10장 생물학적 산화 열역학의 관점에서 볼 때 살아있는 유기체는 개방형 시스템입니다. 열역학 법칙에 따라 발생하는 시스템과 환경 사이의 에너지 교환이 가능합니다. 모든 유기농

비타민의 대사 어떤 비타민도 음식에서 오는 형태로 대사에서 기능을 수행하지 않습니다. 비타민 대사 단계: 1. 특수 수송 시스템의 참여로 장내 흡수 2. 폐기 또는 보관 장소로 운송

16장. 조직 및 식품 탄수화물 - 대사 및 기능 탄수화물은 살아있는 유기체의 일부이며 단백질, 지질 및 핵산과 함께 구조 및 기능의 특이성을 결정합니다. 탄수화물은 많은 대사 과정에 관여하지만,

18장 글리코겐 대사 글리코겐은 동물 조직의 주요 예비 다당류입니다. 포도당 잔기가 선형 영역에서는 α-1,4-글리코시드 결합으로 연결되고 분기점에서는 α-1,6-글리코시드 결합으로 연결된 분지형 글루코스 단독 중합체입니다.

20장. 트리아실글리세롤과 지방산의 교환 사람을 먹는 것은 때때로 상당한 간격을 두고 일어나므로 신체는 에너지를 저장하는 메커니즘을 개발했습니다. TAG(중성 지방)는 가장 유익하고 기본적인 에너지 저장 형태입니다.

21장. 복합 지질의 대사 복합 지질에는 지질 외에 비지질 성분(단백질, 탄수화물 또는 인산염)도 포함하는 화합물이 포함됩니다. 따라서 단백질 지질, 당지질 및 인지질이 있습니다. 단순 지질과 달리

23장 신체 단백질의 동적 상태 신체에 대한 아미노산의 중요성은 주로 단백질 합성에 사용된다는 사실에 있으며, 그 신진 대사는 신체와 신체 사이의 신진 대사 과정에서 특별한 위치를 차지합니다

26장 이 분자의 또 다른 출처는 자신의 조직과 음식의 핵산일 수 있지만 이러한 출처는

물은 신체의 삶에서 매우 중요합니다. 그것은 모든 세포 요소의 구조에 포함되며 신진 대사 과정이 일어나는 환경입니다. 물의 교환은 광물의 교환과 밀접한 관련이 있습니다. 대부분의 미네랄 화합물은 용해된 상태입니다. 물의 참여 없이는 신체의 움직임이 불가능합니다. 차례로 물을 결합하는 능력이 있는 염은 생물학적 개체의 함량을 크게 결정합니다. 물 - 전해질 균형은 항상성이라는 신체 내부 환경의 불변성을 유지하는 데 결정적인 요소 중 하나입니다.

성인 농장 동물의 몸에서 물의 비율은 체중의 55-65%를 차지합니다. 신생아의 경우 70-80 %에 이르고 노년기에는 크게 (최대 45 %) 감소합니다. 물은 음식과 음료와 함께 몸에 들어갑니다. 그것은 또한 단백질, 탄수화물 및 지방의 산화의 결과로 내인성으로 형성됩니다. 단백질 100g의 산화는 물 41ml, 탄수화물 100g - 55, 지방 100g - 물 107ml의 방출을 동반합니다.

체내에 포함된 물은 세포내(세포내)와 세포외(세포외)로 나뉜다. 세포 내 유체는 세 가지 상태에 있습니다. 콜로이드 구조의 표면에 위치한 물; 화학적으로 결합되지 않은 원형질의 소실에 있는 물. 전체적으로 세포 내 수분은 체내 총 함량의 약 72%를 차지합니다.

세포외 수분은 약 28%입니다. 여기에는 순환하는 혈장, 간질 및 세포간액의 물이 포함됩니다.

혈장 구성에서 물은 평균 91%를 차지합니다. 혈장의 가장 중요한 기능은 항상성 유지이며 미네랄 염이 중요한 역할을 합니다. 혈장에는 전하를 띤 이온이 포함되어 있습니다. 양이온은 Na + , K + , Mg 2+ , Ca 2+ , 음이온은 C1 - , HCO - 3 , HPO 2- 4 , H 2 RO 4 , 유기산, 단백질로 표시됩니다. 부분적으로 포도당과 요소인 전해질은 삼투압을 제공하고 혈액액이 조직으로 이동합니다.

간질, 간질액은 세포를 직접 목욕시킵니다. 그것은 혈관에서 세포로 에너지와 플라스틱 물질의 이동과 림프관과 혈관을 통해 조직에서 대사 산물을 제거하는 것을 보장합니다.

경세포액은 소화선, 뇌척수액, 관절액, 활액, 심낭, 흉막강 등의 비밀입니다. 세포간액은 특수 세포의 활발한 활동의 ​​결과로 방출됩니다.

물과 전해질 균형은 신경 내분비계에 의해 조절되어 안정적인 불변성을 보장합니다. 순환 혈액량의 변화로 인한 구심성 충동은 반사 영역의 흥분된 볼로모어 수용체에서 오고, 시상 하부의 삼투압 수용체는 혈액의 삼투압 농도를 조절합니다. 구 심성 신호는 시상 하부의 방실 핵에 의해 감지되며 항 이뇨 호르몬 방출의 동적 변화가 동반됩니다. 순환하는 혈액의 양에 따라 호르몬의 생산량이 증가하거나 감소할 수 있습니다. 저혈량증은 항이뇨 호르몬의 방출을 자극하고 신세뇨관에 의한 물의 재흡수를 증가시킵니다. 갈증이 심해집니다.

부신피질 자극 호르몬의 참여로 반사적으로 신장 동맥의 압력 감소는 나트륨 재흡수를 제공하는 알도스테론의 방출을 자극하여 삼투압을 증가시킵니다. 이러한 메커니즘은 혈액 및 조직 염 농도의 변화와 함께 신체의 혈량 저하 또는 과도한 체액의 경우 물-전해질 대사의 일정성을 유지하는 데 기여합니다. 그러나 배설 시스템(신장)의 주요 작용 기관이 이뇨 조절 능력을 잃으면 물-전해질 균형이 바뀔 수 있습니다. 물 - 전해질 대사의 위반은 신체의 탈수 (탈수) 또는 수분 보유 (과수화)로 나타납니다.

탈수.탈수 (저수분증, 저수분증, exsicosis - 라틴어 siccus에서 - 건조)는 부정적인 물 균형의 결과로 발생합니다. 체내에서 손실되는 수분의 양이 섭취량을 초과합니다. 음수수 균형은 완전한 또는 부분적인 물 기아(식수 부족, 섭취 및 삼킬 수 없음) 또는 과도한 체액 손실의 결과로 발생합니다. 체액 손실 가능성의 원인은 특히 어린 동물에서 흔히 발생하는 설사, 다뇨증, 출혈, 발한 증가, 폐의 과호흡, 삼출물, 특히 광범위한 부상을 입은 말에서 발생할 수 있습니다.

증가된 수분 손실은 종종 수분 기아와 결합됩니다. 따라서 말은 하루에 최대 100리터의 소변이 배출될 때 항이뇨 호르몬 부족으로 인해 다뇨증이 발생할 수 있습니다. 이 손실이 식수로 보상되면 물 균형이 유지되고 동물이 갈증을 완전히 만족시킬 기회가 박탈되면 저산소증이 시작됩니다.

탈수는 염분과 물의 동등한 손실로 인해 가능합니다 - 삼투압의 우선적 감소로 인한 정상 삼투압 탈수 - 저삼투압 탈수 또는 전해질 손실이 적은 체액 배설 증가 - 고삼투압 탈수. Normoosmolar (isoosmolar) 탈수는 급성 출혈, 보상되지 않은 다뇨 (개, 말의 요붕증), 장 독성 감염 후에 관찰됩니다. 대부분 세포외 수분이 손실됩니다. 저산소 탈수증은 전해질이 풍부한 체액의 손실과 함께 나타납니다(화상 질환, 불굴의 구토, 다양한 원인의 설사, 장폐색). 탈수는 삼투압이 세척액보다 높은 세포 내로 물의 통과로 인해 복잡해집니다. 전해질의 과도한 손실은 염화물 및 H + -이온(알칼리증) 또는 중탄산나트륨(산증)의 주된 손실에 따라 산-염기 균형의 위반, 산증 또는 알칼리증의 발생을 동반합니다.

고삼투압 탈수증은 전해질 배설을 통한 수분 손실의 유행을 특징으로 하며 폐의 과호흡, 심한 발한, 타액 과다 분비의 영향으로 동물에서 나타납니다. 세포 외액의 삼투압이 증가하고 세포 내 물이 세포 간액으로 이동합니다. 세포의 탈수는 단백질 분해,자가 중독을 동반합니다. 동물 유기체에 의한 세포 내 수분의 10% 손실은 심각한 결과를 초래하고 20% 손실은 사망으로 끝납니다.

다한증.다한증 (과수화)에서 긍정적 인 수분 균형으로 신체의 수분 축적을 이해하십시오. 긍정적인 수분 균형은 신장과 피부에 의한 수분 배출 억제 및 물-염 대사 조절 장애와 함께 사료, 음용수 구성의 장기간 과도한 수분의 결과로 발생합니다.

수분과다증은 체액의 삼투압 증가(과삼투압 과다) 또는 감소(저삼투압 과다)와 함께 물과 전해질 함량 사이의 비율에 큰 변화 없이 발생할 수 있습니다(등삼투압 과수화).

등삼투압 과수화는 다량의 등장액 투여로 인해 발생할 수 있습니다. 물 - 전해질 대사의 조절이 방해받지 않으면 과도한 물이 몸에서 빠르게 배설됩니다.

Hyperosmolar hyperhydration은 신장 기능, 심혈관 시스템 및 신경 내분비 조절의 부족으로 인해 배설 될 수없는 양의 고장성 전해질 용액이 신체에 도입 된 결과로 발생합니다.

간질액의 전해질 수준이 증가하면 세포에서 간질 공간으로 물이 이동합니다. 조직이 탈수됩니다.

Hypoosmolar overhydration은 동물에게 과량의 물 또는 무염 용액을 경장 및 비경구로 반복 투여하면 발생할 수 있습니다. 급성 신부전과 함께 광범위한 부상, 외과 적 개입 후 환자의 "수 중독"확률이 증가합니다.

"수중독"은 삼투압의 감소, 세포막 양쪽의 수분 함량 증가가 특징입니다. 세포 내 칼륨과 세포 외 나트륨 사이의 정상적인 비율을 위반하여 물이 세포에 들어갑니다. 혈장 내 나트륨 이온 농도의 감소는 체액의 흐름을 세포로 유도합니다. Hypoosmolar overhydration은 세포막 전위 형성 장애인 산-염기 대사 장애를 유발합니다. 동물의 "수중독"이 심한 경우 구토, 경련, 자극에 대한 반응 상실 및 혼수 상태가 발생할 수 있습니다.

부종

부종(그리스 오데마) - 혈액과 세포 간 물 사이의 물 교환을 위반하여 조직에 과도한 체액 축적. 부종성 액체는 물(97%), 전해질(약 0.7%), 소량(최대 2%)의 발한 단백질을 포함하며 경수액이라고 합니다. 그 구성은 원인, 위치, 동물 유형에 따라 다릅니다. 혈액 및 림프 순환을 위반하여 장액강에 삼출액이 축적되는 것을 수종(수종)이라고 합니다. 국소화에 따라 복강의 수종이 구별됩니다 - 복수 (복수), 흉강 - 흉수 (흉수), 심장 셔츠 - 심낭 수막 (심낭수종), 뇌 심실 - 수두증 (수두증), 관절낭 - 수관절증 (수관절증) ). 피하 조직의 부종 - anasarca (anasarca).

부종은 많은 동물 질병에서 관찰되는 전형적인 병리학적 과정입니다.

부종의 발병은 많은 요인으로 인한 것이지만 주요 요인은 유체 역학, 삼투압 및 종양 압력의 변화와 함께 선별되어야합니다. 정상적인 생리학적 조건에서 모세혈관의 동맥 부분의 유체역학적 압력은 35-40mmHg입니다. Art., oncotic (25 mm Hg. Art.)보다 높습니다. 부력은 유지력보다 크며, 조직혈액 장벽을 통한 혈장은 조직으로 향합니다. 모세 혈관의 정맥 부분에서 종양의 압력은 동일하게(25mmHg) 유지되는 반면 유체역학적 압력은 10-15mmHg로 감소합니다. Art., 그래서 간질 균열의 액체는 모세 혈관의 정맥 부분 인 혈관으로 보내집니다.

부종의 발달은 모세 혈관의 유체 역학적 압력 변화, 단백질 농도 변화, 혈액 내 전해질 및 간질 액으로 인해 가능합니다. 이러한 병인 요인의 우세에 따라 세 가지 유형의 부종이 구별됩니다.

유체역학적 부종은 모세혈관의 정맥 부분의 혈압이 종양압을 초과할 때 발생합니다. 미세 순환의 동맥 부분에서 혈장이 조직으로 들어가고 재흡수가 어렵거나 불가능해집니다. 붓기가 있습니다.

종양성 부종은 혈장의 단백질 수준 감소 및 종양성 압력의 강하 또는 간질액의 단백질 친수성 증가로 인해 발생합니다. 종양성 혈압(hypoonkia)의 감소는 다음과 같은 요인의 결과로 발생합니다.

식단의 제한된 단백질 함량으로 인한 영양 기아;

소화 시스템의 질병에서 부정적인 단백질 균형;

간의 단백질 형성 기능 위반;

만성 신장 질환(신장증, 신경화증)에서 단백질, 주로 알부민의 과도한 손실;

광범위한 상처와 화상이 있는 삼출물의 구성에서 단백질의 과도한 방출;

알부민 - 글로불린의 비율이 후자로 변할 때 단백질 이상 혈증은 혈관 내에서 혈장을 유지하는 능력이 더 낮습니다.

세포 간 액의 hyperonkia로 인한 종양 부종의 발달은 세포 손상 및 한계를 넘어선 단백질 구조의 방출, 결핍의 영향으로 세포 간 액 단백질의 친수성 증가와 같은 지역적 요인에 의해 결정됩니다. 티록신, Ca 2+ 또는 과량의 H + , Na + 이온.

삼투성 부종은 혈장 내 전해질 함량 감소(저산소증) 또는 세포간액 농도 증가(과삼투압)와 함께 동물에서 나타납니다. 혈장의 삼투압은 나트륨 양이온(Na+)에 의해 90% 이상 결정됩니다. 내용물의 감소 (영양 부족, 과도한 손실)는 혈장의 삼투압 감소를 동반합니다. 더 자주, 지역 제한적 성격의 삼투성 부종은 조직 고삼투증이 발생하면서 발생합니다. 그 이유는 다음과 같습니다.

ü 알도스테론의 과도한 방출과 함께 세포간 공간의 나트륨 저류;

ü 조직 저산소증, 이온의 막 횡단 운동을 감소시킵니다.

전해질 방출로 인한 세포 손상;

ü 미세 순환을 위반하여 세포 간액에서 혈액으로 미네랄이 들어가는 지연;

ü 산증, 염의 해리 정도를 증가시킵니다.

부종을 유체 역학, 종양 성 및 삼투성으로 나누는 것은 다소 임의적이며 실제 조건에서는 결합 될 수 있습니다. 또한, 혈관벽의 투과성 증가, 림프 경로를 통한 세포간액 배설 감소(말의 경우 사지의 코끼리증), 물-소금 대사의 신경 체액 조절 장애는 다음과 같습니다. 조직 팽창의 발생 및 후속 발달에 작은 중요성이 없습니다.

미세 혈관 구조의 혈관 양쪽에있는 염분 및 단백질의 정상적인 함량과의 편차로 인한 유체 역학적 부종 및 부종은 모두 혈관 벽의 투과성 증가로 인한 것입니다. 모세혈관벽의 투과성 변화는 히스타민, 세로토닌, 프로스타글란딘, 키닌과 같은 체액성 인자와 신경계의 상태, 저산소증 및 다양한 형태의 혈관벽 영양 장애의 영향으로 발생합니다. 굶주림. 림프 배수의 어려움은 림프관(혈전증) 또는 림프절(림프선염, 마비)의 병리학적 과정의 경우에 근본적으로 중요할 수 있습니다. 더 자주, 림프 배수의 폐색은 이차적 원인이 있습니다. 조직에 축적된 transudate는 얇은 벽으로 된 림프관을 압축하고 림프의 유출을 방지하여 세포 간 공간의 체액 축적 강도를 악화시킵니다.

갑상선 기능 저하증 (점액 부종), 식물성 신경증, 삼투 및 체적 수용체의 민감성 장애를 수반하는 부종의 발달은 조직의 삼투액 축적에 대한 신경 내분비 인자의 상당한 영향을 나타냅니다.

외과 환자에서주입 요법의 원리와 원리

급성 수분 및 전해질 불균형은 복막염, 장폐색, 췌장염, 외상, 쇼크, 발열, 구토 및 설사를 동반하는 질병과 같은 외과적 병리의 가장 흔한 합병증 중 하나입니다.

9.1. 물 및 전해질 균형 위반의 주요 원인

위반의 주요 이유는 다음과 같습니다.

체액 및 전해질의 외부 손실 및 신체의 자연 과정의 병리학 적 활성화로 인한 주요 유체 매체 사이의 병리학 적 재분배 - 다뇨증, 설사, 과도한 발한, 심한 구토, 다양한 배수구 및 누공을 통한 또는 상처 표면 및 화상;

손상되고 감염된 조직의 부종 동안 체액의 내부 이동 (골절, 압궤 증후군); 흉막(흉막염) 및 복부(복막염) 충치에 체액 축적;

유체 매질의 삼투압 농도 변화 및 세포 안팎으로 과도한 물의 이동.

위장관의 운동 및 체액 축적,병리학 적 과정의 중증도에 따라 몇 리터에 도달 (장 폐쇄, 장 경색 및 심한 수술 후 마비) 외부 손실두 경우 모두 전해질과 단백질 함량이 높은 다량의 유체가 손실되기 때문입니다. 광범위한 부인과, 항문과 및 흉부(흉강으로) 수술 중에 상처와 화상(골반강으로)의 표면에서 혈장과 동일한 체액의 덜 중요한 외부 손실.

내부 및 외부 체액 손실은 체액 결핍과 체액 및 전해질 불균형의 임상 양상을 결정합니다: 혈액 농축, 혈장 결핍, 단백질 손실 및 일반적인 탈수. 모든 경우에 이러한 장애는 수분 및 전해질 균형의 표적 교정이 필요합니다. 인식되지 않고 제거되지 않아 환자의 치료 결과가 악화됩니다.

신체의 전체 물 공급은 세포 내 (체중의 30-40 %)와 세포 외 (체중의 20-27 %)의 두 공간에 있습니다.

세포외 부피간질수(인대, 연골, 뼈, 결합 조직, 림프, 혈장의 물)와 대사 과정에 활발히 관여하지 않는 물(뇌척수, 관절내액, 위장 내용물) 사이에 분포합니다.

세포내 부문세 가지 유형(구조적, 원형질 및 콜로이드성 미셀)의 물과 여기에 용해된 전해질을 포함합니다. 세포수는 다양한 조직에 고르지 않게 분포되어 있으며, 친수성이 높을수록 수분 대사 장애에 취약합니다. 세포 물의 일부는 대사 과정의 결과로 형성됩니다.

100g의 단백질, 지방 및 탄수화물을 "연소"하는 동안 대사 물의 일일 양은 200-300ml입니다.

세포 외액의 양은 외상, 기아, 패혈증, 심각한 전염병, 즉 근육량의 상당한 손실을 동반하는 조건에서 증가 할 수 있습니다. 부종(심장, 무단백질, 염증, 신장 등)과 함께 세포외액의 양이 증가합니다.

세포외액의 양은 모든 형태의 탈수, 특히 염분 손실과 함께 감소합니다. 복막염, 췌장염, 출혈성 쇼크, 장폐색, 출혈, 심각한 외상과 같은 수술 환자의 중요한 조건에서 중대한 위반이 관찰됩니다. 이러한 환자에서 수분 및 전해질 균형 조절의 궁극적인 목표는 혈관 및 간질 부피, 전해질 및 단백질 구성의 유지 및 정상화입니다.

세포 외액의 부피와 구성의 유지 및 정상화는 동맥 및 중심 정맥압, 심박출량, 장기 혈류, 미세 순환 및 생화학적 항상성의 조절을 위한 기초입니다.

신체의 수분 균형의 보존은 일반적으로 손실에 따라 적절한 수분 섭취를 통해 발생합니다. 일일 "회전율"은 총 체수분의 약 6%입니다. 성인은 대사 과정의 결과로 형성된 300ml의 물을 포함하여 하루에 약 2500ml의 물을 소비합니다. 수분 손실은 약 2500ml/일이며, 그 중 1500ml는 소변으로, 800ml는 증발(호흡기를 통해 400ml, 피부를 통해 400ml), 100ml는 땀으로, 100ml는 대변으로 배출됩니다. 교정 주입 - 수혈 요법 및 비경 구 영양을 수행 할 때 수분 섭취 및 소비를 조절하는 메커니즘의 단락, 갈증이 발생합니다. 따라서 정상적인 수화 상태를 회복하고 유지하려면 임상 및 실험실 데이터, 체중 및 일일 소변량을 면밀히 모니터링해야 합니다. 수분 손실의 생리적 변동이 상당히 클 수 있다는 점에 유의해야 합니다. 체온이 상승하면 내인성 수분의 양이 증가하고 호흡 중 피부를 통한 수분 손실이 증가합니다. 호흡기 질환, 특히 낮은 습도에서의 과호흡은 신체의 물 필요량을 500-1000 ml 증가시킵니다. 광범위한 상처 표면에서 또는 복부 및 흉강의 장기에 3시간 이상 장기간 외과적 개입 중에 체액이 손실되면 하루에 최대 2500ml의 물이 필요합니다.

물의 유입이 방출보다 우세하면 물 균형이 고려됩니다. 긍정적인;배설 기관의 기능 장애를 배경으로 부종이 동반됩니다.

섭취보다 수분 방출이 우세하므로 균형이 고려됩니다. 부정적인이 경우 갈증은 탈수 신호로 작용합니다.

탈수를 시기 적절하게 교정하면 허탈이나 탈수 쇼크가 발생할 수 있습니다.

물-전해질 균형을 조절하는 주요 기관은 신장입니다. 배설되는 소변의 양은 신체에서 제거해야 하는 물질의 양과 소변을 농축하는 신장의 능력에 의해 결정됩니다.

낮에는 300~1500mmol의 최종 대사산물이 소변으로 배설됩니다. 수분과 전해질이 부족하면 핍뇨와 무뇨증이 발생합니다.

ADH 및 알도스테론의 자극과 관련된 생리학적 반응으로 간주됩니다. 수분과 전해질 손실을 교정하면 이뇨가 회복됩니다.

일반적으로 수분 균형의 조절은 혈장 삼투압의 변화에 ​​반응하는 시상하부의 삼투압수용체를 활성화 또는 억제하여 갈증이 생기거나 억제되고, 이에 따라 항이뇨호르몬(ADH)의 분비에 의해 이루어진다. 뇌하수체 변화. ADH는 원위세뇨관과 신장의 집합관에서 수분 재흡수를 증가시키고 배뇨를 감소시킵니다. 반대로 ADH 분비가 감소하면 배뇨가 증가하고 요 삼투압 농도가 감소합니다. ADH의 형성은 간질 및 혈관내 부분의 체액량이 감소함에 따라 자연적으로 증가합니다. BCC가 증가하면 ADH의 분비가 감소합니다.

병리학 적 상태에서 저혈량, 통증, 외상성 조직 손상, 구토, 물 및 전해질 균형의 신경 조절의 중추 메커니즘에 영향을 미치는 약물과 같은 요인이 추가로 중요합니다.

신체의 다양한 부분에 있는 체액의 양, 말초 순환 상태, 모세관 투과성 및 콜로이드 삼투압과 정수압의 비율 사이에는 밀접한 관계가 있습니다.

일반적으로 혈관층과 간질 공간 사이의 체액 교환은 엄격하게 균형을 이룹니다. 주로 혈장에서 순환하는 단백질의 손실과 관련된 병리학 적 과정 (급성 출혈, 간부전)에서 혈장 CODE가 감소하여 미세 순환 시스템의 과도한 체액이 간질로 전달됩니다. 혈액이 두꺼워지고 유변학 적 특성이 위반됩니다.

9.2. 전해질 교환

정상 및 병리학 적 조건에서의 물 대사 상태는 전해질 교환과 밀접하게 연결되어 있습니다 - Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , SG, HCO 3 , H 2 PO 4 ~, SOF 및 단백질 및 유기산.

신체의 유체 공간에 있는 전해질의 농도는 동일하지 않습니다. 혈장과 간질액은 단백질 함량에서만 크게 다릅니다.

세포 외 및 세포 내 유체 공간의 전해질 함량은 동일하지 않습니다. 세포 외는 주로 Na +, SG, HCO ^를 포함합니다. 세포 내 - K +, Mg + 및 H 2 PO 4; SO 4 2 및 단백질의 농도도 높다. 일부 전해질 농도의 차이는 휴식 생체 전위를 형성하여 신경, 근육 및 섹터 세포에 흥분성을 부여합니다.

전기화학적 전위의 보존 세포 및 세포 외우주그것은 Na + -, K + -ATPase 펌프의 작동에 의해 제공되며, 이로 인해 Na +는 세포에서 지속적으로 "펌핑"되고 K + -는 농도 구배에 대해 "추진"됩니다.

이 펌프가 산소 결핍이나 대사 장애의 결과로 중단되면 세포 공간은 나트륨과 염소를 사용할 수 있게 됩니다. 세포의 삼투압이 동시에 증가하면 세포 안의 물의 움직임이 증가하고 부종이 발생하며,

그리고 막의 무결성에 대한 후속 위반에서 용해까지. 따라서 세포 간 공간의 지배적 인 양이온은 나트륨이고 세포에서는 칼륨입니다.

9.2.1. 나트륨 교환

나트륨 - 주요 세포외 양이온; 간질 공간의 가장 중요한 양이온은 플라즈마의 주요 삼투 활성 물질입니다. 활동 전위의 생성에 참여하고 세포 외 및 세포 내 공간의 부피에 영향을 미칩니다.

Na +의 농도가 감소함에 따라 삼투압은 간극 공간의 부피가 동시에 감소하면서 감소합니다. 나트륨 농도를 높이면 반대 과정이 발생합니다. 나트륨 결핍은 다른 양이온으로 보충될 수 없습니다. 성인의 일일 나트륨 요구량은 5-10g입니다.

나트륨은 주로 신장을 통해 몸에서 배설됩니다. 작은 부분 - 땀으로. 코르티코스테로이드로 장기간 치료, 과호흡 모드에서 장기간 기계 환기, 요붕증 및 알도스테론과다증으로 인해 혈중 농도가 상승합니다. 만성 심부전, 고혈당, 간경변이있는 상태에서 장기간의 헤파린 요법의 배경에 대해 이뇨제의 장기간 사용으로 인해 감소합니다. 소변의 나트륨 함량은 일반적으로 60mmol/l입니다. 항이뇨 기전의 활성화와 관련된 외과적 공격은 신장 수준에서 나트륨 저류로 이어지므로 소변 내 나트륨 함량이 감소할 수 있습니다.

고나트륨혈증(혈장 나트륨 147mmol / l 이상)은 수분 고갈, 신체의 염분 과부하, 요붕증으로 인한 탈수의 결과로 간질 공간의 나트륨 함량이 증가하여 발생합니다. 고나트륨혈증은 세포 내에서 세포외 부분으로 체액의 재분배를 동반하여 세포의 탈수를 유발합니다. 임상 실습에서이 상태는 발한 증가, 고장성 염화나트륨 용액의 정맥 내 주입 및 급성 신부전의 발병과 관련하여 발생합니다.

저나트륨혈증(혈장 나트륨 136mmol / l 미만) 통증 요인에 대한 반응으로 ADH의 과도한 분비, 위장관을 통한 병리학 적 체액 손실, 무염 용액 또는 포도당 용액의 과도한 정맥 내 투여, 배경에 대한 과도한 물 섭취로 발생합니다. 제한된 음식 섭취; BCC의 동시 감소와 함께 세포의 과수화를 동반합니다.

나트륨 결핍은 다음 공식에 의해 결정됩니다.

결핍의 경우(mmol) = (Na HopMa - 실제 번호) 체중(kg) 0.2.

9.2.2. 칼륨 교환

칼륨 -주요 세포 내 양이온. 칼륨의 일일 요구량은 2.3-3.1g이며 칼륨 (나트륨과 함께)은 신체의 모든 대사 과정에 적극적으로 참여합니다. 칼륨은 나트륨과 마찬가지로 막 전위 형성에 주도적인 역할을 합니다. 그것은 pH와 포도당 이용에 영향을 미치며 단백질 합성에 필수적입니다.

수술 후 중요한 조건에서 칼륨 손실은 섭취량을 초과할 수 있습니다. 그들은 또한 칼륨의 주요 "저장소"인 신체의 세포 덩어리의 손실과 함께 장기간 기아의 특징입니다. 간 글리코겐의 대사는 칼륨 손실을 증가시키는 데 특정 역할을 합니다. 중증 환자(적절한 보상 없이)에서 최대 300mmol의 칼륨이 1주일 동안 세포 공간에서 세포외 공간으로 이동합니다. 초기 외상 후 기간에 칼륨은 대사성 질소와 함께 세포를 떠나며, 과잉은 세포 단백질 이화작용의 결과로 형성됩니다(평균 1g의 질소는 5-6meq의 칼륨을 "제거"합니다).

나수도사.테미아(혈장 칼륨 3.8mmol / l 미만)은 대사성 알칼리증의 배경, 저산소증, 심한 단백질 이화 작용, 설사, 장기간의 구토 등의 배경에 대해 과량의 나트륨으로 발생할 수 있습니다. 세포 내 칼륨 결핍으로 Na + 및 H + 세포 내 대사성 알칼리증의 배경에 대해 세포 내 산증 및 과수화를 일으키는 세포에 강렬하게 들어가십시오. 임상적으로 이 상태는 부정맥, 동맥 저혈압, 골격근 긴장도 감소, 장마비 및 정신 장애로 나타납니다. ECG에 특징적인 변화가 나타납니다: 빈맥, 복합체의 협착 QRS, 치아의 편평화 및 역전 티,치아의 진폭 증가 유. 저칼륨혈증의 치료는 다음 공식을 사용하여 원인 인자를 제거하고 칼륨 결핍을 보상함으로써 시작됩니다.

칼륨 결핍 (mmol / l) \u003d K + 환자 혈장, mmol / l 0.2 체중, kg.

다량의 칼륨 제제를 신속하게 투여하면 심장 마비에 이르는 심장 합병증을 유발할 수 있으므로 일일 총 용량은 3mmol / kg / day를 초과해서는 안되며 주입 속도는 10mmol / h를 초과해서는 안됩니다.

사용된 칼륨 제제는 희석해야 합니다(주사 용액 1리터당 최대 40mmol). 최적은 극성 혼합물 (포도당 + 칼륨 + 인슐린) 형태로 도입하는 것입니다. 칼륨 제제 치료는 매일 실험실 통제하에 수행됩니다.

고칼륨혈증(혈장 칼륨 5.2mmol / l 이상) 신체에서 칼륨 배설을 위반하거나 (급성 신부전) 광범위한 외상, 적혈구 용혈, 화상, 위치 압박으로 인해 손상된 세포에서 대량으로 방출 될 때 가장 자주 발생합니다. 증후군 등 또한 고칼륨 혈증은 고열, 경련 증후군의 특징이며 헤파린, 아미노 카프로 산 등 여러 약물의 사용을 수반합니다.

진단고칼륨혈증은 병인학적 요인(외상, 급성 신부전)의 존재, 심장 활동의 특징적인 변화의 출현: 심실 외 수축과 함께 부비동 서맥(심장 정지까지), 심실 내 및 방실 전도의 현저한 감속을 기반으로 합니다. 및 특성 실험실 데이터(혈장 칼륨 5,5mmol/l 초과). ECG는 높은 스파이크를 보여줍니다 티,단지의 확장 QRS, 치아 진폭 감소 아르 자형.

치료고칼륨혈증은 원인 인자의 제거와 산증의 교정으로 시작됩니다. 칼슘 보충제를 처방하십시오. 과량의 혈장 칼륨을 세포로 전달하기 위해 인슐린이 포함된 포도당 용액(10-15%)(포도당 3-4g당 1단위)을 정맥 주사합니다. 이러한 방법으로 원하는 효과가 나타나지 않으면 혈액 투석이 표시됩니다.

9.2.3. 칼슘 대사

칼슘 대략 2 % 체중의 99%가 뼈에 결합된 상태이며 정상적인 조건에서는 전해질 대사에 참여하지 않습니다. 이온화 된 형태의 칼슘은 흥분의 신경근 전달, 혈액 응고 과정, 심장 근육의 작용, 세포막의 전위 형성 및 많은 효소 생산에 적극적으로 관여합니다. 일일 요구량은 700-800mg입니다. 칼슘은 음식과 함께 몸에 들어가고 위장관과 소변으로 배설됩니다. 칼슘 대사는 인 대사, 혈장 단백질 수준 및 혈액 pH와 밀접한 관련이 있습니다.

저칼슘혈증(혈장 칼슘 2.1mmol / l 미만)은 저 알부민 혈증, 췌장염, 다량의 구연산 혈액 수혈, 장기 담즙 누공, 비타민 D 결핍, 소장에서의 흡수 장애, 외상성 수술 후 발생합니다. 신경근 흥분성 증가, 감각 이상, 발작성 빈맥, 파상풍으로 임상적으로 나타납니다. 저칼슘혈증의 교정은 이온화된 칼슘(글루콘산염, 젖산염, 염화물 또는 탄산칼슘)을 함유한 약물의 정맥내 투여에 의한 혈장 내 농도의 실험실 측정 후에 수행됩니다. 저칼슘혈증에 대한 교정 요법의 효과는 알부민 수치의 정상화에 달려 있습니다.

고칼슘혈증(혈장 칼슘 2.6mmol / l 이상) 뼈의 파괴 증가 (종양, 골수염), 부갑상선 질환 (선종 또는 부갑상선염), 시트르산 혈액 수혈 후 칼슘 제제의 과도한 투여 등을 동반하는 모든 과정에서 발생합니다. 피로 증가, 무기력, 근육 약화로 나타나는 임상 상태. 고칼슘 혈증이 증가하면 메스꺼움, 구토, 변비, 헛배 부름과 같은 위장관의 무력감 증상이 나타납니다. 간격의 특징적인 단축(2-7)이 ECG에 나타나며 리듬 및 전도 장애, 부비동 서맥, 혈관심실 전도 속도 저하가 가능하며 G파는 음성, 이상, 감소, 반올림이 될 수 있습니다.

치료발병 요인에 영향을 미치는 것입니다. 심한 고칼슘 혈증 (3.75mmol / l 이상)의 경우 표적 교정이 필요합니다 - 500ml의 5 % 포도당 용액에 희석 된 에틸렌 디아민 테트라 아세트산 (EDTA)의 이나트륨 염 2g을 천천히 정맥 주사하고 하루에 2-4 번 점적하십시오. , 혈장의 칼슘 함량을 조절합니다.

9.2.4. 마그네슘 교환

마그네슘 세포내 양이온이고; 혈장 내 농도는 적혈구 내부보다 2.15배 적습니다. 미량 원소는 신경근 흥분성과 심근 수축성을 감소시키고 중추 신경계의 우울증을 유발합니다. 마그네슘은 세포에 의한 산소 동화, 에너지 생성 등에 큰 역할을 합니다. 음식과 함께 체내에 들어가 위장관과 소변으로 배설됩니다.

저마그네슘혈증(혈장 마그네슘 0.8mmol / l 미만) 간경화, 만성 알코올 중독, 급성 췌장염, 급성 신부전의 다뇨 단계, 장 누공, 불균형 주입 요법에서 관찰됩니다. 임상적으로 저마그네슘혈증은 신경근의 증가로 나타납니다.

근육 흥분성, 과반사, 다양한 근육 그룹의 경련성 수축; 소화관의 경련성 통증, 구토, 설사가 발생할 수 있습니다. 치료병인 요인에 대한 표적 영향과 실험실 통제하에 마그네슘 염의 임명으로 구성됩니다.

고마그네슘혈증(혈장 마그네슘 1.2mmol / l 이상) 케톤 산증, 이화 작용 증가, 급성 신부전과 함께 발생합니다. 졸음과 혼수, 저혈압 및 서맥으로 임상적으로 나타나며, 저환기 징후가 나타나면서 호흡이 감소합니다. 치료- 병인 요인 및 마그네슘 길항제의 임명에 대한 의도적 인 영향 - 칼슘 염.

9.2.5. 염소 교환

염소 -세포 외 공간의 주요 음이온; 나트륨과 같은 비율이다. 염화나트륨의 형태로 체내에 들어가 위에서 Na+와 C1을 해리하고, 염소는 수소와 결합하여 염산을 형성합니다.

저염소혈증(혈장 염소 95mmol / l 미만) 장기간 구토, 복막염, 유문 협착증, 높은 장 폐쇄, 발한 증가와 함께 발생합니다. 저염소혈증의 발병은 중탄산염 완충액의 증가와 알칼리증의 출현을 동반합니다. 탈수, 호흡 장애 및 심장 활동으로 임상 적으로 나타납니다. 치명적인 결과를 초래하는 경련 또는 혼수 상태가 발생할 수 있습니다. 치료병인 요인에 대한 표적 영향과 실험실 통제하에 있는 염화물 주입 요법(주로 염화나트륨 제제)으로 구성됩니다.

고염소혈증(PO mmol / l보다 큰 혈장 염소) 일반적인 탈수, 간질 공간에서 체액 배설 장애 (예 : 급성 신부전), 혈관층에서 간질로의 체액 이동 증가 (저단백 혈증), 과도한 양의 염소를 함유한 다량의 액체. 고염소혈증의 발병은 혈액의 완충 능력 감소 및 대사성 산증의 출현을 동반합니다. 임상 적으로 이것은 부종의 발달로 나타납니다. 기본 원리 치료- 증후군 치료와 함께 병인 요인에 대한 영향.

9.3. 물 및 전해질 대사 위반의 주요 유형

▲ 탈수 등장성(정상 범위 내의 혈장 나트륨: 135-145mmol / l) 간질 공간의 체액 손실로 인해 발생합니다. 간질액의 전해질 조성은 혈장에 가깝기 때문에 체액과 나트륨이 균일하게 손실됩니다. 대부분 등장성 탈수는 장기간의 구토와 설사, 위장관의 급성 및 만성 질환, 장폐색, 복막염, 췌장염, 광범위한 화상, 다뇨, 이뇨제의 통제되지 않은 처방 및 다발성 외상으로 발생합니다. 탈수는 혈장 삼투압 농도의 큰 변화 없이 전해질의 손실을 동반하므로 섹터 간 물의 상당한 재분배는 없지만 저혈량증이 형성됩니다. 임상적으로

중심 혈역학 측면에서 장애가 나타납니다. 피부 긴장이 감소하고 혀가 건조하며 핍뇨가 최대 무뇨증입니다. 치료병원성; 등장성 염화나트륨 용액(35-70 ml/kg/일)으로 대체 요법. 주입 요법은 CVP 및 시간당 이뇨의 조절하에 수행되어야 합니다. 대사성 산증의 배경에 대해 저장성 탈수증의 교정이 수행되면 나트륨은 중탄산염 형태로 투여됩니다. 대사성 알칼리증 - 염화물 형태.

▲ 탈수 저장성(플라즈마 나트륨 130mmol/l 미만)은 나트륨 손실이 수분 손실을 초과할 때 발생합니다. 반복적인 구토, 심한 설사, 심한 발한, 다뇨와 같은 다량의 전해질을 함유한 체액의 대량 손실로 발생합니다. 혈장 내 나트륨 함량의 감소는 삼투압의 감소를 동반하며, 그 결과 혈장의 물이 세포로 재분배되기 시작하여 부종(세포내 과수화)을 유발하고 간질 공간에 수분 결핍이 발생합니다 .

임상적으로이 상태는 피부와 안구의 긴장도 감소, 혈역학 및 혈량 장애, 질소 혈증, 신장 기능 장애, 뇌 및 혈액 농축으로 나타납니다. 치료나트륨, 칼륨, 마그네슘(에이스 염)을 함유한 용액으로 병인 인자 및 활성 재수화에 대한 표적 영향으로 구성됩니다. 고칼륨 혈증으로 disol이 처방됩니다.

▲ 탈수 고장(플라즈마 나트륨 150mmol / l 이상)은 나트륨 손실에 비해 과도한 수분 손실로 인해 발생합니다. 급성 신부전의 다뇨기 단계, 수분 결핍의시기 적절한 보충없이 장기간의 강제 이뇨, 발열, 비경 구 영양 중 물 공급 부족으로 발생합니다. 나트륨에 대한 과도한 수분 손실은 혈장 삼투압 농도를 증가시켜 세포내액이 혈관층으로 들어가기 시작합니다. 형성된 세포 내 탈수 (세포 탈수, exsicosis).

임상 증상- 갈증, 약점, 무관심, 졸음 및 심한 병변 - 정신병, 환각, 혀 건조, 발열, 소변의 상대 밀도가 높은 핍뇨, 질소 혈증. 뇌 세포의 탈수는 정신 운동 초조, 혼란, 경련 및 혼수 상태의 발달과 같은 비특이적 신경 증상의 출현을 유발합니다.

치료인슐린과 칼륨과 함께 포도당 용액 주입을 처방함으로써 병인 요인에 대한 표적 영향과 세포 내 탈수의 제거로 구성됩니다. 염, 포도당, 알부민, 이뇨제의 고장성 용액의 도입은 금기입니다. 혈장 및 삼투압 농도의 나트륨 수준을 제어할 필요가 있습니다.

▲ 과수화 등장성(정상 범위 135-145 mmol / l 내의 혈장 나트륨) 등장 식염수를 과도하게 투여 한 결과 부종 증후군 (만성 심부전, 임신 중독증)을 동반하는 질병의 배경에서 가장 자주 발생합니다. 이 증후군의 발생은 간경변, 신장 질환 (신장, 사구체 신염)의 배경에 대해서도 가능합니다. 등장성 과수화 현상의 주요 메커니즘은 정상적인 혈장 삼투압 농도를 가진 과량의 물과 염입니다. 체액 저류는 주로 간질 공간에서 발생합니다.

임상적으로이 형태의 과수화는 동맥 고혈압의 출현, 체중의 급격한 증가, 부종 증후군, 아나사르카의 발병 및 혈액 농도 매개 변수의 감소로 나타납니다. 과수화의 배경에 대해 자유 체액이 부족합니다.

치료간질 공간의 부피를 줄이기위한 이뇨제의 사용으로 구성됩니다. 또한 10 % 알부민을 정맥 내 투여하여 혈장의 종양 압력을 증가시켜 간질액이 혈관층으로 들어가기 시작합니다. 이 치료로 원하는 효과가 나타나지 않으면 혈액 한외 여과를 통한 혈액 투석에 의존합니다.

과수화 저장성(혈장 나트륨 130mmol / l 미만) 또는 "수 중독"은 매우 많은 양의 물을 동시에 섭취하거나 무염 용액의 장기간 정맥 투여, 만성 심부전으로 인한 부종, 간경변증으로 발생할 수 있습니다. 간, OPN, ADH의 과잉 생산. 주요 메커니즘은 혈장 삼투압 농도의 감소와 체액이 세포로 들어가는 것입니다.

임상 사진구토, 빈번한 묽은 변, 다뇨로 나타납니다. 중추 신경계 손상 징후: 약점, 약점, 피로, 수면 장애, 섬망, 의식 장애, 경련, 혼수 상태.

치료신체에서 과도한 물을 가장 빨리 제거하는 것으로 구성됩니다. 이뇨제는 염화나트륨, 비타민을 동시에 정맥 주사하여 처방됩니다. 고칼로리 식단이 필요합니다. 필요한 경우 혈액 한외 여과로 혈액 투석을 수행하십시오.

그리고 과수화 고장(혈장 나트륨 더 150 mmol / l) 신장 배설 기능이 손상된 환자에서 보존 된 신장 배설 기능 또는 등장 용액의 배경에 대해 다량의 고장성 용액이 신체에 도입 될 때 발생합니다. 이 상태는 간질 공간 유체의 삼투압 증가, 세포 부문의 탈수 및 칼륨 방출 증가를 동반합니다.

임상 사진갈증, 피부 발적, 발열, 혈압 및 CVP가 특징입니다. 과정이 진행됨에 따라 정신 장애, 경련, 혼수 상태와 같은 중추 신경계 손상 징후가 나타납니다.

치료- 포함된 주입 요법 5 % 삼투 이뇨제 및 이뇨제로 이뇨 자극의 배경에 대한 포도당 및 알부민 용액. 적응증에 따르면 - 혈액 투석.

9.4. 산-염기 상태

산-염기 상태(KOS)는 정상적인 대사 과정의 기초로서 체액의 생화학 적 불변성의 가장 중요한 구성 요소 중 하나이며 그 활성은 전해질의 화학 반응에 달려 있습니다.

KOS는 수소 이온의 농도를 특징으로 하며 기호 pH로 표시됩니다. 산성 용액의 pH는 1.0 ~ 7.0이고 염기성 용액은 7.0 ~ 14.0입니다. 산증- 산의 축적이나 염기의 부족으로 인해 pH가 산성 쪽으로 이동하는 현상. 알칼리증- 알칼리성 쪽으로 pH가 이동하는 것은 염기의 과잉 또는 산 함량의 감소로 인한 것입니다. pH의 불변성은 인간의 삶에 없어서는 안될 조건입니다. pH는 신체의 수소 이온(H +) 농도와 완충 시스템의 균형을 최종적으로 반영한 것입니다. KBS의 균형 유지

혈액 pH의 변화를 방지하는 두 가지 시스템에 의해 수행됩니다. 여기에는 완충액(이화학적) 및 CBS 조절을 위한 생리학적 시스템이 포함됩니다.

9.4.1. 물리 화학적 완충 시스템

신체의 네 가지 물리 화학적 완충 시스템이 알려져 있습니다 - 중탄산염, 인산염, 혈액 단백질 완충 시스템, 헤모글로빈.

중탄산염 시스템, 혈액의 총 완충 용량의 10%를 구성하는 것은 중탄산염(HCO 3 )과 이산화탄소(H 2 CO 3)의 비율입니다. 일반적으로 20:1과 같습니다. 중탄산염과 산의 상호작용의 최종 생성물은 이산화탄소(CO 2 )이며, 이는 내쉬게 됩니다. 중탄산염 시스템은 가장 빠르게 작용하며 혈장과 세포외액 모두에서 작동합니다.

인산염 시스템 완충 탱크(1%)에서 작은 위치를 차지하고 더 느리게 작용하며 최종 생성물인 황산칼륨은 신장에서 배설됩니다.

혈장 단백질 pH 수준에 따라 산과 염기로 작용할 수 있습니다.

헤모글로빈 완충 시스템 산-염기 상태(완충 용량의 약 70%)를 유지하는 데 중요한 위치를 차지합니다. 적혈구의 헤모글로빈은 들어오는 혈액의 20 %, 이산화탄소 (CO 2) 및 이산화탄소 (H 2 CO 3) 해리의 결과로 형성된 수소 이온을 결합합니다.

중탄산염 완충액은 주로 혈액과 세포외액의 모든 부분에 존재합니다. 혈장 - 중탄산염, 인산염 및 단백질 완충액; 적혈구 - 중탄산염, 단백질, 인산염, 헤모글로빈; 소변에서 - 인산염.

9.4.2. 생리학적 완충 시스템

폐탄산의 분해 생성물인 CO 2 의 함량을 조절합니다. CO 2 의 축적은 과호흡과 숨가쁨을 유발하여 과도한 이산화탄소를 제거합니다. 과량의 염기가 있으면 반대 과정이 발생합니다. 폐 환기가 감소하고 호흡 곤란이 발생합니다. CO2와 함께 혈액 pH 및 산소 농도는 호흡기 센터의 강한 자극제입니다. pH의 변화와 산소 농도의 변화는 폐 환기를 증가시킵니다. 칼륨 염도 비슷한 방식으로 작용하지만 혈장 내 K + 농도가 급격히 증가하면 화학 수용체의 활성이 억제되고 폐 환기가 감소합니다. CBS의 호흡 조절은 신속 대응 시스템을 말합니다.

신장여러 가지 방법으로 CBS를 지원합니다. 신장 조직에 다량 함유된 탄산탈수효소의 영향으로 CO 2 와 H 2 O가 결합하여 탄산을 형성합니다. 탄산은 중탄산염(HCO 3 ~)과 H+로 해리되어 인산염 완충액과 결합하여 소변으로 배출됩니다. 중탄산염은 세뇨관에서 재흡수됩니다. 그러나 염기가 과잉되면 재흡수가 감소하여 소변으로 염기 배설이 증가하고 알칼리증이 감소합니다. 적정 가능한 산 또는 암모늄 이온의 형태로 배설되는 H +의 각 밀리몰은 혈장에 1mmol을 추가합니다.

HC0 3 . 따라서 H + 의 배설은 HCO 3 의 합성과 밀접한 관련이 있습니다. CBS의 신장 조절은 천천히 진행되며 완전한 보상을 위해서는 몇 시간 또는 며칠이 필요합니다.

간 CBS를 조절하고, 위장관에서 나오는 과소 산화된 대사 산물을 대사하고, 질소 슬래그에서 요소를 형성하고, 담즙으로 산성 라디칼을 제거합니다.

위장관액체, 음식 및 전해질의 섭취 및 흡수 과정의 강도가 높기 때문에 CBS의 불변성을 유지하는 데 중요한 위치를 차지합니다. 소화 연결을 위반하면 CBS를 위반하게 됩니다.

화학적 및 생리학적 완충 시스템은 CBS를 보상하기 위한 강력하고 효과적인 메커니즘입니다. 이와 관련하여 CBS의 가장 사소한 변화조차도 심각한 대사 장애를 나타내며시기 적절하고 표적화 된 교정 요법의 필요성을 나타냅니다. CBS 정상화의 일반적인 방향에는 병인 요인 (호흡기 및 심혈관 시스템, 복부 기관 등의 병리학) 제거, 혈역학 정상화-혈량 저하 교정, 미세 순환 회복, 혈액의 유변학 적 특성 개선, 호흡 부전의 치료, 환자의 기계적 환기, 수분 전해질 및 단백질 대사 교정까지.

KOS 지표 Astrup 평형 미세 방법( рС0 2 의 보간 계산 포함) 또는 С0 2 직접 산화 방법에 의해 결정됩니다. 최신 미세 분석기는 모든 CBS 값과 혈액 가스 부분 장력을 자동으로 결정합니다. KOS의 주요 지표는 표에 나와 있습니다. 9.1.

표 9.1.KOS 지표는 정상

일반적인 실제 작업에서 CBS 위반 유형을 평가하기 위해 pH, PC0 2 , P0 2 , BE가 사용됩니다.

9.4.3. 산-염기 장애의 유형

CBS 장애에는 4가지 주요 유형이 있습니다: 대사성 산증 및 알칼리증; 호흡성 산증 및 알칼리증; 그들의 조합도 가능합니다.

ㅏ 대사성 산증- 염기가 결핍되어 pH가 감소합니다. 원인: 급성 신부전, 보상되지 않은 당뇨병(케톤산증), 쇼크, 심부전(유산산증), 중독(살리실산, 에틸렌 글리콜, 메틸 알코올), 장(십이지장, 췌장) 누공, 설사, 부신 기능 부전. KOS 지표: pH 7.4-7.29, PaCO 2 40-28 RT. Art., BE 0-9 mmol / l.

임상 증상- 메스꺼움, 구토, 약점, 의식 장애, 빈호흡. 임상적으로 가벼운 산증(BE 최대 -10mmol/l)은 무증상일 수 있습니다. pH가 7.2로 감소하면(하위 보상 상태, 그 다음 보상 해제 상태) 숨가쁨이 증가합니다. pH가 더 감소하면 호흡 및 심부전이 증가하고 저산소성 뇌병증이 혼수 상태로 발전합니다.

대사성 산증의 치료:

중탄산염 완충 시스템 강화 - 중탄산나트륨 4.2% 용액 도입 (금기- 저칼륨혈증, 대사성 알칼리증, 고나트륨혈증) 말초 또는 중심 정맥을 통한 정맥 주사: 원액, 1:1 비율로 희석한 5% 포도당 용액. 용액 주입 속도는 30분 동안 200ml입니다. 필요한 중탄산나트륨의 양은 다음 공식을 사용하여 계산할 수 있습니다.

중탄산 나트륨 mmol의 양 = BE 체중, kg 0.3.

실험실 통제가 없으면 하루에 200ml 이하로 천천히 드립하십시오. 이 용액은 칼슘, 마그네슘을 함유한 용액과 동시에 투여해서는 안 되며 인산염 함유 용액과 혼합하지 않아야 합니다. 작용 기전에 따른 락타솔 수혈은 중탄산나트륨의 사용과 유사합니다.

ㅏ 대사성 알칼리증- 과량의 염기와 함께 혈액 내 H + 이온 결핍 상태. 대사성 알칼리증은 외부 전해질 손실과 세포 및 세포외 이온 관계 장애의 결과이기 때문에 치료하기 어렵습니다. 이러한 위반은 대량 출혈, 불응성 쇼크, 패혈증, 장폐색에서 물과 전해질의 현저한 손실, 복막염, 췌장 괴사 및 장기간 기능하는 장 누공의 특징입니다. 종종 사망의 직접적인 원인이 되는 것은 이 범주의 환자에서 삶과 양립할 수 없는 대사 장애의 마지막 단계로서 대사성 알칼리증입니다.

대사성 알칼리증 교정의 원리.대사성 알칼리증은 치료하는 것보다 예방하는 것이 더 쉽습니다. 예방 조치에는 수혈 요법 중 칼륨의 적절한 투여 및 세포 칼륨 결핍의 보충, 체액 및 혈역학 장애의 적시 및 완전한 교정이 포함됩니다. 발달된 대사성 알칼리증의 치료에서 가장 중요합니다.

이 상태의 주요 병리학 적 요인 제거. 모든 유형의 교환에 대한 의도적인 정상화가 수행됩니다. 알칼리증의 완화는 단백질 제제, 염화칼륨과 함께 포도당 용액 및 다량의 비타민을 정맥 주사하여 달성됩니다. 등장성 염화나트륨 용액은 세포 외액의 삼투압을 감소시키고 세포 탈수를 제거하는 데 사용됩니다.

▲ 호흡(호흡) 산증혈액 내 H + -이온 농도의 증가를 특징으로 하는 pH(pH< 7,38), рС0 2 (>40mmHg Art.), BE (= 3.5 + 12mmol / l).

호흡성 산증의 원인은 폐쇄 형태의 폐기종, 기관지 천식, 쇠약해진 환자의 폐 환기 장애, 광범위한 무기폐, 폐렴 및 급성 폐 손상 증후군의 결과로 인한 저환기일 수 있습니다.

호흡 성 산증의 주요 보상은 H + 및 SG의 강제 배설에 의해 신장에 의해 수행되어 HCO 3의 재 흡수를 증가시킵니다.

에 임상 사진호흡 성 산증은 과도한 CO 2 로 인한 뇌 혈관 확장으로 인해 발생하는 두개 내 고혈압의 증상이 지배적입니다. 진행성 호흡성 산증은 뇌부종을 유발하며, 그 심각도는 과탄산혈증의 정도에 해당합니다. 종종 혼수 상태로 전환되면서 혼미가 발생합니다. 과탄산혈증 및 저산소증 증가의 첫 징후는 환자의 불안, 운동 동요, 동맥성 고혈압, 빈맥이며, 이후 저혈압 및 빈맥으로 전환됩니다.

호흡성 산증의 치료우선, 폐포 환기 개선, 무기폐, 기흉 또는 흉수 제거, 기관지 나무를 살균하고 환자를 기계 환기로 이송하는 것으로 구성됩니다. 저 환기의 결과로 저산소증이 발생하기 전에 치료를 시급히 수행해야합니다.

그리고 호흡기(호흡) 알칼리증 38 mm Hg 미만의 pCO 2 수준 감소가 특징입니다. 미술. 빈도와 깊이 모두에서 폐의 환기 증가(폐포 과호흡)의 결과로 pH가 7.45-7.50 이상으로 증가합니다.

호흡성 알칼리증의 주요 병인 요소는 혈액 내 CO2 결핍의 결과인 대뇌 혈관의 색조 증가로 인한 체적 대뇌 혈류의 감소입니다. 초기 단계에서 환자는 사지와 입 주변의 피부 감각 이상, 사지의 근육 경련, 경증 또는 중증 졸음, 두통, 때로는 더 깊은 의식 장애, 혼수 상태까지 경험할 수 있습니다.

예방 및 치료호흡성 알칼리증의 주요 목표는 외부 호흡을 정상화하고 과호흡과 저탄산혈증을 유발하는 병인 요인에 영향을 미치는 것입니다. 환자를 기계 환기로 전환하는 징후는 자발적 호흡의 억제 또는 부재, 숨가쁨 및 과호흡입니다.

9.5. 체액 및 전해질 장애 및 산-염기 상태에 대한 수액 요법

주입 요법외과 환자의 중요한 장기 및 시스템의 기능 장애를 치료하고 예방하는 주요 방법 중 하나입니다. 주입의 효율성-

noy 요법은 프로그램의 유효성, 주입 매체의 특성, 약물의 약리학적 특성 및 약동학에 따라 다릅니다.

을 위한 진단 체적 교란 및 건설 주입 요법 프로그램수술 전후 기간에는 피부의 긴장도, 점막의 수분 함량, 말초 동맥의 맥박 채우기, 심박수 및 혈압이 중요합니다. 수술 중 말초 맥박 채우기, 시간당 이뇨 및 혈압 역학이 가장 자주 평가됩니다.

혈량 과다증의 징후빈맥, 숨가쁨, 폐의 축축한 가래, 청색증, 거품 가래가 있습니다. 체적 장애의 정도는 적혈구 용적률, 동맥혈 pH, 소변의 상대 밀도 및 삼투압 농도, 소변의 나트륨 및 염소 농도, 혈장의 나트륨과 같은 실험실 연구 데이터를 반영합니다.

실험실 기능용 탈수적혈구 용적률의 증가, 진행성 대사성 산증, 1010 이상의 소변 상대 밀도, 20mEq / l 미만의 소변 내 Na + 농도 감소, 소변 고삼투압 농도가 포함됩니다. 혈량과다증의 특징적인 실험실 징후는 없습니다. 과혈량증은 폐의 X-선 데이터에 따라 진단할 수 있습니다 - 폐혈관 패턴 증가, 간질 및 폐포 폐부종. CVP는 특정 임상 상황에 따라 평가됩니다. 가장 눈에 띄는 것은 체적 부하 테스트입니다. 결정질 용액 (250-300 ml)의 빠른 주입 후 CVP의 약간의 증가 (1-2 mm Hg)는 저혈량 및 주입 요법의 양을 늘릴 필요가 있음을 나타냅니다. 반대로 테스트 후 CVP의 증가가 5mmHg를 초과하면. Art., 주입 요법의 비율을 줄이고 그 양을 제한해야합니다. 주입 요법에는 콜로이드 및 결정질 용액의 정맥내 투여가 포함됩니다.

ㅏ 결정질 용액 - 저분자량 ​​이온(염)의 수용액은 혈관벽을 빠르게 관통하여 세포외 공간에 분포합니다. 솔루션의 선택은 보충해야 하는 유체 손실의 특성에 따라 다릅니다. 물의 손실은 유지 솔루션이라고 하는 저장성 솔루션으로 대체됩니다. 수분과 전해질의 결핍은 등장성 전해질 용액으로 보충되며, 이를 대체형 용액이라고 합니다.

▲ 콜로이드 용액 젤라틴, 덱스트란, 히드록시에틸 전분 및 폴리에틸렌 글리콜을 기본으로 하여 혈장의 콜로이드 삼투압을 유지하고 혈관층에서 순환하여 체적, 혈역학 및 유변학적 효과를 제공합니다.

수술 전후 기간에는 주입 요법의 도움으로 체액에 대한 생리학적 요구(지지 요법), 수반되는 체액 결핍 및 수술 상처를 통한 손실이 보충됩니다. 주입 용액의 선택은 손실된 체액(땀, 위장관 내용물)의 구성과 성질에 따라 다릅니다. 수술 중 수분과 전해질의 손실은 광범위한 수술 중 수술 상처 표면의 증발로 인한 것이며 상처 표면의 면적과 수술 기간에 따라 다릅니다. 따라서 수술 중 주입 요법에는 기본적인 생리적 체액의 보충, 수술 전 결손 및 수술 손실의 제거가 포함됩니다.

표 9.2.위장관 환경의 전해질 함량

물 요구 사항신장 및 신장 외 손실을 고려하여 결과적인 체액 결핍에 대한 정확한 평가를 기반으로 결정됩니다.

이를 위해 일일 이뇨량이 요약됩니다. V, - 1 ml / kg / h의 가치; V 2 - 구토, 대변 및 위장 내용물 손실; V 3 - 배수로 분리됨; P - 피부와 폐를 통한 땀 손실 (10-15 ml / kg / day), 일정한 T - 발열 중 손실 (체온이 37 ° 이상으로 1 ° C 상승하면 손실은 500 하루에 ml). 따라서 총 일일 물 부족량은 다음 공식으로 계산됩니다.

E \u003d V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

저수분 또는 과수화를 예방하려면 신체, 특히 세포 외 공간에 위치한 체액의 양을 조절해야 합니다.

BVI = 체중, kg 0.2, 변환 계수 헤마토크릿 - 헤마토크릿

결핍 \u003d 실제 체중, kg 헤마토크릿으로 인한 5

기본 전해질 결핍 계산(K + , Na +)는 소변으로 손실되는 양, 위장관 (GIT) 및 배수 매체의 내용물을 고려하여 생성됩니다. 농도 지표 결정 - 일반적으로 허용되는 생화학 적 방법에 따라. 위 내용물의 칼륨, 나트륨, 염소를 결정하는 것이 불가능한 경우 주로 다음 한계 내에서 지표 농도의 변동을 고려하여 손실을 평가할 수 있습니다. Na + 75-90mmol / l; K + 15-25mmol/l, SG 최대 130mmol/l, 총 질소 3-5.5g/l.

따라서 일일 전해질의 총 손실은 다음과 같습니다.

E \u003d V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

어디서 V] - 매일 이뇨; V 2 - 구토 중 위장관 분비물, 대변, 탐침 및 누공 손실; V 3 - 복강에서 배수를 통한 배출; C, C 2 , C 3 - 이러한 환경에서 각각 농도 표시기. 계산할 때 표의 데이터를 참조할 수 있습니다. 9.2.

손실 값을 mmol / l(SI 시스템)에서 그램으로 변환할 때 다음 변환을 수행해야 합니다.

K +, g \u003d mmol / l 0.0391.

Na +, g \u003d mmol / l 0.0223.

9.5.1. 결정질 용액의 특성화

물-전해질 및 산-염기 항상성을 조절하는 수단에는 전해질 용액 및 삼투성 이뇨제가 포함됩니다. 전해질 용액물 대사, 전해질 대사, 물-전해질 대사, 산-염기 상태(대사성 산증), 물-전해질 대사 및 산-염기 상태(대사성 산증)의 위반을 수정하는 데 사용됩니다. 전해질 용액의 조성은 삼투압, 등장성, 이온성, 예비 알칼리도와 같은 특성을 결정합니다. 혈액에 대한 전해질 용액의 삼투압 농도와 관련하여 등삼투압, 저삼투압 또는 고삼투압 효과를 나타냅니다.

등삼투압 효과 -등삼투압 용액(Ringer's solution, Ringer acetate)을 주입한 물은 혈관 내 공간과 혈관 외 공간 사이에 25%: 75%로 분포됩니다(볼륨 효과는 25%이고 약 30분 지속됨). 이러한 용액은 등장성 탈수에 대해 표시됩니다.

저산소 효과 -전해질 용액(디졸, 아세졸, 5% 포도당 용액)을 주입한 물의 75% 이상이 혈관외 공간으로 전달됩니다. 이 용액은 고혈압 탈수증에 사용됩니다.

고삼투압 효과 -혈관외 공간의 물은 용액의 고삼투압 농도가 혈액의 삼투압 농도에 도달할 때까지 혈관층으로 들어갑니다. 이 용액은 저장성 탈수(10% 염화나트륨 용액) 및 과수화(10% 및 20% 만니톨)에 대해 표시됩니다.

용액의 전해질 함량에 따라 등장성(0.9% 염화나트륨 용액, 5% 포도당 용액), 저장성(디졸, 아세졸) 및 고장성(4% 염화칼륨 용액, 10% 염화나트륨, 4.2% 및 8.4)이 될 수 있습니다. % 중탄산나트륨 용액). 후자는 전해질 농축액이라고 하며 투여 직전에 수액(5% 포도당 용액, 링거 아세테이트 용액)에 첨가제로 사용됩니다.

용액의 이온수에 따라 모노이온(염화나트륨용액)과 다가이온(링거액 등)이 구분된다.

예비 염기성 담체(중탄산염, 아세트산염, 젖산염 및 푸마르산염)를 전해질 용액에 도입하면 CBS - 대사성 산증의 위반을 수정할 수 있습니다.

▲ 염화나트륨 용액 0.9 % 말초 또는 중심 정맥을 통해 정맥으로 투여됩니다. 투여 속도는 180방울/분 또는 약 550ml/70kg/h이다. 성인 환자의 평균 용량은 1000ml/day입니다.

표시:저장성 탈수; Na + 및 O의 필요성 보장; 저염소혈증성 대사성 알칼리증; 고칼슘혈증.

금기 사항:고혈압 탈수; 고나트륨혈증; 고염소혈증; 저칼륨혈증; 저혈당; 고염소혈증성 대사성 산증.

가능한 합병증:

고나트륨혈증;

고염소혈증(고염소혈증성 대사성 산증);

과수화(폐부종).

g 링거 아세테이트 용액- 정맥 내 투여되는 등장성 및 등장성 용액. 투여 속도는 70-80 방울 / 분 또는 30 ml / kg / h입니다.

필요한 경우 최대 35 ml/min. 성인 환자의 평균 복용량은 500-1000 ml / day입니다. 필요한 경우 최대 3000ml / 일.

표시:위장관에서 수분과 전해질의 손실(구토, 설사, 누공, 배액, 장폐색, 복막염, 췌장염 등); 소변과 함께 (다뇨증, 등뇨증, 강제 이뇨);

대사성 산증이 있는 등장성 탈수 - 산증(혈액 손실, 화상)의 교정 지연.

금기 사항:

고장성 과수화;

• 고나트륨혈증;

  고염소혈증;

  고칼슘혈증.

합병증:

과수화;

• 고나트륨혈증;

  고염소혈증.

ㅏ 이오노스테릴- 등장성 및 등장성 전해질 용액은 말초 또는 중심 정맥을 통해 정맥내 투여합니다. 투여 속도는 3ml/kg 체중 또는 60방울/분 또는 210ml/70kg/h이며; 필요한 경우 최대 500ml/15분. 성인의 평균 복용량은 500-1000 ml / day입니다. 심각하거나 긴급한 경우 15분에 최대 500ml.

표시:

다양한 기원의 세포외( 등장성) 탈수(구토, 설사, 누공, 배액, 장폐색, 복막염, 췌장염 등); 다뇨증, 등뇨뇨증, 강제 이뇨;

플라즈마 손실 및 화상의 1차 플라즈마 대체. 금기 사항:고장성 과수화; 부종; 무거운

신부전.

합병증:과수화.

▲ 락토솔- 등장성 및 등장성 전해질 용액은 말초 또는 중심 정맥을 통해 정맥내 투여됩니다. 투여 속도는 70-80방울/분 또는 약 210ml/70kg/h입니다. 필요한 경우 최대 500ml/15분. 성인의 평균 복용량은 500-1000 ml / day입니다. 필요한 경우 최대 3000ml/일.

표시:

위장관에서 수분과 전해질의 손실(구토, 설사, 누공, 배액, 장폐색, 복막염, 췌장염 등); 소변과 함께 (다뇨증, 등뇨증, 강제 이뇨);

대사성 산증을 동반한 등장성 탈수(산증의 신속하고 지연된 교정) - 출혈, 화상.

금기 사항:고장성 과수화; 알칼리증; 고나트륨혈증; 고염소혈증; 고칼슘혈증; 고젖산혈증.

합병증:과수화; 알칼리증; 고나트륨혈증; 고염소혈증; 고젖산혈증.

▲ 아세솔- 저삼투압 용액에는 Na +, C1 " 및 아세테이트 이온이 포함되어 있습니다. 말초 또는 중심 정맥(스트림

또는 드립). 성인의 일일 복용량은 물과 전해질에 대한 일일 요구량에 "/ 2 수분 부족 + 지속적인 병리학 적 손실"과 같습니다.

표시:고칼륨혈증 및 대사성 산증(산증의 지연 교정)과 함께 고혈압 탈수증.

금기 사항:저장성 탈수; 저칼륨혈증; 과수화.

복잡:고칼륨혈증.

ㅏ 중탄산나트륨 용액 4.2대사성 산증의 신속한 교정을 위한 %. 희석하지 않거나 희석하여 정맥내 투여 5 % 1:1 비율의 포도당 용액의 경우 복용량은 아이오노그램과 CBS의 데이터에 따라 다릅니다. 실험실 통제가없는 경우 200ml / day 이하로 천천히 점적 투여합니다. 중탄산나트륨 4.2% 용액은 칼슘, 마그네슘을 함유한 용액과 동시에 투여해서는 안 되며, 인산염 함유 용액과 혼합해서는 안 된다. 약물의 용량은 다음 공식으로 계산할 수 있습니다.

4.2% 용액 1ml(0.5몰) = BE 체중(kg) 0.6.

적응증 -대사성 산증.

금기 사항- 저칼륨혈증, 대사성 알칼리증, 고나트륨혈증.

▲ 삼투이뇨제(만니톨). 5분에 걸쳐 20% 만니톨 75~100ml를 정맥 주사합니다. 소변의 양이 50ml/h 미만이면 다음 50ml를 정맥 주사합니다.

9.5.2. 저 및 과수화의 주입 요법의 주요 방향

1. 주입 요법 탈수유형(고장성, 등장성, 저장성)과 다음을 고려해야 합니다.

"세 번째 공간"의 볼륨; 강제 이뇨; 고열; 과호흡, 열린 상처; 저혈량.

2. 주입 요법 과수화유형(고장성, 등장성, 저장성)과 다음을 고려해야 합니다.

물과 전해질에 대한 생리학적 일일 요구량;

물과 전해질의 이전 결핍;

비밀이있는 지속적인 병리학 적 체액 손실;

"세 번째 공간"의 볼륨; 강제 이뇨; 고열, 과호흡; 열린 상처; 저혈량.

물-염 대사의 생리학에 대한 간략한 정보

9. 주요 신체 전해질

나트륨 대사의 생리학

성인의 체내 나트륨 총량은 약 3-5천 meq(mmol) 또는 65-80g(평균 1g/체중 kg)입니다. 모든 나트륨 염의 40%는 뼈에 있으며 대사 과정에 관여하지 않습니다. 교환 가능한 나트륨의 약 70%는 세포외액에 포함되어 있고 나머지 30%는 세포에 있습니다. 따라서 나트륨은 주요 세포외 전해질이며 세포외 부분의 농도는 세포액의 농도보다 10배 높고 평균 142mmol/l입니다.

일일 균형.

성인의 나트륨 일일 요구량은 3-4g(염화나트륨 형태) 또는 1.5mmol/kg(5.85% NaCl 용액 1ml에 1mmol의 Na 포함)입니다. 기본적으로 몸에서 나트륨 염의 배설은 신장을 통해 이루어지며 알도스테론 분비, 산-염기 상태 및 혈장 내 칼륨 농도와 같은 요인에 따라 달라집니다.

인체에서 나트륨의 역할.

임상 실습에서 결핍과 과잉의 형태로 나트륨 균형을 위반할 수 있습니다. 물 균형의 수반되는 위반에 따라 신체의 나트륨 결핍은 저삼투압 탈수의 형태 또는 저삼투압 과잉의 형태로 발생할 수 있습니다. 다른 한편으로, 과량의 나트륨은 고삼투압 탈수 또는 고삼투압 과잉의 형태로 수분 균형의 위반과 결합됩니다.

칼륨 대사 및 그 장애

칼륨 대사의 생리학

인체의 칼륨 함량. 체중이 70kg인 사람은 150g 또는 3800meq/mmol/칼륨을 함유하고 있습니다. 모든 칼륨의 98%는 세포에 있고 2%는 세포외 공간에 있습니다. 근육은 체내 칼륨의 70%를 함유하고 있습니다. 다른 세포의 칼륨 농도는 동일하지 않습니다. 근육 세포에는 물 1kg당 160mmol의 칼륨이 포함되어 있지만 적혈구는 혈장이 없는 적혈구 침전물 1kg당 87mmol에 불과합니다.
혈장 내 농도는 3.8-5.5mmol / l이며 평균은 4.5mmol / l입니다.

칼륨의 일일 균형

일일 요구량은 1일 kg당 1mmol/kg 또는 1ml의 7.4% KCl 용액입니다.

일반 음식으로 흡수: 2-3g / 52-78mmol /. 소변으로 배설: 2-3g / 52-78mmol /. 소화관에서 분비 및 재흡수 2-5g / 52-130mmol /.

배설물 손실: 10mmol, 땀 손실: 흔적.

인체에서 칼륨의 역할

탄소 사용에 참여합니다. 단백질 합성에 필수적입니다. 단백질이 분해되는 동안 칼륨이 방출되고, 단백질 합성 중에 칼륨은 3mmol의 칼륨에 대한 질소 1g의 비율로 결합합니다.

신경-근육 흥분에 결정적인 역할을 합니다. 각 근육 세포와 각 신경 섬유는 세포 외 칼륨 농도와 세포 내 칼륨 농도의 비율에 의해 결정되는 일종의 휴식 시 칼륨 "배터리"입니다. 세포외 공간의 칼륨 농도가 크게 증가하면 /고칼륨혈증/ 신경과 근육의 흥분성이 감소합니다. 여기 과정은 세포 영역에서 섬유질로의 나트륨의 빠른 전환 및 섬유질에서 칼륨의 느린 방출과 관련이 있습니다.

Digitalis 제제는 세포 내 칼륨의 손실을 유발합니다. 반면에 칼륨 결핍 상태에서는 심장 배당체의 더 강한 효과가 나타납니다.

만성 칼륨 결핍에서는 세뇨관 재흡수 과정이 손상됩니다.

따라서 칼륨은 근육, 심장, 신경계, 신장 및 심지어 신체의 각 세포의 기능에 개별적으로 참여합니다.

혈장 칼륨 농도에 대한 pH의 영향

체내 칼륨 함량이 정상이면 pH /acidemia/가 감소하면 혈장 내 칼륨 농도가 증가하고 pH가 /alkalemia/가 증가하여 감소합니다.

혈장 칼륨의 pH 값 및 해당 정상 값:

산증 상태에서 증가된 칼륨 농도는 정상적인 신체 칼륨 수준에 해당하는 반면 정상 혈장 농도는 세포 칼륨 결핍을 나타냅니다.

반면에 체내 칼륨 함량이 정상인 알칼리증 상태에서는 혈장 내 이 전해질 농도가 감소할 것으로 예상됩니다.

따라서 CBS에 대한 지식은 혈장의 칼륨 값을 더 잘 평가할 수 있습니다.

세포 에너지 대사가 칼륨 농도에 미치는 영향혈장

다음과 같은 변화로 인해 세포에서 세포 외 공간으로 칼륨의 증가된 전이(미네랄화)가 관찰됩니다: 조직 저산소증(충격), 단백질 분해 증가(이화 상태), 탄수화물 섭취 부족(당뇨병), 고삼투압 DG.

세포에 의한 칼륨 흡수 증가는 세포가 인슐린의 영향(당뇨병 혼수 치료), 단백질 합성 증가(성장 과정, 동화 호르몬 투여, 수술 또는 부상 후 회복 기간), 세포 탈수의 영향으로 포도당을 사용할 때 발생합니다.

혈장 칼륨 농도에 대한 나트륨 대사의 영향

나트륨을 강제 투여하면 세포 내 칼륨 이온으로 집중적으로 교환되어 신장을 통해 칼륨 침출을 유발합니다(특히 나트륨 이온을 염화나트륨 형태가 아닌 시트르산나트륨 형태로 투여하는 경우, 시트르산은 쉽게 흡수되기 때문에 간에서 대사).

혈장 칼륨 농도는 세포 외 공간의 증가로 인해 과량의 나트륨으로 떨어집니다. 반면에 나트륨 결핍은 세포 외 부분의 감소로 인해 칼륨 농도를 증가시킵니다.

혈장 내 칼륨 농도에 대한 신장의 영향

신장은 나트륨 함량을 유지하는 것보다 체내의 칼륨 저장을 유지하는 데 더 적은 영향을 미칩니다. 따라서 칼륨이 결핍되면 보존이 어렵기 때문에 손실이 이 전해질의 입력량을 초과할 수 있습니다. 반면에 과도한 칼륨은 적절한 이뇨작용으로 쉽게 제거됩니다. 핍뇨와 무뇨증이 있으면 혈장 내 칼륨 농도가 증가합니다.

따라서 세포 외 공간 (혈장)의 칼륨 농도는 신체로의 진입, 세포가 칼륨을 흡수하는 능력, pH 및 신진 대사 상태 (신진 대사 및 이화 작용), 신장 사이의 동적 균형의 결과입니다. 나트륨 대사, KOS, 이뇨, 알도스테론 분비를 고려한 손실, 예를 들어 위장관에서 칼륨의 신장 외 손실.

혈장 내 칼륨 농도의 증가는 다음으로 인해 발생합니다.

산혈증

이화작용 과정

나트륨 결핍

핍뇨증, 무뇨증

혈장 내 칼륨 농도 감소는 다음으로 인해 발생합니다.

알칼리혈증

동화작용 과정

과도한 나트륨

다뇨증

칼륨 대사 위반

칼륨 결핍

칼륨 결핍은 전신의 칼륨 결핍에 의해 결정됩니다(저칼륨). 동시에 혈장 (세포 외액)의 칼륨 농도 - 칼륨 혈장은 낮거나 정상이거나 높을 수 있습니다!

세포 외 공간에서 세포 칼륨의 손실을 대체하기 위해 수소 및 나트륨 이온이 세포로 확산되어 세포 외 알칼리증 및 세포 내 산증이 발생합니다. 따라서 칼륨 결핍은 대사성 알칼리증과 밀접한 관련이 있습니다.

그 원인:

1. 체내 섭취량 부족(정상: 1일 60-80mmol):

상부 위장관의 협착,

칼륨이 적고 나트륨이 많은 식단

칼륨을 함유하지 않거나 칼륨이 부족한 용액의 비경구 투여,

거식증 신경 정신과,

2. 신장 손실:

A) 부신 손실:

수술 또는 기타 부상 후 고알도스테론증,

쿠싱병, ACTH의 치료적 사용, 글루코코르티코이드,

1차(1 Conn's 증후군) 또는 2차(2 Conn's 증후군) 알도스테론증(심부전, 간경변);

B) 신장 및 기타 원인:

만성 신우신염, 신장 칼슘 산증,

급성 신부전의 다뇨증 단계, 삼투성 이뇨제, 특히 진성 당뇨병에서 삼투성 이뇨제 주입 시 더 적은 정도,

이뇨제 투여

알칼리증,

3. 위장관을 통한 손실:

토하다; 담즙, 췌장, 장 누공; 설사; 장폐색; 궤양성 대장염;

완하제;

직장의 융모성 종양.

4. 분포 장애:

예를 들어, 글리코겐 및 단백질 합성, 당뇨병의 성공적인 치료, 대사성 산증의 치료에 완충염기 도입과 같은 세포외 부문의 세포에 의한 칼륨 흡수 증가;

예를 들어 이화 작용 조건에서 세포가 세포 외 공간으로 칼륨 방출을 증가시키면 신장이 이를 빠르게 제거합니다.

임상 징후

마음:부정맥; 빈맥; 심근 손상(형태학적 변화가 있을 수 있음: 괴사, 섬유 파열); 혈압 감소; ECG 위반; 심장 마비(수축기); 심장 배당체에 대한 내성 감소.

골격근: 감소된 톤("반쯤 채워진 고무 가열 패드처럼 근육이 부드럽습니다"), 호흡 근육의 약화(호흡 부전), Landry 유형의 상행 마비.

위장관:식욕 부진, 구토, 위장 장애, 변비, 마비성 장폐색증.

신장:등뇨뇨증; 다뇨증, 다갈증; 방광염.

탄수화물 대사: 내당능 감소.

일반 표지판:약점; 무관심 또는 과민성; 수술 후 정신병; 추위에 대한 불안정성; 갈증.

다음을 아는 것이 중요합니다.칼륨은 심장 배당체에 대한 저항성을 증가시킵니다. 칼륨 결핍으로 다양한 방실 차단이 있는 발작성 심방 빈맥이 관찰됩니다. 이뇨제는 이 봉쇄에 기여합니다(칼륨의 추가 손실!). 또한, 칼륨 결핍은 특히 이미 간 손상이 있는 경우 간 기능을 손상시킵니다. 요소의 합성이 방해를 받아 암모니아가 덜 중화됩니다. 따라서 뇌 손상을 동반한 암모니아 중독 증상이 나타날 수 있습니다.

신경 세포로의 암모니아 확산은 수반되는 알칼리증에 의해 촉진됩니다. 따라서 세포가 상대적으로 불투과성인 암모늄(NH4+)과 달리 암모니아(NH3)는 지질에 용해되기 때문에 세포막을 투과할 수 있습니다. pH가 증가함에 따라(수소 이온 농도의 감소(NH4 +와 NH3 사이의 균형은 NH3로 이동합니다. 이뇨제는 이 과정을 가속화합니다.)

다음을 기억하는 것이 중요합니다.

합성 과정(성장, 회복기)이 우세하여 당뇨병성 혼수와 산증을 떠난 후 신체의 필요량 증가

(세포) 칼륨. 모든 스트레스 조건에서 칼륨을 포착하는 조직의 능력은 감소합니다. 치료 계획을 세울 때 이러한 기능을 고려해야 합니다.

진단

칼륨 결핍을 감지하려면 위반 사항을 가능한 한 명확하게 평가하기 위해 여러 연구 방법을 결합하는 것이 좋습니다.

병력:그는 귀중한 정보를 제공할 수 있습니다. 기존 위반에 대한 이유를 알아낼 필요가 있습니다. 이것은 이미 칼륨 결핍의 존재를 나타낼 수 있습니다.

임상 증상: 특정 징후는 기존의 칼륨 결핍을 나타냅니다. 따라서 수술 후 환자가 기존의 치료를 받을 수 없는 위장관의 무력감이 발생하거나 설명할 수 없는 구토가 나타나거나 전반적인 허약 상태가 불명확하거나 정신 장애가 발생하는 경우에 대해 생각할 필요가 있습니다.

ECG: T파의 편평화 또는 역전, ST분절의 하강, T와 U가 공통 TU파로 병합되기 전에 U파의 출현. 그러나 이러한 증상은 영구적이지 않으며 칼륨 결핍의 중증도 및 칼륨혈증의 정도와 일치하지 않거나 부재할 수 있습니다. 또한 ECG 변화는 특이적이지 않으며 알칼리증 및 이동(세포외액의 pH, 세포 에너지 대사, 나트륨 대사, 신장 기능)의 결과일 수도 있습니다. 이것은 실용적인 가치를 제한합니다. 핍뇨증의 경우 결핍에도 불구하고 혈장 내 칼륨 농도가 종종 증가합니다.

그러나 이러한 효과가 없는 경우 3mmol/l 이상의 저칼륨혈증 조건에서 총 칼륨 결핍은 약 100-200mmol, 3mmol/l 미만의 칼륨 농도에서 - 200-400mmol , 그리고 2mmol/l l - 500mmol 이상의 수준에서.

코스: 칼륨 결핍은 일반적으로 대사성 알칼리증과 관련이 있습니다.

소변의 칼륨: 25mmol / day 미만의 배설로 배설이 감소합니다. 칼륨 결핍은 10mmol / l로 떨어지면 가능성이 있습니다. 그러나 요 중 칼륨 배설을 해석할 때는 혈장 칼륨의 실제 값을 고려해야 합니다. 따라서 혈장 수준이 2mmol / l이면 30-40mmol / day의 칼륨 배설이 큽니다. 신장 세뇨관이 손상되거나 알도스테론이 과도하면 신체의 결핍에도 불구하고 소변의 칼륨 함량이 증가합니다.
감별 진단 구별: 칼륨이 부족한 식단(전분 함유 식품)에서 비신장 기원의 칼륨 결핍이 있는 경우 하루에 50mmol 이상의 칼륨이 소변으로 배설됩니다. 칼륨 배설이 50mmol/일을 초과하는 경우, 그런 다음 신장 원인 칼륨 결핍에 대해 생각할 필요가 있습니다.

칼륨 균형: 이 평가를 통해 신체의 총 칼륨 함량이 감소하거나 증가하는지 여부를 빠르게 확인할 수 있습니다. 그들은 치료 약속을 안내해야합니다. 세포 내 칼륨 함량 측정: 가장 쉬운 방법은 적혈구에서 확인하는 것입니다. 그러나 칼륨 함량은 다른 모든 세포의 변화를 반영하지 않을 수 있습니다. 또한, 개별 세포는 다른 임상 상황에서 다르게 행동하는 것으로 알려져 있습니다.

치료

환자의 신체에서 칼륨 결핍의 정도를 확인하는 데 어려움을 고려하여 다음과 같이 치료를 수행할 수 있습니다.

1. 환자의 칼륨 필요량 결정:

A) 칼륨에 대한 정상적인 일일 요구량 제공: 60-80mmol(1mmol/kg).

B) 혈장 내 농도로 측정한 칼륨 결핍을 제거합니다. 이를 위해 다음 공식을 사용할 수 있습니다.

칼륨 결핍(mmol) \u003d 환자 체중(kg) x 0.2 x (4.5 - K + 혈장)

이 공식은 신체의 총 칼륨 결핍에 대한 진정한 가치를 제공하지 않습니다. 그러나 실제 작업에서는 사용할 수 있습니다.

C) 위장관을 통한 칼륨 손실 고려
소화관의 비밀에있는 칼륨 함량 : 타액 - 40, 위액 - 10, 장액 - 10, 췌장액 - 5mmol / l.

수술 및 외상 후 회복 기간 동안 탈수, 당뇨병 성 혼수 또는 산증의 성공적인 치료 후 칼륨의 일일 복용량을 늘릴 필요가 있습니다. 부신 피질 제제, 완하제, 이뇨제 (50-100 mmol / day)를 사용할 때 칼륨 손실을 대체해야 할 필요성도 기억해야합니다.

2. 칼륨 투여 경로를 선택하십시오.

가능하면 칼륨 제제의 경구 투여가 우선되어야 합니다. 정맥 내 투여의 경우 세포 외 칼륨 농도가 급격히 증가할 위험이 항상 있습니다. 이 위험은 소화관의 비밀과 핍뇨증의 막대한 손실의 영향으로 세포 외액의 양이 감소함에 따라 특히 큽니다.

) 구강을 통한 칼륨 도입 : 칼륨 결핍이 크지 않고 추가로 입으로 식사가 가능한 경우 칼륨이 풍부한 식품이 처방됩니다 : 닭고기 및 육수 및 달인, 육류 추출물, 건조 과일 (살구, 자두, 복숭아), 당근, 검은 무, 토마토, 말린 버섯, 분유).

염화칼륨 용액의 도입. 1mmol의 칼륨과 1mmol의 염화물을 포함하는 1ml의 1-normal 칼륨 용액(7.45% 용액)을 주입하는 것이 더 편리합니다.

b) 위관을 통한 칼륨 주입: 이는 관 영양 공급 중에 수행할 수 있습니다. 7.45% 염화칼륨 용액을 사용하는 것이 가장 좋습니다.

c) 칼륨의 정맥내 투여: 7.45% 염화칼륨 용액(멸균!)을 400-500ml의 5%-20% 포도당 용액에 20-50ml의 양으로 첨가합니다. 투여 속도 - 20mmol / h 이하! 20mmol / h 이상의 정맥 주입 속도에서 정맥을 따라 타는듯한 통증이 나타나고 혈장의 칼륨 농도가 독성 수준으로 증가 할 위험이 있습니다. 염화칼륨의 농축 용액은 어떠한 경우에도 희석되지 않은 형태로 신속하게 정맥 주사해서는 안 된다는 점을 강조해야 합니다! 농축액의 안전한 도입을 위해서는 퍼퓨저(주사기 펌프)의 사용이 필요합니다.

칼륨의 투여는 혈장 농도가 정상 수준에 도달하고 적절한 장 영양이 회복된 후 최소 3일 동안 계속해야 합니다.

일반적으로 하루에 최대 150mmol의 칼륨을 투여합니다. 최대 일일 복용량(체중 kg당 3mol)은 칼륨을 포획하는 세포의 최대 능력입니다.

3. 칼륨 용액 주입에 대한 금기 사항 :

a) 핍뇨 및 무뇨증 또는 이뇨작용이 알려지지 않은 경우. 이러한 상황에서 칼륨이 포함되지 않은 수액은 소변량이 40-50ml/h에 도달할 때까지 먼저 투여됩니다.

B) 심한 급속 탈수. 칼륨이 포함된 용액은 신체에 충분한 양의 물이 공급되고 적절한 이뇨가 회복된 후에만 투여되기 시작합니다.

c) 고칼륨혈증.

D) 부신피질 기능 부전(신체에서 칼륨 배설 부족으로 인한)

e) 심한 산증. 먼저 제거해야 합니다. 산증이 제거되면 이미 칼륨을 투여할 수 있습니다!

과잉 칼륨

체내 칼륨 과잉은 결핍보다 덜 일반적이며 이를 제거하기 위한 응급 조치가 필요한 매우 위험한 상태입니다. 모든 경우에 과잉 칼륨은 상대적이고 세포에서 혈액으로의 이동에 따라 다르지만 일반적으로 체내 칼륨의 양은 정상이거나 감소할 수도 있습니다! 또한 혈액 내 농도가 증가하여 신장을 통한 배설이 불충분합니다. 따라서 과량의 칼륨은 세포 외액에서만 관찰되며 고칼륨 혈증이 특징입니다. 정상 pH에서 혈장 칼륨 농도가 5.5mmol/l 이상 증가하는 것을 의미합니다.

그 원인:

1) 체내 칼륨 과다 섭취, 특히 이뇨 감소.

2) 세포로부터의 칼륨 배출: 호흡기 또는 대사성 산증; 스트레스, 외상, 화상; 탈수; 용혈; 석시닐콜린의 도입 후 근육 경련이 나타나며 혈장 칼륨이 단기적으로 상승하여 이미 존재하는 고칼륨혈증이 있는 환자에게 칼륨 중독의 징후가 나타날 수 있습니다.

3) 신장에 의한 칼륨 배설 부족: 급성 신부전 및 만성 신부전; 피질부신부전증; 애디슨병.

중요: 다음과 같은 경우 칼륨 수치의 증가가 예상되어서는 안 됩니다.azotemia, 신부전과 동일시. 해야 한다소변의 양이나 다른 요소의 손실 여부에 중점을 둡니다.체액(비위관에서, 배수관, 누공을 통해) -보존 된 이뇨 또는 기타 손실, 칼륨은 집중적으로 배설됩니다.유기체!

임상 사진:그것은 혈장 - 고칼륨 혈증에서 칼륨 수준의 증가로 인한 것입니다.

위장관계: 구토, 경련, 설사.

심장: 첫 번째 징후는 부정맥이며 심실 리듬이 뒤따릅니다. 나중에 - 심실 세동, 확장기의 심장 마비.

신장: 핍뇨, 무뇨증.

신경계: 감각 이상, 이완성 마비, 근육 경련.

일반적인 징후: 전반적인 혼수, 혼란.

진단

병력: 핍뇨증과 무뇨증의 출현으로 고칼륨혈증이 발생할 가능성에 대해 생각할 필요가 있습니다.

클리닉 세부 정보:임상 증상은 전형적이지 않습니다. 심장 이상은 고칼륨혈증을 나타냅니다.

심전도:좁은 기저부를 가진 크고 날카로운 T파; 확장에 의한 확장; 등전선 아래 세그먼트의 초기 세그먼트, 오른쪽 번들 가지 블록의 봉쇄와 유사한 그림과 함께 천천히 상승합니다. 방실 접합부 리듬, 수축기 외 또는 기타 리듬 장애.

실험실 테스트: 혈장 칼륨 농도 측정. 독성 효과는 혈장 내 칼륨 농도에 크게 의존하기 때문에 이 값은 중요합니다.

6.5mmol / l 이상의 칼륨 농도는 위험하고 10-12mmol / l 이내 - 치명적입니다!

마그네슘 교환

마그네슘 대사의 생리학.

조효소의 일부인 마그네슘은 많은 대사 과정에 영향을 미치며 호기성 및 혐기성 해당과정의 효소 반응에 참여하고 ATP와 ADP 사이의 인산염 그룹 전달 반응에서 거의 모든 효소를 활성화하여 산소와 에너지의 보다 효율적인 사용에 기여합니다 세포에 축적. 마그네슘 이온은 cAMP 시스템, 포스파타제, 에놀라제 및 일부 펩티다제의 활성화 및 억제에 관여하며, DNA 및 RNA, 단백질 분자 합성에 필요한 퓨린 및 피리미딘 뉴클레오티드의 보유량을 유지하여 세포 성장 조절에 영향을 미칩니다. 및 세포 재생. 세포막의 ATPase를 활성화하는 마그네슘 이온은 세포 외에서 세포 내 공간으로 칼륨의 진입을 촉진하고 세포에서 칼륨을 방출하기 위해 세포막의 투과성을 감소시키고 보체 활성화 반응, 섬유소 응고의 섬유소 분해에 참여합니다. .

많은 칼슘 의존적 과정에 길항 효과가 있는 마그네슘은 세포 내 대사 조절에 중요합니다.

마그네슘은 평활근의 수축성을 약화시키고, 혈관을 확장시키며, 심장의 부비동 결절의 흥분성과 심방에서 전기 자극의 전도를 억제하고, 액틴과 미오신의 상호 작용을 방지하여 이완기 이완을 제공합니다. 심근은 신경근 시냅스에서 전기 자극의 전달을 억제하여 큐라레 같은 효과를 일으키며 중추 신경계에 마취 효과가 있으며 이는 진통제(코디아민)에 의해 제거됩니다. 뇌에서 마그네슘은 현재 알려진 모든 신경 펩티드 합성에 필수적인 참여자입니다.

일일 잔액

건강한 성인의 일일 마그네슘 요구량은 7.3-10.4mmol 또는 0.2mmol/kg입니다. 일반적으로 마그네슘의 혈장 농도는 0.8-1.0mmol/l이며, 그 중 55-70%가 이온화된 형태입니다.

저마그네슘혈증

저마그네슘혈증은 0.8mmol / l 미만의 혈장 마그네슘 농도 감소로 나타납니다.

그 원인:

1. 음식에서 마그네슘의 불충분한 섭취;

2. 바륨 염, 수은, 비소, 체계적인 알코올 섭취로 인한 만성 중독 (위장관에서 마그네슘 흡수 장애);

3. 신체에서 마그네슘의 손실(구토, 설사, 복막염, 췌장염, 전해질 손실의 교정 없이 이뇨제 처방, 스트레스);

4. 마그네슘에 대한 신체의 필요 증가(임신, 육체적, 정신적 스트레스)

5. 갑상선 중독증, 부갑상선 기능 장애, 간경변증;

6. 배당체, 루프 이뇨제, 아미노 배당체 요법.

저마그네슘혈증 진단

저마그네슘혈증의 진단은 병력, 기저 질환 및 동반질환의 진단, 검사실 결과를 기반으로 합니다.

저마그네슘혈증은 환자의 일일 소변에서 저마그네슘혈증과 동시에 마그네슘 농도가 1.5mmol / l 미만이거나 다음에 마그네슘 15-20mmol(25% 용액 15-20ml)을 정맥 주입한 후 입증된 것으로 간주됩니다. 16시간 동안 70% 미만의 마그네슘이 소변으로 배설됩니다.

저마그네슘혈증 클리닉

저마그네슘혈증의 임상 증상은 혈장 마그네슘 농도가 0.5mmol / l 미만으로 감소하면서 발생합니다.

다음이 있습니다 저마그네슘혈증의 형태.

대뇌 (우울증, 간질) 형태는 머리의 무거움, 두통, 현기증, 나쁜 기분, 흥분성 증가, 내부 떨림, 두려움, 우울증, 환기 저하, 반사 과민, Khvostek 및 Trousseau의 긍정적 인 증상으로 나타납니다.

혈관-협심증 형태는 심근통, 빈맥, 심장 부정맥 및 저혈압이 특징입니다. ECG에서 전압 감소, bigeminia, 음의 T 파 및 심실 세동이 기록됩니다.

동맥성 고혈압 환자에서 중등도의 마그네슘 결핍으로 인해 위기가 종종 발생합니다.

musculo-tetanic 형태는 떨림, 종아리 근육의 야행성 경련, 반사 과민 (Trousseau 증후군, Khvostek 증후군), 근육 경련, 감각 이상을 특징으로합니다. 마그네슘 수준이 0.3mmol / l 미만으로 감소하면 목, 등, 얼굴 ( "물고기 입"), 하체 (발바닥, 발, 손가락) 및 상지 ( "산부인과 의사의 손") 사지 근육 경련 발생하다.

내장 형태는 후두 및 기관지 경련, 심장 경련, 오디 괄약근의 경련, 항문 및 요도에 의해 나타납니다. 위장 장애: 미각 및 후각 지각 장애로 인한 식욕 감소 및 부족(불연화증).

저마그네슘혈증 치료

저마그네슘혈증은 황산마그네슘, 파낭진, 칼륨-마그네슘 아스파라긴산 마그네슘을 함유한 용액의 정맥내 투여 또는 장내 코비덱스, 마그네로트, 아스파캄, 파낭진의 지정으로 쉽게 교정됩니다.

정맥 투여의 경우 25% 황산마그네슘 용액이 하루 최대 140ml의 양으로 가장 자주 사용됩니다(황산마그네슘 1ml에는 마그네슘 1mmol이 포함됨).

병인을 알 수 없는 경련 증후군의 경우 응급 상황의 경우 진단 검사 및 치료 효과를 얻기 위해 25% 황산마그네슘 용액 5-10ml와 10% 2-5ml의 조합으로 정맥 투여 염화칼슘 용액이 권장됩니다. 이를 통해 저마그네슘혈증과 관련된 경련을 멈추고 배제할 수 있습니다.

산과 진료에서 자간증과 관련된 경련 증후군이 발생하면 황산 마그네슘 6g을 15-20분에 걸쳐 천천히 정맥 주사합니다. 이후 마그네슘 유지용량은 2g/시간이다. 경련 증후군이 멈추지 않으면 5분에 걸쳐 2-4g의 마그네시아를 재도입한다. 경련이 재발하면 근육 이완제를 사용하여 환자를 마취시키고 기관 삽관을 시행하고 기계 환기를 시행하는 것이 좋습니다.

동맥 고혈압에서 마그네시아 요법은 다른 약물에 대한 내성이 있어도 혈압을 정상화하는 효과적인 방법으로 남아 있습니다. 진정 효과가 있는 마그네슘은 일반적으로 위기의 시작점인 정서적 배경도 제거합니다.

또한 적절한 마그네시아 요법(2-3일 동안 하루에 25%씩 최대 50ml) 후에 장기간 정상 혈압을 유지하는 것이 중요합니다.

마그네슘 치료 과정에서 혈액 내 마그네슘 수치, 호흡수, 평균 동맥압 및 이뇨율. 무릎 경련의 완전한 억제, 서맥의 발달, 이뇨 감소의 경우 황산 마그네슘 투여가 중단됩니다.

마그네슘 결핍과 관련된 심실 빈맥 및 심실 세동이있는 경우 황산 마그네슘의 용량은 1-2g이며 100ml의 5 % 포도당 용액으로 2-3 분 동안 희석하여 투여합니다. 덜 긴급한 경우에는 용액을 5-60분 내에 투여하고 유지 용량은 24시간 동안 0.5-1.0g/시간입니다.

고마그네슘혈증

고마그네슘 혈증 (혈장 내 마그네슘 농도가 1.2mmol / l 이상 증가)은 신부전, 당뇨병 성 케톤 산증, 마그네슘 함유 약물의 과도한 투여 및 이화 작용의 급격한 증가와 함께 발생합니다.

고마그네슘혈증 클리닉.

고마그네슘혈증의 증상은 적고 다양합니다.

정신 신경학적 증상: 우울증, 졸음, 혼수 증가. 최대 4.17mmol / l의 마그네슘 수준에서 표면 마취가 발생하고 8.33mmol / l 수준에서 깊은 마취가 발생합니다. 마그네슘 농도가 11.5-14.5mmol / l로 상승하면 호흡 정지가 발생합니다.

신경근 증상: 근육 무력증 및 이완, 마취제에 의해 강화되고 진통제에 의해 제거됩니다. 운동 실조, 쇠약, 힘줄 반사 감소는 항콜린에스테라제 약물로 제거됩니다.

심혈관 장애: 1.55-2.5mmol / l의 혈장 마그네슘 농도에서 부비동 결절의 흥분성이 억제되고 심장의 전도 시스템에서 충동의 전도가 느려지며 이는 서맥에 의해 ECG에 나타납니다. P-Q 간격에서 QRS 복합체의 확장, 수축성 심근 손상. 혈압의 감소는 주로 이완기 혈압과 수축기 혈압으로 인해 발생합니다. 7.5mmol / l 이상의 고마그네슘 혈증으로 확장기 단계에서 수축기의 발달이 가능합니다.

위장 장애: 메스꺼움, 복통, 구토, 설사.

고마그네슘혈증의 독성 발현은 B-차단제, 아미노글리코사이드, 리복신, 아드레날린, 글루코코르티코이드, 헤파린에 의해 강화됩니다.

진단 고마그네슘혈증은 저마그네슘혈증 진단과 동일한 원칙에 근거합니다.

고마그네슘혈증 치료.

1. 고마그네슘혈증(신부전, 당뇨병성 케톤산증)을 일으킨 기저질환의 원인 제거 및 치료

2. 호흡 모니터링, 혈액 순환 및 장애의 적시 교정(산소 흡입, 폐의 보조 및 인공 환기, 중탄산나트륨 용액, 코디아민, 프로제린 투여)

3. 마그네슘 길항제인 염화칼슘 용액(10% CaCl 5-10ml)을 정맥내로 천천히 투여합니다.

4. 수분 및 전해질 장애의 교정

5. 혈액 내 마그네슘 함량이 높으면 혈액 투석이 표시됩니다.

염소 대사 장애

염소는 주요(나트륨과 함께) 플라즈마 이온 중 하나입니다. 염화물 이온의 비율은 100 mosmol 또는 플라즈마 삼투압 농도의 34.5%를 차지합니다. 나트륨, 칼륨 및 칼슘 양이온과 함께 염소는 휴지기의 생성과 흥분성 세포막의 작용에 관여합니다. 염소의 음이온은 혈액의 CBS(적혈구의 헤모글로빈 완충 시스템), 신장의 이뇨 기능, 위 점막의 정수리 세포에 의한 염산 합성을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. 소화에서 위 HCl은 펩신의 작용을 위한 최적의 산도를 생성하고 췌장에서 췌장액 분비를 자극합니다.

일반적으로 혈장의 염소 농도는 100mmol/l입니다.

저염소혈증

저염소혈증은 혈장 내 염소 농도가 98mmol/l 미만일 때 발생합니다.

저염소혈증의 원인.

1. 각종 질병(중독, 장폐색, 위출구 협착, 심한 설사)으로 인한 위액 및 장액 손실;

2. 위장관 내강의 소화액 손실(장 마비, 장간막 동맥 혈전증);

3. 조절되지 않는 이뇨제 치료;

4. CBS 위반(대사성 알칼리증)

5. 변형.

저염소혈증 진단기반:

1. 병력 데이터 및 임상 증상을 기반으로 합니다.

2. 질병 및 수반되는 병리의 진단;

3. 환자의 실험실 검사 데이터.

저염소혈증의 진단 및 정도의 주요 기준은 혈액 내 염소 농도와 일일 소변량을 결정하는 것입니다.

저염소혈증 클리닉.

저염소혈증 클리닉은 비특이적입니다. 밀접하게 관련된 나트륨과 칼륨 농도의 동시 변화와 혈장 염화물 감소의 증상을 분리하는 것은 불가능합니다. 임상상은 저칼륨성 알칼리증의 상태와 유사합니다. 환자는 약점, 혼수, 졸음, 식욕 부진, 메스꺼움, 구토, 때로는 근육 경련, 복부 경련, 장 마비를 호소합니다. 종종 dyshydria의 증상은 plasmodilution 동안 체액 손실이나 과도한 수분의 결과로 나타납니다.

고염소혈증 치료과수화 중 강제 이뇨를 수행하고 고혈압 탈수에 포도당 용액을 사용하는 것으로 구성됩니다.

칼슘 대사

칼슘의 생물학적 효과는 나트륨 및 칼륨 이온과 함께 흥분성 막의 탈분극 및 재분극, 흥분의 시냅스 전달에 관여하고 신경근 시냅스에서 아세틸콜린 생성을 촉진하는 이온화된 형태와 관련이 있습니다.

칼슘은 심근, 줄무늬 근육 및 혈관, 장의 불쾌한 근육 세포의 흥분 및 수축 과정에서 필수적인 구성 요소입니다. 세포막 표면에 분포하는 칼슘은 세포막의 투과성, 흥분성 및 전도도를 감소시킵니다. 이온화 칼슘은 혈관 투과성을 감소시키고 혈액의 액체 부분이 조직으로 침투하는 것을 방지하여 조직에서 혈액으로 체액의 유출을 촉진하여 충혈 완화 효과가 있습니다. 칼슘은 부신 수질의 기능을 강화함으로써 혈중 아드레날린 수치를 증가시켜 알레르기 반응 동안 비만 세포에서 방출되는 히스타민의 영향을 상쇄합니다.

칼슘 이온은 혈액 응고 반응의 캐스케이드(트롬빈, 응고 혈전 수축)에 관여합니다.

칼슘의 필요량은 하루 0.5mmol입니다. 혈장 내 총 칼슘 농도는 2.1-2.6mmol / l, 이온화 ​​- 0.84-1.26mmol / l입니다.

저칼슘혈증

저칼슘혈증은 총 혈장 칼슘 수치가 2.1mmol/l 미만이거나 이온화된 칼슘이 0.84mmol/l 미만으로 감소할 때 발생합니다.

저칼슘혈증의 원인.

1. 기아 중 장내 흡수 장애 (급성 췌장염), 장의 광범위한 절제, 지방 흡수 장애 (무호흡증, 설사)로 인한 칼슘 섭취 부족;

2. 산증 (소변 포함) 또는 알칼리증 (대변 포함), 설사, 출혈, 저산소증 및 운동 장애, 신장 질환, 약물 (글루코 코르티코이드) 처방시 염분 형태의 칼슘의 상당한 손실;

3. 내인성 중독, 쇼크, 만성 패혈증, 천식 상태, 알레르기 반응과 함께 구연산 나트륨으로 안정화 된 많은 양의 기증자 혈액을 주입하는 동안 칼슘에 대한 신체의 필요성이 크게 증가합니다 (구연산 나트륨은 이온화 칼슘에 결합).

4. 부갑상선 기능 부전으로 인한 칼슘 대사 장애 (경련 성, 테타니).

저칼슘혈증 클리닉.

환자는 지속성 또는 재발성 두통, 종종 편두통, 전신 쇠약, 과민 또는 감각 이상을 호소합니다.

검사에서 신경계 및 근육계의 흥분성, 근육의 날카로운 통증의 형태로 과반사, 긴장 수축이 있습니다. "산부인과 의사의 손"또는 발 형태의 손의 전형적인 위치 (팔꿈치를 구부려 몸으로 가져옴), 안면 근육 경련("물고기 입"). 경련 증후군은 근긴장도가 감소된 상태로 최대 무력화 상태로 변할 수 있습니다.

심혈관 계통에서는 심근 흥분성이 증가합니다(발작성 빈맥에 대한 심박수 증가). 저칼슘혈증의 진행은 심근 흥분성의 감소, 때로는 수축을 유발합니다. ECG에서 Q-T 및 S-T 간격은 정상적인 T 파장으로 길어집니다.

심한 저칼슘 혈증은 말초 순환 장애를 유발합니다. 혈액 응고를 늦추고 막 투과성을 증가시켜 염증 과정을 활성화하고 알레르기 반응의 소인을 유발합니다.

저칼슘혈증은 칼슘이 이러한 양이온의 길항제이기 때문에 칼륨, 나트륨, 마그네슘 이온의 작용이 증가하여 나타날 수 있습니다.

만성 저칼슘 혈증에서 환자의 피부는 건조하고 쉽게 갈라지며 머리카락이 빠지고 손톱에는 희끄무레 한 줄무늬가 있습니다. 이러한 환자의 뼈 조직 재생은 느리고 골다공증이 자주 발생하며 치아 우식증이 증가합니다.

저칼슘혈증 진단.

저칼슘혈증의 진단은 임상 사진과 실험실 데이터를 기반으로 합니다.

저칼슘혈증은 혈액이나 알부민의 주입, 이뇨제 투여, 혈액희석과 같은 상황에서 발생할 가능성이 높기 때문에 임상 진단은 본질적으로 상황에 따라 달라지는 경우가 많습니다.

실험실 진단칼슘, 총 단백질 또는 혈장 알부민의 수준을 결정한 다음 공식에 따라 이온화된 혈장 칼슘의 농도를 계산하는 것을 기반으로 합니다. 배당체, 허혈, 심근 저산소증, 저칼륨 혈증, 심실 세동이 발생할 수 있음, 수축기, 수축기 단계의 심장 마비. 정맥 내 칼슘 용액의 도입은 먼저 구강에서, 그리고 나서 전신에 열감을 유발합니다.

칼슘 용액을 피하 또는 근육 내로 우발적으로 섭취하면 심한 통증, 조직 자극, 괴사가 발생합니다. 통증 증후군을 멈추고 괴사의 발병을 예방하려면 칼슘 용액이 들어가는 부위에 0.25% 노보카인 용액을 주입해야 합니다(용량에 따라 주입량은 20~100ml).

혈장 내 이온화된 칼슘의 교정은 초기 혈장 단백질 농도가 40g/l 미만이고 저단백혈증을 교정하기 위해 알부민 용액을 주입받는 환자에게 필요합니다.

이러한 경우 주입된 알부민 1g/l당 0.02mmol의 칼슘을 주입하는 것이 좋습니다. 예: 혈장 알부민 - 28g/l, 총 칼슘 - 2.07mmol/l. 혈장 내 수준을 회복하기 위한 알부민의 양: 40-28=12g/l. 혈장 내 칼슘 농도를 수정하려면 0.24mmol Ca2+(0.02 * 0.12 = 0.24mmol Ca2+ 또는 6ml의 10% CaCl)를 도입해야 합니다. 이러한 복용량을 도입 한 후 혈장 내 칼슘 농도는 2.31mmol / l와 같습니다.
고칼슘혈증 클리닉.

고칼슘혈증의 주요 징후는 쇠약, 식욕 상실, 구토, 상복부 및 뼈 통증, 빈맥에 대한 불만입니다.

점차적으로 고칼슘 혈증이 증가하고 3.5mmol / l 이상의 칼슘 수준에 도달하면 고칼슘 혈증 위기가 발생하며 이는 여러 가지 증상으로 나타날 수 있습니다.

신경근 증상: 두통, 쇠약감 증가, 방향 감각 상실, 동요 또는 혼수, 혼수 상태에 대한 의식 장애.

심혈관 증상의 복합체 : 심장 혈관, 대동맥, 신장 및 기타 기관의 석회화, 수축기 외, 발작성 빈맥. ECG는 ST 분절의 단축을 보여주고, T 파동은 이상일 수 있고 QRS 복합체 직후에 시작될 수 있습니다.

복합 복부 증상: 구토, 상복부 통증.

3.7mmol/l 이상의 고칼슘혈증은 환자의 생명을 위협합니다. 동시에 불굴의 구토, 탈수, 고열 및 혼수 상태가 발생합니다.

고칼슘혈증 치료.

급성 고칼슘혈증의 교정에는 다음이 포함됩니다.

1. 고칼슘혈증의 원인 제거(저산소증, 산증, 조직 허혈, 동맥성 고혈압);

2. 과잉 칼슘으로부터 세포의 세포질 보호(부정적인 ino- 및 chronotropic 효과가 있는 베라파민 및 니페데핀 그룹의 칼슘 채널 차단제);

3. 소변에서 칼슘 제거(이뇨제).