혈액 손실이 심각합니다. 급성 실혈로 인한 빈혈, 증상 및 치료 출혈 및 급성 실혈

혈액 손실, 혈액 손실의 심각도

신체의 혈액 손실은 말초 혈관 경련, 혈액 재분배 (비장, 간, 장 혈관의 "저장소"에서 동원), 혈액의 산소 포화, 호흡 증가 및 심화, 젊은 적색 방출 증가로 인해 보상됩니다. 골수에서 나온 혈액 세포와 조직에서 혈관으로 체액이 집중적으로 유입되어 혈액량을 회복합니다.

최대 500ml의 혈액 손실은 작은 것으로 간주되며 최대 1000ml - 보통, 최대 1500ml - 대형, 1500ml 이상입니다. 어린이와 노인은 혈액 손실에 가장 민감합니다.

인체는 혈장 손실에 더 민감합니다. 사망은 혈장의 30% 손실로 발생하며, 적혈구 감소로 인한 사망은 70% 이상입니다.

신체는 치료 조치 없이 400-500ml의 혈액 손실을 스스로 보상합니다. 갑자기 2~2.5리터의 혈액이 손실되면 치명적이고, 1~1.5리터의 혈액 손실이 발생하면 급성 빈혈이 발생합니다.

V.P. 디야디치킨

"혈액 손실, 출혈 정도"해당 섹션의 기사

출혈- 혈관 손상 및 혈액 일부 손실의 결과로 발생하는 병리학적 과정으로, 다양한 병리학적 및 적응적 반응이 특징입니다.

병인학 및 병인

물리. K.는 월경, 정상적인 출산 중에 관찰되며 신체에서 쉽게 보상됩니다.

파톨. K.는 원칙적으로 의료 개입이 필요합니다.

K.의 변화는 조건에 따라 초기, 보상 단계 및 터미널의 여러 단계로 나눌 수 있습니다. 혈액 손실로 인해 신체의 보상 및 순찰 변화를 유발하는 유발 메커니즘은 순환 혈액량(CBV)의 감소입니다. 혈액 손실에 대한 주요 반응은 작은 동맥과 세동맥의 경련이며, 이는 수용체 혈관 영역의 자극과 교감 부분의 색조 증가로 인해 반사적으로 발생합니다. N. 와 함께. 덕분에 출혈량이 많아도 천천히 일어나면 정상적인 혈압을 유지할 수 있다. 작은 동맥과 세동맥의 내강이 감소하면 총 말초 저항이 증가하며, 이는 손실된 혈액량의 증가와 혈액량의 감소에 따라 증가하여 결과적으로 정맥의 감소로 이어집니다. 마음으로 흘러갑니다. 혈압 감소 및 화학적 가치 변화에 반응하여 K.의 초기 단계에서 심박수의 반사적 증가. 혈액 구성은 한동안 심박출량을 유지하지만 이후에는 꾸준히 감소합니다. (극도로 심한 K. 개를 대상으로 한 실험에서 큰 혈관의 혈압이 0-5mm로 동시에 떨어지면서 심박출량이 10배 감소한 것으로 기록되었습니다.) HG. ). 보상 단계에서는 심박수가 증가하는 것 외에도 심장 수축 강도가 증가하고 심실의 잔혈량이 감소합니다. 말기에는 심장 수축력이 감소하고 심실에 남아있는 혈액은 사용되지 않습니다.

K를 사용하면 심근의 기능과 상태가 변하고 달성 가능한 최대 수축 속도가 감소합니다. K.에 대한 관상 동맥의 반응에는 고유 한 특성이 있습니다. K.의 시작 부분에서 혈압이 소량 감소하면 관상 동맥 혈류량은 변하지 않습니다. 혈압이 떨어지면 심장 관상동맥의 혈류량도 감소하지만 그 정도는 혈압보다 적습니다. 따라서 혈압이 초기 수준의 50%로 감소했을 때 관상동맥 혈류는 30%만 감소했습니다. 관상 동맥 혈류는 경동맥의 혈압이 0으로 떨어지더라도 유지됩니다. ECG 변화는 진행성 심근 저산소증을 반영합니다. 처음에는 리듬이 증가한 다음 혈액 손실이 증가함에 따라 속도가 느려지고 전압이 감소합니다. I 파의 반전 및 T 파의 증가, S-T 세그먼트의 감소 및 횡방향 봉쇄의 출현까지 전도 장애, 방실 다발 (그의 다발)의 다리 봉쇄, 특발성 리듬. 심장의 협응 정도는 전도 기능에 따라 달라지므로 후자는 예후에 중요합니다.

장기에 혈액이 재분배됩니다. 우선, 피부와 근육의 혈류가 감소하여 심장, 부신, 뇌의 혈류가 유지됩니다. G. I. Mchedlishvili(1968)는 큰 혈관의 혈압이 0으로 감소하더라도 짧은 시간 동안 뇌의 감소된 혈액 순환을 유지할 수 있는 메커니즘을 설명했습니다. 신장에서는 혈류가 피질에서 뇌로 재분배됩니다. 사구체 옆 션트(신장 참조)의 유형에 따라 혈류가 느려지는데, 이는 수질에서 피질보다 느리기 때문입니다. 소엽간 동맥과 사구체의 구심성 세동맥의 경련이 관찰됩니다. 혈압이 50-60mmHg로 감소할 때. 미술. 신장 혈류량이 30% 감소합니다. 신장의 심각한 순환 장애로 인해 이뇨가 감소하고 혈압이 40mmHg 미만으로 떨어집니다. 미술. 모세혈관의 정수압이 혈장의 종양압보다 낮아지기 때문에 소변 형성이 중단됩니다. 혈압 강하로 인해 신장의 사구체 주위 복합체가 레닌 분비를 증가시키고(참조) 혈액 내 레닌 함량은 최대 5배까지 증가할 수 있습니다. 레닌의 영향으로 안지오텐신(참조)이 형성되어 혈관을 수축시키고 알도스테론 분비를 자극합니다(참조). K를 받은 후 며칠 동안 신장 혈류가 감소하고 여과 장애가 관찰됩니다. 손실된 혈액이 지연되고 불완전하게 교체되는 경우 심각한 K에서 급성 신부전(참조)이 발생할 수 있습니다. 간 혈류는 심박출량 감소와 병행하여 감소합니다.

조직으로의 혈액 공급과 혈압은 혈관계 내 혈액의 재분배와 저압 시스템 (정맥, 폐 순환)에서 고압 시스템으로의 일부 전환으로 인해 한동안 유지될 수 있습니다. 저것. 혈압과 심장 기능의 변화 없이 최대 10%의 혈액량 감소를 보상할 수 있습니다. 결과적으로 정맥압이 약간 감소합니다. 이는 폐부종을 포함한 정맥 울혈 및 부종의 경우 유혈의 유익한 효과의 기초입니다.

산소 장력(pO 2)은 동맥혈에서는 거의 변하지 않고 정맥혈에서는 크게 변합니다. 심한 K. pO 2가 46mmHg에서 23mmHg로 떨어졌습니다. Art. 및 관상 동맥혈의 혈액은 21 ~ 12mmHg입니다. 미술. 조직의 pO 2 변화는 혈액 공급의 특성을 반영합니다. 실험에서 골격근의 pO2는 혈압보다 빠르게 감소합니다. 소장과 위벽의 PO 2 는 혈압 감소와 병행하여 감소합니다. 심근뿐만 아니라 뇌의 피질 및 피질하 노드에서 pO 2 감소는 혈압 감소보다 느립니다.

신체의 순환 저산소증 현상을 보상하기 위해 다음이 발생합니다. 1) 피부, 소화 기관 및 근육으로의 혈액 공급을 줄임으로써 혈액 재분배 및 필수 기관의 혈류 보존; 2) 간질액이 혈류로 유입되어 순환 혈액량이 회복됩니다. 3) 순환혈액량이 회복되면서 심박출량과 산소이용률이 증가한다. 마지막 두 과정은 순환 저산소증이 빈혈로 전환되는 데 기여하며, 이는 위험을 덜 초래하고 보상하기 더 쉽습니다.

K. 동안 발생하는 조직 저산소증은 체내에 과소산화된 대사 산물의 축적과 초기에 보상되는 산증(참조)으로 이어집니다. K.가 심화됨에 따라 정맥혈의 pH가 7.0-7.05로, 동맥혈의 pH가 7.17-7.20으로 감소하고 알칼리 보유량이 감소하면서 보상되지 않은 산증이 발생합니다. K.의 말기에는 정맥혈 산증이 동맥 알칼리증과 결합됩니다 (알칼리증 참조). 동시에 동맥혈의 pH는 변하지 않거나 알칼리성쪽으로 약간 이동하지만 이산화탄소 (pCO 2)의 함량과 장력은 크게 감소하며 이는 폐포 공기의 pCO 2 감소와 관련이 있습니다 폐의 환기가 증가하고 혈장 중탄산염이 파괴되어 발생합니다. 이 경우 호흡 계수는 1보다 커집니다.

혈액 손실로 인해 혈액이 묽어집니다. BCC의 감소는 간질 공간과 그 안에 용해된 단백질로부터 체액이 혈류로 유입되어 신체에 의해 보상됩니다(수혈 참조). 동시에 뇌하수체-부신 피질 시스템이 활성화됩니다. 알도스테론의 분비가 증가하여 근위 세뇨관에서 나트륨 재흡수가 증가합니다. 나트륨 정체는 세뇨관에서 물의 재흡수를 증가시키고 소변 생성을 감소시킵니다. 동시에 뇌하수체 후엽의 항이뇨 호르몬의 혈액 함량이 증가합니다. 실험을 통해 매우 대규모의 혈장량 회복이 매우 빠르게 발생하고 첫날 동안 그 양이 초기 값을 초과한다는 사실이 확인되었습니다. 혈장 단백질의 회복은 두 단계로 이루어집니다. 첫 번째 단계에서는 처음 2~3일 동안 조직 단백질의 동원으로 인해 발생합니다. 두 번째 단계에서 - 간에서 단백질 합성이 증가한 결과; 완전한 회복은 8-10일 안에 일어납니다. 혈류로 들어가는 단백질은 일반 유청 단백질과 질적인 차이가 있습니다(콜로이드-삼투 활성이 증가하여 분산성이 더 크다는 의미).

고혈당증이 발생하고 혈액 내 젖산염 탈수소효소와 아스파르테이트 아미노전이효소의 함량이 증가하며 이는 간과 신장의 손상을 나타냅니다. 혈장의 주요 양이온과 음이온의 농도가 변하고 K.를 사용하면 보체, 침전물 및 응집소의 역가가 감소합니다. 박테리아와 내독소에 대한 신체의 민감도가 증가합니다. 식균 작용이 억제됩니다. 특히 간의 쿠퍼 세포의 식균 활동이 감소하고 혈액량이 회복된 후에도 며칠 동안 손상된 상태로 유지됩니다. 그러나 경미한 반복 출혈로 인해 항체 생산이 증가하는 것으로 나타났습니다.

혈소판 수와 피브리노겐 함량 감소에도 불구하고 K. 동안 혈액 응고가 가속화됩니다. 동시에 혈액의 섬유소 용해 활성이 증가합니다. 교감부분의 음색이 증가된다. c. N. 와 함께. 아드레날린의 증가된 방출은 의심할 여지 없이 혈액 응고 촉진에 기여합니다. 응고 시스템 구성 요소의 변화는 매우 중요합니다. 혈소판의 접착성과 응집 능력, 프로트롬빈 소비, 트롬빈 ​​농도, 제 VIII 인자 함량이 증가하고 항혈우병 글로불린 함량이 감소합니다. 조직 트롬보플라스틴은 간질액에서 나오고 항헤파린 인자는 파괴된 적혈구에서 나옵니다(혈액 응고 시스템 참조).

지혈 시스템의 변화는 총 혈액 응고 시간이 이미 표준화된 며칠 동안 지속됩니다. 혈소판 수는 혈액 손실 후 매우 빠르게 회복됩니다. 백혈구 공식 (참조)에서 상대 림프구 증가증이있는 백혈구 감소증이 먼저 감지 된 다음 백혈구 공식이 왼쪽으로 이동하여 알 수 있듯이 처음에는 자연적으로 재분배되고 조혈 활성화로 인해 발생하는 호중구 백혈구 증가증이 발견됩니다.

적혈구 수와 헤모글로빈 함량은 손실된 혈액량에 따라 감소하며, 이에 따른 간질액에 의한 혈액 희석이 중요한 역할을 합니다. 혈액량이 회복될 때 생명을 유지하는 데 필요한 최소 헤모글로빈 농도는 3g%(실험 조건 하)입니다. 적혈구의 절대 수는 출혈 후 기간 동안 계속해서 감소합니다. 혈액 손실 후 처음 몇 시간 동안 에리스로포이에틴 함량(참조)이 감소하고 5시간 후에는 감소합니다. 증가하기 시작합니다. 가장 높은 함량은 1일과 5일에 관찰됩니다. K. 첫 번째 피크는 저산소증과 관련이 있고 두 번째 피크는 골수의 활성화와 일치합니다. 혈액 구성의 회복은 또한 위 점막에서 내부 Castle 인자의 형성이 증가함으로써 촉진됩니다(Castle 인자 참조).

보상 반응의 실행에는 신경, 내분비 및 조직 요인이 참여합니다. 혈액 재분배로 이어지는 심장 및 혈관 반응은 수용체 영역(동경동맥 및 대동맥)이 자극을 받을 때 반사적으로 발생합니다. 교감부분의 흥분 다. N. 와 함께. 동맥 혈관 경련과 빈맥을 유발합니다. 뇌하수체와 부신의 전엽의 기능이 향상됩니다. 카테콜아민의 방출과 혈액 내 알도스테론, 레닌 및 안지오텐신의 함량이 증가합니다 (참조). 호르몬 영향은 혈관 경련을 유지하고 투과성을 변경하며 혈류로의 체액 흐름을 촉진합니다.

K.에 대한 내구성은 같은 종이라도 동물마다 다릅니다. I.R. Petrov 학교의 실험 데이터에 따르면 고통스러운 외상, 전기적 외상, 주변 온도 상승, 냉각 및 이온화 방사선은 K에 대한 신체의 민감도를 증가시킵니다.

사람의 경우 손실은 약입니다. 혈액의 50%는 생명을 위협하며, 60% 이상의 혈액 손실은 소생자의 즉각적인 개입이 없으면 절대적으로 치명적입니다. 손실된 혈액의 양이 항상 K.의 중증도를 결정하는 것은 아니며, 많은 경우 K.는 상당히 적은 양의 혈액을 흘려도 치명적일 수 있으며, 특히 대혈관이 손상되었을 때 출혈이 발생하는 경우 더욱 그렇습니다. 매우 큰 혈액 손실, 특히 빠른 흐름 후에 보상 메커니즘을 켤 시간이 없거나 충분하지 않으면 뇌 저산소증으로 인해 사망이 발생할 수 있습니다. 혈압이 장기간 감소하면 돌이킬 수 없는 상태가 발생할 수 있습니다.

심한 경우 K.에서는 모세 혈관의 혈류 둔화와 혈액 내 응고 촉진제 함량의 증가라는 두 가지 요인의 조합으로 인해 확산 혈관 내 응고가 발생할 수 있습니다. K.의 연장으로 인한 돌이킬 수 없는 상태는 여러 측면에서 급성 K.와 다르며 다른 원인의 쇼크 말기 단계에 가깝습니다(쇼크 참조). 이 경우 혈류역학은 지속적으로 악화되어 다음과 같은 악순환이 전개된다. K.를 사용하면 산소 수송이 감소하여 조직의 산소 소비가 감소하고 산소 부채가 축적되며 저산소증으로 인해 심근의 수축 기능이 약화되고 분당 부피가 감소하여 추가로 산소 수송을 악화시킵니다. 악순환은 다른 방식으로 발생할 수 있습니다. 산소 수송 감소로 인해 중추 신경계가 손상되고 혈관 운동 센터의 기능이 중단되고 혈관 운동 반사가 약화되거나 왜곡되며 후자는 압력이 훨씬 더 떨어지고 심장 출력이 감소합니다. 이는 신경계의 조절 영향을 더욱 방해하고 혈역학을 악화시키며 산소 수송을 감소시킵니다. 악순환이 깨지지 않으면 위반이 늘어나 사망에 이를 수도 있다.

병리학적 해부학

병리학적 변화는 혈액 손실의 속도와 크기에 따라 달라집니다. 재발성 비교적 작은 출혈(예: 출혈성 메트로병증이 있는 자궁, 치질 등)의 경우 출혈후 빈혈의 특징적인 변화가 발생합니다(빈혈 참조). 이러한 변화는 실질 기관의 퇴화 증가, 적색 골수의 재생 증가, 지방 골수의 조혈 요소에 의한 관형 뼈의 이동으로 구성됩니다. 간세포의 단백질 지방 변성과 심장 근세포의 지방 변성이 특징적입니다. 동시에 심근 이영양증의 황색 초점은 덜 변경된 영역과 번갈아 가며 호랑이 피부 (소위 호랑이 심장)의 색상을 연상시키는 독특한 줄무늬를 만듭니다. 신장의 복잡한 세뇨관 세포에서는 다양한 병인의 저산소 상태의 특징 인 다핵 증체 형성과 함께 세포질 분열없이 핵의 증식이 관찰됩니다.

병리해부학적으로 다양한 대동맥 및 정맥 혈관의 손상, 식도 정맥류, 결핵성 폐강 벽의 혈관 침식, 위궤양 등뿐만 아니라 위 부위 조직의 출혈 손상된 혈관과 내부 출혈 중 쏟아진 혈액 덩어리를 감지할 수 있습니다. 위출혈의 경우 혈액은 장을 통과하면서 소화되어 결장에서 타르 덩어리로 변합니다. 흉강과 복강에 있는 시체의 혈관에 있는 혈액은 피브리노겐의 분해로 인해 부분적으로 응고되거나 액체 상태로 유지됩니다. 폐출혈에서는 폐포관으로의 혈액 흡입으로 인해 폐 실질의 빛(공기)과 빨간색(혈액이 채워진) 영역이 교대로 나타나 독특한 대리석 모양을 얻습니다.

육안적으로는 장기에 고르지 못한 혈액 공급을 교정할 수 있습니다. 피부, 근육, 신장의 빈혈과 함께 장, 폐, 뇌의 과잉이 관찰됩니다. 비장은 일반적으로 크기가 다소 커지고, 연약하고, 울혈되어 있고, 절단된 표면에 많은 긁힌 자국이 있습니다. 모세혈관 투과성 손상 및 혈액 응고 시스템의 변화로 인해 장막 아래, 위장관 점막에 광범위한 점상출혈이 발생합니다. 좌심실 심내막 아래(미나코프 반점).

현미경으로 내부 장기의 미세 순환 시스템에서 일반적인 순환 장애가 감지됩니다. 한편으로는 파종성 혈관 내 응고 현상이 관찰됩니다. 적혈구 응집(참조), 세동맥과 모세혈관에서 피브린 및 적혈구 혈전 형성(혈전 참조), 이는 기능하는 모세혈관의 수를 급격히 감소시킵니다. , 적혈구 정체 (참조) 형성과 정맥 수집기의 국소 울혈로 인한 혈류 증가로 인해 모세 혈관의 급격한 국소 확장이 있습니다. 전자현미경은 내피 세포의 세포질 부종, 미토콘드리아 기질의 제거, 미세음세포성 소포 수의 감소, 세포간 접합의 확장을 보여줍니다. 이는 세포질을 통한 물질 수송의 중단과 모세혈관의 투과성 증가를 나타냅니다. 벽. 내피막의 변화는 혈전증의 기초가 되는 내부 표면에 혈소판 응집체의 형성을 동반합니다. 실질 기관 세포의 변화는 허혈 중 변화에 해당하며(참조) 다양한 유형의 이영양증(세포 및 조직의 이영양증 참조)으로 나타납니다. 내부 장기 실질 세포의 허혈성 변화는 우선 신장과 간에서 발생합니다.

임상 사진

K.의 임상 증상이 항상 혈액 손실량과 일치하는 것은 아닙니다. 혈액의 흐름이 느려지면 상당한 양의 혈액 손실이 발생하더라도 객관적인 증상과 주관적인 증상이 모두 명확하게 표현되지 않을 수 있습니다. 중요한 K.의 객관적인 증상: 칙칙한 색조의 창백하고 촉촉한 피부, 창백한 점막, 움푹 들어간 얼굴, 움푹 들어간 눈, 빠르고 약한 맥박, 동맥 및 정맥압 감소, 빠른 호흡, 매우 심한 경우 주기적, Cheyne-Stokes 유형 (체인-스톡스 호흡 ​​참조); 주관적 증상: 현기증, 허약, 눈이 어두워짐, 구강 건조, 심한 갈증, 메스꺼움.

K.는 급성 및 만성, 다양한 정도의 심각도, 보상 및 비보상일 수 있습니다. 손실된 혈액의 양, 혈액 흐름의 속도 및 기간은 결과와 치료에 매우 중요합니다. 따라서 젊고 건강한 사람의 경우 임상적으로 유의한 증상 없이 느린 흐름으로 1.5~2리터의 혈액 손실이 발생할 수 있습니다. 중요한 역할은 과로, 저체온증 또는 과열, 외상, 쇼크, 수반되는 질병 등의 이전 상태와 성별 및 연령(여성은 남성보다 K.에 더 관대하며 신생아, 유아 및 어린이는 매우 관대함)에 의해 수행됩니다. K. 노인에게 민감함).

K.의 중증도는 혈액량의 감소로 대략 분류할 수 있습니다. 중간 정도 - 숨은 참조의 30% 미만 손실, 대규모 - 30% 이상, 치명적 - 60% 이상.

혈액 손실 정도 및 결정 방법 평가 - 출혈을 참조하십시오.

그러나 환자 상태의 중증도는 주로 쐐기 모양의 그림에 따라 결정됩니다.

치료

치료는 신체가 가지고 있는 보상 메커니즘을 강화하거나 모방하는 것을 기반으로 합니다. 순환계 저산소증과 빈혈성 저산소증을 모두 제거하는 가장 좋은 방법은 적합한 혈액을 수혈하는 것입니다(수혈 참조). 혈액과 함께 혈액 대체 체액 (참조)이 널리 보급되었으며, 그 사용은 혈장 손실과 결과적으로 혈액량 감소가 적색 손실보다 신체에서 훨씬 더 잘 견딘다는 사실에 근거합니다. 혈액 세포. 심한 K.의 경우 혈액형을 결정하기 전에 필요한 경우 부상 부위나 운송 중에도 혈액 대체 수액을 주입하여 치료를 시작해야 합니다. 가벼운 경우에는 혈액 대체액만 섭취할 수 있습니다. 헤모글로빈이 8g% 미만으로 떨어지고 헤마토크릿이 30 미만인 경우 혈액 또는 적혈구 수혈(참조)이 필요합니다. 급성 K.에서는 치료가 제트 주입으로 시작되고 혈압이 임계 수준(80mmHg) 이상으로 상승한 후에만 시작됩니다. ) 호전되면서 환자의 상태가 뚝뚝 떨어지는 것으로 변화됩니다. 통조림 수혈로 교정할 수 없는 출혈 증가와 저혈압의 경우 기증자로부터 직접 수혈을 받는 경우가 있는데, 이는 적은 양을 주입해도 더 뚜렷한 효과를 나타냅니다.

혈압이 장기간 감소하면 혈액 및 혈액 대체 수액의 수혈이 효과적이지 않을 수 있으며 대사 장애를 정상화하는 약물(심장약, 코르티코스테로이드, 부신피질 자극 호르몬, 항저산소제)을 보충해야 합니다. 심한 경우 헤파린과 피브리놀리신을 투여하고 치료 시작이 늦어지면 미만성 혈관 내 응고의 경우 발생하는 혈전 출혈 증후군의 출현을 예방할 수 있습니다(출혈성 체질 참조). 혈관 긴장도를 증가시키는 약물, 특히 승압아민은 혈액량이 완전히 회복될 때까지 금기입니다. 혈관 경련을 증가시킴으로써 저산소증을 악화시킬뿐입니다.

투여되는 혈액 및 혈액대체액의 투여량은 환자의 상태에 따라 다릅니다. 혈액량과 혈액 대체액의 비율은 대략 다음과 같이 허용됩니다. 혈액 손실이 최대 1.5리터인 경우 혈장 또는 혈액 대체액만 투여되며 혈액 손실량은 최대 2.5리터(혈액 및 혈액)입니다. 1:1 비율로 체액을 대체하여 세인트의 혈액 손실을 방지합니다. 3 l - 혈액과 혈액 대체액을 3:1 비율로 사용합니다. 원칙적으로 혈액량은 회복되어야 하며, 적혈구 용적률은 30 이상, 적혈구 함량은 약 30 이상이어야 합니다. 350만/μl.

예측

예후는 환자의 일반적인 상태, 손실된 혈액의 양, 특히 시기적절한 치료에 따라 달라집니다. 조기에 적극적으로 치료하면 의식 상실, 심한 호흡 리듬 장애, 극도의 저혈압을 동반하는 매우 심각한 K.라도 완전한 회복으로 끝납니다. 쐐기가 나타나 사망한 경우에도 필수 기능의 회복이 가능합니다(말기 상태 참조). 횡심장 차단의 발생, 심실내 전도 장애, 수축기외 박동의 출현 및 심실박동으로 인해 예후가 악화되지만 절망적이지는 않습니다(심장 차단 참조). 적시에 치료하면 동율동이 회복됩니다. bcc 복원 후 중요한 K.를 치료할 때 혈역학 복원 후 산-염기 균형 지표가 정상화되지만 유기산 함량은 K. 말기보다 많아지며 이는 조직에서 침출되는 것과 관련이 있습니다. . 환자는 심한 K로 대체된 후 며칠 동안 다양한 산-염기 균형 장애를 경험하며(참조), 나쁜 예후 징후는 2일째 산증에서 알칼리증으로의 변화입니다. 교체 후. K.는 중등도의 심각도에도 치료가 지연되면서 확산성 혈관내 응고가 동반되어 돌이킬 수 없는 상태로 변할 수 있습니다. K.의 성공적인 치료의 주요 징후는 수축기 혈압, 특히 이완기 혈압의 정상화, 피부의 따뜻함과 분홍색, 발한의 소멸입니다.

법의학에서의 혈액 손실

의료 법원으로 실제로 그들은 일반적으로 급성 K.의 결과에 직면하며 가장자리는 대량의 외부 또는 내부 출혈을 동반하는 부상의 주요 사망 원인입니다. 그러한 경우 법의학. 검사를 통해 급성 K로 인한 사망 발생, 피해와 사망 원인 사이의 연관성 유무 및 성격을 확인하고 (필요한 경우) 흘린 혈액량을 결정합니다. 시체를 조사하면 급성 빈혈의 사진이 드러납니다. 피부의 창백함이 주목할 만하고, 사체 반점이 잘 표현되지 않으며, 내부 장기와 근육이 빈혈이고 창백합니다. 심장 좌심실의 심장 내막 아래에서 K.로 인한 사망의 특징적인 출혈이 얇은 반점과 줄무늬 형태로 관찰되며, 그 진단 가치는 P. A. Minakov에 의해 1902년에 처음 확립되었습니다. 일반적으로 Minakov의 반점은 짙은 빨간색이며 윤곽이 잘 잡혀 있고 직경이 좋습니다. 0.5cm 이상. 더 자주 그들은 심실 중격 부위에 국한되어 있으며 덜 자주 섬유 고리 근처의 유두 근육에 위치합니다. 이들의 발병기전은 완전히 밝혀지지 않았습니다. P. A. Minakov는 대량의 혈액 손실로 인해 좌심실강의 확장기 음압이 크게 증가하는 것과 관련이 있습니다. 다른 저자들은 c의 자극으로 인해 발생한다고 설명합니다. N. 와 함께. 저산소증의 영향으로. Minakov 반점은 급성 K로 인한 사망 사례의 절반 이상에서 발생하므로 다른 변화와 함께 평가됩니다. 큰 혈관 (대동맥, 경동맥, 대퇴 동맥) 또는 심장 모르폴의 급성 출혈로 인해 K.로 인한 사망이 빠르게 발생하는 경우 급성 빈혈의 그림은 표현되지 않지만 장기는 거의 정상적인 색을 나타냅니다. .

의료 법원으로 실제로 내부 및 외부 출혈 중에 흘리는 혈액량을 결정하는 것이 매우 중요합니다. 큰 혈관이 손상되면 약 100%의 급속한 손실로 사망할 수 있습니다. 1 리터의 혈액. 이는 혈압의 급격한 저하 및 뇌 빈혈만큼 일반적인 출혈과 관련이 없습니다. 외출혈 시 흘리는 혈액의 양은 혈액의 건조잔류물을 측정한 후 이를 액체로 전환시켜 결정한다. 건조 잔류물은 혈액 얼룩의 면적과 동일한 면적의 운반 물체의 무게를 비교하거나 알칼리 용액으로 얼룩에서 혈액을 추출하여 결정됩니다. 건조 잔류물을 액체 혈액으로 전환하는 것은 평균 액체 혈액 1000ml가 건조 잔류물 211g에 해당한다는 사실을 기반으로 수행됩니다. 이 방법을 사용하면 어느 정도의 정확도로만 결정이 가능합니다.

출혈이 있는 경우 손상된 연조직의 포화 정도도 고려하여 피해자의 기대 수명을 결정합니다.

전문가 평가 중에 혈액 응고 시스템 장애로 인해 출혈이 발생할 가능성이 있음을 인지해야 합니다(고인의 친척으로부터 자세한 병력 데이터를 수집하여 확인).

서지: Avdeev M.I 시체에 대한 법의학 의학적 검사, M., 1976, 참고문헌; Wagner E. A. 및 Tavrovsky V. M. 급성 출혈에 대한 수혈 요법, M., 1977, 참고문헌; Weil M. G. 및 Shubin G. 쇼크 진단 및 치료, trans. 영어, M., 1971, 참고문헌에서; Kulagin V.K. 외상 및 쇼크의 병리 생리학, L., 1978; 극한 상황의 병리 생리학, ed. P. D. Gorizontova 및 N. N. Sirotinina, p. 160, 엠., 1973; Petrov I. R. 및 Vasadze G. Sh. 쇼크 및 혈액 손실의 돌이킬 수 없는 변화, L., 1972, 참고문헌; Soloviev G. M. 및 Radzivil G. G. 수술 중 혈액 손실 및 혈액 순환 조절, M., 1973, 참고문헌; 수술 진행, 에디션. 작성자: M. Allgower 오., v. 14, 바젤, 1975; Sandri ter W.a. L a s with h H. G. schock의 병리학적 측면, Meth. 달성. 특급. 경로., v. 3, p. 86, 1967, 참고문헌.

V. B. 코지너; N. K. Permyakov (pat. an.); V. V. Tomilin (법원).

성인 신체의 평균 혈액량은 전체 질량의 6-8%, 즉 체중 1kg당 혈액 65-80ml, 어린이 신체의 혈액량은 8-9%입니다. 즉, 성인 남성의 평균 혈액량은 5000-6000ml입니다. 총 혈액량이 감소하는 것을 저혈량증이라고 하고, 정상에 비해 혈액량이 증가하는 것을 과다혈량증이라고 합니다.

급성 혈액 손실은 큰 혈관이 손상되어 혈압이 거의 0으로 급격하게 떨어지는 경우에 발생합니다. 이 상태는 대동맥, 상정맥 또는 하정맥 또는 폐동맥의 완전한 가로 파열로 관찰됩니다. 혈액 손실량은 미미하지만 (250-300 ml) 혈압이 거의 순간적으로 급격히 떨어지기 때문에 뇌와 심근의 무산소증이 발생하여 사망에 이릅니다. 형태 학적 그림은 급성 사망의 징후, 체강의 소량의 혈액, 큰 혈관의 손상 및 특정 징후 인 Minakov의 반점으로 구성됩니다. 급성 혈액 손실에서는 내부 장기의 출혈이 관찰되지 않습니다. 대량의 혈액 손실로 인해 손상된 혈관에서 상대적으로 느린 혈액 흐름이 발생합니다. 이 경우 신체는 이용 가능한 혈액의 약 50~60%를 잃게 됩니다. 수십 분에 걸쳐 혈압이 점진적으로 떨어집니다. 형태학적 그림은 매우 구체적입니다. 다른 유형의 급성 사망보다 나중에 나타나는 "대리석" 피부, 창백하고 제한된 섬 모양의 사체 반점. 내부 장기는 창백하고 둔하며 건조합니다. 혈전 형태로 다량의 유출된 혈액(최대 1500~2500ml)이 체강이나 사건 현장에서 발견됩니다. 내부 출혈 중에는 부상 주변의 연조직을 포화시키기 위해 충분히 많은 양의 혈액이 필요합니다.

혈액 손실의 임상상은 손실된 혈액의 양과 항상 일치하는 것은 아닙니다. 출혈이 느리면 임상상이 흐릿해질 수 있으며 일부 증상이 전혀 없을 수도 있습니다. 상태의 중증도는 주로 임상상을 토대로 결정됩니다. 매우 큰 혈액 손실, 특히 빠른 혈류의 경우 보상 메커니즘이 불충분하거나 활성화할 시간이 없을 수 있습니다. 이 경우 악순환의 결과로 혈역학이 점차 악화됩니다. 혈액 손실은 산소 수송을 감소시켜 조직의 산소 소비 감소 및 산소 부채 축적으로 이어집니다. 중추 신경계의 산소 결핍으로 인해 심근의 수축 기능이 약화되고 IOC가 감소합니다. 회전하면 산소 수송이 더욱 악화됩니다. 이 악순환이 깨지지 않으면 위반이 증가하면 사망으로 이어집니다. 혈액 손실에 대한 민감도는 과로, 저체온증 또는 과열, 계절(더운 계절에는 혈액 손실이 덜 허용됨), 외상, 쇼크, 전리 방사선 및 수반되는 질병으로 인해 증가합니다. 성별과 연령 문제: 여성은 남성보다 출혈에 더 관대합니다. 신생아, 유아 및 노인은 혈액 손실에 매우 민감합니다.

혈액 손실은 순환 혈액량이 부족한 것입니다. 혈액 손실에는 숨겨진 유형과 대규모의 두 가지 유형만 있습니다. 숨겨진 혈액 손실은 적혈구와 헤모글로빈의 결핍이며 혈장 결핍은 혈액 희석 현상의 결과로 신체에 의해 보상됩니다. 대량 혈액 손실은 순환 혈액량이 부족하여 심혈관계 기능 장애를 초래하는 것입니다. "숨겨진 대규모 혈액 손실"이라는 용어는 임상적(환자와 관련됨)이 아니며 학문적(혈액 순환의 생리학 및 병태생리학) 연구 용어입니다. 임상 용어: (진단) 출혈후 철 결핍성 빈혈은 숨겨진 혈액 손실에 해당합니다., 그리고 진단 출혈성 쇼크 - 막대한 혈액 손실. 만성 숨은 출혈로 인해 최대 70%의 적혈구와 헤모글로빈이 손실되어 생명을 구할 수 있습니다. 급성 대량 혈액 손실의 결과로 혈액량의 10%(0.5l)만 손실되어 사망할 수 있습니다. 20%(1L)는 종종 사망으로 이어집니다. 혈액량의 30%(1.5l)는 보상되지 않으면 절대적으로 치명적인 혈액 손실입니다. 대량 혈액 손실은 혈액량의 5%를 초과하는 혈액 손실입니다. 기증자로부터 채취한 혈액의 양은 숨은 혈액 손실과 대량 혈액 손실, 즉 신체가 반응하지 않는 혈액 손실과 허탈 및 쇼크를 유발할 수 있는 혈액 손실 사이의 경계입니다.

• 경미한 혈액 손실(0.5 l 미만) bcc의 0.5-10%. 이러한 혈액 손실은 어떠한 임상적 증상이나 결과 없이 건강한 신체에서 견딜 수 있습니다. 저혈량증은 없고 혈압은 감소하지 않으며 맥박은 정상 범위 내에 있고 약간의 피로가 있으며 피부는 따뜻하고 촉촉하며 정상적인 색조를 띠고 의식은 명료합니다.
• 평균 (0.5-1.0 l) 11-20% bcc. 경미한 저혈량증, 혈압 10% 감소, 중등도 빈맥, 창백한 피부, 사지 차가움, 맥박 약간 증가, 리듬 장애 없는 빠른 호흡, 메스꺼움, 현기증, 입 건조, 실신 가능성, 개별 근육의 경련, 심한 허약, 무력증, 느린 다른 사람에 대한 반응.
• 대형(1.0-2.0l) 21-40% bcc. 저혈량증의 중등도, 혈압이 100-90mmHg로 감소합니다. Art., 최대 120회/분까지 빈맥이 뚜렷하고 호흡이 매우 빠릅니다(빈호흡).
) 리듬 장애, 날카롭게 진행되는 피부의 창백함 및 눈에 보이는 점막, 입술 및 팔자 삼각형은 청색증, 뾰족한 코, 차갑고 끈끈한 땀, 말단청색증, 핍뇨증, 의식이 어두워짐, 고통스러운 갈증, 메스꺼움 및 구토, 무관심, 무관심, 병리학 적 졸음 , 하품 (산소 결핍의 징후), 맥박 - 빈번함, 작은 충전, 약화 된 시력, 깜박이는 반점 및 눈의 어두워짐, 각막 혼탁, 손 떨림.
• 대용량(2.0-3.5l) 41-70% bcc. 심한 저혈량증, 혈압이 60mmHg로 감소, 날카로운 빈맥(최대 140-160회/분), 실 모양의 맥박(최대 150회/분), 말초 혈관에서 만져지지 않음, 주 동맥에서 훨씬 더 오래 감지됨, 절대적 환경에 대한 환자의 무관심, 섬망, 의식 부재 또는 혼란, 심각한 창백, 때로는 청회색 피부색, "소름", 식은땀, 무뇨증, 체인-스토크스형 호흡, 경련이 관찰될 수 있습니다. 초췌한 얼굴, 뾰족한 이목구비, 움푹 들어간 둔한 눈, 무관심한 표정.
• BCC의 70% 이상이 치명적(3.5L 이상)입니다. 그러한 출혈은 사람에게 치명적입니다. 말기 상태(전통증 또는 고통), 혼수상태, 혈압 60mmHg 미만. 전혀 감지되지 않을 수 있음, 분당 2~10회 서맥, 고뇌성 호흡, 표면적, 거의 눈에 띄지 않음, 건조하고 차가운 피부, 피부의 특징적인 "마블링", 맥박 소멸, 경련, 비자발적 소변 배출 대변, 동공 확장, 고통과 사망이 발생합니다.

질문 4: 수혈 시 기본 요건

출혈성 쇼크 치료의 주요 임무는 저혈량증을 제거하고 미세 순환을 개선하는 것입니다. 치료의 첫 번째 단계부터 반사성 심정지(빈 심장 증후군)를 예방하기 위해 수액(식염수, 5% 포도당 용액)의 제트 수혈을 확립해야 합니다.

즉각적인 출혈 중단은 마취 없이 출혈의 원인에 접근할 수 있고 어느 정도 광범위한 수술을 수반하는 모든 경우에만 가능합니다. 대부분의 경우 출혈성 쇼크 환자는 다양한 혈장대체액을 주입하거나 심지어 정맥에 수혈까지 하는 등 수술 준비를 하고, 수술 도중과 수술 후에도 이 치료를 지속하고 출혈을 멈추게 한다.

저혈량증 제거를 목표로 하는 주입 요법은 중심 정맥압, 혈압, 심박출량, 총 말초 혈관 저항 및 시간당 이뇨의 조절하에 수행됩니다. 혈액 손실을 치료하는 대체 요법의 경우 혈액 손실량에 따라 혈장 대체제와 보존 혈액제제를 조합하여 사용합니다.

저혈량증을 교정하기 위해 혈역학적 작용을 하는 혈액 대체제가 널리 사용됩니다: 덱스트란 제제(레오폴리글루신)

폴리글루신), 젤라틴용액(젤라티놀), 하이드록시에틸전분(레포르탄)

급성 혈액 손실은 손상된 혈관 벽을 통한 출혈의 결과로 신체에 의한 급속하고 돌이킬 수 없는 혈액 손실입니다. 혈관벽의 완전성에 대한 위반은 파열, 분쇄, 궤양(침식) 또는 절개로 인해 발생할 수 있습니다. 출혈은 동맥, 정맥 또는 모세혈관일 수 있습니다. 내부 출혈과 외부 출혈이 있습니다. 위치에 따라 폐, 위장, 간 등이 될 수 있습니다.

수혈 요법은 급성 혈액 손실의 결과를 제거하는 주요 방법입니다. 모든 혈액 성분 또는 그 일부의 손실을 대체하여 적혈구, 혈장, 단백질, 염분 등의 결핍을 보충할 수 있습니다. 또한, 골수에 의한 혈액의 구상부분 생성을 자극하고, 혈액세포를 골수 또는 신체의 생리적 저장소(비장, 간, 근육 등)에서 혈류로 방출하는 것이 가능합니다. 또는 혈장 성분(단백질, 염분 등).

수혈 치료 프로그램의 준비 및 실행은 첫째, 급성 혈액 손실 중 신체의 보호 및 적응 반응의 특성, 둘째, 선택한 약물의 작용 메커니즘의 특성을 고려하여 수행됩니다.

손실된 혈액량을 대체하는 수단으로만 수혈 요법을 고려하는 것은 실수입니다. 이상적인 경우라도 흘린 혈액을 거의 즉각적으로 혈관상으로 되돌리는 것이 가능한 경우에도 혈액 손실로 인해 흐트러진 항상성 매개변수를 회복하는 것은 불가능합니다. 순환계는 혈관, 심장, 혈액의 세 부분으로 구성됩니다. 이들 중 하나를 위반하면 신체의 방어 및 적응에 대한 복잡한 반응이 발생합니다. 이러한 질환을 치료하는 가장 큰 효과는 급성 혈액 손실과 같은 극단적인 상태의 병인 메커니즘을 고려하는 경우에만 가능합니다.

병인.급성 혈액 손실로 인한 항상성 장애는 중심 혈역학 기능의 급격한 악화, 그에 따른 말초 순환 장애 및 모세혈관 교환의 결과입니다.

Volemia 및 중앙 hemodyna-m 및 k a. 급성 혈액 손실은 혈액량의 급격한 감소를 초래합니다. 이는 bcc와 혈관 용량 사이의 중요한 일치 상실을 수반합니다. OPS의 크기를 결정하는 요소. OPS가 급격히 감소하면 심장 기능이 저하됩니다(SVR 및 IOC 감소). OPS가 충분하지 않으면 혈관 내 혈액(동맥)압력을 적정 수준으로 유지하는 것이 불가능합니다.

결과적으로, 급성 혈액 손실로 인한 저혈량증은 OPS 감소의 주요 원인이며, 혈압 감소의 점진적인 감소는 출혈성 쇼크의 임상 양상의 발달을 특징으로 합니다.

급성 혈액 손실의 경우 혈압 감소 정도는 주로 혈액량 부족에 따라 달라집니다. 외상성 쇼크 중 저혈압의 병인은 더 복잡합니다. 혈액량 감소 외에도 중심 기원 혈관의 일반화된 확장이 있어 혈압 강하가 더욱 증가하기 때문입니다. 결과적으로, 외상성 쇼크 증상이 없는 급성 출혈은 극단적인 상태의 "가벼운" 버전입니다.

급성 출혈후 혈액량 감소는 중추 혈류역학의 장애를 유발하고 기능적으로 이와 관련된 다른 모든 신체 시스템의 장애를 유발합니다. 의학적 치료가 없을 때 이러한 장애가 진행되는 특성으로 인해 출혈성 쇼크가 발생합니다. 장기간의 신체 활동이 없으면 심각한 미세 순환 장애가 발생합니다.

미세 순환 장애. 급성 저혈량증으로 인한 중추 혈류역학의 부족은 심장 ​​성능의 감소와 모세혈관층의 혈류 속도의 감소로 나타납니다. 비뉴턴 액체(물과 반대)의 법칙에 따르면 순환 혈액의 점도가 증가합니다. 혈류의 구조가 중단되고 적혈구 집합체와 미세 응고가 나타나 혈류의 전환을 일으키고 모세 혈관 전 수준의 경로 길이가 단축되고 가스 교환이 악화됩니다. 적혈구가 없는 혈장 모세혈관이 나타납니다. 순환계에서 혈액이 격리되고 정체된 모세혈관과 전모세혈관에 침착되지만 주로 정맥에 위치합니다.

쌀. 10. 모세 혈관 교환 및 혈액 손실 위반 계획.

주로 적혈구를 포함하는 대규모 유출액이 폐 조직에 형성됩니다. 폐포와 소기관지에 출혈이 나타나 폐포 상피를 손상시키고 폐계면활성제의 합성을 방해하여 폐포의 붕괴를 막고 폐포-모세혈관 막을 통한 가스 확산을 복잡하게 만듭니다. 폐렴 및 무기폐 발생에 대한 전제 조건이 만들어집니다.

간과 신장에서 심각한 미세순환 장애가 발생합니다. 모세혈관 혈류가 느려지면 피할 수 없는 결과는 과응고 증후군이 발생하는 것입니다. 파종성 혈관내 응고는 모세혈관 순환 장애를 악화시킵니다.

모세 혈관 대사의 위반. 혈액 및 미세 순환의 유변학적 특성의 교란으로 인해 유체역학적 및 종양성 모세혈관내 압력이 크게 변합니다(그림 10). 이는 동맥의 한외여과 과정과 모세혈관층의 정맥 부분의 재흡수 과정을 방해합니다. 정체 및 정맥 증가로 인해 모세혈관층 정맥 부분의 유체역학적 압력이 증가하여 혈액의 액체 부분이 간질로 관류됩니다. 확장되고 다공성이 높은 혈관벽을 통해 나트륨 염 외에도 미세하게 분산된 혈액 단백질이 간질 공간으로 침투합니다. 이는 결국 탈수를 유발할 수 있으므로 세포 공간에 위협이 됩니다.

산소 대사 장애. 평균 모세혈관 정수압의 감소, 혈류 속도의 감소 및 션트(shunting)로 인해 모세혈관 교환이 악화되면 조직에 산소 공급이 중단됩니다. 폐에서 가스 확산이 어렵기 때문에 외부 가스 교환이 중단되고 혈액이 산소로 제대로 포화되지 않습니다. 이 모든 것은 급성 빈혈의 배경에서 발생하기 때문에 산소 대사의 심각한 장애에 대한 전제 조건이 만들어집니다.

중추 혈역학의 보상 기능이 불충분하면, 특히 OS 및 MOS의 작은 증가, 혈류 속도의 불충분한 증가, 단위 부피당 산소 이용률 및 조직 소비율이 눈에 띄게 감소하고 신체 조직이 산소를 경험합니다. 굶주림.

신체의 보호 적응 반응.급성 혈액 손실은 신체에 매우 중요한 조직의 양적, 질적 손실로 심각한 부상을 의미합니다.

혈액량의 30-50%가 갑자기 손실되는 것 자체는 일반적으로 생명에 즉각적인 위협은 아니지만 신체가 스스로 대처할 수 없는 심각한 합병증의 시작을 예고합니다. 보호 및 적응 메커니즘(반응)으로 인해 신체는 bcc의 25% 이하 손실만 독립적으로 보상할 수 있습니다. 우선, 전신 혈관 수축 및 혈류 전환 메커니즘이 혈액 재분배를 촉진하는 중요한 역할을 합니다. 혈액 순환을 중앙 집중화하여 극한 상황에서 뇌와 심장에 혈액 공급을 제공합니다. 또한, 수혈증 반응은 중요한 역할을 합니다. 자가 혈액 희석은 혈관을 간질액으로 채우는 것을 촉진하여 bcc 결핍을 감소시킵니다.

신체는 내부 수자원(주로 간질)의 동원으로 인해 보상 메커니즘 [Rudovsky V., Pavelsky R., 1974]의 도움으로 24-48시간 이내에 손실된 BCC를 독립적으로 보충할 수 있습니다. 다양한 데이터 작성자에 따르면 본체는 10~20리터입니다. 누락된 GCE에 대한 보상 상황은 훨씬 더 복잡합니다. 분실한 경우 우즈 OCE 복구 프로세스는 20~25일 동안 지속됩니다.

동시에 생명이 유지될 수 있는 최대 손실량은 적혈구의 경우 60%이고 혈장의 경우 30%에 불과합니다.

신장은 특정한 보호 역할을 합니다. 바소프레신의 영향으로 그 기능이 감소하고 상당한 양의 체액이 체내에 유지되어 저혈량증의 추가 발병을 예방합니다.

정상혈량증의 회복 및 중앙 혈역학의 정상화. 급성 혈액 손실 동안 신체의 보호 및 적응 반응은 주로 혈액량과 혈관층 용량 사이에서 발생하는 중앙 혈역학의 위험한 불일치를 제거하는 것을 목표로 합니다. 그러나 처음에는 이것은 bcc의 적자를 보충하는 것이 아니라 혈관 용량을 축소함으로써 수행됩니다 (반응식 2).

혈압 감소와 혈액 구성의 변화(pH 변화 등)를 조난 신호로 인식하는 혈관 기압수용체 및 화학수용체는 해당 신호를 자율 내분비(교감부신) 시스템에 보냅니다. 여기에서 신호는 부신, 피질 및 수질로 전달됩니다. 스트레스가 많은 상황에서 부신은 상당한 양의 카테콜아민을 혈류로 방출하며, 혈중 농도는 글루코코르티코이드 및 미네랄 코르티코이드뿐만 아니라 30-300배 증가할 수 있습니다. 결과적으로 아드레날린은 혈액에 들어가 베타 수용체에 작용하여 숨은 혈액의 70%를 함유하는 동맥과 정맥의 경련을 유발합니다. 혈류가 순환되고 중앙 집중화됩니다. 이는 극한 상황에서도 뇌와 심장에 충분한 혈액 공급을 보장합니다.

노르에피네프린이 혈액으로 방출되고 알파 수용체에 미치는 영향은 주로 OPS를 결정하는 작은 혈관, 세동맥 및 정맥의 경련을 일으키며 혈압을 회복하는 것은 불가능합니다.

따라서 혈액 순환의 집중화를 촉진하고 OPS를 증가시키는 전신 혈관 수축은 SVR 증가와 IOC 증가를 보장합니다. 결과적으로 출혈후 혈액량 감소에도 불구하고 혈압이 증가하고 중추 혈역학이 회복됩니다. 정상혈량증의 회복은 다음 단계, 즉 미세순환과 모세혈관 교환으로 인한 보호 반응, 특히 수혈과 자가혈액반응의 발달 과정에서 발생합니다.

미세순환 및 모세혈관 교환의 복원 및 정상화. 혈압의 증가는 보호 특성의 발달을 유발하는 역할을 합니다.

쌀. 11. 급성 혈액 손실 중 자가혈희석 반응 계획.

미세순환, 혈액의 유변학적 특성 및 모세혈관 교환으로 인한 유익한 반응.

모세혈관 순환 장애 및 급성 혈액 손실로 인한 모세혈관 교환 변화는 위에서 언급한 바와 같이 혈액의 액체 부분이 간질로 이동하고 혈액이 두꺼워지며 조직 부종으로 나타납니다.

혈압이 증가함에 따라 과립기둥 대사는 혈관층에 유리하게 변화합니다(그림 11). 혈압이 증가하면 모세혈관 후의 정맥압과 정수압이 감소하여 혈액의 액체 부분이 간질 공간으로 확산되는 것을 감소시키고 중지합니다. 반대로, 부종이 있는 간질강의 정수압이 증가하면 과도한 체액이 혈관강으로 이동하는 것이 촉진되어 중추신경계가 증가하고 모세혈관에 응결된 혈액이 희석됩니다. 수혈증 또는 자가 혈액희석 반응이 발생합니다.

이 보호 반응 메커니즘의 발달에서 특정 역할은 알도스테론 (미네랄 코르티코이드)의 영향으로 뇌하수체 후엽에서 분비되는 항이뇨 호르몬 바소프레신의 영향으로 물과 나트륨을 유지하는 신장에 의해 수행됩니다. 조직에서 체액의 정수압을 증가시키고 혈액으로의 전환을 자극합니다.

간질에서 나오는 체액으로 인해 혈액이 묽어지면 정체된 모세혈관(병리학적 및 생리학적 저장소)에서 응집된 적혈구의 침식과 일반 혈류로의 방출이 촉진됩니다. 이 모든 것이 혈액의 유변학적 특성을 정상화합니다.

따라서 자가혈희석의 보호-적응 반응은 첫째, 중추신경계를 증가시키고 저혈량증을 보상하며, 둘째, 혈액의 유변학적 특성을 정상화하고 미세순환을 회복시켜 효과적인 모세혈관 교환을 보장하고, 셋째, 적혈구를 분해하고 세척합니다. 병리학적 및 생리학적 저장소의 세포는 OCE를 증가시키고 혈액의 산소 용량을 회복시킵니다. 산소 운반 기능.

자가 혈액을 포함하는 신체의 생리적 저장소에는 0.66-1.07 kPa(5-8 mm Hg)의 압력에서 4-5 리터의 혈액을 포함하는 기능하지 않는 모세 혈관(전체 수의 90%)이 포함됩니다. ., 적혈구용적률이 0.60-0.70 l/l입니다. 따라서 간에는 침착된 혈액의 20%(헤마토크릿 0.40 l/l), 비장 - 16%(헤마토크릿 0.80 l/l) 등이 포함되어 있습니다. 축적된 혈액의 주요 보유량은 골격근 근육 조직의 모세혈관 네트워크에 있습니다.

혈액 산소 기능의 정상화. 이 혈액 기능은 급성 혈액 손실 동안 정체된 모세혈관에 유지되어 신체의 병리학적 저장소에 포함된 분해된 적혈구가 혈액으로 유입되기 때문에 대체로 정상화됩니다. 응축된 혈액이 기능하지 않는 모세혈관에 포함되어 있고 수혈 또는 자가희석의 결과로 순환계로 들어가는 신체의 생리적 저장소에서 혈류로 들어가는 것도 중요합니다.

혈액의 산소 운반 기능 정상화에 중요한 역할은 중앙 혈역학의 회복, 특히 혈액량의 증가, IOC의 증가 및 혈류의 선형 속도의 증가에 의해 수행됩니다. 혈압 및 폐가스 교환의 회복, 즉 폐 모세 혈관의 미세 순환. 이러한 모든 메커니즘은 혈액 내 산소 장력(Po), 혈액 내 산소 포화도, 혈액 내 산소 함량(부피 기준 백분율), 조직 내 활용(A-B)을 증가시키는 데 매우 중요하지만 가장 중요한 것은 산소 소비입니다. 단위 시간당 조직별(분당 밀리미터)

임상 발현.급성 혈액 손실은 초기 혈액량이 25% 이상 감소한 후에만 임상적으로 나타납니다.

우선, 피부와 점막(손발톱바닥, 코끝, 귓바퀴 등)의 날카로운 창백함에 주의가 쏠립니다. 맥박이 빈번해지고, 충만감과 긴장감이 약해지고, 심장 소리가 약해집니다. ECG는 심근의 전기적 흥분성 감소를 반영하고 혈압이 감소합니다. BCC가 20-25% 미만으로 감소하는 경우, 즉 혈액 손실이 1리터 이하이면 혈압은 원래 수치 내로 유지될 수 있습니다. 보상은 혈관 수축, SOS 및 MOS 증가로 제공됩니다. 임상 환경에서 중추 혈역학 상태를 더 잘 나타내는 매개변수는 중심 정맥압 수준일 수 있습니다.

0.29~0.98kPa(수주 30~100mm)의 기준에서 중심정맥압을 1.47kPa(수주 150mm)로 높이는 것은 위험하며, 중심정맥압은 1.76~1.96kPa(수주 180~200mm)이다. 열)은 순환 장애를 나타냅니다.

급성 혈액 손실이 신체에 미치는 병리학적 영향의 정도는 출혈 속도와 지속 기간이 어느 정도 중요하기는 하지만 주로 혈액 손실량에 따라 결정됩니다.

일반적으로 혈액 손실 정도는 세 가지로 구분할 수 있습니다.

1) 보통, 초기 bcc의 25% 이하를 구성합니다.

2) 크며 평균적으로 초기 bcc의 30-40%와 동일합니다.

3) 대규모 – 환자의 초기 숨은참조의 40% 이상.

임상 환경에서 혈액 손실량을 결정하는 것은 정확하지 않습니다. 수술실에서 흘린 혈액은 주변 물체(가운, 냅킨, 기구 등)에 닿거나 부분적으로 증발하거나 다른 액체와 혼합됩니다. 신체 내부로 유출된 경우 이를 정확하게 측정하는 것은 그다지 어렵지 않습니다.

혈관상에서 유출된 혈액뿐만 아니라 정체된 혈액도 순환계를 벗어나기 때문에 혈액 손실량과 혈액량 감소 정도 사이에는 강한 연관성이 없다는 점을 기억해야 합니다. 모세혈관. 이와 관련하여 간접적인 방법(임상 징후, 시각적, 계산 방법)이나 직접적인 방법(냅킨 무게 측정, 환자 체중 측정, 비색, 전기 전도도, 혈액 밀도 등) 방법 중 어느 것도 정확할 수 없습니다.

수혈 요법.급성 혈액 손실에 대한 수혈 요법의 목표는 급성 저혈량증으로 인해 파괴된 항상성의 기본 매개 변수를 복원하는 것입니다. 숨은 참조가 갑자기 부족합니다.

혈액량증가뿐만 아니라 중추 혈역학(PS 감소, SVR 감소, IOC 둔화, 혈압 강하), 말초 순환(혈액 점도 증가, 적혈구 응집, 모세혈관 정체 및 병리학적 침착, 즉 유변학적 장애)도 방해받습니다. 혈액의 특성), 모세혈관 교환, 특히 물-소금, 혈액의 산소 용량. 이를 바탕으로 주입치료의 네 가지 목표를 세울 수 있다.

초기 과제는 감소된 BCC와 변하지 않은 혈관 용량 사이의 병리학적 불일치를 제거하여 중심 혈역학을 복원하는 것입니다. 이는 부신 기능 활성화로 인한 혈관 수축 효과를 향상시키는 다양한 혈관 억제제를 사용하여 달성할 수 있습니다. 그러나 이러한 약물을 도입하면 혈관 경련이 너무 길어져 장기 및 조직으로의 혈액 공급 회복이 방해받을 수 있습니다. 병리학 적으로 BCC 결핍을 제거하여 말초 혈액 순환을 정상화하기 위해 필요한 양의 체액을 혈관상에 주입하는 것이 더 타당합니다.

두 번째 과제는 점도 감소, 적혈구 분해, 정체 제거, 모세혈관의 혈류 회복 등 혈액의 유변학적 특성을 정상화하여 미세 순환을 회복하는 것입니다.

세 번째 과제는 감소된 혈관 내 부피를 보충하기 위해 신체에서 사용하는 간질액의 결핍을 보상하고(자가혈희석화) 모세혈관 막 양쪽의 정상적인 정수압을 회복함으로써 모세혈관 교환을 정상화하는 것입니다.

넷째, 매우 중요한 작업은 극한 상황을 치료하는 방법으로 사용되는 급성 혈액 손실, 병리학적 침착 및 후속 인공 혈액 희석의 결과로 크게 감소된 혈액의 산소 용량을 정상화하고 산소 운반 기능을 회복하는 것입니다.

수혈제 선택. 이온 제제의 수혈 선택은 첫째, 이 단계에서 급성 혈액 손실을 치료하는 작업에 따라 수행되고, 둘째, 이 기간 동안 신체의 보호 및 적응 반응의 특성을 고려하고, 셋째, 다음에 따라 수행됩니다. 선택된 약제의 작용 방향과 메커니즘 (Scheme 3).

선택한 수단의 특정 작동 메커니즘과 서로 구별되는 특정 초점으로 인해 상호 교환이 불가능하며 서로 대신 사용할 수 없습니다. 이는 작용 메커니즘에 따라 사용 징후의 심각도를 결정합니다. 그러나 그들은 서로를 보완하여 하나 또는 다른 효과를 상호 향상시킬 수 있습니다. 이는 콜로이드 또는 결정질 용액뿐만 아니라 전혈을 포함한 혈액 성분 및 제품에도 동일하게 적용됩니다.

중앙 혈역학의 정상화는 급성 혈액 손실의 심각한 결과를 제거하는 주요 작업입니다. 이를 위해서는 다른 신체 시스템의 정상화에 필요한 상대적으로 오랫동안 혈류에 남아있는 특성을 가진 제품을 사용하여 혈류를 순환하는 부족한 혈액량을 보충해야합니다. 용량성 혈관에 대한 우수한 필러로서 이러한 제품은 또한 다음과 같은 특성을 가져야 합니다. 1) 혈장의 콜로이드-삼투압을 증가시키는 특성을 가지며 이는 단백질 및 염분 손실로 인해 감소됩니다. ; 2) 신체에 무해할 것, 즉 무혈 신체에 부정적인 영향을 미치는 항원 및 독성 특성이 없습니다. 3) 신체 조직에서 완전히 활용되거나 신장을 통해 소변으로 배설됩니다.

위의 모든 요구 사항은 혈역학적 작용을 하는 콜로이드성 고활성 혈액 대체물인 폴리글루신에 의해 가장 많이 충족됩니다. 누락된 bcc를 보상하고 저혈량증을 제거하는 효과는 덱스트란 포도당 중합체를 분별할 때 최적의 분자량(60,000 - 80,000)을 선택하기 때문입니다. 폴리글루신의 도움으로 저혈량증을 신속하게 제거하고 안전한 혈압 수준을 회복할 수 있습니다. 이 약물은 비교적 오랜 시간 동안 혈류를 순환하며 혈액량을 증가시켜 필요한 혈액량을 유지하며, 급성 실혈에 대한 믿을 수 있는 혈액 대체제로 자리매김했습니다.

현재 혈액 제제 알부민은 저혈량증을 보충하는 데 널리 사용됩니다. 높은 혈역학적 활성은 간질로부터 체액을 끌어당기고 중추신경계를 증가시키는 능력에 기인합니다. 그러나 실혈의 경우, 환자의 신체에 순환액(CF)의 양이 부족한 경우, 이 약을 특히 농축(10-20%) 용액으로 사용하면 간질의 과도한 탈수가 발생할 수 있습니다. 공간. 이는 누락된 BCC를 보충하기 위해 상당한 양의 간질액 공급이 사용되는 자가혈희석의 뚜렷한 보호-적응 반응의 배경에 대해 훨씬 더 위험할 수 있습니다. 이러한 상황을 고려할 때, 급성 중증 출혈을 치료하는 의사는 알부민을 신중하게 사용해야 하며 필요한 양의 수액 투여와 병행해서만 사용해야 합니다.

저혈량증 동안 혈관을 채우기 위한 응급처치로 기증자 혈액 통조림을 사용하는 것은 부적절합니다. 우리의 연구에 따르면 수혈 직후 혈액량이 증가하지 않을뿐만 아니라 반대로 10-20 % 감소합니다. 이 현상의 원인은 동종 조직 도입에 대한 신체의 면역학적 반응과 관련될 수 있는 기증자 혈액의 침착으로 밝혀졌습니다.

콜로이드-삼투 특성이 상당히 높은 통조림 천연 혈장 또는 건조(동결건조) 혈장을 혈류 충전제로 사용할 수 있습니다. 그러나이 혈액 성분은 대량 주입으로 인해 동종 혈액 증후군이 발생하고 B 형 간염 바이러스가 전염 될 위험이 항상 있다는 사실은 말할 것도없이 부피 특성 측면에서 거의 다르지 않습니다.

따라서 현재 수준의 지식과 물질적 능력에서 혈액 대체제는 급성 혈액 손실에 대한 첫 번째 치료법으로 간주되어야 합니다. 혈액 및 그 성분은 bcc 결핍으로 인한 순환 정지 위험이 제거되고 순환 혈액 구성의 교정이 필요한 치료의 두 번째 단계에서 사용해야합니다.

혈액의 유변학적 특성을 정상화하고 미세순환을 회복하려면 유변학적 활성이 높은 제품을 사용해야 합니다. 그들은 응결된 혈액을 묽게 만들고, 축적된 적혈구를 분해하고, 막의 음전위를 회복하고, 혈류 구조를 정상화하는 능력을 가지고 있어야 합니다.

알려진 혈액 대체제 중에서 레오폴리글루신은 최적의 분자량(30,000 - 40,000)으로 인해 가장 큰 유변학적 활성을 가지며, 이 덱스트란 분획은 점도가 낮습니다.

레오폴리글루신은 임상 실습에서 널리 사용되며 미세순환 장애가 주로 혈액 농축과 관련된 급성 혈액 손실에 매우 효과적인 것으로 나타났습니다. 좋은 혈액희석제이기 때문에 혈액을 빠르게 묽게 만들고 잃어버린 유변학적 특성을 회복시킵니다. 또한, 콜로이드-삼투 활성이 높습니다. 간질 공간에서 혈관층으로 체액을 끌어들이는 능력인 레오폴리글루신은 신체의 보호 적응 반응인 자가혈희석을 강화합니다. 이는 모세혈관 혈류를 개선합니다.

혈액의 유변학적 특성을 정상화하기 위해 저분자량(20,000 ± 5000)을 갖는 젤라티놀도 사용되어 점도가 낮습니다. 이 약물은 혈액 희석제로서 매우 효과적이지만 신체에서 빠르게 제거되므로 실제 사용이 매우 어렵습니다.

알부민은 유변학적 활성이 높습니다. 순환 혈액의 유동성을 조절하는 혈장 단백질인 알부민의 이러한 자연적 특성은 매우 높은 효과를 제공합니다. 단시간에 혈액의 유변학적 특성을 회복하고 미세순환을 안정적으로 정상화합니다. 대량의 혈액 손실이 있는 특히 심각한 경우에 사용되지만 다량의 결정질 용액을 사전 주입해야 합니다.

혈장 단백질 제제도 동일하게 사용할 수 있습니다. 그 중 거의 절반이 알부민으로 구성되어 있으므로 급성 혈액 손실 후 급격한 혈액 농축 중에 미세 순환을 정상화하는 데 사용되는 효과적인 분해제입니다. 단백질은 4.8% 용액으로 수분을 많이 함유하고 알부민에 비해 종양 활성이 적기 때문에 간질 공간의 탈수에 안전합니다.

자가혈희석 과정에서 발생하는 간질액 손실을 회복하기 위해서는 모세혈관 경유 대사의 정상화와 단일염 대사의 회복이 주로 필요합니다. 이 작업을 수행하려면 주입제가 모세혈관 막을 통해 간질 공간으로 쉽게 침투할 수 있는 능력이 있어야 합니다. 식염수 용액은 이러한 조건을 충족합니다.

이러한 약물로는 모세혈관막을 통해 간질까지 쉽게 침투할 수 있는 능력을 가지고 있으며, 혈장과 조성이 유사한 다양한 복합 평형 용액(링거액, 로크액 등)을 사용할 수 있다. 최근에는 완충 첨가제를 함유한 균형 잡힌 용액(예: 링거-락테이트 용액, Hartmann 용액 또는 가장 현대적인 락타솔 용액)이 널리 사용되고 있습니다.

문자 그대로 단위로 계산된 극히 낮은 분자량의 이러한 용액을 사용하면 간질액 결핍을 보충할 수 있을 뿐만 아니라 혈장 및 간질액의 삼투압을 정상화하는 동시에 신체 완충 장애를 제거할 수 있습니다. 체계.

혈액의 산소 기능을 회복시키는 것은 주로 혈액의 산소 용량을 회복시키는 것을 목표로 하는 급성 혈액 손실에 대한 주입 요법의 매우 중요한 작업입니다.

급성 혈액 손실 중 혈액의 산소 용량 감소에는 세 가지 원인이 있습니다. 1) 일부 순환 적혈구의 절대 손실; 2) 정체된 모세혈관에 일정량의 적혈구가 병리적으로 침착되고 3) 보호적인 자가혈희석의 결과로 혈액이 희석됩니다.

기계적 혈액 손실은 3일 이내의 보관 기간 동안 통조림으로 만들어진 기증자 혈액의 수혈로 대체될 수 있습니다. 그러나 수혈의 효과는 결코 그 양에 비해 충분하지 않다는 점을 다시 한 번 강조해야 한다. 이 상황은 세 가지 이유 때문입니다. 첫째, 수혈된 혈액의 최대 30%가 주입 중에 이미 축적되어 순환이 차단됩니다.

둘째, 보관 기간이 최대 3일인 경우 혈액은 산소 운반 기능을 50%만 수행할 수 있습니다. 셋째, 점도가 높기 때문에 미세순환 상태를 악화시키고 모세혈관을 통한 산소 교환을 차단합니다.

순환 혈액 일부의 병리학적 침착은 가역적 과정입니다. 정체된 모세혈관에서 적혈구를 일반 혈류로 씻어내는 유변학적으로 활성인 혈액 대체물을 사용하여 축적된 혈액을 순환계로 되돌릴 수 있습니다. 동시에 신체의 생리학적 저장소에 축적된 적혈구가 침출될 수 있습니다.

결과적으로, 자가 혈액 희석 반응의 작용 메커니즘과 유사한 혈액 희석제 주입에 의해 수행되는 혈액 희석은 미세 순환을 회복시킬뿐만 아니라 신체의 병리학 적 및 생리적 저장소에서 적혈구를 혈류로 반환하여 산소를 증가시킵니다. 혈액의 용량. 또한 혈액희석은 혈류를 가속화하고 모세혈관 교환과 신체 조직으로의 산소 침투를 정상화합니다.

언뜻 보면 역설적으로 보일 수 있지만 수혈 혈액 희석은 급성 혈액 손실을 치료하는 방법이라고 생각할 수 있습니다. 이러한 결론에는 다음과 같은 이유가 있습니다.

1. 혈액량을 증가시키는 혈액희석제를 주입하면 심장 성능을 향상시키고 혈압을 높이는 데 도움이 됩니다. 결과적으로 혈관 내 정수압이 증가하며 이는 모세혈관 교환 수준에서 조직 관류에 중요합니다. 또한, 콜로이드성 혈액희석제는 혈장의 콜로이드-삼투압을 증가시키고 모세혈관 수준에서 재흡수 과정을 향상시키며, 이는 급성 혈액 손실에서 저혈량증을 퇴치하는 데 중요합니다.

우리는 혈액희석 방법을 사용하여 급성 수술 출혈을 치료하는 동안 환자 혈장의 콜로이드-삼투압을 유지하는 데 있어 콜로이드 혈액 대체제, 특히 폴리글루신의 역할을 연구하기 위한 특별 연구를 수행했습니다(그림 12). 약물 주입 후 혈액 희석 정도가 증가함에 따라 환자의 혈장 콜로이드-삼투압이 그에 따라 10-20% 증가한 것으로 나타났습니다.

헤마토크릿이 20-25% 증가합니다. 수술 후 1시간이 지나면 주입된 혈액 대체제가 몸에서 제거되면서 혈장의 콜로이드-삼투압이 원래 수준으로 돌아왔습니다.

2. 위에서 언급한 바와 같이 혈액희석제의 분해능력은 TCE를 증가시키고 순환혈액의 산소용량을 증가시키는 중요한 요소이다. 이 작용의 결과로 신체의 병리학적 및 생리학적 저장소에서 적혈구가 혈류로 유입되어 초기 TCE의 최대 25%가 순환계로 들어갈 수 있습니다. 동시에 헤모글로빈과 헤마토크릿 수치가 크게 증가합니다.

인공 순환하에 심장 절개 수술 중 및 수술 후 TCE의 방사선 측정을 통해 심장 수술 환자를 대상으로 실시한 연구에 따르면 혈액 희석제(레오폴리글루신)를 과도하게 주입하여 혈액 손실을 혈액으로 부분적으로 대체하면 혈액이 일반 순환계에 크게 노출되는 데 기여하는 것으로 나타났습니다. .

1리터의 혈액 손실이 있는 폐 수술을 받은 환자 그룹에서 수술 후 이 현상을 연구했을 때 일부에서는 통조림 전혈 기증자 혈액으로만 대체되었고 다른 일부에서는 레오폴리글루신으로 대체된 경우 혈액 내 헤모글로빈 함량이 주입 혈액 희석이 발생한 경우 1-3-1일째 증가합니다.

3. 혈액 희석의 결과로 미세 순환이 회복되고 모세 혈관 혈류 속도가 빨라지면 혈액 순환에서 적혈구의 회전율이 증가하는 데 도움이 되며 이는 배경에 대해 신체 조직에 산소 공급을 증가시키는 추가 수단입니다. 상대적 빈혈.

4. 어느 정도의 빈혈을 유발하는 혈액희석 조건에서는 산소 해리 곡선이 오른쪽과 아래쪽으로 보상적으로 이동합니다. 이는 산소에 대한 헤모글로빈의 친화력 감소를 특징으로 하며 해리 곡선의 Pdo 지점으로 입증됩니다.

또한 적혈구 막, 특히 아데노신 삼인산(ATP)의 인 화합물 농도가 보상적으로 증가하면 적혈구 막의 탄력성이 증가하고 직경이 더 작은 모세 혈관으로 침투하는 데 도움이 됩니다. 이는 적혈구의 전환을 방지하고 혈액의 산소 운반 기능을 증가시킵니다.

5. 헤모글로빈에는 4개의 헴이 있는 것으로 알려져 있습니다. 그러나 일반적으로 모든 헴이 산소로 포화되면 폐에 수용되는 100% 산소 중 25%만이 조직에서 채취되는 것으로 알려져 있습니다. 약간 도식화하고 단순화하면 보석 4개 중 1개가 정지 상태에서 "작동"한다고 가정할 수 있습니다. 동시에, 극단적인 상황에서는 다른 헴도 기능하여 산소에 대한 헤모글로빈의 "안전 한계"를 2~3배 증가시킬 수 있으며, 이는 혈액 희석 중에 발생합니다.

혈액희석법을 기반으로 한 심각한 혈액 손실 치료 중 혈액의 산소 운반 기능과 신체 조직의 가스 교환을 보장하는 보상 메커니즘은 다음 관찰로 설명할 수 있습니다(그림 13).

환자 T., 55세. 우측 폐 상엽의 만성 농양으로 폐엽절제술을 시행하였습니다. 수술 중 및 수술 후 초기의 출혈량은 3.6리터였다. 이는 콜로이드 및 결정질 용액 5.6리터와 기증자 혈액 1.25리터를 주입하여 총 6.85리터에 달했습니다.

쌀. 13. 55세 환자 T의 혈액의 산소운반기능의 특성.

연구 당시, 수술 1시간 후 혈중 헤모글로빈 함량은 48g/L, 헤마토크리트 0.14g/L 이내였다. 이러한 혈액희석 정도에 따라 조직의 산소 이용률은 초기 6.2%에서 부피 기준 3.8%로 감소했는데, 이는 일반적으로 혈액 및 가스 교환의 산소 용량이 크게 감소했음을 나타냅니다. 그러나 조직의 산소 이용률은 50에서 76으로 증가했습니다. 빈혈이 심할 경우 이러한 증가는 헤모글로빈 가스 교환 강도의 증가와만 관련될 수 있습니다. 모든 보석을 "작동"시킵니다.

이와 함께 혈류 속도와 헤모글로빈 회전율의 보상 증가로 인해 분당 조직 산소 소비량이 277에서 361ml로 증가했습니다. 이는 이때 IOC가 4.5에서 9.5 l로 증가했기 때문입니다. 2 배. 따라서 보상 메커니즘 덕분에 신체 조직에 충분한 양의 산소가 공급되었습니다. 몇 시간 안에 혈역학 및 가스 교환 매개변수가 초기 값에 접근했고, 다음날 아침까지 환자의 상태는 만족스러웠습니다. 다음 날에는 약간의 빈혈 교정이 필요했습니다. 환자는 회복되었습니다.

수혈 요법의 양. 급성 혈액 손실의 결과에 대한 치료 효과는 보상의 양과 수단에 따라 크게 달라집니다. 물론 출혈량에 주목하는 것이 가장 쉽지만, 사고 현장에서 피해자를 이송하는 응급수술의 경우, 흘린 혈액량을 정확하게 계산하는 것이 불가능한 경우가 대부분이다. 혈액 손실량은 직접적 또는 간접적인 연구 방법을 통해 혈액량 부족으로 평가해야 합니다.

동시에, 임상 실습에서는 혈액 손실이 적절한 양의 기증자 혈액으로 보상되어야 한다는 의견이 상당히 널리 퍼져 있습니다. 그러나 이러한 견해는 현재의 지식 수준을 반영하지 않습니다. 위에서 언급한 바와 같이, 혈액 손실이 적은 소량의 혈액(250-500ml)을 주입하는 것은 병리학적, 병리생리학적으로 정당화되지 않으며 쓸모가 없을 뿐만 아니라 해로울 수도 있습니다. 위절제술, 간질절제술, 담낭절제술, 유방절제술 등 계획된 수술을 받는 대부분의 수술 환자는 기증자 혈액을 받을 필요가 없습니다. 이 경우에도 1병(250ml)을 사용합니다. 집중 치료에서는 이를 강력히 권장하지 않습니다. 출혈이 있는 경우 수혈은 절대적 적응증(생명을 위협하는 빈혈 및 저단백혈증)에 대해서만 제공되어야 합니다. 다른 모든 경우에는 혈액 대체제, 성분 및 혈액제제를 선호해야 합니다.

적거나 중간 정도의 혈액 손실(혈액량의 최대 20%)을 위한 혈액 대체제 사용의 경우, 일반 기증자와 달리 환자(피해자)는 여전히 손실된 혈액량을 대체해야 합니다. 콜로이드 용액과 결정질 용액을 함께 투여하면 최상의 결과를 얻을 수 있습니다. 물론 치료의 개별화 원칙은 흔들리지 않지만 혈액 손실량에 따라 상당히 구체적인 프로그램을 권장하는 것은 다소 도식화되어 여전히 가능합니다.

테이블에 표 3은 수액제의 최소 용량을 보여줍니다. 약물의 총량이 측정 또는 추정된 혈액 손실량을 60-80% 초과해야 한다는 것을 쉽게 알 수 있습니다. 이러한 프로그램에서 기증자 혈액의 비율은 혈액 손실의 60%를 초과해서는 안 됩니다. 동시에(즉, 지속적인 치료 중에) 3리터 이상의 보존 혈액을 투여하는 것은 대량 수혈 증후군이나 동종 혈액이 발생할 가능성으로 인해 심각한 위험을 초래한다는 점을 강조해야 합니다(9장 참조).

콜로이드 용액과 결정질 용액의 비율은 1:1 이상이어야 합니다. 혈액 손실이 클수록 세포외액과 세포내액의 위험한 결핍을 예방하기 위해 더 많은 결정질 용액이 필요합니다. 대량의 혈액 손실이 있는 경우 이 비율은 1:2 이상으로 증가할 수 있습니다.

당연히 제시된 권장 사항은 본질적으로 지시적이며 응급 상황에서 환자의 치료를 위해 설계되었습니다. 출혈성 쇼크를 제거하고 환자의 생명에 대한 즉각적인 위협을 제거한 후 지혈의 개별 부분에 대한 위반을 교정하는 것을 목표로 하는 치료의 두 번째 단계가 시작됩니다. 이 단계의 작업은 주로 실험실 진단 데이터에 따라 결정됩니다. 과도한 혈액 희석, 산-염기 상태, 지혈 시스템 등이 수정됩니다. 이런 점에서 치료 전술은 외상성 쇼크에 사용되는 것과 유사합니다. 위의 모든 사항은 혈액 손실로 인한 결과의 치료와 관련이 있습니다. 출혈이 멈춘 상태에서 신체에 미치는 영향. 일시적으로도 멈출 수 없는 손상된 혈관(위장, 흉막내, 폐 등)에서 출혈이 계속되는 경우 주입 전술은 본질적으로 대체 방식입니다. 충분한 수준의 볼륨과 혈역학을 유지하는 것을 목표로 해야 합니다. 지혈 장애로 인해 출혈이 발생한 경우 대체 요법과 함께 혈액 응고 시스템의 교정이 수행됩니다 (VIII 장 참조). 일반적으로, 이 장에서 논의되는 급성 실혈 치료 측면은 각각의 특정 임상 상황에서 치료 프로그램 개발을 위한 이론적 기초를 제공하기 위한 것입니다. 치료 결과는 혈액 손실의 병인과 치료 약물의 작용 메커니즘에 대한 현대적인 아이디어를 바탕으로 수혈 요법을 현명하게 사용하는 의사의 능력에 크게 좌우됩니다.

표 3. 출혈량에 따른 수혈치료 프로그램

병인학 및 병인. 급성 혈액 손실은 다소 큰 구경의 혈관이 손상될 때 주로 외상으로 인해 발생할 수 있습니다. 또한 하나 또는 다른 병리학 적 과정에 의한 혈관 파괴에 따라 달라질 수 있습니다. 자궁외 임신 중 관 파열, 위 또는 십이지장 궤양 출혈, 위축성 간경변에서 식도 하부 정맥류, 정맥류 치질 정맥에서. 결핵 환자의 폐출혈, 장티푸스의 장 출혈도 매우 많고 갑작스러울 수 있으며 어느 정도 빈혈을 유발할 수 있습니다.

다양한 병인의 혈액 손실을 간단히 나열하면 출혈이 시작되기 전 환자의 일반적인 상태에 따라 임상 양상, 과정 및 치료법이 달라질 수 있음을 알 수 있습니다. 부상을 입은 건강한 사람, 튜브 삽입 후 이전에 건강했던 여성 자궁외 임신 중 파열 , 이전에 자신의 질병에 대해 몰랐던 위궤양 환자는 갑작스런 위출혈과 유사하게 반응합니다. 그렇지 않으면 간경변, 장티푸스, 결핵 환자는 출혈을 겪게 됩니다. 근본적인 질병은 빈혈의 추가 과정이 크게 좌우되는 배경을 결정합니다.

건강한 중년 사람의 경우 최대 0.5리터의 급성 혈액 손실은 단기적이고 가벼운 증상(약간의 약화, 현기증)을 유발합니다. 수혈 기관의 일상적인 경험, 즉 기증자의 혈액 기증은 이러한 관찰을 확증합니다. 700ml 이상의 혈액 손실은 더욱 뚜렷한 증상을 유발합니다. 혈액 손실이 혈액의 50~65%, 체중의 4~4.5%를 초과하면 확실히 치명적이라고 여겨집니다.

급성 출혈의 경우, 적은 양의 혈액을 흘려도 사망에 이릅니다. 어쨌든, 혈액의 3분의 1 이상이 급성으로 손실되면 실신, 쓰러짐, 심지어 사망에 이르기까지 합니다.

혈류 속도가 중요합니다. 24시간 동안 2리터의 혈액 손실이 발생하더라도 여전히 생명과 양립할 수 있습니다(Ferata에 따르면).

빈혈의 정도와 정상적인 혈액 조성의 회복 속도는 혈액 손실량뿐만 아니라 손상의 성격과 감염의 유무에 따라 달라집니다. 혐기성 감염의 경우 혈액 손실로 인한 빈혈에는 혐기성 감염으로 인한 용혈 증가가 동반되므로 상처에서 가장 뚜렷하고 지속적인 빈혈이 관찰됩니다. 이 부상당한 사람들은 특히 망상 적혈구 증가증과 외피의 황색을 나타냅니다.

부상자의 급성 빈혈 과정에 대한 전쟁 중 관찰을 통해 급성 빈혈의 주요 증상의 발병 기전과 이 과정에서 발생하는 보상 메커니즘에 대한 우리의 지식이 명확해졌습니다.

손상된 혈관의 출혈은 반사 수축으로 인해 손상된 혈관의 가장자리가 수렴되어 영향을받는 부위에 혈전이 형성되어 중지됩니다. N. I. Pirogov는 출혈을 멈추는 데 도움이 되는 중요한 요소에 주목했습니다. 즉, 동맥 내 혈액의 "압력", 상처 입은 혈관의 혈액 공급 및 혈압이 감소하고 혈류 방향이 변경됩니다. 혈액은 다른 "우회" 경로를 따라 보내집니다.

단백질의 혈장 고갈과 세포 성분의 감소로 인해 혈액의 점도가 감소하고 회전율이 가속화됩니다. 혈액량의 감소로 인해 동맥과 정맥이 수축됩니다. 혈관막의 투과성이 증가하여 조직에서 혈관으로의 체액 흐름이 향상됩니다. 이는 혈액 저장소(간, 비장 등)로부터의 혈액 공급을 동반합니다. 이러한 모든 메커니즘은 혈액 순환과 조직에 대한 산소 공급을 개선합니다.

급성 빈혈에서는 순환 혈액량이 감소합니다. 혈액은 산소 운반체인 적혈구가 고갈됩니다. 미세한 혈액량이 감소합니다. 신체의 산소 결핍은 혈액의 산소 용량 감소와 종종 급성 순환 장애로 인해 발생합니다.

급성 출혈의 심각한 상태와 사망은 주로 많은 수의 산소 운반체(적혈구)의 손실이 아니라 혈액으로 인한 혈관계 고갈로 인한 혈액 순환 약화에 달려 있습니다. 급성 혈액 손실 중 산소 결핍은 혈행성 순환 유형입니다.

빈혈의 영향을 보상하는 요인 중 하나는 조직의 산소 이용률 증가입니다.

V.V. Pashutin과 그의 학생들은 급성 빈혈에 대한 가스 교환도 연구했습니다. M. F. Kandaratsky는 이미 1888년 논문에서 빈혈 수준이 높을 때 가스 교환이 변하지 않는다는 사실을 보여주었습니다.

M.F. Kandaratsky에 따르면 총 혈액량의 27%는 최소한의 생명 발현에 충분합니다. 일반적으로 이용 가능한 혈액의 양은 신체가 최대 작업에 대한 요구를 충족할 수 있게 해줍니다.

I.R. Petrov가 보여준 것처럼 혈액 손실이 크면 대뇌 피질과 소뇌 세포가 특히 산소 부족에 민감합니다. 산소 결핍은 대뇌 반구 기능의 초기 흥분과 후속 억제를 설명합니다.

빈혈의 전체 임상상과 신체의 보상 및 적응 반응의 발달에서 신경계는 매우 중요합니다.

N. I. Pirogov조차도 출혈의 강도에 대한 정서적 불안의 영향에 주목했습니다. "부상당한 사람에게 출혈을 가져오는 두려움은 출혈이 멈추는 것을 방지하고 종종 출혈을 다시 가져오는 역할을 합니다." 이로부터 피로고프는 “의사는 우선 환자를 도덕적으로 안심시켜야 한다”고 결론을 내리고 지적했다.

병원에서 우리는 신경 쇼크 이후 재생이 억제된 환자를 관찰해야 했습니다.

혈액 손실의 영향으로 골수가 활성화됩니다. 혈액 손실이 크면 긴 뼈의 노란색 골수가 일시적으로 활성 빨간색으로 변합니다. 적혈구 생성의 초점이 급격히 증가합니다. 골수 천자를 통해 적혈구의 대량 축적이 드러납니다. 골수에 있는 적혈구모세포의 수는 엄청난 크기에 이릅니다. 적혈구 생성은 종종 백혈구 생성보다 우세합니다.

어떤 경우에는 여러 가지 이유로 혈액 손실 후 혈액 재생이 지연될 수 있으며, 그 중 영양실조가 강조되어야 합니다.

병리학적 해부학. 섹션에서 환자가 일찍 사망하면 장기가 창백해지고 심장과 혈관이 혈액으로 가득 차는 것을 볼 수 있습니다. 비장은 작습니다. 심장 근육이 창백합니다(탁한 부종, 지방 침윤). 심장내막과 심장외막 아래에 작은 출혈이 있습니다.

증상. 급성 대량 출혈로 환자는 마치 죽음에 대한 공포에 빠진 것처럼 시트처럼 창백해집니다. 극복할 수 없는 근육 약화가 시작됩니다. 심한 경우 의식의 완전 또는 부분 상실, 심호흡 운동에 따른 호흡 곤란, 근육 경련, 메스꺼움, 구토, 하품(뇌빈혈), 때로는 딸꾹질 등이 발생합니다. 식은땀이 나는 경우가 많습니다. 맥박이 빈번하고 거의 감지되지 않으며 혈압이 급격히 감소합니다. 쇼크에 대한 완전한 임상 양상이 있습니다.

환자가 쇼크에서 회복되고 심한 출혈로 사망하지 않으면 의식을 되찾은 후 갈증을 호소합니다. 그는 마시라고 주면 마시고 다시 망각에 빠진다. 전반적인 상태가 점차 호전되고 맥박이 나타나고 혈압이 상승합니다.

신체의 생명과 혈액 순환은 혈류에 일정량의 체액이 있어야만 가능합니다. 혈액 손실 후 혈액 저장소(비장, 피부 및 기타 적혈구 저장소)가 즉시 비워지고 조직과 림프의 체액이 혈액으로 들어갑니다. 이것은 주요 증상인 갈증을 설명합니다.

급성 출혈 후 온도는 일반적으로 증가하지 않습니다. 위장관 출혈(예: 위 출혈 및 십이지장 궤양) 후 1~2일 동안 약간의 증가가 관찰되는 경우가 있습니다. 근육과 장액강(흉막, 복막)의 출혈로 온도가 더 높은 수치로 증가합니다.

피부의 창백함은 혈액량 감소(과소혈증)와 반사적으로 발생하고 혈류 용량을 감소시키는 피부 혈관 수축에 따라 달라집니다. 혈액 손실 후 첫 번째 순간에 거의 동일한 구성의 혈액이 감소된 채널을 통해 흐르고 문자 그대로의 의미에서 과소혈증이 관찰된다는 것이 분명합니다. 이 기간 동안 혈액을 검사하면 적혈구 수, 헤모글로빈 및 혈액 손실 전 환자의 일반적인 색 표시기가 감지됩니다. 이러한 지표는 혈액 손실 전보다 훨씬 더 커질 수 있습니다. 한편으로는 혈류가 감소하면 혈액이 두꺼워질 수 있고, 다른 한편으로는 형성된 요소가 더 풍부한 혈액이 방출된 혈관에서 혈관으로 들어갑니다. 또한 위에 표시된 바와 같이 혈관이 수축하면 형성된 요소보다 더 많은 혈장이 압착됩니다(후자는 "혈액 실린더"의 중앙 부분을 차지함).

빈혈은 조혈 기관의 기능을 자극하므로 골수에서 더 큰 에너지로 적혈구를 생성하여 혈액으로 방출하기 시작합니다. 이와 관련하여 후속 기간에는 적혈구의 구성이 변경됩니다. 헤모글로빈 포화도가 낮은 적혈구의 생산 및 혈액 내 방출이 증가하면 적혈구는 정상보다 창백해지고(희소증), 크기도 다르고(부동증) 모양도 다릅니다(다형성적혈구증). 출혈 후 적혈구의 크기는 약간 증가합니다(Price-Jones 곡선이 오른쪽으로 이동). 말초혈액에는 아직 호염기구가 완전히 사라지지 않은 젊은 적혈구인 다염성 백혈구가 나타납니다. 망상 적혈구의 비율이 크게 증가합니다. 일반적으로 다색성애증과 망상적혈구 수의 증가는 병행하여 발생하며, 이는 향상된 재생과 말초 혈액으로의 젊은 적혈구 유입 증가의 표현입니다. 식염의 저장성 용액에 대한 적혈구의 저항성은 먼저 짧은 시간 동안 감소한 다음 말초 혈액으로의 젊은 성분의 방출로 인해 증가합니다. 적혈구모세포가 나타날 수 있습니다. 이 기간 동안 색상 지수는 감소합니다.

정상적인 혈액 조성이 회복되는 속도는 출혈량, 출혈 지속 여부, 환자의 나이, 출혈 전 건강 상태, 출혈을 초래한 근본적인 고통, 그리고 출혈 지속 여부에 따라 달라집니다. , 가장 중요한 것은 치료의 적시성과 적절성에 관한 것입니다.

정상적인 적혈구 수가 가장 빨리 회복됩니다. 헤모글로빈의 양은 더 천천히 증가합니다. 색상 표시기가 점차 정상으로 돌아옵니다.

이전에 건강했던 사람이 혈액을 많이 잃은 후 적혈구의 정상적인 수는 30-40일 안에, 헤모글로빈은 40-55일 안에 회복됩니다.

특히 부상 후 출혈로 인한 빈혈의 경우 부상 및 출혈 이후 경과한 기간을 설정하는 것이 중요합니다. 따라서 Yu.I. Dymshits에 따르면 흉막강 내 출혈을 동반한 흉부 관통 상처 1-2일 후 2/3의 경우 1mm3당 350만 개 미만의 적혈구가 결정됩니다. 빈혈은 본질적으로 저색소성입니다. 2/3의 경우 색 지수가 0.7 미만입니다. 그러나 6일 후에는 1mm3당 350만 개 미만의 적혈구 수가 1/6 미만의 경우(검사 대상 69명 중 13명)에서 관찰되었습니다.

출혈 후 보통 중등도의 호중구 백혈구 증가증(1mm3당 12,000~15,000개의 백혈구)이 발생하고 10분 이내에 혈소판 수가 증가하고 혈액 응고가 증가합니다.

골수 내 망상적혈구의 비율이 크게 증가합니다. Forcel은 망상적혈구증가증의 정도가 골수의 재생 능력을 나타내는 가장 미묘한 지표라고 믿었습니다.

치료. 급성 빈혈의 경우 치료적 개입이 시급해야 합니다. 신체는 혈액과 체액이 부족하여 즉시 보충해야 합니다. 혈액 손실이 심각한 경우 가장 효과적인 치료법은 수혈이라는 것이 분명합니다.

수혈은 신체에서 손실된 체액 및 영양 물질의 보충, 골수 자극, 기능 강화, 지혈 효과, 본격적인 적혈구 및 피브린 효소 도입을 달성합니다. 보통 200~250ml 이상의 혈액을 수혈합니다. 출혈이 계속되면 재수혈되는 혈액의 양을 150-200ml로 줄입니다.

전투 외상 및 혈액 손실로 인한 쇼크 상태에서 500ml의 혈액이 주입됩니다. 필요한 경우 이 용량을 1-1.5리터로 늘립니다. 수혈 전에 출혈을 멈추기 위한 모든 조치를 취합니다.

출혈이 있는 경우 신선한 혈액과 통조림 혈액을 수혈하면 동일한 결과를 얻을 수 있습니다. 필요한 경우 추가적인 외과적 개입(위궤양, 자궁외 임신의 경우)을 촉진합니다. 장티푸스성 궤양으로 인한 출혈에는 수혈이 필요하며 파열된 대동맥류로 인해 출혈이 발생한 경우에는 금기입니다. 결핵 환자의 폐 출혈의 경우 수혈은 명확한 결과를 얻지 못하며 일반적으로 사용되지 않습니다. 출혈을 멈추기 위해 혈장을 정맥에 주입하는 것이 성공적으로 사용됩니다.

L.G.보고몰로바(L.G. Bogomolova)에 따르면 저온에서 건조하여 얻은 건조 혈장을 증류수에 녹인 후 주입할 수 있다.

사용된 생리적 염화나트륨 용액(0.9%)과 다양한 식염 용액의 혼합물은 혈액 대체제가 아닙니다. 주어진 유기체와 관련된 콜로이드가 첨가된 정맥에 소금 혼합물을 주입하면 훨씬 더 나은 결과를 얻을 수 있습니다.

혈액 대체액과 혈액을 정맥으로 주입하는 작업은 천천히 이루어져야 합니다. 건강한 심장과 건강한 혈관계를 갖춘 경우 필요한 주입 속도는 15분에 걸쳐 400ml입니다. 순환 장애가 있는 경우에는 점적 투여법을 사용할 필요가 있습니다. 이러한 규칙을 준수하지 않으면 주입에 대한 부작용과 합병증이 발생할 수 있습니다.

후기 단계에서는 철분을 사용하는 것이 주요 치료 방법입니다. 비소는 좋은 도움이 됩니다.

또한 충분한 양의 비타민, 특히 비타민 C가 함유 된 침대 휴식, 좋은 영양이 필요합니다 관찰 결과에 따르면 기증자의 혈액을 빠르게 회복하려면 적어도 50-60mg의 아스코르브 산을 함유해야합니다. 일일 배급량.

흥미로운 점은 과거 러시아 민간요법에서 사용되었던 출혈을 멈추는 방법입니다. 생당근과 무즙을 마시는 것이 좋습니다.