III. Kriteriji stratifikacije rizika za bolesnike s hipertenzijom

Dijabetes melitus je bolest endokrinog sustava, uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom hormona gušterače - inzulina u tijelu, a očituje se dubokim poremećajima u metabolizmu ugljikohidrata, masti i proteina.

Naziv bolesti dolazi od latinskih riječi diabetes - tok i melitus - med, slatko.

Dijabetes melitus jedna je od najčešćih bolesti. Njegova prevalencija među populacijom trenutno je 6%. Svakih 10-15 godina ukupan broj oboljelih se udvostruči.

Etiologija i mehanizam razvoja dijabetes melitusa

Postoje vanjski i unutarnji (genetski) čimbenici koji izazivaju pojavu dvaju glavnih patogenetskih oblika bolesti: tipa I - dijabetes melitus ovisan o inzulinu i tip II - dijabetes melitus neovisan o inzulinu. U razvoju dijabetes melitusa tipa 1 određenu ulogu igraju antigeni sustava histokompatibilnosti (HLA tipovi - B15). Njihova prisutnost povećava učestalost bolesti za 2,5-3 puta. Autoimuni procesi praćeni stvaranjem protutijela protiv antigene tvari Langerhansovih otočića, posebice protiv beta stanica inzularnog aparata gušterače koje proizvode inzulin, također su od važnog etiološkog značaja u razvoju ovog oblika bolesti. . Akutne (gripa, upala grla, trbušni tifus, itd.) I kronične (sifilis, tuberkuloza) infekcije često djeluju kao provokatori autoimunog procesa.

Unutarnji čimbenici koji uzrokuju razvoj dijabetes melitusa tipa II (neovisan o inzulinu) također uključuju genetsku predispoziciju. Postoji razlog za vjerovanje da su geni za dijabetes melitus neovisan o inzulinu lokalizirani na kratkom kraku 11. kromosoma.

Vanjski čimbenici koji dovode do razvoja ovog oblika bolesti prvenstveno uključuju pretilost, često povezanu s prejedanjem.

Dijabetogeni uzročnici su bolesti endokrinog sustava praćene povećanom proizvodnjom kontrainzularnih hormona (glukokortikoidi, hormoni koji stimuliraju štitnjaču i adrenokortikotropni hormoni, glukagon, kateholamini itd.). Ove bolesti uključuju patologiju hipofize, kore nadbubrežne žlijezde i štitnjače, popraćenu njihovom hipofunkcijom (Itsenko-Cushingov sindrom, akromegalija, gigantizam, feokromacetom, glukagonom, tireotoksikoza).

Dijabetes melitus može se pojaviti kao komplikacija Botkinove bolesti, kolelitijaze i hipertenzije, pankreatitisa i tumora gušterače. Kod ovih bolesti nastaju anatomske lezije inzularnog aparata (upala, fibroza, atrofija, hialinoza, masna infiltracija). U ovom slučaju, početna genetski određena inferiornost beta stanica Langerhansovih otočića je od velike važnosti.

Razvoj dijabetes melitusa može biti uzrokovan dugotrajnom primjenom glukokortikoidnih hormona, tiazidnih diuretika, anaprilina i nekih drugih lijekova koji imaju dijabetogeni učinak.

Ovisno o etiološkom čimbeniku koji je izazvao bolest, kod dijabetes melitusa postoji apsolutni (s hipofunkcijom inzularnog aparata) ili relativni (s prekomjernom proizvodnjom kontrainzularnih hormona na pozadini normalne proizvodnje inzulina) nedostatak inzulina u tijelu. Posljedica ovog nedostatka su složene i duboke promjene u različitim vrstama metabolizma.

Nedostatak inzulina dovodi do smanjenja propusnosti tkiva za glukozu, poremećaja redoks procesa i gladovanja organa i tkiva kisikom. Stimuliraju se glukoneogeneza i glikogenoliza i potiskuje sinteza glikogena u jetri. Zbog povećanog otpuštanja šećera u krv iz jetre i smanjene upotrebe glukoze na periferiji, razvija se hiperglikemija i glikozurija. Smanjenje rezervi glikogena u jetri dovodi do mobilizacije masti iz depoa u krv, a zatim u jetru, s naknadnim razvojem masne infiltracije potonje.

Poremećaj metabolizma masti očituje se razvojem ketoacidoze. Aktivacija procesa glikogenolize, izazvana nedostatkom inzulina, dovodi do ulaska velike količine slobodnih masnih kiselina u krv. Iz njih nastaju ketonska tijela beta-hidroksimaslačna kiselina, acetooctena kiselina i aceton). Njihovo nakupljanje u krvi uzrokuje ketoacidozu s hiperketonemijom i ketonurijom.

Uz poremećeni metabolizam masti, pati i metabolizam kolesterola. Hiperkolesterolemija opažena u bolesnika sa šećernom bolešću doprinosi razvoju rane ateroskleroze.

Dijabetes melitus je popraćen ozbiljnim poremećajima metabolizma proteina. Tijelo pacijenta počinje koristiti aminokiseline za sintezu glukoze. To dovodi do razgradnje proteina tkiva. Razvija se negativna ravnoteža dušika, što dovodi do poremećaja reparativnih procesa. Ovo je jedan od čimbenika za gubitak težine kod dijabetičara.

Postoje ozbiljni poremećaji u metabolizmu vode i soli. Glukozurija dovodi do porasta osmotskog tlaka, uslijed čega nastaje poliurija, praćena dehidracijom, gubitkom natrija i kalija. Pomaci u metabolizmu minerala dovode do poremećaja funkcionalnog stanja kardiovaskularnog sustava.

Duboke vrste poremećaja svih vrsta metabolizma u bolesnika sa šećernom bolešću smanjuju njihovu otpornost na djelovanje infektivnih agenasa. Osim toga, metabolički poremećaji uzrok su dijabetičke mikroangiopatije (retinopatija, nefropatija) i dijabetičke neuropatije u bolesnika.

Uočava se atrofija, lipomatoza i sklerotične promjene u tkivu gušterače. Smanjuje se broj P stanica, primjećuje se njihova degeneracija, kao i hijalinoza i fibroza Langerhansovih otočića. Opaža se masna infiltracija jetre. Morfološke promjene često se otkrivaju u posudama mrežnice, živčanog tkiva i bubrega.

Najčešće pritužbe bolesnika uključuju žeđ (polidipsija), suha usta, pojačano mokrenje (poliurija), povećan apetit (polifagija), ponekad dostižući ekstremne manifestacije - bulimiju ("vučja glad"). Pacijenti se često žale na slabost, gubitak težine i svrbež kože. Ponekad je svrbež kože u perinealnom području jedan od prvih simptoma bolesti.

Količina popijene tekućine i izlučenog urina doseže 3-6 litara. Poliurija dovodi do dehidracije, gubitka težine i suhe kože. Rani simptomi dijabetes melitusa uključuju pojavu pioderme, furunkuloze, ekcema, parodontne bolesti i gljivičnih kožnih bolesti u bolesnika.

Inzulin ovisan oblik dijabetes melitusa obično se javlja u mladoj dobi, ima akutni početak i karakteriziran je karakterističnim simptomima (poliurija, polidipsija, polifagija, itd.).

Oblici šećerne bolesti neovisni o inzulinu razvijaju se postupno, tijekom dugog vremenskog razdoblja, nemaju izražene simptome i često se otkrivaju slučajno tijekom pregleda za druge bolesti.

Prilikom pregleda bolesnika s dijabetes melitusom otkrivaju se karakteristične promjene na koži. Kao posljedica širenja kapilara, ten je blijedoružičast, na obrazima, čelu i bradi postoji rumenilo. Koža je suha, perutava, s tragovima češanja. Kršenje metabolizma vitamina A dovodi do taloženja hipokroma u tkivima dlanova i tabana, što im daje žućkastu boju. U određenog broja pacijenata dijabetička dermopatija se otkriva u obliku pigmentiranih atrofičnih mrlja na koži. Na mjestima injiciranja inzulina može se razviti inzulinska lipodistrofija. Primjećuje se loše zacjeljivanje rana.

U težim slučajevima opaža se atrofija mišića i osteoporoza kralježaka i kostiju udova. Suha sluznica i smanjena otpornost na infekcije dovode do česte pojave faringitisa, bronhitisa, upale pluća i tuberkuloze pluća.

Dijabetes melitus često prati obliterirajuća ateroskleroza krvnih žila donjih ekstremiteta, što dovodi do razvoja trofičnih ulkusa nogu i stopala s naknadnim razvojem gangrene. Ateromatoza koronarnih, cerebralnih žila i aorte je uzrok komplikacija dijabetes melitusa kao što su angina pektoris, aterosklerotična kardioskleroza, infarkt miokarda i moždani udar.

U 60-80% bolesnika otkriva se dijabetička retinopatija, koja uzrokuje slabljenje, pa čak i gubitak vida.

Posljedica oštećenja bubrežnih žila je dijabetička nefropatija koja se očituje proteinurijom i arterijskom hipertenzijom i dovodi do razvoja dijabetičke glomeruloskleroze (Kimmelstiel-Wilsonov sindrom) i kroničnog zatajenja bubrega. Bolesnici s dijabetesom često imaju infekcije mokraćnog sustava (akutni i kronični pijelonefritis).

Primjećuju se poremećaji živčanog sustava (dijabetička neuropatija), koji se manifestiraju parastezijama, poremećajem osjetljivosti na bol i temperaturu, smanjenim tetivnim refleksima, polineuritisom, paralizom i parezom mišića. Često se susreću simptomi dijabetičke encefalopatije: gubitak pamćenja, glavobolje, poremećaji spavanja, psiho-emocionalna nestabilnost.

Promjene u gastrointestinalnom traktu manifestiraju se u obliku stomatitisa, gingivitisa, glositisa, smanjene sekretorne i motoričke funkcije želuca te povećanja jetre. Infiltracija masne jetre kod dijabetes melitusa može dovesti do razvoja ciroze.

Testovi za dijabetes melitus

Važno mjesto u dijagnozi dijabetes melitusa je određivanje razine glukoze u krvi. Razina glukoze u punoj venskoj krvi natašte je normalno 4,44-6,66 mmol/l (180-120 mg%). Ponovljeno otkrivanje porasta ove razine iznad 6,7 mmol/L (iznad 120 mg%) obično ukazuje na prisutnost dijabetes melitusa. Ako se razina glukoze u krvi poveća na 8,88 mmol/l (160 mg%), javlja se glukozurija, koja je također važan dijagnostički test za bolest i odražava težinu njezina tijeka.

S razvojem ketoacidoze, ketonska tijela se otkrivaju u krvi i urinu pacijenta.

Test tolerancije glukoze ima veliki dijagnostički značaj. Kada se provodi, razina glukoze u krvi se određuje natašte, a zatim 1 i 2 sata nakon uzimanja 75 g glukoze (opterećenje šećerom). Normalno bi razina glukoze u punoj venskoj krvi 2 sata nakon opterećenja šećerom trebala biti ispod 6,7 mmol/l (ispod 120 mg%). U očitih bolesnika s dijabetes melitusom, ova brojka prelazi 10 mmol / l (iznad 180 mg%). Ako je ovaj pokazatelj u rasponu između 6,7-10 mmol / l (120-180 mg%), govore o poremećenoj toleranciji glukoze.

Za određivanje funkcionalnog stanja gušterače također se koristi određivanje sadržaja imunoreaktivnog inzulina i glukagona u krvi.

Za prepoznavanje dijabetičke mikroangiopatije provodi se poseban oftalmološki pregled i određivanje funkcionalne sposobnosti bubrega.

Stadiji i komplikacije dijabetes melitusa

Prema suvremenoj klasifikaciji dijabetes melitusa razlikuju se sljedeći stadiji: 1) stadij potencijalno narušene tolerancije glukoze u tzv. pouzdanim klasama rizika (osobe s normalnom tolerancijom glukoze, ali s povećanim rizikom od razvoja bolesti) . To uključuje osobe s urođenom predispozicijom za dijabetes melitus; žene koje su rodile dijete preko 4,5 kg, kao i pretile pacijentice; 2) stadij poremećene tolerancije glukoze (otkriven pomoću posebnih stres testova); 3) očiti dijabetes melitus, koji se, pak, dijeli prema težini tijeka na blagi, umjereni i teški; U blagim slučajevima, bolest se nadoknađuje propisivanjem posebne prehrane; nije potrebna primjena inzulina i lijekova za snižavanje šećera. Uz umjerenu šećernu bolest, bolesnicima je, uz dijetu, potrebno propisati oralne hipoglikemijske lijekove ili male doze inzulina. U bolesnika s teškim dijabetesom melitusom, čak i stalna primjena velikih doza inzulina ne olakšava uvijek kompenzaciju bolesti. Primjećuju se značajna hiperglikemija, glikozurija, manifestacije ketoacidoze, simptomi teške dijabetičke retinopatije, nefropatije i neuropatije. Povremeno se razvijaju prekomatozna stanja.

Dijabetes melitus tipa I obično je karakteriziran umjerenim do teškim tijekom. Kod dijabetes melitusa tipa II češće se opaža blagi do umjereni tijek.

Postoji i dijabetes melitus otporan na inzulin, kod kojeg je pacijentu potrebno više od 200 jedinica inzulina da bi se postigla kompenzacija. Razlog za njegov razvoj je proizvodnja antitijela na inzulin.

Najozbiljnija komplikacija dijabetes melitusa je dijabetička koma. Predoziranje inzulinom može izazvati hipoglikemijsku komu.

Bolesnicima s dijabetesom propisana je dijeta koja isključuje lako probavljive ugljikohidrate i sadrži veliku količinu dijetalnih vlakana. Ako se dijetoterapijom ne postigne kompenzacija bolesti, pribjegava se propisivanju oralnih hipoglikemijskih lijekova: derivata sulfonilureje i bigvanida. Ako nije moguće regulirati metabolizam dijetom i oralnim hipoglikemijskim lijekovima, pribjegava se inzulinskoj terapiji.

Doze inzulina i lijekova za snižavanje šećera odabiru se pojedinačno za svakog pacijenta. Doza inzulina može se odabrati pomoću biostatora - posebnog uređaja koji osigurava automatsku regulaciju razine glukoze u krvi prema određenim parametrima. Dnevna doza inzulina, ovisno o veličini, primjenjuje se u 2-3 doze. Uzimanje hrane preporučuje se 30 minuta i 2-3 sata nakon injekcije inzulina, kada se pojavi njegov maksimalni učinak.

Pacijenti s dijabetes melitusom također su propisani lipokain, metionin i vitamini B. Potrebno je održavati higijenski način života (odmor, fizikalna terapija, umjereni fizički rad).

Liječenje dijabetičke i hipoglikemijske kome navedeno je u odjeljcima "Dijabetička koma" i "Hipoglikemijska koma".

Dijabetička (hiperglikemijska) koma

Ozbiljna komplikacija šećerne bolesti koja se javlja kao manifestacija dekompenzacije bolesti i karakterizirana je hiperglikemijom sa ili bez ketoacidoze.

Prema patogenezi razlikuju se 3 oblika dijabetičke kome: 1) hiperglikemijska ketoacidotična (hiperketonemijska) koma, dijabetička ketoacidoza ili sindrom hiperglikemijske ketoacidoze; 2) hiperglikemijska hiperosmolarna koma bez ketoacidoze; 3) mliječno-kiselinska koma (koma mliječne kiseline, sindrom laktacidoze).

1. Ketoacidotička koma najčešći je tip akutnih komplikacija dijabetes melitusa. Njegov razvoj povezan je s izraženim nedostatkom inzulina koji je nastao zbog neadekvatnog liječenja dijabetes melitusa ili kao posljedica povećane potrebe za inzulinom tijekom infekcija, ozljeda, trudnoće, kirurških zahvata, stresa, vaskularnih nezgoda itd. U slučajevima dijabetičke ketoacidoze razvija se u bolesnika s neprepoznatim dijabetes melitusom

Patogeneza ketoacidotične kome povezana je s nakupljanjem ketonskih tijela u krvi i njihovim djelovanjem na središnji živčani i kardiovaskularni sustav, kao i s metaboličkom acidozom, dehidracijom i gubitkom elektrolita u tijelu.

Nedostatak inzulina dovodi do smanjene iskoristivosti glukoze i energetskog "gladovanja" tkiva. U tom slučaju dolazi do kompenzacijskog povećanja procesa lipolize. Višak slobodnih masnih kiselina mobilizira se iz masnog tkiva u krv, koja postaje glavni izvor energije za tkiva. U uvjetima nedostatka inzulina, masne kiseline se ne oksidiraju do konačnih proizvoda, već do međufaza, što dovodi do povećanog stvaranja ketonskih tijela (aceton, beta-hidroksimaslačne i acetooctene kiseline) i razvoja ketoacidoze.

Posljedica ketoacidoze je depresija središnjeg živčanog i kardiovaskularnog sustava. Smanjuje se tonus vaskularne stijenke, smanjuje se udar i minutni volumen srca. Može se razviti vaskularni kolaps. Osim toga, hiperglikemija dovodi do razvoja povećane osmodiureze, što rezultira dehidracijom i poremećajem elektrolita.

Klinički postoje 3 sukcesivno razvijajuća stadija dijabetičke ketoacidoze: 1. stadij umjerene ketoacidoze; 2. stadij prekoma (stadij dekompresirane ketoacidoze); 3. stadij kome.

Pacijenti u fazi umjerene ketoacidoze zabrinuti su zbog opće slabosti, letargije, povećanog umora, šmrkanja, tinitusa, smanjenog apetita, mučnine, žeđi, nejasne bolove u trbuhu i učestalog mokrenja. Iz usta se osjeća miris acetona. U urinu se otkrivaju umjerena glukozurija i ketonska tijela. U krvi se uočava hiperglikemija (do 19-350 mg%), ketonemija (do 5,2 m/.1 - 30 mg%) i blagi pad alkalne rezerve (pH ne niži od 7,3). U nedostatku pravodobnog adekvatnog liječenja dolazi do faze dekompenzirane ketoacidoze (dijabetička prekoma). Karakterizira ga stalna mučnina, učestalo povraćanje, ravnodušnost bolesnika prema okolini, bolovi u trbuhu i predjelu srca, neutaživa žeđ i učestalo mokrenje. Svijest je očuvana, bolesnik na pitanja odgovara kasno, nejasno i jednosložno. Koža je suha, gruba, hladna. Usne su suhe, ispucale, skorele, ponekad cijanotične. Jezik je suh, grimizne boje s prljavo smeđom prevlakom i tragovima zuba po rubovima. Tetivni refleksi su oslabljeni. Hiperglikemija je 19-28 mmol/l. Prekomatozno stanje traje od nekoliko sati do nekoliko dana i, ako se ne liječi, prelazi u fazu kome.

Bolesnik gubi svijest. Dolazi do pada tjelesne temperature, suhoće i opuštenosti kože, hipotonije mišića, sniženog tonusa očnih jabučica, nestanka tetivnih refleksa. Disanje je duboko, bučno, ubrzano, s dugim udahom i kratkim izdisajem, s pauzom prije udisaja (Kussmaulov tip). U izdahnutom zraku osjeća se oštar miris acetona (miris kiselih jabuka). Isti se miris osjeti iu prostoriji u kojoj se nalazi pacijent. Puls je čest i mali. Primjećuje se teška arterijska hipotenzija (osobito se smanjuje dijastolički tlak). Može se razviti kolaps.

Trbuh je napet, blago uvučen, ograničeno sudjeluje u disanju. Nema tetivnih refleksa.

Laboratorijske pretrage otkrivaju hiperglikemiju do 22-55 mmol/l (400-1000 mg%), glukozuriju, acetonuriju. U krvi raste razina ketonskih tijela, uree, kreatina, a smanjuje se razina natrija. Postoji neutrofilna leukocitoza (do 20 000 - 50 000 po μl), smanjenje alkalne rezerve krvi (do 5-10 o6%) i pH krvi (do 7,2 i niže).

Dijabetička ketoacitoza može potaknuti razvoj zatajenja bubrega. U tom slučaju, zbog poremećene funkcije izlučivanja bubrega, glukozurija i ketonurija se smanjuju ili potpuno prestaju.

Liječenje dijabetičke kome

Pacijentu u stanju ketoacidotičke kome potrebne su hitne terapijske mjere. Hitna pomoć treba biti usmjerena na uklanjanje dehidracije, hipovolemije i hemodinamskih poremećaja. Liječenje započinje trenutnom intravenskom primjenom jednostavnog inzulina u dozi od 0,22-0,3 U/kg težine bolesnika. Zatim se inzulin primjenjuje intravenozno kapanjem s izotopnom otopinom natrijevog klorida. Doza inzulina prilagođava se ovisno o razini glikemije (određuje se svakog sata). Kada se glikemija smanji na 15-16 mmol/l, fiziološka otopina se zamijeni 5% otopinom glukoze. Kada se glikemija smanji na 9,9 mmol/l, prelazi se na supkutanu primjenu inzulina.

Istodobno s inzulinskom terapijom provodi se intenzivna rehidracijska terapija (ukupna količina unesene tekućine treba biti 3,5-5 litara dnevno), korekcija poremećaja elektrolita i borba protiv acidoze.

2. Hiperglikemijska hiperosmolarna koma bez ketoacidoze nije uzrokovana ketoacidozom, već izraženom izvanstaničnom hiperosmolarnošću koja je posljedica hiperglikemije i stanične dehidracije. Rijetko je, uglavnom u osoba starijih od 50 godina s dijabetesom melitusom neovisnim o inzulinu. Čimbenici koji dovode do razvoja hiperosmolarne kome mogu biti prekomjerna konzumacija ugljikohidrata, akutni poremećaj cerebralne i koronarne cirkulacije, kirurški zahvati, traume, infekcije, dehidracija (kao posljedica uzimanja diuretika, gastroenteritis), uzimanje steroidnih hormona i imunosupresiva itd.

Hiperosmolarna koma razvija se polako i neprimjetno tijekom 10-12 dana.

Osnova njegove patogeneze je hiperglikemija i osmotska diureza. Ove patogenetske značajke i kliničke manifestacije uzrokovane njima (polidipsija, poliurija, itd.) Karakteristične su za sve vrste hiperglikemijskih dijabetičkih koma i odražavaju njihove zajedničke značajke. Međutim, kod hiperosmolarne kome dehidracija je puno izraženija. Stoga ti bolesnici pokazuju teže kardiovaskularne poremećaje. Oni češće i ranije razvijaju oliguriju i azotemiju nego kod ketoacidoze. Osim toga, bolesnici u stanju hiperosmolarne kome imaju povećanu sklonost poremećajima hemokoagulacije.

Najkarakterističnija razlika između hiperosmolarne kome i drugih tipova hiperglikemijskih dijabetičkih koma je rani i duboki psihoneurološki poremećaj (halucinacije, delirij, stupor, afazija, patološki refleksi, disfunkcija kranijalnih živaca, nistagmus, pareza, paraliza itd.).

Diferencijalno dijagnostički znak hiperosmolarne kome smatra se povećanje osmolarnosti plazme na 350 mmol/l ili više; pH krvi u ovoj vrsti kome je u granicama normale. Hiperglikemija doseže brojke od 33-55 mmol / l (1000 mg% i više). Postoji povećanje razine bikarbonata u plazmi (u keto- i laktacidozi njihov sadržaj je smanjen). Acidoza i ketonurija su odsutni.

Povećava se razina zaostalog dušika. Većina bolesnika pokazuje hipernatrijemiju.

Pacijent može umrijeti od tromboze, tromboembolije, infarkta miokarda, zatajenja bubrega, cerebralnog edema ili hipovolemičnog šoka.

Bolesniku u stanju hipersmolarne kome potrebne su intenzivne terapijske mjere, uključujući inzulinsku terapiju (intravenska kapajna primjena inzulina s fiziološkom otopinom uz kontrolu razine glikemije; kada se glikemija spusti na 11 mmol/l, inzulin se ne primjenjuje s fiziološkom otopinom, već s 2,5% otopina glukoze), mjere za suzbijanje dehidracije, korekcija poremećaja elektrolita. Osim toga, provodi se simptomatsko liječenje.

3. Laktat acidemična (mliječnokisela) koma je iznenadna i vrlo teška komplikacija dijabetes melitusa. Obično se razvija kod starijih bolesnika koji pate od popratnih bolesti jetre, bubrega, srca, pluća i kroničnog alkoholizma.

Uzrok razvoja ovog oblika dijabetičke kome može biti hipoksija, fizičko preopterećenje, krvarenje, sepsa i liječenje bigvanidima. Osnova patogeneze kome mliječne kiseline je razvoj metaboličke acidoze zbog nakupljanja mliječne kiseline u tijelu u prisutnosti hipoksije i stimulacije anaerobne glikolize.

Ovu komu karakterizira akutni početak (razvija se nekoliko sati). Kliničke manifestacije kome uzrokovane su poremećajima acidobaznog stanja. Bolesnici brzo razvijaju slabost, anoreksiju, mučninu, povraćanje, bolove u trbuhu, delirij i koma.

Vodeći sindrom mliječne kome je kardiovaskularno zatajenje, koje nije povezano s dehidracijom, već s acidozom. Pod posljednjim uvjetima, ekscitabilnost i kontraktilnost miokarda su oštećeni; razvija se kolaps, otporan na konvencionalne terapijske mjere. Teška acidoza povezana je s pojavom Kussmaulovog disanja kod bolesnika, stalnim simptomom koji se opaža kod laktacidoze. Poremećaj svijesti tijekom kome mliječne kiseline uzrokovan je hipotenzijom i hipoksijom mozga.

Laboratorijskim pretragama utvrđuje se nagli nedostatak aniona, porast mliječne kiseline u krvi (iznad 7 mmol/l), pad razine bikarbonata i pH krvi te niska razina glikemije (može biti normalna). Nema hiperketonemije i ketonurije. U mokraći nema acetona. Glukozurija je niska.

Hitne mjere liječenja kome mliječne kiseline uključuju suzbijanje šoka, hipoksije i acidoze. U tu svrhu pacijentu se propisuje terapija kisikom, infuzija 0,9% otopine natrijevog klorida, intravenska kapajna primjena natrijevog bikarbonata (do 2000 mmol dnevno) u 5% otopini glukoze, inzulinska terapija (u dozama potrebnim za nadoknadu metabolizam ugljikohidrata).

Provodi se intenzivna antišok terapija s forsiranom diurezom i simptomatska terapija.

Hipoglikemijska koma

Hipoglikemijska koma je uzrokovana padom razine šećera u krvi s naknadnim smanjenjem potrošnje glukoze u tkivu mozga i razvojem hipoksije mozga. U uvjetima hipoksije, funkcije cerebralnog korteksa su poremećene, sve do edema i nekroze pojedinih područja.

Hipoglikemijska koma može se razviti kao komplikacija dijabetes melitusa. U ovom slučaju, to može biti uzrokovano predoziranjem inzulinom ili drugim lijekovima za snižavanje glukoze (osobito s popratnom patologijom bubrega, jetre, kardiovaskularnog sustava), nedovoljnim unosom hrane u predvorju uobičajene doze inzulina, povećanom tjelesnom aktivnošću. , stres, infekcije, trovanje alkoholom, uzimanje lijekova za snižavanje glukoze, lijekova i derivata salicilne kiseline. Hipoglikemijska koma također se može razviti poslijepodne i noću kod dijabetičara koji primaju dugodjelujući inzulin.

Hipoglikemijska koma opaža se ne samo kod dijabetes melitusa, već i kod patoloških stanja povezanih s hiperinzulizmom. To uključuje inzulinom, diencefalni sindrom, pretilost, damping sindrom, anoreksiju nervozu, stenozu pilorusa, renalnu glikozuriju, hipotireozu, hipokortizolizam itd.

Hipoglikemijska koma uvijek se razvija akutno. Klinički, moguće je razlikovati 4 faze u svom razvoju, koje se brzo zamjenjuju. U prvoj fazi bilježe se umor i slabost mišića.

Drugu fazu karakterizira jaka slabost, bljedilo ili crvenilo lica, tjeskoba, glad, znojenje, drhtanje, utrnulost usana i jezika, tahikardija, diplopija. U trećem stadiju hipoglikemijske kome primjećuju se dezorijentacija, agresivnost, negativizam pacijenta, odbijanje slatke hrane, poremećaji vida, gutanja i govora. U četvrtoj fazi kome, drhtanje se pojačava, uočava se motorička agitacija, kloničke i topikalne konvulzije. Omamljivanje brzo nastupa, pretvarajući se u duboku omamljenost i komu. Disanje postaje plitko, zjenice su uske, nema reakcije na svjetlo. Krvni tlak je smanjen. Koža je vlažna. Za razliku od hiperglikemijske kome, nema Kussmaulovog disanja. Laboratorijske pretrage otkrivaju smanjenje razine šećera u krvi na 3,33-2,7 mmol/l.

Bolesnik u stanju hipoglikemijske kome zahtijeva hitne terapijske intervencije. Da bi se ublažio napad hipoglikemije, pacijentu treba dati čašu slatkog čaja i pecivo.

U slučaju gubitka svijesti potrebno je intravenozno primijeniti 40 ml 40% otopine glukoze. Unutar 5-10 minuta nakon toga, svijest se može vratiti. Ako nema učinka, intravenski se daje dodatnih 40-50 ml 40% otopine glukoze. Ako to ne dovede do pozitivnog rezultata, pacijentu se supkutano ubrizgava adrenalin (1 ml 0,1% otopine), prednizolon (30-60 mg) ili hidrokortizon (75-100 mg) intravenski u 5% otopini glukoze.

Dobar terapeutski učinak opažen je intramuskularnom primjenom glukagona (1 mg). Obično se 5-10 minuta nakon njegove primjene svijest vraća.

Osim toga, provodi se simptomatsko liječenje. Ako je teško razlikovati hipoglikemijsku komu od dijabetičke, provodi se probna intravenska primjena 20-30 mg 40%-tne otopine glukoze. U dijabetičkoj komi stanje bolesnika se neće promijeniti, dok se u hipoglikemijskoj komi stanje bolesnika poboljšava i svijest se obično vraća.

Za detaljnije informacije molimo slijedite poveznicu

Savjetovanje o liječenju metodama tradicionalne istočne medicine (akupresura, manualna terapija, akupunktura, biljna medicina, taoistička psihoterapija i druge metode liječenja bez lijekova) provodi se na adresi: Sankt Peterburg, ul. Lomonosova 14, K.1 (7-10 minuta hoda od metro stanice Vladimirskaya/Dostoevskaya), od 9.00 do 21.00, bez ručkova i vikendom.

Odavno je poznato da se najbolji učinak u liječenju bolesti postiže kombiniranom primjenom „zapadnog“ i „istočnog“ pristupa. Vrijeme liječenja značajno se smanjuje, smanjuje se vjerojatnost recidiva bolesti. Budući da "istočni" pristup, uz tehnike usmjerene na liječenje osnovne bolesti, veliku pozornost posvećuje "čišćenju" krvi, limfe, krvnih žila, probavnog trakta, misli itd. - često je to čak i nužan uvjet.

Savjetovanje je besplatno i ne obvezuje Vas ni na što. na njoj Svi podaci iz vaših laboratorijskih i instrumentalnih istraživačkih metoda vrlo su poželjni u zadnjih 3-5 godina. Utrošivši samo 30-40 minuta svog vremena naučit ćete o alternativnim metodama liječenja, učiti Kako povećati učinkovitost već propisane terapije?, i, što je najvažnije, o tome kako se sami možete boriti protiv bolesti. Možda ćete se iznenaditi kako će sve logično biti strukturirano, a razumijevanje suštine i razloga - prvi korak do uspješnog rješavanja problema!

Dijabetes melitus je kronična bolest koja dovodi do ranog invaliditeta i pogoršava kvalitetu života bolesnika. Dijabetes je uvijek popraćen komplikacijama različite težine uzrokovane visokom razinom šećera u krvi. Arterijska hipertenzija kod dijabetes melitusa jedna je od najčešćih komplikacija koja zahtijeva pravilno liječenje.

Dijabetes melitus je endokrini poremećaj koji dovodi do smanjene proizvodnje inzulina. Postoje dva tipa bolesti - dijabetes tipa 1 i tip 2.

Dijabetes tipa 1 karakterizira nedostatak inzulina zbog razaranja stanica smještenih u gušterači koje proizvode ovaj hormon. Rezultat je potpuna nesposobnost tijela da regulira razinu glukoze bez vanjske opskrbe inzulinom (injekcija). Ova se bolest razvija u mladoj dobi i ostaje s osobom cijeli život. Za održavanje života potrebne su dnevne injekcije inzulina.

Dijabetes tipa 2 je bolest stečena u starijoj dobi. Patologiju karakterizira poremećaj u interakciji tjelesnih stanica s hormonom koji proizvodi gušterača. U tom slučaju oslobađa se dovoljno inzulina za kontrolu razine glukoze, ali stanice nisu osjetljive na učinke ove tvari.

Arterijska hipertenzija je pratilac upravo dijabetesa tipa 2, jer kod bolesti tipa 1 svakodnevna primjena inzulina osigurava potpunu kontrolu funkcija vitalnih organa.

Dijabetes tipa 2 naziva se metabolička bolest. Razvija se kao posljedica pretilosti, tjelesne neaktivnosti i neuravnotežene prehrane. Kao rezultat toga, metabolizam ugljikohidrata i masti je poremećen, a razina glukoze i kolesterola u krvi raste. Povišene razine glukoze dovode do poremećaja vaskularne propusnosti. Kod dekompenziranog dijabetesa tipa 2 prvo dolazi do oštećenja kardiovaskularnog sustava.

Dijabetes tipa 2 obično se razvija kod starijih osoba

Uzroci hipertenzije kod dijabetesa

Poremećena tolerancija glukoze dovodi do razvoja brojnih poremećaja u funkcioniranju cijelog tijela. Najveća opasnost za zdravlje i život bolesnika nije sam dijabetes tipa 2, već komplikacije ove bolesti, uključujući:

• angiopatija;
• encefalopatija;
• nefropatija;
• polineuropatija.

Jedan od čimbenika koji pogoršava tijek bolesti i značajno pogoršava kvalitetu života bolesnika je arterijska hipertenzija.

Zanimljiva činjenica: bolesnici s dijabetesom tipa 2 imaju hipertenziju u približno 75% slučajeva, dok inzulin ovisna vrsta bolesti ne čini više od 30% slučajeva trajno visokog krvnog tlaka.

Visoki krvni tlak kod dijabetes melitusa uzrokovan je nekoliko čimbenika:

• poremećaj metabolizma ugljikohidrata;
• zadržavanje tekućine u tijelu i zatajenje bubrega;
• poremećaj vaskularne strukture zbog visoke razine glukoze;
• metabolički poremećaji koji povećavaju opterećenje miokarda.

Smanjenje osjetljivosti tkiva na inzulin proizveden u tijelu pacijenta uvijek je posljedica metaboličkih poremećaja. Bolesnici s dijabetesom tipa 2 imaju prekomjernu tjelesnu težinu, što je jedan od čimbenika predispozicije za razvoj hipertenzije.

Osim promjena u strukturi krvnih žila zbog visokih koncentracija glukoze, na funkcionalnost kardiovaskularnog sustava negativno utječe i oštećenje bubrežne funkcije kod dijabetes melitusa.

Dakle, glavni razlog visokog krvnog tlaka kod dijabetesa je opće zdravstveno stanje pacijenta. Također treba uzeti u obzir da je prosječna dob oboljelih od dijabetesa tipa 2 55 godina, što samo po sebi dovodi bolesnika u rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti.

Odnos između dijabetes melitusa i hipertenzije nameće niz ograničenja u liječenju. Odabir lijeka za krvni tlak kod dijabetes melitusa težak je zadatak s kojim se može nositi samo stručnjak, jer neki antihipertenzivni lijekovi dovode do povećanja razine šećera u krvi, što je opasno u dekompenziranom obliku dijabetesa.

Dijabetes utječe na mnoge organe, uključujući i kardiovaskularni sustav

Zašto je hipertenzija kod dijabetesa posebno opasna?

Dijabetes melitus i hipertenzija dva su “sporog ubojice” 21. stoljeća. Obje se bolesti ne mogu jednom zauvijek izliječiti. Dijabetes tipa 2 zahtijeva stalno pridržavanje dijete i poduzimanje mjera za normalizaciju metabolizma, a hipertenzija zahtijeva kontrolu krvnog tlaka uz pomoć lijekova.

Tipično, liječenje hipertenzije počinje stalnim povećanjem krvnog tlaka iznad 140 mmHg. Ako pacijent nema drugih bolesti, prakticira se dijetalna terapija i monoterapija s jednim lijekom kako bi se izbjegao razvoj nuspojava. Često liječnici pokušavaju odgoditi trenutak kada će pacijent morati prijeći na redovitu upotrebu antihipertenziva. Pravodobno otkrivena hipertenzija 1. stupnja može se dugo kontrolirati uz pomoć prehrane i tjelovježbe. Kod dijabetesa hipertenzija napreduje nevjerojatnom brzinom.

Pitanje liječenja arterijske hipertenzije kod dijabetes melitusa danas je posebno akutno. Opasno je snižavati visoki krvni tlak kod dijabetesa lijekovima, jer su nuspojave kod dijabetičara posebno akutne. Istodobno, pokazatelji krvnog tlaka kod dijabetesa tipa 2 vrlo brzo rastu. Dok kod zdrave osobe hipertenzija može napredovati godinama, kod dijabetičara nema te rezerve vremena, bolest uzima maha za nekoliko mjeseci. U tom smislu, prakticira se propisivanje liječenja hipertenzije kod dijabetes melitusa tipa 2 već u početnoj fazi bolesti. Stalno povećanje krvnog tlaka na 130 na 90 kod dijabetičara znači potrebu uzimanja lijekova za njegovu normalizaciju.

Visoki krvni tlak kod dijabetes melitusa potencijalno je opasan zbog rizika od razvoja sljedećih stanja:

• infarkt miokarda;
• moždani udar;
• teško zatajenje bubrega;
• gubitak vida;
• hipertenzivna encefalopatija.

Komplikacije visokog krvnog tlaka kod dijabetes melitusa tipa 2 teško se liječe iu većini slučajeva su nepovratne. Cilj liječenja hipertenzije kod dijabetes melitusa je istodobna normalizacija krvnog tlaka i razine glukoze u krvi. Važno je na vrijeme prepoznati početni stadij hipertenzije i poduzeti sve potrebne mjere kako bi se spriječilo njeno napredovanje.

Statistika će vam pomoći da shvatite zašto je tako važno započeti liječenje na vrijeme. U prosjeku svaka treća osoba boluje od hipertenzije u jednom ili drugom obliku. Ova bolest dovodi do ranog invaliditeta i skraćuje životni vijek u prosjeku za 7-10 godina. Dijabetes melitus stečen u starijoj dobi opasan je zbog komplikacija koje su često nepovratne. Malo ljudi s dijabetesom tipa 2 doživi 70 godina života. Konstantno visok krvni tlak dijabetičara s dijabetesom tipa 2 može skratiti životni vijek za još 5 godina. Kardiovaskularne komplikacije kod dijabetesa tipa 2 uzrokuju smrt u 80% slučajeva.

Komplikacije su nepovratne i često rezultiraju smrću

Značajke liječenja lijekovima

Ključne točke u liječenju hipertenzije, koje su u potpunosti primjenjive u liječenju bolesnika sa šećernom bolešću:

• kontroliranje krvnog tlaka lijekovima;
• propisivanje dijetetske terapije;
• uzimanje diuretika kako bi se izbjeglo oticanje;
• prilagodbe načina života.

Tablete za hipertenziju kod dijabetes melitusa treba odabrati samo stručnjak. Tablete za snižavanje krvnog tlaka ne smiju djelovati s lijekovima za dijabetes koji se propisuju pacijentu za kontrolu razine glukoze u krvi. Odabir lijekova provodi se prema sljedećim kriterijima:

• učinkovita kontrola pokazatelja krvnog tlaka i sprječavanje njegovih skokova;
• zaštita miokarda i krvnih žila;
• nema nuspojava i dobra podnošljivost;
• nema utjecaja na metabolizam.

Neki lijekovi za krvni tlak kod šećerne bolesti mogu izazvati hipoglikemiju i proteinuriju, na što je upozoreno u popisu mogućih nuspojava. Ova stanja su potencijalno opasna za dijabetičare i mogu dovesti do opasnih posljedica.

Visoki krvni tlak kod dijabetesa mora se pravilno liječiti. Potrebno je odabrati lijekove koji polagano snižavaju krvni tlak i sprječavaju njegov nagli porast. Važno je napomenuti da je naglo smanjenje krvnog tlaka nakon uzimanja pilule ozbiljan test za kardiovaskularni sustav.

Potrebno je liječiti arterijsku hipertenziju kod šećerne bolesti lijekovima koji ne utječu na funkciju bubrega, jer je ovaj organ jedan od najosjetljivijih na oslabljenu osjetljivost na inzulin.

Ako pacijent ima i hipertenziju i dijabetes, koje će tablete uzeti ovisi o njegovom cjelokupnom zdravstvenom stanju. U slučaju dijabetes melitusa pogoršanog hipertenzijom, krvni tlak treba normalizirati uz pomoć lijekova. U tu svrhu propisuju se dugotrajni lijekovi koji osiguravaju 24-satnu kontrolu krvnog tlaka:

• ACE inhibitori: Enalapril i Renitec;
• blokatori receptora angiotenzina II: Cozaar, Lozap i Lozap Plus;
• antagonisti kalcija: fosinopril, amlodipin.

Postoji više od 40 vrsta ACE inhibitora, ali za dijabetes se propisuju lijekovi na bazi enalaprila. Ova tvar ima nefroprotektivni učinak. ACE inhibitori lagano snižavaju krvni tlak i ne povećavaju šećer u krvi, pa se mogu koristiti za dijabetes tipa 2.

Blokatori receptora angiotenzina II ne utječu na funkciju bubrega. Cozaar i Lozap propisuju se pacijentima s dijabetesom bez obzira na dob. Ovi lijekovi rijetko uzrokuju nuspojave, normaliziraju rad miokarda i imaju produljeni učinak, zahvaljujući čemu je moguće kontrolirati krvni tlak uzimanjem samo 1 tablete lijeka dnevno.

Lozap Plus je kombinirani lijek koji sadrži blokator angiotenzinskih receptora i diuretik hidroklorotiazid. Kada je postignuta stabilna kompenzacija dijabetes melitusa, ovaj lijek je jedan od najboljih lijekova izbora, međutim, kod teškog dijabetesa i visokog rizika od disfunkcije bubrega, lijek se ne propisuje.

Antagonisti kalcija imaju dvojaku funkciju - snižavaju krvni tlak i štite miokard. Nedostatak takvih lijekova je njihov brz hipotenzivni učinak, zbog čega se ne mogu uzimati kod vrlo visokog krvnog tlaka.

Hipertenzija ili arterijska hipertenzija kod dijabetes melitusa ne može se liječiti beta-blokatorima, jer lijekovi iz ove skupine negativno utječu na metabolizam i izazivaju hipoglikemiju.

Sve lijekove za hipertenziju kod dijabetes melitusa treba propisati samo liječnik. Preporučljivost korištenja određenog lijeka ovisi o težini dijabetesa i prisutnosti komplikacija ove bolesti u bolesnika.

Prevencija hipertenzije

Budući da je hipertenzija kod dijabetesa izravna posljedica visoke razine glukoze, prevencija se svodi na poštivanje svih preporuka endokrinologa. Slijedeći dijetu, normalizirajući metabolizam gubitkom prekomjerne težine, uzimajući lijekove za poboljšanje općeg zdravlja i lijekove za snižavanje glukoze - sve to omogućuje postizanje održive kompenzacije dijabetes melitusa, pri čemu je rizik od komplikacija minimalan.

Prema riječima stručnjaka, takva se dijagnoza može postaviti svakoj trećoj osobi. Zbog toga je važno točno znati kako bolest napreduje u različitim fazama.

Faze

Stadiji dijabetesa su podjela bolesti u dva glavna tipa (faze 1 i 2). Svaka vrsta bolesti ima određene simptome.

Osim simptoma koji prate bolest, režimi liječenja u različitim fazama također se razlikuju.

Međutim, valja napomenuti da što pacijent dulje živi s bolešću, to su znakovi određene vrste manje vidljivi. Stoga se s vremenom terapija svodi na standardni režim, što smanjuje šanse za zaustavljanje daljnjeg razvoja bolesti.

1 vrsta

Ova vrsta dijabetesa naziva se i smatra prilično teškim tipom odstupanja. Dijabetes tipa 1 obično se razvija u mladoj dobi (25-30 godina).

U većini slučajeva, početak bolesti izaziva

Ako se razvije dijabetes tipa 1, pacijent je prisiljen stalno se pridržavati i to redovito. Kod ove vrste bolesti dolazi do kvara imunološkog sustava, tijekom kojeg stanice uništava samo tijelo. Uzimanje lijekova za snižavanje šećera za ovu bolest neće imati nikakvog učinka.

Budući da se razgradnja inzulina događa samo u gastrointestinalnom traktu, samo će injekcije biti od koristi. Dijabetes tipa 1 često je popraćen drugim ozbiljnim poremećajima (vitiligo, Addisonova bolest i tako dalje).

2 vrste

– ovo je oblik neovisan o inzulinu, tijekom kojeg gušterača nastavlja aktivno proizvoditi inzulin, tako da pacijent nema nedostatak ovog hormona.

U većini slučajeva postoji višak tvari u tijelu. Uzrok razvoja bolesti je gubitak stanične membrane osjetljivosti na inzulin.

Kao rezultat, tijelo ima potreban hormon, ali se ne apsorbira zbog lošeg funkcioniranja receptora. Stanice ne dobivaju količinu potrebnu za svoje potpuno funkcioniranje, zbog čega ne dobivaju odgovarajuću prehranu.

U nekim kliničkim slučajevima dijabetes tipa 2 prerasta u dijabetes tipa 1, a bolesnik postaje ovisan o inzulinu. To se događa jer gušterača, koja neprestano proizvodi "beskoristan" hormon, iscrpljuje svoje resurse. Kao rezultat toga, organ prestaje sa svojom aktivnošću lučenja inzulina, a pacijent dobiva opasniji dijabetes tipa 1.

Dijabetes tipa 2 češći je od dijabetesa tipa 1 i javlja se pretežno kod starijih osoba koje boluju od dijabetesa. Ova vrsta dijabetesa ne zahtijeva stalne injekcije inzulina. Međutim, u takvim slučajevima potrebno je uzimati i antihiperglikemijske lijekove.

Stupnjevi

Postoje tri glavna stupnja dijabetes melitusa, ovisno o težini bolesti:

• 1 (blago). U pravilu, u ovoj fazi pacijent ne osjeća značajne promjene u funkcioniranju tijela, pa se povišena razina šećera može odrediti tek nakon krvnog testa. Obično kontrolna vrijednost ne prelazi 10 mmol/l, a glukoze u urinu uopće nema;
• 2 (srednje). U tom će slučaju rezultati krvnog testa pokazati da je količina glukoze premašila 10 mmol / l, a tvar će sigurno biti otkrivena. Tipično, prosječni stupanj dijabetesa popraćen je simptomima kao što su žeđ, suha usta, opća slabost i potreba za čestim posjetom toaletu. Također, na koži se mogu pojaviti pustularne formacije koje dugo ne zacjeljuju;
• 3 (teški stupanj). U teškim slučajevima javlja se u tijelu pacijenta. Sadržaj šećera u krvi i mokraći vrlo je visok, što čini vjerojatnijim da će se pojaviti. Uz ovaj stupanj razvoja bolesti, simptomi su vrlo izraženi. Javljaju se i neurološke komplikacije koje izazivaju razvoj zatajenja drugih organa.

Posebnosti stupnjeva

Posebnosti stupnjeva ovisit će o stupnju razvoja bolesti. U svakoj pojedinoj fazi, pacijent će patiti od različitih osjećaja, koji se mogu mijenjati tijekom razvoja bolesti. Dakle, stručnjaci identificiraju sljedeće faze razvoja bolesti i njihove simptome.

Predijabetes

Riječ je o osobama koje pripadaju (pretile osobe, koje imaju nasljednu predispoziciju za razvoj bolesti, starije osobe, kronične osobe i druge kategorije).

Ako se pacijent podvrgne liječničkom pregledu i testovima, neće se otkriti povišena razina šećera ni u krvi ni u mokraći. Također, u ovoj fazi, osobi neće smetati neugodni simptomi karakteristični za pacijente s dijabetesom tipa 1 ili tipa 2.

Redovitim probirom osobe s predijabetesom moći će rano prepoznati alarmantne promjene i spriječiti razvoj ozbiljnijih stupnjeva dijabetesa.

Skriven

Također je praktički asimptomatski. Prisutnost abnormalnosti može se otkriti samo kliničkom studijom.

Ako napravite test tolerancije na glukozu, vidjet ćete da razina šećera u krvi nakon opterećenja glukozom ostaje na visokoj razini mnogo dulje nego u normalnoj situaciji.

Ovo stanje zahtijeva stalno praćenje. U nekim kliničkim slučajevima liječnik propisuje liječenje kako bi spriječio daljnji razvoj bolesti i njezinu transformaciju u ozbiljnije stupnjeve.

Eksplicitan

U pravilu, to uključuje dijabetes tipa 1 i 2, popraćen živopisnim simptomima, što ukazuje na bezuvjetnu prisutnost dijabetičkih abnormalnosti.

Ako se podvrgnete laboratorijskom pregledu (testovi krvi i urina) s očiglednim dijabetes melitusom, u obje vrste biološkog materijala otkrit će se povećana razina glukoze.

Simptomi koji ukazuju na očitu prisutnost ozbiljnih poremećaja su suha usta, stalni osjećaj žeđi i gladi, opća slabost, gubitak tjelesne težine, svrbež kože, glavobolja, izrazit miris acetona, oticanje lica i donjih ekstremiteta i neki drugi simptomi.

Obično se navedene manifestacije osjećaju iznenada, pojavljuju se u životu pacijenta, kako kažu, "u jednom trenutku". Nije moguće samostalno odrediti ozbiljnost i stupanj zanemarivanja bolesti. Da biste to učinili, morat ćete proći liječnički pregled.

Prema klasifikaciji WHO-a usvojenoj u listopadu 1999., takvi koncepti kao što su dijabetes "neovisan o inzulinu" i "ovisan o inzulinu" su ukinuti.

Također je ukinuta podjela bolesti na vrste.

Međutim, nisu svi stručnjaci prihvatili takve inovacije, pa i dalje koriste uobičajenu metodu utvrđivanja težine i stupnja zanemarivanja bolesti prilikom dijagnosticiranja.

Video na temu

O oblicima, stadijima i ozbiljnosti dijabetes melitusa u videu:

Kako bi se izbjegle manifestacije dijabetesa i njegov kasniji razvoj, osobama s rizikom preporučuje se redoviti pregled. Ovaj pristup će vam omogućiti da pravodobno poduzmete preventivne mjere i pravilno izgradite svoju prehranu, što će pomoći u zaustavljanju razvoja bolesti.

Kao rezultat toga, s vremenom se pacijent neće pretvoriti u "vlasnika" dijabetesa tipa 1 koji ovisi o inzulinu, što predstavlja opasnost ne samo za dobrobit, već i za ljudski život.

Arterijska hipertenzija u dijabetes melitusu: epidemiologija, patogeneza i standardi liječenja

M.V Šestakova

Centar za endokrinološka istraživanja Ruske akademije medicinskih znanosti (Dir. - akademik Ruske akademije medicinskih znanosti, prof. I.I. Dedov), Moskva

URL

Popis kratica:

Prevalencija dijabetes melitusa (DM)
Tijekom posljednjih nekoliko desetljeća dijabetes je poprimio razmjere svjetske neinfektivne epidemije. Prevalencija dijabetesa udvostručuje se svakih 10-15 godina. Prema WHO-u, broj ljudi s dijabetesom u svijetu 1990. godine iznosio je 80 milijuna ljudi, 2000. godine – 160 milijuna, a do 2025. godine očekuje se da će taj broj premašiti 300 milijuna ljudi. Otprilike 90% ukupne populacije bolesnika sa šećernom bolešću su bolesnici sa šećernom bolešću tipa 2 (ranije nazivan inzulin neovisan dijabetes) i oko 10% su bolesnici sa tipom 1 (inzulin ovisni dijabetes). Više od 70-80% bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 ima arterijsku hipertenziju (AH). Kombinacija ove dvije međusobno povezane patologije nosi prijetnju preranog invaliditeta i smrti bolesnika od kardiovaskularnih komplikacija. S dijabetesom tipa 2 bez popratne hipertenzije rizik od razvoja koronarne bolesti srca (CHD) i moždanog udara povećava se 2-3 puta, zatajenja bubrega 15-20 puta, potpunog gubitka vida 10-20 puta i gangrene 20 puta. . Kada se dijabetesu doda hipertenzija, rizik od ovih komplikacija se povećava još 2-3 puta, čak i uz zadovoljavajuću kontrolu metaboličkih poremećaja. Stoga korekcija krvnog tlaka (KT) postaje primarni cilj u liječenju bolesnika sa šećernom bolešću.

Mehanizmi razvoja hipertenzije u šećernoj bolesti
Mehanizmi razvoja hipertenzije kod dijabetesa tipa 1 i tipa 2 razlikuju se. Za dijabetes tipa 1 razvoj hipertenzije je 90% izravno povezan s progresijom patologije bubrega (dijabetička nefropatija). U ovoj kategoriji bolesnika povećanje krvnog tlaka uočava se u pravilu 10-15 godina nakon pojave dijabetesa i vremenski se podudara s pojavom mikroalbuminurije ili proteinurije, tj. sa znakovima dijabetičkog oštećenja bubrega. Bubrežna geneza hipertenzije kod dijabetesa tipa 1 posljedica je visoke aktivnosti renin-angiotenzinskog sustava tkiva. Utvrđeno je da je lokalna bubrežna koncentracija angiotenzina II tisućama puta veća od njegovog sadržaja u plazmi. Mehanizmi patogenog djelovanja angiotenzin II ne samo zbog svog snažnog vazokonstriktorskog učinka, već i zbog proliferativne, prooksidativne i protrombogene aktivnosti. Visoka aktivnost renalnog angiotenzina II uzrokuje razvoj intraglomerularne hipertenzije i potiče sklerozu i fibrozu bubrežnog tkiva. Istodobno, angiotenzin II štetno djeluje na druga tkiva u kojima je njegova aktivnost visoka (srce, vaskularni endotel), održavajući visok krvni tlak, uzrokujući remodeliranje srčanog mišića i progresiju ateroskleroze.
Tablica 1. Rizik od progresije vaskularnih komplikacija šećerne bolesti ovisno o razini glikemije*

Tablica 2. Rizik od progresije vaskularnih komplikacija šećerne bolesti ovisno o lipidnom spektru krvnog seruma

Tablica 3. Rizik progresije vaskularnih komplikacija dijabetesa ovisno o razini krvnog tlaka

Tablica 4. Suvremene skupine antihipertenziva

droge

Za dijabetes tipa 2 Razvoj hipertenzije u 50-70% slučajeva prethodi poremećaju metabolizma ugljikohidrata. Ti su pacijenti dugo promatrani s dijagnozom "esencijalne hipertenzije" ili "hipertenzije". U pravilu imaju prekomjernu tjelesnu težinu, poremećaj metabolizma lipida, a kasnije se razvijaju znakovi poremećene tolerancije ugljikohidrata (hiperglikemija kao odgovor na opterećenje glukozom), koji se zatim u 40% bolesnika transformiraju u potpunu sliku dijabetesa tipa 2. Godine 1988. G. Reaven je sugerirao da se razvoj svih ovih poremećaja (hipertenzija, dislipidemija, pretilost, poremećena tolerancija ugljikohidrata) temelji na jednom patogenetskom mehanizmu - neosjetljivosti perifernih tkiva (mišićnih, masnih, endotelnih stanica) na djelovanje inzulina. (takozvani inzulinska rezistencija– IR). Taj se kompleks simptoma naziva "sindrom inzulinske rezistencije", "metabolički sindrom" ili "sindrom X". IR dovodi do razvoja kompenzacijske hiperinzulinemije, koja može dugo održavati normalan metabolizam ugljikohidrata. Hiperinzulinemija pak pokreće kaskadu patoloških mehanizama koji dovode do razvoja hipertenzije, dislipidemije i pretilosti. Odnos između hiperinzulinemije i hipertenzije je toliko jak da ako pacijent ima visoku koncentraciju inzulina u plazmi, moguće je predvidjeti da će uskoro razviti hipertenziju. Hiperinzulinemija povećava razinu krvnog tlaka kroz nekoliko mehanizama:

• inzulin povećava aktivnost simpatoadrenalnog sustava;
• inzulin povećava reapsorpciju natrija i tekućine u proksimalnim tubulima bubrega;
• inzulin kao mitogeni čimbenik pojačava proliferaciju vaskularnih glatkih mišićnih stanica, što sužava njihov lumen;
• inzulin blokira aktivnost Na-K-ATPaze i Ca-Mg-ATPaze, čime se povećava unutarstanični sadržaj Na+ i Ca++ i povećava osjetljivost krvnih žila na djelovanje vazokonstriktora.

Dakle, hipertenzija u dijabetesu tipa 2 dio je općeg kompleksa simptoma koji se temelji na IR.
Što uzrokuje sam razvoj IR ostaje nejasno. Rezultati studija u kasnim 90-ima sugeriraju da je razvoj periferne IR laž hiperaktivnost renin-angiotenzinskog sustava. Angiotenzin II se u visokim koncentracijama natječe s inzulinom na razini supstrata inzulinskog receptora (IRS 1 i 2), čime blokira postreceptorsko inzulinsko signaliziranje na staničnoj razini. S druge strane, postojeća IR i hiperinzulinemija aktiviraju AT1 receptore angiotenzina II, što dovodi do implementacije mehanizama za razvoj hipertenzije, patologije bubrega i ateroskleroze.
Dakle, i kod dijabetesa tipa 1 i kod dijabetesa tipa 2 glavnu ulogu u razvoju hipertenzije, kardiovaskularnih komplikacija, zatajenja bubrega i progresije ateroskleroze igra visoka aktivnost renin-angiotenzinskog sustava i njegovog konačnog produkta, angiotenzina II. .
Tablica 5. Organoprotektivni učinak antihipertenziva*

Klinička obilježja hipertenzije u šećernoj bolesti

• Nema noćnog pada krvnog tlaka

Dnevno mjerenje krvnog tlaka u zdravih ljudi otkriva fluktuacije vrijednosti krvnog tlaka u različito doba dana. U ovom slučaju, maksimalna razina krvnog tlaka promatra se tijekom dana, a minimalna noću tijekom spavanja. Razlika između dnevnog i noćnog očitanja krvnog tlaka trebala bi biti najmanje 10%. Dnevne fluktuacije krvnog tlaka kontroliraju i vanjski i unutarnji fiziološki čimbenici, ovisno o aktivnosti simpatičkog i parasimpatičkog živčanog sustava. Međutim, u nekim slučajevima normalni dnevni ritam oscilacija krvnog tlaka može biti poremećen, što dovodi do neopravdano visokih vrijednosti krvnog tlaka noću. Ako bolesnici s hipertenzijom održavaju normalan ritam fluktuacija razine krvnog tlaka, tada se takvi pacijenti klasificiraju kao "dippers". U kategoriju spadaju isti pacijenti koji nemaju pad krvnog tlaka tijekom noćnog sna "bez dipera"
Studija dijabetičara s hipertenzijom pokazala je da većina njih spada u kategoriju “non-dippersa”, tj. nedostaje im normalno fiziološko smanjenje krvnog tlaka noću. Navodno su ovi poremećaji uzrokovani oštećenjem autonomnog živčanog sustava (autonomna polineuropatija), koji je izgubio sposobnost regulacije vaskularnog tonusa.
Takav izopačeni dnevni ritam krvnog tlaka povezan je s maksimalnim rizikom od razvoja kardiovaskularnih komplikacija kako za bolesnike s dijabetesom tako i za osobe bez dijabetesa.

• Pozicijska hipertenzija s ortostatskom hipotenzijom

Ovo je česta komplikacija koja se opaža kod bolesnika sa šećernom bolešću, što značajno komplicira dijagnozu i liječenje hipertenzije. U ovom se stanju utvrđuje visoka razina krvnog tlaka u ležećem položaju i njegovo oštro smanjenje kada se pacijent pomakne u sjedeći ili stojeći položaj.
Ortostatske promjene krvnog tlaka (kao i poremećaj cirkadijalnog ritma krvnog tlaka) povezane su s komplikacijom karakterističnom za dijabetes - autonomnom polineuropatijom, zbog čega je poremećena inervacija krvnih žila i održavanje njihovog tonusa. Prisutnost ortostatske hipotenzije može se posumnjati na temelju pacijentovih tipičnih pritužbi na vrtoglavicu i zatamnjenje pred očima pri naglom ustajanju iz kreveta. Kako ne bi propustili razvoj ove komplikacije i odabrali pravu antihipertenzivnu terapiju, u bolesnika sa šećernom bolešću uvijek se mora mjeriti krvni tlak u dva položaja - ležeći i sjedeći.

• Hipertenzija na bijeloj kuti

U nekim slučajevima, pacijenti dožive porast krvnog tlaka samo u prisutnosti liječnika ili medicinskog osoblja koje obavlja mjerenje. Istodobno, u mirnom kućnom okruženju, razina krvnog tlaka ne prelazi normalne vrijednosti. U tim slučajevima govore o takozvanoj hipertenziji bijele kute, koja se najčešće razvija kod osoba s labilnim živčanim sustavom. Često takve emocionalne fluktuacije krvnog tlaka dovode do pretjerane dijagnoze hipertenzije i neopravdanog propisivanja antihipertenzivne terapije, a najučinkovitiji lijek može biti lagana sedativna terapija. Metoda bijele kute ambulantnog 24-satnog praćenja krvnog tlaka pomaže u dijagnosticiranju hipertenzije.
Fenomen hipertenzije bijele kute ima klinički značaj i zahtijeva dublje proučavanje, budući da je moguće da takvi bolesnici imaju visok rizik od razvoja prave hipertenzije, a time i veći rizik od razvoja kardiovaskularne i bubrežne patologije.

Liječenje hipertenzije kod dijabetesa

• Ciljevi liječenja

Liječenje bolesnika sa šećernom bolešću ima glavni cilj spriječiti razvoj ili usporiti napredovanje teških vaskularnih komplikacija šećerne bolesti (dijabetička nefropatija, retinopatija, kardiovaskularne komplikacije), od kojih svaka prijeti bolesniku ili teškim invaliditetom (gubitak vida, amputacija udova) ili smrt (zadnji stadij zatajenja bubrega, srčani udar, moždani udar). Stoga liječenje takvih bolesnika treba biti usmjereno na uklanjanje svih čimbenika rizika za razvoj vaskularnih komplikacija. Ti čimbenici uključuju: hiperglikemiju, dislipidemiju, hipertenziju. U tablici 1, 2 i 3 pokazuju kriterije minimalnog i maksimalnog rizika od razvoja vaskularnih komplikacija šećerne bolesti ovisno o razini glikemije, lipidnom spektru krvi i vrijednostima krvnog tlaka.
Kako slijedi iz tablice. 3, u bolesnika s dijabetesom moguće je spriječiti napredovanje vaskularnih komplikacija samo održavanjem razine krvnog tlaka ne višom od 130/80 mm Hg. Ovi su podaci dobiveni iz multicentričnih kontroliranih randomiziranih ispitivanja (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). Štoviše, retrospektivna analiza studije MDRD pokazala je da se u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega (CRF) i proteinurijom većom od 1 g dnevno (bez obzira na etiologiju bubrežne patologije) napredovanje CRF-a može usporiti samo održavanjem razina krvnog tlaka ne veća od 125/75 mmHg .st.

• Izbor antihipertenziva

Izbor antihipertenzivne terapije u bolesnika sa šećernom bolešću nije jednostavan, budući da ova bolest nameće niz ograničenja u primjeni pojedinog lijeka, uzimajući u obzir niz njegovih nuspojava i, prije svega, učinak na metabolizam ugljikohidrata i lipida. . Pri izboru optimalnog antihipertenziva u bolesnika sa šećernom bolešću uvijek je potrebno voditi računa o pridruženim vaskularnim komplikacijama. Stoga antihipertenzivi koji se u praksi koriste u liječenju bolesnika sa šećernom bolešću moraju ispunjavati povećane zahtjeve:
a) imaju visoku antihipertenzivnu aktivnost s minimalnim nuspojavama;
b) ne remete metabolizam ugljikohidrata i lipida;
c) imaju organoprotektivni učinak (kardio- i nefroprotekcija).
Trenutno su moderni antihipertenzivi na domaćem i svjetskom farmaceutskom tržištu zastupljeni u sedam glavnih skupina. Ove grupe su navedene u tablici. 4.
U tablici Tablica 5. prikazuje usporedni opis navedenih klasa antihipertenziva u odnosu na njihov organoprotektivni učinak u bolesnika sa šećernom bolešću.
Stol 5 sastavljen je na temelju analize brojnih randomiziranih studija i meta-analize kliničkih ispitivanja različitih skupina antihipertenzivnih lijekova u bolesnika s dijabetesom tipa 1 i 2, dijabetičkom nefropatijom i kardiovaskularnim komplikacijama.
Iz prikazane analize proizlazi da ACE inhibitori lijekovi su prvog izbora u bolesnika s dijabetesom s hipertenzijom, dijabetičkom nefropatijom i kardiovaskularnim komplikacijama. ACE inhibitori usporavaju napredovanje patologije bubrega u bolesnika s dijabetesom u fazi mikroalbuminurije, čak i uz normalnu razinu krvnog tlaka. To ukazuje na prisutnost specifičnog nefroprotektivnog učinka u ovoj skupini lijekova, neovisno o smanjenju sistemskog krvnog tlaka. Antagonisti Sa ne-dihidropiridinske serije (verapamil, diltiazem) gotovo su slične u svom nefroprotektivnom učinku ACE inhibitorima. Nefroprotektivna aktivnost skupineb - blokatori i diuretici inferiorni u odnosu na ACE inhibitore 2-3 puta.

• Taktika propisivanja antihipertenzivne terapije za dijabetes

Dijagram postupnog propisivanja antihipertenzivne terapije za bolesnike s dijabetesom prikazan je na slici.
Uz umjereno povišenje krvnog tlaka (do 140/90 mm Hg), propisuje se monoterapija ACE inhibitorima uz postupnu titraciju doze do postizanja ciljanog krvnog tlaka (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
U slučaju neučinkovitosti liječenja (ako se ne postigne ciljna razina krvnog tlaka< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и b -blokatori su indicirani ako pacijent ima tahikardiju (puls više od 84 otkucaja u minuti), manifestacije ishemijske bolesti srca i postinfarktnu kardiosklerozu. U bolesnika s dijabetesom preporuča se primjena kardioselektivnih lijekova b -blokatori, koji u manjoj mjeri od neselektivnih lijekova imaju negativan metabolički učinak na metabolizam ugljikohidrata i lipida. Prema istraživanjima, maksimalna kardioselektivnost iz skupine b Nebivolol ima svojstva blokiranja. Pretpostavlja se da će ovaj lijek najpovoljnije djelovati kod bolesnika sa šećernom bolešću zbog svoje jedinstvene sposobnosti da stimulira izlučivanje endotelnog faktora relaksacije - dušikovog oksida. Međutim, potrebne su prospektivne studije kako bi se potvrdila ova hipoteza. U osoba s labilnim tijekom dijabetesa (sklonost hipoglikemijskim stanjima), recept b - blokatori su nepoželjni, jer ti lijekovi blokiraju subjektivne osjećaje hipoglikemije, otežavaju izlazak iz ovog stanja i mogu izazvati razvoj hipoglikemijske kome.
U nekim slučajevima, u bolesnika s dijabetesom, kombinacija gore navedene antihipertenzivne terapije s a- adrenergički blokatori, osobito u prisutnosti istodobne benigne hiperplazije prostate. Ovi lijekovi smanjuju IR tkiva i normaliziraju metabolizam lipida. Međutim, njihova uporaba povezana je s rizikom od razvoja ortostatske hipotenzije, što često komplicira tijek dijabetesa.
Središnje djelujući lijekovi(klonidin, metildopa) zbog velikog broja nuspojava ne koriste se kao stalna antihipertenzivna terapija. Njihova uporaba je moguća samo za ublažavanje hipertenzivnih kriza. Nova skupina lijekova sa centralnim djelovanjem - agonisti I 2 imidazolinske receptore(moksonidin) – bez mnogih nuspojava karakterističnih za klonidin, sposobni eliminirati IR, povećati izlučivanje inzulina, stoga se preporučuju kao lijekovi izbora u liječenju blage i umjerene hipertenzije u bolesnika s tipom 2 šećerne bolesti.
U proteklih 5 godina na globalnom farmaceutskom tržištu pojavila se nova grupacija antihipertenzivi – antagonisti angiotenzinskih receptora tipa I. Rezultati istraživanja ukazuju na visoko antihipertenzivno djelovanje ovih lijekova, slično ACE inhibitorima, antagonistima kalcija i b -blokatori. Ostaje otvoreno pitanje: "Hoće li antagonisti angiotenzinskih receptora moći nadmašiti ili biti ekvivalentni nefro- i kardioprotektivnim učincima ACE inhibitorima u bolesnika s dijabetesom?" Odgovor na ovo pitanje dobit će se nakon završetka nekoliko velikih kliničkih ispitivanja primjene losartana (studija RENAAL), valsartana (studija ABCD-2V) i irbesartana (studija IDNT) u bolesnika s dijabetesom tipa 2 s dijabetesom. nefropatija.
Prema multicentričnim studijama, za održavanje ciljne razine krvnog tlaka u 70% bolesnika potrebna je kombinacija 3-4 antihipertenziva.
Održavanje razine krvnog tlaka< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3puta u usporedbi s pacijentima s razinom krvnog tlaka od 140/90 mm Hg.

Arterijska hipertenzija i dijabetes melitus

Dijabetes melitus i arterijska hipertenzija dvije su međusobno povezane patologije koje imaju snažno međusobno pojačano štetno djelovanje usmjereno na nekoliko ciljnih organa odjednom: srce, bubrege, krvne žile mozga, žile mrežnice. Glavni uzroci visoke invalidnosti i smrtnosti u bolesnika sa šećernom bolešću s popratnom arterijskom hipertenzijom su: koronarna bolest srca, akutni infarkt miokarda, cerebrovaskularni inzulti i završni stadij zatajenja bubrega. Utvrđeno je da povećanje dijastoličkog krvnog tlaka (KT) za svakih 6 mm Hg. povećava rizik od razvoja koronarne arterijske bolesti za 25%, a rizik od razvoja moždanog udara za 40%. Stopa pojave završnog stadija zatajenja bubrega s nekontroliranim krvnim tlakom povećava se 3-4 puta. Stoga je izuzetno važno rano prepoznati i dijagnosticirati kako dijabetes melitus tako i pridruženu arterijsku hipertenziju kako bi se na vrijeme propisalo odgovarajuće liječenje i zaustavio razvoj težih vaskularnih komplikacija.

Arterijska hipertenzija komplicira tijek i DM 1 i DM 2. U bolesnika s DM 1 glavni uzrok razvoja hipertenzije je dijabetička nefropatija. Njegov udio je oko 80% među svim ostalim uzrocima povišenog krvnog tlaka. S dijabetes melitusom 2, naprotiv, u 70-80% slučajeva otkriva se esencijalna hipertenzija, koja prethodi razvoju samog dijabetesa, a samo u 30% bolesnika arterijska hipertenzija se razvija kao posljedica oštećenja bubrega.

Liječenje arterijske hipertenzije (AH) usmjereno je ne samo na snižavanje krvnog tlaka (BP), već i na korekciju čimbenika rizika kao što su pušenje, hiperkolesterolemija i dijabetes melitus.

Kombinacija šećerna bolest i neliječeno arterijska hipertenzija je najnepovoljniji čimbenik u razvoju koronarne bolesti srca, moždanog udara, zatajenja srca i bubrega. Otprilike polovica bolesnika s dijabetesom ima arterijsku hipertenziju.

Što je dijabetes?

Šećer je glavni izvor energije, “gorivo” za tijelo. Šećer se u krvi nalazi u obliku glukoze. Krv prenosi glukozu u sve dijelove tijela, a posebno u mišiće i mozak, koji glukoza opskrbljuje energijom.

Inzulin je tvar koja pomaže ulasku glukoze u stanicu za provođenje životnih procesa. Dijabetes se naziva "šećerna bolest" jer kod ove bolesti tijelo nije u stanju održavati normalnu razinu glukoze u krvi. Dijabetes melitus tipa II uzrokovan je nedovoljnom proizvodnjom inzulina ili niskom osjetljivošću stanica na inzulin.

Koje su početne manifestacije dijabetes melitusa?

Početne manifestacije bolesti su žeđ, suha usta, učestalo mokrenje, svrbež kože i slabost. U ovoj situaciji morate testirati razinu šećera u krvi.

Koji su čimbenici rizika za razvoj dijabetesa tipa 2?

Nasljedstvo. Oni ljudi koji imaju obiteljsku povijest dijabetesa podložniji su razvoju dijabetesa.

Prejedanje i prekomjerna tjelesna težina. Prejedanje, posebice višak ugljikohidrata u hrani, te pretilost ne samo da su faktor rizika za dijabetes, već i pogoršavaju tijek ove bolesti.

Arterijska hipertenzija. Kombinacija hipertenzije i dijabetes melitusa povećava rizik od razvoja koronarne bolesti srca, moždanog udara i zatajenja bubrega za 2-3 puta. Istraživanja su pokazala da liječenje hipertenzije može značajno smanjiti ovaj rizik.

Dob. Dijabetes tipa često se naziva i dijabetes starijih osoba. U dobi od 60 godina svaka 12. osoba ima dijabetes.

Imaju li osobe s dijabetesom povećan rizik od razvoja arterijske hipertenzije?

Dijabetes melitus dovodi do vaskularnog oštećenja (velikih i malih arterija), što dodatno pridonosi razvoju ili pogoršanju arterijske hipertenzije. Dijabetes doprinosi razvoju ateroskleroze. Jedan od razloga povećanja krvnog tlaka u bolesnika s dijabetesom je patologija bubrega.

Međutim, polovica pacijenata koji boluju od šećerne bolesti već je imala arterijsku hipertenziju u trenutku otkrivanja povišenog šećera u krvi. Možete spriječiti razvoj hipertenzije kod dijabetesa ako slijedite preporuke za održavanje zdravog načina života. Ako imate dijabetes, vrlo je važno redovito mjeriti krvni tlak i pridržavati se liječničkih uputa o prehrani i liječenju.

Koja je ciljna razina krvnog tlaka za dijabetes?

Ciljni krvni tlak je optimalna razina krvnog tlaka čijim se postizanjem može značajno smanjiti rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija. Kada se dijabetes melitus i hipertenzija kombiniraju, ciljna razina krvnog tlaka je manja od 130/85 mmHg.

Koji su kriteriji za rizik od razvoja bubrežne patologije s kombinacijom dijabetes melitusa i hipertenzije?

Ako testovi vašeg urina otkriju čak i malu količinu proteina, imate visok rizik od razvoja bolesti bubrega. Postoje mnoge metode za ispitivanje funkcije bubrega. Najjednostavniji i najčešći je određivanje razine kreatinina u krvi. Važne pretrage za redovito praćenje su određivanje glukoze i bjelančevina u krvi i urinu. Ako su te pretrage uredne, postoji posebna pretraga kojom se otkrivaju male količine bjelančevina u mokraći – mikroalbuminurija – inicijalni poremećaj rada bubrega.

Koji su nelijekovi za liječenje dijabetesa?

Promjena načina života pomoći će vam ne samo da kontrolirate krvni tlak, već i održavati normalnu razinu šećera u krvi. Te promjene uključuju: strogo pridržavanje prehrambenih preporuka, gubitak prekomjerne tjelesne težine, redovitu tjelovježbu, smanjenje količine konzumiranog alkohola i prestanak pušenja.

Koji su antihipertenzivi poželjni za kombinaciju hipertenzije i dijabetes melitusa?

Neki antihipertenzivi mogu negativno utjecati na metabolizam ugljikohidrata, tako da odabir lijekova provodi liječnik pojedinačno. Prednost se u ovoj situaciji daje skupini selektivnih agonista imidazolinskih receptora (na primjer, Physiotens) i antagonista AT receptora koji blokiraju djelovanje angiotenzina (snažnog vaskularnog konstriktora).

Za prevenciju i liječenje hipertenzija I dijabetes melitus tipa 2

Uzroci razvoja arterijske hipertenzije kod dijabetesa

Dijabetes melitus (DM), prema definiciji I. I. Dedova, sustavna je heterogena bolest uzrokovana apsolutnim (tip 1) ili relativnim (tip 2) nedostatkom inzulina, koji najprije uzrokuje poremećaje u metabolizmu ugljikohidrata, a potom i svih vrsta metabolizma tvari, što u konačnici dovodi do oštećenja svih funkcionalnih sustava organizma (1998).

Posljednjih godina dijabetes je u svijetu prepoznat kao neinfektivna patologija. Svakog desetljeća broj ljudi koji obole od dijabetesa gotovo se udvostruči. Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije (WHO), 1994. godine broj osoba s dijabetesom u svijetu iznosio je oko 110 milijuna, 2000. godine oko 170 milijuna, 2008. godine - 220 milijuna, a očekuje se da će do 2035. godine taj broj premašiti 300 milijuna ljudi. . U Ruskoj Federaciji, prema Državnom registru, 2008. godine registrirano je oko 3 milijuna pacijenata s dijabetesom tipa 2.

U tijeku bolesti mogu se javiti i akutne i kasne vaskularne komplikacije. Učestalost akutnih komplikacija, koje uključuju hipoglikemijska i hiperglikemijska komatozna stanja, značajno se smanjila posljednjih godina zbog poboljšanja u terapiji dijabetesa. Stopa smrtnosti pacijenata od takvih komplikacija ne prelazi 3%. Produljenje životnog vijeka bolesnika sa šećernom bolešću aktualiziralo je problem kasnih vaskularnih komplikacija koje prijete ranom invaliditetu, pogoršavaju kvalitetu života bolesnika i skraćuju njegovo trajanje. Vaskularne komplikacije određuju statistiku morbiditeta i mortaliteta od šećerne bolesti. Patološke promjene na vaskularnoj stijenci remete provodnu i prigušnu funkciju krvnih žila.

Dijabetes i arterijska hipertenzija (AH) dvije su međusobno povezane patologije koje imaju snažno međusobno pojačano štetno djelovanje usmjereno na nekoliko ciljnih organa: srce, bubrege, krvne žile mozga i mrežnicu.

Otprilike 90% populacije dijabetičara ima dijabetes tipa 2 (neovisan o inzulinu), više od 80% bolesnika s dijabetesom tipa 2 pati od hipertenzije. Kombinacija dijabetesa i hipertenzije dovodi do ranog invaliditeta i smrti bolesnika. Hipertenzija komplicira tijek dijabetesa tipa 1 i dijabetesa tipa 2. Korekcija krvnog tlaka (KT) primarni je cilj u liječenju šećerne bolesti.

Uzroci razvoja arterijske hipertenzije kod dijabetesa

Mehanizmi razvoja hipertenzije kod dijabetesa tipa 1 i tipa 2 razlikuju se.

Kod dijabetesa tipa 1 hipertenzija je posljedica dijabetičke nefropatije – 90% svih drugih uzroka visokog krvnog tlaka. Dijabetička nefropatija (DN) je skupni pojam koji objedinjuje različite morfološke varijante oštećenja bubrega u šećernoj bolesti, uključujući arteriosklerozu bubrežne arterije, infekciju mokraćnog sustava, pijelonefritis, papilarnu nekrozu, aterosklerotičnu nefroangiosklerozu itd. Ne postoji jedinstvena klasifikacija. Mikroalbuminurija (rani stadij DN) otkriva se u bolesnika s dijabetesom tipa 1 s trajanjem bolesti kraćim od 5 godina (prema studijama EURODIAB), a porast krvnog tlaka obično se opaža 10-15 godina nakon pojave dijabetesa.

Proces razvoja DN može se predstaviti kao interakcija između uzroka koji ga je pokrenuo, čimbenika progresije i “posrednika” progresije.

Čimbenik okidača je hiperglikemija. Ovo stanje ima štetan učinak na mikrovaskulaturu, uključujući glomerularne žile. U uvjetima hiperglikemije aktiviraju se brojni biokemijski procesi: neenzimska glikozilacija proteina, uslijed čega dolazi do poremećaja konfiguracije proteina bazalne membrane kapilara (BMC) glomerula i mezangija, te dolazi do gubitka naboja i selektivnosti veličine BMC-a; poremećen je poliolni put metabolizma glukoze – pretvorba glukoze u sorbitol uz sudjelovanje enzima aldoza reduktaze. Taj se proces pretežno odvija u onim tkivima kojima nije potrebna prisutnost inzulina za prodor glukoze u stanice (živčana vlakna, leća, vaskularni endotel i glomerularne stanice). Kao rezultat toga, sorbitol se nakuplja u tim tkivima, a unutarstanične rezerve mioinozitola se troše, što dovodi do poremećaja unutarstanične osmoregulacije, edema tkiva i razvoja mikrovaskularnih komplikacija. Ovi procesi također uključuju izravnu glukotoksičnost povezanu s aktivacijom enzima protein kinaze C, što dovodi do povećane propusnosti stijenki krvnih žila, ubrzanja skleroze tkiva i poremećaja intraorganske hemodinamike.

Hiperlipidemija je još jedan pokretački čimbenik: i za dijabetes tipa 1 i za dijabetes tipa 2 najkarakterističniji poremećaji metabolizma lipida su nakupljanje u krvnom serumu aterogenog kolesterola lipoproteina niske gustoće (LDL) i lipoproteina vrlo niske gustoće (VLDL) i trigliceridi. Dokazano je da dislipidemija ima nefrotoksične učinke. Hiperlipidemija uzrokuje oštećenje endotela kapilara, oštećenje bazalne membrane glomerula, proliferaciju mezangija, što povlači za sobom glomerulosklerozu i kao posljedicu proteinuriju.

Rezultat izloženosti tim čimbenicima je progresija endotelne disfunkcije. To narušava bioraspoloživost dušikovog oksida zbog smanjenja njegovog stvaranja i povećanja razgradnje, smanjenja gustoće muskarinskih receptora, čija aktivacija dovodi do sinteze NO, povećanja aktivnosti angiotenzina- konvertirajući enzim na površini endotelnih stanica, koji katalizira pretvorbu angiotenzina I u angiotenzin II, kao i proizvodnju endotelina I i drugih vazokonstriktornih tvari. Povećanje stvaranja angiotenzina II dovodi do spazma eferentnih arteriola i povećanja omjera promjera aferentnih i eferentnih arteriola na 3–4:1 (normalno je ta brojka 2:1), a kao Kao rezultat, razvija se intraglomerularna hipertenzija. Učinci angiotenzina II također uključuju stimulaciju konstrikcije mezangijalnih stanica, uslijed čega se smanjuje brzina glomerularne filtracije, povećava propusnost bazalne membrane glomerula, a to zauzvrat pridonosi pojavi prve mikroalbuminurije (MAU) kod bolesnika sa šećernom bolešću, a zatim teška proteinurija. Protein se taloži u mezangiju i intersticijskom tkivu bubrega, aktiviraju se čimbenici rasta, proliferacija i hipertrofija mezangija, dolazi do hiperprodukcije osnovne supstance bazalne membrane, što dovodi do skleroze i fibroze bubrežnog tkiva.

Tvar koja ima ključnu ulogu u napredovanju i zatajenja bubrega i hipertenzije kod dijabetesa tipa 1 je angiotenzin II. Utvrđeno je da je lokalna bubrežna koncentracija angiotenzina II tisućama puta veća od njegovog sadržaja u plazmi. Mehanizmi patogenog djelovanja angiotenzina II nisu posljedica samo njegovog snažnog vazokonstriktorskog učinka, već i proliferativne, prooksidativne i protrombogene aktivnosti. Visoka aktivnost renalnog angiotenzina II uzrokuje razvoj intraglomerularne hipertenzije i potiče sklerozu i fibrozu bubrežnog tkiva. Istodobno, angiotenzin II štetno djeluje na druga tkiva u kojima je njegova aktivnost visoka (srce, vaskularni endotel), održavajući visok krvni tlak, uzrokujući remodeliranje srčanog mišića i progresiju ateroskleroze. Razvoj arterioskleroze i ateroskleroze također potiče upala, povećani produkt kalcij-fosfor i oksidativni stres.

Kod dijabetesa tipa 2, razvoj hipertenzije u 50-70% slučajeva prethodi poremećaju metabolizma ugljikohidrata. Ti su pacijenti dugo promatrani s dijagnozom "esencijalne hipertenzije" ili "hipertenzije". U pravilu imaju prekomjernu tjelesnu težinu, poremećaj metabolizma lipida, a kasnije se razvijaju znakovi poremećene tolerancije ugljikohidrata (hiperglikemija kao odgovor na opterećenje glukozom), što se zatim u 40% slučajeva pretvara u potpunu sliku dijabetesa tipa 2. pacijenata. Godine 1988. G. Reaven je sugerirao da se razvoj svih ovih poremećaja (hipertenzija, dislipidemija, pretilost, poremećena tolerancija ugljikohidrata) temelji na jednom patogenetskom mehanizmu - neosjetljivosti perifernih tkiva (mišićnih, masnih, endotelnih stanica) na djelovanje inzulin (tzv. inzulinska rezistencija). Taj se kompleks simptoma naziva "sindrom inzulinske rezistencije", "metabolički sindrom" ili "sindrom X". Inzulinska rezistencija dovodi do razvoja kompenzacijske hiperinzulinemije, koja može dugo održavati normalan metabolizam ugljikohidrata. Hiperinzulinemija pak pokreće kaskadu patoloških mehanizama koji dovode do razvoja hipertenzije, dislipidemije i pretilosti. Odnos između hiperinzulinemije i hipertenzije je toliko jak da ako pacijent ima visoku koncentraciju inzulina u plazmi, moguće je predvidjeti da će uskoro razviti hipertenziju.

Hiperinzulinemija povećava razinu krvnog tlaka kroz nekoliko mehanizama:

— inzulin povećava aktivnost simpatoadrenalnog sustava;

- inzulin povećava reapsorpciju natrija i tekućine u proksimalnim tubulima bubrega;

— inzulin, kao mitogeni faktor, povećava proliferaciju vaskularnih glatkih mišićnih stanica, što sužava njihov lumen;

— inzulin blokira aktivnost Na-K-ATPaze i Ca-Mg-ATPaze, čime se povećava unutarstanični sadržaj Na+ i Ca++ i povećava osjetljivost krvnih žila na učinke vazokonstriktora.

Stoga je hipertenzija kod dijabetesa tipa 2 dio općeg kompleksa simptoma koji se temelji na inzulinskoj rezistenciji.

Ostaje nejasno što uzrokuje sam razvoj inzulinske rezistencije. Rezultati istraživanja iz kasnih 90-ih sugeriraju da se razvoj periferne inzulinske rezistencije temelji na hiperaktivnosti renin-angiotenzinskog sustava. Angiotenzin II se u visokim koncentracijama natječe s inzulinom na razini supstrata inzulinskog receptora (IRS 1 i 2), čime blokira postreceptorsko inzulinsko signaliziranje na staničnoj razini. S druge strane, postojeća inzulinska rezistencija i hiperinzulinemija aktiviraju AT1 receptore angiotenzina II, što dovodi do implementacije mehanizama za razvoj hipertenzije, kronične bubrežne bolesti i ateroskleroze.

Dakle, i kod dijabetesa tipa 1 i kod dijabetesa tipa 2 glavnu ulogu u razvoju hipertenzije, kardiovaskularnih komplikacija, zatajenja bubrega i progresije ateroskleroze igra visoka aktivnost renin-angiotenzinskog sustava i njegovog konačnog produkta, angiotenzina II. .

Za prevenciju i liječenje hipertenzija I dijabetes melitus tipa 2 kod kuće koristite MED-MAG pulsirajući laser tipa zapešća i nosa.

Klinička obilježja hipertenzije u šećernoj bolesti

Nema noćnog pada krvnog tlaka

Dnevno mjerenje krvnog tlaka u zdravih ljudi otkriva fluktuacije vrijednosti krvnog tlaka u različito doba dana. Maksimalna razina krvnog tlaka opaža se tijekom dana, a minimalna tijekom spavanja. Razlika između dnevnog i noćnog očitanja krvnog tlaka trebala bi biti najmanje 10%. Dnevne fluktuacije krvnog tlaka ovise o aktivnosti simpatičkog i parasimpatičkog živčanog sustava. Međutim, u nekim slučajevima normalni dnevni ritam oscilacija krvnog tlaka može biti poremećen, što dovodi do neopravdano visokih vrijednosti krvnog tlaka noću. Ako bolesnici s hipertenzijom održavaju normalan ritam fluktuacija razine krvnog tlaka, tada se takvi pacijenti klasificiraju kao "dippers". Oni pacijenti koji nemaju pad krvnog tlaka tijekom noćnog spavanja klasificirani su kao "non-dippers".

Studija dijabetičara s hipertenzijom pokazala je da većina njih spada u kategoriju "non-dippersa", tj. nemaju normalan fiziološki pad krvnog tlaka noću. Navodno su ovi poremećaji uzrokovani oštećenjem autonomnog živčanog sustava (autonomna polineuropatija), koji je izgubio sposobnost regulacije vaskularnog tonusa.

Takav izopačeni dnevni ritam krvnog tlaka povezan je s maksimalnim rizikom od razvoja kardiovaskularnih komplikacija kako za bolesnike s dijabetesom tako i za osobe bez dijabetesa.

Pozicijska hipertenzija s ortostatskom hipotenzijom

Ovo je česta komplikacija koja se opaža kod bolesnika sa šećernom bolešću, što značajno komplicira dijagnozu i liječenje hipertenzije. U ovom se stanju utvrđuje visoka razina krvnog tlaka u ležećem položaju i njegovo oštro smanjenje kada se pacijent pomakne u sjedeći ili stojeći položaj.

Ortostatske promjene krvnog tlaka (kao i poremećaj cirkadijalnog ritma krvnog tlaka) povezane su s komplikacijom karakterističnom za dijabetes - autonomnom polineuropatijom, zbog čega je poremećena inervacija krvnih žila i održavanje njihovog tonusa. Prisutnost ortostatske hipotenzije može se posumnjati na temelju pacijentovih tipičnih pritužbi na vrtoglavicu i zatamnjenje pred očima pri naglom ustajanju iz kreveta. Kako ne bi propustili razvoj ove komplikacije i odabrali pravu antihipertenzivnu terapiju, razinu krvnog tlaka u bolesnika s dijabetesom uvijek treba mjeriti u dva položaja - ležeći i sjedeći.

Hipertenzija na bijeloj kuti

U nekim slučajevima, pacijenti dožive porast krvnog tlaka samo u prisutnosti liječnika ili medicinskog osoblja koje obavlja mjerenje. Istodobno, u mirnom kućnom okruženju, razina krvnog tlaka ne prelazi normalne vrijednosti. U tim slučajevima govore o takozvanoj hipertenziji bijele kute, koja se najčešće razvija kod osoba s labilnim živčanim sustavom. Često takve emocionalne fluktuacije krvnog tlaka dovode do pretjerane dijagnoze hipertenzije i neopravdanog propisivanja antihipertenzivne terapije, a najučinkovitiji lijek može biti lagana sedativna terapija. Metoda bijele kute ambulantnog 24-satnog praćenja krvnog tlaka pomaže u dijagnosticiranju hipertenzije.

Fenomen hipertenzije bijele kute ima klinički značaj i zahtijeva dublje proučavanje, budući da je moguće da takvi bolesnici imaju visok rizik od razvoja prave hipertenzije, a time i veći rizik od razvoja kardiovaskularne i bubrežne patologije.

Za prevenciju i liječenje hipertenzija I dijabetes melitus tipa 2 kod kuće koristite MED-MAG pulsirajući laser tipa zapešća i nosa.

Liječenje arterijske hipertenzije u dijabetes melitusu

Potreba za agresivnim antihipertenzivnim liječenjem u bolesnika s dijabetesom je nesumnjiva. Međutim, dijabetes melitus, bolest sa složenom kombinacijom metaboličkih poremećaja i multiorganske patologije, liječnicima postavlja niz pitanja:

— Na kojoj razini krvnog tlaka treba započeti liječenje?

— Do koje razine je sigurno smanjiti sistolički i dijastolički krvni tlak?

— Koje lijekove je bolje propisati za dijabetes melitus, uzimajući u obzir sustavnu prirodu bolesti?

— Koje su kombinacije lijekova prihvatljive u liječenju arterijske hipertenzije kod dijabetes melitusa?

Na kojoj razini krvnog tlaka treba započeti liječenje u bolesnika sa šećernom bolešću?

Godine 1997., VI sastanak Zajedničkog nacionalnog odbora Sjedinjenih Država za dijagnostiku, prevenciju i liječenje arterijske hipertenzije priznao je da je za bolesnike s dijabetes melitusom kritična razina krvnog tlaka za sve dobne skupine, iznad koje treba započeti liječenje. sistolički krvni tlak > 130 mm Hg. i krvni tlak >85 mm Hg. Čak i blagi višak ovih vrijednosti kod bolesnika s dijabetesom povećava rizik od kardiovaskularnih katastrofa za 35%. Istodobno je dokazano da stabilizacija krvnog tlaka na ovoj i nižoj razini ima pravi zaštitni učinak na organe.

Do koje razine je sigurno smanjiti dijastolički krvni tlak?

U novije vrijeme, 1997. godine, dovršeno je još veće istraživanje čija je svrha bila odrediti koja je razina krvnog tlaka (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) необходимо поддерживать для достижения наименьшей сердечно-сонсудистой заболеваемости и смертности. Из почти 19.000 больных, включенных в исследование, 1501 человек составляли больные сахарнным диабетом с АГ. В этом исследовании было показано, что оптинмальный уровень АД, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт.ст. Сниженние АД до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развинтия сердечно-сосудистых заболевний на 30%, а у больных сахарным диабетом — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АД до 70 мм рт.ст. у больных сахарным диабетом сопровождалось сниженинем смертности этих больных от ИБС.

Pitanje optimalne razine krvnog tlaka također se postavlja kada se odlučuje o progresiji bubrežne patologije. Prethodno se vjerovalo da je u stadiju kroničnog zatajenja bubrega, kada je većina glomerula sklerotizirana, potrebno održavati više razine sistemskog krvnog tlaka kako bi se osigurala odgovarajuća bubrežna perfuzija i održala rezidualna funkcija filtracije. Međutim, analiza rezultata nedavnih prospektivnih studija pokazala je da vrijednosti krvnog tlaka iznad 120 i 80 mm Hg. čak iu fazi kroničnog zatajenja bubrega samo ubrzavaju progresiju bubrežne patologije. Posljedično, kako u najranijim fazama oštećenja bubrega, tako iu fazi kroničnog zatajenja bubrega, kako bi se usporila brzina progresije DN, potrebno je održavati krvni tlak na razini koja ne prelazi 120 i 80 mm Hg.

Principi kombinirane antihipertenzivne terapije dijabetes melitusa

Tijek arterijske hipertenzije kod dijabetes melitusa, kompliciran dijabetičkom nefropatijom, često postaje teško kontrolirati. U 20-60% bolesnika monoterapija čak ni najjačim lijekovima ne može stabilizirati krvni tlak na potrebnoj razini (130/85 mm Hg). U ovom slučaju, za postizanje postavljenog cilja, indicirana je kombinacija nekoliko antihipertenzivnih lijekova iz različitih skupina. Dokazano je da su u bolesnika s teškim zatajenjem bubrega (s kreatininom u serumu >500 µmol/l) liječnici prisiljeni posegnuti za kombinacijom više od 4 antihipertenziva.

Najučinkovitije kombinacije lijekova u liječenju arterijske hipertenzije u dijabetes melitusu uključuju kombinaciju inhibitora ALP i diuretika, ACE inhibitora i antagonista kalcija.

Prema rezultatima multicentričnih studija, uspješna kontrola krvnog tlaka na razini koja ne prelazi 130/85 mm Hg. omogućuje vam da izbjegnete brzo napredovanje vaskularnih komplikacija dijabetesa i produžite život pacijenta za 15 - 20 godina.

Za prevenciju i liječenje hipertenzija I dijabetes melitus tipa 2 kod kuće koristite MED-MAG pulsirajući laser tipa zapešća i nosa.

<< Povratak na Publikacije

Kako smanjiti visoki krvni tlak kod dijabetesa tipa 2?

Pozdrav svim čitateljima bloga! Kao što sam jučer obećao, objavljujem za vas drugi dio baleta Marlezon. Samo se šalim, naravno. Drugi dio članka posvećen je problemu kombinacije hipertenzije i dijabetes melitusa.

Za one koji su propustili prošli članak, reći ću da sam u njemu opisao tipične pogreške i stavove u liječenju dijabetesa, te dao neke jednostavne, kao u svijetu, savjete o nelijekovima kako smanjiti visoki krvni tlak kod dijabetesa, članak je ovdje.

Danas ćemo govoriti o lijekovima bez kojih, nažalost, obično ne možete. A kako je u većini slučajeva potrebno uzimati lijekove za krvni tlak, učinimo to svjesno, znajući što uzimamo i zašto. Na kraju krajeva, vama prije svega treba vaše zdravlje, a ne liječnik ili vaš susjed na stranici. Dakle, izvadite sve svoje lijekove za krvni tlak iz svojih ladica, torbica i kutija.

Shvatit ćemo što pijete, za koju svrhu i kako ovaj lijek utječe na metabolizam ugljikohidrata i lipida, jer su to pokazatelji koji igraju ulogu kada se propisuju pacijentu s dijabetesom tipa 2. Osim toga, pokazat ću vam što antihipertenzivi mogu učiniti osim njihovog trenutnog učinka "snižavanja tlaka".

Prije analize skupina lijekova, želim vam skrenuti pozornost na ovo. Trenutno postoji mnogo, mnogo lijekova koji snižavaju visoki krvni tlak. Samo najlijenija farmaceutska tvrtka ne izdaje svoj lijek. Dakle, trgovačkih naziva može biti mnogo i, naravno, ne mogu ih sve znati iz viđenja. Glavna stvar za vas nije naziv lijeka, već njegov aktivni sastojak.

Na kutiji s lijekom velikim slovima ispisan je trgovački naziv, a odmah ispod sitnim slovima naziv djelatne tvari. Ovako trebate procijeniti svoj lijek, a ja ću koristiti ove nazive i dati primjere nekih trgovačkih naziva. Ako nije naznačeno na pakiranju, svakako će biti naznačeno u napomeni lijeka na samom početku, na primjer, djelatna tvar je enalapril.

Skupine antihipertenzivnih lijekova

Među lijekovima koji snižavaju krvni tlak postoje lijekovi za hitno jednokratno sniženje krvnog tlaka i za dugotrajnu svakodnevnu primjenu. O tome sam već govorio u prethodnom članku. Neću se detaljnije zadržavati na prvoj skupini. Sve ih znaš. To su lijekovi čije trajanje djelovanja ne prelazi 6 sati. U osnovi brzo snižava visoki krvni tlak:

• kaptopril (Capoten, Alkadil, Angiopril-25, itd.)
• nifedipin (Kordafen, Cordaflex, Cordipin itd.)
• klonidin (Clonidine)
• anaprilin
• andipal
• itd.

Nas više ne zanima kako smanjiti ionako visok krvni tlak, nego kako spriječiti da on uopće poraste. A za to postoje moderni, a ne tako dugodjelujući, dugodjelujući lijekovi. Navest ću glavne skupine, a zatim ću vam detaljnije reći o svakoj od njih.

Grupe antihipertenziva za redovitu dnevnu upotrebu su sljedeće (ovi nazivi su također navedeni u opisu lijeka):

• diuretici
• beta blokatori
• inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACEI)
• Blokatori receptora angiotenzina II (ARB)
• blokatori kalcijevih kanala (antagonisti kalcija)
• alfa blokatori
• stimulansi imidazolinskih receptora
• blokatori renina

Kao što vidite, postoji mnogo grupa, a nazivi su vrlo složeni i nejasni. Ukratko, svaki lijek blokira ili stimulira različite receptore koji su uključeni u regulaciju krvnog tlaka. Budući da različiti ljudi imaju različite mehanizme razvoja hipertenzije, različita će biti i točka primjene lijeka.

Koje odabrati kako ne biste pogriješili i ne nanijeli štetu? Izbor nije lak, jer dijabetes ima neka ograničenja. Stoga svi odabrani lijekovi moraju ispunjavati sljedeće zahtjeve:

1. visoka aktivnost s minimalnim nuspojavama

2. nema utjecaja na razinu šećera i lipida u krvi

3. prisutnost zaštitnog učinka na srce i bubrege (kardio- i nefroprotektivni učinci)

Zatim ću vam jednostavnim jezikom reći kako djeluje ovaj ili onaj lijek i mogu li ga koristiti pacijenti s dijabetesom. Prvo sam htio detaljno pisati, ali onda sam pomislio da ne morate znati o istraživanjima i eksperimentima. Stoga ću odmah napisati svoje zaključke i preporuke. I oprosti mi ako se negdje pojave medicinski izrazi, ponekad se bez njih ne može živjeti. U REDU?

ACE inhibitori

ACE inhibitori (inhibitori ili blokatori angiotenzin-konvertirajućeg enzima) lijek su prvog izbora za bolesnike s hipertenzijom i šećernom bolešću. Ova skupina lijekova blokira enzim koji potiče sintezu angiotenzina II, koji sužava krvne žile i tjera nadbubrežne žlijezde na lučenje hormona aldosterona koji zadržava natrij i vodu. Pri uzimanju ACE inhibitora krvne žile se šire, a višak natrija i vode prestaje nakupljati, što rezultira nižim krvnim tlakom.

Drugim riječima, čim osoba dođe prvi put i kada joj se dijagnosticira dijabetes i hipertenzija, prvi lijek koji se propisuje su ACE inhibitori. Lako ih je razlikovati među ostalim lijekovima. Svi nazivi djelatnih tvari u ovoj skupini završavaju na “-adj”.

Na primjer:

• enalapril (Renitec)
• perindopril (Prestarium)
• Quinapril (Accupro)
• Ramipril (Tritace)
• fosinopril (Monopril)
• trandolapril (Hopten)
• itd.

Zašto ova grupa? Budući da ova skupina antihipertenziva ima vrlo izražen nefroprotektivni učinak, koji traje bez obzira na razinu sniženja tlaka. Oni usporavaju progresiju bubrežne patologije (nefropatije) već u fazi mikroalbuminurije, čak i ako nema visokog krvnog tlaka. Stoga preporučujem da se svi pacijenti podvrgnu godišnjoj testiranju mikroalbuminurije, jer je ovaj stadij još uvijek reverzibilan. A ako se otkrije, propisujem vrlo male doze ACE inhibitora, čak i ako je krvni tlak normalan. Takve doze ne snižavaju krvni tlak ispod normale, potpuno je sigurno.

Osim toga, kvinapril (Accupro) ima dodatni zaštitni učinak na unutarnju stijenku krvnih žila, čime je štiti od stvaranja aterosklerotskih plakova i smanjuje rizik od razvoja srčanog i moždanog udara, odnosno djeluje kardioprotektivno. ACE inhibitori ne utječu na metabolizam ugljikohidrata i lipida i smanjuju otpornost tkiva na inzulin.

Pri liječenju ovim lijekovima nužno je pridržavati se bessolne dijete, odnosno ne jesti slanu hranu i ne soliti je.

Kod primjene inhibitora u bolesnika s bubrežnim zatajenjem potrebno je stalno praćenje razine kalija, jer ti lijekovi imaju sposobnost donekle odgoditi izlučivanje kalija iz tijela.

I iako su lijekovi u ovoj skupini tako dobri, nisu prikladni za sve. Neki ljudi razviju jak kašalj ubrzo nakon početka uzimanja, što zahtijeva potpuni prekid. Rijetko se opaža potpuna neosjetljivost na lijek. Bolesnici s umjerenom hipertenzijom (krvni tlak do 140/90 mm Hg) uzimaju jedan lijek, a ako je tlak viši, dodaje se lijek iz druge skupine (vidi dolje).

ACE inhibitori počinju djelovati prilično sporo. Nakon otprilike 2 tjedna, doza uzetog lijeka otkriva puni učinak i, ako se tlak nije vratio u normalu, tada je potrebno povećanje doze i procjena učinkovitosti nakon 2 tjedna. Ako i dalje nije bilo moguće postići ciljnu razinu krvnog tlaka (manje od 130/80 mm Hg), tada se ovoj dozi dodaje lijek iz druge skupine.

Preporučam odabir originalnih lijekova, a ne generičkih. Gore navedeni trgovački nazivi su originalni lijekovi. Imaju približno istu učinkovitost, o detaljima možete pitati svog kardiologa. Osim toga, bolje je odabrati lijek s jednom dozom, tj. 24-satnim učinkom. Na taj način nećete zaboraviti uzeti tabletu, a u vaše tijelo neće ući dodatne kemikalije.

Kontraindikacije

2. trudnoća i dojenje

Diuretici

U medicini postoji nekoliko vrsta diuretika koji utječu na različite dijelove bubrežnih tubula, pa je njihov učinak malo drugačiji. Diuretici se ne koriste kao monoterapija, samo kao dio kombinirane terapije, inače će učinak biti vrlo slab.

Najčešće se koristi:

• tiazid (hipotiazid)
• petlja (furosemid i lasix)
• sličan tiazidu (indapamid)
• koji štedi kalij (veroshpiron)

Diuretici pojačavaju učinak ACE inhibitora, pa je ovo među liječnicima vrlo česta kombinacija za liječenje krvnog tlaka. Ali čak i ovdje postoje neka ograničenja, a također imaju lošu zaštitu bubrega. Pretplatite se na nove članke bloga. da ih primite e-poštom.

Tiazidni diuretici(hipotiazid) treba s oprezom propisivati ​​bolesnicima sa šećernom bolešću, jer u velikim dozama (50-100 mg/dan) mogu povećati razinu šećera i kolesterola. A također u prisutnosti zatajenja bubrega (CKD), što nije neuobičajeno za dijabetes, mogu inhibirati ionako slabu funkciju bubrega. Stoga se u takvih bolesnika ne koriste tiazidni diuretici, već se koriste drugi (vidi dolje). Oni su kontraindicirani za giht. Sigurna doza hipotiazida za dijabetičara smatra se samo 12,5 mg/dan.

Diuretici petlje koriste se rjeđe jer jako potiču diurezu i uklanjaju kalij, koji nekontroliranim uzimanjem može dovesti do hipokalijemije i srčanih aritmija. Ali vrlo dobro djeluju s ACE inhibitorom kod pacijenata sa zatajenjem bubrega jer poboljšavaju funkciju bubrega. Može se uzimati kratko vrijeme kada postoji jaka oteklina. Naravno, u ovom slučaju kalij se nadoknađuje dodatnim lijekovima. Furosemid i Lasix ne utječu na razinu šećera ili lipida u krvi, ali nemaju zaštitna svojstva na bubrege.

Diuretici slični tiazidima vrlo često se propisuje zajedno s ACE inhibitorima. I pozdravljam ovu kombinaciju jer ovi diuretici imaju blagi diuretski učinak, slabo utječu na izlučivanje kalija i ne utječu na rad bubrega niti na razinu lipidne glukoze. Osim toga, indapamid ima nefroprotektivni učinak u bilo kojoj fazi oštećenja bubrega. Osobno radije propisujem lijek s dugim djelovanjem - Arifon-retard 2,5 mg 1 puta ujutro.

Lijek koji štedi kalij - veroshpiron ponekad propisuju liječnici, ali treba zapamtiti da je kontraindiciran u slučaju zatajenja bubrega, u kojem se kalij ionako nakuplja u tijelu. U ovom slučaju, doći će do suprotnog, hiperkalemije, koja može biti fatalna. Za liječenje hipertenzije u bolesnika s dijabetesom strogo se ne preporučuje uporaba veroshpirona.

Zaključak. najoptimalniji diuretik za osobu s dijabetesom i hipertenzijom je indapamid, a ako postoji kronično zatajenje bubrega, bolje je koristiti diuretike petlje.

Blokatori receptora angiotenzina II (ARB)

Druga skupina lijekova prve linije za krvni tlak, poput ACE inhibitora, su blokatori receptora angiotenzina II (ARB). Oni se mogu propisati odmah ako se otkrije visok krvni tlak ili ako se loše podnosi umjesto inhibitora, na primjer, ako se pojavi kašalj. Po mehanizmu djelovanja neznatno se razlikuju od inhibitora, ali je konačni učinak isti - smanjenje aktivnosti angiotenzina II. Imena je također lako razlikovati. Svi aktivni sastojci završavaju na “-sartan” ili “-zartan”.

Na primjer:

• losartan (Cozaar)
• valsartan (Diovan)
• Telmisartan (Prytor)
• irbesartan (Aprovel)
• eprosartan (Teveten)
• kandesartan (Atakand)

I opet sam naveo originalne lijekove, a generike možete pronaći sami, sada ih je sve više. ARB su jednako učinkoviti kao i ACE inhibitori. Također imaju nefroprotektivni učinak i mogu se prepisivati ​​osobama s mikroalbuminurijom i normalnim krvnim tlakom. ARB nemaju negativan učinak na metabolizam ugljikohidrata i lipida, a također smanjuju inzulinsku rezistenciju.

Ali ipak se razlikuju od ACE inhibitora. Blokatori angiotenzinskih receptora mogu smanjiti hipertrofiju lijeve klijetke, i to s maksimalnom učinkovitošću u usporedbi s drugim skupinama lijekova za snižavanje. Zato se sartani, kako ih još nazivaju, propisuju za povećanje veličine lijeve klijetke, što često prati hipertenziju i zatajenje srca.

Primjećeno je da pacijenti bolje podnose ARB u usporedbi s ACE inhibitorima. U slučaju zatajenja bubrega, lijek se propisuje s oprezom. Dokazano je preventivno djelovanje u pogledu razvoja dijabetes melitusa kod bolesnika s hipertenzijom i poremećenom tolerancijom glukoze.

Sartani se dobro kombiniraju s diureticima, a ako je nemoguće postići cilj (krvni tlak manji od 130/80 mm Hg) u monoterapiji, preporuča se propisivanje jednog od diuretika, npr. indapamida.

Kontraindikacije

1. bilateralna stenoza renalne arterije

2. trudnoća i dojenje

Dakle, to je sve za sada. Imate materijala za razmišljanje za danas. A sutra ćete pronaći poznate i kontroverzne beta blokatore, saznat ćete koji je lijek dobar za kombinaciju dijabetesa, hipertenzije i adenoma prostate, koji antagonist kalcija ne uzrokuje edem i mnoge druge korisne informacije. Nadam se da ću sutra u potpunosti zatvoriti temu tandemskog liječenja hipertenzije i dijabetesa.

To je sve za mene, ali ja ne kažem zbogom, ja kažem svima "Vidimo se sutra!"

Liječenje arterijske hipertenzije u dijabetes melitusu

Poteshkina N.G. Mirina E.Yu.

Šećer dijabetes(DM) je najčešća endokrina bolest. Broj oboljelih od ove bolesti stalno raste. Trenutno su dijabetes i njegove komplikacije, kao uzrok smrtnosti stanovništva, na drugom mjestu, odmah iza raka. Kardiovaskularna patologija, koja je prethodno zauzimala ovu liniju, prešla je na 3. mjesto, budući da je u mnogim slučajevima kasna makrovaskularna komplikacija dijabetesa.

30-40% bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 i više od 70-80% bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 doživi preuranjenu invalidnost i ranu smrt od kardiovaskularnih komplikacija. Utvrđeno je da povećanje dijastoličkog krvnog tlaka za svakih 6 mm Hg. povećava rizik od razvoja IHD-a za 25%, a rizik od razvoja moždanog udara za 40%.

S dijabetesom tipa 2 bez popratnog rizika, rizik od razvoja ishemijske bolesti srca i moždanog udara povećava se 2-3 puta, zatajenja bubrega - 15-20 puta, sljepoće - 10-20 puta, gangrene - 20 puta. S kombinacijom dijabetesa i arterijski hipertenzija(AH), rizik od ovih komplikacija povećava se još 2-3 puta, čak i uz zadovoljavajuću kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata.

Stoga je korekcija hipertenzije zadatak koji nije manje važan od kompenzacije metaboličkih poremećaja i treba je provoditi istodobno s njom.

Kod dijabetesa tipa 1 glavna patogenetska karika u razvoju hipertenzije je progresija dijabetičar nefropatija, kada se smanjuje izlučivanje kalija u urinu, a istodobno se povećava njegova reapsorpcija u bubrežnim tubulima. Kao rezultat povećanja sadržaja natrija u vaskularnim stanicama dolazi do nakupljanja iona kalcija u vaskularnim stanicama, što u konačnici dovodi do povećanja osjetljivosti receptora vaskularnih stanica na konstriktivne hormone (kateholamin, angiotenzin II, endotelin I), što uzrokuje vazospazam i dovodi do povećanog ukupnog perifernog otpora (TPPR).

Postoji mišljenje da razvoj hipertenzije i dijabetičar nefropatija kod dijabetesa tipa 1 je međusobno povezana i na nju utječu zajednički genetski čimbenici.

Kod dijabetesa tipa 2 glavno polazište za točan porast krvnog tlaka je inzulinska rezistencija i kompenzacijska hiperinzulinemija, koje, kao i hipertenzija, obično prethode kliničkoj manifestaciji dijabetesa. Godine 1988. G. Reaven je uspostavio vezu između neosjetljivosti perifernih tkiva na djelovanje inzulina i takvih kliničkih manifestacija kao što su pretilost, dislipidemija i poremećeni metabolizam ugljikohidrata. Kao što znate, sindrom se naziva "metabolički", "sindrom X".

Metabolički sindrom (MS) kombinira niz metaboličkih i kliničkih laboratorijskih promjena:

Abdominalna pretilost;

Inzulinska rezistencija;

Hiperinzulinemija;

Poremećena tolerancija glukoze/šećerna bolest tipa 2;

- arterijski hipertenzija;

dislipidemija;

Poremećena hemostaza;

Hiperurikemija;

Mikroalbuminurija.

Na temelju niza glavnih čimbenika rizika za razvoj bolesti koronarnih arterija (abdominalna pretilost, smanjena tolerancija glukoze ili dijabetes tipa 2, dislipidemija i hipertenzija), MS se naziva smrtonosnim kvartetom.

Jedna od glavnih komponenti MS-a i patogeneze dijabetesa tipa 2 je inzulinska rezistencija - kršenje korištenja glukoze od strane jetre i perifernih tkiva (jetre i mišićnog tkiva). Kao što je gore spomenuto, kompenzacijski mehanizam za ovo stanje je hiperinzulinemija, koja osigurava povećanje krvnog tlaka kako slijedi:

Inzulin povećava aktivnost simpatičko-nadbubrežnog sustava;

Inzulin povećava reapsorpciju natrija i tekućine u proksimalnim tubulima bubrega;

Inzulin, kao mitogeni čimbenik, povećava proliferaciju glatkih mišićnih stanica krvnih žila, što sužava njihov lumen;

Inzulin blokira aktivnost Na+-K+-ATPaze i Ca2+-Mg2+-ATPaze, čime se povećava unutarstanični sadržaj Na+ i Ca2+ i povećava osjetljivost krvnih žila na djelovanje vazokonstriktora.

Dakle, i kod dijabetesa tipa 1 i kod dijabetesa tipa 2 glavnu ulogu u razvoju hipertenzije, kardiovaskularnih komplikacija, zatajenja bubrega i progresije ateroskleroze igra visoka aktivnost renin-angiotenzinskog sustava i njegovog konačnog produkta, angiotenzina II. .

Međutim, ne treba zaboraviti na tako kasnu komplikaciju dijabetesa kao što je kardiovaskularni oblik autonomne neuropatije.

Kod ove teške komplikacije najčešća tegoba je vrtoglavica pri promjeni položaja tijela - ortostatska hipotenzija, koja je posljedica poremećene vaskularne inervacije i održavanja njihovog tonusa. Ova komplikacija komplicira i dijagnozu i liječenje AG.

Liječenje arterijski hipertenzije, kao što je već navedeno, treba provoditi istodobno s terapijom za snižavanje glukoze. Vrlo je važno prenijeti pacijentima da liječenje AH se, kao i DM, provodi kontinuirano i doživotno. I prva točka u liječenje Hipertenzija, kao i svaka kronična bolest, nikako nije medikamentozna terapija. Poznato je da je do 30% hipertenzije ovisno o natriju, pa se kuhinjska sol potpuno isključuje iz prehrane takvih bolesnika. Posebnu pozornost treba obratiti na činjenicu da naša prehrana u pravilu sadrži mnogo skrivenih soli (majoneza, preljevi za salate, sirevi, konzervirana hrana), koje također treba ograničiti.

Sljedeća točka za rješavanje ovog problema je smanjenje tjelesne težine u prisutnosti pretilosti. U pretilih bolesnika s dijabetesom tipa 2, hipertenzijom ili hiperlipidemijom, smanjenje tjelesne težine za približno 5% početne težine dovodi do:

Poboljšanje kompenzacije dijabetesa;

Pad krvnog tlaka za 10 mm Hg;

Poboljšanje lipidnog profila;

Smanjenje rizika od prerane smrti za 20%.

Gubitak tjelesne težine težak je zadatak i za pacijenta i za liječnika, budući da potonji zahtijeva puno strpljenja da se pacijentu objasni potreba za ovim nemedicinskim mjerama, preispita njegova uobičajena prehrana, odabere optimalna i razmotri mogućnosti za redovita (redovitost je preduvjet) tjelesna aktivnost. Bolesniku je potrebno razumijevanje i strpljenje da bi sve to počeo primjenjivati ​​u životu.

Za koje lijekove liječenje Je li hipertenzija bolja od dijabetesa? Naravno, broj jedan su ACE inhibitori ili antagonisti angiotenzin II receptora tipa 1. Donedavno se smatralo da je ACE inhibitore bolje propisivati ​​kod dijabetesa tipa 1, s obzirom na njihov izraženi nefroprotektivni učinak, te da je poželjno započeti terapiju blokatorima angiotenzin II receptora u osoba koje boluju od dijabetesa tipa 2. Godine 2003. stručni odbor Sveruskog znanstvenog društva kardiologa u 2. reviziji ruskih preporuka za prevenciju, dijagnostiku i liječenje arterijski hipertenzija smatrao prikladnim preporučiti obje skupine lijekova kao prvu liniju za liječenje hipertenzije u odnosu na pozadinu dijabetičar nefropatija u bilo kojoj vrsti dijabetesa.

S obzirom na tako niske ciljne razine krvnog tlaka (130/80 mmHg), gotovo 100% bolesnika trebalo bi primati kombiniranu terapiju. S čime je bolje kombinirati? Ako pacijent ima koronarnu bolest srca ili zatajenje srca, tada b-blokatori.

Vrlo često, odbijanje uzimanja b-blokatora je zbog činjenice da lijekovi u ovoj skupini maskiraju simptome hipoglikemije. Studija na više od 13 000 starijih pacijenata s hipertenzijom nije otkrila statistički značajnu promjenu u riziku od hipoglikemije pri korištenju inzulina ili sulfonilureje s bilo kojom skupinom antihipertenzivnih lijekova u usporedbi s pacijentima koji nisu primali antihipertenzivnu terapiju. Osim toga, rizik od ozbiljne hipoglikemije među pacijentima koji su uzimali beta-blokatore bio je manji nego među drugim klasama antihipertenziva. Nakon 9 godina, studija UKPDS nije otkrila razlike u broju ili težini hipoglikemijskih epizoda između skupina liječenih atenololom i kaptoprilom. Učinak visoko selektivnog b-blokatora bisoprolola (Concor) na razinu glukoze u krvi u bolesnika s popratnim dijabetesom tipa 2 posebno je proučavao H.U. Janka i sur. Nakon dvotjedne terapije bisoprololom (Concor), koncentracija glukoze u krvi procijenjena je 2 sata nakon uzimanja lijeka ili placeba, te nisu otkrivene značajne razlike u promjenama razine glukoze u skupinama koje su primale bisoprolol i placebo. Dobiveni podaci omogućili su autorima da zaključe da tijekom liječenja bisoprololom (Concor) hipoglikemija nije uočena u bolesnika s dijabetesom i nije potrebna prilagodba doze oralnih antidijabetika. Concor je metabolički neutralan lijek.

Nedavne studije pokazuju da je rizik od kardiovaskularnih komplikacija nakon liječenja kaptoprilom i atenololom gotovo isti, iako se smatralo da beta-blokatori dijabetes kontraindicirano. Ali b-blokatori imaju svoje točke primjene u patogenezi dijabetesa: ventrikularna aritmija, oštećenje miokarda i povišen krvni tlak. Zbog toga b-blokatori poboljšavaju prognozu dijabetesa. Bolesnik sa šećernom bolešću i početnom ishemijom miokarda ima prognozu morbiditeta i mortaliteta sličnu bolesniku s postinfarktnom kardiosklerozom. Ako dijabetičar ima koronarnu arterijsku bolest, nužna je primjena b-blokatora. I što je veća selektivnost b-blokatora, to će biti manje nuspojava. Zato visokoselektivni b-blokator Concor ima niz prednosti u bolesnika sa šećernom bolešću. Negativni učinak b-blokatora na metabolizam lipida također je praktički odsutan kada se propisuje bisoprolol (Concor). Povećanjem protoka krvi u mikrocirkulacijskom sustavu, bisoprolol (Concor) smanjuje ishemiju tkiva, posredno utječući na poboljšanje iskorištenja glukoze. Pritom su prisutni svi pozitivni učinci i značajno smanjenje rizika od kardiovaskularnih komplikacija.

Tako liječenje hipertenzije kod dijabetesa bilo koje vrste započinjemo kompleksom dijetetskih i fizikalnih mjera, odmah uvodeći medikamentoznu terapiju, koju započinjemo ACE inhibitorima ili blokatorima angiotenzin II receptora, čijoj kombinaciji uvijek dodajemo visokoselektivne b-blokator kao što je Concor. Prema potrebi, blokatori kalcijevih kanala i diuretici također se mogu uključiti u istu kombinaciju.

No, razgovor o liječenju hipertenzije kod dijabetesa tipa 2 bit će nepotpun bez spomena lijekova s ​​kojima bi, prema brojnim studijama, trebalo započeti liječenje dijabetesa tipa 2 - bigvanidima koji pouzdano smanjuju inzulinsku rezistenciju, čime se smanjuje rizik od razvoj kardiovaskularnih komplikacija. Istodobno se normalizira metabolizam lipida: smanjuje se razina triglicerida i lipoproteina niske gustoće, razina slobodnih masnih kiselina, a povećava razina lipoproteina visoke gustoće.

Dakle, pristup liječenju hipertenzije u šećernoj bolesti treba biti multifaktorijalan, primjenom ne samo standardnih antihipertenzivnih lijekova, već i onih lijekova koji utječu na primarne čimbenike rizika i mehanizme okidača - inzulinsku rezistenciju i hiperinzulinemiju.

Književnost

1. Butrova S.A. Učinkovitost Glucophagea u prevenciji šećer dijabetes tipa 2.// Russian Medical Journal. - T.11. - br. 27. - 2003. - P.1494-1498.

2. Dedov I.I. Šestakova M.V. Šećer dijabetes. Vodič za liječnike. - M. - 2003. - P.151-175, 282-292.

3. Dedov I.I. Šestakova M.V. Maksimova M.A. „Federalni ciljni program šećer dijabetes", M 2002

4. Kures V.G., Ostroumova O.D. i drugi β-blokatori u liječenju arterijski hipertenzija kod pacijenata u šećer dijabetes: kontraindikacija ili izbor lijeka? - RMJ

5. Šećer Izvješće o dijabetesu istraživačke skupine WHO Serija tehničkih izvješća 947 prijevod na engleski - Moskva, 1999.

6. Pretilost. Metabolični sindrom. Dijabetes melitus tip 2. Uredio akad. RAMS. I.I.Dedova. M. - 2000. - S. 111.

7. Chugunova L.A. Shamkhalova M.Sh. Šestakova M.V. Terapijska taktika za dijabetes melitus tipa 2 s dislipidemijom (na temelju rezultata velikih međunarodnih studija), inf. sist.

8. Istraživačka skupina za program prevencije dijabetesa. N Engl J Med 2002; 346: 393-403.

9. Howard B.V. Patogeneza dijabetičke dislipidemije. Diabetes Rev 1995; 3: 423-432.

10. Laakso M. Epidemiologija dijabetičke dislipidemije. Diabetes Rev 1995; 3: 408-422.

11. Christianson K. i sur. J.Hypertens. 1995;13:581586.

12. Koyama K. Chen G. Lee Y. Unger R.H. Trigliceridi u tkivima, inzulinska rezistencija i proizvodnja inzulina: implikacije za hiperinzulinemiju pretilosti // Am. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273. - Str. 708-713.

13. Manzato E. Zambon A. Lapolla A. et al. Abnormalnosti lipoproteina u dobro liječenih pacijenata s dijabetesom tipa II. Skrb za dijabetes 1993; 16: 469-475.

14. Stamler J. Vaccaro O. Neaton J.D. et al. za Istraživačku skupinu Intervencije višestrukih čimbenika rizika: Dijabetes, drugi čimbenici rizika i 12-godišnja kardiovaskularna smrtnost za muškarce pregledane u Studiji intervencije višestrukih čimbenika rizika. Skrb za dijabetes 1993; 16: 434-444.

15. Sacks F.M. Pfeffer M.A. Moye L.A. et al. za istražitelje ispitivanja kolesterola i ponavljajućih događaja. Učinak pravastatina na koronarne događaje nakon infarkta miokarda u bolesnika s prosječnom razinom kolesterola. N Engl J Med 1996; 335:1001-1009.

16. Ujedinjeno Kraljevstvo Prospective Diabetes Study Group: Stroga kontrola krvnog tlaka i rizik od makrovaskularnih i mikrovaskularnih komplikacija kod dijabetesa tipa 2: UKPDS 38. BMJ 317:703-713, 1998.

17. Watanabe K. i sur. J.Hypertens. 1999;11:11611168.