Dijabetička angiopatija. Vaskularna angiopatija donjih ekstremiteta, simptomi, dijagnoza, liječenje i prevencija

Dijabetička angiopatija je skupni pojam koji označava općenito ( po cijelom tijelu) oštećenja, prije svega, malih plovila tijekom šećerna bolest. To se oštećenje sastoji od zadebljanja stijenke krvnog suda i pogoršanja njegove propusnosti, što rezultira smanjenjem protoka krvi. Posljedica toga je ireverzibilno oštećenje onih organa koje ove žile opskrbljuju krvlju ( bubrezi, srce, mrežnica).


Statistika
Dijabetička angiopatija se konvencionalno dijeli na mikroangiopatiju i makroangiopatiju. Mikroangiopatija je oštećenje malih krvnih žila ( retina, bubreg), koja se javlja u više od 90 posto slučajeva. Češće ( u 80 - 90 posto slučajeva) zahvaćene su male žile mrežnice s razvojem takozvane dijabetičke retinopatije. Svaki dvadeseti ( 5 posto) dijabetička retinopatija je uzrok gubitka vida.

Oštećenje malih krvnih žila bubrega ( dijabetička nefropatija) javlja se u 75 posto slučajeva. U 100 posto slučajeva oštećenje bubrega kod dijabetes melitusa dovodi do invaliditeta bolesnika. Najčešće se dijabetička nefropatija javlja kod dijabetes melitusa tipa 1.

Oštećenje malih krvnih žila ( arteriole, kapilare) mozga jedan je od uzroka razvoja dijabetičke encefalopatije. Ova komplikacija javlja se u 80 posto bolesnika koji boluju od dijabetesa tipa 1. Učestalost pojavljivanja kod svih bolesnika sa šećernom bolešću varira od 5 do 75 posto.

Dijabetička makroangiopatija je lezija velikih krvnih žila ( arterije srca, donjih ekstremiteta) organizam. U 70 posto slučajeva uočava se vaskularno oštećenje donjih ekstremiteta.

Oštećenje koronarnih arterija kod dijabetes melitusa javlja se u 35-40 posto slučajeva. Međutim, relativno niska učestalost kompenzira se visokom učestalošću smrtnih slučajeva. Prema različitim izvorima, svaka treća osoba u dobi od 30 do 50 godina s dijabetesom umire od kardiovaskularnih komplikacija. Općenito, 75 posto smrti u bolesnika s dijabetesom uzrokovano je kardiovaskularnom patologijom.

Zanimljivosti
Pojam "dijabetes" ( znači "prolazim") uveo je drevni liječnik Aretaeus iz Kapadokije. Prvi spomen ove patologije pronađen je u Eberskom papirusu, koji je napisan 1500 godina prije Krista. Ovaj opis sadrži recept koji se preporučuje za uklanjanje jednog od simptoma dijabetesa - učestalo mokrenje. Drevni liječnici, koji su imali poteškoća u dijagnosticiranju ove patologije, kušali su urin. Ako je bio slatkast, onda je to upućivalo na dijabetes. Kako bi se “uklonio urin koji prečesto teče”, Eberijski papirus sadrži recepte za nekoliko napitaka.

Od vremena Paracelsusa i Avicenne do danas, dijabetes melitus se smatrao fatalnom patologijom, budući da više od 3,5 milijuna ljudi umire od njegovih komplikacija svake godine.

Anatomija krvnih žila

Građa stijenke krvnih žila:

• unutarnji sloj ( tunica intima);
• srednji sloj ( tunica media);
• vanjski sloj ( tunica externa).

Unutarnji sloj

Ovaj sloj također normalno luči faktor opuštanja endotela. Ako ovaj faktor nedostaje ( što se opaža kod dijabetes melitusa) endotelni lumen se sužava i vaskularni otpor raste. Dakle, zahvaljujući sintezi različitih bioloških tvari, unutarnja stijenka krvnih žila obavlja niz važnih funkcija.

Endotelne funkcije:

• sprječava stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama;
• regulira propusnost vaskularnog zida;
• regulira krvni tlak;
• obavlja funkciju barijere, sprječava prodiranje stranih tvari;
• sudjeluje u upalnim reakcijama, sintetizirajući posrednike upalnog odgovora.

Srednji sloj

Vanjski sloj

Glavne mete kod dijabetes melitusa su male žile - arteriole i kapilare, ali su oštećene i velike žile - arterije.

Arteriole

Kapilare

Arterije

Mehanizam vaskularnog oštećenja kod dijabetes melitusa

Također, kao rezultat oštećenja vaskularnog zida, aktivira se proces koagulacije ( Krvni ugrušci), budući da je poznato da endotel kapilara proizvodi faktore zgrušavanja krvi. Ova činjenica dodatno pogoršava cirkulaciju krvi u posudama. Zbog poremećaja u strukturi endotela, on prestaje lučiti endotelni relaksirajući faktor, koji inače regulira promjer krvnih žila.
Tako se kod angiopatije opaža Virchowljev trijas - promjene u vaskularnom zidu, poremećaji koagulacijskog sustava i usporavanje protoka krvi.

Kao posljedica navedenih mehanizama dolazi do sužavanja krvnih žila, prvenstveno malih, lumen im se smanjuje, a protok krvi sve do prestanka. Hipoksija se opaža u tkivima koja opskrbljuju ( gladovanje kisikom), atrofija, te kao rezultat povećane propusnosti i otekline.

Nedostatak kisika u tkivima aktivira stanice fibroblaste koje sintetiziraju vezivno tkivo. Stoga je hipoksija uzrok razvoja vaskularne skleroze. Prvo su zahvaćene najmanje žile - kapilare bubrega.
Kao posljedica skleroze ovih kapilara, bubrežna funkcija je oštećena i razvija se zatajenje bubrega.

Ponekad se male žile začepe krvnim ugrušcima, dok se u drugima stvaraju male aneurizme ( izbočenje vaskularnog zida). Same žile postaju krhke, lomljive, što dovodi do čestih krvarenja ( najčešće na mrežnici oka).

Oštećenje krvnih žila je jedna od najtežih komplikacija dijabetes melitusa, koja često uzrokuje smrt bolesnika. Stoga osobe s dijabetesom moraju ozbiljno pristupiti prevenciji vaskularnih poremećaja. U tu svrhu treba obratiti pozornost na razvoj domaćih znanstvenika - citamina. Citamini sadrže regulacijske peptide - tvari koje reguliraju unutarstanične procese i osiguravaju normalno funkcioniranje organa i tkiva. Za svaki organ prikladan je određeni skup peptida. Vasalamin je razvijen i uveden u kliničku praksu za prevenciju i liječenje vaskularnih poremećaja.

1. Selektivno djeluje na krvožilno tkivo, normalizira mikrocirkulaciju krvi u organima i tkivima kod raznih bolesti i izloženosti ekstremnim čimbenicima na organizam.
2. Poboljšava stanje vaskularne stijenke tijekom endotelne disfunkcije, poboljšava vaskularnu propusnost i povećava čvrstoću stijenki kapilara.
3. Indiciran za početne faze dijabetičke angiopatije, arterijske hipertenzije, kao i za starije osobe za održavanje funkcija krvožilnog sustava.

Dijabetička makroangiopatija

Simptomi dijabetičke angiopatije

Vrste dijabetičke angiopatije:

• dijabetička retinopatija ( vaskularno oštećenje retine);
• dijabetička nefropatija ( oštećenje krvnih žila bubrega);
• dijabetička angiopatija s oštećenjem kapilara i koronarnih arterija srca;
• dijabetička angiopatija donjih ekstremiteta;
• dijabetička encefalopatija ( oštećenje cerebralnih krvnih žila).

Simptomi dijabetičke retinopatije

Pritužbe pacijenta s dijabetičkom retinopatijom:

• smanjena vidna oštrina;
• tamne mrlje pred očima;
• iskre, bljeskovi pred očima;
• koprena ili veo pred očima.

Ako je retinopatija komplicirana krvarenjem u staklasto tijelo, onda se očituje prisutnošću tamnih plutajućih mrlja pred očima. Te mrlje tada mogu nestati, ali se vid može trajno izgubiti. Budući da je staklasto tijelo normalno prozirno, prisutnost nakupina krvi u njemu ( zbog pucanja krvnih žila) i izaziva pojavu tamnih mrlja u vidnom polju. Ako se osoba ne obrati liječniku na vrijeme, tada se između staklastog tijela i mrežnice stvaraju niti koje povlače mrežnicu, što dovodi do njenog odvajanja. Odvajanje mrežnice očituje se naglim smanjenjem vida ( sve do sljepoće), pojava bljeskova i iskri pred očima.

Također, dijabetička retinopatija može se pojaviti s razvojem edema mrežnice. U ovom slučaju, pacijent ima osjećaj vela pred očima, gubitak jasnoće slike. Neprekidni veo pred očima ili lokalni oblak je mjesto projekcije edema ili eksudata na mrežnici.

Oftalmoskopski simptomi
Ovi se simptomi otkrivaju tijekom oftalmoskopskog pregleda, koji se sastoji od vizualizacije očnog dna pomoću oftalmoskopa i leće. Tijekom ove studije liječnik pregledava retinalne žile i živce. Simptomi vaskularnog oštećenja retine pojavljuju se mnogo ranije od pritužbi pacijenta.

U tom se slučaju u fundusu vizualiziraju sužene arterije, a mjestimično se otkrivaju mikroaneurizme. U središnjoj zoni ili duž toka velikih vena nalazi se nekoliko krvarenja u obliku točkica. Edem je lokaliziran duž arterija ili u središtu makule. Višestruki meki eksudati također su zabilježeni na mrežnici ( nakupljanje tekućine). Vene su proširene, ispunjene velikom količinom krvi, vijugave, kontura im je jasno izražena.

Ponekad su vidljiva brojna krvarenja u staklastom tijelu. Potom se između njega i mrežnice formiraju vlaknaste vrpce. Optički disk je probušen krvnim žilama ( neovaskularizacija vidnog živca). U pravilu, ovi simptomi su popraćeni oštrim smanjenjem vida. Vrlo često se samo u ovoj fazi pacijenti koji zanemaruju rutinske medicinske preglede posavjetuju s liječnikom.

Simptomi dijabetičke nefropatije

Građa bubrega
Funkcionalna jedinica bubrega je nefron koji se sastoji od glomerula, kapsule i tubula. Glomerul je skup mnogih kapilara kroz koje teče krv u tijelu. Svi otpadni proizvodi tijela filtriraju se iz kapilarne krvi u tubule, a također se stvara i urin. Ako je stijenka kapilare oštećena, ova funkcija je poremećena.

Simptomi dijabetičke nefropatije uključuju pritužbe pacijenata kao i rane dijagnostičke znakove. Vrlo dugo je dijabetička nefropatija asimptomatska. Opći simptomi dijabetes melitusa dolaze do izražaja.


Uobičajeni simptomi dijabetesa:

• žeđ;
• suha usta;
• svrbež kože;
• učestalo mokrenje.

Žive kliničke manifestacije dijabetičke nefropatije pojavljuju se 10-15 godina nakon dijagnoze dijabetes melitusa. Prije toga postoje samo laboratorijski znaci nefropatije. Glavni znak toga je protein u mokraći ( ili proteinurija), koji se mogu otkriti tijekom rutinskog liječničkog pregleda.

Normalno, količina proteina u dnevnom urinu ne smije prelaziti više od 30 mg. U početnim fazama nefropatije, količina proteina u mokraći dnevno kreće se od 30 do 300 mg. U kasnijim fazama, kada se pojave klinički simptomi, koncentracija proteina prelazi 300 mg dnevno.

Mehanizam nastanka ovog simptoma je oštećenje bubrežnog filtra ( povećava mu se propusnost), zbog čega propušta najprije male, a zatim i velike proteinske molekule.

Kako bolest napreduje, općim i dijagnostičkim simptomima počinju se pridruživati ​​simptomi zatajenja bubrega.

Simptomi nefropatije kod dijabetes melitusa:

• visoki krvni tlak;
• opći simptomi intoksikacije su slabost, pospanost, mučnina.

Mehanizam nastanka edema povezan je s gubitkom proteina u krvi, koji se izlučuju zajedno s urinom. Normalno, proteini krvi stvaraju onkotski tlak, odnosno zadržavaju vodu unutar vaskularnog korita. Međutim, gubitkom proteina tekućina se više ne zadržava u žilama i prodire u tkiva. Unatoč činjenici da pacijenti s dijabetičkom nefropatijom gube na težini, izgledaju edematozni, što je posljedica masivnog edema.

Visoki krvni tlak
U kasnijim fazama, krvni tlak se povećava u bolesnika s dijabetičkom nefropatijom. Krvni tlak se smatra visokim kada sistolički tlak prelazi 140 mmHg, a dijastolički tlak prelazi 90 mmHg.

Mehanizam povišenog krvnog tlaka sastoji se od nekoliko patogenetskih veza. Prije svega, to je zadržavanje vode i soli u tijelu. Drugi je aktivacija renin-angiotenzinskog sustava. Renin je biološki aktivna tvar koju proizvode bubrezi i koja složenim mehanizmom regulira krvni tlak. Renin se počinje aktivno proizvoditi kada tkivo bubrega doživi gladovanje kisikom. Kao što je poznato, kod dijabetes melitusa kapilare bubrega postaju sklerotične, zbog čega bubreg prestaje primati potrebnu količinu krvi, a s njim i kisik. Kao odgovor na hipoksiju, počinje se proizvoditi višak renina. On pak aktivira angiotenzin II koji sužava krvne žile i potiče lučenje aldosterona. Posljednje dvije točke su ključne u razvoju arterijske hipertenzije.

Opći simptomi intoksikacije - slabost, pospanost, mučnina
Slabost, pospanost i mučnina kasni su simptomi dijabetičke nefropatije. Razvijaju se zbog nakupljanja toksičnih metaboličkih proizvoda u tijelu. Normalno, otpadni proizvodi tijela ( amonijak, urea) izlučuju se putem bubrega. Međutim, s oštećenjem kapilara nefrona, izlučujuća funkcija bubrega počinje patiti.

Te se tvari više ne izlučuju putem bubrega i nakupljaju se u tijelu. Nakupljanje uree u tijelu daje pacijentima s dijabetičkom nefropatijom specifičan miris. Ipak, najopasnije je nakupljanje otrovnog amonijaka u tijelu. Lako prodire u središnji živčani sustav i oštećuje ga.

Simptomi hiperamonijemije(povećana koncentracija amonijaka):

• mučnina;
• vrtoglavica;
• pospanost;
• napadaje ako koncentracija amonijaka u mozgu dosegne 0,6 mmol.

Simptomi dijabetičke angiopatije s oštećenjem kapilara i koronarnih arterija srca

Simptomi dijabetičke angiopatije srčanih žila:

• sindrom boli;
• poremećaj srčanog ritma;
• znakovi zatajenja srca.

Mehanizam boli je srčana hipoksija. U dijabetes melitusu, aterosklerotski fenomeni se opažaju u koronarnim žilama srca. Istodobno se na posudama talože plakovi i pruge koji sužavaju njihov lumen. Kao rezultat toga, mnogo manje krvi opskrbljuje srčani mišić. Srce počinje osjećati nedostatak kisika. U uvjetima gladovanja kisikom, anaerobni ( bez kisika) razgradnja glukoze u mliječnu kiselinu. Mliječna kiselina, kao jak iritant, nadražuje živčane završetke srca, što se klinički izražava bolovima.

Poremećaj srčanog ritma
Kada su male srčane žile oštećene i sklerotizirane, u miokardu se razvijaju promjene specifične za dijabetes, koje se nazivaju dijabetička miokardijalna distrofija. U ovom slučaju u srcu se otkriva ne samo oštećenje kapilarne mreže, već i promjene u mišićnim vlaknima, proliferacija vezivnog tkiva i mikroaneurizme. Zbog distrofičnih promjena u samom miokardu dolazi do raznih poremećaja srčanog ritma.

Poremećaji srčanog ritma:

• bradikardija - broj otkucaja srca manji od 50 otkucaja u minuti;
• tahikardija - broj otkucaja srca veći od 90 otkucaja u minuti;
• aritmija - poremećaj normalnog ( sinus) srčani ritam;
• ekstrasistola - nepravodobna kontrakcija srca.

Znakovi zatajenja srca
Zatajenje srca nastaje zbog oštećenja i samog srčanog mišića ( mikroangiopatije), te zbog oštećenja koronarnih arterija ( makroangiopatije). Glavni znakovi zatajenja srca su otežano disanje, kašalj i pad udarnog volumena srca.

Kao rezultat oštećenja srčanog mišića i njegovih žila, srce gubi sposobnost potpunog kontrahiranja i opskrbe tijela krvlju. Smanjuje se udarni i minutni volumen srca. U tom slučaju postoji stagnacija venske krvi u plućima, što uzrokuje kratkoću daha. Nakon toga se u njima nakuplja tekućina, što uzrokuje kašalj.

Oštećenje srčanih žila kod dijabetes melitusa može biti izolirano, ali najčešće se kombinira s oštećenjem bubrega, mrežnice i krvnih žila donjih ekstremiteta.

Dijabetička angiopatija donjih ekstremiteta

Simptomi dijabetičke angiopatije donjih ekstremiteta:

• osjećaj utrnulosti, hladnoće, bockanja u nogama;
• bol, grčevi u nogama i povremena klaudikacija;
• distrofične promjene na koži ekstremiteta;
• trofični ulkusi.

Mehanizam razvoja ovih simptoma prvenstveno je posljedica nedovoljne prokrvljenosti tkiva, kao i oštećenja živaca. Hladnoća i hladnoća u nogama uzrokovani su slabom cirkulacijom krvi, osobito tijekom dugotrajne tjelesne aktivnosti. Naježenost, osjećaj žarenja, utrnulost uzrokovani su oštećenjem perifernih živaca ( dijabetička neuropatija), kao i vazospazam.

Bol, grčevi u nogama i klaudikacije
Bol se razvija kada mišićima nogu dugo nedostaje kisika. To se događa zbog značajnog suženja lumena krvnih žila i smanjenja protoka krvi u njima. U početku se javlja bol pri hodu, zbog čega se osoba mora zaustaviti. Ovi prolazni bolovi nazivaju se intermitentna klaudikacija. Prati ga osjećaj napetosti i težine u nogama. Nakon prisilnog zaustavljanja, bol nestaje.

Grčevi u nogama javljaju se ne samo pri hodu, već i u mirovanju, najčešće tijekom spavanja. Uzrokovane su niskom koncentracijom kalija u tijelu. Hipokalijemija se razvija kod dijabetes melitusa zbog učestalog mokrenja, budući da se kalij intenzivno izlučuje mokraćom.

Distrofične promjene na koži ekstremiteta
U ranim stadijima koža postaje blijeda, hladna, a kosa ispada. Ponekad koža poprimi plavkastu nijansu. Nokti usporavaju rast, deformiraju se, postaju debeli i lomljivi.
Promjene se razvijaju zbog dugotrajnog poremećaja prehrane tkiva, jer krv opskrbljuje tkiva ne samo kisikom, već i raznim hranjivim tvarima. Tkivo, ne primajući potrebne tvari, počinje atrofirati. Dakle, kod osoba s dijabetičkom angiopatijom najčešće dolazi do atrofije potkožnog masnog tkiva.

Trofični ulkusi
Trofični ulkusi razvijaju se u dekompenziranim oblicima dijabetes melitusa i završni su stupanj dijabetičke angiopatije donjih ekstremiteta. Njihov razvoj povezan je sa smanjenom otpornošću tkiva, općim i lokalnim smanjenjem imuniteta. Najčešće se razvijaju u pozadini djelomičnog brisanja plovila.

Nastanku ulkusa obično prethodi neka vrsta ozljede, kemijske ili mehaničke, ponekad to može biti i obična ogrebotina. Budući da su tkiva slabo prokrvljena i poremećena im je prehrana, ozljeda dugo ne zacjeljuje. Mjesto ozljede nabrekne i poveća se u veličini. Ponekad je praćena infekcijom, što dodatno usporava cijeljenje. Razlika između trofičnih ulkusa kod dijabetes melitusa je njihova bezbolnost. To je razlog kasnih posjeta liječniku, a ponekad i sami pacijenti dugo ne primjećuju njihov izgled.

Najčešće su čirevi lokalizirani u području stopala, donje trećine nogu, u području starih žuljeva. U dekompenziranim oblicima dijabetesa, trofični ulkusi mogu se razviti u gangrenu ekstremiteta.

Dijabetičko stopalo
Dijabetičko stopalo je kompleks patoloških promjena na stopalu koje nastaju u kasnijim fazama šećerne bolesti zbog progresije dijabetičke angiopatije. Uključuje trofične i osteoartikularne promjene.

Kod dijabetičkih stopala uočavaju se duboki čirevi koji dopiru do tetiva i kostiju.
Osim trofičkih ulkusa, dijabetičko stopalo karakteriziraju patološke promjene u kostima i zglobovima. Karakterističan razvoj dijabetičke osteoartropatije ( Charcotova noga), koja se očituje dislokacijama i prijelomima kostiju stopala. To kasnije dovodi do deformacije stopala. Također, dijabetičko stopalo prati Mönckebergov sindrom, koji se sastoji od skleroze i kalcifikacije krvnih žila ekstremiteta na pozadini uznapredovalog dijabetesa.

Simptomi dijabetičke encefalopatije

Simptomi dijabetičke encefalopatije razvijaju se vrlo sporo. Sve počinje općom slabošću i povećanim umorom. Bolesnike često muče glavobolje koje ne reagiraju na lijekove protiv bolova. Nakon toga dolazi do poremećaja spavanja. Encefalopatija je karakterizirana poremećajem spavanja noću, a istovremeno i dnevnom pospanošću.
Nadalje se razvijaju poremećaji pamćenja i pažnje - pacijenti postaju zaboravni i odsutni duhom. Primjećuje se usporeno, kruto razmišljanje i smanjena sposobnost fiksiranja. Fokalni simptomi se dodaju općim cerebralnim simptomima.

Žarišni simptomi dijabetičke angiopatije cerebralnih žila:

• poremećaj koordinacije pokreta;
• nesiguran hod;
• anizokorija ( različiti promjeri zjenica);
• poremećaj konvergencije;
• patološki refleksi.

Dijagnoza dijabetičke angiopatije

Laboratorijske metode za proučavanje dijabetičke angiopatije:

• određivanje rezidualnog dušika u krvi;
• opća analiza urina ( određivanje glukoze, proteina i ketonskih tijela);
• određivanje brzine glomerularne filtracije;
• otkrivanje b2-mikroglobulina u urinu;
• lipidni spektar krvi.

Preostali dušik u krvi

Urea
U krvi zdravih ljudi koncentracija uree kreće se od 2,5 do 8,3 mmol/litri. Uz dijabetičku nefropatiju, koncentracija ureje se značajno povećava. Količina uree izravno ovisi o stupnju zatajenja bubrega kod dijabetes melitusa. Stoga koncentracija ureje veća od 49 mmol/litra ukazuje na veliko oštećenje bubrega. U bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega zbog dijabetičke nefropatije, koncentracije ureje mogu doseći 40-50 mmol/litri.

Kreatinin
Kao i urea, koncentracija kreatinina ukazuje na funkciju bubrega. Normalno, njegova koncentracija u krvi žena je 55 - 100 µmol / litra, kod muškaraca - od 62 do 115 µmol / litra. Povećanje koncentracije iznad ovih vrijednosti jedan je od pokazatelja dijabetičke nefropatije. U početnim fazama dijabetičke nefropatije razina kreatinina i ureje je blago povišena, ali u posljednjoj, nefrosklerotičnoj fazi, njihove koncentracije naglo rastu.

Opća analiza urina

Stope glomerularne filtracije

b2-mikroglobulin

Lipidni spektar krvi

Koncentracija kolesterola različito varira među ljudima. Stručnjaci također imaju podijeljena mišljenja o ovom pitanju. Neki preporučuju održavanje razine kolesterola ispod 7,5 mmol po litri. Općeprihvaćena norma danas nije veća od 5,5 mmol po litri. Povećanje kolesterola iznad 6 mmol smatra se rizikom od razvoja makroangiopatije.

Instrumentalne metode za proučavanje dijabetičke angiopatije:

• sveobuhvatan oftalmološki pregled koji uključuje izravnu oftalmoskopiju, gonioskopiju, pregled fundusa, stereoskopsku fotografiju retine i optičku koherentnu tomografiju ( listopad).
• elektrokardiogram;
• ehokardiografija;
• koronarna angiografija;
• Dopplerografija donjih ekstremiteta;
• arteriografija donjih ekstremiteta;
• ultrazvučni pregled bubrega;
• Dopplerografija bubrežnih žila;
• magnetska nuklearna rezonancija mozga.

Oftalmološki pregled

Gonioskopija
Metoda gonioskopije temelji se na upotrebi posebne Goldmannove leće sa zrcalima, koja vam omogućuje ispitivanje kuta prednje komore oka. Ova metoda je pomoćna. Koristi se samo kada se otkrije rubeoza šarenice i povišeni intraokularni tlak. Rubeoza šarenice jedna je od komplikacija dijabetičke retinopatije, kod koje se na površini šarenice pojavljuju nove žile. Nove žile su vrlo tanke i krhke, smještene su kaotično i često izazivaju krvarenja, a također uzrokuju razvoj glaukoma.

listopad
OCT je prilično informativna metoda u dijagnostici dijabetičke makulopatije. Pomoću koherentne tomografije možete odrediti točnu lokalizaciju edema, njegov oblik i opseg.

Stereoskopsko snimanje mrežnice posebnim aparatom ( fundus kamere) omogućuje nam detaljno proučavanje evolucije bolesti. Usporedba novijih fotografija pacijentove mrežnice s njegovim prijašnjim fotografijama može otkriti pojavu novih patoloških žila i edema ili njihovu regresiju.

Pregled fundusa
Pregled fundusa glavna je točka u dijagnosticiranju dijabetičke retinopatije. Izvodi se pomoću oftalmoskopa i procjepne svjetiljke te specijalnih leća s velikim povećanjem. Pregled se provodi nakon medikamentoznog širenja zjenice atropinom ili tropikamidom. Redom se ispituje središte retine, optički disk, zona makule i periferija retine.
Na temelju promjena na mrežnici dijabetička retinopatija se dijeli u nekoliko faza.

Faze dijabetičke retinopatije:

• neproliferativna dijabetička retinopatija ( prva razina);
• preproliferativna dijabetička retinopatija ( druga faza);
• proliferativna dijabetička retinopatija ( treća faza).

• mikroaneurizme ( proširene žile);
• krvarenja ( mali i srednji, pojedinačni i višestruki);
• eksudati ( nakupljanje tekućine s jasnim ili zamućenim granicama, različitih veličina, bijele ili žućkaste boje);
• oticanje makularne zone različitih oblika i veličina ( dijabetička makulopatija).

Oftalmološka slika najteže ( treći) stadij je nadopunjen pojavom novih žila na glavi optičkog živca i drugim područjima mrežnice. Te su žile vrlo tanke i često pucaju, uzrokujući stalna krvarenja. Masivno krvarenje u staklasto tijelo može dovesti do oštrog pogoršanja vida i poteškoća u pregledu fundusa. U takvim slučajevima pribjegavaju ultrazvučnom pregledu oka kako bi se utvrdio integritet mrežnice.

elektrokardiogram ( EKG)

Ako je mala kapilarna mreža srca oštećena ( odnosno s mikroangiopatijom) s razvojem miokardijalne distrofije, na EKG-u se bilježe različiti poremećaji ritma. S tahikardijom se bilježi broj otkucaja srca iznad 90 otkucaja u minuti; s ekstrasistolom - na EKG-u se bilježe izvanredne kontrakcije srca.

Ehokardiografija

Ova metoda se koristi za procjenu oštećenja srčanog mišića zbog otvrdnuća srčanih kapilara. U tom slučaju minutni volumen srca pada ispod 4,5 - 5 litara, a volumen krvi koji srce izbaci u jednoj kontrakciji ( jačina udara) ispod 50 – 70 ml.

Koronarna angiografija

Dopplerografija donjih ekstremiteta

Metoda je obavezna za osobe s dijabetičkim stopalima, trofičkim ulkusima ili gangrenom donjih ekstremiteta. On procjenjuje opseg svih oštećenja i daljnje taktike liječenja. Ako nema potpune blokade krvnih žila, a cirkulacija se može obnoviti, tada se donosi odluka u korist konzervativnog liječenja. Ako se tijekom Doppler ultrazvuka otkrije potpuna vaskularna okluzija, bez mogućnosti uspostavljanja cirkulacije krvi, onda to govori u prilog daljnjem kirurškom liječenju.

Arteriografija donjih ekstremiteta

Ultrazvučni pregled bubrega

Dijabetičku nefropatiju karakterizira difuzna i nodularna nefroskleroza. U prvom slučaju, izrasline vezivnog tkiva vizualiziraju se kaotično. U drugom, mjesta skleroze su zabilježena u obliku čvorova. Na ultrazvuku su ta mjesta skleroze vidljiva u obliku hiperehogenih žarišta ( Na ekranu monitora vidljive su svjetlosne strukture).

Dopplerografija bubrežnih žila

Nuklearna magnetska rezonancija mozga

Liječenje dijabetičke angiopatije

Kada se razvije makroangiopatija, propisuju se lijekovi za snižavanje kolesterola. Ako su bubrežne žile oštećene, lijekovi koji uklanjaju edem ( diuretici), snižavanje krvnog tlaka. U liječenju dijabetičke retinopatije koriste se lijekovi koji poboljšavaju stanje mrežnice i metabolizam u krvnim žilama.

Lijekovi koji snižavaju razinu šećera u krvi

Lijekovi za snižavanje kolesterola

Lijekovi koji snižavaju krvni tlak

Lijekovi koji uklanjaju oticanje ( diuretici)

U slučaju izoliranog edematoznog sindroma, diuretici se propisuju zasebno. Međutim, najčešće se kombiniraju s lijekovima koji snižavaju krvni tlak, budući da se dijabetička nefropatija očituje i povišenim krvnim tlakom i edemima.

Lijekovi koji poboljšavaju cirkulaciju krvi i povećavaju otpornost vaskularnog zida

Lijekovi koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka

Lijekovi koji poboljšavaju metaboličke procese i povećavaju otpornost tkiva

Za teške stadije dijabetičke retinopatije, laserska fotokoagulacija je učinkovita metoda liječenja ( kauterizacija). Ova metoda uključuje preciznu kauterizaciju krvnih žila kako bi se zaustavila njihova proliferacija. Pod djelovanjem lasera krv u žilama se zagrijava i zgrušava, a žile se tada obrastaju fibroznim tkivom. Tako se u drugom stadiju retinopatije postiže 70 posto učinkovitosti, a u trećem 50 posto. Metoda omogućuje očuvanje vida još 10-15 godina.

U liječenju retinopatije također se koriste parabulbarna i intravitrealna ( u staklasto tijelo) davanje lijekova koji poboljšavaju stanje mrežnice. Kortikosteroidi se primjenjuju parabulbarno, a inhibitor vaskularnog faktora rasta intravitrealno. Ovo posljednje uključuje lijek ranibizumab ( ili Lucentis), koji se u oftalmologiji koristi od 2012. godine. Sprječava razvoj novih krvnih žila i makularnu degeneraciju, što je glavni uzrok sljepoće kod dijabetičke retinopatije. Tijek liječenja ovim lijekom je dvije godine i uključuje 5 injekcija godišnje.

S razvojem opsežnih trofičnih ulkusa na donjim ekstremitetima ili gangrene, ud se amputira iznad razine lezije. Za tešku dijabetičku nefropatiju propisana je hemodijaliza.

Liječenje dijabetičke angiopatije s narodnim lijekovima

• infuzije;
• ljekovite naknade;
• kupke;
• komprese.

Vrste djelovanja ljekovitih biljaka:

• opći učinak jačanja - ginseng, eleutherococcus, zamanikha, leuzea.
• učinci slični hormonima i inzulinu - djetelina, maslačak, kopriva, elecampane;
• metabolički učinak - knotweed, borovnica, cvijeće lipe, gospina trava;
• djelovanje koje smanjuje potrebu za inzulinom - kupina, kruška, drijen, šipak, cikorija;
• imunostimulirajući učinak - rowan, brusnica, šipak;
• učinak snižavanja šećera - preslica, različak ( cvijeće), breza ( lišće i pupoljci);
• inzulinsko stimulativno djelovanje - lišće planinske arnike, korijen đumbira, kukuruzna svila.

Osnovna pravila liječenja biljem:

• ako se pojave simptomi intolerancije na lijek ( osip, svrbež, groznica, zimica), lijek treba prekinuti;
• Biljke za pripremu recepata treba kupiti u ljekarnama. Kupnju od privatnih osoba treba svesti na najmanju moguću mjeru, osobito ako je potrebna rijetka biljka čiji je izgled pacijentu nepoznat;
• Kada kupujete biljke u ljekarni, svakako provjerite rok trajanja;
• Kod kuće se trebate pridržavati preporuka za čuvanje bilja ( vrijeme, uvjeti i tako dalje);
• Samostalno sakupljanje ljekovitog bilja moguće je ako su poznata pravila ovog postupka.

Čajevi

Čaj od kamilice
Čaj od kamilice ima izražen hipoglikemijski učinak. Napitak također djeluje antimikrobno i protuupalno. Treba uzeti u obzir činjenicu da je napitak na bazi kamilice učinkovit antikoagulant. Stoga bi osobe s pojačanim zgrušavanjem krvi trebale izbjegavati ovaj čaj. Za pripremu čaja potrebno je uzeti dvije žličice suhe kamilice ( 15 grama) i prelijte kipućom vodom ( 250 mililitara). Ostavite sastav da se kuha pola sata, zatim procijedite i pijte ohlađeno ili toplo.

Čaj od limete
Čaj od lipovog cvijeta snižava razinu šećera, pa se preporučuje za liječenje dijabetičke angiopatije. Također, napitak od lipe povećava imunitet organizma i sprječava razvoj komplikacija. Od suhih biljaka potrebno je pripremiti čaj koji treba kupiti u ljekarni. Kada sami sakupljate, trebali biste izbjegavati drveće koje raste u blizini autocesta i industrijskih objekata.
Za kuhanje jedne litre čaja potrebno je pomiješati litru kipuće vode ( 4 čaše) i četiri vrhovne žlice suhe biljke. Držite smjesu na vatri pet do deset minuta, izbjegavajući ključanje. Čaj od lipe možete uzimati bez ograničenja mjesec dana, zatim je potrebna pauza od dva do tri tjedna.

Čaj od lišća borovnice
Listovi borovnice sadrže neomiritlin, tvar koja snižava šećer u krvi. Za pripremu napitka trebate uzeti žlicu svježih, sitno nasjeckanih listova, preliti s dvije čaše kipuće vode ( 500 mililitara) i držite na laganoj vatri pet minuta. Ovaj čajni napitak treba piti petnaestak minuta prije jela, a pripremljenu količinu napitka popiti u roku od jednog dana.

Od borovnica možete napraviti napitak koji je također bogat hranjivim tvarima. Trebali biste uzeti dvadeset pet grama svježih bobica ( jedna velika žlica s vrhom), pomiješajte s čašom vode ( 250 mililitara) i držite na vatri petnaest minuta, ne dovodeći do jakog vrenja. Deset minuta prije jela popiti dvije supene kašike ( 35 mililitara) infuzija nekoliko puta dnevno.

Čaj od žalfije
Kadulja aktivira djelovanje inzulina u tijelu, uklanja toksine i jača imunološki sustav. Potrebno je sipati suhe listove kadulje u termos bocu ( jedna do dvije žlice), ulijte čašu kipuće vode ( 250 mililitara) i ostaviti da se uliti jedan sat. Napitak treba piti dva do tri puta dnevno po 50 grama ( jednu petinu čaše). Tijekom trudnoće, dojenja i hipotenzije treba izbjegavati čaj i druge recepte na bazi kadulje.

Čaj od jorgovana
Čaj od jorgovana normalizira razinu glukoze u krvi. U rano proljeće koriste se pupoljci jorgovana, u kasno proljeće cvjetovi, a ljeti možete napraviti piće od zelenih listova ove biljke. Morate skuhati čaj u termos boci. Jednu žlicu pupoljaka ili cvjetova jorgovana treba preliti jednom litrom kipuće vode. Ovaj napitak potrebno je uzimati tri puta dnevno prije jela po 85 mililitara ( jednu trećinu čaše).

Infuzije

Infuzija lišća graha
Sastav lišća graha uključuje tvar arginin, koja ima učinak na tijelo sličan inzulinu. Za pripremu infuzije potrebna vam je šaka listova graha ( 100 g) stavite u termosicu. Dodajte jednu litru kipuće vode i ostavite nekoliko sati. Procijeđenu i ohlađenu infuziju treba uzimati pola sata prije jela. Koristeći lišće graha kao glavnu komponentu, možete pripremiti infuziju sa širim rasponom učinaka.

Sastojci za pripremu infuzije:

• grah - pet žlica ( 100 g);
• Gospina trava - dvije žlice ( 40 grama);
• šipka - dvije žlice ( 50 grama);
• preslica - dvije žlice ( 40 grama);
• sjemenke lana - žličica ( 10 grama).

Infuzija korijena maslačka
Korijenje maslačka sadrži tvar inulin, koja je biljni analog inzulina. Korijenje maslačka također sadrži fruktozu, koju tijelo apsorbira brže od glukoze. Dovoljne količine inulina i fruktoze također se nalaze u cikoriji i topinamburu.

Za pripremu infuzije potrebno je u termos bocu uliti dvije žlice suhog ili svježeg korijena. Prelijte litrom prokuhane vruće vode ( 4 čaše) i ostavite preko noći. Morate piti piće tijekom dana, uzimajući proizvod deset do petnaest minuta prije jela.

Naknade za lijekove

• arnika ( cvijeće i lišće);
• glog;
• korijen elecampane;
• lišće koprive - pola norme;
• lišće borovnice - pola norme.

Zbirka br.2
Infuziju ove biljne zbirke treba uzimati tjedan dana, nakon čega je potrebna pauza. Morate konzumirati izvarak u jednoj trećini čaše ( 65 mililitara) deset minuta prije jela.

Sastojci za pripremu kolekcije:

• sjemenke lana - deset grama;
• korijen elecampane - 20 grama;
• lišće koprive - 30 grama;
• preslica – 30 grama.

Kupke

Bez obzira na sastav biljne mješavine koja se koristi za pripremu kupke, nakon vodenih postupaka morate se pridržavati sljedećih pravila:

• dva sata nakon kupke izbjegavajte fizičku aktivnost;
• Izbjegavajte jesti hladnu hranu ili piće nakon zahvata;
• Izbjegavajte konzumiranje štetnih i otrovnih proizvoda unutar 24 sata nakon kupanja.

Kupka od korijena bijele noge
Napunite 50 grama biljke vodom ( dvije do tri čaše) i ostavite nekoliko ( dva tri) sati. Zatim stavite infuziju na vatru i držite je na laganoj vatri dvadeset minuta. Procijedite juhu i dodajte u kupku vode ( 35-37 stupnjeva). Ovaj vodeni postupak treba provoditi prije spavanja deset do dvanaest dana.

Kupka s jeruzalemskom artičokom
Za pripremu kupke s jeruzalemskom artičokom pripremite kilogram i pol mješavine vrhova, cvjetova, gomolja ( svježe ili suho). Napunite jeruzalemsku artičoku jednom kantom kipuće vode ( deset litara) i stavite na laganu vatru. Nakon deset do petnaest minuta laganog vrenja, maknite s vatre i ostavite da se kuha dvadesetak minuta. Procijedite juhu i dodajte je u kupku s vodom ( 35-40 stupnjeva). Kupku s jeruzalemskom artičokom treba kupati jednom svaka dva dana tijekom dva do tri tjedna.

Kupka s djetelinom
Uzeti 50 grama suhe livadske djeteline i preliti jednom litrom ( 4 čaše) Vruća voda. Nakon dva sata infuzije dodajte u kadu, čija temperatura vode ne smije prelaziti 37 stupnjeva. Postupak se mora obaviti prije spavanja dva tjedna. Trajanje kupke je od deset do petnaest minuta.

Oblozi

Oblozi od ljekovitog bilja
Da biste pripremili oblog, morate samljeti sastojak koji je uključen u recept i primijeniti ga na čireve. Masa je pričvršćena zavojem od gaze. Prije nanošenja sastava, stopala treba oprati toplom vodom. Nakon skidanja zavoja noge treba isprati i obuti čiste pamučne čarape. Učestalost biljnih obloga je dva do tri puta dnevno.

Komponente za obloge:

• zgnječeno i cijelo svježe lišće kalendule;
• zgnječeno lišće i gotovo srcolika lipa;
• suho lišće koprive samljeveno u prah.

Sastojci za oblog od meda:

• rafinirano biljno ulje - 200 g;
• smola bora ili smreke - 50 grama ( Smolu treba kupiti u ljekarni ili specijaliziranim trgovinama);
• pčelinji vosak - 25 grama.

Prevencija dijabetičke angiopatije

• stalno praćenje šećera i drugih parametara krvi;
• sustavni posjeti oftalmologu, endokrinologu, obiteljskom liječniku;
• održavanje pravilne prehrane;
• aktivan stil života;
• pridržavanje pravila higijene tijela;
• odbacivanje loših navika.

Kontrola šećera u krvi

Nakon dijagnoze dijabetes melitusa, prevencija je usmjerena na sprječavanje komplikacija. Razina kolesterola u krvi je pokazatelj koji treba pratiti, jer njegovo povećanje izaziva vaskularnu patologiju i uništavanje tkiva. Kada razina šećera poraste iznad 10 mmol/litri, on prodire kroz bubrežni filter i pojavljuje se u urinu. Stoga se preporuča ne dopustiti porast glukoze natašte iznad 6,5 mmol/litri. Istodobno se ne smiju dopustiti oštri porasti i padovi razine glukoze, budući da su fluktuacije glikemije one koje oštećuju krvne žile.

Parametri koji se moraju poštovati za dijabetičku angiopatiju:

• glukoza natašte: 6,1 – 6,5 mmol/litra;
• glukoza dva sata nakon jela: 7,9 – 9 mmol/litra;
• glikolizirani hemoglobin: 6,5 – 7,0 posto ukupnog hemoglobina;
• kolesterol: 5,2 – 6,0 mmol/litra;
• krvni tlak: ne više od 140/90 mmHg.

Parametri koji se moraju pratiti kod dijabetičke angiopatije komplicirane koronarnom bolešću srca, kao i kod čestih hipoglikemijskih stanja:

• glukoza natašte: 7,8 – 8,25 mmol/litra;
• glikolizirani hemoglobin: 7 – 9 posto;
• fluktuacije glikemije unutar jednog dana nisu veće od 10 – 11 mmol/l.

Posjetiti liječnike

Dijeta

Pravila prehrane za prevenciju dijabetičke angiopatije:

• isključiti konzumaciju pržene i dimljene hrane;
• povećati količinu konzumiranog luka ( pečena ili kuhana);
• povećati količinu konzumiranog sirovog povrća i voća;
• prehrana bi se trebala sastojati od hrane kuhane na pari, pečene ili kuhane;
• masno meso ( janjetina, svinjetina) moraju se zamijeniti nemasnim ( piletina, puretina, teletina);
• Kod pečenja peradi skinite kožicu s mesa;
• konzerviranu hranu i aditive u hrani treba svesti na minimum;
• Da biste poboljšali probavu masti, potrebno je hrani dodati začine ( osim ljute papričice).

Hrana za prevenciju dijabetičke angiopatije:

• proizvodi od cjelovitog brašna;
• riža, heljda i ječam, zobene pahuljice;
• zobene, pšenične, rižine, ražene mekinje;
• krumpir i druge namirnice bogate vlaknima.

Proizvodi koji stimuliraju gušteraču:

• kiseli kupus;
• borovnica;
• zeleni grašak;
• špinat;
• celer.

Higijena tijela

Njega stopala

Pravila za njegu stopala kod dijabetičke angiopatije donjih ekstremiteta:

• Svake večeri noge treba oprati toplom vodom s kalijevim permanganatom i dječjim sapunom;
• nakon vodenih postupaka, noge treba obrisati ručnikom, nanijeti baktericidnu kremu i podmazati kožu između prstiju alkoholom;
• morate rezati nokte na nogama jednom tjedno pod pravim kutom;
• isključiti postupke parenja i omekšavanja kože stopala;
• ne držite noge blizu vatre, kamina ili drugih uređaja za grijanje;
• ne pokušavajte nove cipele na bosim nogama;
• nemojte koristiti tuđe cipele, čarape ili ručnike za noge;
• na javnim mjestima ( hotel, bazen, sauna) koristite cipele za jednokratnu upotrebu.

Psihička vježba

Vrste tjelesne aktivnosti za dijabetes:

• šetnje u parkovima, trgovima;
• posjet bazenu;
• vožnja biciklom;
• hodanje stepenicama umjesto liftom;
• smanjenje ruta korištenjem prijevoza u korist hodanja;
• šetnje šumom.

Loše navike

Klasični patofiziološki procesi koji karakteriziraju dijabetičku retinopatiju uključuju:

1. biokemijske promjene koje utječu na stanični metabolizam;
2. smanjen protok krvi u mrežnici;
3. poremećena vaskularna samoregulacija;
4. gubitak retinalnih pericita;
5. izbočenje vaskularnog zida s stvaranjem mikroaneurizmi;
6. zatvaranje retinalnih kapilara i arteriola (što dovodi do ishemije retine);
7. povećana vaskularna propusnost kapilara mrežnice (ponekad se očituje edemom mrežnice);
8. proliferacija novih žila (sa ili bez krvarenja u staklastom tijelu);
9. razvoj fibroznog tkiva koje uzrokuje potezanje mrežnice, što dovodi do odvajanja mrežnice (retinošize) i/ili odvajanja.

U dijabetes melitusu nije zahvaćena samo mrežnica oka (dijabetička retinopatija), već i drugi njezini dijelovi i funkcije (neretinalna). Stoga se za specifične dijabetičke lezije oka može koristiti termin "dijabetička oftalmopatija" ili "dijabetičke bolesti oka" koji objedinjuje:

• dijabetička retinopatija;
• dijabetički glaukom;
• dijabetička katarakta;
• dijabetičke erozije rožnice;
• dijabetička rana prezbiopija;
• zamagljen ili fluktuirajući vid;
• mononeuropatija kranijalnih živaca III, IV ili V. Budući da glaukom kod dijabetes melitusa može biti povezan s retinopatijom, njegove manifestacije su detaljno opisane u nastavku.

Što se tiče katarakte, treba napomenuti da je 60% veća vjerojatnost da će se razviti uz dijabetes nego bez njega, neovisno o tipu dijabetesa. Reverzibilna područja zamućenja leće u dijabetes melitusu najčešće se opažaju uz lošu kompenzaciju dijabetesa. A takozvana dijabetička bilateralna katarakta s karakterističnom promjenom leće, koja je povezana s dugotrajnom i teškom hiperglikemijom uz praktički nekompenzirani dijabetes melitus, danas je rijetka u odraslih osoba zbog obično pravovremenog propisivanja ili korekcije terapije za snižavanje glukoze. Međutim, kod osoba koje su razvile dijabetes u djetinjstvu, to je još uvijek česta patologija.
Oštećenje okulomotornih živaca povezano je s manifestacijom dijabetičke neuropatije i opisano je u odgovarajućem odjeljku.
Najveća se pažnja posvećuje dijabetičkoj retinopatiji jer je ona jedna od najčešćih komplikacija dijabetes melitusa i primjećuje se u polovice bolesnika. Osim toga, postaje vodeći uzrok sljepoće i slabovidnosti među osobama u radnoj dobi.
U T1DM dijabetička retinopatija se opaža nešto češće nego u T2DM i teža je. Nakon 5 godina bolesti, 23% bolesnika s T1DM razvija dijabetičku retinopatiju, a nakon 10 i 15 godina - u 60 odnosno 80%.
Rizik da dijabetičar oslijepi je 5-10%, a veći je kod T1DM nego kod T2DM.
Uzrok retinopatije prvenstveno je nezadovoljavajuća kompenzacija šećerne bolesti: ona je izravno proporcionalna razini glikemije i A1c. Progresiji retinopatije pogoduju arterijska hipertenzija, bubrežne bolesti, hiperkolesterolemija, anemija, dalekovidnost, kirurško liječenje katarakte, upalne bolesti oka (uveitis) te brza kompenzacija dugotrajne i značajno dekompenzirane šećerne bolesti. Kod dijabetesa tipa 1 napredovanje dijabetičke retinopatije ovisi o trajanju dijabetesa, trenutnom stadiju retinopatije, pubertetu, trudnoći, upotrebi diuretika i razinama A1c. Kod T2DM čimbenici rizika za dijabetičku retinopatiju uključuju dob, stadij dijabetičke retinopatije, razinu A1c, upotrebu diuretika, sniženi intraokularni tlak, pušenje i povišeni dijastolički krvni tlak.

Kliničke manifestacije dijabetičke retinopatije

U kliničkoj praksi dijabetička retinopatija se dijeli na neproliferativnu (NPDR) i proliferativnu (PDR). Nadalje, podjela ovih stadija retinopatije donekle se razlikuje u ruskim standardima od uobičajenog stranog, koji je poznat kao ETDRS (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study).
Ovisno o prisutnosti i težini lezija mrežnice, klasificiraju se blagi, umjereni, teški i vrlo teški NPDR. PDR se klasificira u rani stadij i visoki rizik od sljepoće.

Neproliferativna dijabetička retinopatija (NPDR)

Svjetlo NPDR
Najranije lezije koje se mogu vidjeti oftalmoskopijom su mikroaneurizme i točkasta krvarenja, koja ne moraju nužno pratiti mikroaneurizme.
Oftalmoskopski se obje ove lezije pojavljuju kao sitne crvene točkice i često se ne mogu razlikovati bez posebnih tehnika kao što je fluoresceinska angiografija.
U tom smislu, klinički se obično smatraju jednom vrstom lezije, pogotovo jer njihova diferencijacija ne daje nikakvu prednost u procjeni rizika od progresije retinopatije. U ovoj fazi bolesti, invazivna fluoresceinska angiografija (FA) se ne izvodi u dijagnostičke svrhe osim ako postoji edem makule koji utječe na središnji vid. Mikroaneurizme su izbočine vaskularne stijenke, vjerojatno zbog slabosti kapilarne stijenke zbog gubitka pericita ili zbog povećanog intrakapilarnog tlaka zbog endotelne proliferacije.
Tvrdi eksudati još su jedna tipična manifestacija neproliferativne retinopatije. Pojavljuju se kao male bijele ili žućkasto-bijele naslage, obično s jasnim granicama, a lokalizirane su u srednjim slojevima mrežnice. Njihova je geneza taloženje lipida koji prodiru kroz mikroaneurizme ili kroz promijenjenu stijenku žile. Čvrsti eksudati mogu se uočiti u bilo kojoj fazi NPDR ili PDR.
Početne manifestacije neproliferativne retinopatije ne uzrokuju nikakve vizualne simptome osim ako nisu u kombinaciji s makularnim edemom (makularni edem), a u nedostatku odgovarajućeg oftalmološkog rutinskog pregleda (vidi dolje) mogu dugo ostati nedijagnosticirane. Treba napomenuti da -20% bolesnika s T2DM u vrijeme dijagnoze dijabetesa pokazuje bilo kakve znakove dijabetičke retinopatije.
Ako se makularni edem ne razvije, tada je redovno promatranje oftalmologa za pacijente s blagim NPDR-om jednom godišnje. Budući da ruska klasifikacija ne razlikuje blagi stupanj NPDR-a, ruski standardi preporučuju praćenje bolesnika u ovoj fazi neproliferativne retinopatije najmanje 2 puta godišnje.

Umjereno izražen NPDR
Ovaj stadij karakteriziraju izraženije promjene na fundusu, koje zahvaćaju ne samo promjene u vaskularnom i perivaskularnom tkivu, već su već rezultat relativne retinalne hipoksije i poremećaja cirkulacije. Češća su krvarenja u mrežnici i mikroaneurizme. Postoje rane manifestacije proširenja kalibra vena u obliku tortuoznosti krvnih žila i nejednakih promjena kalibra. Promjene u kalibru vene mogu biti uzrokovane usporavanjem protoka krvi, slabošću vaskularne stijenke ili hipoksijom.
Druga karakteristična manifestacija za ovu fazu su takozvane intraretinalne mikrovaskularne anomalije (IRMA). To su male petlje malih žila koje obično strše iz stijenke velike arterije ili vene i mogu predstavljati rani stadij intraretinalne vaskularne neoplazme. Patogeneza IRMA povezana je s kompenzacijskom reakcijom žila retine na početne manifestacije njezine hipoksije i hemodinamskih poremećaja.
Mekani eksudati (kao pamuk, poput pamuka) izgledaju kao svijetle (bijele) mrlje bez jasnih granica, mogu se uočiti u ovoj fazi i predstavljaju zastoj aksoplazmatskog toka u sloju živčanih vlakana retine izazvan mikroinfarktima.
U ovom, težem stadiju DR, pacijent bi trebao biti pod nadzorom oftalmologa 2 puta godišnje, što se podudara s ruskim standardima, gdje se ne razlikuje prosječni stupanj neproliferativne DR.

Teška ili vrlo teška NPDR
U ovoj fazi izrazito su izražene neproliferativne promjene koje uključuju različite vene, IrMA i/ili višestruka, klasterizirana, mala mrljasta krvarenja i mikroaneurizme u cijeloj mrežnici. U ovoj fazi značajan dio kapilara ne funkcionira, što je popraćeno poremećenom opskrbom krvlju mrežnice. U područjima slabo opskrbljenim krvlju razvija se retinalna hipoksija, za koju se vjeruje da potiče stvaranje novih retinalnih žila.
Rahle bijele lezije, koje se obično opisuju kao meki eksudati, nekada su se smatrale vrlo karakterističnom značajkom ovog stadija retinopatije. Kada se pojavljuju izolirano, mogu biti loš prognostički znak progresije retinopatije.
Karakteristične promjene u ovoj fazi ukazuju na visok rizik od razvoja proliferativne dijabetičke retinopatije (PDR) zbog raširene retinalne ishemije, iako još nije zamjetan jasno definiran rast novonastalih žila. Bez adekvatnog liječenja neproliferativne retinopatije, rizik njenog prijelaza u PDR u ovoj fazi je 45-50% u sljedeće 2 godine i 75% u sljedećih 5 godina. U tom smislu, u ruskoj klasifikaciji ova faza se naziva preproliferativna.
U ovoj fazi potrebna je hitna konzultacija sa specijalistom za liječenje dijabetičke retinopatije kako bi se odlučilo je li potrebna laserska koagulacija. Osobito ako pacijent ima čimbenike koji pogoršavaju prognozu (primjerice, arterijska hipertenzija, bolest bubrega ili trudnoća) ili ako pacijent ostavlja dojam nedovoljno popustljive osobe koja nije sklona redovitom posjetu oftalmologu. Tijekom preproliferativne faze, ruski standardi preporučuju da pacijenti posjete oftalmologa najmanje 3-4 puta godišnje.

Proliferativna dijabetička retinopatija (PDR)
Proliferativna dijabetička retinopatija (PDR) je teški oblik retinopatije i karakterizirana je stvaranjem novih žila na optičkom disku i/ili unutar 1 promjera optičkog diska (Disc Vessel Neoplasms, NSD) i/ili izvan optičkog diska, tj. druga lokalizacija (neoplazme druge lokalizacije, NDL), krvarenja u stakleniku ili preretinalna krvarenja i/ili proliferacija fibroznog tkiva koje zahvaća retinu i staklasto tijelo.
Proliferativna retinopatija razvija se u 25 odnosno 56% bolesnika s T1DM nakon 15 odnosno 20 godina i često je asimptomatska dok ne dosegne stadij u kojem nema učinkovitog liječenja. Kod T2DM proliferativna retinopatija se razvija u 3-4% bolesnika u prve 4 godine bolesti, u 5-20% nakon 15 godina, a u > 50% nakon 20 godina. Stoga je u T2DM proliferativna retinopatija češća u vrijeme postavljanja dijagnoze ili se češće razvija u prvim godinama bolesti nego u T1DM.
Novoformirane krvne žile šire se po površini mrežnice ili duž stražnje površine staklastog tijela i u nekim slučajevima formiraju nakupine u obliku grmlja ili grana drveća koje prodiru kroz staklasto tijelo.
Oni su krhki i lako pucaju, uzrokujući preretinalna ili vitrealna krvarenja, tj. povećati rizik od krvarenja u stražnjem dijelu oka. Žile mogu puknuti spontano tijekom napornog vježbanja, tijekom umora, kašljanja, kihanja ili čak tijekom sna. Neoangiogeneza je popraćena razvojem fibroznog tkiva, što doprinosi pojavi trakcije s naknadnim odvajanjem, disekcijom retine i trakcijskom makulopatijom.
U kliničkoj praksi preporuča se koristiti takozvane parametre visokog rizika (HRP) za gubitak vida. Ako se ovi poremećaji otkriju, rizik od gubitka vida se povećava na 30-50% unutar 3-5 godina od trenutka otkrivanja, ako se ne provede adekvatno liječenje - fotokoagulacija. Pacijent s PVR-om kandidat je za neposrednu fotokoagulaciju, koju bi po mogućnosti trebalo učiniti unutar sljedećih nekoliko dana nakon što se PVR identificira. Tijek PDR-a je obično progresivan s izmjeničnim fazama aktivnosti i remisije.

(modul direct4)

Dijabetički makularni edem
Dijabetički makularni edem (DME) je nakupljanje tekućine i/ili zadebljanje mrežnice u makuli (makuli). DME može biti popraćen pojavom tvrdih eksudata u makuli, poremećajem prokrvljenosti unutar vaskularnih arkada i razvija se u bilo kojoj fazi dijabetičke retinopatije.
Oštrina vida može se smanjiti, osobito ako je zahvaćen središnji dio makularne zone (centralna fovea), a može dugo ostati visoka ako su promjene smještene nešto perifernije od središnje fovee.
Makularni edem teško je dijagnosticirati izravnom oftalmoskopijom jer ne pruža stereoskopski vid potreban za otkrivanje zadebljanja retine. Za dijagnosticiranje DME-a, stereoskopski (binokularno) pomoću procjepne lampe i leća (kontaktnih i beskontaktnih) pregledava se očno dno s proširenom zjenicom. Stereoskopske fotografije fundusa i optička koherentna tomografija važne su dodatne metode istraživanja kod sumnje na DME. Često se koristi fluoresceinska angiografija za određivanje opsega i načina liječenja - laserska fotokoagulacija (fokalna ili mrežasta) ili vitreoretinalna kirurgija.
Tvrdi lipidni eksudati su žućkasto-bijele tvorbe, često sjajne, okrugle ili nepravilnog oblika smještene unutar mrežnice, najčešće u području makule, vrlo često prate makularni edem. Moguće je taloženje eksudata u obliku prstena. S tim u vezi, otkrivanje krutih lipidnih eksudata u području makule treba biti razlogom za hitan specijalni oftalmološki pregled, budući da se aktivnim i pravodobnim liječenjem (laserska koagulacija i dr.) sprječava mogući gubitak vida kod DME.

Razlikuju se sljedeće vrste makularnog edema:

1. žarišni (lokalni);
2. difuzno;
3. ishemijski;
4. mješoviti.

Fokalni edem se dijeli na klinički značajan makularni edem (CSME), koji ima sljedeće simptome:

• zadebljanje retine nalazi se unutar 500 mm od centra makule;
• tvrdi eksudati nalaze se unutar 500 g od centra makule sa susjednim zadebljanjem retine;
• zadebljanje retine koje mjeri više od jednog promjera optičkog diska, čiji je bilo koji dio unutar jednog promjera diska od centra makule.

Hitnost pregleda i liječenja manja je nego kod utvrđivanja kriterija rizika za sljepoću kod PDR-a, osim toga, pacijent se treba posavjetovati sa stručnjakom za lasersku terapiju dijabetičke retinopatije unutar mjesec dana.
Kada pacijent razvije klinički značajan edem makule, preporučuje se žarišna laserska fotokoagulacija. Laserska fotokoagulacija tipa "mreže" koristi se u nekim slučajevima za difuzni edem.
Svrha laserske fotokoagulacije mrežnice je očuvanje vidne oštrine. To se postiže blokiranjem ili ograničavanjem nakupljanja tekućine u mrežnici, kao i omogućavanjem mrežnici da ponovno apsorbira svu tekućinu koja se već nakupila.
Laserska koagulacija DME smanjuje i rizik od gubitka vida za 50-60% i rizik od razvoja makularnog edema retine u slučaju naknadne moguće panretinalne laserske koagulacije za PDR.

Glaukom
Glaukom otvorenog kuta (primarni glaukom) javlja se u šećernoj bolesti 1,2-2,7 puta češće nego u općoj populaciji. Njegova učestalost raste s dobi i trajanjem šećerne bolesti. Liječenje lijekovima je prilično učinkovito i ne razlikuje se od uobičajenog kod osoba bez dijabetesa. Za liječenje glaukoma koriste se tradicionalne kirurške metode.
Znak dijabetičke proliferativne retinopatije su novostvorene žile u šarenici i kutu prednje očne sobice, gdje se spajaju rožnica i šarenica. Ožiljno tkivo koje nastaje na ovom području od novih žila ili same novoformirane žile mogu blokirati otjecanje tekućine iz oka, uzrokujući povišen intraokularni tlak (neovaskularni glaukom), jaku bol i gubitak vida. Razvoj neovaskularnog glaukoma može biti potaknut operacijom očne jabučice.

Organizacija oftalmološkog pregleda bolesnika s dijabetičkom retinopatijom
Rana dijagnoza i liječenje dijabetičke retinopatije iznimno je važno za njenu prognozu, ali ne više od polovice bolesnika sa šećernom bolešću dobije odgovarajuću oftalmološku skrb.
Promjene mrežnice karakteristične za dijabetičku retinopatiju često su lokalizirane unutar vizualnog raspona izravnog monokularnog oftalmoskopa. U tom smislu, izravna monokularna oftalmoskopija - jednostavna i općedostupna metoda istraživanja - može se koristiti kao preliminarna i obvezna metoda za ispitivanje bolesnika s dijabetes melitusom. Osobito u slučaju ograničenih zdravstvenih resursa u regiji. Sve promjene karakteristične za dijabetičku retinopatiju utvrđene ovom jednostavnom metodom razlog su za upućivanje bolesnika na specijalizirani i redoviti pregled kod oftalmologa ili optometrista specijaliziranog za dijagnostiku dijabetičke retinopatije. Dokazano je da nespecijalist za očne bolesti propušta značajne manifestacije retinopatije, osobito ako zanemari obvezni uvjet studije - širenje zjenice. Treba napomenuti da se izražene promjene na retini (uključujući proliferativne) mogu lokalizirati izvan vidljivosti izravnog monokularnog oftalmoskopa. U tom smislu, prvom prilikom, svaki pacijent s dijabetesom treba podvrgnuti potpunom oftalmološkom pregledu.
Manifestacije retinopatije otkrivene neizravnom oftalmoskopijom dobro koreliraju sa stvarnim stanjem mrežnice i služe kao preporuka za brzi pregled bolesnika. Ali ako se ovom metodom ne otkriju promjene na očnom dnu, to ne oslobađa bolesnika od planiranog proširenog oftalmološkog pregleda, koji može otkriti lezije oka karakteristične za dijabetes melitus.
Bolesnici s T1DM 3-5 godina od početka bolesti, a oboljeli od T2DM od trenutka dijagnosticiranja bolesti, moraju obaviti godišnji detaljan pregled kod oftalmologa koji uključuje:

• opći vanjski pregled očiju i određivanje njihove pokretljivosti;
• određivanje vidne oštrine svakog oka i, ako je potrebno, odabir korektivnih leća, uključujući astigmatske;
• mjerenje intraokularnog tlaka;
• biomikroskopski pregled leće i staklastog tijela pomoću prorezne svjetiljke;
• pregled retine monokularnim izravnim i binokularnim indirektnim metodama nakon širenja zjenice;
• oftalmoskopija pomoću prorezne svjetiljke, usmjerena na dijagnosticiranje makularnog edema;
• kod sumnje na neovaskularizaciju i za diferencijalnu dijagnozu glaukoma - pregled kuta prednje očne sobice, perifernih i središnjih dijelova mrežnice pomoću kontaktnih leća.

Bolesnik s bilo kojom manifestacijom makularnog edema, teškom neproliferativnom (preproliferativnom) retinopatijom ili bilo kojom proliferativnom retinopatijom treba se odmah obratiti oftalmologu koji ima iskustva u liječenju dijabetičke retinopatije (specijalistu za retinu). Za posebne indikacije propisan je dodatni pregled. Uključuje fotografije mrežnice (fotosnimanje) kojima se dokumentiraju oštećenja, intravenoznu fluoresceinsku angiografiju, kao i mjerenje vidnog polja (perimetrija) i optičku koherentnu tomografiju mrežnice.
Suština angiografske metode je ubrizgavanje fluorescentne boje u kubitalnu venu, čime se čini fotokontrastna vaskularna mreža retine. To omogućuje procjenu cirkulacije krvi u mrežnici pomoću brze fotografije mrežnice. Obično se oba oka pregledaju istovremeno nakon jedne injekcije boje.
Fluoresceinska angiografija je klinički koristan test za planiranje fotokoagulacijskog liječenja makularnog edema. Iako je dijagnostički osjetljivija od oftalmoskopije ili fotografije fundusa u boji, minimalne promjene otkrivene ovom metodom rijetko su presudne za izbor liječenja. Stoga se intravenska fluoresceinska angiografija ne smije koristiti kao test probira u godišnjoj procjeni bolesnika s dijabetesom.
Ruski standardi predstavljaju faze dijagnoze i liječenja dijabetičke retinopatije, ukazujući na medicinske usluge za praćenje tijeka dijabetičke retinopatije. Endokrinolog (dijabetolog) je uključen u utvrđivanje rizičnih skupina za dijabetičku retinopatiju, a oftalmolog u oftalmološki pregled, određivanje stadija dijabetičke retinopatije, prepoznavanje čimbenika rizika za gubitak vida i odabir specifičnog načina liječenja. Imajte na umu da zadatak endokrinologa nije pregledati očno dno, već samo odmah uputiti dijabetičara oftalmologu. Potreba za konzultacijom oftalmologa određena je trajanjem bolesti, planom pregleda, kao i pacijentovim pritužbama na vid ili mogućim pogoršanjem vida pri promjeni ili intenziviranju terapije za snižavanje glukoze.

Liječenje

Kod bolesnika s retinopatijom važno je održavati normalan krvni tlak i glikemiju što bliže normali jer će se u protivnom njezino napredovanje ubrzati. Budući da dislipidemija pridonosi stvaranju tvrdih eksudata, u ovih se bolesnika također treba pratiti razine lipida. Glavni način liječenja dijabetičke retinopatije je laserska ili svjetlosna fotokoagulacija i, za određene indikacije, vitreoretinalna kirurgija.

Fotokoagulacija
Kada se kod bolesnika s proliferativnom retinopatijom utvrde visoki parametri rizika (HRP) za razvoj sljepoće, tada je panretinalna fotokoagulacija (laserska koagulacija) standardni postupak liječenja, jer smanjuje razvoj sljepoće u sljedećih 5 godina nakon liječenja na 50%. Kad bi svi pacijenti s PVR-om primili panretinalnu fotokoagulaciju, kod mnogih bi se bolesnika mogao spriječiti ozbiljan gubitak vida. Cilj fotokoagulacije je usporiti ili zaustaviti napredovanje PDR-a, potaknuti obrnuti razvoj novonastalih krvnih žila, spriječiti hemoragijske komplikacije i trakcijske učinke na mrežnicu te u konačnici očuvati vid.

Reakcija na panretinalnu fotokoagulaciju varira ovisno o stanju mrežnice i općem stanju bolesnika i manifestira se:

1. regresija aktivne neovaskularizacije;
2. stabilizacija procesa bez daljnjeg razvoja neovaskularizacije;
3. progresija neovaskularizacije;
4. relapsi krvarenja u vitralnom tijelu;
5. izazivanje ili pojačavanje makularnog edema; i/ili
6. povećano zamućenje leće.

Stanje koje se razvija nakon fotokoagulacije raspoređeno je u ruskoj klasifikaciji u zasebnu fazu - "regresija nakon laserske koagulacije za PDR", au ovom slučaju pregled kod oftalmologa mora se obaviti 3-4 puta godišnje, osim ako nema indikacija. radi češćeg promatranja. Ali čak i pacijenti koji su uspješno prošli lasersku koagulaciju mogu zahtijevati ponovljene tečajeve ili vitrektomiju u budućnosti.
No, nije samo PVR indikacija za fotokoagulaciju kod proliferativne retinopatije, već i druge manifestacije dijabetes melitusa o kojima retinatolog razgovara s dijabetologom i bolesnikom, a uključuju tip dijabetesa, brzinu progresije retinopatije, stanje druge očne jabučice, te predstojeće kirurško liječenje katarakte, prisutnost makularnog edema, opće stanje bolesnika i sl.
Pacijent koji se podvrgava panretinalnoj fotokoagulaciji trebao bi jasno razumjeti što se od nje može očekivati ​​u pogledu njegovog vida. Često je cilj prije svega spriječiti ozbiljan gubitak vida, a ne odmah ga poboljšati. Štoviše, u nekim slučajevima nakon ovog postupka dolazi do gubitka perifernog i/ili noćnog vida.
Fokalna (lokalna) fotokoagulacija se koristi za liječenje dijabetičkog makularnog edema ili, ako je potrebno, za dodatno ciljanje drugog ograničenog područja mrežnice. Može smanjiti učestalost gubitka vida zbog dijabetičkog makularnog edema do 50% u sljedeće 3 godine nakon liječenja.
Ruski standardi također obraćaju posebnu pozornost na odnos između procesa kompenzacije dijabetesa i retinalne laserske koagulacije, budući da s teškom dekompenzacijom dijabetesa u kombinaciji s dijabetičkom retinopatijom, brzo poboljšanje kompenzacije unutar mjesec dana može uzrokovati progresiju dijabetičke retinopatije i pogoršanje vida. oštrina.

Vitrektomija

Ova kirurška metoda koristi se za liječenje:

1. hemophthalmus;
2. vučno i vučno-eksudativno odvajanje mrežnice;
3. trakcijska disekcija retine;
4. trakcijska makulopatija;
5. refraktorni makularni edem;
6. za visokorizičnu PDR u bolesnika s teškim dijabetesom.

U slučajevima smanjene prozirnosti leće, vitrektomija se kombinira s istovremenim uklanjanjem leće.

Terapija lijekovima
Aspirin (650 mg/dan), inhibicijom agregacije trombocita, teoretski bi trebao spriječiti razvoj dijabetičke retinopatije. Ali u međunarodnom multicentričnom kliničkom ispitivanju ETDRS, aspirin nije imao učinka na rizik od retinopatije, te se stoga ne može koristiti u liječenju DR-a.
Ruski standardi također pokazuju da je upotreba angioprotektora, enzima i vitamina za dijabetičku retinopatiju neučinkovita i ne preporučuje se za njezino liječenje.
Uz to, intenzivno se traga za drugim lijekovima za liječenje dijabetičke retinopatije. Mnogi od njih usmjereni su na suzbijanje faktora rasta, kao što je faktor rasta vaskularnog endotela (VEGF), za koji se vjeruje da uzrokuje makularni edem i neovaskularizaciju retine. Među njima su rekombinantna ljudska monoklonska protutijela Bevacizumab (Avastin) i njihova modifikacija Ranibizumab (Lucentis). Ovi lijekovi se koriste u obliku intravitralnih injekcija. Posebno je istaknut njihov supresivni učinak na neovaskularizaciju u sekundarnom glaukomu, što otvara dodatne mogućnosti kirurške korekcije bolesti.
Druga skupina lijekova usmjerena je na ispravljanje biokemijskih promjena koje izaziva dijabetes melitus. To uključuje studije s inhibitorima protein kinaze C, Celebrexom, inhibitorima faktora rasta I (somatostatin) sličnim inzulinu i vitaminom E. Povoljan učinak somatostatina i vitamina E nije pronađen u ranim kliničkim ispitivanjima. Međutim, što se tiče inhibitora protein kinaze C ruboksistaurina, bilo je moguće dobiti neke pozitivne rezultate u kliničkim ispitivanjima faze III - on smanjuje rizik od gubitka vida u bolesnika s neproliferativnim stadijem retinopatije. Ali klinička ispitivanja s njim još nisu dovršena, t.j. još se ne može koristiti u kliničkoj praksi.
Mnogi tretmani, uključujući antagoniste integrina, vitreolizu, metaloproteinaze, inhibitore aldoza reduktaze, itd., tek su u ranim fazama kliničkih ispitivanja.

Nedavno je najčešća endokrinološka bolest dijabetes melitus, koji je prepun razvoja komplikacija i jasnog smanjenja kvalitete života. Vaskularna angiopatija donjih ekstremiteta, koja se razvija kao rezultat progresije patologije, jedna je od prvih koja se manifestira ne samo kod starijih, već i kod mladih ljudi.

Što je dijabetička angiopatija donjih ekstremiteta

Endotel je unutarnji sloj vaskularne stijenke koji je odgovoran za procese regulacije krvnog tlaka, upalne reakcije i sprječavanje stvaranja krvnih ugrušaka. Visoka razina šećera u krvi dovodi do neravnoteže šećera i komplikacija.

Dijabetička angiopatija donjih ekstremiteta je pojam koji karakterizira oštećenje endotelnog sloja malih kapilara (mikroangiopatija) ili arterija i vena (makroangiopatija).

Mehanizam razvoja dijabetičke angiopatije - video

Uzroci i čimbenici rizika za razvoj bolesti

Dijabetes melitus je glavni uzrok oštećenja krvnih žila u donjim ekstremitetima. Štoviše, nedostatak odgovarajuće terapije za snižavanje glukoze ubrzava taj proces. Stanjivanje slojeva krvnih žila glukozom i njezinim metaboličkim produktima (sorbitol, fruktoza) dovodi do nakupljanja tekućine u stijenci, smanjenja brzine protoka krvi i pojačanog stvaranja tromba, budući da je endotel odgovoran za regulaciju ovih procesa. S vremenom, male žile postaju sklerotične, au velikim se stvaraju aneurizmatske disekcije. Oštećenje stijenke endotela u krvnim žilama velikog kalibra dovodi do stvaranja aterosklerotskih plakova i začepljenja njihovog lumena.

Na temelju toga faktori rizika za razvoj vaskularnih komplikacija kod dijabetesa su:

• genetska predispozicija za nesposobnost vaskularnih zidova - kod dijabetesa, negativni učinci glukoze ubrzavaju destruktivne procese vaskularnog zida;
• hipertenzija - visoki krvni tlak dodatno opterećuje stijenku oštećene posude;
• poremećaji metabolizma lipida - kada postoji višak kolesterola u tijelu, počinje se taložiti na unutarnjem (endotelnom) sloju posude i začepiti njezin lumen;
• pušenje - nikotin i katran dodatno sužavaju krvne žile;
• zlouporaba alkohola - dovodi do povećane tromboze;
• dob iznad 55 godina;
• nepravilan (aritmički) srčani ritam;
• trajanje dijabetes melitusa je više od 10 godina.

Dijabetička angiopatija: komentari stručnjaka - video

Simptomi patologije

Simptomi komplikacije ovise o težini same angiopatije.

Mikroangiopatija

S mikroangiopatijom postoji šest stupnjeva ozbiljnosti, koji se razlikuju u simptomima i lokalnim manifestacijama u bolesnika.

Makroangiopatija

Makroangiopatski poremećaji donjih ekstremiteta kod dijabetesa imaju niz uobičajenih simptoma:

• osjećaj utrnulosti, hladnoće, bockanja u nogama;
• bol u mišićima potkoljenice, koja je često popraćena grčevima;
• promjene mekog tkiva i atrofija mišića donjih ekstremiteta;
• stvaranje trofičnih ulkusa zbog dugotrajne izloženosti metaboličkim proizvodima.

Znakovi ovisno o stadiju makroangiopatije

Ovisno o stadiju makroangiopatije, pacijent bilježi sljedeće promjene:

• 1 - pacijent se žali na hladnoću u nogama s pojačanim znojenjem stopala, otvrdnjavanjem ploča nokta na prstima, bolovima i hromošću nakon tjelesne aktivnosti;
• 2A - pokreti pacijenta postaju ograničeniji, osim osjećaja smrzavanja nogu čak i po toplom vremenu, pojavljuje se utrnulost u prstima, blijeda koža nogu se jako znoji, a hromost postaje češća;
• 2B - prevladava stalna hromost;
• 3A - pacijent se žali na jake bolove u nogama i česte grčeve u mirovanju i noću, koža na nogama žuti, postaje suha i jako se ljušti. Kad s kreveta spustiš noge, pomodre;
• 3B - uz stalnu bol, pojavljuju se jaki otok i čirevi s nekrotizacijom mekih tkiva;
• 4 - dolazi do nekroze stopala i razvoja zaraznog procesa u njemu zbog vezivanja bakterijskog patogena.

Značajke manifestacija dijabetičkog stopala

U kasnijim fazama razvoja makroangiopatije javlja se kompleks promjena koji se naziva dijabetičko stopalo. Javlja se u gotovo 2/3 bolesnika sa šećernom bolešću i najčešće dovodi do amputacije. Uz promjene karakteristične za makroangiopatiju, sklerozu i duboku kalcifikaciju arterija, ovaj sindrom karakteriziraju i patološki procesi u zglobovima i koštanom tkivu.

Dijabetičko stopalo može biti uzrokovano:

• traumatska oštećenja kože (ogrebotine, ogrebotine od ugriza insekata);
• stvaranje hrapavosti;
• gljivične bolesti ploča nokta;
• urastao nokat;
• keratinizacija slojeva kože i njihova infekcija.

Pacijent koji dugo živi s dijagnozom dijabetes melitusa treba upozoriti na pojavu simptoma na nogama:

• edem;
• crvenilo kože;
• nedostatak pulsa u arterijama;
• snižena lokalna temperatura i gubitak kose na vanjskoj (leđnoj) površini.

Svi ovi znakovi mogu ukazivati ​​na pojavu sindroma dijabetičkog stopala.

Sindrom dijabetičkog stopala - video

Dijagnostičke mjere

Metode proučavanja dijabetičke angiopatije temelje se na mehanizmima njegovog razvoja. Za postavljanje dijagnoze stručnjak koristi ne samo podatke pregleda, već i dodatne dijagnostičke postupke.

Stvaranje trofičnih ulkusa tipično je za oštećenje krvnih žila različitog podrijetla, koje treba razlikovati.

Diferencijalna dijagnoza trofičnih ulkusa - tablica

Liječenje vaskularnih komplikacija u dijabetes melitusu

Za uspješno liječenje dijabetičke angiopatije potrebno je započeti s uklanjanjem glavnog uzroka - fluktuacije razine glukoze u krvi i visoke razine glikoziliranog hemoglobina. Potrebno je pridržavati se sljedećih preporuka o načinu života:

Terapija lijekovima

U početnim fazama razvoja i mikro- i makroangiopatije, moguće je koristiti konzervativno liječenje usmjereno na uklanjanje simptoma.

1. Režim liječenja mora uključivati ​​lijekove za snižavanje glukoze, jer je nemoguće postići rezultate u stabilnom smanjenju glukoze samo korekcijom načina života i prehrane. Najčešći od njih su Metformin, Diabeton, Amaryl. Doziranje ovisi o laboratorijskim parametrima i strogo je individualno.
2. Kardiomagnil ili Aspirin koriste se za sprječavanje stvaranja krvnih ugrušaka. Lijekovi smanjuju sposobnost lijepljenja trombocita i poboljšavaju reološka svojstva krvi.
3. Kod makroangiopatija koriste se statini za stabilizaciju i sprječavanje stvaranja aterosklerotskih plakova - Atori, Rosuvastatin, Lovastatin.
4. Oscilacije ili visoki krvni tlak zahtijevaju regulaciju antihipertenzivnim lijekovima – lizinoprilom, ekvatorom, valsartanom.
5. U slučaju oticanja ekstremiteta koriste se diuretici - Torasemide, Veroshpiron, Lasix.
6. Dijabetička angiopatija zahtijeva lijekove za širenje krvnih žila - Trental, Nikotinska kiselina, Pentoksifilin.

Lijekovi za dijabetičku angiopatiju donjih ekstremiteta - fotogalerija

Cardiomagnyl sprječava stvaranje krvnih ugrušaka
Lasix je diuretik za smanjenje oteklina
Metformin je antihiperglikemijski lijek
Pentoksifilin širi krvne žile
Rosuvastatin smanjuje razinu kolesterola u krvi
Valsartan je antihipertenzivni lijek
Lisinopril se propisuje za visoki krvni tlak
Ators pomaže kod makroangiopatija

Kirurške metode

U slučaju stvaranja ulkusa pribjegava se kirurškom liječenju. Za njihovo liječenje koristi se laserska tehnika u kojoj se kauteriziraju krvareće žile. U slučaju nekrotizacije mekih tkiva, ona se izrezuju.

Najsuvremenije i najskuplje operacije uključuju rekonstrukciju arterija, čime se vraća protok krvi i prehrana tkiva.

U teškim slučajevima, amputacija donjeg uda se izvodi na razini lezije.

Homeopatsko liječenje

Homeopatija je učinkovit način odgađanja razvoja angiopatije donjih ekstremiteta. Lijekovi ne samo da smanjuju glikemiju, već i poboljšavaju stanje zida endotela. U liječenju se koriste alkoholne tinkture Phosphoricum Acidum, Uranium, Iris i Bryonia.

Metode tradicionalne medicine

Korištenje narodnih lijekova moguće je samo nakon savjetovanja s liječnikom. Njihova primjena ne smije zamijeniti primarnu terapiju. Metode alternativne medicine za liječenje dijabetičke angiopatije donjih ekstremiteta uključuju:

• biljni čajevi s hipoglikemijskim učinkom - kamilica, lipa, lišće borovnice, kadulja;
• infuzije - mahune graha, stabljike maslačka, sjemenke lana savršeno stimuliraju gušteraču;
• Biljne kupke smanjuju rizik od razvoja vaskularnih komplikacija. Pripremaju se od stabljika i korijena jeruzalemske artičoke, djeteline, korijena pšenične trave;
• oblozi - pomažu u liječenju trofičkih ulkusa. U tu svrhu koristite listove i cvjetove nevena i suhu koprivu u zdrobljenom obliku.

Metode pripreme tradicionalne medicine - tablica

Dijabetička angiopatija (angiopathia diabetica; grčka angeion posuda + pathos patnja, bolest) je generalizirana lezija krvnih žila (uglavnom kapilara) kod dijabetes melitusa, koja se sastoji od oštećenja njihovih stijenki i u kombinaciji s oštećenom hemostazom. Najčešće su u patološki proces uključene krvne žile retine (dijabetička angioretinopatija).

Dijabetička angioretinopatija je teški oblik oštećenja vida kod dijabetes melitusa. U patogenezi dijabetičke angioretinopatije važnu ulogu igra hipoksija (poremećeno disanje tkiva) mrežnice, uzrokovana mnogim čimbenicima, posebice nedostatkom opskrbe krvlju u njoj iu žilnici. Jedan od karakterističnih kliničkih i morfoloških znakova ove bolesti je mikroangiopatija, koja je generalizirana.

Simptomi dijabetičke angioretinopatije

Dijabetička angioretinopatija obično se razvija 7-10 godina nakon pojave šećerne bolesti i ima tendenciju progresije. Kliničke manifestacije i simptomi dijabetičke angioretinopatije kod šećerne bolesti ovisne i neovisne o inzulinu razlikuju se jedni od drugih: u prvom slučaju češće se primjećuje proliferativna angioretinopatija, u drugom - makulopatija (oštećenje makule).

Promjene na mrežnici kod dijabetes melitusa karakteriziraju polimorfizam i sastoje se u oštećenju vensko-kapilarnog sustava mrežnice, žilnice: dolazi do agregacije eritrocita i trombocita, mikroaneurizme, obliteracije krvnih žila, što dovodi do poremećaja respiracije tkiva, neovaskularizacije. (pojava novonastalih žila), vaskularna tromboza, pojava krvarenja, tvrdih i mekih eksudata, zamućenja u mrežnici, razvoj vezivnog tkiva u njoj.

Rani simptomi dijabetičke angioretinopatije su mikroaneurizme, točkasta krvarenja, voštani eksudati. Najranije promjene na mrežnici i njezinim žilama otkrivaju se fluoresceinskom angiografijom fundusa.

Dijagnostika

U dijagnostici dijabetičke angioretinopatije važne su promjene na retinalnim venama: neujednačenost njihova kalibra, proširene vene, mikroaneurizme i točkasta krvarenja.

Postoje dva glavna oblika dijabetičke retinopatije: neproliferativna i proliferativna. Prijelaz iz jednog oblika u drugi (preproliferativni oblik) već je karakteriziran početkom kolapsa vidnih funkcija.

Postoje četiri faze dijabetičke angioretinopatije:

Faza I - angiopatija: umjerena dilatacija i tortuoznost vena, neoplazme venula (flebopatija), pojedinačne mikroaneurizme; vizualne funkcije nisu pogođene;
Faza II - početna angioretinopatija: opisane promjene praćene su točkastim krvarenjima retine na stražnjem polu, početnim znacima eksudacije, pojedinačnim bijelim mrljama oko makule; vidna oštrina se smanjuje na 0,7-0,9;
Faza III - teška angioretinopatija: višestruka krvarenja u fundusu, tromboza malih venskih žila; vidna oštrina - ispod 0,7;
IV stadij - proliferativna angioretinopatija: pojava novoformiranih retinalnih žila, razvoj proliferativnog tkiva i oštro pogoršanje vidne oštrine.

Kod dijabetesa nisu zahvaćene samo žile mrežnice, već i žile koje opskrbljuju vidni živac. Stoga u različitim fazama dijabetičke retinopatije treba imati na umu mogućnost retinoneuropatije. To potvrđuju brojne funkcionalne metode za proučavanje mrežnice i vidnog živca (perimetrija, elektrofiziološke studije).

Znakovi ozbiljne angioretinopatije

S teškom dijabetičkom angioretinopatijom u fundusu, retinalne arterije su normalnog kalibra, a vene su proširene, vijugave i imaju mikroaneurizme. Karakteristična su krvarenja različite veličine i oblika (šiljasta, u obliku mrlja, pruga). Krvarenja se uočavaju u makuli, oko glave vidnog živca, ponekad preretinalno iu staklastom tijelu. U retini se nalaze žarišta zamućenja bjelkasto-žućkaste boje, male veličine i nepravilnog oblika.

Optički disk je obično normalan. Ako je tijek procesa nepovoljan (proliferativna angioretinopatija), otkrivaju se novonastali kapilari i proliferacija vezivnog tkiva. Novoformirane žile ponekad prodiru u staklasto tijelo. Moguća su masivna krvarenja u staklasto tijelo, razvoj sekundarnog glaukoma i ablacija retine.

Liječenje i prevencija dijabetičke angioretinopatije

Liječenje i prevencija dijabetičke angioretinopatije sastoji se od pravodobnog i stalnog liječenja dijabetes melitusa koje propisuje endokrinolog. Racionalna terapija dijabetes melitusa uključuje lijekove inzulin, antidijabetike sulfonamide, bigvanide i odgovarajuću dijetu.

Trenutno ne postoje učinkovite metode za prevenciju dijabetičke angiopatije. Međutim, stroga, blizu idealne kontrole glikemije (šećera u krvi) može biti pouzdan način prevencije dijabetičke angiopatije. Primjena brojnih lijekova koji utječu na stanje vaskularne stijenke i sustava zgrušavanja krvi, u nedostatku optimalne korekcije metabolizma ugljikohidrata, nema značajan preventivni učinak na pojavu i stabilnu progresiju dijabetičke angiopatije kod mnogih bolesnika s dijabetesom.

Zdrav način života, mentalna higijena, izbjegavanje teških tjelesnih aktivnosti, prestanak pušenja te prehrana s niskim udjelom bjelančevina i soli pomažu smanjiti rizik od razvoja dijabetičke angiopatije. Posebnu pozornost treba posvetiti liječenju arterijske hipertenzije, koja značajno pridonosi progresiji dijabetičke angiopatije.

Mnogi pacijenti su zainteresirani za pitanje dijabetičke retinopatije: što je to, zašto se ova bolest javlja i kako se može spriječiti.

U većini slučajeva dijabetes melitus izaziva uništavanje mrežnice. Ako se na vrijeme ne započne adekvatno liječenje, pacijent može potpuno oslijepiti.

Važno je znati zašto se vid smanjuje kod dijabetesa, koliko brzo bolest može napredovati i što treba učiniti da dijabetičar ne izgubi vid.

Dijabetička retinopatija česta je komplikacija dijabetesa koja zahvaća krvne žile mrežnice.

To remeti vizualnu percepciju rožnice, što može dovesti ili do pogoršanja kvalitete vida ili do sljepoće.

Retinopatija je također teška jer u početnim fazama nema izražene simptome, ali patologija stalno napreduje.

U početku se pacijent može jednostavno žaliti na zamućenu sliku, a zatim će se pred očima početi pojavljivati ​​tamne mrlje. S vremenom će se situacija pogoršati i može doći do sljepoće.

Ako pacijent ima visoku koncentraciju šećera u krvi, počinju se stvarati nove krvne žile u mrežnici oba oka.

Mogu puknuti čak i kada osoba spava. To se može objasniti činjenicom da se stijenke novostvorenih žila sastoje od samo jednog sloja stanica koje prebrzo rastu.

U stanicama se opaža brza transudacija krvne plazme, što izaziva krvarenja.

Ako dođe do male rupture, a krvarenje je blage težine, tada se retina i staklasto tijelo brzo vraćaju u normalu.

Ali s masivnim krvarenjima, krvni ugrušci mogu ući u mrežnicu, što izaziva nepovratne procese.

Jedan od njih je proliferacija fibroznog tkiva. Ako to počne, osoba bi uskoro mogla oslijepiti.

Međutim, hemoftalmus (proces u kojem krv ulazi u staklasto tijelo) nije jedini uzrok oštećenja vida.

Gubitak vida kod dijabetes melitusa može biti uzrokovan krvnim sastojcima koji ulaze u mrežnicu zbog puknuća krvnih žila.

Oni utječu na rožnicu i pokreću procese ožiljaka. Čak se iu glavici vidnog živca fibrovaskularne tvorbe mogu stalno smanjivati.

Ovaj proces može uzrokovati ablaciju mrežnice, koja prvo zahvaća makulu, a kasnije oštećuje središnji vid.

Nepovratnost procesa

Nemoguće je riješiti se retinopatije oka, jer smanjenje količine fibroznog tkiva izaziva pucanje novonastalih krvnih žila.

To, zauzvrat, dovodi do činjenice da krvarenja počinju s novom snagom. Daljnji procesi ožiljaka odvijaju se puno brže, zbog čega se pojavljuje rubeoza šarenice.

Tako se može razviti neovaskularni glaukom, kada krvna plazma koja ulazi u mrežnicu iz krhkih žila blokira otjecanje intraokularne tekućine.

Važno je razumjeti da je ovaj razvoj događaja vrlo uvjetovan. Ovo je najnepovoljniji lanac patogeneze.

Postoje slučajevi kada se u nekoj fazi razvoja patologija zamrzava. To neće poboljšati kvalitetu vida, ali će na određeno vrijeme usporiti procese destrukcije mrežnice.

Faze bolesti

Klasifikacija dijabetičke retinopatije razlikuje 3 stupnja razvoja bolesti. Glavne faze bolesti:

1. (dijabetička retinopatija I).
2. (II).
3. Proliferativna retinopatija(III).

Svaka faza zahtijeva dijagnozu i odgovarajuće liječenje.

Uz neproliferativne poremećaje mrežnice, bolest se tek počinje razvijati. Istodobno se povećava razina glukoze u krvi pacijenta, što uzrokuje oštećenje očnih žila.

Stijenke bubrežnih žila postaju krhke, rožnica i mrežnica slabe, što uzrokuje pojavu sitnih krvarenja.

U pozadini tih procesa, arterije se počinju povećavati u obliku vrećice. Stručnjaci to nazivaju mikroaneurizmama.

Lagano crvenilo počinje se pojavljivati ​​oko rožnice jer krhke stijenke krvnih žila dopuštaju prolaz krvi. To dovodi do edema retine.

Ako krv uđe u središnji dio mrežnice, govorimo o makularnom edemu. Neproliferativna retinopatija može trajati mnogo godina.

Nije popraćena izraženim simptomima, a pacijent možda neće primijetiti nikakve posebne promjene u vidu.

Liječnici u rijetkim slučajevima dijagnosticiraju sljedeću fazu retinopatije. Preproliferativna dijabetička retinopatija javlja se kada su prisutna određena stanja. Čimbenici koji izazivaju razvoj retinopatije tipa 2:

• kratkovidnost;
• atrofija optičkog živca;
• okluzija karotidnih arterija.

U ovoj fazi dijabetičke retinopatije simptomi postaju vidljiviji. Vid se postupno smanjuje, što je uzrokovano izgladnjivanjem vlakana kisikom.

Zbog arteriolarne okluzije, pacijent može doživjeti hemoragični infarkt mrežnice, čije su posljedice sljepoća i smrt fotoreceptora i vidnih neurona u mrežnici.

Dijabetička retinopatija III (proliferativna)

Tijekom proliferativne dijabetičke retinopatije (PDR), područja mrežnice gdje je dotok krvi ugrožena postaju značajno veća.

Stanice počinju "gladovati" i lučiti specifične tvari koje potiču rast novih krvnih žila.

Tipično, tijelo pokreće neovaskularizaciju (aktivan rast novonastalih krvnih žila) kao zaštitnu reakciju.

Na primjer, kada je osoba ozlijeđena na koži ili je bila podvrgnuta transplantaciji organa, ovaj proces ima pozitivan učinak na zacjeljivanje rana.

Ali ako se osobi dijagnosticira retinopatija zbog dijabetes melitusa, tada neovaskularizacija samo pogoršava situaciju, povećavajući učestalost krvarenja.

Makularni edem često se može razviti kod dijabetesa. Ova komplikacija ne dovodi do potpune sljepoće, ali može izazvati djelomični gubitak vida. Pacijent s makularnim edemom teško vidi male predmete.

Dijabetička makulopatija može se razviti u bilo kojoj fazi bolesti, ali najčešće se manifestira tijekom proliferativne dijabetičke retinopatije.

Simptomi retinopatije

Poteškoće u dijagnosticiranju i liječenju ove bolesti leže u činjenici da retinopatija nema uvijek izražene simptome.

To ne ovisi uvijek o težini retinopatije, jer ima slučajeva gdje su čak i uznapredovali oblici bolesti bili asimptomatski.

Budući da je kod dijabetesa vrlo lako izgubiti vid, osobu treba stalno nadzirati stručnjak.

Najbolje je započeti liječenje dijabetičke retinopatije lijekovima što je ranije moguće. Ako je osobi dijagnosticiran dijabetes, to već znači da treba posjetiti oftalmologa.

Dijagnostiku vida treba raditi najmanje jednom u 6 mjeseci. Ako je bolest postala teška, ima smisla češće posjećivati ​​stručnjaka.

Simptomi dijabetičke retinopatije:

• točkice, mrlje, mrlje pred očima;
• teško je osobi čitati iz blizine;
• iznenadna pojava vela pred očima.

Prvi simptom ukazuje na to da su krvni ugrušci ušli u staklasto tijelo. Ali pacijent ne vidi same ugruške, već njihove sjene.

Drugi znak retinopatije ukazuje na oticanje retine u makuli. Upravo je ta središnja zona odgovorna za vidnu oštrinu.

Treći simptom ukazuje na krvarenje u staklasto tijelo. Kod dijabetičke retinopatije simptomi nisu raznoliki, ali ako se pojave (osobito posljednja dva), hitno treba otići liječniku.

Dijagnoza dijabetičke retinopatije

Bez redovitih pregleda dijabetičar može vrlo brzo izgubiti vid. Danas postoji nekoliko metoda za dijagnosticiranje retinopatije:

• viziometrija;
• perimetrija;
• biomikroskopija;
• dijafanoskopija;
• oftalmoskopija.

Prvo, liječnik može zatražiti od pacijenta da provjeri kvalitetu vida pomoću posebne tablice. Zahvaljujući perimetriji može se odrediti kut gledanja svakog oka.

Ako osoba ima bilo kakvo oštećenje rožnice, tada će vidno polje biti znatno niže nego kod zdrave osobe.

Tijekom biomikroskopije prednjeg zida fundusa, oftalmolog koristi posebnu svjetiljku koja omogućuje beskontaktnu dijagnozu poremećaja mrežnice ili rožnice.

Također je prikladno napraviti dijafanoskopiju. Ova metoda pomaže utvrditi postoje li tumori unutar očne jabučice. Fundus oka kod dijabetes melitusa mora se pregledati pomoću posebnog ogledala.

Kada su navedene dijagnostičke metode pomogle u prepoznavanju zamućenja staklastog tijela, rožnice ili leće, potrebno je dodatno pregledati oko ultrazvukom. Rana dijagnoza retinopatije igra važnu ulogu u liječenju dijabetes melitusa.

Datumi ispita

Stručnjaci napominju da postoji određena učestalost posjeta oftalmologu, koja ovisi o dobi pacijenta i rezultatima prethodnog pregleda.

Znanstvena istraživanja pokazuju da postoji izravna veza između razine šećera u krvi (glikemije) i progresije dijabetičke retinopatije.

Ako osoba stalno prati razinu glukoze u krvi, rizik od razvoja retinopatije znatno se smanjuje.

Stoga pacijent mora stalno i stabilno kompenzirati dijabetes melitus. Što se mjere prije poduzmu, to je vjerojatnije da će pacijent zadržati vidnu oštrinu što je duže moguće.

Lijekove za kvalitetu vida treba propisati samo liječnik.

Postoji nekoliko lijekova koji se često koriste za ovu patologiju. Najčešći uključuju:

1. dicinon.
2. Trental.
3. Anginin.
4. Divaskan.

Važno je napomenuti da ti lijekovi nemaju željeni učinak ako se ne provede zadovoljavajuća nadoknada ugljikohidrata.

U težim slučajevima, sami lijekovi nisu dovoljni za održavanje vida na istoj razini.

Tada je potrebno pribjeći laserskoj koagulaciji mrežnice i kirurškoj intervenciji.

(jedna od najtežih manifestacija dijabetesa) treba stalno nadzirati stručnjak.

Kako dijabetičari mogu održati kvalitetu vida? Retinopatija oka javlja se kod velike većine dijabetičara.

U pravilu se blagi simptomi javljaju u 15% bolesnika s dijabetesom; ako je bolest dijagnosticirana prije više od 5 godina, 59% bolesnika ima znakove retinopatije.

Što dulje osoba ima dijabetes, veća je vjerojatnost da će izgubiti dio ili cijeli vid.

Učinkovita prevencija dijabetičke retinopatije je da pacijenta treba redovito pregledavati oftalmolog. Također je važno slijediti preporuke liječnika.

Važno je uzeti u obzir da na stopu gubitka vida utječu brojni uvjeti. Čimbenici koji negativno utječu na kvalitetu vida kod dijabetičara:

• visoki krvni tlak;
• Stalno visoka razina šećera u krvi;
• poremećaj rada bubrega;
• nepravilan metabolizam;
• velika količina potkožnog masnog tkiva;
• pretilost;
• predispozicija na genetskoj razini;
• trudnoća;
• oštećenje rožnice;
• pušenje, alkohol itd.

Dijabetičari moraju stalno pratiti razinu šećera u krvi. Ako pacijent vodi zdrav način života, slijedi osnovna načela pravilne prehrane i uzima posebne vitaminske komplekse za vid, tada se napredovanje retinopatije kod dijabetesa može malo usporiti.

Laserska koagulacija retine

Zahvaljujući laserskoj koagulaciji usporava se proizvodnja posebne tvari u stanicama, što potiče rast novih krvnih žila. Plovila s patološkom propusnošću uklanjaju se tijekom operacije.

Neposredno nakon laserske koagulacije, pacijent može neko vrijeme vidjeti tamne mrlje.

S vremenom će manje smetati osobi, ali u nekim slučajevima možda neće nestati.

Dodatna intervencija je neophodna ako se makularni edem ponovno pojavi unatoč ispravnom izlaganju laseru.

Nakon laserske intervencije potrebno je pregledati liječnika, jer se oštrina vida često ne popravi nakon operacije. Laser pomaže privremeno zaustaviti razvoj patologije.

Ako je liječnik dijagnosticirao proliferativnu dijabetičku retinopatiju, može se napraviti panretinalna laserska koagulacija mrežnice.

U ovom slučaju, opekline se primjenjuju na gotovo cijelo područje mrežnice, samo područje makule ostaje netaknuto.

Na taj se način uništavaju sva područja s poremećenom opskrbom krvlju, a usporava se proizvodnja tvari koja potiče rast novonastalih krvnih žila.

Panretinalna laserska koagulacija ima niz nuspojava, pa se propisuje ako mrežnica već ima novoformirane žile ili je rizik od njihovog pojavljivanja vrlo visok.

Ponekad se pacijenti mogu žaliti na pogoršanje "bočnog" vida, smanjenu kvalitetu vida pri slabom osvjetljenju.

Također postoje pritužbe na zamagljen vid. Ove nuspojave obično nestaju nakon nekog vremena, ali ponekad mogu potrajati.

Lasersko liječenje dijabetičkog makularnog edema je bezbolno. U rijetkim slučajevima, pacijent može osjetiti nelagodu tijekom bljeskova svjetla.

Panretinalna laserska fotokoagulacija može biti bolna, ali većina dijabetičara prijavljuje samo malu bol.