Gnoj u plućima: uzroci pojave, simptomi, dijagnostički testovi, liječenje, oporavak od bolesti i preventivne mjere. Gnojni pleuritis pluća

Najčešći uzročnici gnojnog pleuritisa su stafilokoki, streptokoki, Pseudomonas aeruginosa i Escherichia coli. Često u kulturama pleuralnog sadržaja postoje pneumokok, proteus, klebsiella i gljivice kvasci (G.I. Lukomsky, 1976). U mnogih bolesnika uzgajaju se dva ili više patogena (J. Bartlett i sur., 1974.). Posljednjih godina, s gnojnim pleuritisom Anaerobne bakterije se sve više otkrivaju koji su se prije nalazili uglavnom u trulim empijemima, koji su komplicirali tijek gangrene pluća.

Gnojni pleuritis, u pravilu, je sekundarna bolest koja komplicira tijek upale pluća, uključujući gripu, apscesi pluća i tuberkuloza . Empijem pleure može se pojaviti nakon prodornih rana prsnog koša, traumatskih ozljeda organa prsne šupljine, uključujući i jatrogene, te tijekom gnojnih procesa različitih lokalizacija.

Najčešći parovi su I metapneumoničan* * gnojni pleuritis, razlika između njih leži u vremenu razvoja supuracije u pleuri u odnosu na upalu pluća koja ju je izazvala - na vrhuncu ili na kraju bolesti. Njihovo razdvajanje u retrospektivnoj analizi ponekad može biti vrlo teško. Kada jedan ili više subpleuralno smještenih plućnih apscesa prodre u pleuralnu šupljinu, a empijem s destrukcijom plućnog tkiva. Ako intrapulmonalni apsces probije u pleuralnu šupljinu, komunicirajući s bronhima, piopneumotoraks , potpomognuto nastalim bronhopleuralnim fistulama. Rjeđe, infekcija prodire u pleuralnu šupljinu limfogenim putem. U ovom slučaju, gnojenje pleuralnog izljeva ne mora biti popraćeno pojavom žarišta raspadanja u plućnom parenhimu. Takav empiem bez razaranja plućnog tkiva naziva se “jednostavni empijem”. Infekcija pleure može nastati i hematogeno iz izvora infekcije izvanplućne lokalizacije. Empijem karakterizira metastatski . Kod gnojnog pankreatitisa, paranefritisa i subfreničnih apscesa, kada su dijafragma i susjedna dijafragmalna pleura uključeni u upalni proces, tzv. suosjećajan (ili popratni) empijem.

Istaknuti 3 stadija gnojnog pleuritisa (N. Andrews i sur., 1962), transformiraju se jedan u drugi i imaju različito trajanje u različitih bolesnika. U prvoj fazi kao posljedica upale pleure u svojoj šupljini pojavljuje se serozni eksudat . Uz pravilno odabranu antibakterijsku terapiju, nakupljanje eksudata može se zaustaviti, a tekućina će se spontano resorpcija. Ako je terapija neadekvatna i bakterije na ovaj ili onaj način prodru u pleuralni eksudat i razmnože se u njemu, drugi stadij bolesti je fibrinozno-gnojni. U tekućini se povećava broj bakterija, polimorfonuklearnih leukocita i detritusa. Prozirni serozni eksudat postaje mutan i brzo postaje gnojan. Pod utjecajem fibroblasta stvaraju se fibrinozni filmovi na površini parijetalne i osobito visceralne pleure, a nastaju priraslice između slojeva pleure - prvo rastresito, a onda sve gušće. Adhezije ograničavaju širenje gnoja kroz pleuralnu šupljinu i doprinose nastanku intrapleuralnih cista. Gnojni eksudat koji sadrže postaje gust i ne može se sam riješiti. Treća faza faza fibrozne organizacije, karakterizira stvaranje gustih sidrišta, pokrivajući kolabirano pluće. Potonji postaje nepokretan i prestaje funkcionirati, a zatim se podvrgava fibroznim promjenama. Postoji tzv pleurogena ciroza pluća.

Mnogi autori prošlih godina (S.I. Spasokukotsky, 1938; V.I. Kolesov, 1955; B.E. Linberg, 1960, itd.) Razlikuju akutni i kronični empijem pleure, temeljeći njihovu podjelu na vremenskom faktoru. Međutim Vrijeme prijelaza akutnog empiema u kronični odredili su vrlo proizvoljno i kretalo se od 1 do 4-6 mjeseci. Prema G.I. Lukomsky (1976), preporučljivo je razdvojiti akutni i kronični empijem na temelju morfoloških promjena u visceralnoj pleuri, koje određuju sposobnost pluća da se ponovno proširi i, posljedično, izbor taktike liječenja. “Bez obzira na to je li visceralna pleura rigidna ili savitljiva, koliko su čvrste vezivnotkivne tvorevine koje drže pluća, to su aspekti prijelaza akutnog procesa u kronični... pa, posljedično, prijelaz u kroničnu upalu ne može biti ograničen bilo kojim kalendarskim datumom.” *

Nije uvijek moguće točno odrediti početak gnojnog pleuritisa, budući da su njegovi simptomi obično prikriveni simptomima bolesti koja je uzrokovala pleuritis: apscesna upala pluća, akutni pankreatitis, subfrenični apsces itd., I često su slični njemu. Pacijenti se žale na povećanje otežano disanje, kašalj, groznica, zimica. Pleuritis može početi s pojavom bol u boku, pojačan disanjem, a ponekad praćen bolovima u trbuhu i parezom crijeva. S razvojem metapneumoničnog empiema ovi se simptomi javljaju i pojačavaju nakon povlačenja simptoma pneumonije, 3-5 dana nakon krize, kao drugi val infekcije. Povećana intoksikacija i respiratorno zatajenje na vrhuncu upale pluća dovodi do sumnje na razvoj parapneumoničnog empiema ili piopneumotoraksa. Pojava potonjeg može biti popraćena kliničkim pleuralni šok - jaka bol u boku, otežano disanje, hladan znoj, ponekad kolapsirajuće stanje. Međutim, češće se promatraju suptilni klinički oblici komplikacija: bol je odsutna ili je blago izražena. Nema akutnih respiratornih problema. Simptomi intoksikacije postupno se pojačavaju, kašalj se pojačava, a količina ispljuvka se povećava. Bolesnik zauzima prisilni položaj na bolnoj strani, au uspravnom položaju se savija prema bolnoj strani. Ponekad se encistirani gnojni izljev probije kroz pucajuću stijenku apscesa u prilično veliki bronh. U tom će slučaju vodeći simptom biti iznenadna pojava obilnog gnojnog sputuma neugodnog mirisa koji se iskašljava "na gutljaj".

Ponekad gnoj iz neadekvatno dreniranog intrapleuralnog apscesa može prodrijeti u tkivo stijenke prsnog koša iu potkožno tkivo. U ovom slučaju se razvija empiem necessitatis. ** Njegovom nastanku prethodi pojava plosnate, ograničene i bolne otekline na odgovarajućoj strani prsnog koša. Ova oteklina se može povećati s kašljanjem i dubokim udisajima. S vremenom se na njemu pojavljuje područje hiperemije, koža postaje tanja, postaje napeta i na kraju može izbiti gnoj.

Klinička slika u uznapredovaloj fazi gnojnog pleuritisa određena je simptomima gnojno-resorptivne vrućice, koji se temelji na tri čimbenika: gnojenje, apsorpcija (resorpcija) produkata propadanja tkiva i mikrobne aktivnosti te gubitak tijela, neizbježan s gnojnom upalom. Ozbiljnost ovih simptoma i ozbiljnost bolesnikova stanja mogu varirati - od umjerene do teške, i nisu uvijek u strogoj korelaciji s veličinom šupljine empiema i količinom gnoja u njoj. U pozadini povećane opijenosti, funkcionalna poremećaji kardiovaskularnog sustava, jetre i bubrega, koja se napredovanjem bolesti i uz neadekvatno liječenje može zamijeniti organskim promjenama unutarnjih organa karakterističnim za septičko stanje. Izraziti gubici proteina i elektrolita u akutnoj fazi upale uz nedovoljnu kompenzaciju dovode do volemičnih i vodeno-elektrolitnih poremećaja, smanjenja mišićne mase i gubitka tjelesne težine. Na toj pozadini često se primjećuje pastoznost lica i zahvaćene polovice prsnog koša, a može se pojaviti i oticanje donjih ekstremiteta. Kako bolest napreduje, gnojno-resorptivna groznica postupno prelazi u iscrpljenost. U pravilu se to opaža u bolesnika s pleuralnim empiemom s opsežnim razaranjem pluća. U pozadini progresivne hipoproteinemije, pacijenti poprimaju izgled dugotrajnog gladovanja. Koža postaje suha i pelagroidna. Vrućica, koja je prethodno imala remitentnu ili povremenu prirodu, prelazi u nisku temperaturu ili se normalizira, što je prognostički nepovoljan znak, što ukazuje na oštro smanjenje reaktivnosti tijela. Distrofične promjene u miokardu, jetri, bubrezima i nadbubrežnim žlijezdama dovode do teških poremećaja u njihovoj funkciji. Bolesnici postaju letargični i apatični. Hipo- i disproteinemija, uzrokovana poremećajima u funkciji stvaranja proteina u jetri, aktiviraju sustav koagulacije krvi, koji se naglo povećava. opasnost od tromboze i embolije, od kojih bolesnici često umiru. Izuzetno je teško izvesti bolesnika iz stanja gnojno-resorptivne iscrpljenosti, a prognoza je loša.

U tipičnim slučajevima, prisutnost tekućine u pleuralnoj šupljini može se otkriti fizičkim pregledom. Međutim, s izraženom upalnom infiltracijom u plućima, pojava relativno male količine eksudata može proći nezapaženo čak i uz pažljivu perkusiju i auskultaciju. Zato U dijagnostici pleuralnog izljeva glavnu ulogu ima rendgenski pregled.

U većini slučajeva, s razvojem gnojnog pleuritisa, izljev se prvo nakuplja u supradijafragmalnom prostoru, u njegovim najnižim dijelovima - sinusima. U tom smislu, prvi radiološki znakovi prisutnosti tekućine u pleuralnoj šupljini su glatkoća kostofreničnog sinusa na radiografiji u izravnim i, osobito, bočnim projekcijama i prividni visoki položaj kupole dijafragme (L.D. Lindenbraten, 1961. ; L.S. Rosenshtrauch i M.G. Winner, 1968). Masivna upalna infiltracija donjeg režnja pluća može otežati prepoznavanje ovih simptoma. U ovom slučaju, preporuča se učiniti X-zraka s pacijentom koji leži na zahvaćenoj strani . U tom slučaju tekućina se raspoređuje duž stijenke prsnog koša i postaje jasno vidljiva. To omogućuje ne samo potvrdu prisutnosti izljeva u pleuralnoj šupljini, već i približno odrediti njegov volumen . Ako je debljina tekuće trake veća od 10 mm, količina potonjeg je veća od 200 ml, a tijekom pleuralne punkcije može se aspirirati štrcaljkom (R. Light, 1986). Međutim, ova tehnika djeluje samo kada je pleuralna šupljina bez priraslica, kao i pojava kose gornje granice zamućenja, poznate kao Ellis-Damoisova linija, koja se javlja kako se volumen izljeva povećava. Daljnje nakupljanje eksudata dovodi do sve većeg zatamnjenja hemitoraksa i pomicanja medijastinuma na suprotnu stranu. Potonji se simptom, međutim, primjećuje samo u slučajevima kada pluća zbog upalne infiltracije izgube svoju elastičnost i ne kolabiraju pod pritiskom okolne tekućine ili s vrlo velikim volumenom izljeva.

U prisutnosti bronhopleuralna fistula u pleuralnoj šupljini vidi se nakupina zraka. Gornja granica izljeva postaje jasno vidljiva u obliku horizontalne razine. U pozadini zraka, u pravilu, komprimirana pluća postaju vidljiva, što omogućuje procjenu stupanj njegovog urušavanja . Do kolapsa prvog stupnja G.I. Lukomsky (1976) klasificira one slučajeve empiema, u kojima je pluća komprimirana unutar anatomskih granica plašta, kao kolaps II stupnja - unutar trupa, i kolaps III stupnja - unutar jezgre. Stupanj kolapsa određuje veličinu funkcionalnog smanjenja volumena pluća i izravno je proporcionalan težini respiratornog zatajenja, koje je u slučajevima valvularnog (tenzijskog) piopneumotoraksa izraženo i ugrožava život bolesnika.

Po rasprostranjenosti i položaju dodijeliti ukupno empijem, koji zahvaća cijelu pleuralnu šupljinu od kupole do dijafragme, uobičajen, u kojem je empijem ograničen na dvije ili tri anatomske stijenke pleuralne šupljine (na primjer, kostalnu i dijafragmatičnu, ili medijastinalnu, dijafragmatičnu i kostalnu) i ograničeno, u čijem formiranju sudjeluje jedna pleuralna stijenka. Prema lokalizaciji takvi empijemi su parijetalni, apikalni i bazalni.

Prisutnost adhezija značajno mijenja rendgensku sliku, često komplicirajući dijagnozu empiema. Ponekad može biti vrlo teško odrediti gdje se nalazi gnojna šupljina – u plućima ili u pleuri , pogotovo ako postoji nekoliko ovih šupljina. Jesu li to žarišta destrukcije parenhima ili ograničeni intrapleuralni apscesi? U isto vrijeme, I.A. Sanpeter i G.I. Lukomsky (1976) dati prednost višeosna fluoroskopija uz uporne pokušaje da se vanjski rub kaviteta dovede okomito na os prijenosa. Ako je moguće vidjeti sjenu visceralne pleure ili ruba pluća, prisutnost empiema može se u velikoj mjeri isključiti. Kuglasti ili blago ovalni oblik šupljine također ukazuje na plućni apsces, izdužen u kaudalno-kranijalnom smjeru - empiem. Kod empiema, promjer šupljine na donjem polu uvijek premašuje onaj na gornjem. Stijenke apscesne šupljine približno su jednake debljine, dok je medijalna stijenka šupljine empijema, koju čini visceralna pleura, obično tanja od lateralne. Unutarnje konture stijenke apscesa su kvrgavije i neravnije.

Ako je gnojni pleuritis popraćen značajnom destrukcijom pluća, tada unutarnja granica encistirane šupljine empiema možda nije visceralna pleura, već uništeni i deformirani plućni parenhim. Slična slika može nastati iu slučajevima kada je vanjska stijenka velikog pojedinačnog subpleuralno smještenog apscesa pluća podvrgnuta gnojnom topljenju. Karakterističan radiološki znak takvog “apsces-empijema” je neravna, rupičasta i zadebljana medijalna stijenka kaviteta. Najpreciznije je moguće utvrditi prisutnost tekućine u pleuralnoj šupljini i lokalizirati intrapleuralnu encistaciju CT skeniranje. Značajne koristi za ispravnu dijagnozu encistiranih šupljina i bronhopleuralnih fistula može donijeti uvođenje kontrastnog sredstva u šupljinu - pleurofistulografija.

Ultrazvučna eholokacija vrlo je informativna za encistirani empijem. U prisutnosti pleuralnog eksudata, proksimalni eho iz kože, interkostalnih mišića i parijetalne pleure odvojen je od distalnog eha visceralne pleure prostorom bez eha. Ultrazvuk može otkriti čak i male količine pleuralne tekućine, uspješno se koristi odrediti mjesto pleuralne punkcije.

Empijem pleure nema karakterističnu bronhoskopsku sliku. Samo kod značajnog kolapsa pluća može se primijetiti konvergencija segmentnih bronha, gubitak njihovog tonusa, ponekad oticanje sluznice i povećanje njezinog nabora - sluznica u obliku "ruka pralje" (G.I. Lukomsky et al. , 1982). Međutim, bronhoskopija je vrlo važna isključiti intrabronhijalnu patologiju, što može izazvati razvoj pneumonije i gnojnog pleuritisa komplicirajući je. To se prvenstveno odnosi na središnji karcinom pluća, strana tijela bronha i druge, rjeđe bolesti bronhijalnog sustava. Osim toga, bronhoskopija nam omogućuje identificiranje prisutnosti i oblika endobronchitisa i određivanje indikacija za sanaciju traheobronhalnog stabla.

Rentgenski i ultrazvučni pregledi omogućuju određivanje prisutnosti tekućine u pleuralnoj šupljini, njezin položaj i približni volumen. Međutim Za proučavanje samog izljeva i potvrdu njegove gnojne prirode potrebna je pleuralna punkcija. Pleura se punktira dugom i prilično debelom iglom spojenom na štrcaljku sa silikonskom gumenom cijevi. Prilikom pražnjenja štrcaljke, cijev je stegnuta kako bi se spriječio ulazak zraka u pleuralnu šupljinu. Punkcija se izvodi u lokalnoj anesteziji. Optimalno mjesto uboda je točka u 6-7. interkostalnom prostoru duž stražnje aksilarne linije s pacijentom u sjedećem položaju. Kod enciziranog empiema, mjesto uboda se određuje fluoroskopijom ili ultrazvukom.

Ako je izljev gnojan, bakteriološki pregled odrediti mikrofloru i njezinu osjetljivost na antibiotike. Ako je dobivena tekućina bistra ili blago mutna, tada se osim inokulacije preporučuje centrifugirati i Ispitajte sediment pod mikroskopom. Prisutnost velikog broja neutrofila ukazuje na početak gnojnog pleuritisa, a rast patogene mikroflore u kulturi potvrđuje ovu dijagnozu. Niz dodatnih studija pleuralne tekućine pomaže razjasniti dijagnozu. Tipično je za gnojni izljev niska glukoza (manje od 40 mg na 100 ml), smanjenje pH (manje od 7,0), au slučaju empiema uzrokovanog perforacijom jednjaka ili nekrozom gušterače, u eksudatu se utvrđuje visok sadržaj amilaze (R.W. Light, W.C. Ball, 1973.). Citološki pregled eksudata, posebno sa svojom gnojno-hemoragičnom prirodom, potrebno je dijagnosticirati primarne ili sekundarne tumorske lezije pleure, o čemu svjedoče atipične stanice pronađene u razmazima.

Glavni zadatak lokalnog liječenja empijema pleure je učinkovito pražnjenje njegove šupljine od gnojnog sadržaja. U tu svrhu razni metode drenaže i ispiranja pleuralne šupljine uvođenjem u njega drenaža od silikonske gume. Najučinkovitija je kombinacija aktivne aspiracije gnojnog izljeva s kapljičnim ubrizgavanjem u šupljinu antiseptičkih otopina (furacilin, furagin K, dioksidin) s dodatkom proteolitičkih enzima i fibrinolitičkih lijekova (Ya.N. Shoikhet i sur., 1996.) . U prisustvu pleuralnih encistacija ponekad je potrebno drenirati svaku šupljinu zasebno. Višestruke i široke bronhopleuralne fistule otežavaju adekvatnu lavažu empijematozne šupljine. U tim slučajevima, privremeno blokada bronhijalnih cijevi koje nose fistule pomoću različitih obturatora uvedenih tijekom bronhoskopije. Takva blokada koja traje od nekoliko dana do 2-3 tjedna sprječava ulazak tekućine za ispiranje u bronhijalno stablo, potiče učinkovitije pranje pleure i ispravljanje susjednih dijelova pluća s naknadnom obliteracijom pleuralne šupljine. Za reekspanziju kolabiranog pluća u fazi fibrinozno-gnojne upale posljednjih se godina uspješno izvodi terapeutska videopleuroskopija (torakoskopija) , tijekom kojih se uništavaju labave priraslice i uklanjaju naslage fibrina s površine visceralne pleure (H. Striffeler i sur., 1994; V.A. Porkhanov, 1996; O.O. Yasnogorodsky i sur., 1997), te ultrazvučna ili plazma sanitacija pleuralna šupljina (I.I. Kotov, 1997). Kako empijem postaje kroničan i prelazi u stadij fibrozne organizacije čvrsti privezi postati prepreka za širenje pluća i zahtijevaju kirurško liječenje. U ovoj fazi izvode dekortikacija pluća, kirurškim uklanjanjem zadebljane i rigidne visceralne pleure s njezine površine, te po potrebi kombiniranjem ove operacije s resekcijom uništenih dijelova pluća. S encistiranim empijemom Idealna kirurška opcija je uklanjanje cijele empijemske vrećice - empijemektomija. Korekcija volemičnih smetnji

Stvaranjem potpunog odljeva gnojnog sadržaja iz pleuralne šupljine kroz drenažu i, ako je potrebno, provođenjem bronhoskopske sanacije traheobronhalnog stabla, eliminira se faktor resorpcije i time smanjuje intoksikacija organizma. Međutim, čimbenik gubitka ostaje, jer se zajedno s tekućim gnojem i ispljuvkom gubi velika količina proteina i elektrolita. Njihov gubitak i neravnoteža dovode do izraženih volemičnih poremećaja čije se faze objektivno odražavaju prijelaz gnojno-resorptivne groznice u gnojno-resorptivnu iscrpljenost (G.I. Lukomsky, M.E. Alekseeva, 1988). Ukupni gubici proteina u bolesnika s empijemom pleure, osobito s masivnom destrukcijom pluća, prema G.I. Lukomsky i M.E. Alekseeva, od 7 do 20 g dušika dnevno, što je ekvivalentno gubitku 44-125 g proteina ili 300-500 g mišićnog tkiva. Takvi se gubici moraju nadoknaditi djelomična parenteralna prehrana, istodobno s ciljem ispravljanja volemičnih poremećaja koji se javljaju u gotovo svih bolesnika s gnojnim pleuritisom. Za to se koriste mješavine aminokiselina, proteinski hidrolizati (aminopeptid, kazein hidrolizat, L-103 hidrolizat), kao i proteini, plazma i crvene krvne stanice u omjeru od 1-2 g proteina na 1 kg tjelesne težine, ovisno o fazi volemičkih smetnji. Unatoč činjenici da proteini plazme i krvi počinju sudjelovati u metabolizmu dugo vremena nakon njihove primjene, plazma i crvene krvne stanice pomažu u uklanjanju anemije, hipoproteinemije i hipoalbuminemije. Velika im je uloga i u održavanju onkotskog tlaka cirkulirajuće krvi.

Za iskorištavanje primijenjenih bjelančevina potrebno je osigurati dovoljnu količinu neproteinskih energetskih resursa u iznosu od 15-25 kcal na 1 kg tjelesne težine dnevno, ovisno o stadiju bolesti. Takav kalorijski unos mogu osigurati masne emulzije, koncentrirane (50%) otopine glukoze 600-1000 ml dnevno uz obavezan dodatak inzulina ili kombinacija 10-14% otopine glukoze (1,5-2 g na 1 kg tjelesne mase). težine dnevno) s etilnim alkoholom (1-1,5 g na 1 kg tjelesne težine dnevno). Bez uvođenja nositelja energije, većina uvedenog dušika odlazi na nadopunjavanje troškova energije. Smjese na bazi masnih emulzija i otopina glukoze u koncentraciji ne većoj od 10% mogu se injicirati u periferne vene, dok je infuzija 50% otopine glukoze moguća samo kateterizacijom središnjih vena i uvođenjem katetera u gornju šuplju venu do izbjeći razvoj flebitisa. Apsorpcija ubrizganog dušika povećava se kombiniranom primjenom anaboličkih hormona i vitamina. Sinteza proteina bit će nepotpuna ako infuzirane otopine ne sadrže izvanstanične katione (najmanje 3 mEq kalija po 1 g dušika) i ako je sadržaj magnezija i fosfora neadekvatan. To je jedini način da se postigne nadoknada struktura za vezanje vode koje imaju aktivnu ulogu u volemičnim poremećajima.

Uloga antibiotika vrlo važno u početku razvoja gnojnog procesa u pleuri, smanjuje se kako se formira gusta piogena kapsula, okružujući gnojnu šupljinu, a kako upala prelazi iz stadija gnojno-resorptivne groznice u stadij gnojno-resorptivne iscrpljenosti. Odabir antibiotika provodi se na temelju osjetljivosti na njih mikroflore pleuralne šupljine, sputuma ili krvi (ako su rezultati njihovih kultura pozitivni). Kao lijekove prve linije propisane prije dobivanja podataka o bakteriološkom pregledu, možemo preporučiti cefalosporinski antibiotici, posebno II i III generacija: cefuroksim, cefoksitin, cefotaksim, cefoperazon, ceftriakson, aktivni protiv gram-pozitivne i gram-negativne flore. Izuzetak su bolesnici kod kojih su cefalosporini već ranije korišteni za liječenje upale pluća ili drugog izvora infekcije kompliciranog gnojnim pleuritisom, te su stoga neučinkoviti. Kod takvih pacijenata bolje je odmah propisati aminoglikozidi (gentamicin, tobramicin) ili suvremeni lijekovi monobaktami, karbapenemi. Antibiotike je najbolje primijeniti intravenozno u kombinaciji s metronidazolom.

Pri odabiru racionalne antibiotske terapije treba uzeti u obzir činjenicu da s promjenom mikrobne pozadine čak i najsuvremeniji, novosintetizirani lijekovi vrlo brzo prestaju biti učinkoviti protiv generacija mikroorganizama otpornih na antibiotike i zahtijevaju zamjenu.

U kompleksnoj terapiji gnojnog pleuritisa dobar učinak opaženo korištenjem ultraljubičastog zračenja krvi, hemosorpcije, plazmafereze i plazmocitofereze, koji pomažu normalizirati homeostazu, smanjiti intoksikaciju tijela i povećati njegovu imunološku otpornost. U akutnoj fazi bolesti preporuča se ispraviti proteolitičku i inhibitornu neravnotežu i regulirati funkciju fagocita (E.A. Tseymakh, 1996.; Ya.N. Shoikhet i sur., 1996.). Posljednjih godina postignuti su dobri rezultati primjenom izvantjelesno stimuliranih monocita, imunostimulirajućih i imunomodulatornih lijekova.

Apsces pluća je gnojno-destruktivna šupljina ispunjena gnojem, okružena područjem upalne perifokalne infiltracije plućnog tkiva.

Apsces pluća je polietiološka bolest. Akutna plućna pleuralna supuracija nastaje kao posljedica polimikrobne infekcije aerobno-anaerobnim asocijacijama mikroorganizama. Među njima prevladavaju pneumokok, anaerobni mikroorganizmi koji ne stvaraju spore (bacteroides, peptococcus i dr.), Staphylococcus aureus i gram-negativna mikroflora aerobnog štapića (Proteus, rjeđe Escherichia coli i dr.).

Staphylococcus i pneumococcus nalaze se zajedno s Klebsiella, Enterobacter, Serration i Bacteroides. Kod apscesa pluća primjećuje se visoka bakterijska kontaminacija (1,0 x 10 4 - 1,0 x 10 6 mikrobnih tijela u 1 ml).

Bolesti sljedećih skupina dovode do razvoja akutnih apscesa ili gangrene pluća:
. lobarna ili virusna pneumonija. Ovo je najčešći, ako ne i glavni uzrok plućnih apscesa;
. aspiracija stranih tijela, tumora ili ožiljaka koji sužavaju lumen bronha i time remete njegovu drenažnu funkciju uz uvjete za razvoj mikroflore koja prodire iz bronha;
. septikopijemija, tromboflebitis, druge gnojne bolesti koje mogu dovesti do oštećenja pluća hematogenim ili limfogenim putem s razvojem pneumoničnog fokusa;
. traumatske ozljede (otvorene i zatvorene) plućnog tkiva s primarnom ili sekundarnom infekcijom.

Embolijski apscesi pluća često su multipli i lokalizirani u perifernim dijelovima obaju pluća. Aseptični plućni infarkti iznimno rijetko razvijaju apscese.

Kod akutnih gnojnih lezija pluća infekcija najčešće nastaje aerogenim putem. Ovo je transbronhijalni ulazak mikroorganizama s razvojem pneumonije, kada se infektivni agens miješa u smjeru dišnih odjeljaka s strujanjem zraka. Rijedak je aspiracijski put infekcije, a izuzetno rijetka hematogeno-embolička infekcija.

Proces stvaranja apscesa u plućima može se odvijati na različite načine. JE. Kolesnikov, M.I. Lytkin (1988) identificira tri moguće opcije (vrste) za razvoj destruktivnog procesa u plućima.

Formiranje apscesa tipa 1 razvija se u pozadini uobičajene povoljne dinamike upalnog procesa u plućima 1,5-3 tjedna od početka upale pluća. Nakon poboljšanja stanja bolesnika ponovno raste tjelesna temperatura, pojačava se bol u prsima, a opće stanje se pogoršava s manifestacijama rastuće intoksikacije. Sve to završava oslobađanjem gnojnog ispljuvka.

Stvaranje apscesa tipa 2 obično se javlja unutar 3-4 tjedna od početka pneumonije i klinički se manifestira kao dugotrajna pneumonija ako liječenje ne uspije. Stalno visoka tjelesna temperatura ostaje tijekom cijelog razdoblja bolesti, teška intoksikacija, zatim se pojavljuje gnojni ispljuvak, čija se količina povećava.

Formiranje ovih vrsta apscesa dovodi do postpneumoničnih apscesa.

Formiranje apscesa tipa 3 dovodi do aspiracijskih apscesa. U tim slučajevima destrukcija u plućima počinje u prvim danima, a apsces se formira 5-10 dana od početka bolesti.

Klasifikacija plućnih apscesa

Klinička slika

Bolest se pretežno javlja kod muškaraca (80-85%), najčešće u dobi od 20-50 godina (80-90%). Najčešće je zahvaćeno desno plućno krilo. Apsces se može lokalizirati u različitim dijelovima pluća, ali najčešće se nalazi u gornjem režnju desnog plućnog krila. Kliničke manifestacije apscesa razvijaju se u pozadini prethodnog patološkog procesa u plućima. Najčešće je to lobarna, influenza pneumonija ili atelektaza plućnog tkiva. Semiotika akutnog apscesa određena je mnogim čimbenicima, ali prvenstveno fazom razvoja procesa, općim stanjem organizma i virulentnošću flore.

Nastanak apscesa prati gnojna infiltracija i topljenje plućnog tkiva, kada nema komunikacije između šupljine apscesa i lumena bronha. U ovoj fazi klinička slika apscesa pluća vrlo je slična kliničkoj slici teške pneumonije. Apsces pluća prati opće teško stanje, bol pri disanju na zahvaćenoj strani prsnog koša, visoka tjelesna temperatura, kašalj, tupost perkusionog zvuka i bronhija, a ponekad i oslabljeno disanje nad apscesom; leukocitoza se povećava na 16-30 x 109 / l, primjećuje se izražen pomak u leukocitarnoj formuli ulijevo.

Rtg pregledom otkriva se ograničena sjena različitog intenziteta i veličine.

Opisani fenomeni se pojačavaju tijekom 4-10 dana, zatim obično apsces probije u bronh, a druga faza akutnog apscesa započinje kašljem i ispuštanjem obilnog (do 200-800 ml/dan) smrdljivog gnojnog ispljuvka koji sadrži mnogo leukocita, crvena krvna zrnca, bakterije i elastična vlakna, kao i tkivni detritus. Kada u šupljini apscesa prevladava nekroza, ispljuvak je posebno smrdljiv, često pomiješan s krvlju. Prilikom taloženja ispljuvak se dijeli na tri sloja: donji sloj gnoja i raspadnutog tkiva, srednji sloj žućkaste prozirne tekućine i gornji sloj pjenaste tekućine.

Količina iscjedka sputuma iz apscesa pluća ne odgovara veličini šupljine apscesa. S malim apscesima može biti puno sputuma i, obrnuto, s velikom apscesnom šupljinom količina sputuma može biti beznačajna. Količina iscjetka sputuma ovisi o popratnom bronhitisu, učestalosti pneumoničnih promjena i prohodnosti drenažnih bronha.

Dijagnoza apscesa pluća je teška u ranoj fazi razvoja prije nego što se probije u bronh. Često se apsces miješa s žarišnom upalom pluća i drugim bolestima. Najkonstantniji simptomi: kašalj s ispljuvkom, bol u prsima koja se pojačava kako je pleura uključena u upalni proces, visoka temperatura, stalna ili s velikim fluktuacijama i jako znojenje. U krvi postoji visoka leukocitoza s neutrofilijom, povećan ESR.

Podaci dobiveni perkusijom, auskultacijom i rendgenskim pregledom, iako nisu patognomonični za akutni apsces pluća, u nekim slučajevima sugeriraju dijagnozu prije otvaranja apscesa u bronh ili pleuralnu šupljinu. CG izvedena u ovoj fazi razvoja apscesa često rješava dijagnostičke nedoumice, jer identificirana heterogena struktura upalnog infiltrata s područjima različite gustoće ukazuje na početak procesa destrukcije u plućima.

Nakon otvaranja apscesa u bronhu, njegova dijagnoza je znatno olakšana: dijagnoza se postavlja na temelju ispuštanja obilnog sputuma, kojem je prethodio jak upalni proces u plućima. Fizikalni pregled obično potvrđuje dijagnozu apscesa pluća. Važnu ulogu u razjašnjavanju prirode i lokalizacije procesa igraju rendgenski pregled i CT, koji omogućuju točno određivanje šupljine u plućima s plinom i tekućinom.

Glavna metoda za dijagnosticiranje gnojnih plućnih bolesti je rendgensko snimanje, pri čemu identifikacija žarišta destrukcije u plućima igra važnu, ali ne i iscrpnu ulogu. Važna je lokalna dijagnostika - određivanje lokalizacije patološkog procesa u plućima, stanje plućnog tkiva.

Rentgenske promjene kod apscesa pluća variraju. Najčešća opcija (do 70% opažanja) je jedna šupljina u plućima s tekućinom i upalnom infiltracijom plućnog tkiva okolo. Šupljina je često okruglog oblika s jasnim konturama unutarnjih stijenki, ali je moguć i nepravilan oblik i neravne konture stijenki.

U 10-14% slučajeva akutnog apscesa utvrđuje se masivno zamračenje plućnog tkiva, uzrokovano upalnim procesom bez znakova raspadanja infiltrata. Promjene se javljaju i kod dugotrajne upale pluća s teškim gnojnim pneumonitisom, oštećenjem intersticijalnog tkiva i poremećenom drenažnom funkcijom bronha, izraženim regionalnim limfadenitisom u korijenu pluća.

U takvim slučajevima CT omogućuje prepoznavanje šupljina destrukcije plućnog tkiva u području upalne infiltracije. Klinički, takve promjene odgovaraju dugotrajnom, kroničnom upalnom procesu u plućima. U dvojbenim slučajevima CT povećava dijagnostičke mogućnosti rendgenskog pregleda.

Sve te metode ne daju jasne informacije o stanju bronhijalnog stabla pluća koje se proučava. Odsutnost bilo kakvih promjena u plućnom uzorku tijekom rendgenskog pregleda i CT-a osnova je za odbijanje bronhografije. Za "zatvorene" (ne komuniciraju s bronhom) apscese, CT pomaže u rješavanju sumnje u pogledu prisutnosti destrukcije plućnog tkiva u području upalne infiltracije.

Bronhijalni kontrast (bronhografija) omogućuje određivanje stanja bronha, ali metoda je neučinkovita za prepoznavanje apscesa u plućima, budući da šupljine apscesa nisu ispunjene kontrastnim sredstvom zbog oticanja sluznice drenažnih bronha, kao i zbog ispunjenosti apscesa gnojem i tkivnim detritusom.

Prijelaz iz akutnog plućnog apscesa u kronični karakterizira ne samo privremeni faktor, već i određene morfološke promjene u samom apscesu, okolnom plućnom tkivu i susjednim bronhima i žilama.

Rentgenska semiotika dugotrajnih pojedinačnih i višestrukih apscesa uključuje sjene neujednačenog intenziteta i različite prevalencije. Plućno tkivo koje okružuje apscesnu šupljinu ima srednju zbijenost s oštro deformiranim plućnim uzorkom i vezivnim vrpcama.

Stanje limfnih čvorova u nespecifičnom limfadenitisu otkriva se rendgenskim pregledom. Određuje se širenje sjene korijena pluća i zamućenje njegove strukture. Tomografija i CT omogućuju razlikovanje takvih promjena i utvrđivanje povećanja bronhopulmonalnih limfnih čvorova. Takve promjene u regionalnim limfnim čvorovima stalni su znak apscesa pluća.

Ova slika nema značajnu dijagnostičku ulogu, ali se promjene u čvorovima tijekom liječenja ocjenjuju kao pokazatelj učinkovitosti terapije. Smanjenje veličine i nestanak čvorova je povoljan prognostički kriterij. Limfni čvorovi ostaju povećani još 1-2 mjeseca nakon stvaranja ožiljka na apscesu.

Bronhoskopija vam omogućuje procjenu stanja bronha, određivanje drenažnog bronha, uzimanje materijala za bakteriološki pregled, debridaciju apscesa ili kateterizaciju drenažnog bronha.

Suvremene metode istraživanja (CT, bronhoskopija) praktički eliminiraju potrebu za dijagnostičkom punkcijom, budući da rizik od komplikacija, osobito gnojnog pleuritisa, značajno premašuje dijagnostičku vrijednost metode.

Apsces pluća u 30% slučajeva komplicira se empijemom pleure ili piopneumotoraksom. U tim se slučajevima radi torakoskopija kojom se često otkrivaju bronhopleuralne fistule i omogućuje određivanje njihovog položaja i veličine te radi biopsije pleure ili pluća radi razjašnjavanja etiologije bolesti. Pleuroabscesografija odražava stanje empijemske šupljine.

Da bi se potvrdio uzročnik i uspostavila bakteriološka dijagnoza, koriste se kulture ispiranja bronha i punktata iz zone destrukcije pluća. Među izoliranom florom prevladavaju pneumokok, stafilokok i proteus (1 x 10 4 - 1 x 10 6 mikrobnih tjelešaca u 1 ml) zajedno s Klebsiella, Enterobacter, Serration, Bacteroides; u nekim slučajevima otkriva se Escherichia coli. Nalaz mikrobiološke pretrage iskašljanog sputuma mora se kritički tretirati zbog njegovog miješanja sa sadržajem usne šupljine.

Akutne apscese pluća potrebno je razlikovati od kavernozne tuberkuloze, aktinomikoze, ehinokokoze, gnojenja plućne ciste, interlobarnog encističnog pleuritisa, žarišne pneumonije, kao i od sekundarnih apscesa u tumorima pluća. Kavernozna se tuberkuloza obično isključuje utvrđivanjem povijesti bolesti, odsutnosti mycobacterium tuberculosis te karakterističnih RTG i CT promjena u plućima izvan šupljine koja sadrži tekućinu.

Kod aktinomikoze, uzročnik drusena nalazi se u ispljuvku. Međutim, nije ih lako otkriti i stoga zahtijevaju ponovljena pažljiva istraživanja. S aktinomikozom, susjedni organi i zid teške stanice uključeni su u proces.

Diferencijalna dijagnoza apscesa posebno je teška s interlobarnim pleuritisom koji se otvorio u bronh i s drugim encističnim pleuritisima. U takvim slučajevima CT je od velike koristi jer omogućuje razjašnjavanje prave prirode bolesti.

Potrebno je razlikovati plućni apsces od dezintegrirajućeg perifernog karcinoma pluća. Treba napomenuti da nije uvijek moguće razlikovati apsces i rak pluća po izgledu šupljine raspadanja tijekom rendgenskog pregleda. Zid šupljine s rakom je deblji, nema gnojnog ispljuvka, ali postoji hemoptiza. U diferencijalnoj dijagnozi raspadajućeg perifernog karcinoma i apscesa pluća nije važnija vrsta šupljine i stanje njezinih unutarnjih stijenki, već vanjski obrisi zamračenja u plućima i kliničke manifestacije bolesti.

Šupljina tijekom raspadanja tumora, prema RTG i CT snimkama, sadrži malo tekućine, ali se to uzima u obzir samo ako je tkivo koje okružuje šupljinu gomoljasto i stijenka raspadne šupljine debela. Odvodni "putovi" identificirani kod raka igraju ulogu, povezujući tumor s korijenom pluća, poput implantacije raka duž putanje limfne drenaže.

U diferencijalnoj dijagnozi plućnog apscesa i tuberkuloze s kavitetom važnu ulogu ima mikrobiološka pretraga.

Apsces pluća također se mora razlikovati od aspergiloze. Raspad aspergiloma dovodi do stvaranja šupljine. Micelij gljivice u ispljuvku, vodi za pranje tijekom bronhoskopije i sadržaju šupljine raspadanja omogućuje razjašnjenje dijagnoze plućne aspergiloze.

U diferencijalnoj dijagnozi apscesa pluća uzimaju se u obzir podaci cjelovitog pregleda bolesnika: anamneza, kliničke manifestacije, tijek bolesti, instrumentalni i laboratorijski podaci. Određenu ulogu igraju rezultati bakterioloških istraživanja. Pregledavaju se i uzorci biopsije dobiveni tijekom bronhoskopije, torakoskopije i transparijetalne punkcije. Vode od ispiranja i brisevi otisaka dobiveni tijekom bronhoskopije podvrgavaju se citološkom pregledu.

Liječenje

Kompleksna intenzivna terapija uključuje:
. optimalna drenaža i sanitacija karijesne šupljine u plućima;
. antibakterijska terapija, izbor antibiotika uzimajući u obzir osjetljivost izolirane mikroflore na njih;
. korekcija volemičnih i elektrolitskih poremećaja, uklanjanje hipo- i disproteinemije;
. detoksikacijska terapija: forsirana diureza, plazmafereza, neizravna elektrokemijska;
. oksidacija krvi natrijevim hipokloritom, ultraljubičasto zračenje krvi, hemofiltracija;
. imunoterapija;
. visokokalorična uravnotežena prehrana, prema indikacijama - parenteralna prehrana i infuzija krvnih komponenti;
. simptomatsko liječenje.

Racionalna antibiotska terapija, uz aktivno lokalno liječenje (bronhoskopska aspiracija, sanitacija i dr.) osnova je učinkovite konzervativne terapije i preoperativne pripreme bolesnika s gnojnim plućnim bolestima. Primjena proteolitičkih enzima s nekrolitičkim i protuupalnim svojstvima poboljšala je rezultate konzervativnog liječenja i preoperativne pripreme bolesnika s gnojnim plućnim bolestima. Otapanje gustog sadržaja bronha i šupljina te antiedematozni učinak enzimske terapije pomažu obnoviti drenažnu funkciju bronha, čiji poremećaj igra vodeću ulogu u patogenezi plućne gnojnice.

Stoga je kombinacija antibiotske i enzimske terapije uspješna kombinacija etiotropnog i patogenetskog liječenja.

Da bi se obnovila prohodnost bronha koji dreniraju apsces, provodi se složena bronhološka sanacija, u kojoj glavnu ulogu ima bronhoskopija. Uzimajući u obzir podatke preliminarnog rendgenskog pregleda, bronhoskopija vam omogućuje kateterizaciju bronha koji drenira gnojni fokus, ispere ga i daju antiseptike, proteolitičke enzime i antibiotike.

Ako je potrebno, terapijska bronhoskopija se ponavlja, što u većini slučajeva omogućuje postizanje pozitivnog učinka.Da bi se poboljšao iscjedak sputuma, koriste se proteolitički enzimi, ekspektoransi i mukolitici. Proteinaze imaju proteolitički učinak – razrjeđuju sputum i liziraju nekrotično tkivo. Proteinaze djeluju protuupalno i utječu na drenažnu funkciju bronha.

U akutnom plućnom apscesu, endobronhijalna primjena enzima i antiseptika (zajedno s općom antibiotskom terapijom) brzo uklanja gnojnu intoksikaciju. Tijek složene bronhološke sanacije, u pravilu, dovodi do potpunog kliničkog oporavka s ožiljcima apscesa. Enzimska terapija također daje izražen učinak kod ogromnih apscesa pluća, kada postoji mala nada za izlječenje bez operacije.

Jedna od komponenti složene bronhološke sanacije je inhalacijska primjena lijekovi. U inhalacijama se daju mukolitici, antiseptici, proteolitički enzimi itd. Inhalacijska terapija ima niz vrijednih svojstava, ali ima samo pomoćnu ulogu u konzervativnom liječenju i pripremi za operaciju bolesnika s gnojnim plućnim bolestima.

Glavne prednosti endotrahealnih infuzija lijekova su jednostavnost i odsutnost potrebe za rendgenskim praćenjem. Da biste pravilno primijenili lijek, morate točno znati mjesto gnojnog procesa i pažljivo promatrati odgovarajuće položaje prsnog koša. Kod endotrahealne primjene lijekova, nažalost, nije moguće točno dopremiti lijekove u drenirajući bronh, već se lijekovi raspoređuju po cijeloj sluznici bronha, što je važno kod difuznog bronhitisa.

Inhalacije, endobronhijalne infuzije proteolitičkih enzima, mukolitika, antiseptika su jednostavne metode sanacije, ali u pogledu njihove učinkovitosti i brzine postizanja rezultata, inferiorni su od terapijske bronhoskopije. Bronhoskopija je glavna metoda bronhološke sanacije.

Sanitarna bronhoskopija se izvodi u lokalnoj anesteziji. Terapeutska bronhoskopija s aspiracijom sadržaja bronhalnog stabla, njegovim ispiranjem i davanjem ljekovitih tvari široko se koristi u kirurškoj klinici i dio je sveobuhvatne bronhološke sanacije.

Suvremena bronhoskopija omogućuje transnazalno uvođenje fiberskopa i kontinuiranu lavažu bronha uz ukapavanje lijeka kroz jedan kanal i aspiraciju kroz drugi. Anestezija se izvodi aerosolnim pripravkom od 10% lidokaina.

U bolesnika koji stvaraju gnojni ispljuvak, tijekom dijagnostičke endoskopije aspirira se bronhalni sadržaj kako bi se stvorili uvjeti za pregled. Sljedeća faza sanacije je uklanjanje fibrinoznih naslaga i gnojnih čepova iz bronhijalnih otvora.

Sljedeća faza bronhoskopske sanitacije je ispiranje bronha otopinom enzima. Položaj stola mijenja se u položaj suprotan položaju odvodnje. U bronh se uvede posebna cijev koja drenira gnojne šupljine i ubrizga se 25-30 mg kimopsina ili tripsina, kimotripsina, ribonukleaze ili 1 doza terilitina na 4-10 ml sterilne izotonične otopine natrijevog klorida.

Broj ispiranja ovisi o proširenosti gnojnog procesa i općem stanju bolesnika. Terapeutska bronhoskopija treba biti što je moguće učinkovitija, a rizik povezan s hipoksemijom i hiperkapnijom tijekom ponavljanih endobronhalnih manipulacija treba biti minimalan. U teško bolesnih bolesnika terapijsku bronhoskopiju treba provoditi pod kontrolom oksigemografije ili oksigemometrije.

Sanacijska bronhoskopija s kateterizacijom apscesa kroz segmentni bronh indicirana je kada je konvencionalna sanacijska bronhoskopija neučinkovita. Izvode se pod kontrolom rendgena i kompjutorizirane tomografije.

Drenaža apscesa tijekom bronhoskopije u određenoj mjeri zamjenjuje konvencionalnu bronhoskopsku sanitaciju.

U nekim slučajevima nije moguće izvršiti bronhoskopsku sanaciju (nedostatak bronhoskopa, tehničke poteškoće, kategoričko odbijanje pacijenta). To služi kao indikacija za sanaciju bronhijalnog stabla kroz mikrotraheostomiju.

Posebne taktike koriste se kod najtežih bolesnika s dekompenzacijom vanjskog disanja, teškim zatajenjem plućnog srca, kada su jaka zaduha i hipoksemija u mirovanju prepreka endotrahealnoj primjeni lijekova. Bronhoskopija je kontraindicirana kod ovih bolesnika, kod nekih od njih samo udisanje aerosola uzrokuje pojačanu zaduhu i cijanozu.

U takvoj situaciji, uz parenteralnu primjenu antibiotika, detoksikacijsku terapiju i dr. lokalna enzimska i antibakterijska terapija provodi se transparijetalnom punkcijom apscesa s aspiracijom gnoja, ispiranjem šupljine antiseptičkom otopinom i naknadnom primjenom proteolitičkih enzima. Zahvaljujući tome, obično se smanjuje gnojna intoksikacija, poboljšava se opće stanje bolesnika, djelomično se kompenzira vanjsko disanje i hemodinamski poremećaji, što omogućuje postupni prijelaz na sveobuhvatnu bronhološku rehabilitaciju.

Punkcija akutnih apscesa provodi se u slučaju potpune opstrukcije drenažnog bronha ("blokirani apsces") ili nedovoljne evakuacije gnoja kroz njega u slučaju neučinkovite bronhoskopske sanacije. Točka za ubod označava se pod rendgenskom kontrolom ili tijekom ultrazvuka, koji vizualizira položaj igle izravno tijekom uboda.

Transparijetalnom punkcijom u šupljinu apscesa mogu se ubrizgati enzimski pripravci: kimopsin, tripsin, kimotripsin, ribonukleaza, terilitin. Kao antiseptici koriste se otopine natrijevog hipoklorita, dioksidina, kalijevog furagina i klorheksidina.

Transparijetalne punkcije, aspiracija gnoja i davanje lijekova ponavljaju se svakodnevno tijekom 3-4 dana. Ako se stanje bolesnika popravi, prelazi se na bronhološku rehabilitaciju. Neučinkovitost metode punkcije u složenom liječenju je indikacija za vanjsku drenažu apscesa. Kontraindikacija za primjenu proteolitičkih enzima metodom punkcije je prekomjerna hemoptiza ili plućno krvarenje.

Transparijetalna drenaža apscesa ili karijesne šupljine u gangreni pluća provodi se kada je bronhijalna drenaža nedovoljna ili potpuno oštećena, kada bronhoskopska sanacija ne daje željeni učinak.

Drenaža se izvodi u lokalnoj infiltracijskoj anesteziji pod multiaksijalnom rendgenskom kontrolom. Zbog svoje invazivnosti, drenaža se izvodi u katatološkom laboratoriju. Moguće je da gnoj ili krv (ako je oštećena plućna žila) uđe u bronhalno stablo, pa je potrebno osigurati opremu za hitnu bronhoskopiju ili intubaciju dušnika.

Mikrodrenaža se koristi za plućne apscese promjera do 5-8 cm s nedovoljnom ili potpuno poremećenom bronhijalnom drenažom. Drenaža se uvodi duž linije povučene kroz lumen punkcijske igle i fiksira šavom za kožu. Drenaža za plućne apscese promjera većeg od 8 cm i gangrenu pluća s karijesnom šupljinom provodi se pomoću troakara ili posebne igle.

Drenaža pomoću troakara koristi se za velike površinske intrapulmonalne gnojne šupljine. Drenažna cijev se provlači kroz navlaku troakara.

Kod duboko smještenih intrapulmonalnih apscesa koristi se drenaža dugom punkcijskom iglom promjera 2 mm, na koju je pričvršćena drenažna cijev.

Nakon drenaže gnojne šupljine njezin se sadržaj potpuno evakuira. Kavitet se ispere otopinom antiseptika i proteolitičkih enzima. Slobodni kraj drenaže može se ostaviti otvorenim pod debelim zavojem od pamučne gaze ili spojiti na cijev umetnutu ispod otopine aseptične tekućine prema Bulau-Petrovu. Primjena kontinuirane vakuumske aspiracije ovisi o veličini gnojne šupljine. Vakuum tijekom vakuumske aspiracije ne smije biti veći od 50 mm vodenog stupca. Art., Kako ne bi izazvali arozivno krvarenje.

Gnojna šupljina se ispire kroz drenažu 3-4 puta dnevno. Količina otopine koja se istovremeno primjenjuje kroz drenažu ovisi o veličini šupljine, ali tijekom prvih ispiranja ne više od 20-30 ml.

Drenaža se može ukloniti nakon normalizacije tjelesne temperature i prestanka izdvajanja gnojnog sputuma i gnoja kroz drenažu. Rendgenskim pregledom treba potvrditi nestanak upalne infiltracije oko šupljine, smanjenje njezine veličine i nepostojanje horizontalne razine tekućine u šupljini.

Komplikacije punkcije i drenaže plućnih apscesa uključuju hemoptizu, pneumotoraks i flegmon prsne stijenke, ali su rijetke.

Kombinacija terapijske fibrobronhoskopije s punkcijama ili drenažom plućnog apscesa stvara optimalne uvjete za uklanjanje gnojnog sadržaja i zaustavljanje upale, a posljedično i za ožiljke apscesa. Dvostruka verzija sanitacije učinkovita je za sekvestraciju u destruktivnoj šupljini u plućima: sanitacija se provodi kroz drenažnu cijev tijekom transparijetalne drenaže apscesne šupljine i kroz drenažni bronh.

Za pacijente s akutnom destrukcijom pluća koji su primljeni na odjel torakalne kirurgije teško je odabrati antibiotike, jer je većina njih primila masivnu antibakterijsku terapiju na terapeutskim odjelima ili ambulantno. Prije identifikacije patogena i patogena, provodi se empirijska antimikrobna terapija lijekovima širokog spektra.

U budućnosti, izbor antibiotika ovisi o osjetljivosti patogena. U težim slučajevima bolesti preporuča se intravenska primjena antibiotika, a za stvaranje maksimalne koncentracije na mjestu upale moguća je kateterizacija bronhijalnih arterija te regionalna antibiotska terapija.

Važno mjesto u složenom liječenju zauzima terapija detoksikacije, koja se provodi prema općim pravilima za pacijente s teškim gnojnim bolestima. Učinkovitost terapije znatno je veća ako sesiji plazmafereze, hemofiltracije i neizravne elektrokemijske oksidacije krvi prethodi drenaža gnojnog žarišta, uklanjanje gnoja i nekrektomija. Plazmafereza ima jasne prednosti u odnosu na druge metode, ali njezina uporaba nije uvijek moguća iz ekonomskih razloga.

Imunoterapija se provodi uzimajući u obzir imunokorektivni učinak lijekova - hiperimunu specifičnu plazmu, gama globuline, pentaglobin, gabriglobin.

Mogućnost složene konzervativne terapije, sanacija akutnog apscesa pluća ovisi o drenažnoj funkciji bronha. Moguće je razlikovati bolesnike s dobrom, nedovoljnom bronhalnom drenažom i s potpuno poremećenom bronhalnom drenažom.

Indikacije za operaciju uključuju neučinkovitost konzervativne terapije i minimalno invazivnih kirurških zahvata te razvoj komplikacija. Kompleksna terapija prije i poslije operacije omogućuje vam izvođenje operacija resekcije i originalne verzije torakoabscesostomije razvijene u našoj klinici, nakon čega slijedi nekrosekvestrektomija i sanacija karijesne šupljine različitim metodama kemijske i fizičke nekrektomije i korištenjem videoskopskih tehnologija. Torakoabscesostomija je glavna operacija kod gangrenoznih apscesa.

S uspješnim liječenjem akutnih apscesa pluća primjenom kompleksne terapije, apsces se zamjenjuje ožiljkom, klinički simptomi potpuno nestaju, a rendgenskim pregledom otkriva se fibrozno tkivo na mjestu apscesne šupljine. Ako je bilo moguće potpuno eliminirati kliničke manifestacije, ali rendgenski pregled otkriva male šupljine tanke stijenke u plućima, rezultat liječenja smatra se zadovoljavajućim (klinički oporavak).

Ovi pacijenti se otpuštaju iz bolnice na ambulantno promatranje. Preostale šupljine zatvore se same od sebe nakon 1-3 mjeseca. Uočili smo dobre i zadovoljavajuće rezultate u 86% pacijenata, proces je postao kroničan u 7,8% slučajeva.

13,3% bolesnika zahtijeva kirurško liječenje.

Indikacije za kirurško liječenje akutnih apscesa pluća: neučinkovitost kompleksa konzervativnih i minimalno invazivnih kirurških metoda liječenja tijekom 6-8 tjedana, razvoj komplikacija (plućno krvarenje, rekurentna hemoptiza, trajne bronhopleuralne fistule), prijelaz u kronični apsces.

Prognoza za akutne apscese pluća, ako se složeno konzervativno liječenje započne pravodobno, povoljna je za većinu bolesnika (do 90%). U ostalih bolesnika uspješno liječenje moguće je kirurškim metodama.

Prevencija akutnih apscesa pluća usko je povezana sa prevencijom pneumonija (lobarna, influenca), kao i pravovremenim i adekvatnim liječenjem pneumonija.

Najsloženija i najopasnija patologija pluća je pleuritis, au opasnosti su osobe bilo kojeg spola. Kako ova bolest napreduje, na vanjskoj površini plućnog tkiva razvija se upalni proces, a gnoj se nakuplja unutar organa.

Akutni gnojni pleuritis uzrokuje povišenu tjelesnu temperaturu i stalnu zaduhu, a bolesnik je u izuzetno teškom stanju.

Razlozi za razvoj takvih patologija mogu biti različiti, au nedostatku učinkovite terapije moguća je smrt.

Uzroci razvoja i oblici bolesti

Stručnjaci kažu da pleuritis nije neovisna bolest. Uglavnom se ova bolest razvija kao rezultat progresije raznih bolesti u drugim organima.

Svi uzroci koji izazivaju plućni pleuritis konvencionalno se dijele na:

• zarazna;
• neinfektivna.

Medicinska praksa pokazuje da sljedeće patologije mogu uzrokovati infektivni pleuritis:

• pojava problema s radom gastrointestinalnog trakta;
• dijabetes;
• kronične plućne patologije;
• alkoholizam.

Neinfektivni uzroci su različiti zloćudni tumori, a lokalizacija im je vanjska površina pluća. Osim toga, razna oštećenja i ozljede vezivnog tkiva mogu izazvati pleuritis plućnog tkiva.

Stručnjaci identificiraju nekoliko oblika plućnog pleuritisa, uzimajući u obzir kliničku sliku. Suhi oblik bolesti smatra se početnim stadijem razvoja bolesti. Ovaj oblik patologije karakterizira oštećenje cirkulacijskog sustava, au plućnoj šupljini se ne otkrivaju zarazni patogeni.

Suhi oblik bolesti prati povećanje vaskularne propusnosti pod utjecajem protuupalnih komponenti. Osim toga, pacijent ima curenje tekuće plazme, što rezultira pojavom fibroznih niti na površini pluća. Takav pleuritis karakterizira kršenje odljeva tekućine, što uzrokuje ozbiljno trenje pleuralnih slojeva. Posljedica toga je pojava jake boli kod bolesnika.

U nedostatku pravovremene učinkovite terapije, suhi oblik bolesti prelazi u sljedeću fazu. Postoji povećanje fokusa upale i razvija se eksudativna bolest.

U ovoj fazi razvoja bolesti, aktivnost enzima značajno opada i pojavljuje se neka vrsta šupljine, gdje se gnoj naknadno nakuplja. Eksudativni oblik pleuritisa prati značajno povećanje pleuralne tekućine, a pod njegovim utjecajem značajno se smanjuje volumen pluća.

U situaciji kada bolest ulazi u napredni stadij, pacijent počinje patiti od respiratornog zatajenja. Dolazi do smanjenja trenja u pleuralnim slojevima zbog povećanog nakupljanja tekućine, što uzrokuje smanjenje boli.

Sljedeća faza u razvoju bolesti je gnojni pleuritis ili pleuralni empijem. Ovaj oblik bolesti je prilično složen i predstavlja ozbiljnu prijetnju životu pacijenta. Dolazi do nakupljanja velike količine gnoja u seroznoj membrani, a opća intoksikacija pacijentovog tijela se povećava. Medicinska praksa pokazuje da se empiem najčešće formira s napredovanjem složenih patologija drugih organa ili u bolesnika s oštećenim funkcioniranjem imunološkog sustava.

Uz gnojni pleuritis u akutnom obliku, bilježi se porast tjelesne temperature i pojava nedostatka zraka, a opće stanje pacijenta dijagnosticira se kao izuzetno teško.

Simptomi bolesti

Gnojnu bolest pluća karakteriziraju sljedeći simptomi:

Uz gnojni pleuritis, pacijent se žali na pojavu teških bolnih osjeta, ali s nakupljanjem gnoja počinju se smanjivati. Purulentni pleuritis prati pojava suhog kašlja, koji posebno smeta pacijentu noću. U situaciji kada se pleuritis razvija kao komplikacija nakon upale ili apscesa pluća, počinje se pojavljivati ​​ispljuvak pomiješan s gnojem.

Karakterističan znak gnojne bolesti pluća je porast temperature na 39-40 stupnjeva. Vrućica može trajati cijelo vrijeme ili se pojavljivati ​​povremeno. Puls doseže 120-130 otkucaja u minuti, a uzrok ovog stanja je gnojna opijenost tijela, kao i pomicanje srca na jednu stranu.

Stanje ovog pacijenta smatra se ozbiljnim i zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Ako se ne provede učinkovita terapija, gnoj može iscuriti u pleuralnu šupljinu. Tijekom razvoja upalnog procesa u pleuralnoj šupljini nakuplja se ne samo gnoj, već i zrak. Ovo patološko stanje u medicinskoj praksi naziva se "piopneumotoraks" i prati ga jaka otežano disanje i bol.

Ako gnojni pleuritis uđe u uznapredovali stadij, rezultat je ožiljak na tkivu i pojava priraslica. Osim toga, dijagnosticira se bronhiektazija, a upalni proces postaje kroničan s recidivima.

Moguće posljedice i dijagnoza

U nedostatku učinkovite terapije, patologija može predstavljati ozbiljnu prijetnju životu pacijenta. To je zbog činjenice da napredovanje gnojnog pleuritisa u ljudskom tijelu može rezultirati razvojem apscesa pluća.

Ako se gnojni džep probije, infekcija se širi u pleuralnu šupljinu. Posljedice ovog patološkog stanja su upala pluća, cistične formacije i gangrena.

Izbijanje gnojnog džepa kod bolesnika praćeno je porastom temperature, kao i pojačanim kašljem i ubrzanim otkucajima srca. Osim toga, disanje postaje sve češće, a kada se apsces probije, počinje se razvijati hipoksija.

Ako pleuritis dosegne uznapredovali stadij, to uzrokuje značajno povećanje zahvaćenog područja prsnog koša. Progresija pleuritisa u ljudskom tijelu uzrokuje opću intoksikaciju, a sadržaj velike količine gnoja izaziva širenje interkostalnog prostora i zaustavljanje disanja.

U nedostatku učinkovite terapije, posljedice takve bolesti mogu se razviti u obliku priraslica i pleuralne kalcifikacije. Osim toga, može doći do ograničenja pokretljivosti pluća i razvoja akutnog zatajenja srca.

Glavna i jedina metoda za otkrivanje gnojnog pleuritisa je rendgenski pregled prsnog koša. Slike dobivene tijekom postupka pokazuju zamračenje plućnog tkiva i kosu gornju razinu tekućine. Mjesto nakupljanja tekućine određeno je njegovim kvantitativnim volumenom.

Još jedna učinkovita metoda za dijagnosticiranje gnojnog pleuritisa je plućna punkcija. Iz pacijentovih pluća uzima se tekućina, koja se potom pažljivo proučava. Zahvaljujući ovom postupku moguće je dijagnosticirati vrstu patologije i odabrati učinkovit tijek liječenja.

Značajke liječenja bolesti

Ako se sumnja na gnojni pleuritis, pacijent podliježe obveznoj hospitalizaciji.

Liječenje ove patologije uključuje rješavanje sljedećih problema:

• stabilizacija stanja pacijenta;
• obnova normalnog disanja;
• uklanjanje uzroka koji je izazvao pleuritis.

U većini slučajeva, ova patologija je infektivnog podrijetla, pa se terapija lijekovima provodi korištenjem antibiotika i protuupalnih lijekova.

U borbi protiv gnojnog pleuritisa propisuju se sljedeći antibakterijski lijekovi:

1. Ceftriakson.
2. ampicilin.
3. Klindamicin.

Uzimanje antibiotika za liječenje pleuritisa pomaže spriječiti daljnje širenje bakterija i izazvati njihovu smrt.

Moguće je vratiti ravnotežu vode i elektrolita pomoću fiziološke otopine ili glukoze. Ovaj tretman lijekovima pomaže ubrzati bubrežnu filtraciju i brzo se riješiti otpadnih tvari.

Terapija gnojnog pleuritisa može se provesti pomoću sljedećih lijekova:

Ako se otkrije suhi pleuritis, liječenje uključuje odmor u krevetu. Osim toga, propisani su lijekovi koji imaju antimikrobni, analgetski i protuupalni učinak na tijelo. Čašice i topli oblozi pomažu ubrzati proces ozdravljenja.

Prilikom dijagnosticiranja oblika bolesti kao što je gnojni eksudativni pleuritis, pacijent se stavlja u stacionar u medicinsku ustanovu. Konzervativna terapija uključuje uzimanje lijekova s ​​antitumorskim i antiinfektivnim učinkom na tijelo.

Važnu ulogu u ovom obliku bolesti ima posebna prehrana s dovoljnim sadržajem vitamina i proteina. Posebna prehrana uključuje potpuno isključivanje soli iz prehrane i konzumaciju ograničene količine tekućine.

Ako se u pleuralnoj šupljini pojavi povećana količina tekućine, tada stručnjaci odlučuju napraviti punkciju. Za izvođenje ovog postupka, posebna igla se umetne u pleuralnu površinu sa strane lopatice. Zahvaljujući punkciji, moguće je ukloniti višak tekućine iz tijela, značajno smanjiti tlak u plućnoj šupljini i obnoviti disanje. Nakon punkcije, pacijentu se propisuju terapeutske vježbe i fizioterapija.

Liječenje gnojnog pleuritisa provodi se samo u stacionarnim uvjetima. Samoliječenje bolesti kod kuće može predstavljati prijetnju životu pacijenta i uzrokovati razvoj teških posljedica.

Glavni zadatak u liječenju takve patologije je spriječiti proces uništavanja tkiva. Svakodnevno se vrši punkcija, kavitet se ispire antiseptičkim sredstvima i postavlja se drenaža.

Uz gnojni pleuritis, liječenje lijekovima možda neće donijeti željeni rezultat, pa se pribjegavaju kirurškoj intervenciji. Tijekom operacije stručnjaci uklanjaju guste ožiljke pleure ili njezinih parijetalnih listova, a to se određuje prema stupnju oštećenja pluća.