Pomoć kod kompartment sindroma. Dugotrajni kompartment sindrom

Crash sindrom ili sindrom produljene kompresije je traumatska toksikoza koja se razvija u tkivima ekstremiteta kada se otpuštaju nakon dugotrajne kompresije. Ozbiljnost ovog stanja uvelike ovisi o tome koliko je opsežno oštećenje mekih tkiva, kao io vremenu koje je žrtva bila pod ruševinama.

U medicini postoje tri vrste ove kompresije: kompresija, položajna kompresija i prignječenje, ali u većini slučajeva postoji kombinacija više vrsta ozljeda.

U članku ćemo pogledati glavne znakove ovog sindroma i načine pružanja potrebne pomoći nakon uklanjanja osobe ispod težine koja ga pritiska.

Glavni čimbenici u razvoju kompartment sindroma

Crash sindrom nekoć su istraživači opisivali pod različitim nazivima: "bolest otpuštanja", traumatska toksikoza, kao i kompartment sindrom i miorenalni sindrom. Liječnici ističu da su u razvoju ovog stanja od najveće važnosti tri okolnosti:

  • bolni učinci koji uzrokuju neravnotežu između procesa uzbude i inhibicije u središnjem živčanom sustavu;
  • traumatska toksemija, koja je posljedica prodiranja proizvoda raspadanja iz oštećenih mišića i tkiva;
  • gubitak plazme koji je posljedica opsežnog oticanja ozlijeđenih udova.

Kako se razvija "sindrom otpuštanja"?

Ako uzmemo u obzir patogenezu crash sindroma, tada se glavni uzrok kasnijih problema može nazvati ishemija (slaba cirkulacija) u određenom segmentu ekstremiteta ili u njemu u cjelini, promatrana u kombinaciji sa stagnacijom venske krvi.

Istodobno dolazi do kompresije i ozljede živčanih debla, što dovodi do odgovarajućih neuro-refleksnih reakcija. Osim toga, crash sindrom je također mehaničko oštećenje mišićnog tkiva, što uzrokuje oslobađanje velike količine toksina (produkti metabolizma).

Sve gore opisano dovodi do traumatskog šoka, koji se razvija na jedinstven način zbog pojave intoksikacije i zatajenja bubrega.

Što ima najveći utjecaj na razvoj patološkog stanja?

Crash sindrom u svim svojim manifestacijama temelji se u velikoj mjeri na neuro-refleksnoj komponenti. Naime, pri dugotrajnom bolnom izlaganju, koje izaziva grčeve dišnih organa, dolazi do poremećaja cirkulacije krvi i, u pravilu, dolazi do zgušnjavanja krvi i inhibicije procesa mokrenja.

Odmah nakon što se žrtva oslobodi predmeta koji ga pritišće (usput, isto se događa nakon uklanjanja dugotrajnog kompresijskog steza), mioglobin i druge otrovne tvari počinju ulaziti u krv: histamin, kalij, produkti razgradnje proteina, kreatin , adenozin i fosfor. Protiv te pozadine, pacijent razvija akutno zatajenje bubrega i simptome koji podsjećaju na traumatski šok.

Težina stanja u crash sindromu

U medicini postoje 4 oblika kliničkih manifestacija koje prate crash sindrom:

  1. Lagan. Pojavljuje se kada trajanje kompresije ne prelazi četiri sata.
  2. Srednji oblik. Kompresija tijekom 6 sati, obično cijelog ekstremiteta. U ovom slučaju bubrežna funkcija je blago oštećena i nema očitih hemodinamskih poremećaja.
  3. Teška. Javlja se nakon kompresije cijelog uda tijekom 7-8 sati (usput, najčešće govorimo o nozi). U tom slučaju jasno se pojavljuju znakovi zatajenja bubrega.
  4. Izuzetno teški oblik. Uočava se u slučaju kompresije oba uda dulje od 6 sati. U pravilu, žrtve umiru od manifestacija zatajenja bubrega unutar prva tri dana nakon ozljede.

Kako izgledaju manifestacije crash sindroma?

Simptomi koji prate crash sindrom izravno ovise o tome koliko je trajala kompresija, preko kojeg područja se proširila te je li došlo do popratnog oštećenja unutarnjih organa, kostiju, krvnih žila i živaca.

Nakon izvlačenja iz ruševina većina unesrećenih je u pravilu u zadovoljavajućem stanju. Pacijenti se uglavnom žale na mučninu, slabost i bolove u ozlijeđenim udovima. Potonji su blijede boje i imaju tragove kompresije (udubljenja). U perifernim arterijama, pulsacija u njima je oslabljena.

Brzo se razvija oticanje ekstremiteta - oni se jako povećavaju u volumenu i postaju drvenasti na dodir, a pulsiranje zbog vaskularnog spazma potpuno nestaje, što uzrokuje hladnoću ekstremiteta. Rast edema koji prati crash sindrom (fotografiju možete vidjeti ovdje) izaziva pogoršanje stanja žrtve, koja postaje slaba, letargična i pospana. Srce mu se ubrzava, krvni tlak pada na kritične razine, a bolovi u udovima se pojačavaju.

Kako se razvijaju znakovi crash sindroma?

Znak ranog razdoblja crash sindroma je oligurija (to je proces u kojem je pacijentovo izlučivanje urina znatno smanjeno). U ovom slučaju, urin ima crvenkastu boju zbog prisutnosti hemoglobina i mioglobina u njemu, kisele reakcije i visoke gustoće.

Ako je liječenje koje prati crash sindrom pravodobno, tada se treći dan pacijenti osjećaju bolje i oteklina se smanjuje. Ali, nažalost, 4. dan se pojavljuju mučnina, povraćanje, slabost i znakovi uremije. Pacijent pati od bolova u donjem dijelu leđa i simptoma zatajenja bubrega. Stanje se dalje pogoršava, a 8-12 dana može nastupiti smrt zbog uremije.

Ali uz pravilno liječenje, do 12. dana opisani simptomi se povlače i počinje razdoblje postupnog oporavka. Istina, potpuna obnova ekstremiteta u pravilu se ne događa - u njemu se uočava atrofija mišića i kontraktura.

Crash sindrom: hitna pomoć i liječenje

U liječenju crash sindroma vrlo je važno je li osobi zatečenoj pod ruševinama pravilno pružena potrebna prva pomoć. Neposredno nakon uklanjanja, ekstremitet se mora vezati podvezom iznad mjesta ozljede (tj. bliže tijelu) i čvrsto zaviti kako bi se spriječilo oticanje. Također je preporučljivo na njega staviti led, što će pomoći u smanjenju razvoja hiperkalemije i smanjiti osjetljivost tkiva na gladovanje kisikom.

Obavezna prva pomoć koja prati crash sindrom je davanje lijekova protiv bolova i sedativa.

Treba imati na umu da ako postoji i najmanja sumnja u brzinu dostave pacijenta u medicinsku ustanovu, podveza se mora ukloniti odmah nakon čvrstog povezivanja i hladnog obloga - inače može započeti proces nekroze tkiva.

Liječenje se provodi u jedinici intenzivne njege, od prvih sati pacijentu se transfuziraju velike količine svježe smrznute plazme, hemodeza i fiziološke otopine. Heparin se ubrizgava pod kožu abdomena, propisuju se antibiotici, antitrombocitni agensi, Lasix i Trasylol. Ako je potrebno, provodi se hemodijaliza. U prisutnosti složenog edema, pacijentu je indicirana fasciotomija, a ako se razvije gangrena, indicirana je amputacija ekstremiteta.

Dugotrajni kompartment sindrom (sinonim: sindrom prignječenja, sindrom kompresije, sindrom sudara)

patološko stanje koje se razvija nakon dugotrajne kompresije velike mase mekog tkiva. Javlja se kod žrtava potresa, začepljenja u rudnicima, klizišta i sl. U pravilu S. d.s. javlja se tijekom kompresije, čije je trajanje dulje od 4 h(ponekad manje), a masa ozlijeđenog tkiva veća od mase gornjeg ekstremiteta. Opaža se i položajna kompresija, odnosno položajna kompresija, koja je posljedica dugotrajnog nepokretnog položaja tijela žrtve, koja je u nesvjesnom stanju (trovanje i sl.) ili u stanju dubokog patološkog sna. U tom slučaju dolazi do kompresije opuštenih tkiva težinom vlastitog tijela.

Veliki značaj u razvoju S. d.s. Ima . Intoksikacija u početnim fazama S. d.s. uzrokovane otrovnim tvarima koje nastaju u tkivima kada su oštećena. Kao rezultat dugotrajne kompresije ekstremiteta, razvija se ishemija cijelog ekstremiteta ili njegovog segmenta u kombinaciji s venskom stagnacijom. Živci i živci su stisnuti. Količina kisika u krvi se smanjuje, ugljični dioksid i drugi produkti molekularne razgradnje koji se nakupljaju u stisnutom dijelu tijela ne uklanjaju se. Čim prestane kompresija tkiva, otrovni proizvodi ulaze u krvotok i uzrokuju ozbiljnu intoksikaciju. Vodeći čimbenici toksemije su: , često dosežu 7-12 mmol/l; , što dovodi do blokade bubrežnih tubula; povećano stvaranje biogenih amina i vazoaktivnih polipeptida (produkti razgradnje proteina, histamin, adenilna kiselina, kreatinin itd.), kao i proteolitičkih lizosomskih enzima koji se oslobađaju tijekom razaranja stanica: razvoj autoimunog stanja.

U ranim fazama S. d.s. prvenstveno zahvaćeni, što se očituje destrukcijom tubularnog epitela, stazom i trombozom i u korteksu i u meduli. Značajne distrofične promjene razvijaju se u bubrežnim tubulima, čiji su lumeni ispunjeni produktima propadanja stanica. a slobodni eritrociti nastali tijekom hemolize povećavaju ishemiju bubrežne kore što pridonosi progresiji procesa i razvoju akutnog zatajenja bubrega (zatajenja bubrega).

Dugotrajna kompresija segmenta ekstremiteta, razvoj gladovanja kisikom i hipotermija u njegovim tkivima dovode do teške acidoze tkiva. negativno utječe na rad bubrega, jetre i crijeva. Nedostatak kisika dovodi do povećane propusnosti crijevne stijenke i poremećaja njezine barijere. Stoga otrovne tvari bakterijske prirode slobodno prodiru u portalni sustav i blokiraju elemente mononuklearnog fagocitnog sustava jetre. Povreda antitoksične funkcije jetre i njezino promicanje oslobađanja vazopresorskog faktora - feritina. Hemodinamski poremećaji u ovom stanju povezani su ne samo s stvaranjem vazopresornih tvari, već i s masivnim uništavanjem crvenih krvnih stanica, što dovodi do hiperkoagulacije i intravaskularne tromboze.

Klinička slika. Ozbiljnost kliničkih manifestacija S. d.s. ovisi o stupnju i trajanju kompresije uda, volumenu i dubini lezije, kao io kombinaciji drugih organa i struktura (kraniocerebralne, ozljede unutarnjih organa, kostiju, zglobova, krvnih žila, živaca i dr.).

Postoje 3 perioda S. d.s. Prvo razdoblje (početno) karakteriziraju lokalne promjene i endogena intoksikacija. Traje 2-3 dana. nakon oslobađanja od kompresije. Tipično, žrtve su u relativno dobrom stanju odmah nakon vađenja iz ruševina. Tek nakon nekoliko sati dolazi do lokalnih promjena u kompresiranom segmentu. postaje blijeda, pojavljuju se prsti, oteklina se brzo povećava i dobiva drvenastu gustoću. periferne žile nisu određene. S produbljivanjem lokalnih promjena opće stanje unesrećenog se pogoršava. Prevladavaju manifestacije traumatskog šoka: bol, psihoemocionalna, hemodinamska nestabilnost, kreatininemija. Stanje žrtve može se brzo pogoršati s razvojem akutnog kardiovaskularnog zatajenja. Povećava se fibrinogen, povećava se razina heparina u plazmi, smanjuje se fibrinolitički sustav, t.j. povećava se sustav zgrušavanja krvi, što dovodi do tromboze (vidi Trombohemoragijski sindrom). ima visoku relativnu gustoću, u njemu se pojavljuju proteini i cilindri. U perifernoj krvi dolazi do zgušnjavanja, pomaka,... Gubitak plazme dovodi do značajnog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i plazme.

Razdoblje II (srednje) - razdoblje akutnog zatajenja bubrega - traje od 3-4 do 8-12 dana. Pojačava se oteklina uda podvrgnuta kompresiji, što je popraćeno stvaranjem mjehurića s prozirnim ili hemoragičnim sadržajem, gustim infiltratima, lokalnom, a ponekad i potpunom nekrozom cijelog uda. zamjenjuje se hemodilucijom, povećava se, naglo smanjuje, sve do anurije. U krvi se povećava sadržaj rezidualnog dušika, uree, kreatinina i kalija te se razvija klasična slika uremije. Povećava se, stanje žrtve se naglo pogoršava, letargija i letargija se povećavaju, pojavljuju se žeđ, žutica i koža. Smrtnost u ovom razdoblju može doseći 35% unatoč intenzivnoj terapiji.

Treće razdoblje (oporavak) počinje od 3-4. tjedna. U tom razdoblju lokalne promjene prevladavaju nad općima. Funkcija bubrega je obnovljena. U prvi plan dolaze infektivne komplikacije otvorenih ozljeda, kao i rane nakon strip incizija i fasciotomija. Moguće su infekcije s razvojem sepse. U nekompliciranim slučajevima, oteklina ekstremiteta i bol u njemu nestaju do kraja mjeseca. U žrtava, teška anemija, disproteinemija (hiperglobulinemija) i hiperkoagulacija krvi traju dugo vremena; promjene u urinu (bjelančevine, odljevi). Te su promjene perzistentne i unatoč intenzivnoj infuzijskoj terapiji imaju tendenciju normalizacije u prosjeku do kraja mjeseca intenzivnog liječenja.

Otkriva se naglo smanjenje faktora prirodne otpornosti i imunološke reaktivnosti. Smanjuje se baktericidno djelovanje krvi i aktivnost serumskog lizozima. Pokazatelji leukocitnog indeksa intoksikacije ostaju dugo povišeni, što ukazuje na prisutnost autoimunog stanja i teške intoksikacije.

Većina žrtava ima dugotrajna odstupanja u emocionalnom i mentalnom statusu u obliku depresivnih ili reaktivnih psihoza i histerije.

Bakteriološki pregled velike većine žrtava potresa otkriva visok stupanj kontaminacije rana klostridijama u društvu s enterobakterijama, pseudomonadama i anaerobnim kokama. To određuje visok rizik od razvoja klostridijske mionekroze u ovih bolesnika. Kao rezultat mjera liječenja, klostridije se obično čiste nakon 7-10 dana. Kasnije se Pseudomonas aeruginosa oslobađa iz rana zajedno s enterobakterijama, stafilokokom i nekim drugim bakterijama.

Liječenje Liječenje žrtava mora biti sveobuhvatno, uz poštivanje postupnosti i kontinuiteta pružanja zdravstvenih beneficija.

U prehospitalnoj fazi, nakon puštanja žrtve na mjesto incidenta, treba uključiti davanje lijekova protiv bolova (promedol, omnopon, morfin, analgin), sedativa i antihistaminika, ako je moguće - slučaj blokade novokainom s 0,25% -tna otopina novokaina u proksimalnom dijelu komprimiranog uda, čvrsto zavijanje uda elastičnim ili gaznim zavojem, transportna imobilizacija, lokalna hipotermija u obliku pokrivanja ozlijeđenog uda oblozima leda. Ako postoje rane, čiste se mehanički i nanose antiseptičkim i dehidrirajućim svojstvima. Tijekom evakuacije provodi se korekcija imobilizacije, nastavlja se s davanjem lijekova protiv bolova i sedativa te se provodi infuzijska terapija (poliglukin, reopoligljukin, 5% otopina glukoze, 4% otopina natrijevog bikarbonata i dr.). Za sprječavanje infekcije rane koriste se kombinacije antibiotika širokog spektra uz obvezno uključivanje penicilinskog antibiotika (s obzirom na čestu prisutnost klostridijske flore u ranama).

U bolničkoj fazi provode se intenzivne mjere protiv šoka i reanimacije. Količina i sastav medija za intravensku transfuziju primijenjenih u volumenu od 2000-4000 ml a više dnevno regulira se prema pokazateljima dnevne diureze i homeostaze. Sastav infundiranih tekućina uključuje svježe smrznutu plazmu, mješavinu glukozona i kaina, 5% otopinu glukoze s vitaminima, 5% ili 10% otopinu albumina, 4% otopinu natrijevog bikarbonata, otopinu manitola brzinom od 1 G na 1 kg tjelesne težine, sredstva za detoksikaciju (hemodeza, neohemodeza). Za stimulaciju diureze, furosemid se propisuje do 80 mg i više dnevno, papaverin, aminofilin, u svrhu prevencije tromboze, 2500 jedinica 4 puta dnevno, antitrombocitna sredstva (dipiridamol, pentoksifilin), prema indikacijama, koriste se retabolil ili fenobolin, kardiovaskularni lijekovi, imunokorektori. U prevenciji akutnog zatajenja bubrega učinkovita je primjena prostaglandina E 2 (prostenona) koji se daje intravenski tijekom 3-5 dana. Intenzivno konzervativno liječenje treba osigurati najmanje 30 ml u jedan sat.

Ako je tretman neučinkovit unutar 8-12 h, naime kada se diureza smanji na 600 ml/dan i niže, povećanje razine hiperkalemije više od 6 mmol/l, kreatininemija iznad 0,1 mmol/l Ako se pojave znakovi cerebralnog i plućnog edema, indicirana je hemodijaliza u ultrafiltracijskom modu. Infuzijska terapija tijekom interdijalitičkog razdoblja provodi se u volumenu od 1500-2000 ml. Za žrtve s teškom intoksikacijom indicirana je plazmafereza (vidi plazmafereza, citafereza), koja osigurava najpotpunije uklanjanje toksičnih metaboličkih produkata iz tijela. Hiperbarična terapija kisikom (Hiperbarična terapija kisikom) smanjuje stupanj hipoksije tkiva. U svrhu detoksikacije, čišćenje se provodi svakodnevno, enterodeza se propisuje 1 čajna žličica u 1/2 čaše vode 3 puta dnevno ili.

U slučaju krvarenja zbog uremije i diseminirane intravaskularne koagulacije indicirana je hitna plazmafereza, a zatim transfuzija svježe smrznute plazme do 1000 ml, propisivanje inhibitora proteaze (Gordox, Contrical) na pozadini kontinuirane primjene heparina na 2500 jedinica 4 puta dnevno.

Kirurška taktika mora biti aktivna i ovisi o stanju žrtve, stupnju ishemije ozlijeđenog ekstremiteta, prisutnosti ili odsutnosti rana od smrskavanja i prijeloma kostiju. Jaka oteklina i napetost mekih tkiva komprimiranog segmenta uda, pojava mjehurića s hemoragičnim sadržajem i brzo povećanje cijanoze ukazuju na velike poremećaje mikrocirkulacije i opasnost od razvoja opsežnog nekrotičnog procesa. Provođenje široke fasciotomije s disekcijom fascijalnih ovojnica može obnoviti i eliminirati kompresiju tkiva. Nakon fasciotomije na kožu se postavljaju rijetki šavovi ostavljajući drenažne cijevi. Neviabilnost stisnutog uda indikacija je za amputaciju.

U slučaju zdrobljenih rana provodi se temeljita primarna kirurška obrada sa širokim otvaranjem rana, ekscizijom očito nesposobnog za život tkiva, uklanjanjem stranih i labavih koštanih fragmenata te obilnim ispiranjem antisepticima. Primjena slijepih šavova i operacija presađivanja kože je neprihvatljiva, jer se oštećenje tkiva može nastaviti i sljedećih dana.

Fiksaciju prijeloma kosti u početku treba izvesti kompresijsko-distraktnim uređajima, čak i bez konačne i potpune adaptacije fragmenata. Ako nema mogućnosti ili uvjeta za ove naprave, fiksacija se izvodi sadrenim udlagama (ne može se staviti cirkularni gips!) ili skeletnom trakcijom (ako se unesrećenog ne planira prebaciti u druge specijalizirane ustanove). Kontraindicirani su podvodni izvankoštani ili intraosalni prijelomi kostiju ekstremiteta koji su podvrgnuti kompresiji.

Sljedećih dana, ovisno o stanju unesrećenog, provodi se korekcija položaja fragmenata, etapna nekrektomija i intenzivno lokalno liječenje sredstvima s antiseptičkim, enzimskim i dehidrirajućim svojstvima. Nakon čišćenja površine rane od nekrotičnog tkiva i pojave svježih granulacija, provodi se slobodna i neslobodna elastičnost kože (vidi Plastična kirurgija).

U kasnom razdoblju oporavka, žrtve trebaju rehabilitaciju i restaurativno liječenje pomoću terapije vježbanja, fizioterapeutskih metoda i liječenja u sanatoriju. Rekonstruktivni zahvati izvode se prema indikacijama.

Bibliografija: Komarov B.D. i Šimanko I.I. Položajna kompresija tkiva, M., 1984; Kočnev O.S.

Ksenia Skrypnik o sindromu dugotrajne kompresije, koji se javlja kod žrtava tijekom borbenih operacija, klizišta, potresa, terorističkih napada i prometnih nesreća

Sindrom je prvi put identificiran kao zasebna bolest 1941. od strane engleskog liječnika Erica Bywatersa, koji je liječio ljude pogođene bombardiranjem Londona tijekom Drugog svjetskog rata. Kod pacijenata koji su dugo vremena proveli pod ruševinama sa stisnutim udovima, uočen je poseban oblik šoka. Posebnost je bila da ako ozljede nisu bile previše teške (unutarnji organi takvih pacijenata u pravilu nisu bili ozlijeđeni), nakon niza terapijskih mjera stanje pacijenata se značajno poboljšalo, ali je zatim došlo do oštrog pogoršanja. Većina pacijenata razvila je akutno zatajenje bubrega i ubrzo umrla. Postoji nekoliko opcija za nazive ovog sindroma: kompartment sindrom, ozljeda kompresije, sindrom sudara (od engleskog crush - "gnječenje, drobljenje"), traumatska toksikoza.

Bywaters je uspio identificirati tri uzastopne faze koje dovode do razvoja crash sindroma:

  1. kompresija ekstremiteta i naknadna nekroza tkiva;
  2. razvoj edema na mjestu kompresije;
  3. razvoj akutnog zatajenja bubrega i ishemijske toksikoze.

Patogeneza

Bywatersov sindrom nastaje kao posljedica kompresije uda, oštećenja glavnih žila i glavnih živaca. Ova vrsta ozljeda javlja se kod otprilike 30% osoba ozlijeđenih u prirodnim katastrofama ili katastrofama uzrokovanim ljudskim djelovanjem.

U patogenezi ove bolesti od vodeće su važnosti tri čimbenika: regulatorni, povezan s bolnim učinkom na tijelo, značajan gubitak plazme i, konačno, toksemija tkiva. Imajte na umu da se takvi čimbenici uočavaju u jednom ili drugom stupnju u gotovo svakoj ozljedi, ali u sindromu sudara oni se manifestiraju posebno jasno. Svaki od ovih čimbenika pridonosi kliničkoj slici dugotrajnog kompartment sindroma.

Bolni učinak najjače djeluje na osobu zarobljenu pod ruševinama. Postoji refleksni grč krvnih žila perifernih organa i tkiva, što dovodi do poremećaja izmjene plina i naknadne hipoksije tkiva. Vaskularni spazam i razvoj hipoksije uzrokuju distrofične promjene u epitelu bubrežnih zavojitih tubula, a glomerularna filtracija značajno opada.

Gubitak plazme razvija se ubrzo nakon ozljede pa čak i nakon uklanjanja uzroka kompresije.

Gubitak plazme povezan je s povećanjem propusnosti kapilara uslijed ozljede, što dovodi do oslobađanja krvne plazme iz krvotoka.

Volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje, viskoznost se povećava, a transport kisika postaje teži. Na mjestu ozljede razvijaju se otekline i brojna krvarenja, odljev krvi iz stisnutog ekstremiteta je poremećen, budući da edematozna tekućina dovodi do sužavanja lumena krvnih žila dok se potpuno ne blokiraju. Kao rezultat toga, razvija se ishemija udova, produkti staničnih metabolizma se nakupljaju u tkivima, a povećava se količina iona mioglobina, kreatinina, kalija i kalcija. Povećanje koncentracije mioglobina u cirkulirajućoj krvi i razvoj metaboličke acidoze štetno utječu na rad bubrežnih tubula. Pogoršati toksemija i drugi proteinski čimbenici koji se nakupljaju kao rezultat kompresije uda i oštećenja mišićnog tkiva. Nakon što se obnovi cirkulacija krvi, oni "u jednom gutljaju" počinju ulaziti u vaskularni krevet. U ovom trenutku pojavljuju se brojni simptomi karakteristični za ishemijsku toksikozu.

Intoksikacija tijela je izraženija, što je veća masa komprimiranih tkiva i trajanje kompresionog učinka.

Ozbiljnost crash sindroma

Ovisno o količini oštećenja i trajanju kompresije, razlikuju se 4 stupnja ozbiljnosti sindroma.

Blagi stupanj- kompresija malog segmenta ekstremiteta ne dulje od dva sata. U ovom slučaju, toksemija je blaga, iako su zabilježeni akutno zatajenje bubrega i hemodinamski poremećaji. U većini slučajeva, s pravovremenom terapijom, poboljšanje se događa unutar tjedan dana.

Prosječna diploma nastaje kada je cijeli ud stisnut četiri sata. Ovo stanje karakterizira intoksikacija, mioglobinurija i oligurija.

Produljena kompresija udova (4-7 sati) dovodi do manifestacije simptoma karakterističnih za teški Bywatersov sindrom. Primjećuju se značajni hemodinamski poremećaji, simptomi intoksikacije su izraženi i brzo se razvija akutno zatajenje bubrega.

Nepravovremeno i nepravilno pružanje medicinske skrbi u većini slučajeva dovodi do smrti.

Također je važno ispravno i brzo djelovati ako se pacijentu dijagnosticira izuzetno teški crash sindrom. Ova dijagnoza se postavlja kada postoji kompresija donjih ekstremiteta 8 sati ili više. Razvoj ishemijske toksikoze bit će poguban za pacijenta ubrzo nakon dekompresije. Stopa smrtnosti takvih pacijenata je izuzetno visoka čak i uz pravodobno liječenje.

Liječenje

Odabir pristupa liječenju započinje procjenom stupnja kompresije i trajanja kompresije udova. Za stručnjake koji sudjeluju u akcijama spašavanja važno je pokušati osloboditi najveći broj žrtava u prva dva sata nakon hitnog događaja. Upravo u ovom slučaju prognoza će biti povoljna za većinu pacijenata.

U potresu u Marmari (Turska) 1999. godine ozlijeđeno je mnogo djece. U to vrijeme skupljeno je ogromno iskustvo u otklanjanju posljedica kompresijske ozljede kod mladih pacijenata. Specifičnost liječenja Bywatersovog sindroma kod djece je zbog činjenice da su njihove ozljede često mnogo teže nego kod odraslih.

S djecom je teže komunicirati tijekom akcije spašavanja pa ona često provode više vremena pod ruševinama nego odrasli. Dječji su organizmi osjetljiviji na hipotermiju i gubitak tekućine, stoga posebnu pozornost treba posvetiti rehidraciji odmah nakon spašavanja djeteta.

Bez obzira na težinu i dob bolesnika, provode se mjere protiv šoka: daju se analgetici i kardiovaskularni lijekovi za normalizaciju krvnog tlaka. U većini slučajeva to se radi prije nego što se žrtva izvadi iz ruševina.

Liječenje započeto prije uklanjanja abdomena omogućuje izbjegavanje razvoja ishemijske toksikoze. To se prije svega odnosi na opsežne kompresijske ozljede.

Nakon otpuštanja ozlijeđenog ekstremiteta, na mjesto kompresije se nanosi stezaljka koja pomaže u sprječavanju "odbojnog" oslobađanja nakupljenih toksičnih tvari u krvotok. Ovo je važna značajka pružanja medicinske skrbi za Bywatersov sindrom. Nakon pomicanja žrtve i uklanjanja kompresije, ekstremitet se zavije elastičnim zavojem, a tek tada se skine podvez. Također se preporučuje hlađenje ozlijeđenog uda.

Slijeđenje redoslijeda koraka liječenja za pacijente s kompresijskim ozljedama vrlo je važno. Pravovremena primjena infuzijske terapije i razumijevanje patogeneze Byoutersovog sindroma značajno povećava broj spašenih života.

Za blage slučajeve sindroma kirurško liječenje se ne provodi, takvi se bolesnici često liječe ambulantno. Uz umjerenu težinu, hemodinamski poremećaji su prilično izraženi: oteklina se povećava, mikrocirkulacija je poremećena, a broj mikrotromboza se povećava, ali kirurško liječenje u ovom slučaju nije uvijek indicirano. Infuzijska terapija se preporučuje kako bi se spriječio razvoj ili progresija akutnog zatajenja bubrega.

U slučajevima teškog i izrazito teškog crash sindroma konzervativno liječenje je neučinkovito i potrebno je kirurško liječenje. Izvodi se fasciotomija ozlijeđenog uda, čime se vraća cirkulacija krvi i izbjegava potpuna nekrotizacija uda. Često je potrebno amputirati distalne udove kako bi se spasio pacijent.

Paralelno se liječi akutno zatajenje bubrega - propisani su strogi režim pijenja, hemodijaliza, plazmafereza i infuzijska terapija (davanje otopina glukoze, albumina, itd.).

Tijekom rehabilitacijskog razdoblja treba obratiti pozornost na fizioterapiju (na primjer, masažu) i fizikalnu terapiju, koja pridonosi učinkovitijem obnavljanju udova, minimizirajući atrofiju mišića i živaca.

Slučaj iz prakse

21-godišnjak je nakon prometne nesreće proveo 10 sati zarobljen u oštećenom vozilu. Pri punoj svijesti prebačen je u bolnicu u Nizwi (Oman). Pregledom je utvrđeno da prsni koš, abdomen, leđa i zdjelica nisu oštećeni. Istodobno je uočen otok desnog ramena, a desni gornji ud je imobiliziran. RTG pregledom utvrđen je prijelom desne ključne kosti.

Zamijećen je i otok desne donje ekstremitete, ali koža nije oštećena. Bilo je difuznog otoka u lijevoj nozi koji je zahvatao potkoljenicu i bedro, kao i duboke ogrebotine. Obje noge bile su praktički nepokretne u skočnim zglobovima, au predjelu potkoljenice postojali su poremećaji osjeta. Doppler ultrazvučni pregled pokazao je poremećen venski protok krvi u stopalu i nozi. Daljnjim promatranjem otkriveno je brzo nakupljanje kreatinina, mioglobina, kalija u krvnom serumu, kao i mioglobinurija.

Provedena je infuzijska terapija: fiziološka otopina, glukoza, natrijev bikarbonat. Unatoč tome, pacijentica je razvila anuriju, a razine kalija u krvi nastavile su rasti. Oštećenom je propisana hemodijaliza i fasciotomija lijeve natkoljenice i potkoljenice, kojom prilikom je utvrđeno da je dio mišića natkoljenice nekrotičan. Sedmog dana liječenja u brisu rane nađene su gram-negativne bakterije - E. coli i bakterije iz roda Proteus. Bolesniku je propisana odgovarajuća antibiotska terapija, a rana je redovito tretirana antisepticima. Stanje bolesnika se progresivno pogoršavalo. Unatoč uzimanju antibiotika, razvila se bakterijska septikemija te je preporučena amputacija lijeve noge, no pacijent i njegova obitelj su to odbili. Odlučili su nastaviti liječenje u inozemstvu, gdje je žrtva tri dana nakon dolaska umrla od teške sepse.

Sažetak

Bywatersov sindrom je identificiran kao nozološki entitet ne tako davno - tek sredinom 20. stoljeća. Pri spašavanju i naknadnom zbrinjavanju unesrećenih s teškim kompresijskim ozljedama važno je koordinirano djelovanje spašavatelja i liječnika. Brzo uklanjanje ljudi iz ruševina i pružanje prve pomoći čak i prije uklanjanja tiska umanjit će teške posljedice sindroma dugotrajne kompresije udova i pomoći spasiti život pacijenta.

2.Rudaev V.I. Krichevsky A.L., Galeev I.K. Crash sindrom u uvjetima katastrofe. - Metodološke preporuke za reanimacijske i antišok grupe VGSCh, specijalizirane timove stalne pripravnosti Službe za medicinu katastrofa i reanimacijske timove hitne pomoći. 1999. godine.

3.Dario Gonzalez. Crush sindrom. Crit Care Med. 2005. Vol. 33, br. 1 (Dodatak). S.34-41.

4. Dinesh Dhar, T. P. Varghese. Prikaz slučaja Crush sindroma i pregled literature. Makedonski časopis za medicinske nauke. 15. rujna 2010.; 3(3):319-323.

Poput kompresije, kad sam naslonio ruku i ona je utrnula, prsti mi se nisu dobro pomicali. Nakon nekoliko minuta aktivnih pokreta prstima i trljanja, sve je nestalo. Ovo se stanje također može dogoditi kada se steznik nepravilno postavi na ruku ili nogu. U tom slučaju moguća je kompresija živca, što uzrokuje parezu ili paralizu ekstremiteta, ili kompresiju žile, što dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka u njoj.

Ponekad je takvo oštećenje moguće zbog gubitka svijesti, kada je ruka ili noga pritisnuta vlastitim tijelom dulje vrijeme (više od dva sata). Ako se liječenje započne na vrijeme, prognoza je prilično povoljna. Ali postoji vrlo ozbiljna ozljeda - produljena kompresija tkiva.

Kompresija.

Dugotrajna kompresija (crash sindrom) je nagnječenje mekih tkiva (kože, potkožnog tkiva, mišića, živaca, krvnih žila) pod utjecajem manje ili više dugotrajnog pritiska velikih utega na neki dio tijela. Takva se trauma događa tijekom potresa, klizišta i prometnih nesreća.

Što se događa kada postoji kompresija.

Bolni osjećaji uzrokuju kontrakciju lumena krvnih žila. Produkt razaranja mišića, mioglobin, ulazi u bubrežne tubule i dovodi do zatajenja bubrega. Tvari nastale kao rezultat razgradnje zgnječenih tkiva ulaze u krvotok i uzrokuju opijenost tijela. U stisnutim tkivima, žile postaju propusnije i kada se žrtva oslobodi, krv iz žila odmah teče u okolno mišićno tkivo. Kao rezultat toga, krvni tlak se smanjuje i razvija se šok.

Znakovi kompresije.

Sindrom dugotrajnog zgnječenja vrlo je ozbiljna i opasna ozljeda, važno je pravilno pružiti prvu pomoć prije dolaska spasilaca i, što je najvažnije, ne ozlijediti.

Nakon što se osoba oslobodi faktora kompresije, njeno stanje možda neće izazvati zabrinutost. No, ubrzo se osim boli počinju razvijati i sljedeći simptomi:

  • Gusta sve veća oteklina. Stisnuta ruka ili noga može se povećati u volumenu za 10 centimetara ili više.
  • Hladna koža, bljedilo, cijanoza.
  • Stvaranje mjehurića s krvavom tekućinom na koži, tragovi od pritiskanja predmeta, modrice, rane, abrazije.
  • Slabljenje pulsa u udovima.
  • Oštećena osjetljivost. Kada se ubrizga oštrim predmetom ili čak dodirne, žrtva ne osjeća ništa.
  • Razvoj šoka - tlak pada, tjelesna temperatura pada, žrtva postaje letargična.
  • Akutno zatajenje bubrega. Karakteristična je crvena mokraća. Nakon 2-3 dana količina urina se smanjuje.
  • U područjima jačeg nagnječenja dolazi do odumiranja kože i potkožnog masnog tkiva, u rani je vidljivo mišićno tkivo, ima boju kuhanog mesa.
  • Bolesnik dobije groznicu.
  • Nakon 4-5 dana, rad srca i disanje su poremećeni. Žrtva se počinje gušiti, au prsima se javlja bol.

Prognoza je nepovoljna ako se kompresija jednog ili oba ekstremiteta javlja dulje od 4 sata.

Prva pomoć za kompresiju.

Ako svjedočite takvom incidentu, slijedite ove korake:

  1. Oslobodite glavu i tijelo žrtve do struka, očistite usta i nos od stranih tijela koja su tamo ušla.
  2. Ako osoba ne diše, provesti umjetno disanje usta na usta ili usta na nos.
  3. Ako imate pri ruci pribor za prvu pomoć, intramuskularno primijenite bilo koji lijek protiv bolova (ketorol, analgin).
  4. Stavite sterilne ili samo čiste zavoje na dijelove tijela s oštećenom kožom.
  5. Pokušajte osloboditi stisnuti ud i brzo ga čvrsto zavijte, počevši od prstiju pa prema gore.
  6. Imobilizirajte ud raspoloživim sredstvima i primijenite hladnoću.

Ako ste sami morali odvesti žrtvu u bolnicu, svakako pratite njegovo opće stanje, previjte zavoje i ohladite ud. Glavna stvar je pokušati dovesti osobu u medicinsku ustanovu što je prije moguće. Kao prvu pomoć kod kompresije i prije dostave u bolnicu (ako je potrebno), nakon prvih mjera, dobro je na oštećena mjesta primijeniti Riciniol i Polimedel, koje je bolje imati unaprijed u kutiji prve pomoći. Ublažavaju otekline, uspostavljaju kapilarnu cirkulaciju, smanjuju bol i općenito posljedice kompresije.

Dugotrajni kompartment sindrom (LCS) javlja se nakon produljene kompresije udova tijekom urušavanja zgrada kao posljedica jakih potresa ili tijekom vojnih operacija. Prokrvljenost tkiva je poremećena, a kisik i hranjive tvari ne dopiru do njih u normalnim količinama.

Kao rezultat gladovanja kisikom, tkiva umiru i oslobađaju se mnoge otrovne tvari. Nakon što je osoba zadobila ovu ozljedu, mišići počinju propadati, čak su mogući prijelomi, oštećenje krvnih žila i teška krvarenja. U tom slučaju dolazi do sindroma boli i tada pacijent ima sve šanse dobiti traumatski šok. Stanje i buduća prognoza ovise o tome koliko je vremena proveo pod ruševinama i o sili pritiska, kao i o ukupnoj površini zahvaćenog područja.

Vrste VTS-a

Postoje mnogi kriteriji za klasifikaciju ovog stanja.

prema vrsti:

  • drobljenje;
  • ravno;
  • položajna kompresija;

Po lokalizaciji:

  • Prsni koš;
  • Trbuh;
  • Područje zdjelice;
  • Ruke;
  • Podlaktice;
  • Bedro, stopalo i potkoljenica u različitim varijantama;

U kombinaciji s ozljedama dijelova tijela:

  • Unutarnji organi;
  • Koštano tkivo i zglobovi;
  • Velike žile i živčana debla;

Na temelju prisutnosti komplikacija:

  • Plućni edem;
  • DIC sindrom;

Prema stupnju ozbiljnosti:

  • Zadovoljavajući;
  • Izuzetno teško stanje;

U vezi s ozljedama i bolestima:

  • Nakon opeklina i ozeblina;
  • Nakon bolesti zračenja;
  • Mučnina, povraćanje;

Uz navedene kriterije postoje i drugi, ali oni su manje značajni.

Znakovi crash sindroma.

Klinička slika i daljnja prognoza ovise o mnogim čimbenicima. Od velike je važnosti koliko dugo je kompresija trajala i koje područje zahvaćenog područja; tijekom vojnih operacija zahvaćeno je 90% tijela, u drugim slučajevima od 70 do 80%.
Žrtve koje imaju kompresiju oba uda u razini kuka imaju mnogo lošiju prognozu nego one koje imaju kompresiju ruku.

Faze SDS-a, u trenutku otkrivanja žrtve:

  • Lagan
    Ako je prošlo 30-40 minuta od početka kompresije, ruke ili noge će početi oticati, a koža će biti hladna i blijeda, pulsacija je ili odsutna ili slaba. Pravovremena terapija omogućit će vam povratak u normalu unutar tjedan dana;
  • Prosjek
    Ako je kompresija trajala ne više od 4 sata, počinje intoksikacija, mioglobinurija i oligurija;
  • Teška
    Kompresija od 4 do 7 sati dovodi do ozbiljnog stanja, zatajenje bubrega napreduje, tjelesna temperatura raste na 39 stupnjeva;
  • Izuzetno težak
    Ako je osoba bila pod ruševinama 8 sati ili više, tada će područja podložna kompresiji biti crveno-plavkaste boje s jakim oteklinama. Nema pulsiranja, nemogućnost pomicanja udova. Svaki pokušaj da se to učini uzrokuje jaku bol kod žrtve. Mogućnost smrti je prevelika.

Nakon otkrivanja znakova SDS-a, hitno je, prije dolaska liječnika, pružiti prvu pomoć.

Prva pomoć

Anestezija se provodi na samom početku prije otpusta. Kod pružanja prve pomoći mnogo ovisi o kvalifikacijama osobe koja je pruža. Svatko bez posebne obuke moći će malo učiniti da spriječi ozbiljne posljedice.

Ali kada profesionalci prionu na posao, prognoza se značajno poboljšava:

  • Stručnjaci često posežu za narkotičkim analgeticima, obično Promedolom. Ako je odsutan, tada su prikladni lijekovi kao što su Baralgin i Ketorolac. U slučaju jake otekline, odjeća je odrezana;
  • Istodobno se žrtvi daje otopina natrijevog bikarbonata, kalcijevog klorida intravenozno i ​​glukokortikoida. Stabiliziraju stanične membrane;
  • Nakon vađenja iz olupine, na oštećeni ud stavlja se elastični zavoj od baze prstiju. Da biste to učinili, žrtvi morate dati udoban položaj za pristup sa svih strana. Steznik se koristi ako je kompresija trajala 15 sati ili više ili ako je došlo do ozbiljnog prignječenja i krvarenja. Oštećeno mjesto potrebno je hladiti ledom, snijegom ili hladnom bocom vode;
  • Žrtvu je potrebno maknuti s mjesta incidenta na sigurnu udaljenost;
  • Rane identificirane tijekom pregleda prekrivene su aseptičnim zavojima. U slučaju otvorenog krvarenja potrebno je zaustavljanje zavojem pod pritiskom, što je moguće brže. Da biste to učinili, morate na ranu staviti nekoliko sterilnih jastučića od gaze, a na njih staviti snop vate. Nakon što sve popravite kružnim zavojima;
  • Ako postoje prijelomi, primjenjuju se udlage ili improvizirani materijali.

Ako je nemoguće započeti intravenoznu infuziju, potrebno je pacijentu dati veliku količinu alkalne vode (otopina sode bikarbone).Svatko tko je uključen u akcije spašavanja može poduzeti takve mjere.

Primjena podveze

Mnogi ljudi raspravljaju o svrsishodnosti primjene podveze. Praksa pokazuje da je ova metoda vrlo učinkovita ako se pravilno izvodi. Da bi podveza imala pozitivan učinak, mora se staviti i prije otpuštanja osobe, stavlja se iznad mjesta gdje je došlo do kompresije. Time se sprječava utjecaj velikih doza kalija, koje u jednom trenutku dospijevaju u srčani mišić, što dovodi do razvoja fatalnih srčanih aritmija.

Podvez se može ostaviti na mjestu dulje vrijeme kada se pojavi gangrena, kao i kada je ekstremitet potpuno uništen.

Ako ud nije uništen, steznik se mora ukloniti nakon najviše 1,5 sata.

Terapija infuzijom

Zatim bi s radom trebali početi profesionalni spasioci i medicinski radnici. U ovoj fazi postavlja se intravenski kateter i uz njegovu pomoć se ulijevaju slane otopine za zamjenu krvi koje ne sadrže kalij. Infuzijska terapija se provodi što je duže moguće. Najispravnije je to učiniti čak i tijekom evakuacije u bolnicu.

Liječenje u bolnici

Prilikom dostave u bolnicu žrtvi se moraju dati diuretici uz infuzije slanih otopina i natrijevog bikarbonata. Ovaj postupak stimulira rad bubrega. Ponekad se koriste nježne metode pročišćavanja krvi: hemosorpcija i plazmafereza. To se radi vrlo oprezno i ​​tek kada počne plućni edem ili uremija.
Kod infekcija rana primjenjuje se antibiotsko liječenje.
Kako bi se izbjegle moguće komplikacije nakon crash sindroma, DIC-a (problema zgrušavanja krvi), koristi se heparinska profilaksa.

Kirurško liječenje uključuje amputaciju neživog ekstremiteta. Kod izraženog otoka koji dovodi do kompresije fascije izvodi se fasciotomija uz gipsanu imobilizaciju.

Moguće komplikacije

Glavna komplikacija koja se javlja kod DFS-a je akutno zatajenje bubrega. Često dovodi do smrti.

Postoje i druge komplikacije:

  • Plućni edem je stanje opasno po život, plućno tkivo postaje zasićeno krvlju iz puknutih žila i hipoksija se povećava;
  • Hemoragijski šok - opažen s velikim gubitkom krvi;
  • DIC - sindrom - često dovodi do smrti zbog činjenice da su krvne žile oštećene toksičnim tvarima koje oslobađaju zahvaćena tkiva;
  • Infektivno - septičke komplikacije - dovode do ozbiljnih bolesti zbog oštećenja tkiva mikroorganizmima.

Kako bi se izbjegle opasne posljedice, od velike je važnosti pružiti pomoć pacijentu što je brže moguće.

Ako se unesrećeni brzo izvuče iz ruševina i pruži liječnička pomoć, ima mnogo veće šanse da bude spašen i da mu ruke i noge ostanu netaknute. Što dulje traje kompresija, to će posljedice za ljudski organizam biti gore, a liječenje će postati znatno kompliciranije.