertireoze, potrebno je napraviti krvne pretrage kako bi se utvrdila povišena razina hormona štitnjače u krvi i prisutnost protutijela koja oštećuju tkivo štitnjače. Ako se napipa tumor u području štitnjače, potrebno je napraviti radionuklidni test kako bi se provjerila prisutnost čvorova u žlijezdi.

Postoje tri glavna načina liječenja za snižavanje razine hormona štitnjače. Najčešći je korištenje . Ova metoda se koristi za liječenje hipertireoze uzrokovane Gravesovom bolešću. Metoda je usmjerena na suzbijanje lučenja hormona štitnjače. Liječenje radioaktivnim jodom je najučinkovitija metoda za stvaranje čvorova u štitnjači. Tečaj se sastoji od doza radioaktivnog joda koje pacijent konzumira u obliku otopine. Jod se nakuplja u štitnoj žlijezdi, uništavajući je.

Mnogi se pacijenti potpuno oporave kao rezultat liječenja. Međutim, moguć je povratak hipertireoze, osobito u bolesnika s Gravesovom bolešću. Tijekom operacije ili liječenja radioaktivnim jodom, preostali dio štitnjače možda neće moći proizvesti dovoljno hormona. Stoga je vrlo važno redovito kontrolirati razinu hormona nakon tretmana.

Ova nozološka jedinica pripada klasi bolesti endokrinog sustava, poremećaja prehrane i metabolizma (E00-E90), te bloku bolesti štitnjače (E00-E07).

Kada govorimo o nodularnoj gušavosti, važno je zapamtiti da ovaj koncept generalizira prema ICD 10 različite oblike bolesti štitnjače, koje se razlikuju u uzroku nastanka i morfološkim karakteristikama. Drugim riječima, to su čvorovi ili neoplazme koje se nalaze u žlijezdi i imaju svoju kapsulu. Proces može biti s jednim ili više čvorova, ovisno o količini. Štoviše, ova bolest može uzrokovati vidljivi kozmetički nedostatak, koji se utvrđuje palpacijom, ili čak biti potvrđen samo uz pomoć ultrazvučne dijagnostike. Dakle, razlikuju se sljedeći morfološki tipovi gušavosti:

Nodalni
Difuzno
Difuzni nodularni

Klasifikacija

Međutim, revizija ICD 10 ipak je klasifikaciju temeljila ne samo na morfologiji, već i na uzrocima nastanka, ističući:

Endemska gušavost uzrokovana nedostatkom joda
Netoksična gušavost
Tiretoksikoza

Endemska gušavost s nedostatkom joda

Prema ICD 10, ova nosološka jedinica pripada šifri E01. Ovu patologiju karakterizira hipertireoza. To jest, aktivnost štitnjače bez kliničkih manifestacija toksičnih učinaka hormona štitnjače. O sindromu tireotoksikoze možemo govoriti kada se pojave izraženi simptomi intoksikacije hormonima štitnjače.

Etiologija

Kao što naziv implicira, uzrok ove bolesti je nedostatak joda u tijelu, jedina razlika je u kojoj fazi tijelo doživljava nedostatak ovog elementa. Ako je nedostatak uzrokovan poremećenom apsorpcijom joda u crijevima ili urođenim patologijama štitnjače, u kojima je poremećena proizvodnja hormona, to je varijanta relativnog nedostatka. Apsolutni nedostatak javlja se u endemskim područjima gdje su voda, tlo i hrana kritično niski u jodu.

Patogeneza

S nedostatkom joda smanjuje se sinteza hormona T3 i T4, a povratnom spregom u hipofizi povećava se proizvodnja hormona koji stimulira štitnjaču, što potiče hiperplastičnu reakciju u tkivima štitnjače. U budućnosti, proces može postati izoliran, to jest, s formiranjem nodularne guše ili difuzne. Međutim, ne može se isključiti mješoviti tip.

Sporadični oblici

U ICD 10, kod E04 odnosi se na netoksične oblike guše. Znanstvenici još uvijek govore o konvenciji o podjeli ovog pojma na koncepte endemskog i sporadičnog, budući da patogeneza i uzroci potonjeg nisu u potpunosti shvaćeni. U reviziji ICD 10 netoksični oblik podijeljen je na jednonodularni, višenodularni i difuzni.

Etiologija

Genetski čimbenici igraju važnu ulogu u razvoju sporadičnog oblika. Utvrđena je činjenica da hipertireozu ne razviju svi stanovnici endemskih područja, ali tome su sklonije obitelji s urođenim genetskim bolestima povezanim s defektom na kromosomu X. Kao rezultat toga, tijelo može promijeniti prag osjetljivosti na nedostatak joda, kao i na stimulaciju štitnjače. Klasični razlozi uključuju nedostatak aminokiseline tirozina, koja je neophodna za sintezu tiroksina. Uzimanje lijekova koji sadrže perklorate, litijeve soli, tioureu.

Difuzna toksična struma ICD kod 10

Uzroci nastanka i metode liječenja cista štitnjače

Pročitajte više ovdje...

Cista, kao benigna neoplazma, je šupljina s tekućinom iznutra. Statistike pokazuju da oko 5% svjetske populacije boluje od ove bolesti, a većina njih su žene. Unatoč činjenici da je cista u početku benigna, njezina prisutnost u štitnjači nije normalna i zahtijeva korištenje terapijskih mjera.

Prema međunarodnoj klasifikaciji ove bolesti, dodjeljuje se kod D 34. Ciste mogu biti:

singl;
višestruki;
otrovan;
netoksičan.

Prema mogućoj prirodi tečaja dijele se na benigne i maligne. Stoga, za cistu štitnjače, ICD 10 kod se određuje ovisno o vrsti endokrine patologije.

Cista se smatra formacijom čiji promjer prelazi 15 mm. U drugim slučajevima dolazi do jednostavnog širenja folikula. Štitnjača se sastoji od mnogih folikula koji su ispunjeni nekom vrstom tekućine helija. Ako je odljev poremećen, može se akumulirati u svojoj šupljini i na kraju formirati cistu.

Postoje sljedeće vrste cista:

Folikularni. Ova se formacija sastoji od mnogih folikula koji imaju gustu strukturu, ali nemaju kapsulu. U početnoj fazi razvoja nema kliničkih manifestacija i može se vizualno otkriti samo uz značajno povećanje veličine. Kako se razvija, počinje stjecati izražene simptome. Ova vrsta neoplazme ima sposobnost podvrgnuti malignoj degeneraciji sa značajnim deformacijama.
Koloidni. Ima oblik čvora koji u sebi sadrži proteinsku tekućinu. Najčešće se razvija s netoksičnom gušavošću. Ova vrsta ciste dovodi do stvaranja difuzne nodularne gušavosti.

Koloidni tip neoplazme općenito ima benigni tijek (više od 90%). U drugim slučajevima može se transformirati u kancerogeni tumor. Njegov razvoj prvenstveno je uzrokovan nedostatkom joda, a zatim nasljednom predispozicijom.

Kada je veličina takve formacije manja od 1 cm, nema simptoma i ne predstavlja opasnost za zdravlje. Zabrinutost se javlja kada se cista počne povećavati. Folikularni tip ima nepovoljniji tijek. To se objašnjava činjenicom da se cista češće pretvara u malignu tvorbu ako se ne liječi.

Nastanak ciste u tkivu štitnjače uzrokovan je različitim čimbenicima. Najčešći i značajni, prema endokrinolozima, su sljedeći razlozi:

nasljedna predispozicija;
nedostatak joda u tijelu;
difuzna toksična gušavost;
izloženost otrovnim tvarima;
terapija radijacijom;
izloženost zračenju.

Često hormonska neravnoteža postaje faktor koji utječe na štitnjaču, uzrokujući stvaranje cističnih šupljina u njemu. I hipertrofija i degeneracija tkiva štitnjače mogu biti svojevrsni poticaj za nastanak cista.

Treba napomenuti da takve formacije ne utječu na rad štitnjače. Dodatak karakterističnih simptoma javlja se s istodobnim lezijama organa. Razlog kontaktiranja endokrinologa je značajno povećanje veličine formacije, koja deformira vrat. Kako ova patologija napreduje, pacijenti doživljavaju sljedeće simptome:

osjećaj kvržice u grlu;
problemi s disanjem;
promuklost i gubitak glasa;
poteškoće s gutanjem;
bol u vratu;
grlobolja;
povećani limfni čvorovi.

Kliničke manifestacije ovise o vrsti patologije koja se pojavljuje. Dakle, s koloidnom cistom, općim simptomima se dodaje sljedeće:

tahikardija;
pretjerano znojenje;
povećana tjelesna temperatura;
zimica;
glavobolja.

Folikularna cista ima karakteristične simptome:

teškoće u disanju;
nelagoda u vratu;
česti kašalj;
povećana razdražljivost;
umor;
nagli gubitak težine.

Osim toga, takva šuplja formacija, kada je velika, vizualno je uočljiva i lako se palpira, ali nema bolnih osjećaja.

Dijagnoza neoplazmi u štitnjači provodi se različitim metodama. To bi mogao biti:

vizualni pregled;
palpacija;
ultrazvuk.

Često se otkrivaju slučajno tijekom pregleda za druge bolesti. Kako bi se razjasnila priroda formacije, može se propisati punkcija ciste. Kao dodatne mjere za ispitivanje pacijenta, propisuje se krvni test za određivanje hormona štitnjače - TSH, T3 i T4. Za diferencijalnu dijagnozu provode se:

radioaktivna scintigrafija;
CT skeniranje;
angiografija.

Liječenje ove patologije je individualno i ovisi o simptomima i prirodi tumora (vrsta, veličina). Ako otkrivena cista ne prelazi veličinu od 1 cm, pacijentu je indicirano dinamičko promatranje, što uključuje ultrazvučni pregled jednom svaka 2-3 mjeseca. To je neophodno kako bi se pratilo povećava li se veličina.

Liječenje može biti konzervativno i kirurško. Ako su listovi male veličine i ne utječu na funkcioniranje organa, tada se propisuju lijekovi hormona štitnjače. Osim toga, na cistu možete utjecati prehranom koja sadrži jod.

Najčešće se skleroterapija koristi za liječenje velikih cista. Ovaj postupak uključuje pražnjenje šupljine ciste pomoću posebne tanke igle. Kirurško liječenje se koristi ako je cista velika. U tom slučaju može izazvati gušenje, a postoji i sklonost gnojenju, te se stoga, kako bi se izbjegle ozbiljnije komplikacije, mora ukloniti.

Budući da u većini slučajeva takva patologija ima benigni tijek, prognoza će biti povoljna. Ali to ne isključuje mogućnost recidiva. Stoga je nakon uspješnog liječenja potrebno svake godine napraviti kontrolni ultrazvuk štitnjače. Ako cista postane zloćudna, uspjeh liječenja ovisi o njenom položaju i prisutnosti metastaza. Ako se otkriju potonji, štitnjača se potpuno uklanja zajedno s limfnim čvorovima.

Koliko je sigurna operacija uklanjanja raka štitnjače?

Simptomi hipertireoze

Što učiniti ako se u štitnjači stvore čvorovi

Razlozi za razvoj adenoma u štitnjači

Prva pomoć za tireotoksičnu krizu

Liječenje hiperandrogenizma

MKB 10 - Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija, nastala je radi sistematizacije podataka o bolestima prema vrsti i razvoju.

Za označavanje bolesti razvijeno je posebno kodiranje koje koristi velika latinična slova i brojke.

Bolesti štitnjače svrstavaju se u klasu IV.

Guša, kao vrsta bolesti štitnjače, također je uključena u ICD 10 i ima nekoliko vrsta.

Guša je jasno izraženo povećanje tkiva štitnjače, nastalo kao posljedica disfunkcije (toksični oblik) ili zbog promjena u građi organa (eutireoidni oblik).

Klasifikacija ICD 10 predviđa teritorijalna žarišta nedostatka joda (endemija), zbog čega je moguć razvoj patologija.

Ova bolest najčešće pogađa stanovnike regija s tlima siromašnim jodom - to su planinska područja, područja daleko od mora.

Endemski tip gušavosti može ozbiljno utjecati na rad štitnjače.

Klasifikacija gušavosti prema ICD 10 je sljedeća:

Difuzni endem;
Multinodularni endem;
Netoksični difuzni;
Netoksični jednostruki čvor;
Netoksični višečvorni;
Ostale navedene vrste;
Endem, nespecificiran;
Netoksičan, nespecificiran.

Netoksični oblik je onaj koji, za razliku od toksičnog, ne utječe na normalno stvaranje hormona, a razlozi povećanja štitnjače leže u morfološkim promjenama organa.

Povećanje volumena najčešće ukazuje na razvoj guše.

Čak i kod nedostataka vida, nemoguće je odmah odrediti uzrok i vrstu bolesti bez dodatnih testova i studija.

Za točnu dijagnozu svi pacijenti moraju proći ultrazvučne preglede i donirati krv za hormone.

Difuzna endemska struma ima ICD 10 kod - E01.0, i najčešći je oblik bolesti.

U ovom slučaju, cijeli parenhim organa je povećan zbog akutnog ili kroničnog nedostatka joda.

Iskustva pacijenata:

Naši čitatelji uspješno koriste monaški čaj za liječenje štitnjače. Budući da je ovaj proizvod popularan, odlučili smo vam ga skrenuti pozornost.
Pročitajte više ovdje...

slabost;
apatija;
glavobolje, vrtoglavica;
gušenje;
poteškoće s gutanjem;
Problemi s probavom.

Kasnije se mogu razviti bolovi u predjelu srca zbog smanjene koncentracije hormona štitnjače u krvi.

U teškim slučajevima indicirana je operacija i uklanjanje guše.

Stanovnicima područja s nedostatkom joda savjetuje se redovita konzumacija hrane koja sadrži jod, vitamina i podvrgavanje redovitim pregledima.

Ova vrsta ima šifru E01.1.

Uz patologiju, na tkivima organa pojavljuje se nekoliko dobro definiranih neoplazmi.

Guša raste zbog nedostatka joda, karakterističnog za određeno područje. Simptomi su sljedeći:

promukao, promukao glas;
grlobolja;
disanje je teško;
vrtoglavica.

Treba napomenuti da tek napredovanjem bolesti simptomi postaju izraženi.

U početnoj fazi mogući su umor i pospanost, a takvi se znakovi mogu pripisati prekomjernom radu ili nizu drugih bolesti.

Šifra u ICD 10 je E04.0.

Povećanje cijelog područja štitnjače bez promjena u funkciji.

To se događa zbog autoimunih poremećaja u strukturi organa. Znakovi bolesti:

glavobolja;
gušenje;
karakteristična deformacija vrata.

Moguće su komplikacije u obliku krvarenja.

Brojni liječnici smatraju da se eutireoidna guša ne može liječiti sve dok ne sužava jednjak i dušnik i ne izaziva bolove i grčevit kašalj.

Ovu vrstu gušavosti karakterizira pojava jedne jasne neoplazme na štitnjači.

Čvor uzrokuje nelagodu ako se nepravilno ili nepravodobno liječi.

Kako bolest napreduje, na vratu se pojavljuje izražena izbočina.

Kako čvor raste, obližnji organi su komprimirani, što dovodi do ozbiljnih problema:

poremećaji glasa i disanja;
poteškoće s gutanjem, probavni problemi;
vrtoglavica, glavobolje;
nepravilan rad kardiovaskularnog sustava.

Područje čvora može biti vrlo bolno, to je zbog upalnog procesa i otekline.

Ima šifru prema ICD 10 - E01.2.

Ovaj tip je uzrokovan teritorijalnim nedostatkom joda.

Nema izražene simptome, liječnik ne može odrediti vrstu bolesti čak ni nakon potrebnih pretraga.

Bolest se dodjeljuje na temelju endemskih karakteristika.

Netoksični tip s više čvorova ima šifru E04.2. u ICD 10.

Patologija strukture štitnjače. u kojoj postoji nekoliko jasno definiranih nodularnih neoplazmi.

Lezije su obično smještene asimetrično.

Druge vrste netoksične guše (specificirane)

Ostali specificirani oblici netoksične gušavosti bolesti, kojima je dodijeljena šifra E04.8, uključuju:

Patologija u kojoj se otkriva i difuzna proliferacija tkiva i stvaranje čvorova - difuzno-nodularni oblik.
Rast i adhezija nekoliko čvorova je konglomeratni oblik.

Takve se formacije javljaju u 25% slučajeva bolesti.

Za ovu vrstu gušavosti u ICD 10 navedena je šifra E04.9.

Koristi se u slučajevima kada liječnik, kao rezultat pregleda, odbacuje toksični oblik bolesti, ali ne može utvrditi kakva je patologija strukture štitnjače prisutna.

Simptomi su u ovom slučaju različiti, testovi ne daju potpunu sliku.

Ova je klasifikacija prvenstveno razvijena za bilježenje i usporedbu kliničke slike bolesti te za statističku analizu mortaliteta na pojedinim područjima.

Klasifikator koristi liječniku i pacijentu, pomaže u brzom postavljanju točne dijagnoze i odabiru najpovoljnije strategije liječenja.

Izvor: shchitovidnaya-zheleza.ru

Difuzna toksična struma - opis, uzroci, simptomi (znakovi), dijagnoza, liječenje.

Difuzna toksična gušavost- autoimuna bolest koju karakterizira difuzno povećanje štitnjače i hipertireoza. Statistički podaci. Pretežna dob je 20-50 godina. Pretežni spol je ženski (3:1).

Etiopatogeneza Nasljedni defekt T-supresora (*139080, defekt gena D10S105E, 10q21.3–q22.1, B) dovodi do stvaranja zabranjenih klonova T-pomagača koji stimuliraju stvaranje autoantitijela (abnormalni IgG) koji se vežu na TSH receptore na folikularnim stanicama štitnjače, što dovodi do difuznog povećanja žlijezde i stimulacije proizvodnje hormona štitnjače (imunoglobulina koji stimuliraju štitnjaču).U bolesnika koji primaju jodne pripravke često se otkrivaju antitijela na tireoglobulin i mikrosomsku frakciju. , oštećenje folikularnog epitela s masivnim protokom hormona štitnjače u krv i razvojem sindroma hipertireoze (tzv. "sindrom" jod - Bazedov").

Patološka anatomija. Postoje 3 glavne varijante difuzne toksične guše: Hiperplazija u kombinaciji s limfoidnom infiltracijom (klasična varijanta). Ishod je često kronični autoimuni tireoiditis Hiperplazija bez limfoidne infiltracije javlja se uglavnom u mladoj dobi Koloidno proliferirajuća gušavost.

Klinička slika određena hipertireozom.

Dijagnostika Povećane koncentracije T 4 i T 3 u serumu. Povećana apsorpcija radioaktivnog joda u štitnjači (smanjenje joda-Bazedovljev sindrom) Niska razina TSH u serumu. Određivanje povišenog titra citostimulirajućih protutijela (80–90% bolesnika).

Liječenje Dijeta: dovoljno proteina, masti i ugljikohidrata; nadoknada nedostatka vitamina (voće, povrće) i mineralnih soli (mlijeko i proizvodi mliječne kiseline kao izvor kalcijevih soli); ograničiti hranu i jela koja stimuliraju kardiovaskularni sustav i središnji živčani sustav (jaki čaj, kava, čokolada, začini) Radioaktivni jod (131I) je metoda izbora kod većine pacijenata starijih od 40 godina; mogućnost njegove primjene razmatra se u bolesnika mlađih od 30 godina koji odbijaju operaciju ili uzimaju antitireoidne lijekove.Kod umjerenih manifestacija u takvim slučajevima preporučljivo je propisati antitireoidne lijekove u kombinaciji s b-adrenergičkim blokatorima i glukokortikosteroidima.Kirurško liječenje (subtotal resekcija štitnjače) poželjna je kod velike guše i teškog tijeka bolesti, kao i kod pacijenata koji odbijaju uzimanje antitiroidnih lijekova.

Popratna patologija. Druge autoimune bolesti.

Sinonimi Pozadina Basedowljeva bolest Gravesova bolest Difuzna tireotoksična struma Toksična struma Egzoftalmična struma Parryjeva bolest Flayanijeva bolest.

MKB-10 E05 Tirotoksikoza [hipertireoza]

Bilješke Koloidna struma - guša kod koje su folikuli ispunjeni zbijenom sluzi (koloidom) koja se pri prerezu žlijezde oslobađa u obliku smeđe-žutih masa.Proliferirajuća guša je koloidna guša mikroskopski karakterizirana. proliferacijom folikularnog epitela sa stvaranjem papila i hiperplazijom folikula.

Primjena. Egzoftalmus- pomak očne jabučice prema naprijed (popraćen proširenjem palpebralne fisure) - opaža se u različitim stanjima Kongenitalne bolesti: amaurotični idiotizam (Gaucherova bolest) gargoilizam mukopolisaharidoza IV (Morquiova bolest) Hand–Schüller–Christianova bolest ksantomatozni granulom Stečene bolesti: difuzni toksična guša leukemija Patologija orbite, povezana s poremećajima cirkulacije: orbitalna krvarenja različite etiologije, varikozna dilatacija orbitalnih vena (intermitentni egzoftalmus), ruptura unutarnje karotidne arterije u kavernoznom sinusu (pulsirajući egzoftalmus) Upalne bolesti orbite: upala koštane stijenke orbite (periostitis) flegmon orbite, tromboza kavernoznog sinusa, granulomatozni procesi u orbiti (sifilis, tuberkuloza) tenonitis oticanje mekih tkiva orbite (s upalom u paranazalnim sinusima) rastući intraokularni tumori u orbitu Benigni i maligni tumori orbite Helmintozne infekcije orbite Tumori vidnog živca. Dijagnostika Oftalmoskopija Biomikroskopija Egzoftalmometrija Okuloehografija RTG orbite, paranazalnih sinusa, lubanje MRI/CT. Diferencijalna dijagnoza: imaginarni egzoftalmus. MKB-10. H05.2 Egzoftalmološka stanja. Imaginarni egzoftalmus visoka aksijalna kratkovidnost (jednostrana ili bilateralna), buftalmus, asimetrija obiju orbita (kongenitalnog ili stečenog podrijetla), kranijalne anomalije (oksicefalija, skafocefalija, hidrocefalus), povećani tonus kosih mišića oka, iritacija simpatičkog živca (reverzni Hornerov znak).

Izvor: gipocrat.ru

Autoimune bolesti štitnjače. Difuzna toksična gušavost

Difuzna toksična struma (DTZ)- Gravesova bolest, Parryjeva bolest, Gravesova bolest - genetski uvjetovana autoimuna bolest koja se očituje perzistentnom prekomjernom produkcijom hormona štitnjače kod difuzno povećane štitnjače pod utjecajem specifičnih autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču.

KOD ICD-10
E05.0. Tirotoksikoza s difuznom gušavošću.

Incidencija je otprilike 5-6 slučajeva na 100 tisuća stanovnika. Bolest se najčešće manifestira između 16. i 40. godine života, pretežno u žena.

Glavnu ulogu u razvoju bolesti ima nasljedna predispozicija s uključivanjem autoimunih mehanizama. 15% bolesnika s DTD ima srodnike s istom bolešću. Otprilike 50% rođaka bolesnika ima cirkulirajuća autoantitijela štitnjače. Provocirajući čimbenici mogu biti psihička trauma, zarazne bolesti, trudnoća, uzimanje velikih doza joda i dugotrajno izlaganje suncu. Limfociti B i plazma stanice pogrešno prepoznaju tireocitne TSH receptore kao antigene i proizvode autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču. Vežući se na TSH receptore tireocita poput TSH, pokreću reakciju adenilat ciklaze i stimuliraju rad štitnjače. Zbog toga se povećava njezina masa i vaskularizacija te se povećava proizvodnja hormona štitnjače.

Tirotoksikoza s tireotoksikozom obično je teška. Višak hormona štitnjače ima toksični učinak na sve organe i sustave, aktivira kataboličke procese, zbog čega pacijenti gube na težini, pojavljuju se slabost mišića, subfebrilnost, tahikardija i fibrilacija atrija. Potom se razvija miokardijalna distrofija, adrenalna i inzulinska insuficijencija te kaheksija.

Štitnjača je u pravilu ravnomjerno povećana, meko-elastične konzistencije, bezbolna, pomiče se pri gutanju.

Klinička slika je posljedica utjecaja viška hormona štitnjače na organe i sustave tijela. Složenost i višestrukost čimbenika uključenih u patogenezu određuju raznolikost kliničkih manifestacija bolesti.

Prilikom analize pritužbi i rezultata objektivnog pregleda identificiraju se različiti simptomi koji se mogu kombinirati u nekoliko sindroma.

Oštećenje središnjeg i perifernog živčanog sustava. Pod utjecajem viška hormona štitnjače u bolesnika se javlja povećana razdražljivost, psiho-emocionalna labilnost, smanjena koncentracija, plačljivost, umor, poremećaji spavanja, tremor prstiju i cijelog tijela (sindrom telegrafskog stupa), pojačano znojenje, trajni crveni dermografizam i pojačan tetivni refleksi.

Očni sindrom uzrokovan hipertonusom mišića očne jabučice i gornjeg kapka zbog poremećaja autonomne inervacije pod utjecajem viška hormona štitnjače.

Dalrympleov znak(exophthalmos, thyroid exophthalmos) - proširenje palpebralne fisure s pojavom bijele trake bjeloočnice između šarenice i gornjeg kapka.
Graefeov simptom- zaostajanje gornjeg kapka od šarenice pri fiksiranju pogleda na predmet koji se polako kreće prema dolje. U tom slučaju između gornjeg kapka i šarenice ostaje bijela traka bjeloočnice.
Kocherov znak- kada fiksirate pogled na predmet koji se polako kreće prema gore, između donjeg kapka i šarenice ostaje bijela traka bjeloočnice.
Stellwagov simptom- rijetko treptanje kapaka.
Möbiusov znak- gubitak sposobnosti fiksiranja pogleda na blizinu. Zbog slabosti aduktora očnih mišića, očne jabučice fiksirane na obližnji predmet divergiraju i zauzimaju svoj prvobitni položaj.
Repnev-Melekhov simptom- "ljutit pogled."

Očne simptome (egzoftalmus štitnjače) kod DTG treba razlikovati od endokrine oftalmopatije, autoimune bolesti koja nije manifestacija DTG, ali je često (40-50%) u kombinaciji s njim. S endokrinom oftalmopatijom, autoimuni proces utječe na periorbitalna tkiva. Uslijed infiltracije orbitalnih tkiva limfocitima dolazi do taloženja kiselih glikozaminoglikana koje proizvode fibroblasti, edema i povećanja volumena retrobulbarnog tkiva, miozitisa i proliferacije vezivnog tkiva u okulomotornim mišićima. Postupno se infiltracija i edem pretvaraju u fibrozu, a promjene na očnim mišićima postaju nepovratne.

Endokrina oftalmopatija klinički se očituje poremećajima ekstraokularnih mišića, trofičkim poremećajima i egzoftalmusom. Bolesnike muči bol, dvoslike, osjećaj "pijeska" u očima i suzenje. Konjunktivitis i keratitis često se razvijaju uz ulceraciju rožnice zbog njenog isušivanja kada se kapci ne zatvore u potpunosti. Ponekad bolest poprima maligni tok, razvija se asimetrija i protruzija očnih jabučica sve dok jedna od njih potpuno ne ispadne iz orbite.
Postoje 3 stadija endokrine oftalmopatije:
I - oticanje kapaka, osjećaj "pijeska" u očima, suzenje;
II - diplopija, ograničena abdukcija očnih jabučica, pareza pogleda prema gore;
III - nepotpuno zatvaranje palpebralne fisure, ulceracija rožnice, perzistentna diplopija, atrofija vidnog živca.

Oštećenje kardiovaskularnog sustava očituje se tahikardijom, fibrilacijom atrija, razvojem dishormonalne miokardijalne distrofije ("tireotoksično srce") i visokim pulsnim tlakom. Srčani poremećaji povezani su kako s izravnim toksičnim djelovanjem hormona na miokard, tako i s pojačanim radom srca zbog povećanih potreba perifernih tkiva za kisikom u uvjetima pojačanog metabolizma. Kao rezultat povećanja udarnog i minutnog volumena srca te ubrzanja protoka krvi, povećava se sistolički krvni tlak (KT). Javlja se sistolički šum na vršku srca i nad karotidnim arterijama. Smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka u tireotoksikozi povezano je s razvojem insuficijencije nadbubrežne žlijezde i smanjenjem proizvodnje glukokortikoida, glavnih regulatora tonusa vaskularne stijenke.

Oštećenje probavnog sustava očituje se nestabilnom stolicom s tendencijom proljeva, napadajima bolova u trbuhu, a ponekad i žuticom, koja je povezana s oštećenom funkcijom jetre.

Oštećenje drugih žlijezda:
Disfunkcija kore nadbubrežne žlijezde, osim što snižava dijastolički krvni tlak, uzrokuje i hiperpigmentaciju kože. Često se pojavljuju pigmentacije oko očiju - Jellinekov znak.

Pojačana razgradnja glikogena i ulazak velikih količina glukoze u krv tjera gušteraču na rad u maksimalnom naponu, što u konačnici dovodi do njezine insuficijencije – razvija se tireoidogeni dijabetes melitus. Tijek postojećeg dijabetesa melitusa u bolesnika s DTG značajno se pogoršava.
Ostali hormonalni poremećaji u žena su disfunkcija jajnika s poremećajem menstrualnog ciklusa i fibrocistična mastopatija (tireotoksična mastopatija, Veljaminova bolest), a u muškaraca - ginekomastija.

Sindrom kataboličkog poremećaja očituje se gubitkom težine s povećanim apetitom, blagom temperaturom i slabošću mišića.

Pretibijalni miksedem- druga manifestacija DTZ - razvija se u 1-4% slučajeva. U tom slučaju koža prednje površine noge postaje natečena i zadebljana. Često se javljaju svrbež i eritem.

Dijagnoza DTZ, u pravilu, ne uzrokuje poteškoće. Karakteristična klinička slika, povećanje razine T 3, T 4 i specifičnih protutijela, kao i značajan pad razine TSH u krvi omogućuju postavljanje dijagnoze. Ultrazvuk i scintigrafija omogućuju razlikovanje tireotoksikoze od drugih bolesti koje se manifestiraju tireotoksikozom. Ultrazvuk otkriva difuzno povećanje štitnjače, tkivo je hipoehogeno, “hidrofilno”; Doppler mapiranje otkriva pojačanu vaskularizaciju – slika “požara štitnjače”. Tijekom radionuklidnog skeniranja uočava se povećani unos radioaktivnog joda u cijelu štitnjaču.

Uklanjanje tireotoksikoze i srodnih poremećaja. Trenutačno se koriste tri metode liječenja DTG: medikamentozno, kirurško i liječenje radioaktivnim jodom.

Liječenje lijekovima indicirano je za novodijagnosticirani DTG. Za blokiranje sinteze hormona štitnjače koriste se tireostatici: tiamazol, propiltiouracil. Tiamazol se propisuje u dozi do 30-60 mg / dan, propiltiouracil - do 100-400 mg / dan. Nakon postizanja eutireoidnog stanja, doza lijeka se smanjuje na dozu održavanja (5-10 mg/dan), a za sprječavanje goitrogenog učinka tireostatika dodatno se propisuje natrijev levotiroksin (25-50 mcg/dan). Kombinacija tireostatskog sredstva s natrijevim levotiroksinom djeluje na principu "blokiraj i zamijeni". Simptomatsko liječenje uključuje propisivanje sedativa i β-blokatora (propranolol, atenolol). U slučaju adrenalne insuficijencije ili endokrine oftalmopatije moraju se propisati glukokortikoidi (prednizolon 5-30 mg/dan). Tijek liječenja nastavlja se 1-1,5 godina pod kontrolom razine TSH. Trajna remisija nekoliko godina nakon prekida uzimanja tireostatika ukazuje na oporavak. S malim volumenom štitnjače, vjerojatnost pozitivnog učinka konzervativne terapije je 50-70%.

Kirurško liječenje je indicirano u nedostatku trajnog učinka konzervativne terapije; veliki volumen štitnjače (više od 35-40 ml), kada je teško očekivati učinak konzervativne terapije; komplicirana tireotoksikoza i kompresijski sindrom.

Priprema za operaciju temelji se na istim principima kao iu liječenju bolesnika s tireotoksikozom. Kod intolerancije na tireostatike koriste se velike doze joda koji djeluju tireostatski. Da biste to učinili, provodi se kratki tijek pripreme s Lugolovom otopinom. Tijekom 5 dana povećava se doza lijeka s 1,5 na 3,5 žličice dnevno uz obavezan unos 100 mcg/dan levotiroksin natrija. U slučaju teške tireotoksikoze, tijek prijeoperacijske pripreme uključuje glukokortikoide i plazmaferezu.

Subtotalna subfascijalna resekcija štitnjače radi se prema O.V. Nikolaeva, ostavljajući ukupno 4-7 g parenhima štitnjače s obje strane dušnika. Vjeruje se da održavanje ove količine tkiva adekvatno opskrbljuje tijelo hormonima štitnjače. Posljednjih godina postoji tendencija da se radi tireoidektomija za DTG, što eliminira rizik od relapsa tireotoksikoze, ali dovodi do teške hipotireoze, kao kod liječenja radioaktivnim jodom.

Prognoza nakon operacije je obično dobra. Postoperativnu hipotireozu teško je smatrati komplikacijom. Umjesto toga, ovo je prirodni ishod operacije, povezan s pretjeranom radikalnošću, opravdan prevencijom relapsa tireotoksikoze. U tim slučajevima neophodna je hormonska nadomjesna terapija. Recidiv tireotoksikoze javlja se u 0,5-3% slučajeva. Ako nema učinka tireostatske terapije, propisuje se liječenje radioaktivnim jodom ili ponovna operacija.

Najozbiljnija komplikacija nakon operacije toksične guše je tireotoksična kriza. Smrtnost tijekom krize je vrlo visoka, doseže 50% ili više. Trenutno se ova komplikacija opaža izuzetno rijetko.

Glavna uloga u mehanizmu razvoja krize pripisuje se akutnoj insuficijenciji nadbubrežne žlijezde i brzom porastu razine slobodnih frakcija T3 i T4 u krvi. U isto vrijeme, pacijenti su nemirni, tjelesna temperatura doseže 40 ° C, koža postaje vlažna, vruća i hiperemična, javlja se teška tahikardija i fibrilacija atrija. Potom se brzo razvija kardiovaskularno i višeorgansko zatajenje, što postaje uzrok smrti.

Liječenje se provodi u specijaliziranoj jedinici intenzivne njege. Uključuje davanje velikih doza glukokortikoida, tireostatika, Lugolove otopine, β-blokatora, detoksikacijsku i sedativnu terapiju, korekciju poremećaja vode i elektrolita te kardiovaskularnog zatajenja.

Kako bi se spriječila tireotoksička kriza, operacija se izvodi tek nakon kompenzacije tireotoksikoze.

Liječenje radioaktivnim jodom (131 I) temelji se na sposobnosti β-zraka da uzrokuju smrt folikularnog epitela štitnjače s njegovom naknadnom zamjenom vezivnim tkivom. Ovaj proces je popraćen supresijom funkcionalne aktivnosti organa i ublažavanjem tireotoksikoze. Trenutačno je terapija radioaktivnim jodom prepoznata kao najracionalniji način liječenja difuzne toksične guše u nedostatku izravnih indikacija za operaciju (prisutnost sindroma kompresije). Takvo liječenje posebno je indicirano u slučaju visokog kirurškog rizika (teške popratne bolesti, starija dob), kada pacijent kategorički odbija operaciju i kada se nakon kirurškog liječenja bolest vrati.