Akutna posthemoragijska anemija uzroci. Posthemoragijska anemija: znakovi velikog gubitka krvi i metode liječenja

Posthemoragijska anemija je bolest koju prati smanjenje broja crvenih krvnih stanica i koncentracije hemoglobina zbog masivnog akutnog krvarenja ili kao rezultat čak i manjeg, ali kroničnog gubitka krvi.

Hemoglobin je proteinski kompleks eritrocita koji sadrži željezo. Njegova glavna funkcija je prijenos kisika kroz krvotok do svih organa i tkiva bez iznimke. Kada se ovaj proces poremeti, u tijelu počinju prilično ozbiljne promjene, koje su određene etiologijom i težinom anemije.

Ovisno o uzroku i tijeku posthemoragijske anemije, razlikuju se akutni i kronični oblici. U skladu s međunarodnim klasifikacijskim sustavom, bolest je podijeljena na sljedeći način:

Sekundarna anemija uzrokovana nedostatkom željeza nakon gubitka krvi. MKB 10 kod D.50
Akutna posthemoragijska anemija. MKB 10 kod D.62.
Kongenitalna anemija nakon fetalnog krvarenja – P61.3.

U kliničkoj praksi sekundarna anemija uzrokovana nedostatkom željeza naziva se i posthemoragijska kronična anemija.

Uzroci akutnog oblika bolesti

Glavni razlog razvoja akutne posthemoragijske anemije je gubitak velikog volumena krvi u kratkom vremenskom razdoblju, koji je nastao kao posljedica:

Trauma koja je uzrokovala oštećenje glavnih arterija.
Oštećenje velikih krvnih žila tijekom operacije.
Ruptura jajovoda tijekom razvoja ektopične trudnoće.
Bolesti unutarnjih organa (najčešće pluća, bubrega, srca, gastrointestinalnog trakta), koje mogu dovesti do akutnog masivnog unutarnjeg krvarenja.

U male djece uzroci akutne posthemoragijske anemije najčešće su ozljede pupkovine, kongenitalne patologije krvnog sustava, oštećenje posteljice tijekom carskog reza, rana abrupcija posteljice, previja posteljice i trauma pri porodu.

Uzroci kronične posthemoragijske anemije

Kronična posthemoragijska anemija razvija se kao posljedica malog, ali redovitog krvarenja. Mogu se pojaviti kao rezultat:

Hemoroidi, koji su popraćeni pukotinama u rektumu i pojavom krvi u stolici.
Peptički ulkus želuca i dvanaesnika.
Obilne menstruacije, krvarenje iz maternice tijekom uzimanja hormonskih lijekova.
Oštećenje krvnih žila tumorskim stanicama.
Kronično krvarenje iz nosa.
Manji kronični gubitak krvi kod raka.
Česta vađenja krvi, ugradnja katetera i druge slične manipulacije.
Teška bolest bubrega s krvarenjem u mokraći.
Invazija helmintima.
Ciroza jetre, kronično zatajenje jetre.

Kronična anemija ove etiologije također može biti uzrokovana hemoragijskom dijatezom. To je skupina bolesti kod kojih je osoba sklona krvarenju zbog poremećaja homeostaze.

Simptomi i krvna slika anemije uslijed akutnog gubitka krvi

Klinička slika akutne posthemoragijske anemije razvija se vrlo brzo. Glavni simptomi ove bolesti uključuju manifestacije općeg šoka kao posljedicu akutnog krvarenja. Općenito se uočava sljedeće:

Smanjen krvni tlak.
Zamućenje ili gubitak svijesti.
Teško bljedilo, plavičasta nijansa nazolabijalnog nabora.
Nitasti puls.
Povraćanje.
Uočava se pojačano znojenje, tzv. hladan znoj.
Zimica.
grčevi.

Ako je krvarenje uspješno zaustavljeno, takve simptome zamjenjuju vrtoglavica, tinitus, gubitak orijentacije, zamagljen vid, otežano disanje i nepravilan rad srca. I dalje traje bljedilo kože i sluznica te nizak krvni tlak.

Anemija Kako liječiti anemiju?

Anemija-Simptomi i liječenje

9 MOGUĆIH ZNAKOVA ANEMIJE KOJI SE NE PRIMJETE NA PRVI POGLED

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza 1

Anemija.Simptomi.Uzroci.Liječenje

Uzroci anemije - dr. Komarovsky

O najvažnijem: anemija, knedla u grlu, paučaste vene na licu

Anemija ili slabokrvnost mogu se izliječiti narodnim lijekovima

Vegetarijanstvo/anemija/spora smrt

Anemija. Simptomi i vrste anemije

Zašto je anemija tako strašna?

Anemija, liječenje

O najvažnijem: Anemija, često bolovi u trbuhu, suha usta

Sve o krvi. Anemija. Hemoglobin. Olga Butakova AKADEMIJA ZDRAVLJA

Prehrana za anemiju

ANEMIJA. KAKO LIJEČITI. SIMPTOMI. ANALIZA. FGS. KAPALJKA.TABL. OPADANJE KOSE #anemija

B 12 - DEFICIJNA ANEMIJA

Anemija. Kako povećati hemoglobin prirodnim sredstvima?

Torsunov O.G. O uzrocima anemije zbog nedostatka željeza

Promjene u rezultatima krvnih pretraga unutar nekoliko dana nakon prestanka krvarenja i razvoj anemije usko su povezane s kompenzacijskim mehanizmima koji se "uključuju" u tijelu kao odgovor na gubitak velike količine krvi. Mogu se podijeliti u sljedeće faze:

Faza refleksa, koja se razvija prvog dana nakon gubitka krvi. Počinje preraspodjela i centralizacija cirkulacije krvi, povećava se periferni vaskularni otpor. U ovom slučaju, smanjenje broja crvenih krvnih stanica opaženo je pri normalnim vrijednostima koncentracije hemoglobina i hematokrita.
Hidremična faza nastupa od drugog do četvrtog dana. Izvanstanična tekućina ulazi u krvne žile, u jetri se aktivira glikogenoliza, što dovodi do povećanja sadržaja glukoze. Postupno se u krvnoj slici pojavljuju simptomi anemije: smanjuje se koncentracija hemoglobina, smanjuje se hematokrit. Međutim, vrijednost indeksa boje je i dalje normalna. Zbog aktivacije procesa stvaranja tromba smanjuje se broj trombocita, a zbog gubitka leukocita tijekom krvarenja uočava se leukopenija.
Faza koštane srži počinje peti dan nakon krvarenja. Nedovoljna opskrba organa i tkiva kisikom aktivira hematopoetske procese. Osim sniženog hemoglobina, hematokrita, trombocitopenije i leukopenije, u ovoj fazi dolazi do smanjenja ukupnog broja crvenih krvnih stanica. Prilikom pregleda krvnog razmaza uočava se prisutnost mladih oblika crvenih krvnih stanica: retikulocita, ponekad eritroblasta.

Slične promjene u krvnoj slici opisane su u mnogim situacijskim zadacima za buduće liječnike.

Simptomi i dijagnoza anemije kod kroničnog krvarenja

Kronična posthemoragijska anemija po simptomima je slična nedostatku željeza, budući da redovito, blago krvarenje dovodi do nedostatka ovog mikroelementa. Tijek ove bolesti krvi ovisi o njezinoj težini. Određuje se ovisno o koncentraciji hemoglobina. Normalno je kod muškaraca 135-160 g/l, a kod žena 120-140 g/l. Kod djece ta vrijednost varira ovisno o dobi od 200 kod dojenčadi do 150 kod adolescenata.

Stupanj posthemoragijske kronične anemije Koncentracija hemoglobina

1 (svjetlo) stupanj 90 – 110 g/l
2. stupanj (umjereno) 70 – 90 g/l
Stupanj 3 (teški) ispod 70 g/l

U početnoj fazi razvoja bolesti, pacijenti se žale na blagu vrtoglavicu, bljeskanje "mrlja" pred očima i povećan umor. Izvana je vidljivo bljedilo kože i sluznica.

U drugoj fazi, navedeni simptomi se dodaju smanjenju apetita, ponekad mučnini, proljevu ili, obrnuto, zatvoru, kratkom dahu. Prilikom slušanja srčanih zvukova liječnici primjećuju srčane šumove karakteristične za kroničnu posthemoragičnu anemiju. Mijenja se i stanje kože: koža postaje suha i ljušti se. U kutovima usta pojavljuju se bolne i upaljene pukotine. Stanje kose i noktiju se pogoršava.

Teški stupanj anemije očituje se utrnulošću i osjećajem trnaca u prstima ruku i nogu, pojavljuju se specifične preferencije okusa, na primjer, neki pacijenti počinju jesti kredu, a percepcija mirisa se mijenja. Vrlo često ovu fazu kronične posthemoragijske anemije prati brzo napredujući karijes i stomatitis.

Dijagnoza posthemoragijske anemije temelji se na rezultatima kliničke pretrage krvi. Uz smanjenje količine hemoglobina i crvenih krvnih stanica karakterističnih za sve vrste anemije, otkriva se smanjenje indeksa boje. Vrijednost mu se kreće od 0,5 – 0,6. Osim toga, s kroničnom posthemoragičnom anemijom pojavljuju se modificirane crvene krvne stanice (mikrociti i shizociti).

Liječenje anemije nakon velikog gubitka krvi

Prije svega, potrebno je zaustaviti krvarenje. Ako je vanjski, tada je potrebno staviti podvez i zavoj na pritisak i odvesti žrtvu u bolnicu. Uz bljedilo, cijanozu i smetenost, na unutarnje krvarenje ukazuje jaka suha usta. Nemoguće je pomoći osobi u ovom stanju kod kuće, pa se zaustavljanje unutarnjeg krvarenja provodi samo u bolničkom okruženju.

Nakon utvrđivanja izvora i zaustavljanja krvarenja, hitno je potrebno obnoviti opskrbu krvnih žila. U tu svrhu propisani su rheopolyglucin, hemodez, poliglukin. Akutni gubitak krvi također se nadoknađuje transfuzijom krvi, uzimajući u obzir kompatibilnost Rh faktora i krvne grupe. Volumen transfuzije krvi je obično 400 – 500 ml. Ove mjere moraju se provesti vrlo brzo, jer brz gubitak čak ¼ ukupnog volumena krvi može biti koban.

Nakon zaustavljanja stanja šoka i provedbe svih potrebnih manipulacija, prelazi se na standardni tretman, koji se sastoji od primjene dodataka željeza i pojačane prehrane kako bi se nadoknadio nedostatak vitamina i mikroelemenata. Obično se propisuju Ferrum lek, ferlatum, maltofer.

Obično se normalna krvna slika vraća nakon 6-8 tjedana, ali primjena lijekova za normalizaciju hematopoeze nastavlja se do šest mjeseci.

Liječenje kronične posthemoragijske anemije

Prvi i najvažniji korak u liječenju posthemoragijske kronične anemije je utvrđivanje izvora krvarenja i njegovo uklanjanje. Čak i gubitak od 10 - 15 ml krvi dnevno lišava organizam cjelokupne količine željeza koja je tijekom tog dana primljena hranom.

Provodi se sveobuhvatan pregled pacijenta, koji nužno uključuje konzultacije gastroenterologa, proktologa, hematologa, ginekologa za žene i endokrinologa. Nakon identificiranja bolesti koja je uzrokovala razvoj kronične posthemoragijske anemije, liječenje počinje odmah.

Istodobno se propisuju lijekovi koji sadrže željezo. Za odrasle, njegova dnevna doza je oko 100 – 150 mg. Propisuju se kompleksni proizvodi koji osim željeza sadrže askorbinsku kiselinu i vitamine B skupine koji pospješuju njegovu bolju apsorpciju. To su sorbifer durules, ferroplex, fenyuls.

U teškim slučajevima posthemoragijske kronične anemije indicirana je transfuzija crvenih krvnih stanica i injekcija lijekova sa željezom za poticanje hematopoetskih procesa. Propisuju se ferlatum, maltofer, likferr i slični lijekovi.

Oporavak nakon glavnog tijeka liječenja

Trajanje uzimanja lijekova koji sadrže željezo određuje liječnik. Uz korištenje raznih lijekova za uspostavljanje normalne opskrbe organa kisikom i popunjavanje rezervi željeza u tijelu, vrlo je važna pravilna prehrana.

Prehrana osobe koja je patila od posthemoragijske anemije mora sadržavati proteine i željezo. Prednost treba dati mesu, jajima i mliječnim proizvodima. Lideri u sadržaju željeza su mesni nusproizvodi, posebno goveđa jetra, meso, riba, kavijar, mahunarke, orasi, heljda i zobene pahuljice.

Prilikom izrade prehrane treba obratiti pozornost ne samo na to koliko željeza sadrži određeni proizvod, već i na stupanj njegove apsorpcije u tijelu. Povećava se konzumacijom povrća i voća koje sadrži vitamine B i C. To su citrusi, crni ribiz, maline i dr.

Tijek i liječenje posthemoragijske anemije u djece

Posthemoragijska anemija kod djece je puno teža, osobito njen akutni oblik. Klinička slika ove patologije praktički se ne razlikuje od one odrasle osobe, ali se razvija brže. A ako se u odrasloj osobi određeni volumen izgubljene krvi nadoknađuje zaštitnim reakcijama tijela, onda to kod djeteta može dovesti do smrti.

Liječenje akutnog i kroničnog oblika posthemoragijske anemije u djece je isto. Nakon utvrđivanja uzroka i uklanjanja krvarenja, propisuje se transfuzija crvenih krvnih stanica u količini od 10 - 15 ml po kg težine i preparati željeza. Njihova se doza izračunava pojedinačno ovisno o težini anemije i stanju djeteta.

Za djecu u dobi od oko šest mjeseci preporučuje se rano uvođenje dohrane, a treba početi s namirnicama s visokim udjelom željeza. Dojenčadi se savjetuje prijeći na posebne obogaćene formule. Ako je bolest koja je dovela do razvoja posthemoragijske anemije kronična i ne može se liječiti, potrebno je redovito ponavljati preventivne tečajeve preparata željeza.

S pravodobnim početkom liječenja i nekritičnim gubitkom krvi, prognoza je općenito povoljna. Nakon nadoknade nedostatka željeza, dijete se brzo oporavlja.

Etiologija

Akutna posthemoragijska anemija karakteriziran brzim gubitkom hemoglobina i crvenih krvnih stanica u krvi i pojavljuje se kao posljedica krvarenja.

Anemija se temelji na smanjenju mase cirkulirajućih crvenih krvnih stanica, što dovodi do smanjene oksigenacije tjelesnih tkiva.

Patogeneza

Hipovolemija je popraćena stimulacijom simpato-adrenalnog sustava. Reakcije preraspodjele razvijaju se na razini kapilarne mreže, uslijed čega dolazi do fenomena intravaskularne agregacije krvnih stanica. Poremećaj kapilarnog protoka krvi dovodi do razvoja hipoksije tkiva i organa, punjenja nedovoljno oksidiranih i patoloških metaboličkih proizvoda i intoksikacije, venski povrat se smanjuje, što dovodi do smanjenja minutnog volumena srca. Dolazi do dekompenzacije mikrocirkulacije, uzrokovane kombinacijom vaskularnog spazma s agregacijom crvenih krvnih stanica, što stvara uvjete za stvaranje krvnih ugrušaka. Od trenutka kada se pojave znakovi agregacije eritrocita, šok postaje ireverzibilan.

Klinika akutne posthemoragijske anemije

Klinička slika ovisi o količini izgubljene krvi, trajanju krvarenja i izvoru gubitka krvi.

Akutna faza - nakon gubitka krvi vodeće kliničke manifestacije su hemodinamski poremećaji (pad krvnog tlaka, tahikardija, bljedilo kože, gubitak koordinacije, razvoj šoka, gubitak svijesti)

Refleksno-vaskularna faza, nakon gubitka krvi dolazi do kompenzacijskog protoka krvi deponirane u mišićima, jetri, slezeni u krvotok

Hidremična faza kompenzacije, koja traje 1-2 dana nakon krvarenja, dok se u krvnim pretragama otkriva anemija

Stadij koštane srži nadoknade gubitka krvi, 4-5 dana nakon gubitka krvi razvija se retikulocitna kriza, koju karakteriziraju: retikulocitoza, leukocitoza.

Nakon 7. dana počinje faza oporavka od gubitka krvi, ako se krvarenje ne ponovi, tada se nakon 2-3 tjedna crvena krv potpuno obnovi i nema znakova anemije nedostatka željeza.

Dijagnoza posthemoragijske anemije

Analiza krvi: smanjenje NV, broja crvenih krvnih stanica, normokromna je, normocitna, regenerativna - retikulociti više od 1%

Liječenje akutne posthemoragijske anemije:

Liječenje akutne posthemoragijske anemije započinje zaustavljanjem krvarenja i mjerama protiv šoka. Kako bi se poboljšao kapilarni protok krvi, potrebno je nadoknaditi bcc u tijelu; utjecati na fizikalna i kemijska svojstva krvi. U slučaju ozbiljnog gubitka krvi, daju se transfuzije slanih otopina kako bi se održala ravnoteža elektrolita u tijelu. Prognoza ovisi o brzini gubitka krvi - brz gubitak do 25% ukupnog volumena krvi može dovesti do razvoja šoka, a spor gubitak krvi čak i unutar 75% ukupne tjelesne težine može završiti povoljno!

ANEMIJA ZBOG NEDOSTATKA ŽELJEZA

IDA je klinički i hematološki sindrom koji se temelji na kršenju sinteze hemoglobina, zbog nedostatka željeza u tijelu ili zbog dugotrajne negativne ravnoteže ovog mikroelementa.

Postoje tri faze u razvoju nedostatka željeza:

Pre-latentni nedostatak željeza ili smanjene zalihe željeza.

Latentni nedostatak željeza karakterizira deplecija željeza u depou, ali koncentracija HB u perifernoj krvi ostaje iznad donje granice normale. Klinički simptomi u ovoj fazi su blagi i manifestiraju se smanjenom tolerancijom na tjelesnu aktivnost.

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza nastaje kada koncentracija HB padne ispod fizioloških vrijednosti.

Etiološki čimbenici IDA

IDA je najčešća anemija, javlja se u 10-30% odrasle populacije Ukrajine. Razlozi za razvoj ove patologije su: pothranjenost, bolesti probavnog trakta, popraćene kroničnim gubitkom krvi i poremećenom apsorpcijom željeza (hemoroidi i rektalne fisure, gastritis, želučani ulkus, itd.) Bolesti genitourinarnog sustava, komplicirane mikro - i makrohematurija (kronični glomerulo - i pijelonefritis, polipoza mokraćnog mjehura itd.) Povećana potreba za željezom: trudnoća, dojenje, nekontrolirano doniranje, česte upale.

Patogeneza IDA

Željezo je vrlo važan element u tragovima u ljudskom tijelu, sudjeluje u transportu kisika, redoks i imunobiološkim reakcijama. Nedovoljna količina željeza za tijelo se nadoknađuje hranom. Za normalnu apsorpciju željeza iz hrane potrebna je slobodna klorovodična kiselina u želucu, koja ga pretvara u oksidirani oblik, koji se u tankom crijevu veže na protein apoferetin, stvarajući feretin, koji se apsorbira u krv.

Željezo, koje se pojavljuje tijekom razaranja crvenih krvnih stanica u slezeni (iz hema), ulazi u sastav feretina i hemosiderina (rezervno željezo), a također djelomično ulazi u koštanu srž i koristi ga eritroblast.

Željezo sadržano u tijelu može se podijeliti na funkcionalno (u sastavu hemoglobina, mioglobina, enzima i koenzima), transportno (transferin), deponirano (feritin, hemosiderin) i željezo koje tvori slobodni bazen. Od željeza sadržanog u tijelu (3-4,5 mg), samo 1 mg je uključen u razmjenu s vanjskim okolišem: izlučuje se izmetom, gubi se tijekom gubitka kose i uništavanja stanica.

Dnevna potreba za željezom odrasle osobe u stanju fiziološke ravnoteže je (1 - 1,5) mg, za žene tijekom menstruacije - (2,5 - 3,3) mg.

Klinička slika IDA

Osim ANEMIČNI SINDROM IDA je također tipična SIDEROPENIJSKI SINDROM,što je povezano s kršenjem trofizma epitelnih stanica kao rezultat smanjenja aktivnosti enzima koji sadrže željezo - citokroma. Očituje se promjene na koži i njezinim dodacima– koža postaje suha, troma, turgor se smanjuje, nokti postaju lomljivi, pojavljuje se gubitak kose, mijenja se percepcija mirisa i okusa – javlja se ovisnost o mirisu benzina, krede, acetona i sl. Promjene na sluznicama gastrointestinalni trakt heilitis, angularni stomatitis, sklonost parodontozi, disfagija (Plumer-Vinsonov sindrom), atrofični gastritis. Događa se atrofija sluznice očiju u obliku suhe očne jabučice, "simptom plave bjeloočnice", promjene na sluznici gornjeg i donjeg dišnog trakta, Razvijaju se atrofični rinitis, faringitis i bronhitis. Mišićni sustav je pogođen - rast i fizički razvoj su odgođeni, mišićna slabost, slabljenje mišićnog aparata sfinktera - imperativni nagon za mokrenjem, noćna anureza itd.

Dijagnostikaanemija uzrokovana nedostatkom željeza

Opća analiza krvi– smanjenje NV, broja crvenih krvnih stanica, hipokromija, anizocito-, poikilocitoza, mikrocitoza.

Kemija krvi

Smanjeni sadržaj željeza u krvnom serumu

Povećanje ukupnog kapaciteta vezanja željeza u krvnom serumu

Smanjenje razine feritina i transferina

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza: prepoznavanje i uklanjanje uzroka razvoja IDA-a;ispravak nedostatka željeza propisivanjem lijekova koji sadrže željezo za internu upotrebu.

Principi liječenja preparatima željeza:

Željezo u prehrani ne ispravlja nedostatak željeza.

Prednost se daje lijekovima koji sadrže dvostruko željezo.

Izbjegavajte uzimanje namirnica koje smanjuju apsorpciju željeza (pripravci kalcija, svježi sir, mlijeko, tanin u čaju).

Istovremena primjena vitamina B i folne kiseline nije preporučljiva osim u slučaju popratne anemije.

Liječenje 12 mjeseci nakon normalizacije razine HB u dozama održavanja za popunjavanje rezervi željeza;

Parenteralni dodaci željeza propisuju se samo u slučajevima malapsorpcije zbog crijevne patologije, pogoršanja peptičkog ulkusa, netolerancije na oralne dodatke željeza i potrebe za brzim zasićenjem tijela željezom.

Megaloblastične anemije

(zbog nedostatka vitamina B12 i folne kiseline)

B12-(folat)-deficijentna anemija je skupina anemija u kojima postoji kršenje sinteze DNA i RNA, što dovodi do poremećaja hematopoeze, pojave megaloblasta u koštanoj srži i uništavanja eritrokariocita u koštanoj srži.

Etiologija B12 i folnih anemija

Nedostatak vitamina B12 može se razviti zbog malapsorpcije. To je zbog smanjenja izlučivanja unutarnjeg faktora Castlea (pacijenti nakon gastrektomije, gastritis tipa A).

Oštećenje tankog crijeva (celijakija, sindrom slijepe petlje, multipla divertikuloza, tanko crijevo).

S kompetitivnom apsorpcijom velikih količina vitamina B12 u crijevima (diphyllobothriasis).

Ponekad, ali ne često, može doći do egzogenog nedostatka vitamina B12 (nedostatak vitamina u hrani ili dugotrajna termička obrada hrane).

Uzroci anemije uzrokovane nedostatkom folata najčešće su povezani s primjenom antagonista folne kiseline (metotrksat, aciklovir, triamteren), kroničnim alkoholizmom, pothranjenošću i bolestima tankog crijeva.

Patogeneza

Nedostatak vitamina B12 dovodi do nedostatka koenzima metilkobolamina, što pak utječe na sintezu DNA, dolazi do poremećaja hematopoeze i atrofije sluznice probavnog trakta. Kod ove anemije opada aktivnost koenzima deoksiadenozilkobolamina, što dovodi do poremećaja metabolizma masnih kiselina, nakupljanja metil malonata i propionata, što uzrokuje oštećenje živčanog sustava i razvoj funkularne mijeloze.

Nedostatak folne kiseline dovodi do neučinkovite hematopoeze sa skraćenim životnim vijekom ne samo crvenih krvnih stanica, već i drugih stanica s jezgrom (hemoliza i citoliza granulocita, trombocita), smanjenjem broja crvenih krvnih stanica i, u manjoj mjeri, hemoglobina, leukopenija, neutropenija, trombocitopenija, kao i promjene u funkcioniranju nekih organa i sustava tijela.

KlinikaB12 i anemija nedostatka folata

Kod anemije uzrokovane nedostatkom B12 i folata dolazi do oštećenja živčani sustav, razvija se funikularna mijeloza (demijelizacija živčanih završetaka) - pojavljuje se parastezija, oslabljena je osjetljivost udova i pojavljuje se spastična paraliza kralježnice.

Promjene u Gastrointestinalni trakt manifestiraju se u obliku dispeptičkog sindroma (proljev, nadutost, kruljenje, mučnina, gubitak apetita), zahvaćene su sluznice - osjećaj peckanja jezika, sluznice usta i rektuma, "lakiran" jezik s područja upale - Hunterov glositis, dolazi do gubitka okusa

Mentalni poremećaji– halucinacije, depresivni sindrom, nesiguran hod, poremećaj taktilne i temperaturne osjetljivosti, Promjene na koži– blijeda koža s limun-žutom nijansom (umjerena anemija), subekterična bjeloočnica

Moguće umjereno hepatosplenomegalija – povećanje jetre i

slezena

DijagnostikaAnemija nedostatka B12

Analiza krvi: smanjenje količine hemoglobina i crvenih krvnih stanica, makrocitna, hiperkromna anemija, otkrivena je bazofilna interpunkcija crvenih krvnih stanica, što je karakterističnije za anemiju B12 (Jollyjeva tijela, Cabotovi prstenovi);

Koštana srž: eritroidna hiperplazija s karakterističnim megaloblastičnim tipom hematopoeze u koštanoj srži (“plava koštana srž”);

Liječenje

Važan u liječenju ovih anemija je uklanjanje etiološkog čimbenika i terapijske prehrane: dovoljna količina mesa, jetre, mlijeka, sira, jaja.

LiječenjeAnemija nedostatka B12:

Pripravci vit U 12 za parenteralnu primjenu

cijanokobalamin, hidroksikobalamin

Kurs liječenja: 400-500 mcg/dan. IM tijekom prva dva tjedna; zatim 400-500 mcg nakon 1-2 dana dok se crvena krvna slika ne normalizira.

Ako postoje znakovi funikularne mijeloze, tijek liječenja od 1000 mcg/dan. dok ne nestanu svi neurološki simptomi.

Liječenjeanemija uzrokovana nedostatkom fola

Folna kiselina se propisuje u dozi od 3-5 mg/dan do postizanja kliničke remisije. Trudnicama se propisuje profilaktička doza od 1 mg/dan. Pokazatelj učinkovitosti je retikulocitna kriza 6-7 dana od početka liječenja i prisutnost normoblastičnog tipa hematopoeze, s postupnim nastupom potpune kliničke i hematološke remisije.

HEMOLITIČKA ANEMIJA

Hemolitička anemija- skupina anemija, koju karakterizira smanjenje prosječnog životnog vijeka crvenih krvnih stanica, što je posljedica njihovog pojačanog razaranja i nakupljanja produkata razgradnje crvenih krvnih stanica - bilirubina - u krvi i pojave hemosiderina u krvi. urin.

Etiologija hemolitičkih anemija –

Nasljedne hemolitičke anemije može biti povezan s kršenjem strukture membrane eritrocita; uzrokovane poremećenom aktivnošću enzima eritrocita, poremećenom strukturom ili sintezom hemoglobina.

Patogeneza

Normalni životni vijek crvenih krvnih stanica je 100-120 dana. Važno je reći da se anemija razvija ako kompenzacijske mogućnosti eritropoeze zaostaju za brzinom razaranja crvenih krvnih stanica.

Uz hemolitičku anemiju, životni vijek crvenih krvnih stanica može se smanjiti na 12 dana. Istodobno se povećava aktivnost slobodnog bilirubina koji ima toksični učinak na tjelesna tkiva i hemosiderina koji se može taložiti u unutarnjim organima i dovesti do hemosideroze. Istodobno se povećava količina urobilina u mokraći i sterkobilina u fecesu.Kod hemolitičke anemije često se razvija sklonost stvaranju kamenaca u žučnom mjehuru zbog povećanog sadržaja bilirubina u žuči.

Klinika

Hemolizu karakterizira trijas : žutica, splenomegalija, anemija različite težine. Ozbiljnost žutice ovisi o stupnju razaranja crvenih krvnih stanica s jedne strane i o funkcionalnoj sposobnosti jetre da veže bilirubin jer Žutica se pojavljuje na pozadini anemije, a zatim koža postaje limun žuta. Uz hemolitičku anemiju može se razviti kolelitijaza i kao komplikacije kolestatski hepatitis i ciroza jetre.

Pojava hemolitičke anemije dovodi do poremećaja tjelesnog i psihičkog razvoja.

Nasljedna anemija, osobito mikrosferocitoza, može se očitovati hipoplastičnim krizama: padom razine hemoglobina, povećanjem koncentracije neizravnog bilirubina, retikulocitozom, pojačanom žuticom, vrućicom, bolovima u trbuhu i slabošću.

Dijagnoza anemije

Analiza krvi: smanjenje NV, broja crvenih krvnih stanica, normokromna anemija, retikulocitoza, broj leukocita i trombocita se ne mijenja, leukocitoza je moguća samo nakon krize. Osmotski otpor crvenih krvnih stanica može biti smanjen (nasljedna ovalocitoza).

Da bi se isključila nasljedna hemolitička anemija, potrebno je utvrditi morfologiju eritrocita (sferocitoza, ovalocitoza, eliptocitoza).

Provođenje genetske analize - sve anemije povezane s defektom proteinskih membrana nasljeđuju se dominantnim tipom, a enzimopatije recesivnim tipom.

Biokemijska analiza krv: povećana količina bilirubina zbog neizravne, povećane količine željeza. Urobilin se otkriva u urinu, sterkobilin se otkriva u izmetu.

Kod autoimune hemolitičke anemije otkriva se pozitivan Coombsov test i otkrivaju se protutijela na crvena krvna zrnca.

Koštana srž: hiperplazija crvene koštane srži zbog eritrokariocita.

Liječenje

Liječenje hemolitičke anemije ovisi o patogenezi bolesti.

Za autoimunu hemolitičku anemiju Propisuje se patogenetska terapija - kortikosteroidi, a ako su neučinkoviti, bolesnici mogu dobiti citostatike poput ciklofosfamida ili azatioprina. Liječenje se obično provodi u kombinaciji s prednizolonom. Osobama s nedostatkom G-6-FDG treba zabraniti uzimanje “oksidativnih” lijekova (sulfonamidi, antimalarici, sulfoni, analgetici, kemikalije, nitrofurani).

Transfuzije crvenih krvnih stanica propisuju se samo u slučajevima ozbiljnog nedostatka enzima. Potrebne su mjere za poboljšanje diureze kod hemoglobinurije. Splenektomija se izvodi samo za stroge indikacije:

Teški tijek bolesti s funkcionalnim oštećenjem;

Ako je kolecistektomija neophodna, splenektomija se mora izvesti istovremeno.

Zbog pojačanog razaranja crvenih krvnih zrnaca u terapiju je potrebno uključiti folnu kiselinu.

(HYPO)-APLASTIČNA ANEMIJA

Aplastičnu anemiju karakterizira duboka inhibicija hematopoeze koštane srži i pancitopenija, što uzrokuje glavne manifestacije bolesti.

Prema etiološkom čimbeniku razlikuju se:

Stečeni oblici (izloženost kemijskim i fizikalnim agensima, lijekovima, toksinima, virusima).

Idiopatski oblici.

Nasljedni oblici (Fanconijeva anemija, nasljedni nedostatak hormona gušterače, nasljedna diskeratoza)

Klinikahipo-aplastična anemija

Za aplastičnu anemiju s oštećenjem tri sloja hematopoeze karakteristični su sljedeći sindromi: anemični, hemoragični, imunodeficijencijski i febrilni.

Hemoragijski sindrom zbog inhibicije sloja trombocita, manifestira se u obliku osipa tipa peticijalne mrlje, krvarenja po cijelom tijelu, krvarenja iz nosa, maternice, gastrointestinalnog i dr. Sindrom imunodeficijencije manifestira se zbog inhibicije aktivnosti leukocita i smanjenja imunološke otpornosti tijela. To se očituje čestim prehladama: upala grla, bronhitis, upala pluća. Grozničavi sindrom karakterizira povećanje temperature do subfebrile razine, slabost i zimica.

Dijagnoza hipoaplastične anemije

Opća analiza krvi- normokromna anemija, umjerena anizocitoza i poikilocitoza, smanjen broj retikulocita, leukocitopenija, trombopenija

Biokemijska analiza krv: koncentracija željeza u serumu je povećana. Određivanje renalnog kompleksa, bilirubina i njegovih frakcija (hemolitička i anemija povezana s poremećenom regulacijom eritropoeze). Imunološki poremećaji: autoantitijela na stanice krvi i koštane srži, auto- i alosenzibilizacija u 35% bolesnika, inhibicija fagocitne reakcije neutrofila.

Koštana srž: inhibicija hematopoetskih klica, hipocelularnost s relativnom limfocitozom u klasičnom tipu stečene aplastične anemije.

Liječenje:

Režim: ukidanje svih lijekova na koje postoji individualna preosjetljivost.

Liječenje lijekovima:

1. Hemostatska terapija: kortikosteroidi - prednizolon 60-80 mg, deksametazon, polkortalon.

2. Anabolički steroidi (osobito nakon splenektomije): retabolil, nerobolil, methandrostenolone.

3. Nadomjesna terapija:

transfuzija ispranih crvenih krvnih stanica (za tešku anemiju);

transfuzija trombocita (za krvarenja).

4. Antilimfocitni globulin (zec i koza - intravenozno 120-160 mg 10-15 puta).

5. Antibiotska terapija zaraznih komplikacija.

Kirurško liječenje: transplantacija koštane srži, uklanjanje organa koji proizvodi antitijela - splenektomija

Anemije uzrokovane nedostatkom željeza čine gotovo 80% svih slučajeva ove bolesti. To uključuje posthemoragičnu anemiju, koja se smatra jednom od najčešće dijagnosticiranih. Ova bolest nastaje zbog ozbiljnog gubitka krvi. Ova bolest može imati ili akutni oblik ili se razviti u kronični oblik koji je teško dijagnosticirati. U prvom slučaju, posthemoragijski se razvija zbog iznenadnog velikog gubitka krvi. Kronični oblik javlja se čestim, ali malim unutarnjim krvarenjem.

Hemoragijska anemija

Ova bolest se brzo razvija i predstavlja stvarnu opasnost za ljudski život. Akutna hemoragijska anemija može biti fatalna. Stoga, kada se pojavi takav problem, pacijent treba hitno potražiti liječničku pomoć. Jednokratni gubitak od 500 ml krvi smatra se kritičnim. Kronični oblik bolesti može značajno pogoršati kvalitetu života osobe. Konstantno, ali ne obilno krvarenje također često ukazuje na razvoj različitih kardioloških, ginekoloških i gastroenteroloških problema.

Simptomi bolesti

Znakovi kroničnog i akutnog oblika bolesti mogu se jako razlikovati. Kod redovitog, ali ne obilnog krvarenja, bolesnik razvija blage simptome. Može se žaliti na:

blijeda koža;
umor;
gubitak performansi;
vrtoglavica;
zamračenje očiju;
smanjenje tjelesne temperature.

Akutna posthemoragijska anemija uzrokuje očitije simptome. Važno je znati prepoznati prekomjerni unutarnji gubitak krvi kako biste odmah mogli pozvati liječničku pomoć. U ovom stanju pacijent doživljava:

Znak unutarnjeg krvarenja su suha usta. Osoba također može osjetiti mučninu, povraćanje i smetenost. Izmet također može ukazivati na problem. Kad dođe do unutarnjeg krvarenja, pocrne. U pozadini opće intoksikacije tijela, tjelesna temperatura pacijenta može se povećati. Pacijent se također žali na osjećaj kompresije unutarnjih organa. Što je veći gubitak krvi, gore navedeni simptomi se jasnije pojavljuju.

Lit.: Velika medicinska enciklopedija, 1956

Pojava ove bolesti uvijek je povezana s nedostatkom krvi u tijelu. Akutna posthemoragijska anemija nastaje najčešće zbog ozljeda, pri čemu dolazi do oštećenja krvnih žila i velikih arterija. Osim toga, bolest se može pojaviti kada:

kirurške intervencije;
ruptura jajovoda tijekom ektopične trudnoće;
peptički ulkus želuca i dvanaesnika;
teške bolesti pluća;
kršenje hemostaze.

Akutni oblik anemije javlja se s velikim gubitkom krvi, što može biti uzrokovano oštećenjem stijenki srčanih komora tijekom srčanog udara. Bolest se također često razvija kada aneurizma aorte pukne. Ova se bolest može pojaviti i kod dojenčadi. Njihov problem povezan je s porođajnim ozljedama, kao i krvarenjem posteljice.

Kronični oblik hemoragijske anemije manifestira se gubitkom malih količina krvi povezanih s raznim gastrointestinalnim, bubrežnim, hemoroidalnim i nazalnim ozljedama. Problem se može pojaviti kod krvarenja iz maternice, upale desni, hemoroida i tumora crijeva.

Kod žena se ova bolest može javiti s vrlo obilnim menstruacijama i dismenorejom. Ponekad se ova bolest dijagnosticira kod trudnica. Njihova anemija može biti povezana s ozbiljnim patologijama. Na primjer, problem se može pojaviti kada:

ruptura pupkovine;
odvajanje posteljice;
koriangioma;
hematom posteljice.

Ako osoba doživi simptome akutne posthemoragijske anemije, potrebno je hitno pozvati hitnu medicinsku pomoć. Što brže stigne reanimacijska ekipa, veća je vjerojatnost uspješnog liječenja. Liječnici kao što su:

Pacijent koji osjeti znakove kronične anemije treba potražiti pomoć ovih stručnjaka. Možda će također morati proći konzultacije s hematologom, gastroenterologom, ginekologom ili proktologom. Na prvom pregledu liječnik mora pažljivo saslušati sve pritužbe pacijenta. Liječnik će svakako pregledati pacijenta i postaviti mu nekoliko razjašnjavajućih pitanja:

Kada ste prvi put primijetili simptome bolesti?
Je li bilo sličnih problema u prošlosti?
Zabrinuti ste zbog kroničnih bolesti?
Postoje li druge zdravstvene tegobe?
Uzimate li kakve lijekove?

Istraživanje omogućuje stručnjaku da sastavi potpunu kliničku sliku bolesti. Također pomaže pronaći pravi temeljni uzrok razvoja posthemoragijske anemije. Liječnik mora uputiti pacijenta na pregled kako bi potvrdio dijagnozu. Pacijent će morati proći opće i biokemijske testove krvi, koji će utvrditi nedostatak hemoglobina. Za utvrđivanje uzroka unutarnjeg krvarenja provodi se ultrazvuk, EKG, radiografija i FGS.

Značajke liječenja

Terapija može značajno varirati ovisno o tome koji oblik anemije pacijent ima. Ako se osobi dijagnosticira akutna hemoragijska anemija, hitno se hospitalizira. Svi napori liječnika bit će usmjereni na trenutno uklanjanje krvarenja. Da bi to učinili, oni mogu:

izvršiti previjanje;
izvršiti šivanje krvnih žila;
povećati zgrušavanje krvi;
provesti resekciju i šivanje oštećenih organa.

U budućnosti hemoragijska anemija možda neće zahtijevati nikakvo liječenje, jer će tijelo početi aktivno obnavljati izgubljenu količinu krvi. To se postiže aktiviranjem krvnih depoa koji se nalaze u jetri, plućima i slezeni.

Ako je pacijent izgubio puno krvi, tada mu je potrebna hitna transfuzija. U teškim stanjima, pacijentu se također može dati:

otopine za nadomjestak krvi;
B vitamini;
otopine elektrolita;
dodaci željeza.

Prognoza za ovu bolest ovisi o tome koliko brzo je osoba dobila kvalificiranu medicinsku skrb. Uz dugotrajno i jako krvarenje, akutna posthemoragijska anemija može izazvati hipovolemijski šok, nakon čega bolesnik može pasti u komu.

Liječenje posthemoragijske anemije

Terapija kronične anemije također počinje pronalaskom i otklanjanjem uzroka krvarenja. Nakon uklanjanja ovog problema, liječnici propisuju lijekove pacijentu. Sastoji se od uzimanja jednog od sljedećih lijekova.

Anemija je skupina sindroma karakteriziranih smanjenjem koncentracije hemoglobina i/ili broja crvenih krvnih stanica u ljudskoj krvi. Normalno sadrži: kod muškaraca - (4,1-5,15) x10 12 /l crvenih krvnih stanica, a hemoglobin 135-165 g/l. U žena je broj crvenih krvnih stanica (3,8-4,8) x10 12 / l i 121-142 g/l Hb. Posthemoragijska anemija je stanje koje se javlja nakon kroničnog ili akutnog krvarenja. Ovaj sindrom može zakomplicirati veliki broj bolesti u gastroenterologiji, kirurgiji, ginekologiji i drugim područjima medicine.

Postoji nekoliko klasifikacija ovog sindroma. Tako se razlikuju akutna i kronična posthemoragijska anemija. Akutna posthemoragijska anemija nastaje nakon iznenadnog krvarenja. Etiološki čimbenici mogu biti trauma, vaskularno oštećenje i kirurške komplikacije. Kronična posthemoragijska anemija razvija se u patologijama koje prate česta, ne baš velika krvarenja:

hemoroidi;
peptički ulkus;
poremećaj menstrualnog ciklusa;
fibromatoza maternice.

Ozbiljnost anemije

Postoji i klasifikacija prema težini. Blagi, umjereni i teški stupnjevi dijele se prema sadržaju hemoglobina u krvi. Postoje tri faze razvoja posthemoragijske anemije:

blagi stupanj - razina hemoglobina je ispod normale, ali iznad 90 g / l;
prosjek - Hb unutar 90-70 g / l;
teške - vrijednost hemoglobina manja od 70 g/l.

Uzroci posthemoragijske anemije

Kao što naziv sugerira, akutna posthemoragijska anemija uzrokovana je akutnim ili kroničnim gubitkom krvi. U nastavku su navedeni neki etiološki čimbenici za pojavu posthemoragijske anemije:

razne ozljede, često s oštećenjem velikih plovila;
postoperativno, intraoperativno krvarenje;
čir želuca;
kronični hemoroidi;
DIC sindrom, hemofilija;
menstrualne nepravilnosti, menoragija;
ciroza jetre s portalnom hipertenzijom, krvarenje iz varikoziteta jednjaka;
tumorski procesi s uništavanjem okolnih tkiva;
razne infekcije koje se manifestiraju hemoragičnim sindromom;
Ozbiljnost anemije ovisi o izvorima.

Među hemoragičnim anemijama posebnu pozornost treba obratiti na njihov razvoj tijekom trudnoće. Obično primjetno smanjenje hemoglobina žene ukazuje na takve ozbiljne bolesti kao što su abrupcija posteljice, izvanmaternična trudnoća, korioangioma, hematomi posteljice.

Dijagnostika

Dijagnoza posthemoragijske anemije temelji se na:

podaci o kliničkoj slici;
sistematski pregled;
laboratorija;
instrumentalne metode.

Prilikom razgovora s pacijentom možete saznati da je došlo do krvarenja ili postoje bolesti koje bi mogle dovesti do toga. Pacijent se žali na stalni osjećaj slabosti.

Pri pregledu bolesnika treba obratiti pozornost na anemičnu kožu, hipotenziju i veliki broj respiratornih pokreta. Puls je obično slabo ispunjen i čest (zbog smanjenja volumena krvi, pada tlaka i refleksnog povećanja srčanih kontrakcija). Postoje prigušeni srčani tonovi i sistolički šum na vrhu. Potrebno je pratiti diurezu bolesnika i pratiti krvni tlak kako bi se spriječila dekompenzacija stanja.

Dijagnoza anemije postavlja se na temelju promjena u općem testu krvi. Kod akutne anemije dolazi do pada broja crvenih krvnih stanica ili smanjenja razine hemoglobina. Broj mladih crvenih krvnih zrnaca raste na 11%, a pojavljuju se i crvene krvne stanice promijenjenog oblika. Postoji povećanje broja leukocita s pomakom leukocitne formule ulijevo. U ranom razdoblju može se otkriti povećani broj trombocita. To je vjerojatno zbog aktivacije hemostatskog sustava, pokušavajući zaustaviti krvarenje.

Nakon nekoliko mjeseci, sadržaj crvenih krvnih stanica i hemoglobina potpuno se obnavlja. Ali za njegovu sintezu potrebno je željezo, pa anemija uzrokovana nedostatkom željeza može biti posljedica akutne posthemoragijske anemije.

U kroničnoj posthemoragijskoj anemiji, znakovi hipokromne anemije bilježe se u općoj analizi krvi. U nekim slučajevima može se otkriti leukopenija, ponekad se nalazi blaga limfocitoza u leukocitnoj formuli. Postoji i smanjena razina željeza u plazmi. U općem testu urina mogu postojati različite promjene povezane s krvarenjem i padom tlaka (mogući razvoj oligo- ili anurije - promjene karakteristične za akutno zatajenje bubrega).

Kod teško dijagnosticiranog krvarenja ponekad se koristi ispitivanje koštane srži pljosnatih kostiju. U punktatu koštane srži s ovom vrstom anemije mogu se otkriti znakovi visoke aktivnosti crvenog mozga. U uzorcima biopsije trefinom žuta koštana srž zamijenjena je crvenom.

X-zrake, ultrazvuk, FGDS i MRI mogu se koristiti kao pomoćne dijagnostičke metode. Pomoću ovih alata za snimanje moguće je otkriti krvarenje u tjelesnoj šupljini. Na EKG-u, visina T vala u standardnim i prekordijalnim odvodima može biti smanjena. Također biste trebali napraviti analizu stolice na okultnu krv. Pacijenti trebaju proći konzultacije kako bi utvrdili uzrok stanja i taktike liječenja bolesnika:

hematolog;
kirurg;
gastroenterolog;
ginekolog.

Utvrditi uzrok i taktiku liječenja bolesnika.

Simptomi i znakovi

Klinička slika ovisi o trajanju i volumenu gubitka krvi. Uobičajena obilježja posthemoragijske anemije su anemična koža i tahikardija. Mogu se javiti vrtoglavica, znojenje i žeđ. Također, posthemoragijsku anemiju prati smanjenje BCC (volumen cirkulirajuće krvi), što se očituje arterijskom hipotenzijom. Kada se krvni tlak smanji, moguć je gubitak svijesti. Moguć je razvoj zatajenja bubrega i hemoragijskog šoka.

Akutna posthemoragijska anemija

Akutna posthemoragijska anemija nastaje naglo. Pacijent se žali na glavobolju, slabost, ponekad dovodi do gubitka svijesti. Kada pacijent pokušava ustati, može doći do ortostatskog kolapsa. Izvana je bljedilo kože i vidljivih sluznica. Također su zabilježene tahikardija i hipotenzija. Uz veliki gubitak krvi, puls može biti poput niti i aritmičan. Postoji prigušen srčani ton, kao i sistolički šum na njegovom vrhu. U pozadini brzog, masivnog krvarenja razvija se hemoragijski šok. Manifestira se sljedećim simptomima:

smanjen krvni tlak;
refleksno povećanje brzine otkucaja srca;
hipovolemija (posude postaju prazne);
smanjena diureza, sve do anurije.

Pacijent u ovom stanju može izgubiti svijest, biti vrlo blijed i imati sniženu tjelesnu temperaturu.

Kronična posthemoragijska anemija

Krvarenja koja se javljaju povremeno tijekom duljeg vremenskog razdoblja dovode do iscrpljivanja rezervi željeza u tijelu. Po svojoj patogenezi, kronična posthemoragijska anemija je nedostatak željeza, a njen etiološki čimbenik je gubitak krvi. Glavna pritužba pacijenta bit će stalni umor i vrtoglavica. Također može biti zujanje u ušima i bljeskanje "mušica". Tijekom pregleda uočava se:

dispneja;
otkucaji srca;
smanjenje tlaka.

Pregledom se uočava anemična koža, sluznice i natečenost lica. Pri auskultaciji srca i velikih žila mogu se čuti sistolički šumovi. Možete otkriti povećanje unutarnjih organa: jetre i slezene. Kompletna krvna slika je važan test. Omogućuje vam otkrivanje znakova hipokromne anemije (smanjenje količine hemoglobina, indeksa boja i manifestacija mikro- ili anizocitoze).

Dolazi do pada koncentracije željeza u krvnoj plazmi. Svi ovi simptomi neophodni su za postavljanje dijagnoze i liječenje kronične posthemoragijske anemije.

Liječenje

Glavna terapijska mjera usmjerena na liječenje posthemoragijske anemije je traženje i zaustavljanje krvarenja. To bi mogao biti:

primjena zavoja (privremeno zaustavljanje);
podvezivanje ili šivanje krvnih žila;
koagulacija krvarećih ulkusa i druge metode liječenja.

Ovisno o brzini i veličini gubitka krvi, vraća se volumen volumena krvi, u skladu s težinom stanja bolesnika. Volumen infuzije je obično 200-300% količine izgubljene krvi. Za vraćanje razine cirkulirajuće krvi prvenstveno se koriste kristaloidni lijekovi:

fiziološka otopina;
Ringerova otopina;
7,5% hipertonična otopina NaCl;
"Disol";
"Trisol".

Prikazane su koloidne otopine:

derivati dekstrana (poliglukin, reopoliglukin)
hidroetil škrob;
želatina.

Prvi pomažu u brzom vraćanju bcc, volumena intersticijske tekućine i vraćanju kiselinsko-baznog stanja u normalu. Potonji simuliraju proteine plazme, pomažu povećati onkotski tlak krvi i zadržavaju ubrizganu tekućinu u krvotoku.

Također, ne zaboravite na korištenje 25% otopine albumina. Kada gubitak krvi prelazi 15% volumena krvi, dopuštena je uporaba pripravaka plazme, kao i čimbenika koagulacije tkiva. Za veliki gubitak krvi veći od 30-40% koriste se crvene krvne stanice i plazma. U liječenju teških krvarenja koristi se takozvana "plava krv" - lijek "Perftoran", koji je umjetni nadomjestak krvi koji ima reološke, hemodinamske i druge učinke.

U prvom satu posebno je važno pratiti stanje bolesnika zbog pojave komplikacija kao što su hemoragijski šok, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije i akutno zatajenje bubrega. Ako se razvije hemoragijski šok, pacijent se liječi prema sljedećem algoritmu:

hitna pretraga i zaustavljanje krvarenja;
korištenje odgovarajućeg sredstva za ublažavanje boli;
kateterizacija središnje vene s potrebnom infuzijskom terapijom;
kompenzacija za razvoj zatajenja organa;
postavljanje uretralnog katetera za kontrolu izlučivanja urina;
nastavak uklanjanja nedostatka BCC uz pomoć koloidnih i kristaloidnih otopina;
kontrola diureze i krvnog tlaka.

Nakon što se bolesnik stabilizira, za liječenje posthemoragijske anemije koriste se dodaci željeza i vitamini B i C (koji pomažu bolju apsorpciju ovog elementa u tijelu). Treba koristiti i pripravke koji sadrže kobalt, mangan i bakar. Ovi kemijski elementi imaju blagotvoran učinak na hematopoezu i obnovu broja crvenih krvnih stanica.

U liječenju kronične posthemoragijske anemije, prije svega, potrebno je otkriti uzrok ove patologije, jer ni nadopunjavanje volumena krvi niti dodaci željeza neće pomoći u obnavljanju tijela sto posto. Nakon uklanjanja ili kompenzacije bolesti koja je uzrokovala anemiju (u svojoj patogenezi to je nedostatak željeza), trebali biste također koristiti lijekove koji sadrže željezo i vitamine B. Ne zaboravite na prehranu. Bolesnikova prehrana treba sadržavati više namirnica koje sadrže željezo i proteine. To su svježi sir, riba, bjelanjak, jela od mesa.

Prognoza

Prognoza liječenja i posljedice posthemoragijske anemije ovise o volumenu i brzini gubitka krvi, kao io karakteristikama sastava krvi. Dakle, osoba može izgubiti do 60-70% crvenih krvnih stanica i ostati živa, ali ako se izgubi samo 30% plazme, smrt je vjerojatna. Gubitak 50% volumena krvi je fatalan. Oštar pad volumena cirkulirajuće krvi za četvrtinu dovodi do razvoja akutne anemije i hemoragičnog šoka. Ovo je teška komplikacija krvarenja koja zahtijeva hitne mjere reanimacije.

Istodobno, s kroničnom (nedostatkom željeza) posthemoragičnom anemijom, prognoza je općenito manje ozbiljna, ovisno o bolesti koja ju je uzrokovala. Sama anemija može se nadoknaditi upotrebom dodataka željeza i vitamina C.

Posthemoragijsku anemiju uzrokuje jedan jedini čimbenik - gubitak krvi. Pojavljuje se češće od drugih, budući da prati ozljede, kronične bolesti, komplicirane krvarenjem. Liječenje ove patologije nemoguće je bez nadoknade izgubljenih oblikovanih elemenata (eritrocita, svih vrsta leukocita, trombocita), plazme proteinima i mikroelementima.

Promjene u tijelu tijekom gubitka krvi

Uobičajeno je da se ozbiljnost anemije mjeri padom razine hemoglobina i rezultirajućom hipoksijom (nedostatkom kisika) u tkivima.

Ali klinički tijek i simptomi posthemoragijske anemije uvelike su posljedica nedostatka željeza, bakra, magnezija, kalija, gubitka zaštitnih funkcija (smanjenje imuniteta) i povećane osjetljivosti na bilo koje alergene.

Kritični volumen gubitka krvi je 500 ml. To je maksimalna količina vitalnih tvari koju zdravo tijelo može postupno obnoviti bez samostalnog liječenja. Dopušteno je darivanje donatorima ako je potrebno.

Male arterije prve reagiraju na smanjeni volumen cirkulirajuće krvi, grče se u koordinaciji sa simpatičkim odjelom autonomnog živčanog sustava. Ovo je refleksna reakcija usmjerena na održavanje krvnog tlaka na odgovarajućoj razini. Međutim, periferni otpor značajno raste. Zbog smanjenja venskog protoka krvi, srce se počinje češće kontrahirati, pokušavajući održati potrebni minutni volumen.

Gubitak esencijalnih mikroelemenata utječe na rad miokarda, smanjuje se brzina i snaga kontrakcija. EKG u ovom trenutku može otkriti znakove hipoksije i poremećaja vodljivosti.

Između malih arterija i vena otvaraju se spojevi, a krv juri kroz anastomoze, zaobilazeći kapilarnu mrežu. Prokrvljenost kože, mišića i bubrežnog tkiva odmah se pogoršava. Ovaj mehanizam omogućuje zaštitu lokalne opskrbe srca i mozga krvlju čak i uz gubitak od 10% volumena cirkulirajuće krvi.

Nedostatak plazme se vrlo brzo obnavlja zahvaljujući intersticijskoj tekućini. Glavni nepopravljivi poremećaji ostaju na razini mikrocirkulacije. Značajno smanjenje krvnog tlaka pridonosi usporavanju protoka krvi u kapilarama, trombozi i potpunom zatvaranju.

U teškoj fazi hemoragijskih promjena, mikrotrombi blokiraju arterijske glomerule u bubrežnom tkivu, smanjuju filtraciju tekućine kroz njih, što naglo smanjuje izlučivanje urina. Istodobno se smanjuje protok krvi u jetri. Dugotrajna nepopravljiva akutna posthemoragijska anemija može dovesti do zatajenja jetre.

Kao posljedica opće hipoksije, u tkivima se nakupljaju nedovoljno oksidirane tvari koje djeluju otrovno na moždane stanice i uzrokuju pomak prema acidozi (zakiseljavanje otpadnim tvarima). Kod teške anemije alkalne rezerve su smanjene, a stanje metaboličke acidoze ne može se nadoknaditi.

Unatoč smanjenju broja trombocita, zgrušavanje krvi se ubrzava zbog refleksnog povećanja koncentracije određenih čimbenika.

Ovo stanje traje nekoliko dana. Tada se ukupna koagulabilnost normalizira. Trombohemoragijski sindrom može nastati zbog rasta prokoagulantnih tvari.

Patološke promjene zahtijevaju hitne korektivne mjere i uklanjanje uzroka koji su ih uzrokovali.

Vrste posthemoragijske anemije

Klinička klasifikacija razlikuje 2 oblika anemije povezane s gubitkom krvi:

akutna posthemoragijska anemija - javlja se u pozadini brzog masivnog gubitka krvi zbog ozljeda, vanjskog i unutarnjeg krvarenja, tijekom operacije za ozljede velikih žila;
kronični - prati bolesti s čestim umjerenim krvarenjem (hemoroidi, peptički ulkusi), tipični za djevojčice i žene s menstrualnim nepravilnostima, fibromatoza maternice, rjeđe praćena krvarenjem iz nosa.

Prema težini kliničkih manifestacija, uobičajeno je uzeti u obzir sadržaj hemoglobina u krvi i razlikovati:

blagi ako je hemoglobin iznad 90 g/l;
umjereni stupanj s razinom hemoglobina od 70 do 90 g / l;
teška - razina hemoglobina od 50 do 70 g / l;
izrazito teška - količina hemoglobina je ispod 50 g/l.

Prema MKB-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti) akutna posthemoragijska anemija svrstava se u skupinu “Aplastične i druge” s oznakom D62.

Kao zasebna stanja povezana s utvrđenim uzrokom gubitka krvi razlikuju se:

kongenitalna anemija u fetusu zbog gubitka krvi s kodom P61.3;
kronična posthemoragijska anemija kao sekundarni nedostatak željeza sa šifrom D50.0.

Saznajte više o uzrocima akutnog i kroničnog gubitka krvi

Najčešći uzroci anemije su:

ozljede s oštećenjem velikih arterijskih žila;
nepredviđena komplikacija kirurških intervencija;
opstetrička i ginekološka patologija (krvarenje maternice zbog disfunkcije jajnika, tumori maternice, ektopična trudnoća, komplikacije tijekom teškog poroda);
peptički ulkus želuca i dvanaesnika;
ciroza jetre s portalnom hipertenzijom i krvarenjem iz vena jednjaka;
kronična patologija pluća (tuberkuloza, bronhiektazija);
kronični hemoroidi.

Krvarenje iz čira ovisi o njegovom mjestu; unutarnja zakrivljenost želuca više je traumatizirana hranom

Znakovi akutne posthemoragijske anemije pojavljuju se odmah u pozadini masivnog krvarenja i nakon zaustavljanja:

pacijent ima blijedu boju kože, plave usne;
prekriven ljepljivim hladnim znojem;
žali se na tešku slabost, vrtoglavicu;
moguća nesvjestica;
mučnina, povremeno povraćanje;
suhi jezik;
brzi otkucaji srca, ekstrasistole;
slab nitasti puls;
Srčani zvukovi su prigušeni pri auskultaciji;
krvni tlak je smanjen;
disanje je plitko, brzo;
tjelesna temperatura ispod 36 stupnjeva.

Bolesnici se žale na nedostatak svježeg zraka i teško podnose vrućinu.

Uz različite vrste krvarenja možete pronaći:

rijetka krvava stolica (od čira na želucu);
krvavi ispljuvak sa svijetlo grimiznom krvlju koja se oslobađa u mlazu tijekom kašljanja (iz plućnih arterija);
povećanje otekline na mjestu modrice ili prijeloma (unutarnji hematom);
iscjedak iz maternice kod žena.

Teško je dijagnosticirati unutarnje krvarenje. Liječnici svoju dijagnozu temelje na općem stanju pacijenta.

Stadiji akutne anemije

Klinička slika akutne posthemoragijske anemije prolazi kroz 3 stadija:

Vaskularni refleks- određuje se uključivanjem kompenzacijskih mehanizama samoobrane, otvaranjem arteriovenskih anastomoza. Javlja se pad krvnog tlaka, blijeda koža, tahikardija i otežano disanje.
Stadij hidremije - počinje nakon 3-5 sati. Tekućina ulazi u plazmu iz međustaničnih prostora i "preplavljuje" vaskularni krevet. Traje 2-3 dana. Smanjuje se broj crvenih krvnih stanica i hemoglobina u krvi.
Stadij promjena koštane srži- počinje 4. – 5. dan nakon ozljede. Uzrokovan razvojem i progresijom hipoksije. Povećava se razina eritropoetina i retikulocita u krvi. Po svojoj prirodi, nove crvene krvne stanice definirane su kao hipokromne. Leukocitna formula se pomiče ulijevo. Razine željeza u plazmi padaju.

Liječenje i potpuni oporavak trajat će najmanje dva mjeseca.

Tijekom menopauze, krvarenje iz maternice prati hormonske promjene

Znakovi i tijek kroničnog oblika

Kronična posthemoragijska anemija razvija se nakon nekoliko mjeseci ili godina. Budući da je temelj patoloških promjena gubitak željeza, ovaj se oblik s pravom odnosi na stanja nedostatka željeza. Simptomi se ne razlikuju od onih kod nedostatka željeza u prehrani:

koža je blijeda, suha;
lice je natečeno;
promijenjeni osjećaji okusa i percepcija mirisa;
kosa je bez sjaja i brzo ispada;
nokti su lomljivi, spljošteni;
povećano znojenje;
pritužbe na umor, glavobolje, mučninu;
česta vrtoglavica;
otkucaji srca;
tjelesna temperatura je malo iznad 37 stupnjeva.

Dijagnostičke metode

Dijagnostika ima za cilj ne samo identificirati vrstu anemije, već i ustanoviti prisutnost organa ili tkiva koji krvare tijekom kroničnog procesa. Stoga su jednako važne detaljne krvne pretrage i dodatne pretrage.

Što pokazuje analiza krvi?

U slučaju akutnog gubitka krvi, pacijent se mora odvesti u bolnicu, gdje je moguće procijeniti stupanj opasnosti od gubitka krvi za život osobe. Promjene u općoj analizi mogu ukazivati na trajanje krvarenja:

u prvom satu - broj trombocita, razina crvenih krvnih stanica i hemoglobina povećava se unutar normalnih granica;
nakon 2-3 sata - s očuvanom trombocitozom pojavljuje se neutrofilija, zgrušavanje krvi je dovoljno, broj eritrocita i hemoglobina se smanjuje, anemija se procjenjuje kao normokromna;
nakon 5 dana - povećava se broj retikulocita, određuje se nizak sadržaj željeza u plazmi.

U slučaju kroničnog krvarenja, u razmazu krvi otkrivaju se ovalne crvene krvne stanice, leukopenija s limfocitozom. Biokemijske pretrage pokazuju gubitak ne samo željeza, već i bakra, kalcija, te povećanje mangana.

Dodatni podaci

Da biste pronašli mjesto krvarenja, svakako provedite:

analiza stolice na okultnu krv i helminte;
fibrogastroskopija je neophodna kako bi se isključilo želučano krvarenje iz ulkusa ili tumora koji se raspada;
kolonoskopija - pregled donjeg crijeva;
sigmoidoskopija - vizualno potvrditi integritet unutarnjih hemoroida;
Žene moraju konzultirati ginekologa.

Ultrazvuk i dopplerografija omogućuju nam odrediti uzrok gubitka krvi.

Liječenje

Liječenje akutnog oblika provodi se u bolnici protiv ili odmah nakon hitne pomoći i zaustavljanja krvarenja.

Za nadopunjavanje volumena cirkulirajuće krvi transfuziraju se umjetni nadomjesci za krv (Polyglukin, Gelatinol), u teškim slučajevima ubrizgavaju se u mlaz. Kada krvni tlak poraste na 100/60 mm Hg. Umjetnost. nastaviti s transfuzijom kapanjem.

Intravenski kateter omogućuje dugotrajnu transfuziju tekućine s lijekovima.

Ako je bolesnik u šoku, daju se velike doze prednizolona.

Tkivna acidoza se ublažava otopinom sode. Unatoč gubitku krvi, Heparin se propisuje za ublažavanje tromboze na kapilarnoj razini. Pacijent se spaja na ovlaženi kisik u cijevima za disanje.

O pitanju nadomjesne transfuzije krvi ili crvenih krvnih zrnaca davatelja odlučuje se pojedinačno. Ako je kirurški gubitak krvi manji od 1000 ml, transfuzija se smatra kontraindiciranom. Postupak može izazvati komplikacije kao što je sindrom intravaskularne koagulacije ili imunološki sukob.

Kronična posthemoragijska anemija može se liječiti ambulantno u odsutnosti ili pogoršanju osnovne bolesti. Ako se utvrdi uzrok gubitka krvi, može biti potrebna elektivna operacija.

Pacijentova prehrana mora sadržavati namirnice s visokim sadržajem željeza, vitamina C, B12 i folne kiseline.

U liječenju djece nužno je osigurati potrebnu prehranu (dodatna prehrana od 6 mjeseci). Ako se dijete bavi sportom, povećava se potreba za željezom.

U razdoblju oporavka potrebna je podrška imunitetu. Osobe s posthemoragičnom anemijom osjetljive su na infekcije raznim mikroorganizmima. U tu svrhu potreban vam je kompleks vitamina s mikroelementima, dugotrajna uporaba imunostimulansa (ekstrakt aloe, korijen ginsenga, limunska trava).

Prognoza

Brza dostava u bolnicu i početak hemostatskih mjera pridonose uspješnom oporavku bolesnika. Ako dođe do velikog gubitka krvi iz velikih arterija i nema pomoći, pacijent umire.

Kronična posthemoragijska anemija može se izliječiti samo uklanjanjem uzroka. Pacijent mora pratiti znakove egzacerbacije, pravodobno započeti preventivno liječenje i ne odgađati mogućnost operacije ako je liječnici ponude.

Uspjeh liječenja komplikacija nakon gubitka krvi ovisi o pravodobnosti traženja liječničke pomoći.