Šok nejasan prema ICD 10. Hemoragijski šok - opis, uzroci, simptomi (znakovi), liječenje

Hemoragijski šok (vrsta hipovolemičnog šoka)- uzrokovano nenadoknađenim gubitkom krvi, smanjenjem volumena krvi za 20% ili više.

Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:

Klasifikacija. Blagi stupanj (gubitak 20% bcc). Umjereni stupanj (gubitak 20-40% bcc). Teški stupanj (gubitak više od 40% bcc).

Kompenzacijski mehanizmi. Lučenje ADH. Izlučivanje aldosterona i renina. Izlučivanje kateholamina.

Fiziološke reakcije. Smanjena diureza. Vazokonstrikcija. Tahikardija.

Uzroci

Patogeneza. Prilagodba bolesnika na gubitak krvi uvelike je određena promjenama kapaciteta venskog sustava (sadrži do 75% volumena krvi zdrave osobe). No, mogućnosti mobilizacije krvi iz depoa su ograničene: s gubitkom većim od 10% bcc počinje padati središnji venski tlak i smanjuje se venski povrat u srce. Javlja se sindrom malog izlaza, što dovodi do smanjene perfuzije tkiva i organa. Kao odgovor pojavljuju se nespecifične kompenzacijske endokrine promjene. Otpuštanje ACTH, aldosterona i ADH dovodi do zadržavanja natrija, klorida i vode u bubrezima, dok se povećavaju gubici kalija i smanjuje diureza. Rezultat otpuštanja epinefrina i norepinefrina je periferna vazokonstrikcija. Manje važni organi (koža, mišići, crijeva) se isključuju iz krvotoka, a prokrvljenost vitalnih organa (mozak, srce, pluća) je očuvana, tj. dolazi do centralizacije krvotoka. Vazokonstrikcija dovodi do duboke tkivne hipoksije i razvoja acidoze. U tim uvjetima proteolitički enzimi gušterače ulaze u krv i potiču stvaranje kinina. Potonji povećavaju propusnost vaskularne stijenke, što pospješuje prolaz vode i elektrolita u intersticijski prostor. Kao rezultat, dolazi do nakupljanja crvenih krvnih stanica u kapilarama, stvarajući odskočnu dasku za stvaranje krvnih ugrušaka. Ovaj proces neposredno prethodi ireverzibilnosti šoka.

Simptomi (znakovi)

Klinička slika. Kada se razvije hemoragijski šok, postoje 3 faze.

Kompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi ne prelazi 25% (700-1300 ml). Tahikardija je umjerena, krvni tlak nepromijenjen ili blago snižen. Vene safene postaju prazne i središnji venski tlak se smanjuje. Javlja se znak periferne vazokonstrikcije: hladnoća ekstremiteta. Količina izlučenog urina smanjuje se za polovicu (pri normi od 1-1,2 ml / min).

Dekompenzirani reverzibilni šok. Volumen gubitka krvi je 25-45% (1300-1800 ml). Brzina pulsa doseže 120-140 u minuti. Sistolički krvni tlak pada ispod 100 mm Hg, a pulsni tlak se smanjuje. Javlja se teška zaduha, koja djelomično kompenzira metaboličku acidozu kroz respiratornu alkalozu, ali također može biti znak šok pluća. Povećana hladnoća ekstremiteta i akrocijanoza. Pojavljuje se hladan znoj. Brzina izlučivanja urina je ispod 20 ml/sat.

Ireverzibilni hemoragijski šok. Njegova pojava ovisi o trajanju cirkulacijske dekompenzacije (obično kod arterijske hipotenzije preko 12 sati). Volumen gubitka krvi prelazi 50% (2000-2500 ml). Puls prelazi 140 u minuti, sistolički krvni tlak pada ispod 60 mmHg. ili nije utvrđeno. Nema svijesti. Razvija se oligoanurija.

Liječenje

LIJEČENJE. U hemoragijskom šoku, vazopresori (epinefrin, norepinefrin) su strogo kontraindicirani, jer pogoršavaju perifernu vazokonstrikciju. Za liječenje arterijske hipotenzije koja se razvija kao posljedica gubitka krvi, dolje navedeni postupci provode se uzastopno.

Kateterizacija glavne vene (najčešće subklavijske ili interne jugularne po Seldingeru).

Jet intravenska primjena krvnih nadomjestaka (poliglukin, želatinol, reopoliglukin, itd.). Transfuzira se svježe smrznuta plazma, a po mogućnosti i albumin ili protein. Kod umjerenog i teškog šoka provodi se transfuzija krvi.

Suzbijanje metaboličke acidoze: infuzija 150-300 ml 4% otopine natrijevog bikarbonata.

GK istodobno s početkom nadoknade krvi (do 0,7-1,5 g hidrokortizona IV). Kontraindicirano u slučajevima sumnje na želučano krvarenje.

Uklanjanje grčeva perifernih krvnih žila. S obzirom na prisutnost (obično) hipotermije, zagrijavanje pacijenta.

Aprotinin 30 000-60 000 jedinica u 300-500 ml 0,9% otopine natrijevog klorida intravenski.

Udisanje ovlaženog kisika.

Antibiotici širokog spektra za rane i septičke bolesti.

Održavanje diureze (50-60 ml/h) .. Adekvatna infuzijska terapija (dok središnji venski tlak ne dosegne 120-150 mm vodenog stupca).. Ako je infuzija neučinkovita - osmotski diuretici (manitol 1-1,5 g/kg u 5% p. - injekcija glukoze intravenozno), ako nema učinka - furosemid 40-160 mg intramuskularno ili intravenozno.

Srčani glikozidi (kontraindicirani u slučaju poremećaja provođenja [potpuni ili djelomični AV blok] i ekscitabilnosti miokarda [pojava ektopičnih žarišta ekscitacije]). S razvojem bradikardije, stimulansi b - adrenergičkih receptora (izoprenalin 0,005 g sublingvalno). Ako se jave ventrikularne aritmije lidokain 0,1-0,2 g IV.

MKB-10 . R57.1 Hipovolemijski šok

Infektivno-toksični šok je nespecifično patološko stanje uzrokovano djelovanjem bakterija i toksina koje one izlučuju. Ovaj proces može biti popraćen različitim poremećajima - metaboličkim, neuroregulacijskim i hemodinamskim. Ovo stanje ljudskog tijela je hitan slučaj i zahtijeva hitno liječenje. Bolest može utjecati na apsolutno svakoga, bez obzira na spol i dobnu skupinu. U međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD 10), sindrom toksičnog šoka ima svoj kod - A48.3.

Uzrok ove bolesti su teški zarazni procesi. Infektivno-toksični šok u djece vrlo često nastaje na temelju. Razvoj takvog sindroma u potpunosti ovisi o uzročniku ove bolesti, stanju imunološkog sustava osobe, prisutnosti ili odsutnosti terapije lijekovima i intenzitetu izloženosti bakteriji.

Karakteristični simptomi bolesti su kombinacija znakova akutnog zatajenja cirkulacije i masivnog upalnog procesa. Često se vanjski izraz razvija prilično brzo, osobito u prvih nekoliko dana progresije osnovne bolesti. Prvi simptom je jaka zimica. Nešto kasnije javlja se pojačano znojenje, intenzivne glavobolje, konvulzije i epizode gubitka svijesti. Kod djece se ovaj sindrom manifestira nešto drugačije - čestim povraćanjem koje nema nikakve veze s jelom, proljevom i postupnim povećanjem boli.

Dijagnoza infektivno-toksičnog šoka sastoji se od otkrivanja uzročnika u krvnim pretragama bolesnika. Liječenje bolesti temelji se na upotrebi lijekova i posebnih otopina. Budući da je ovaj sindrom vrlo ozbiljno stanje, prije nego što pacijent uđe u medicinsku ustanovu, mora mu se pružiti prva pomoć. Prognoza sindroma toksičnog šoka je relativno povoljna i ovisi o pravovremenoj dijagnozi i učinkovitoj taktici liječenja. Međutim, vjerojatnost smrti je četrdeset posto.

Etiologija

Razlozi za progresiju ovog stanja su kombinacija akutnog zaraznog procesa i oslabljenog ljudskog imuniteta. Ovaj sindrom je česta komplikacija sljedećih bolesti:

  • upala pluća (bilo koje prirode);

Drugi nespecifični čimbenici u razvoju infektivno-toksičnog šoka u djece i odraslih su:

  • kirurška intervencija;
  • bilo kakvo kršenje integriteta kože;
  • patološka radna aktivnost;
  • komplicirani pobačaj;
  • alergijske reakcije;
  • ili ;
  • zlouporaba supstanci.

Drugi razlog za ovo stanje je korištenje higijenskih tampona od strane ženskih predstavnica. To je zbog činjenice da kada koristite takav predmet tijekom menstruacije, može prodrijeti u žensko tijelo, koje proizvodi opasne toksine. Bolest često pogađa djevojke i žene u dobi od petnaest do trideset godina. Stopa smrtnosti u ovom slučaju je šesnaest posto. Osim toga, zabilježeni su slučajevi pojave takvog poremećaja zbog uporabe vaginalnih kontraceptiva.

Patogeneza infektivno-toksičnog šoka je ulazak velike količine otrovnih tvari u krvožilni sustav. Ovaj proces uključuje oslobađanje biološki aktivnih tvari, što dovodi do poremećaja cirkulacije krvi.

Sorte

Postoji klasifikacija sindroma toksičnog šoka ovisno o stupnju njegovog razvoja. Ova se podjela temelji na težini simptoma. Dakle, razlikujemo:

  • početni stupanj- kod kojih krvni tlak ostaje nepromijenjen, ali se broj otkucaja srca povećava. Može doseći sto dvadeset otkucaja u minuti;
  • umjerena ozbiljnost– karakterizira progresija simptoma iz kardiovaskularnog sustava. Popraćeno smanjenjem sistoličkog krvnog tlaka i povećanjem broja otkucaja srca;
  • teški stupanj– značajan pad sistoličkog tonusa (tlak doseže sedamdeset milimetara živinog stupca). Indeks šoka raste. Često se opaža groznica i smanjenje volumena izlučenog urina;
  • komplicirana faza– karakteriziran razvojem nepovratnih promjena u unutarnjim organima i tkivima. Pacijentova koža poprima zemljanu nijansu. Često se promatra komatozno stanje.

Ovisno o patogenu, postoje:

  • streptokokni sindrom– javlja se nakon poroda, infekcije rana, posjekotina ili opeklina kože, a također je komplikacija nakon zaraznih bolesti, osobito upale pluća;
  • stafilokokni toksični šok– često se razvija nakon operacije i uporabe higijenskih tampona;
  • bakterijski toksični šok– javlja se s razlogom i može zakomplicirati bilo koju fazu sepse.

Simptomi

Simptomi toksičnog šoka karakterizirani su brzim nastankom i intenziviranjem. Glavne karakteristike su:

  • smanjenje krvnog tlaka, ubrzanje otkucaja srca;
  • naglo povećanje tjelesne temperature, čak i groznica;
  • intenzivne glavobolje;
  • napadaji povraćanja koji nisu povezani s unosom hrane;
  • proljev;
  • grčevi u trbuhu;
  • jaka bol u mišićima;
  • vrtoglavica;
  • napadaji;
  • epizode kratkotrajnog gubitka svijesti;
  • smrt tkiva - samo u slučajevima infekcije zbog povrede integriteta kože.

Osim toga, postoji razvoj, i. Sličan sindrom kod male djece izražen je jačim znakovima intoksikacije i stalnim skokovima krvnog tlaka i pulsa. Sindrom toksičnog šoka od tampona izražava se sličnim simptomima, koji su popraćeni osipom na koži stopala i dlanova.

Komplikacije

Često gore navedene simptome ljudi pogrešno smatraju prehladom ili infekcijom, zbog čega ne žure potražiti pomoć stručnjaka. Bez pravovremene dijagnoze i liječenja može se razviti niz nepovratnih komplikacija infektivno-toksičnog šoka:

  • oslabljena cirkulacija krvi, zbog čega unutarnji organi ne dobivaju odgovarajuću količinu kisika;
  • akutno respiratorno zatajenje - nastalo zbog teškog oštećenja pluća, osobito ako je sindrom izazvan upalom pluća;
  • oslabljeno zgrušavanje krvi i povećana vjerojatnost krvnih ugrušaka, što može uzrokovati prekomjerno krvarenje;
  • zatajenje bubrega ili potpuno neuspjeh u radu ovog organa. U takvim slučajevima, liječenje će se sastojati od cjeloživotne dijalize ili operacije transplantacije.

Nepravodobna hitna pomoć i nepravilna terapija dovode do smrti pacijenta unutar dva dana nakon pojave prvih simptoma.

Dijagnostika

Dijagnostičke mjere za sindrom toksičnog šoka usmjerene su na otkrivanje uzročnika bolesti. Prije obavljanja laboratorijskih i instrumentalnih pregleda pacijenta, liječnik mora pažljivo proučiti povijest bolesti osobe, odrediti intenzitet simptoma i također provesti pregled. Ako je uzrok ovog stanja korištenje tampona, pacijentice su obavezne na pregled kod ginekologa.

Ostale dijagnostičke metode uključuju:

  • provođenje općih i biokemijskih testova krvi glavni je način identifikacije patogena;
  • mjerenje količine urina emitiranog dnevno - s takvom bolešću, volumen dnevnog urina bit će mnogo manji nego kod zdrave osobe;
  • instrumentalni pregledi, koji uključuju CT, MRI, ultrazvuk, EKG itd. - usmjereni na određivanje opsega oštećenja unutarnjih organa.

Iskusni stručnjak može lako odrediti infektivno-toksični šok po izgledu pacijenta.

Liječenje

Prije provođenja terapije u medicinskoj ustanovi potrebno je pacijentu pružiti hitnu prvu pomoć. Takvi se događaji sastoje od nekoliko faza, koje uključuju:

  • oslobađanje žrtve od uske i tijesne odjeće;
  • osiguravanje vodoravnog položaja tako da je glava blago podignuta u odnosu na cijelo tijelo;
  • Morate staviti podlogu za grijanje ispod nogu;
  • omogućiti dotok svježeg zraka.

Ove radnje ograničene su na hitnu pomoć, koju ne provodi stručnjak.

Nakon transporta bolesnika u medicinsku ustanovu započinje intenzivno liječenje infektivno-toksičnog šoka lijekovima. Često se hormonske tvari, antibiotici i glukokortikoidi koriste za aktivno uništavanje bakterija. Primjena lijekova je individualna i ovisi o uzročniku bolesti.

Ako do infekcije dođe zbog uporabe tampona ili vaginalne kontracepcije, liječenje je njihovo hitno uklanjanje iz tijela. To može zahtijevati kiretažu, a šupljina se tretira antiseptičkim lijekovima.

Prevencija

Preventivne mjere protiv sindroma toksičnog šoka sastoje se od sljedećih nekoliko pravila:

  • pravodobno uklanjanje bolesti koje mogu uzrokovati razvoj takvog stanja. U većini slučajeva u djece i odraslih to je upala pluća;
  • uvijek pazite na čistoću kože, a ako dođe do oštećenja integriteta, odmah tretirajte zahvaćeno područje antiseptičkim tvarima;
  • uzmite pauze u korištenju tampona tijekom menstruacije. Izmjenite uloške i tampone svake dvije menstruacije, a također mijenjajte takve higijenske proizvode na vrijeme.

Prognoza bolesti bit će povoljna samo ako se prva pomoć pruži pravodobno, utvrdi uzrok ovog stanja i započne liječenje lijekovima.

Je li sve u članku točno s medicinskog gledišta?

Odgovarajte samo ako imate dokazano medicinsko znanje

1. stadij (kompenzirani šok), kada je gubitak krvi 15-25% bcc, svijest bolesnika očuvana, koža blijeda, hladna, krvni tlak umjereno snižen, puls slab, umjerena tahikardija do 90-110 otkucaja/min.
Stadij 2 (dekompenzirani šok) karakterizira povećanje kardiovaskularnih poremećaja, a tjelesni kompenzacijski mehanizmi zataje. Gubitak krvi iznosi 25-40% bcc, poremećaj svijesti do soporoze, akrocijanoza, hladni ekstremiteti, krvni tlak naglo snižen, tahikardija 120-140 otkucaja/min, puls slab, končast, kratak dah, oligurija do 20 ml/sat.
Stadij 3 (ireverzibilni šok) relativan je pojam i uvelike ovisi o primijenjenim metodama reanimacije. Stanje pacijenta je izuzetno teško. Svijest je oštro depresivna do potpunog gubitka, koža je blijeda, koža je "mramorirana", sistolički tlak je ispod 60, puls se određuje samo u glavnim žilama, oštra tahikardija do 140-160 otkucaja / min.
Kao brza dijagnostika za procjenu težine šoka koristi se koncept indeksa šoka - SI - omjer srčane frekvencije i sistoličkog tlaka. Za šok 1. stupnja CI = 1 (100/100), šok 2. stupnja - 1,5 (120/80), šok 3. stupnja - 2 (140/70).
Hemoragijski šok karakterizira opće teško stanje tijela, nedovoljna cirkulacija krvi, hipoksija, metabolički poremećaji i funkcije organa. Patogeneza šoka temelji se na hipotenziji, hipoperfuziji (smanjena izmjena plinova) i hipoksiji organa i tkiva. Vodeći štetni čimbenik je cirkulatorna hipoksija.
Relativno brz gubitak od 60% bcc smatra se fatalnim za osobu; gubitak krvi od 50% bcc dovodi do kvara mehanizma kompenzacije; gubitak krvi od 25% bcc tijelo gotovo u potpunosti nadoknađuje.
Odnos između količine gubitka krvi i njegovih kliničkih manifestacija:
Gubitak krvi je 10-15% volumena volumena krvi (450-500 ml), nema hipovolemije, krvni tlak nije smanjen;
Gubitak krvi 15-25% volumena krvi (700-1300 ml), blaga hipovolemija, krvni tlak snižen za 10%, umjerena tahikardija, blijeda koža, hladni ekstremiteti;
Gubitak krvi 25-35% bcc (1300-1800 ml), umjerena težina hipovolemije, krvni tlak smanjen na 100-90, tahikardija do 120 otkucaja / min, blijeda koža, hladan znoj, oligurija;
Gubitak krvi do 50% volumena volumena krvi (2000-2500 ml), teška hipovolemija, krvni tlak smanjen na 60, nitasti puls, odsutna ili zbunjena svijest, jako bljedilo, hladan znoj, anurija;
Gubitak krvi od 60% volumena krvi je fatalan.
Početni stupanj hemoragičnog šoka karakterizira poremećaj mikrocirkulacije zbog centralizacije cirkulacije krvi. Mehanizam centralizacije krvotoka nastaje zbog akutnog deficita bcc uslijed gubitka krvi, smanjuje se venski povrat u srce, smanjuje se venski povrat u srce, smanjuje se udarni volumen srca i pada krvni tlak. Kao rezultat toga, povećava se aktivnost simpatičkog živčanog sustava, dolazi do maksimalnog oslobađanja kateholamina (adrenalina i norepinefrina), ubrzava se broj otkucaja srca i povećava ukupni periferni vaskularni otpor protoku krvi.
U ranim stadijima šoka centralizacija cirkulacije osigurava protok krvi u koronarnim i cerebralnim žilama. Funkcionalno stanje ovih organa vrlo je važno za održavanje vitalnih funkcija organizma.
Ako nema nadopunjavanja BCC-a i simpatoadrenergička reakcija je odgođena tijekom vremena, tada cjelokupna slika šoka otkriva negativne aspekte vazokonstrikcije mikrovaskulature - smanjenje perfuzije i hipoksije perifernih tkiva, zbog čega dolazi do centralizacije cirkulacije krvi. postignuto. U nedostatku takve reakcije, tijelo umire u prvim minutama nakon gubitka krvi od akutnog zatajenja cirkulacije.
Glavni laboratorijski parametri za akutni gubitak krvi su hemoglobin, crvene krvne stanice, hematokrit (volumen crvenih krvnih stanica, norma za muškarce je 44-48%, za žene 38-42%). Određivanje volumena krvi u hitnim slučajevima je teško i povezano s gubitkom vremena.
Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC sindrom) teška je komplikacija hemoragičnog šoka. Razvoj DIC sindroma je olakšan kršenjem mikrocirkulacije kao rezultat masivnog gubitka krvi, traume, šoka različitih etiologija, transfuzije velikih količina konzervirane krvi, sepse, teških zaraznih bolesti itd.
Prvi stadij DIC sindroma karakterizira prevladavanje hiperkoagulacije uz istodobnu aktivaciju antikoagulantnih sustava u bolesnika s gubitkom krvi i traumom.
Drugi stupanj hiperkoagulacije očituje se koagulopatskim krvarenjem čije je zaustavljanje i liječenje vrlo teško.
Treći stadij karakterizira hiperkoagulacijski sindrom, a moguć je i razvoj trombotičkih komplikacija ili ponovnog krvarenja.
I koagulopatsko krvarenje i sindrom hiperkoagulabilnosti služe kao manifestacija općeg procesa u tijelu - trombohemoragijskog sindroma, čiji je izraz u vaskularnom krevetu DIC - sindrom. Razvija se u pozadini teških poremećaja cirkulacije (kriza mikrocirkulacije) i metabolizma (acidoza, nakupljanje biološki aktivnih tvari, hipoksija).

Razvoj hemoragičnog šoka obično je posljedica krvarenja većeg od 1000 ml, odnosno gubitka više od 20% volumena krvi ili 15 ml krvi na 1 kg tjelesne težine. Kontinuirano krvarenje, u kojem gubitak krvi prelazi 1500 ml (više od 30 % BCC), smatra se masivnim i predstavlja izravnu prijetnju životu žene. Volumen cirkulirajuće krvi kod žena nije isti, ovisno o konstituciji iznosi: za normostenike - 6,5% tjelesne težine, za astenike - 6,0%, za piknike - 5,5%, za mišićave žene atletske građe - 7%, stoga apsolutni brojevi BCC-a mogu varirati, što se mora uzeti u obzir u kliničkoj praksi.

ICD-10 kod

R57 Šok, nije klasificirano drugamo

R57.8 Druge vrste šoka

Uzroci i patogeneza hemoragijskog šoka

Uzroci krvarenja koja dovode do šoka u ginekoloških bolesnica mogu biti: poremećena ektopična trudnoća, ruptura jajnika, spontani i inducirani pobačaj, smrznuta trudnoća, hidatiformni madež, disfunkcionalno krvarenje iz maternice, submukozni oblik mioma maternice, ozljede genitalija.

Bez obzira na uzrok masivnog krvarenja, vodeća karika u patogenezi hemoragičnog šoka je nesrazmjer između smanjenog BCC-a i kapaciteta krvožilnog korita, koji se najprije očituje poremećajem makrocirkulacije, odnosno sustavne cirkulacije, a zatim se javljaju mikrocirkulacijski poremećaji. i, kao posljedica, progresivna dezorganizacija razvija metabolizam, enzimske pomake i proteolizu.

Makrocirkulacijski sustav sastoji se od arterija, vena i srca. Mikrocirkulacijski sustav uključuje arteriole, venule, kapilare i arteriovenske anastomoze. Kako je poznato, oko 70 % od ukupnog bcc je u venama, 15% - u arterijama, 12% - u kapilarama, 3 % - u odajama srca.

Uz gubitak krvi koji ne prelazi 500-700 ml, tj. oko 10 % BCC se nadoknađuje povećanjem tonusa venskih žila, čiji su receptori najosjetljiviji na hipovolemiju. U tom slučaju nema značajne promjene arterijskog tonusa, srčanog ritma, a perfuzija tkiva se ne mijenja.

Simptomi hemoragičnog šoka

Simptomi hemoragičnog šoka imaju sljedeće faze:

  • Stadij I - kompenzirani šok;
  • Stadij II - dekompenzirani reverzibilni šok;
  • Stadij III - ireverzibilni šok.

Stadiji šoka određuju se na temelju procjene kompleksa kliničkih manifestacija gubitka krvi koji odgovaraju patofiziološkim promjenama u organima i tkivima.

Stadij 1 hemoragijskog šoka (sindrom malog izlaza ili kompenzirani šok) obično se razvija s gubitkom krvi koji približno odgovara 20 % BCC (od 15 % do 25%). U ovoj fazi, naknada za gubitak bcc. provodi se zbog hiperprodukcije kateholamina. U kliničkoj slici dominiraju simptomi koji ukazuju na promjene u kardiovaskularnoj aktivnosti funkcionalne prirode: bljedilo kože, zapuštenost vena safena na rukama, umjerena tahikardija do 100 otkucaja u minuti, umjerena oligurija i venska hipotenzija. Arterijske hipotenzije nema ili je blaga.

Ako je krvarenje prestalo, tada se kompenzirani stadij šoka može nastaviti dosta dugo. Ukoliko se krvarenje ne zaustavi, poremećaji cirkulacije se dodatno produbljuju i dolazi do sljedeće faze šoka.

Opisi bolesti

Naslovi

Hemoragijski šok.

Opis

Hemoragijski šok se razvija kao posljedica akutnog gubitka krvi.
Akutni gubitak krvi je naglo ispuštanje krvi iz krvožilnog korita. Glavni klinički simptomi nastalog smanjenja volumena krvi (hipovolemija) su bljedilo kože i vidljivih sluznica, tahikardija i arterijska hipotenzija.

Simptomi

1. stadij (kompenzirani šok), kada je gubitak krvi 15-25% bcc, svijest bolesnika očuvana, koža blijeda, hladna, krvni tlak umjereno snižen, puls slab, umjerena tahikardija do 90-110 otkucaja/min.
Stadij 2 (dekompenzirani šok) karakterizira povećanje kardiovaskularnih poremećaja, a tjelesni kompenzacijski mehanizmi zataje. Gubitak krvi iznosi 25-40% bcc, poremećaj svijesti do soporoze, akrocijanoza, hladni ekstremiteti, krvni tlak naglo snižen, tahikardija 120-140 otkucaja/min, puls slab, končast, kratak dah, oligurija do 20 ml/sat.
Stadij 3 (ireverzibilni šok) relativan je pojam i uvelike ovisi o primijenjenim metodama reanimacije. Stanje pacijenta je izuzetno teško. Svijest je oštro depresivna do potpunog gubitka, koža je blijeda, koža je "mramorirana", sistolički tlak je ispod 60, puls se određuje samo u glavnim žilama, oštra tahikardija do 140-160 otkucaja / min.
Kao brza dijagnostika za procjenu težine šoka koristi se koncept indeksa šoka - SI - omjer srčane frekvencije i sistoličkog tlaka. Za šok 1. stupnja CI = 1 (100/100), šok 2. stupnja - 1,5 (120/80), šok 3. stupnja - 2 (140/70).
Hemoragijski šok karakterizira opće teško stanje tijela, nedovoljna cirkulacija krvi, hipoksija, metabolički poremećaji i funkcije organa. Patogeneza šoka temelji se na hipotenziji, hipoperfuziji (smanjena izmjena plinova) i hipoksiji organa i tkiva. Vodeći štetni čimbenik je cirkulatorna hipoksija.
Relativno brz gubitak od 60% bcc smatra se fatalnim za osobu; gubitak krvi od 50% bcc dovodi do kvara mehanizma kompenzacije; gubitak krvi od 25% bcc tijelo gotovo u potpunosti nadoknađuje.
Odnos između količine gubitka krvi i njegovih kliničkih manifestacija:
Gubitak krvi je 10-15% volumena volumena krvi (450-500 ml), nema hipovolemije, krvni tlak nije smanjen;
Gubitak krvi 15-25% volumena krvi (700-1300 ml), blaga hipovolemija, krvni tlak snižen za 10%, umjerena tahikardija, blijeda koža, hladni ekstremiteti;
Gubitak krvi 25-35% bcc (1300-1800 ml), umjerena težina hipovolemije, krvni tlak smanjen na 100-90, tahikardija do 120 otkucaja / min, blijeda koža, hladan znoj, oligurija;
Gubitak krvi do 50% volumena volumena krvi (2000-2500 ml), teška hipovolemija, krvni tlak smanjen na 60, nitasti puls, odsutna ili zbunjena svijest, jako bljedilo, hladan znoj, anurija;
Gubitak krvi od 60% volumena krvi je fatalan.
Početni stupanj hemoragičnog šoka karakterizira poremećaj mikrocirkulacije zbog centralizacije cirkulacije krvi. Mehanizam centralizacije krvotoka nastaje zbog akutnog deficita bcc uslijed gubitka krvi, smanjuje se venski povrat u srce, smanjuje se venski povrat u srce, smanjuje se udarni volumen srca i pada krvni tlak. Kao rezultat toga, povećava se aktivnost simpatičkog živčanog sustava, dolazi do maksimalnog oslobađanja kateholamina (adrenalina i norepinefrina), ubrzava se broj otkucaja srca i povećava ukupni periferni vaskularni otpor protoku krvi.
U ranim stadijima šoka centralizacija cirkulacije osigurava protok krvi u koronarnim i cerebralnim žilama. Funkcionalno stanje ovih organa vrlo je važno za održavanje vitalnih funkcija organizma.
Ako nema nadopunjavanja BCC-a i simpatoadrenergička reakcija je odgođena tijekom vremena, tada cjelokupna slika šoka otkriva negativne aspekte vazokonstrikcije mikrovaskulature - smanjenje perfuzije i hipoksije perifernih tkiva, zbog čega dolazi do centralizacije cirkulacije krvi. postignuto. U nedostatku takve reakcije, tijelo umire u prvim minutama nakon gubitka krvi od akutnog zatajenja cirkulacije.
Glavni laboratorijski parametri za akutni gubitak krvi su hemoglobin, crvene krvne stanice, hematokrit (volumen crvenih krvnih stanica, norma za muškarce je 44-48%, za žene 38-42%). Određivanje volumena krvi u hitnim slučajevima je teško i povezano s gubitkom vremena.
Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC sindrom) teška je komplikacija hemoragičnog šoka. Razvoj DIC sindroma je olakšan kršenjem mikrocirkulacije kao rezultat masivnog gubitka krvi, traume, šoka različitih etiologija, transfuzije velikih količina konzervirane krvi, sepse, teških zaraznih bolesti itd.
Prvi stadij DIC sindroma karakterizira prevladavanje hiperkoagulacije uz istodobnu aktivaciju antikoagulantnih sustava u bolesnika s gubitkom krvi i traumom.
Drugi stupanj hiperkoagulacije očituje se koagulopatskim krvarenjem čije je zaustavljanje i liječenje vrlo teško.
Treći stadij karakterizira hiperkoagulacijski sindrom, a moguć je i razvoj trombotičkih komplikacija ili ponovnog krvarenja.
I koagulopatsko krvarenje i sindrom hiperkoagulabilnosti služe kao manifestacija općeg procesa u tijelu - trombohemoragijskog sindroma, čiji je izraz u vaskularnom krevetu DIC - sindrom. Razvija se u pozadini teških poremećaja cirkulacije (kriza mikrocirkulacije) i metabolizma (acidoza, nakupljanje biološki aktivnih tvari, hipoksija).

Uzroci

Uzrok akutnog gubitka krvi može biti trauma, spontano krvarenje ili kirurški zahvat. Brzina i volumen gubitka krvi su od velike važnosti.
Uz polagani gubitak čak i velikih količina krvi (1000-1500 ml), kompenzacijski mehanizmi imaju vremena za uključivanje, hemodinamski poremećaji nastaju postupno i nisu vrlo ozbiljni. Naprotiv, intenzivno krvarenje s gubitkom manjeg volumena krvi dovodi do teških hemodinamskih poremećaja i kao posljedica toga do hemoragičnog šoka.

Liječenje

Načela reanimacije i intenzivnog liječenja u bolesnika s akutnim gubitkom krvi iu stanju hemoragičnog šoka u prehospitalnom stadiju su sljedeća:
1. Smanjenje ili eliminacija postojećih fenomena akutnog respiratornog zatajenja (ARF), čiji uzrok može biti aspiracija izbijenih zuba, krvi, povraćanog sadržaja, cerebrospinalne tekućine iz frakture baze lubanje. Ova komplikacija se osobito često opaža u bolesnika s zbunjenom ili odsutnom svijesti i, u pravilu, kombinira se s povlačenjem korijena jezika.
Liječenje se svodi na mehaničko oslobađanje usta i orofarinksa, aspiraciju sadržaja sukcijom. Transport se može izvesti s umetnutim dišnim putem ili endotrahealnim tubusom i mehaničkom ventilacijom kroz njih.
2. Provođenje ublažavanja boli lijekovima koji ne potiskuju disanje i cirkulaciju krvi. Među središnjim narkotičkim analgeticima, bez nuspojava opijata, možete koristiti Lexir, Fortral, Tramal. Nenarkotički analgetici (analgin, baralgin) mogu se kombinirati s antihistaminicima. Postoje mogućnosti dušikovo-kisikove analgezije, intravenske primjene subnarkotičkih doza ketamina (calypsol, ketalar), ali to su čisto anestetička pomagala koja zahtijevaju anesteziologa i potrebnu opremu.
3. Smanjenje ili uklanjanje hemodinamskih poremećaja, prvenstveno hipovolemije. U prvim minutama nakon teške ozljede, glavni uzrok hipovolemije i hemodinamskih poremećaja je gubitak krvi. Prevencija srčanog zastoja i svih drugih težih poremećaja je trenutačno i maksimalno moguće otklanjanje hipovolemije. Glavna terapijska mjera trebala bi biti masivna i brza infuzijska terapija. Naravno, zaustavljanje vanjskog krvarenja treba prethoditi infuzijskoj terapiji.
Reanimacija u slučaju kliničke smrti uslijed akutnog gubitka krvi provodi se prema općeprihvaćenim pravilima.
Glavni zadatak u slučaju akutnog gubitka krvi i hemoragičnog šoka u bolničkoj fazi je provođenje niza mjera u određenom odnosu i slijedu. Transfuzijska terapija samo je dio ovog kompleksa i usmjerena je na nadopunjavanje volumena krvi.
U provođenju intenzivnog liječenja akutnog gubitka krvi potrebno je pouzdano osigurati kontinuiranu transfuzijsku terapiju uz racionalnu kombinaciju raspoloživih sredstava. Jednako je važno promatrati određenu fazu liječenja, brzinu i primjerenost pomoći u najtežim situacijama.
Kao primjer može se navesti sljedeći postupak:
Odmah po prijemu pacijentu se mjeri krvni tlak, puls i disanje, kateterizira mokraćni mjehur i uzima u obzir izlučena mokraća, svi ti podaci se bilježe;
Kateterizira se središnja ili periferna vena, započinje infuzijska terapija i mjeri CVP. U slučaju kolapsa, bez čekanja na kateterizaciju, punkcijom periferne vene započinje mlaznu infuziju poliglucina;
Mlaznom infuzijom poliglucina uspostavlja se središnja opskrba krvlju, a mlaznom infuzijom fiziološke otopine uspostavlja se diureza;
Utvrđuje se broj crvenih krvnih zrnaca u krvi i sadržaj hemoglobina, hematokrit, kao i okvirni gubitak krvi i ono što je još moguće u narednim satima, te se indicira potrebna količina krvi darivatelja;
Određuje se krvna grupa i Rh status bolesnika. Nakon primitka ovih podataka i krvi darivatelja, provode se testovi na individualnu i Rh kompatibilnost, biološki test i započinju transfuzije krvi;
Kada se središnji venski tlak poveća iznad 12 cm vodenog stupca, brzina infuzije je ograničena na rijetke padove;
Ako se predlaže kirurška intervencija, odlučuje se o mogućnosti njezina izvođenja;
Nakon što se normalizira cirkulacija krvi, održava se ravnoteža vode i normaliziraju hemoglobin, crvene krvne stanice, proteini itd.;
Kontinuirana intravenska infuzija se prekida nakon 3-4 sata promatranja i dokazano je: nema novog krvarenja, stabilizacija krvnog tlaka, normalan intenzitet diureze i nema opasnosti od zatajenja srca.