Sindrom preuranjene ekscitacije ventrikula. Sindrom predekscitacije (I45.6) Simptomi i dijagnoza WPW sindroma

Slika 135. \\PVV sindrom, tip 6.

Tablica 15

Diferencijalno dijagnostički znakovi pet lokalizacija DP u sindromu

u odvodima III, aVF i često u odvodu II. Pozitivan je u odvodima I i aVL. Prosječna QRS os u frontalnoj ravnini usmjerena je prema -30°. U odvodu Vi, glavna QRS oscilacija usmjerena je prema dolje (rS), u odvodima V2 i čvorovima - kompleksima Rs ili R. Val A u odvodu Vi obično je izoelektričan, rjeđe - negativan.

Anteroseptalni DP. Ove paraseptalne DP pojavljuju se u 10% WPW sindroma: desna DP je možda češća od lijeve, iako je njihovo razlikovanje teško. Os D vala u frontalnoj ravnini kreće se od 0 do +60°; ovaj val ima pozitivan polaritet u odvodima I, II, III, aVL, aVF. Ponekad, s lijevim prednjim paraseptalnim AP, os vala A pomiče se udesno za više od +60°; kao rezultat toga, postaje negativan u aVL odvoda. Prosječna QRS os u frontalnoj ravnini usmjerena je u području od 0 do + 30 ° - s desnim prednjim paraseptalnim DP i okomitije (od +60 ° do +90 °) - s lijevim prednjim paraseptalnim DP. Glavna QRS oscilacija odstupa prema dolje u odvodima Vi-Uz i u desnom i u lijevom prednjem paraseptalnom DP. Ako se sjetimo da lijevi AP ima pozitivan QRS kompleks u ovim odvodima, postat će očito da je lijevi prednji paraseptalni AP u ovom

Mislim, to je iznimka. Nedavno su J. Gallagher i sur. (1988) identificirali su podtip septalnog DP koji leži u neposrednoj blizini Hisovog snopa (para-His DP ili intermedijarni DP). Postoji visok rizik od potpunog AV bloka kada je ovaj AP uništen.

U tablici 15 sažima glavne značajke 5 DP-a koje su naveli G. Reddy i L. Schamroth (1987).

Zanimljivo je odsustvo u tablici. 15 indikacija polariteta QRS kompleksa u odvodima V4-Ve. Ti odvodi nisu kritični za određivanje položaja AP koji spaja ventrikule, budući da su, bez obzira na njihov položaj, QRS kompleksi usmjereni prema gore ili pretežno prema gore. Tek kada električna QRS os skrene ulijevo u frontalnoj ravnini, može se R ili Rs kompleks u odvodima Vs-e transformirati u Rs ili rS kompleks. Polaritet glavne QRS oscilacije u odvodima V]-čvora, naprotiv, daje najvažnije dijagnostičke podatke. Već smo spomenuli da ako je usmjeren prema gore, osobito u odvodu Ua (Rs ili R), tada, uz rijetke iznimke, to ukazuje na lijevostrani AP. Ako je glavna QRS oscilacija u ovim odvodima, osobito u V2 (rS), usmjerena prema dolje, tada je moguće s velikom vjerojatnošću dijagnosticirati desnostrani DP.Samo povremeno u bolesnika s lijevostranim

Negativan ili ekvifazni QRS kompleks bilježi se u odvodu Vi stražnjeg septuma i lijevog bočnog AP. Točan zaključak olakšava električna stimulacija atrija, koja povećava stupanj predekscitacije i vraća QRS kompleks u odvodu Vi u pozitivan polaritet.

Val A s negativnim polaritetom u odvodima II, III, aVF (desni lateralni i posteroseptalni DP) može imitirati patološki Q val karakterističan za infarkt donje stijenke lijeve klijetke. Negativan A val u odvodima I, aVL, često u kombinaciji s negativnim A valom u Vs-e (lijevo lateralni AP), može imitirati patološki Q val, karakterističan za infarkt bočne stijenke. Slučajevi pogrešne dijagnoze infarkta miokarda nisu tako rijetki: 10 pacijenata s WPW sindromom, koje je naše osoblje promatralo u različito vrijeme, prvo je smješteno na odjele za infarkt.

T. D. Butaev zajedno s N. B. Zhuravlevom i G. V. Myslitskaya (1985.) vodi vektorska analiza A valovi, T valovi u frontalnoj ravnini kod bolesnika s WPW sindromom koji su imali negativan A val u odvodima II, III, aVF s jedne strane i prosječne QRS osi (početno 0,04 s), T valovi u skupini s druge strane, pacijenti koji su pretrpjeli infarkt donjeg dijela miokarda. Kod WPW sindroma, valovi A i valovi T imali su neskladan smjer s osi koja se divergirala za prosječno 125° (od 95 do 175°). U bolesnika s donjim infarktom miokarda smjer srednjih QRS osi (početnih 0,04 s) i T valova bio je u skladu s blagom divergencijom ovih osi u prosjeku za 27° (od 10 do 40°). Te se razlike svakako mogu koristiti u diferencijalnoj dijagnozi u nejasnim slučajevima.

Zaključno treba spomenuti da je posljednjih godina vektorkardiograf

Koriste se kineske i elektrotopokardiografske metode (registracija potencijala na površini tijela) za određivanje lokalizacije DP-a, kao i snimanje potencijala Kentovog snopa, ehokardiografija, radionuklidna ventrikulografija [Ostroumov E. N. et al., 1990; Revishvili A. Sh. i sur., 1990].

ELEKTROFIZIOLOŠKA ISTRAŽIVANJA WPW SINDROMA

EFI ciljevi u bolesnika s WPW sindromom, opsežna: potvrda dijagnoze; lokalizacija DP; njihova elektrofiziološka, ​​farmakološka svojstva, posebice prepoznavanje bolesnika s kratkim anterogradnim ERP-om u DP-u (vidi str. 358-359); uključenost DP u krug recipročne tahikardije; reakcije na antiaritmike (izbor liječenja).

Tijekom razdoblja sinusnog ritma u bolesnika s WPW sindromom, A-H interval na EPG (Sl. 136) nije promijenjen, H-V interval je skraćen (u promatranjima S. P. Golitsyn, u prosjeku do 7,2 ms); Često se H potencijal uranja u ventrikularni kompleks, pojavljujući se istodobno s valom A (H-V = 0), ili se H potencijal bilježi nakon početka ventrikularnog kompleksa (u 12 opažanja S. P. Golitsyn, H-V interval je imao negativnu vrijednost) . Tijekom stimulacije atrija s povećanom učestalošću ili kada se primjenjuju pojedinačni ekstrastimulusi atrija s povećanjem nedonoščadi, provođenje u AV čvoru usporava se s produljenjem A-H intervala. Vrijeme provođenja impulsa do ventrikula kroz AP se ne mijenja, pa sukladno tome interval P-R (A-V) ostaje konstantan. Čini se da to dovodi do pomaka H potencijala prema ventrikularnom kompleksu, do njihovog

Riža. 136 EPI za WPW sindrom. Interval P -A = 0,12 s, A -H = 100 ms,

“fuziju” pa čak i pojavu H nakon V. Istodobno se širi zona ventrikularnog miokarda, ekscitiranog na abnormalan način (val A.) Kada podražaj atrija dosegne visoku frekvenciju, dolazi do anterogradne blokade javlja se AV čvor, a ventrikuli se potpuno aktiviraju impulsima koji dolaze kroz AP. QRS kompleks, oštro se širi, pretvara se u čvrsti val A, ali RA interval se ne mijenja (!). Daljnje povećanje učestalosti umjetne atrijalne stimulacije može dovesti do potpune blokade AP, što se odmah odražava na komplekse koji se provode kroz AV čvor naglim produljenjem PR intervala, nestankom A vala i sužavanjem QRS [ Bredikis Yu Yu, 1979, 1986, 1987; Golitsyn S. P, 1981; Kirkutis A. A, 1983.; Ždanov A M., 1985; Butaev T. D, 1985; Grishkin Yu N., 1987; Mellens H., 1976, Prystowsky E. i sur., 1984].

Prisutnost dodatnog atrioventrikularnog snopa također se može utvrditi stimulacijom ventrikula sve učestalijom ili primjenom pojedinačnih ventrikula.

kći extrastimuli s povećanjem nedonoščadi. Kod osoba s WPW sindromom ili onih koje imaju skriveni retrogradni DP, postojanost intervalaV-A, tj. vrijeme provođenja impulsa kroz AP.Samo kod najranijih ekstrapodražaja dolazi do blagog produljenja vremena retrogradnog provođenja koje ovisi o intraventrikularnom kašnjenju impulsa u području između podražajne elektrode i kraja AP u ventrikularni zid [Golitsyn S P, 1981; Kirkutis A A, 1983.; Svenson R. i sur., 1975.; Galla-gher J. i sur., 1978; Wellens H., 1970] U rijetkim slučajevima, V-A interval ostaje stabilan tijekom povećanja učestalosti ventrikularne stimulacije, unatoč činjenici da se impulsi šire do atrija kroz normalni provodni sustav. Ovo simulira retrogradno provođenje kroz AP. Da pojasnimo, to je predložio je ponavljanje studije nakon primjene verapamila, koji ima mali učinak na elektrofiziološka svojstva LTP-a, ali usporava VA nodalnu provodljivost. Ako verapamil produžuje V-A interval, to u većini slučajeva ukazuje na retrogradno kretanje impulsa kroz AV čvor. Test s propranololom daje slične rezultate. Odsutnost provođenja kroz AP tijekom ventrikularne stimulacije ne isključuje mogućnost skrivenog, tj. djelomičnog prodora ventrikularnih impulsa u AP. Zapažanja naših zaposlenika G. V. Myslitskaya i Yu. M. Kharchenko (1986.) ilustriraju ovu činjenicu (slika 137).

Retrogradno provođenje ventrikularnih podražaja do atrija događa se u neobičnom, ekscentričnom slijedu, koji se otkriva prvenstveno na mjestu gdje se AP spaja sa stijenkom atrija. S lijevostranim DP-om, prosječna os retrogradnog P vala u frontalnoj ravnini usmjerena je prema gore i udesno („sjeverozapadno” područje), stoga P val ima negativan polaritet u odvodu I, ponekad u aVL; osim toga, P valovi su negativni u odvodima II, III, aVF. U nekih pacijenata, ti su valovi negativni u odvodima Vs i Ve i formiranje P vala tipa „kupole i spire” u odvodu V]. Pri provođenju ventrikularnih podražaja kroz desni AP, prosječna os retrogradnog P vala u frontalnoj ravnini usmjerena je prema gore; P valovi imaju negativan polaritet u odvodima II, III, aVF; u odvodu I, P val je ekvifazičan ili slabo pozitivan.

Prisutnost atrioventrikularnog spoja potvrđuje EPI činjenicom normalizacije QRS kompleksa (nestanak vala A) tijekom električne stimulacije grane Hisovog snopa, kao iu spontanim Hisovim ekstrasistolama koje se šire duž His-Purkinjeovog sustava.

Sastavni dio EPI je određivanje vatrostalnosti i vodljivosti u DP. ERP se mjeri endokardijalnim ili

transezofagealne metode programirane električne stimulacije atrija i ventrikula prema poznatim pravilima. Anterogradni ERP AP je najduži interval ai-A 2 (snimljen u blizini atrijalnog kraja AP), u kojem se val A2 provodi u ventrikule bez znakova predekscitacije (QRS bez vala A). Na EPG dolazi do naglog produljenja Hi-H2 intervala (Vi-V 2). Ako je ERP AV čvora kraći od ERP DP, anterogradna blokada DP može se očitovati izostankom H 2 i V 2 potencijala kao odgovor na A 2 podražaj. Retrogradni ERP AP - najdulji interval Vi - Vz (snimljeno u blizini ventrikularnog kraja AP), u kojem se val V 2 ne provodi duž AP do atrija. Na EPG dolazi do naglog i izrazitog produljenja intervala ai - A 2. Ako retrogradni ERP AV čvora premašuje retrogradni ERP AP čvora, potonji se ne može odrediti. Razina provođenja u AP procjenjuje se prema najvećem broju impulsa koji prolaze kroz AP iz atrija u ventrikul (anterogradno provođenje) i iz ventrikula u atrij (retrogradno provođenje). Očuvanje vodljivosti duž DP tipa 1: 1 uzima se u obzir pri stimulaciji odgovarajuće komore srca s rastućom frekvencijom do duljine ciklusa stimulacije od 250 ms (240 impulsa u 1 min).

A. Tonkin i sur. (1985.) primijetili su da se s povećanjem ritma stimulacije anterogradni ERP DP-a skratio u 12 od 20 pacijenata, produžio u 6, a nije se promijenio u 2. Retrogradni ERP skratio se u 13 od 15 pacijenata, produljio u 1 i nije ne mijenja se kod 1 bolesnog. Kod transezofagealne metode mjerenja ERP-a u AP potrebna je korekcija vremena potrebnog ekstrastimulusu da prijeđe udaljenost od jednjaka do mjesta gdje se AP spaja s atrijem. U otprilike 30% slučajeva, određivanje anterogradnog ERP-a u AP-u otežano je refraktornošću atrija. Tijekom

sinusni ritam, tj. tijekom dugog srčanog ciklusa, AP provodi brže od AV čvora, ali je anterogradni ERP u AP duži, tj. ekscitabilnost se ovdje uspostavlja sporije. Ovo je izravno povezano s pojavom AV recipročne AT, elektrokardiografskim značajkama koje su naznačene.

ELEKTROKARDIOGRAM S PREEKSCITACIJOM PREKO MAHEIMOVIH VLAKANA

Za vrijeme sinusnog ritma EKG je uglavnom normalan. P-R interval nije skraćen (>0,12 s) jer postoji kašnjenje u sinusnom impulsu koji prolazi kroz AV čvor prije nego što dosegne ishodište Macheimovih vlakana. Kod nekih pacijenata vidljiv je nejasni A val, koji je također ponekad izoelektričan. U tim slučajevima desna klijetka (desna grana snopa), kojoj se približavaju Macheimova vlakna, aktivira se ranije od lijeve klijetke, što dovodi do umjerenog proširenja QRS kompleksa (do 0,12 s), koji poprima izgled bloka lijeve grane snopa. Septalni q valovi nestaju u odvodima orijentiranim ulijevo, budući da ekscitacija septuma ide s desna na lijevo.

Na EPG sa sinusnim ritmom, A-H interval ostaje normalan, H-V interval se može skratiti (<30 мс). Стимуляция предсердий с нарастающей частотой или програм­мированная предсердная стимуляция вызывает увеличение интервалов А- Н (Р-R), правда, они редко удлиня­ются больше, чем на 50 мс. Появляет­ся (увеличивается) волна А в тех случаях, когда волокна Махейма за­канчиваются в мышце правого желу­дочка либо возникает (усиливается) блокада левой ножки с отклонением электрической оси QRS влево. По­тенциал Н смещается к желудочко­вой ЭГ с укорочением интервала H-V.

Za razlikovanje sličnih čvorova

i fascikuloventrikularne varijante preekscitacije koriste umjetnu električnu stimulaciju zajedničkog debla Hisovog snopa: a) normalizacija QRS kompleksa ukazuje da su Macheimova vlakna smještena iznad mjesta stimulacije (vjerojatno u AV čvoru); b) očuvanje QRS kompleksa (val A) u istom obliku kao u trenutku stimulacije atrija dokaz je da Macheimova vlakna počinju u zajedničkom deblu Hisovog snopa.

Preekscitacija ventrikula tijekom funkcioniranja Jamesovog i Maheimovog puta. Intervali P-R i A-H su kratki, bilježi se val A, a interval H-V također je skraćen. Na primjer: P-A = 35 ms, A-N = 45 ms, H-V = 10 ms, P-R = 0,09 s, QRS = 0,14 s (val A). Tijekom atrijalne stimulacije P-R i A-H intervali se tek neznatno produljuju, H-V interval se ne mijenja, kao ni QRS kompleks. Kod stimulacije Hisovog snopa ostaje val D. EKG nalikuje tipu A klasičnog WPW sindroma ili se formira tip D: u odvodima II, III, aVF, V b V 4 -e - QS kompleksi; val A je negativan u odvodima II, III, aVF i Vi; izoelektrični - u odvodima We- U odvodima I, aVL, Va-3, QRS kompleksi i valovi A usmjereni su prema gore.

KLINIČKI PODACI O WPW SINDROMU

WPW sindrom se, uz druge rjeđe varijante predekscitacije, javlja u svim dobnim skupinama, od novorođenčadi do starijih osoba, u 1-30 slučajeva na 10 000 EKG-a, odnosno u 0,04-0,31% u djece i 0,15% -u odraslih. Slučajevi prevladavaju u mladih ljudi, a puno su rjeđi u osoba starijih od 50 godina. Pri snimanju EKG-a u 22 500 zdravih pilota znakovi preekscitacije

ventrikularne igle otkrivene su u 0,25%. Ovi digitalni podaci ne mogu se smatrati iscrpnim, makar samo zato što latentni, prolazni, povremeni oblici WPW sindroma nisu uvijek uzeti u obzir. Nema sumnje da se WPW sindrom češće opaža kod muškaraca nego kod žena: prvi čine 60-70% opažanja.

Većina tih mladih ljudi nema nikakvu stečenu bolest srca (iako se može razviti kasnije). Međutim, kombinacije WPW sindroma s drugim srčanim anomalijama nisu neuobičajene: atrijski i ventrikularni septalni defekti, tetralogija Fallot, Marfaia, Ehlers-Danlos, MVP sindromi, sindrom rane repolarizacije ventrikula [Bockeria L.A., 1984; Vorobyov L.P. i sur., 1988]. Prema izračunima E. Chung (1977), kongenitalne (nasljedne) srčane mane mogu se otkriti u 30% bolesnika s EKG znakovima WPW sindroma. U materijalima iz naše klinike, kombinacija WPW sindroma s MVP-om uočena je u 17% pacijenata, uglavnom s lijevostranim DP-om. N. Wellens i sur. (1980.) pronašli su manifestacije WPW sindroma u 25% slučajeva Ebsteinove anomalije. Već smo spomenuli da bolesnici s ovom anomalijom često (u 50% slučajeva) imaju nekoliko AP smještenih desno i spajaju se sa stražnjim dijelom interventrikularnog septuma ili posterolateralnom stijenkom desne klijetke; dolazi do preekscitacije u atrijaliziranom ventrikulu. Moguće je da hiperplazija i produženje arterije SA čvora, koje je otkrio T. D. Butaev zajedno s E. V. Ryzhovom i V. A Minkom (1986), također pripadaju kategoriji abnormalnih pojava. Također postoje naznake o češćem razvoju disfunkcije SA čvora u WPW sindromu

[Shulman V.A. et al., 1986; Zipes D., 1984]. Poznato i obiteljske mogućnostiVas WPW sindrom. P. Zetterqvist i sur. (1978) uočili su njegove elektrokardiografske znakove kod 5 članova iste obitelji u četiri generacije. D. Bennett i sur. (1978.) uočili su WPW sindrom u blizanaca (autosomno dominantan tip nasljeđivanja, prema N. Vidaillet i sur., 1987.). Nedavno su V. S. Smolensky i sur. (1988) ponovno su skrenuli pozornost na fenotipske značajke svojstvene osobama s WPW sindromom ("lijevkasta prsa", "ravna" leđa, ravna stopala, prekomjerna pokretljivost zglobova, visoko, "gotičko" nepce, malokluzija itd.). Ovaj kompleks simptoma smatra se manifestacijom displazije vezivnog tkiva - blage generalizirane bolesti (anomalije) vezivnog tkiva [Fomina I. G. et al., 1988; Dijete A., 1986].

Vrijedno razmotriti prolazni, isprekidani oblici WPW sindrom, koji se javlja, prema Yu. Yu. Bredikis, u 11,4% slučajeva (slika 138). Kliničko iskustvo pokazuje da je takva nestabilnost predekscitacije često povezana s fluktuacijama u tonusu autonomnog živčanog sustava. Na primjer, ventrikularna predekscitacija može se nastaviti kada pacijent masira sinokarotidnu regiju, što povećava vagalnu inhibiciju AV čvora i prema tome stimulira prolaz sinusnog impulsa kroz AP. Izoproterenol pomaže identificirati i povećati val A poboljšavajući uvjete u AP. U iste dijagnostičke svrhe koristi se i niz drugih farmakoloških lijekova. Isoptin, primijenjen intravenozno tijekom 2 minute u dozi od 15 mg, uzrokuje povećanje vala A u 2/3 bolesnika, zadržavajući njegov oblik i polaritet. Očito je da inhibicija AV nodalnog provođenja pod utjecajem izoptina stvara povoljnije uvjete za

Riža. 138. Prolazni sindrom WPW i ekstrasistole iz DP.

Gore, u prvom kompleksu lijevo, P - Q = 0,15 s (val D je odsutan), u drugom kompleksu interval P - d = 0,08 s, itd. U sredini: treći kompleks-ekstrasistola iz pomoćnog put (val D; P val iza QRS-a, postekstrasistolička pauza, zatim normalni sinusni kompleks). Ispod su dva uzastopna ektopična kompleksa iz akcesornog trakta (parazistolija akcesornog trakta?). PECG - transezofagealni EKG.

kretanje impulsa duž DP. S intravenskom primjenom 50 mg ajmalina (ptluritmala) po L min, val A nestaje u 4/5 bolesnika s WPW sindromom, što odražava razvoj potpune anterogradne blokade ili oštro produljenje ERP-a u AP. Farmakološke testove ove vrste uspješno su koristili S. P. Golitsyn (1981), A. I. Lukosevichiute, D. I. Reingardene (1981), T. D. Butaev (1986), D. Krikler, E. Rowland (1975) , Singh V. et al. (1980).

Ventrikularna preekscitacija sama po sebi nema značajniji učinak na kardiohemodinamiku, odnosno na vrijednosti EF, SV i MO. Većina osoba s WPW sindromom ima normalnu veličinu srca i visoku toleranciju na tjelovježbu. Može se istaknuti da u bolesnika s tipom 6 WPW sindroma ehokardiografski pregled otkriva neuobičajeno pomicanje stražnje stijenke lijeve klijetke: sistoličku “dvije grbe”, što odražava neravnomjernu ekscitaciju i kontrakciju stražnje stijenke, na što AP pristupi. Ta je “dvogrba” to izraženija što je val A izraženiji [Buta-rv T.D., 1986]. Podsjetimo, fi-ro tip WPW sindroma karakterizira negativan A val u odvodima II, III, aVF, koji simulira infarktni Q val. Međutim, u bolesnika koji su preboljeli donji infarkt miokarda, hipo-, akinezija uočava se stražnji zid bez sistoličke "dvostruke grbe".

ARITMIJE I BLOKADE U WPW SINDROMU

Ako izuzmemo neke dijagnostičke poteškoće, tada kliničko značenje WPW sindroma određuju tahiaritmije, komplicirajući njegov inače benigni, asimptomatski tijek. Ovi poremećaji ritma zabilježeni su, ovisno o odabiru, u 12-80% ispitanih [Lirman A.V.

i sur., 1971; Bredshs Yu Yu., 1985; Ševčenko N. M., Grosu A. A., 1988.; Wollens. Recipročne (kružne) AV paroksizmalne tahikardije čine (prema različitim izvorima) oko 80% ovih tahiaritmija, AF - od 10 do 32%, AFL - oko 5%. Na primjer, u 183 bolesnika s WPW sindromom H. Wellens i sur. (1980) uspjeli su registrirati na EKG-u ili reproducirati s EPI različite tahikardije, koje su raspoređene na sljedeći način: atrijalna tahikardija - u 1,6%, AV nodalna recipročna AT - u 4,4%, AV recipročna AT uz sudjelovanje AP - u 70,3% , ventrikularna tahikardija - u 1,1%, AF - u 17,1%, AF i AV recipročni AT - u 5,5% slučajeva. Ukupno, AV recipročna PT pojavila se u gotovo 76% bolesnika, a AF se javila u više od 22% bolesnika. Konačno, ekstrakontrakcije atrija i ventrikula otkrivaju se u 18-63% slučajeva WPW sindroma, prve 2 puta češće nego druge. Budući da su elektrokardiografske (elektrofiziološke) karakteristike AV recipročne (cirkularne) AT dane u pogl. 11, usredotočit ćemo se na opisivanje AF (AF) u bolesnika s WPW sindromom. Pojava paroksizama AF(TP). Bolesnici s WPW sindromom imaju povećanu incidenciju AF u usporedbi s općom populacijom (vidi Poglavlje 12); AV recipročna (orto- i antidromna) tahikardija često degenerira u AF. Sve ovo treba gledati kao vrlo nepovoljan obrat tijekom bolesti, posebice kao dodatak atrijske aritmičke bolesti WPW sindromu (poremećena intra- i interatrijalna provodljivost, skraćenje refraktornosti u atriju i povećanje njegove disperzije, što obično povećava ranjivost atrija ). Nedavno su A. Michelucchi i sur. (1988) potvrdili su da u bolesnika s WPW sindromom ERP u gornjem i donjem dijelu desnog atrija

dani su kraći nego kod zdravih ljudi. Disperzija ERP-a i FRP-a u WPW sindromu iznosila je 46 ± 22 odnosno 45 + 26 ms, naspram 24 ± 16 i 19 ± 13 ms u zdravih osoba. U većine bolesnika AF se javljala primjenom 1-2 atrijalnih ekstrastimulusa u donjem dijelu desnog atrija, gdje je refrakternost bila kraća. Takva električna nestabilnost atrija može biti predisponirana samim abnormalnim DP-om, a posebno često ponavljanom retrogradnom, ekscentričnom ekscitacijom atrija tijekom napada AV recipročne tahikardije. Očito, AF (AF) se češće opaža u bolesnika s lijevostranim DP-om. Prema L. Sherfu, N. Neufeldu (1978.), retrogradno pristigli impuls uzrokuje AF ako uđe u vulnerabilnu (ranjivu) fazu atrijalnog ciklusa.

Odnos između napadaja AV recipročne (kružne) tahikardije i paroksizama AF (AF) razvija se različito u bolesnika. U nekih bolesnika ove se aritmije javljaju samostalno, u različito vrijeme. R. Bauernfeind i sur. (1981.) izazvali su AV recipročnu tahikardiju tijekom EPI u 51 bolesnika, od kojih je 23 imalo anamnezu paroksizama AF. U drugih bolesnika supraventrikularna (AV recipročna) tahikardija izravno prelazi u AF, što je prvi primijetio T. Lewis (1910.). R. Sung i sur. (1977.) zabilježili su spontane prijelaze AT u AF kod 7 od 36 bolesnika s WPW sindromom koji su bili podvrgnuti EPI.Prema S. Roarku i sur. (1986), u jednoj godini, kod svakog 5. bolesnika s WPW sindromom i napadajima AV recipročne tahikardije, bolest se komplicira paroksizmima AF. Prema našim opažanjima, to se događa rjeđe.

Ulazak velikog broja valova AF ili AFL u AV čvor uzrokuje, kao i obično, proširenje njegovog ERP i funkcionalnog AV nodalnog bloka; ERP u DP-u je, naprotiv, skraćen [Golitsyn S.P. et al., 1983;

Tonkin A. i sur., 1975]. Kao rezultat toga, intenzivan protok nepravilnih impulsa prodire u ventrikule kroz AP bez značajnog kašnjenja. EKG tijekom AF bilježi učestali (220-360 u minuti), nepravilan ventrikularni ritam s QRS kompleksima različitog oblika, širine i amplitude (“lažna ventrikularna tahikardija”). Kada atrijski impulsi dođu do klijetki samo kroz AP, QRS kompleksi su kontinuirani val D. Ako se impulsi propagiraju kroz AV čvor, koji je privremeno napustio refraktorno stanje, QRS kompleksi ostaju uski (Sl. 139a). Između ovih ekstremnih opcija postoji mnogo intermedijarnih QRS kompleksa u obliku s većim ili manjim valom D. S relativno rijetkim ritmom, možete vidjeti nekoliko uskih QRS kompleksa koji slijede jedan za drugim, što je očito povezano sa skrivenim provođenjem impulsa u AP (anterogradno iz atrija ili retrogradno iz ventrikula), privremeno prekidajući njegovo funkcioniranje.

Tijekom AFL-a, EKG može pokazati čest pravilan ventrikularni ritam sa širokim QRS kompleksima (veliki D valovi). Ova slika oponaša napadaj ventrikularne tahikardije (!). Ako dođe do anterogradne blokade u tipu 2:1 AP, tada se broj ventrikularnih kompleksa smanjuje na 140-160 u minuti (slika 1396). Pronošenje svakog vala titranja kroz AP (1:1) povećava broj ventrikularnih kontrakcija na 280-320 u minuti. Kod AFL-a u osoba koje nemaju DP, 1:1 AV nodalno provođenje je iznimno rijetko (vidi Poglavlje 17).

Trajanje anterogradnog ERP pomoćnog puta faktor je koji određuje maksimalnu ventrikularnu brzinu koja se može postići u AF (AF). Korotnapomena ERP vodi, kao što smo već spomenuli,

To je dovelo do čestih ventrikularnih ekscitacija s još kraćim R-R intervalima, što su primijetili N. Wellens i sur. (1982.), koji su ovaj fenomen povezali s učinkom podražaja simpatičkih živaca na LTP nakon pojave AF. Učestala i nepravilna aktivacija ventrikula Ti neobičnog niza je put do nastanka VF. Dugi anterogradni ERP pomoćni put sprječava pojavu ovih po život opasnih ventrikularnih aritmija. Yu.Y.Bredikis (1985.) zabilježio je prijelaz AF u VF kod 8 bolesnika s WPW sindromom. J. Gallagher i W. Sealy (1981.) reanimirali su 34 pacijenta koji su razvili VF tijekom 10-godišnjeg razdoblja promatranja. G. Klein i sur. (1979.) zabilježili su da se kod 6 bolesnika s WPW sindromom ventrikularna fibrilacija razvila nekoliko minuta nakon jedne intravenske injekcije digitalisa propisane za liječenje paroksizama AF. Srčani glikozidi, usporavajući AV nodalnu provodljivost, mogu istovremeno skratiti antero-podstavljeni ERP akcesornog puta (!). Kliničari se slažu da postoji niz znakova koji ukazuju na prijetnju prijelaza iz AF u VF u WPW sindromu ("čimbenici rizika"): a) trajanje anteropadalnog ERP-a pomoćnog puta<270 мс; б) длительность самого ко­роткого интервала R-R в период ФП <220 мс (комплексы QRS ши­рокие с волной А)- очевидный риск: при кратчайшем интервале R-R >220-<250 мс - вероятный риск; при кратчайшем интервале R-R >250-<300 мс - возможный риск; при кратчайшем интервале R-R >300 ms - blagi rizik od VF FKlein G. et al., 1990]; c) prisutnost nekoliko DP-a: d) lijevostrano mjesto DP-a [Brady-Gotts Yu. Yu.. 1985. 1987.; Bockeria L.A., 1986, 1987; Gallapher J. et al., 1978.; Wellens P. i sur., 1980.; Prystowsky E. i sur., 1984; R/aho T. et al!, 19891."Co-

prema G. Klein i sur. (1990.), tijekom 10 godina prospektivnog promatranja, umrlo je od 1 do 5,6% bolesnika s WPW sindromom, kod kojih je najkraći R-R interval tijekom AF bio ^250 ms. Ukupno, dakle, među osobama s WPW sindromom iznenadna smrt od VF događa se izuzetno rijetko.

Kako osoba stari, tendencija brzih ventrikularnih odgovora kroz AP (u AF) značajno se smanjuje.

Treba uzeti u obzir da stupanj predekscitacije ventrikula tijekom sinusnog ritma nema veze s vjerojatnošću čestih ventrikularnih odgovora u AF (AF). Razvijen farmakologički testovi,što omogućuje identifikaciju skupine visokorizičnih pacijenata, tj. onih čiji je anterogradni ERP akcesornog puta kraći od 270 ms. Jedan od njih je već spomenuti test s ajmalinom; tijekom sinusnog ritma, 50 mg lijeka se daje intravenski pacijentu tijekom 3 minute. Nestanak L vala ukazuje na blokadu AP čiji je ERP >270 ms. U bolesnika s ERP <270 ms, ajmalin rijetko blokira anterogradno provođenje duž AP. U modificiranoj verziji, ajmalin se primjenjuje intravenozno brzinom od 10 mg/min do maksimalne doze od 100 mg. Prema L. Fananapazir i sur. (1988.), prokainamidni test ima ograničenu vrijednost za identifikaciju pacijenata s WPW sindromom koji imaju potencijalni rizik od iznenadne smrti. Odsutnost kratkog anterogradnog ERP-a u AP također je naznačena takvim znakovima kao što su isprekidana priroda predekscitacije i nestanak ventrikularne predekscitacije tijekom vježbanja.

WPW sindrom i anterogradna blokada AV čvora i (ili) AP. Prolazni, intermitentni WPW sindrom, o kojem je već bilo riječi, javlja se otprilike u \ \ % slučajeva Pojava u različitim vremenima (ili na istom EKG-u) QRS kompleksa sa i bez vala A, ponekad točna izmjena takvih kompleksa, ukazuje na transkurzorsku prirodu ventrikularne predekscitacije, koja zauzvrat ovisi o nestabilnosti AP bloka ( “intermitentni WPW sindrom”, “izmjenični WPW sindrom”) Treba uzeti u obzir rezultate nedavnih radionuklidnih studija s tehnecijem 99 t, koji pokazuju da možda neće biti A vala na EKG-u, iako postoji mali stupanj predekscitacije ( preekscitacija) kontrakcija) ventrikula je očuvana, tj. nema potpune anterogradne blokade AP.

Treba uzeti u obzir nestanak vala A u QRS kompleksu nakon duge pauze u sinusnom ritmu ili tijekom sinusne bradikardije.

Riža. 139. a - paroksizam AF u bolesnika s WPW sindromom (objašnjenje u tekstu); b - VVPW sindrom; TP s PV blokadom 2:1 s prijelazom u potpunu blokadu AV čvora i AP (pauza u trajanju od 5,5 s tijekom nastavka EKG-a).

žurba kao posljedica Brady-ovisna blokada DP-a(faza 4 blokade AP). Ova činjenica, pak, služi kao neizravna indikacija prisutnosti spontane dijastoličke depolarizacije (automatizma) u nekim stanicama DP-a, što se općenito rijetko događa. Automatska aktivnost takvih stanica također je povezana sa stvaranjem escape QRS kompleksa bez vala P. Imaju isti oblik (val A) kao sinusni kompleksi sa znakovima predekscitacije. Automatizam LTP-a može se pojačati atropinom, tj. neke njegove stanice osjetljive su na vagalne utjecaje poput stanica AV spojnice. Nestanak preekscitacije u kompleksima nakon kratke sinusne pauze i tijekom AF je dokaz ta.gizavisimy blokada DP(blok i faza 3 PD). Postoje slučajevi kada su znakovi ventrikularne predekscitacije jasno zabilježeni na EKG-u nepovratno nestali sljedeći dan. PTU transformacija uočena je i kod djece u prvoj godini života i kod starijih osoba. Kod nekih je post mortem utvrđena fibrozna degeneracija DP-a. Suprotna pojava je duljinasindrom latencije tijela WPW, kada se njegove manifestacije javljaju u bolesnika tek u starijoj dobi. Još uvijek je nejasno koji razlozi doprinose tako kasnom početku poboljšanja vodljivosti duž AP, koji je bio blokiran mnogo desetljeća. Moguće je da je važno pogoršanje provođenja u AV čvoru koje napreduje kako osoba stari. Povećanje vala A od kompleksa do kompleksa i njegovo naknadno postupno smanjenje vMem-povezano je s ubrzanjem ili usporavanjem provođenja u AV čvoru (promjene u A-H intervalima na EPG-u). Susreće se ovaj fenomen koji se naziva "efekt koncertine" ili "efekt harmonike".

javlja se rijetko. Uzroci su mu: a) kolebanje tonusa nervusa vagusa; b) pomak atrijalnog pacemakera; c) pojava dodatnih A valova zbog predekscitacije ventrikula duž nekoliko AP; d) ishemija AV čvora u akutnom inferiornom infarktu miokarda ili Prinzmetlovoj angini (spazam desne koronarne arterije).

Prijelaz klasičnog WPW sindroma u oblik s produljenim PR intervalom uz zadržavanje vala A ukazuje na kombiniranu anterogradnu blokadu prvog stupnja AP i AV čvora: impuls kroz AP kreće se brže nego kroz AV čvor. Produljenje PR intervala uz istodobno povećanje vala A i širenje QRS-a znači da je izražena anterogradna blokada T stupnja u AV čvoru kombinirana s umjerenom anterogradnom blokadom prvog stupnja AP. U bolesnika s AV nodalnim šantovima (Jamesov, Bretpenmapteov trakt), normalizacija PR intervala može biti povezana s usporavanjem provođenja u His-Purkinjeovom sustavu (produljenje H-V intervala Hisovog elektrograma bez proširenja QRS-a) ili s interatrijskim blokada (širenje i cijepanje P valova).

WPW sindrom i blok grane snopa. Ako se blok grane snopa javlja na istoj strani kao i AP, može maskirati znakove predekscitacije. To se obično događa kada je desna noga blokirana, a AP se nalazi s desne strane (Sl. 140). Istina, u takvim slučajevima skreće pozornost na vrlo kasnu aktivaciju dijela desne klijetke (odvod Vi-a). Dodavanje bloka lijeve grane WPW sindromu tipa A popraćeno je primjetnim širenjem QRS kompleksa i njegovim razdvajanjem u odvodima Vs-e. Lakše je prepoznati one kombinacije u kojima su blok grane snopa i zona preekscitacije lokalizirani. u različitim ventrikulama. Niz autora primijetio je

Riža. 140 Kombinacije sin[)o\1s1 WPW

d-tina 9. sa potpunom blokadom desne noge, b - (lijevostrani prednji parazeitalni DP)

s ekspanzijom i hipertrofijom lijeve klijetke (dijazgolički promjer - L.2 cm, deblj.

stražnji zid i interventrikularni septum - 1,8 cm), c - AFL s AV blokom 4 1

tip A WPW sindroma je pojava bloka desne noge tijekom kateterizacije šupljine desne klijetke (tipični QRS kompleksi u Vi-2 u kombinaciji s valom A i kratkim PR intervalom). Osobe s šantovima AV čvorova obično imaju uske QRS komplekse. Ako ove

Ako pojedinci razviju bolest koronarne arterije ili drugu bolest miokarda s blokovima grana, oni ne utječu na trajanje intervala P-R i A-H.

Prognoza i liječenje sindromaW.P.W.. Dosta povoljna prognoza za bolesnike s WPW sindromom

naglo se pogoršava, kao što je već naglašeno, kada se pojave paroksizmi AF (AF). Urođene ili stečene bolesti srca također imaju negativan učinak u kombinaciji s ventrikularnom predekscitacijom. Smrti koje su izravno povezane s WPW sindromom su rijetke. Literatura daje stope mortaliteta u rasponu od 0 do 2%. Glavni mehanizam smrti je VF, uzrokovan čestim dolaskom AF valova (AF) u ventrikule. Već smo spomenuli opasnost od propisivanja srčanih glikozida bolesnicima s WPW sindromom. Također je potreban oprez pri primjeni drugih lijekova koji mogu produljiti ERP u AV čvoru i

Ovo je prerano uzbuđenje ventrikula, što je povezano s patologijom razvoja provodnog sustava srca. Ovo nije bolest, već klinička manifestacija kongenitalne patologije povezane s formiranjem, čak iu intrauterinom razvoju, dodatnih putova koji provode impulse iz atrija u ventrikule. Ne treba ga brkati s ekstrasistolom, koju karakterizira izvanredna kontrakcija ventrikula povezana sa stvaranjem izvanrednog impulsa u bilo kojem dijelu provodnog sustava izvan sinusnog čvora. Ventrikularni preekscitacijski sindrom može uzrokovati razvoj ekstrasistole, fibrilacije atrija, ventrikularnog podrhtavanja i tako dalje.

U medicinskoj literaturi postoje dva mišljenja o ovom sindromu. Neki vjeruju da je prisutnost dodatnih putova, bez obzira na manifestaciju, već sindrom ventrikularne preekscitacije. Drugi dio autora je sklon vjerovati da ako se ne primijeti razvoj paroksizmalne tahikardije, tada se patologija treba nazvati samo "fenomenom prije ekscitacije". I sukladno tome, sindrom se može uzeti u obzir samo ako se pojave paroksizmi supraventrikularne tahikardije.

Patogeneza sindroma ventrikularne preekscitacije

Uzrok sindroma je abnormalno širenje ekscitacijskog impulsa kroz miokard zbog prisutnosti dodatnih patoloških putova koji potpuno ili djelomično "šuntiraju" AV čvor. To dovodi do činjenice da se dio ili cijeli miokard počinje uzbuditi ranije, tjednima s uobičajenim širenjem od AV čvora do Hisovog snopa i dalje duž njegovih nogu.

Danas su poznati sljedeći patološki AV putevi:
- Kent grede, uključujući skrivene retrogradne. Oni povezuju atrij i ventrikule.
- Jamesove lepinje. Oni povezuju sinusni čvor i donju regiju AV čvora.
- Maheim vlakna. Oni povezuju AV čvor s interventrikularnim septumom u njegovoj desnoj regiji ili s desnom granom snopa. Ponekad Macheimova vlakna povezuju deblo Hisovog snopa i desnu klijetku.
- Breschenmanche traktat. Povezuje desni atrij i trup Hisovog snopa.
Vrste sindroma ventrikularne preekscitacije

U kliničkoj kardiologiji danas se razlikuju dvije vrste sindroma:

• Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom ili Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom). Karakteriziran je skraćenim intervalom u P-Q(R), blagom deformacijom i proširenjem QRS-a te stvaranjem dodatnog delta vala, te promjenama T vala i ST segmenta. Češće se javlja s abnormalnim AV provođenjem Kentovog snopa. Postoji više tipova ove vrste sindroma, kao i intermitentni (intermitentni) i prolazni (transient). Neki autori čak razlikuju i do deset podtipova WPW sindroma.
• Clerk-Levy-Christesco sindrom (sindrom kratkog PQ intervala ili CLC sindrom). U engleskim izvorima naziva se Lown-Ganong-Levine sindrom (LGL syndrome). Karakterizira ga i skraćeni P-Q(R) interval, ali bez promjena u QRS kompleksu. Obično se javlja zbog abnormalnog AV provođenja Jamesovog snopa.

Simptomi

Sam sindrom se ne manifestira ni na koji način. Osoba može živjeti sretno do kraja života, a da uopće ne sumnja da ima patološki pomoćni put u srčanom mišiću. Prvi znakovi mogu se pojaviti u bilo kojoj dobi, obično u pozadini druge bolesti, ne nužno miokarda. To može biti, na primjer, bilo koja zarazna bolest.

U bolesnika s CLC sindromom prve manifestacije često počinju paroksizmalnom tahikardijom.
WPW sindrom manifestira se sljedećim poremećajima ritma:

Supraventrikularna recipročna tahikardija, koja se s godinama razvija u fibrilaciju atrija. Ova manifestacija WPW sindroma javlja se u 80% pacijenata.
- Paroksizmalne tahiaritmije javljaju se u 75% bolesnika s WPW sindromom.
- Fibrilacija se javlja kod 15-30% osoba s WPW sindromom.
- Atrijsko podrhtavanje ili fibrilacija javlja se u 5% bolesnika.

Dijagnostika sindroma ventrikularne preekscitacije

Glavna dijagnostička metoda je EKG. Obično su karakteristični znakovi jasno vidljivi na EKG-u. Za određivanje vrste i tipa sindroma propisano je sljedeće:
- EKG sa stresom,
- Holter monitoring,
- Monopolarno površinsko EKG mapiranje,
- Ehokardiografija,
- EPI (elektrofiziološka studija miokarda),
- TEPS (transezofagealna stimulacija miokarda).

Liječenje

Ako nema paroksizama, tada se ne provodi liječenje. U drugim slučajevima koristi se liječenje lijekovima, koje bi trebao propisati stručnjak ovisno o situaciji. Lijekovi se uvijek odabiru pojedinačno, uzimajući u obzir patologiju, popratne bolesti i druge individualne karakteristike tijela.
Ako terapija lijekovima ne daje željeni učinak, propisuje se elektropulsna terapija, odnosno elektrostimulacija srca.
Radikalne metode liječenja uključuju radiofrekventnu katetersku ablaciju za uništavanje patoloških puteva. Danas je to jedina metoda koja daje pozitivan rezultat u 95% slučajeva. Naravno, postoje komplikacije, a stopa smrtnosti je 1% svih slučajeva. Prije ablacije, pacijent mora biti podvrgnut EPI.

Prognoza

Jako ovisi o težini sindroma, prisutnosti komplikacija i popratnih bolesti. Ali čak i u najtežim slučajevima, visokokvalitetna visokofrekventna ablacija uvelike poboljšava prognozu. Mnogo ovisi i o pacijentu: zdrav način života, pridržavanje svih preporuka liječnika, pravovremeni kontakt sa stručnjakom.

Sindrom predekscitacije- ubrzano provođenje ekscitacijskog impulsa duž dodatnih abnormalnih putova između atrija i ventrikula srca. Sindrom se očituje karakterističnim EKG promjenama i paroksizmima srčanih aritmija.

Postoje tri varijante sindroma:
Kentovi snopovi su izravni abnormalni putovi za provođenje impulsa između atrija i ventrikula, njihovo funkcioniranje se prema autorima koji su ga opisali naziva Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom;
Maheimova vlakna koja povezuju distalni dio ABC ili Hisovog snopa s provodnim sustavom ventrikularnog miokarda;
Jamesove snopove koji povezuju atriju ili proksimalni dio atrioventrikularnog spoja (AVJ) s njegovim distalnim dijelom ili s Hisovim snopom; EKG promjene uz sudjelovanje ovih putova u provođenju impulsa karakteriziraju se kao sindrom skraćenog P-R intervala.

U zavežljajima Kenta i Jamesa Nema fiziološkog kašnjenja impulsa (kao kod normalnog ABC-a). Stoga je jedan od glavnih znakova funkcioniranja ovih zraka skraćenje R-R intervala (R-Q interval) na vrijednosti manje od 0,12 s.

Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom najčešći: nalazi se u otprilike 1% populacije. Češće se ovaj sindrom otkriva kod osoba s normalnim srcem, ali se može kombinirati s kongenitalnim kardiomiopatijama i srčanim manama.
Ovaj tip sindroma prepoznaje se elektrokardiografski na temelju istodobne prisutnosti dvaju znakova: skraćenja P-R intervala i proširenja QRS kompleksa (više od 0,1 s) s karakterističnom promjenom njegova oblika zbog D-vala (delta val) snimljen na uzlaznom kraku K vala Pojava ovog vala objašnjava se činjenicom da prije nego što impuls prodre kroz ABC u ventrikule, dio njihovog miokarda je pokriven pobudom od uznapredovalog impulsa koji se provodi duž Kentovog snopa.

Paroksizmalne tahiaritmije javljaju se s VPU sindromom u 40-80% slučajeva. Najčešća je takozvana ortodromna supraventrikularna recipročna tahikardija s cirkulacijom ekscitacijskog vala, u kojoj se impuls provodi iz atrija u klijetke kroz normalni AVS, a zatim se vraća retrogradno kroz Kentov snop u atrije i AVS. .
Tijekom paroksizma, elektrokardiogram pokazuje točan ritam s frekvencijom od 150-230 u minuti; QRS kompleksi su normalne konfiguracije (nemaju D val). U odvodima II, III, AVF, ponekad u drugima, invertirani P valovi se bilježe nakon svakog ventrikularnog kompleksa, odražavajući retrogradnu ekscitaciju atrija. Rjeđe se opaža paroksizmalna takozvana antidromna supraventrikularna recipročna tahikardija, u kojoj je smjer cirkulacije vala pobude izravno suprotan. Tahikardija na EKG-u očituje se ritmičkim (150-200 u 1 minuti), oštro proširenim (zbog abnormalne aktivacije ventrikula) QRS kompleksa, između kojih se otkrivaju P valovi invertirani u odvodima II, III, AVF.

Bolesnici s VPU sindromom mogu doživjeti fibrilaciju atrija. U ovom slučaju, prisutnost dodatnog abnormalnog puta provođenja pridonosi prodoru većeg broja impulsa u ventrikule nego duž ABC, što se očituje vrlo visokom učestalošću ventrikularnih kontrakcija (do 200-300 ili više po 1 minuta). EKG pokazuje nepravilne, oštro proširene ventrikularne komplekse.

Sindrom skraćenog P-R intervala poznat je i po imenima autora koji su ga opisali kao Clerk-Lewy-Cristesco sindrom (CLS sindrom) i Lown-Geinong-Levine sindrom (LGL sindrom). Elektrokardiografski se očituje samo skraćivanjem P-R intervala uz izostanak promjene QRS kompleksa. Javlja se uglavnom kod osoba s normalnim srcem.
Glavna klinička manifestacija ove varijante sindroma preuranjene ekscitacije ventrikula, kao i VPU sindroma, su paroksizmalne supraventrikularne tahiaritmije, koje nastaju na sličnoj elektrofiziološkoj osnovi (kruženje vala ekscitacije).

Abnormalno provođenje duž Maheimovih vlakana elektrokardiografski se očituje ekspanzijom ventrikularnog kompleksa zbog delta vala u odsutnosti skraćenja P-R intervala. Klinički značaj ove varijante sindroma još nije istražen.

LIJEČENJE

Liječenje bolesnika sa sindromom preuranjene ventrikularne ekscitacije potrebno je samo kada se manifestira u obliku paroksizmalne tahiaritmije.
Ako se paroksizmi supraventrikularne recipročne tahikardije javljaju manje od jednom mjesečno, liječenje se može ograničiti na mjere za ublažavanje paroksizama.
Refleksna stimulacija vagusa, na primjer, masaža karotidnog sinusa, naprezanje (Valsalvin manevar), često je učinkovita. Ako nema učinka, indicirana je elektropulsna terapija.

Medicinski tretmani sastoji se od intravenske primjene beta-blokatora (obsidan), kordarona, novokainamida, etacizina, dizopiramida.
Treba se suzdržati od primjene verapamila (isoptina) i srčanih glikozida u slučaju proširenih ventrikularnih kompleksa na EKG-u, jer ti lijekovi poboljšavaju provođenje u dodatnim abnormalnim putovima; u slučaju paroksizma atrijalnog flatera ili fibrilacije atrija u bolesnika s VPU sindromom, mogu uzrokovati ventrikularnu fibrilaciju.

Za prevenciju Za paroksizme tahiaritmije koji se javljaju više od jednom mjesečno, oralno se propisuju srčani glikozidi, beta-blokatori, etacizin, etmozin, dizopiramid i novokainamid.

Ako je liječenje lijekovima neučinkovito, izvršite ugradnja pacemakera ili se radi kirurška destrukcija Kentovog snopa.

U bolesnika s paroksizmom fibrilacije atrija s ventrikularnom frekvencijom iznad 250 u minuti i bez učinka medikamentozne terapije, kirurško uništavanje Kentovog snopa potrebno je za vitalne indikacije.

Ventrikularna preekscitacija je EKG fenomen koji se očituje skraćenjem P-Q intervala na 0,11 s ili manje.

Izolirano skraćenje P-Q intervala naziva se LCL (Lown-Cannong-Levine) fenomen. U slučajevima kada je skraćenje P-Q kombinirano sa širenjem QRS-a i A-valom, djelomično superponiranim na ventrikularni kompleks, to se naziva WPW (Wolf-Parkinson-White) fenomen.

Učestalost fenomena predekscitacije kod sportaša i nesportaša je ista i iznosi 0,2-0,6%. Prema drugim autorima, fenomen WPW se češće javlja kod sportaša. Postaje klinički značajan kada se pojave paroksizmi [Kushakovsky M. S., 1974].

Fenomeni ventrikularne predekscitacije najčešće su povezani s postojanjem pomoćnih putova između atrija i ventrikula. U nekim su slučajevima ovi dodatni putovi vrlo refraktorni i ne otkrivaju se sami. Nepovoljni vanjski utjecaji, uključujući pretjeranu tjelesnu aktivnost, mogu promijeniti stanje atrioventrikularnog provođenja i pridonijeti pojavi fenomena preekscitacije.

Navedimo primjer pojave WPW fenomena tijekom pretjeranog tjelesnog napora.

Na početku, sportaš V., 17 godina, brzoklizač I. klase (slika 9), bilježi sinusni ritam (a) P - Q - 0,17 s. Pri ponovljenom pregledu u razdoblju izrazito intenzivnog svakodnevnog treninga pojavio se fenomen WPW tipa A (b) koji je nestao 1 mjesec nakon potpunog prestanka sportskog treninga (c).

Pojava i nestanak fenomena predekscitacije u ovom slučaju nije praćen nikakvim kliničkim simptomima. Može se pretpostaviti da je razlog koji doprinosi uključivanju abnormalnog puta provođenja pogoršanje atrioventrikularnog provođenja ili smanjenje refrakternosti pomoćnog puta.

Fenomeni predekscitacije kod sportaša uvijek zahtijevaju veliku pozornost. Činjenica je da sportaš možda ne osjeća kratke tahikardije, a često skriva činjenice o iznenadnoj pojavi palpitacija. Istodobno, sindromi predekscitacije opasni su ne samo zbog razvoja paroksizama tahikardije, već i zbog toga što je u 20-30% slučajeva predekscitacija ventrikula popraćena drugim anomalijama razvoja srca, među kojima treba prije svega spomenuti nedostatke interatrijalnog ili interventrikularnog septuma, prolaps letki mitralnog ventila [Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B., 1981]. Očito je da je identifikacija kombiniranih nedostataka u razvoju srca neophodna, prije svega, u fazi selekcije za tjelesni odgoj i sport. U slučaju takvih kombiniranih srčanih malformacija, kao iu prisutnosti fenomena predekscitacije, sport je kontraindiciran.

Situacija je složenija kod rješavanja stručnih pitanja o mogućnosti bavljenja sportom u slučajevima kada se kod aktivnih sportaša otkriju fenomeni preekscitacije. Pokušaji korištenja testova s ​​atropinom i tjelesnom vježbom za procjenu kliničkog značaja fenomena preekscitacije ne obećavaju.

Treba imati na umu da sindrom preekscitacije može biti u podlozi paroksizma atrijalnog flatera i fibrilacije atrija. Kao što je poznato, ova stanja čine oko 1/10 svih tahiaritmija u WPW sindromu i, prema Chung (1977), Wallens (1983), češće se razvijaju s lijevom lokacijom Kentovog snopa. G. I. Perov i S. E. Svetlichnaya (1986.) opisali su 2 slučaja atrijalnog flatera koji se pojavio na pozadini WPW sindroma kod sportaša, stoga, ako se otkrije paroksizam atrijalnog flatera ili fibrilacije atrija, nakon uklanjanja napada, treba potražiti dodatne provodne putove, te po potrebi takve sportaše podvrgnuti elektrofiziološkim studijama i, što je vrlo važno, isključiti organske promjene na srcu (primjerice, nedijagnosticirano lijevo vensko ušće i sl.).