HGH는 성장 호르몬입니다. Somatotropic 호르몬 : 규범과 편차

뇌하수체의 이펙터 호르몬

여기에는 다음이 포함됩니다 성장호르몬(GR), 프로락틴선하수체의 (유산 호르몬 - LTG) 및 멜라닌 세포 자극 호르몬(MSG) 뇌하수체 중간엽(그림 1 참조).

쌀. 1. 시상하부 및 뇌하수체 호르몬(RG - 방출 호르몬(리베린), ST - 스타틴). 본문의 설명

성장호르몬

성장호르몬(성장호르몬, 성장호르몬 GH)- 선하수체의 적색 친산성 세포에 의해 형성된 191개의 아미노산으로 구성된 폴리펩티드 - somatotrophs. 반감기는 20~25분이다. 혈액을 통해 자유 형태로 운반됩니다.

GH의 표적은 뼈, 연골, 근육, 지방 조직 및 간 세포입니다. 이는 촉매적 티로신 키나제 활성을 갖는 1-TMS 수용체의 자극을 통해 표적 세포에 직접적인 영향을 미칠 뿐만 아니라 간 및 간에서 형성되는 인슐린 유사 성장 인자(IGF-I, IGF-II)인 소마토메딘을 통한 간접적인 효과도 있습니다. GR 활동에 반응하여 다른 조직.

소마토메딘의 특성

GH의 함량은 연령에 따라 다르며 일일 주기성이 뚜렷합니다. 호르몬의 가장 높은 함량은 어린 시절에 점진적인 감소로 관찰되었습니다. 5~20세 - 6ng/ml(사춘기 동안 최고조), 20~40세 - 약 3ng/ml, 40세 이후 - 1ng/mlml. 낮 동안 GH는 주기적으로 혈액에 들어갑니다. 분비가 없으면 수면 중에 최대로 "분비 폭발"이 발생합니다.

성장 호르몬은 표적 세포의 대사와 장기 및 조직의 성장에 직접적인 영향을 미치며, 이는 표적 세포에 대한 직접적인 효과와 성장 호르몬에 의해 방출되는 소마토메딘 C 및 A(인슐린 유사 성장 인자)의 간접적 효과에 의해 달성될 수 있습니다. GR에 노출되면 간세포와 연골 세포.

인슐린과 같은 성장 호르몬은 세포의 포도당 흡수 및 활용을 촉진하고 글리코겐 합성을 자극하며 정상적인 혈당 수준을 유지하는 데 관여합니다. 동시에 GH는 간에서 포도당신생합성과 글리코겐분해를 자극합니다. 인슐린 유사 효과는 반섬 효과로 대체됩니다. 그 결과 고혈당증이 발생합니다. GH는 글루카곤의 방출을 자극하며 이는 또한 고혈당증의 발병에 기여합니다. 동시에 인슐린의 형성은 증가하지만 이에 대한 세포의 민감도는 감소합니다.

성장 호르몬은 지방 조직 세포에서 지방 분해를 활성화하고 유리 지방산의 혈액 내 이동과 세포의 에너지 사용을 촉진합니다.

성장 호르몬은 단백질 동화작용을 자극하여 아미노산이 간, 근육, 연골 및 뼈 조직의 세포로 들어가는 것을 촉진하고 단백질과 핵산의 합성을 활성화합니다. 이는 기초 대사의 강도를 높이고 근육 조직의 질량을 증가시키며 관형 뼈의 성장을 가속화하는 데 도움이 됩니다.

GH의 동화작용 효과는 지방 축적 없이 체중 증가를 동반합니다. 동시에 GH는 체내 질소, 인, 칼슘, 나트륨 및 수분의 보유를 촉진합니다. 언급한 바와 같이, GH는 동화작용 효과가 있으며 연골 세포 분화와 뼈 신장을 자극하는 성장 인자의 간과 연골에서 합성과 분비 증가를 통해 성장을 자극합니다. 성장 인자의 영향으로 근육 세포에 아미노산 공급이 증가하고 근육 단백질 합성이 증가하며 이는 근육 조직 질량의 증가를 동반합니다.

GH의 합성과 분비는 GH의 분비를 증가시키는 시상하부 호르몬인 소마톨리베린(SGHR - 성장 호르몬 방출 호르몬)과 GH의 합성과 분비를 억제하는 소마토스타틴(SS)에 의해 조절됩니다. GH 수치는 수면 중에 점진적으로 증가합니다(혈액 내 호르몬의 최대 함량은 수면 첫 2시간과 오전 4~6시에 발생합니다). 혈액 내 저혈당증 및 유리지방산 부족(단식 중), 과도한 아미노산(식사 후)은 소마톨리베린 및 GH 분비를 증가시킵니다. 통증 스트레스, 부상, 추위 노출, 정서적 각성, T4 및 T3에 따라 수치가 증가하는 호르몬 코르티솔은 somatotroph에 대한 somatoliberin의 효과를 강화하고 GH 분비를 증가시킵니다. 소마토메딘, 혈액 내 높은 수준의 포도당 및 유리 지방산, 외인성 GH는 뇌하수체 GH의 분비를 억제합니다.

쌀. 소마토트로핀 분비 조절

쌀. 소마토트로핀 작용에서 소마토메딘의 역할

GH 분비의 과잉 또는 불충분으로 인한 생리학적 결과는 시상하부 및(또는) 뇌하수체의 내분비 기능의 붕괴를 병리학적 과정이 동반하는 신경내분비 질환 환자에서 연구되었습니다. 호르몬-수용체 상호작용의 결함으로 인해 GH 작용에 대한 표적 세포의 반응이 손상된 경우에도 GH 효과의 감소가 연구되었습니다.

쌀. 성장호르몬 분비의 일일 리듬

어린 시절의 과도한 GH 분비는 급격한 성장 가속화(연간 12cm 이상)와 성인의 거만증 발달(남성의 키는 2m 초과, 여성의 경우 1.9m)로 나타납니다. 신체 비율이 유지됩니다. 성인의 호르몬 과잉 생산(예: 뇌하수체 종양)에는 말단비대증이 동반됩니다. 이는 여전히 성장 능력을 유지하는 신체의 개별 부분이 불균형하게 증가하는 것입니다. 이는 턱의 불균형한 발달, 팔다리의 과도한 신장으로 인해 사람의 외모에 변화를 가져오며, 인슐린 수치 감소로 인한 인슐린 저항성의 발달로 당뇨병 발병을 동반할 수도 있습니다. 세포의 수용체와 간에서 인슐린을 파괴하는 효소 인슐린 효소의 합성 활성화.

대사:

• 단백질 대사: 단백질 합성을 자극하고 아미노산이 세포로 들어가는 것을 촉진합니다.
• 지방 대사: 지방 분해를 자극하고 혈액 내 지방산 수치가 증가하여 주요 에너지원이 됩니다.
• 탄수화물 대사: 인슐린과 글루카곤 생성을 자극하고 간 인슐린 분해 효소를 활성화합니다. 고농도에서는 글리코겐분해를 자극하여 혈당치를 증가시키며 그 이용이 억제된다.

기능의:

• 질소, 인, 칼륨, 나트륨, 물의 체내 지연을 유발합니다.
• 카테콜아민과 글루코코르티코이드의 지방분해 효과를 향상시킵니다.
• 조직 기원의 성장 인자를 활성화합니다.
• 우유 생산을 자극합니다.
• 종에 따라 다릅니다.

테이블. 성장호르몬 생산의 변화 징후

유년기의 GH 분비 부족 또는 호르몬과 수용체 사이의 연결 중단은 신체 비율과 정신 발달을 유지하면서 성장률 억제(연간 4cm 미만)로 나타납니다. 이 경우 성인은 왜소증이 발생합니다 (여성의 키는 120cm, 남성의 키는 130cm). 왜소증은 종종 성적 저개발을 동반합니다. 이 질병의 두 번째 이름은 뇌하수체 왜소증입니다. 성인의 경우 GH 분비 부족은 기초대사량 감소, 골격근량 감소, 지방량 증가로 나타납니다.

프로락틴

프로락틴(유산 호르몬)- LTG)는 198개의 아미노산으로 구성된 폴리펩티드로 소마토트로닌과 같은 계열에 속하며 유사한 화학구조를 가지고 있습니다.

선하수체의 노란색 유산균(세포의 10-25%, 임신 중 최대 70%)에 의해 혈액으로 분비되며 혈액을 통해 자유 형태로 운반되며 반감기는 10-25분입니다. 프로락틴은 1-TMS 수용체의 자극을 통해 유선의 표적 세포에 영향을 미칩니다. 프로락틴 수용체는 난소, 고환, 자궁뿐만 아니라 심장, 폐, 흉선, 간, 비장, 췌장, 신장, 부신, 골격근, 피부 및 중추 신경계의 일부 세포에서도 발견됩니다.

프로락틴의 주요 효과는 생식 기능과 관련이 있습니다. 그 중 가장 중요한 것은 임신 중 및 출산 후 유선의 선 조직 발달을 자극하여 수유를 보장하는 것입니다. 초유의 형성과 모유로의 변형(락토알부민, 유지방 및 탄수화물의 형성)입니다. 그러나 아기에게 수유하는 동안 반사적으로 발생하는 모유 자체의 분비에는 영향을 미치지 않습니다.

프로락틴은 뇌하수체의 성선 자극 호르몬 분비를 억제하고 황체의 발달을 자극하며 프로게스테론 생성을 감소시키고 모유 수유 중 배란과 임신을 억제합니다. 프로락틴은 또한 임신 중 어머니의 부모 본능 형성에 기여합니다.

프로락틴은 갑상선 호르몬, 성장 호르몬, 스테로이드 호르몬과 함께 태아 폐의 계면활성제 생성을 자극하여 산모의 통증 민감도를 약간 감소시킵니다. 어린이의 경우 프로락틴은 흉선의 발달을 자극하고 면역 반응 형성에 관여합니다.

뇌하수체에 의한 프로락틴의 형성과 분비는 시상하부 호르몬에 의해 조절됩니다. 프로락토스타틴은 프로락틴의 분비를 억제하는 도파민입니다. 그 성질이 확실히 밝혀지지 않은 프로락톨리베린은 호르몬 분비를 증가시킵니다. 프로락틴의 분비는 도파민 수치 감소, 임신 중 에스트로겐 수치 증가, 세로토닌과 멜라토닌 함량 증가, 유두의 기계 수용체가 자극을 받을 때 반사 경로에 의해 자극됩니다. 빨기, 시상하부로 들어가 프로락톨리베린의 방출을 자극하는 신호.

쌀. 프로락틴 분비 조절

프로락틴 생산은 불안, 스트레스, 우울증, 심한 통증이 있을 때 크게 증가합니다. FSH, LH, 프로게스테론은 프로락틴의 분비를 억제합니다.

프로락틴의 주요 효과:

• 유방 성장을 향상시킵니다.
• 임신과 수유 중에 우유 합성을 시작합니다.
• 황체의 분비 활동을 활성화합니다.
• 바소프레신과 알도스테론의 분비를 자극합니다.
• 물-소금 대사 조절에 참여
• 내부 장기의 성장을 자극합니다.
• 모성본능 실현에 참여
• 지방과 단백질 합성을 증가시킵니다.
• 고혈당증 유발
• 면역 반응에 자가분비 및 측분비 조절 효과가 있습니다(T 림프구의 프로락틴 수용체).

호르몬의 과잉(고프로락틴혈증)은 생리학적, 병리학적일 수 있습니다. 건강한 사람의 프로락틴 수치 증가는 임신, 모유 수유, 강렬한 신체 활동 후, 깊은 수면 중에 관찰될 수 있습니다. 프로락틴의 병리학적 과다생산은 뇌하수체 선종과 연관되어 있으며 갑상선 질환, 간경화 및 기타 병리에서 관찰될 수 있습니다.

고프로락틴혈증은 여성의 월경 불규칙, 성선 기능 저하증 및 생식선 기능 저하, 유선 크기의 증가, 모유 수유 여성의 유즙 분비(우유 생산 및 분비 증가)를 유발할 수 있습니다. 남성의 경우 - 발기부전과 불임.

프로락틴 수치의 감소(저프로락틴혈증)는 뇌하수체 기능부전, 임신 후기 또는 여러 약물 복용 후에 관찰될 수 있습니다. 증상 중 하나는 수유가 부족하거나 부족하다는 것입니다.

멜란트로핀

멜라닌 세포 자극 호르몬(MSG, 멜라노트로핀, 인터메딘) 13개의 아미노산 잔기로 구성된 펩타이드로 태아와 신생아의 뇌하수체 중간 영역에서 형성됩니다. 성인의 경우 이 구역이 줄어들고 MSH는 제한된 수량으로 생산됩니다.

MSH의 전구체는 부신피질 자극 호르몬(ACTH)과 β-리포트로인도 형성되는 폴리펩티드 프로오피오멜라노코르틴입니다. MSH에는 α-MSH, β-MSH, y-MSH의 세 가지 유형이 있으며, 그 중 α-MSH가 가장 큰 활성을 나타냅니다.

이 호르몬은 피부, 모발 및 망막 색소 상피의 멜라닌 세포인 표적 세포에서 G 단백질과 관련된 특정 7-TMS 수용체의 자극을 통해 효소 티로시나제의 합성과 멜라닌 형성(멜라닌 생성)을 유도합니다. MSH는 피부 세포에 멜라노솜의 분산을 유발하며, 이는 피부를 검게 만드는 현상을 동반합니다. 이러한 흑화는 예를 들어 임신 중이나 부신 질환(애디슨병) 중에 MSH 함량이 증가할 때, MSH 수준뿐만 아니라 혈중 ACTH 및 β-리포트로핀 수준도 증가할 때 발생합니다. 프로오피오멜라노코르틴의 유도체인 후자는 색소 침착을 강화할 수 있으며, 성인 신체의 MSH 수준이 불충분한 경우 그 기능을 부분적으로 보상할 수 있습니다.

멜란스로핀:

• 멜라닌 형성을 동반하는 멜라노솜에서 티로시나제 효소의 합성을 활성화합니다.
• 그들은 피부 세포에서 멜라노솜의 분산에 참여합니다. 분산된 멜라닌 알갱이가 외부요인(조명 등)의 영향으로 뭉쳐서 피부색이 짙어지는 현상
• 면역 반응 조절에 참여

뇌하수체의 트로픽 호르몬

그들은 선조직에서 형성되며 말초 내분비선의 표적 세포와 비 내분비 세포의 기능을 조절합니다. 시상하부-뇌하수체-내분비선 시스템의 호르몬에 의해 기능이 제어되는 샘은 갑상선, 부신 피질 및 생식선입니다.

갑상선자극호르몬

갑상선 자극 호르몬(TSG, 갑상선자극호르몬)샘하수체의 호염기성 갑상선호르몬에 의해 합성되는 당단백질은 α- 및 β-서브유닛으로 구성되며, 그 합성은 다양한 유전자에 의해 결정됩니다.

TSH α-서브유닛의 구조는 태반에서 형성된 황체형성 호르몬, 난포 자극 호르몬 및 인간 융모막 성선 자극 호르몬의 구성에 있는 서브유닛과 유사합니다. TSH의 α-소단위체는 비특이적이며 생물학적 작용을 직접적으로 결정하지 않습니다.

갑상선자극호르몬의 α-서브유닛은 혈청에 약 0.5-2.0μg/l의 양으로 함유될 수 있습니다. 농도가 높을수록 TSH 분비 뇌하수체 종양 발생의 징후 중 하나일 수 있으며 폐경 후 여성에서 관찰됩니다.

이 하위 단위는 갑상선 자극 호르몬이 갑상선 갑상선 세포의 막 수용체를 자극하고 생물학적 효과를 일으키는 능력을 획득하는 TSH 분자의 공간 구조에 특이성을 부여하는 데 필요합니다. TSH의 이러한 구조는 분자의 α-사슬과 베타-사슬의 비공유 결합 후에 발생합니다. 더욱이, 112개의 아미노산으로 구성된 p-서브유닛의 구조는 TSH의 생물학적 활성 발현을 결정하는 결정 요인입니다. 또한, TSH의 생물학적 활성과 대사 속도를 향상시키기 위해서는 거친 소포체와 갑상선 영양 세포의 골지체에서 TSH 분자의 글리코실화가 필요합니다.

합성을 코딩하는 유전자(TSH의 β-사슬)에 점 돌연변이가 있는 어린이의 사례가 알려져 있으며, 그 결과 변경된 구조의 P-서브유닛이 합성되어 α-서브유닛과 상호작용하여 생물학적 활성을 형성할 수 없습니다. 비슷한 병리를 가진 어린이에게는 갑상선 기능 저하증의 임상 징후가 있습니다.

혈액 내 TSH 농도는 0.5~5.0μU/ml 범위이며 자정부터 4시간 사이에 최대에 도달합니다. 오후에는 TSH 분비가 최소화됩니다. 하루 중 다양한 시간에 따른 TSH 수치의 변동은 혈액 내 T4 및 T3 농도에 큰 영향을 미치지 않습니다. 왜냐하면 신체에는 갑상선외 T4가 많이 존재하기 때문입니다. 혈장 내 TSH의 반감기는 약 30분이며, 하루 생산량은 40-150mU입니다.

갑상선 자극 호르몬의 합성과 분비는 많은 생물학적 활성 물질에 의해 조절되며, 그중 주요 물질은 시상 하부의 TRH와 갑상선에서 혈액으로 분비되는 유리 T4, T3입니다.

갑상선 자극 호르몬 방출 호르몬은 시상 하부의 신경 분비 세포에서 생산되는 시상 하부 신경 펩티드이며 TSH의 분비를 자극합니다. TRH는 시상하부 세포에 의해 축삭 시냅스를 통해 뇌하수체 문맥의 혈액으로 분비되며, 그곳에서 갑상선 영양 수용체와 결합하여 TSH의 합성을 자극합니다. 혈액 내 T4 및 T3 수준이 감소하면 TRH 합성이 자극됩니다. TRH 분비는 또한 갑상선 자극 호르몬 수준에 따라 음성 피드백 채널을 통해 조절됩니다.

TRH는 신체에 여러 가지 영향을 미칩니다. 이는 프로락틴 분비를 자극하며, TRH 수치가 상승하면 여성은 고프로락틴혈증의 영향을 경험할 수 있습니다. 이 상태는 TRH 수치의 증가와 함께 갑상선 기능이 저하될 때 발생할 수 있습니다. TRH는 뇌의 다른 구조, 위장관 벽에서도 발견됩니다. 시냅스에서 신경조절제로 사용되며 우울증에 항우울 효과가 있는 것으로 알려져 있습니다.

테이블. 갑상선 자극 호르몬의 주요 효과

혈장 내 TSH 분비와 그 수준은 혈액 내 유리 T4, T3 및 T2 농도에 반비례합니다. 이러한 호르몬은 음성 피드백 채널을 통해 갑상선 자극 호르몬의 합성을 억제하여 갑상선 영양 세포 자체에 직접적으로 작용하고 시상하부(TRH와 뇌하수체 갑상선 영양 세포를 형성하는 시상하부의 신경분비 세포)에 의한 TRH 분비 감소를 통해 작용합니다. T 4 및 T 3의 표적 세포). 예를 들어 갑상선 기능 저하증으로 인해 혈액 내 갑상선 호르몬 농도가 감소하면 선하수체 세포 중 갑상선 영양 세포의 비율이 증가하고 TSH 합성이 증가하며 혈액 내 수준이 증가합니다. .

이러한 효과는 뇌하수체의 갑상선 영양 세포에서 발현되는 TR 1 및 TR 2 수용체의 갑상선 호르몬에 의한 자극의 결과입니다. 실험을 통해 TG 수용체의 TR 2 이소형이 TSH 유전자의 발현에 핵심적으로 중요한 것으로 나타났습니다. 분명히 갑상선 호르몬 수용체의 발현, 구조 변화 또는 친화력의 위반은 뇌하수체의 TSH 형성 및 갑상선 기능의 위반으로 나타날 수 있습니다.

신체의 염증 과정에서 증가하는 소마토스타틴, 세로토닌, 도파민 및 IL-1 및 IL-6은 뇌하수체에 의한 TSH 분비를 억제하는 효과가 있습니다. 이는 스트레스 조건에서 관찰될 수 있는 TSH 노르에피네프린과 글루코코르티코이드 호르몬의 분비를 억제합니다. TSH 수치는 갑상선 기능 저하증으로 인해 증가하며 부분 갑상선 절제술 후 및/또는 갑상선 종양에 대한 방사성 요오드 치료 후에 증가할 수 있습니다. 질병의 원인을 정확하게 진단하기 위해 갑상선 질환이 있는 환자를 검사할 때 의사는 이 정보를 고려해야 합니다.

갑상선 자극 호르몬은 갑상선 세포 기능의 주요 조절자로서 TG의 합성, 저장 및 분비의 거의 모든 단계를 가속화합니다. TSH의 영향으로 갑상선 세포의 증식이 가속화되고 여포의 크기와 갑상선 자체가 증가하며 혈관 형성이 증가합니다.

이러한 모든 효과는 갑상선 자극 호르몬이 갑상선 세포의 기저막에 위치한 수용체에 결합하고 G 단백질 결합 아데닐레이트 시클라제의 활성화에 따라 발생하는 복잡한 생화학적, 물리화학적 반응의 결과입니다. cAMP 수준, 갑상선 세포의 주요 효소를 인산화시키는 cAMP 의존성 단백질 키나아제 A의 활성화. 갑상선 세포에서는 칼슘 수치가 증가하고 요오드화물 흡수가 증가하며 갑상선 퍼옥시다제 효소의 참여로 티로글로불린 구조로의 수송 및 포함이 가속화됩니다.

TSH의 영향으로 위족 형성 과정이 활성화되어 콜로이드에서 갑상선 세포로의 티로글로불린 재흡수가 가속화되고, 모낭에 콜로이드 방울이 형성되고 리소좀 효소의 영향으로 티로글로불린의 가수분해가 가속화됩니다. 갑상선 세포의 대사가 활성화되어 갑상선 세포에 의한 포도당, 산소 및 포도당 산화 흡수 속도가 증가하고 갑상선 세포의 성장과 증가에 필요한 단백질과 인지질의 합성이 촉진됩니다. 그리고 모낭의 형성. 고농도 및 장기간 노출 시 갑상선 자극 호르몬은 갑상선 세포의 증식, 질량과 크기(갑상선종)의 증가, 호르몬 합성의 증가 및 기능 항진(충분한 요오드 포함)의 발생을 유발합니다. 신체는 과도한 갑상선 호르몬의 영향(중추 신경계의 흥분성 증가, 빈맥, 기초 신진대사 및 체온 증가, 눈 부풀어오름 및 기타 변화)을 나타냅니다.

TSH가 부족하면 갑상선 기능 저하(갑상선 기능 저하증)가 급속히 또는 점진적으로 발생합니다. 사람은 기초 대사 감소, 졸음, 혼수 상태, 활력 부족, 서맥 및 기타 변화를 나타냅니다.

다른 조직의 수용체를 자극하는 티로트로핀은 티록신을 더 활성인 트리요오드티로닌으로 전환하는 셀레늄 의존성 탈요오드효소의 활성과 수용체의 민감도를 증가시켜 조직이 갑상선 호르몬의 영향을 받을 수 있도록 "준비"합니다.

예를 들어 수용체의 구조 변화 또는 TSH에 대한 친화력의 변화로 인해 TSH와 수용체의 상호 작용이 중단되면 여러 갑상선 질환의 발병 기전이 될 수 있습니다. 특히, TSH 수용체의 합성을 코딩하는 유전자의 돌연변이로 인해 TSH 수용체의 구조가 변화하면 TSH 작용에 대한 갑상선 세포의 민감도가 감소하거나 없어지고 선천성 원발성 갑상선 기능 저하증이 발생합니다.

TSH와 성선 자극 호르몬의 α-소단위체의 구조가 동일하기 때문에 고농도의 성선 자극 호르몬(예: 융모막상피종)에서는 TSH 수용체와의 결합을 위해 경쟁하고 갑상선에 의한 TG의 형성과 분비를 자극할 수 있습니다.

TSH 수용체는 갑상선자극호르몬뿐만 아니라 자가항체(이 수용체를 자극하거나 차단하는 면역글로불린)에도 결합할 수 있습니다. 이러한 결합은 갑상선 자가면역 질환, 특히 자가면역 갑상선염(그레이브스병)에서 발생합니다. 이러한 항체의 출처는 대개 B 림프구입니다. 갑상선 자극 면역글로불린은 TSH 수용체에 결합하여 TSH가 작용하는 방식과 유사한 방식으로 갑상선의 갑상선 세포에 작용합니다.

다른 경우에는 자가항체가 체내에 나타나 수용체와 TSH의 상호작용을 차단하여 위축성 갑상선염, 갑상선 기능 저하증 및 점액수종을 유발할 수 있습니다.

TSH 수용체의 합성에 영향을 미치는 유전자의 돌연변이는 TSH 저항성을 유발할 수 있습니다. TSH에 대한 완전한 저항성으로 인해 갑상선은 여성형이 되어 충분한 양의 갑상선 호르몬을 합성하고 분비할 수 없습니다.

시상하부-hyophyseal-갑상선 시스템의 연결에 따라 갑상선 기능 장애가 발생하는 변화에 따라 장애가 직접 관련되는 경우 원발성 갑상선 기능 저하증 또는 갑상선 기능 항진증을 구별하는 것이 일반적입니다. 갑상선; 이차적으로, 뇌하수체의 변화로 인해 장애가 발생한 경우; 3차 - 시상하부에서.

루트로핀

성선 자극 호르몬 - 난포 자극 호르몬(FSH) 또는 폴리트로핀그리고 황체 형성 호르몬(LH) 또는 루트로핀, -샘하수체의 서로 다르거나 동일한 호염기성 세포(성선 자극 호르몬)에서 형성된 당단백질로, 남성과 여성의 생식선의 내분비 기능 발달을 조절하고, 7-TMS 수용체의 자극을 통해 표적 세포에 작용하고 체내 cAMP 수준을 증가시킵니다. 그들을. 임신 중에는 태반에서 FSH와 LH가 생성될 수 있습니다.

월경주기의 첫날 동안 FSH 수치가 증가함에 따라 일차 난포가 성숙하고 혈액 내 에스트라디올 농도가 증가합니다. 주기 중간에 최고 LH 수준의 작용은 난포 파열과 황체로의 변형의 직접적인 원인입니다. LH 농도가 최고조에 달할 때부터 배란까지의 잠복기는 24~36시간입니다. LH는 난소에서 프로게스테론과 에스트로겐의 형성을 자극하는 핵심 호르몬입니다.

FSH는 고환 성장을 촉진하고 Ssrtoli 세포를 자극하며 안드로겐 결합 단백질의 형성을 촉진하고 또한 이들 세포에 의한 인히빈 폴리펩티드 생성을 자극하여 FSH 및 GnRH의 분비를 감소시킵니다. LH는 라이디히 세포의 성숙과 분화를 자극할 뿐만 아니라 이들 세포에 의한 테스토스테론의 합성과 분비를 자극합니다. FSH, LH 및 테스토스테론의 결합 작용은 정자 형성에 필요합니다.

테이블. 성선 자극 호르몬의 주요 효과

FSH와 LH의 분비는 GnRH와 LH라고도 불리는 시상하부 성선 자극 호르몬 방출 호르몬(GHR)에 의해 조절되는데, 이는 혈액으로의 FSH 방출을 자극합니다. 월경주기 중 특정일에 여성 혈액 내 에스트로겐 함량이 증가하면 시상하부에서 LH 형성이 자극됩니다(양성 피드백). 에스트로겐, 프로게스틴 및 인히빈 호르몬의 작용은 GnRH, FSH 및 LH의 방출을 억제합니다. 프로락틴은 FSH와 LH의 형성을 억제합니다.

남성의 성선 자극 호르몬 분비는 GnrH(활성화), 유리 테스토스테론(억제) 및 인히빈(억제)에 의해 조절됩니다. 남성의 경우 GnRH 분비가 주기적으로 발생하는 여성과 달리 지속적으로 발생합니다.

소아에서는 송과선 호르몬인 멜라토닌에 의해 성선 자극 호르몬의 방출이 억제됩니다. 동시에, 소아의 FSH 및 LH 수치 감소는 1차 및 2차 성징의 발달이 늦거나 불충분하고, 뼈의 성장판이 늦게 닫히며(에스트로겐 또는 테스토스테론 부족), 병리학적으로 높은 성장 또는 거만증을 동반합니다. 여성의 경우 FSH와 LH가 부족하면 월경주기가 중단되거나 중단됩니다. 수유부의 경우 이러한 주기 변화는 높은 프로락틴 수치로 인해 상당히 뚜렷해질 수 있습니다.

소아에서 FSH와 LH가 과도하게 분비되면 사춘기 초기, 성장판 폐쇄, 생식선과다단신이 동반됩니다.

코르티코트로핀

부신피질자극호르몬(ACTH, 또는 코르티코트로핀) 39개의 아미노산 잔기로 구성된 펩타이드로 선하수체의 코르티코트로프에 의해 합성되며 표적 세포에 작용하여 7-TMS 수용체를 자극하고 cAMP 수준을 증가시키며 호르몬의 반감기는 최대 10분입니다.

ACTH의 주요 효과부신과 부신 외로 나누어진다. ACTH는 부신 피질의 근막대와 망상근의 성장과 발달을 자극할 뿐만 아니라 글루코코르티코이드(근막대 세포에 의한 코르티솔과 코르티코스테론, 그리고 이보다 적은 정도이지만 성 호르몬(주로 안드로겐)의 합성과 방출을 자극합니다. 망상대 세포에 의해 ACTH는 사구체대 부신 피질 세포에 의한 미네랄코르티코이드 알도스테론의 방출을 약하게 자극합니다.

테이블. 코르티코트로핀의 주요 효과

ACTH의 부신 외 작용은 다른 기관의 세포에 대한 호르몬의 작용입니다. ACTH는 지방세포에 지방분해 효과가 있으며 혈액 내 유리지방산 수치를 높이는 데 도움이 됩니다. 췌장의 β 세포에 의한 인슐린 분비를 자극하고 저혈당증의 발병을 촉진합니다. 선하수체의 성장호르몬에 의한 성장호르몬 분비를 자극합니다. MSH와 유사한 구조의 피부 색소 침착을 강화합니다.

ACTH 분비 조절은 세 가지 주요 메커니즘에 의해 수행됩니다. 기초 ACTH 분비는 시상하부에 의한 코르티콜리베린 방출의 내인성 리듬에 의해 조절됩니다(아침 6~8시간에 최대 수준, 22~2시간에 최소 수준). 분비 증가는 신체에 스트레스를 주는 영향(감정, 추위, 통증, 신체 활동 등) 중에 형성되는 더 많은 양의 코르티콜리베린의 작용에 의해 달성됩니다. ACTH 수치는 음성 피드백 메커니즘에 의해서도 조절됩니다. 즉, 혈중 당질코르티코이드 호르몬인 코르티솔 수치가 증가하면 ACTH 수치가 감소하고 혈중 코르티솔 수치가 감소하면 ACTH 수치가 증가합니다. 코티솔 수치의 증가는 또한 시상하부에 의한 코르티코스테로이드 호르몬 분비의 억제를 동반하며, 이는 또한 뇌하수체에 의한 ACTH 형성의 감소로 이어집니다.

쌀. 코르티코트로핀 분비 조절

ACTH의 과도한 분비는 임신 기간뿐만 아니라 선하수체 부신 피질 호르몬의 1차 또는 2차(부신 제거 후) 기능 항진 중에 발생합니다. 그 증상은 다양하며 ACTH 자체의 효과와 부신 피질 및 기타 호르몬에 의한 호르몬 분비에 대한 자극 효과와 관련이 있습니다. ACTH는 신체의 정상적인 성장과 발달에 중요한 수준인 성장 호르몬의 분비를 자극합니다. 특히 아동기에 ACTH 수치가 증가하면 과도한 성장 호르몬 생산으로 인한 증상이 동반될 수 있습니다(위 참조). 어린이의 ACTH 수치가 지나치게 높으면 부신의 성호르몬 분비 자극으로 인해 조기 사춘기, 남성과 여성의 성호르몬 불균형, 여성의 남성화 징후 발생이 관찰될 수 있습니다.

혈액 내 농도가 높으면 ACTH는 지방 분해, 단백질 이화 작용 및 과도한 피부 색소 침착을 자극합니다.

신체의 ACTH 결핍은 부신 피질 세포에 의한 화코코르티코이드 분비 부족으로 이어지며, 이는 대사 장애와 환경 요인의 부작용에 대한 신체의 저항력 감소를 동반합니다.

ACTH는 전구체(프로오피오멜라노코르틴)로부터 형성되며, 이로부터 α- 및 β-MSH뿐만 아니라 β- 및 γ-리포트로핀과 내인성 모르핀 유사 펩타이드(엔돌핀 및 엔케팔린)도 합성됩니다. 리포트로핀은 지방 분해를 활성화하고 엔돌핀과 엔케팔린은 뇌의 통각 억제(통증) 시스템의 중요한 구성 요소입니다.

뇌하수체 호르몬 중에는 뼈 성장과 근육량 축적을 향상시키는 성장 호르몬인 성장 호르몬이 있습니다. 성장 자극제를 찾기 위해 내분비학자들은 이미 실험실에서 성장호르몬을 합성했습니다.

그러나 이 호르몬의 구성은 매우 복잡하여 188개의 아미노산을 포함하고 있으므로 산업적 합성이 불가능합니다. 또한 호르몬은 엄격하게 종마다 다릅니다. 동물에서 채취한 성장호르몬은 인간에게 영향을 미치지 않습니다. 따라서 지금까지 심각한 발육 부진을 겪은 어린이들은 죽은 사람의 뇌하수체에서 분리한 천연 호르몬으로 치료를 받았습니다. 이 약은 당연히 비싸다.

신체가 자신의 성장호르몬을 집중적으로 생산하도록 강요받을 수 있다는 것이 최근에 발견되었습니다. 유명한 영국 내분비학자인 J. Tanner가 이끄는 연구자 그룹은 뇌하수체를 자극하여 성장 호르몬을 합성하는 물질을 분리하는 데 성공했습니다. 이는 10개의 아미노산으로 구성된 비교적 단순한 화합물임이 밝혀졌습니다.

이로써 처음으로 성장조절 약물의 생산이 가능해졌다. 발견된 데카펩타이드는 산업 생산에 이용 가능합니다. 그리고 매우 중요한 것은 종에 국한되지 않는다는 것입니다. 도움을 받으면 사람을 치료할 수 있을 뿐만 아니라 동물의 성장도 통제할 수 있습니다.

그러나 이것이 유일한 발견은 아니었습니다. 일련의 대규모 실험을 통해 신체의 성장이 3연결 호르몬 사슬에 의해 제어된다는 사실이 확인되었습니다. 첫 번째 연결은 이미 언급한 시상하부에서 생성되는 데카펩티드입니다. 두 번째 연결고리는 somatotropin으로 오랫동안 과학에 알려져 왔습니다. 그리고 세 번째 연결고리는 최근 발견된 물질인 소마토메딘(somatomedin)이다. 이는 뇌하수체에서 나오는 성장호르몬의 영향으로 간과 신장에서 생산됩니다.

소마토메딘은 뼈와 근육의 성장이 직접적으로 의존하는 마지막 호르몬 공급원으로 밝혀졌으므로 그 발견이 특히 중요합니다. 신체의 성장 속도는 혈액 내 소마토메딘의 농도에 따라 달라진다는 것이 입증되었습니다. 소마토메딘은 보편적인 호르몬입니다. 인간 치료를 위해 소, 돼지 또는 양 소마토메딘을 사용할 수 있습니다. 소마토메딘의 구성은 상대적으로 간단합니다(약 30개의 아미노산). 이는 산업적 합성에 이용 가능합니다.

새로 발견된 두 가지 성장 물질인 소마토메딘과 아직 이름이 알려지지 않은 데카펩티드는 의학보다 축산에 훨씬 더 중요한 것으로 입증될 것 같습니다. 이를 손에 쥐고 있는 사람은 오늘날 자신의 재량에 따라 고기, 우유 및 양모 생산 속도를 높일 수 있는 여전히 환상적인 기회의 열쇠를 얻습니다. 원칙적으로 이 문제는 이제 해결 가능한 것으로 보입니다. 문제는 이러한 성장 호르몬의 대규모 생산입니다.

이제 축산업의 발전 속도는 화학 산업에 달려 있을 가능성이 높습니다.

과학과 인류. 1975. 컬렉션-M.: 지식, 1974.

호르몬의 이름은 소마트로핀입니다. 청소년기와 어린 시절에만 성장에 유용합니다. 호르몬은 사람들에게 매우 중요합니다. 인간의 삶 전반에 걸쳐 신진 대사, 혈당 수치, 근육 발달 및 지방 연소에 영향을 미칩니다. 인공적으로 합성할 수도 있다.

어디서, 어떻게 생산되나요?

성장 호르몬은 뇌하수체 전엽에서 생산됩니다. 대뇌 반구 사이에 위치한 기관을 뇌하수체라고 합니다. 인간에게 가장 중요한 호르몬이 그곳에서 합성되어 신경 종말과 인체의 다른 세포에 영향을 미칩니다.

유전적 요인은 호르몬 생산에 영향을 미칩니다. 오늘날 완전한 인간 유전자 지도가 작성되었습니다. 성장 호르몬의 합성은 17번 염색체에 있는 5개의 유전자에 의해 영향을 받습니다. 처음에는 이 효소에는 두 가지 이소형이 있습니다.

성장과 발달 과정에서 사람은 이 물질의 여러 가지 추가 제조 형태를 생성합니다. 현재까지 인간의 혈액에서는 5개 이상의 이소형이 확인되었습니다. 각 이소형은 다양한 조직과 기관의 신경 말단에 특정한 영향을 미칩니다.

호르몬은 하루 중 3~5시간 동안 때때로 생산됩니다. 일반적으로 밤에 잠들고 한두 시간 후 하루 종일 생산이 가장 눈에 띄게 급증합니다. 야간 수면 중에는 뇌하수체에서 합성된 호르몬이 총 2~5회에 걸쳐 순차적으로 발생합니다.

나이가 들수록 자연 생산량이 감소한다는 것이 입증되었습니다. 아이의 자궁 내 발달 후반기에 최대치에 도달한 후 점차 감소합니다. 최대 생산 빈도는 유아기에 달성됩니다.

청소년기에는 사춘기 동안 한 번에 최대 생산 강도가 관찰되지만 빈도는 어린 시절보다 현저히 낮습니다. 최소량은 노년기에 생산됩니다. 이때 생산주기의 빈도와 동시에 생산되는 호르몬의 최대량은 모두 미미합니다.

인체의 성장 호르몬 분포

신체 내에서 이동하기 위해 다른 호르몬과 마찬가지로 순환계를 사용합니다. 목표를 달성하기 위해 호르몬은 신체에서 생성되는 수송 단백질과 결합합니다.

결과적으로 다양한 기관의 수용체로 이동하여 이소형 및 소마트로핀과 병행하여 다른 호르몬의 작용에 따라 작용에 영향을 미칩니다. 소마트로핀이 신경 말단에 닿으면 표적 단백질에 영향을 미칩니다. 이 단백질을 야누스 키나제라고 합니다. 표적 단백질은 표적 세포로의 포도당 수송, 발달 및 성장을 활성화합니다.

첫 번째 유형의 영향

성장 호르몬이라는 이름은 닫히지 않은 뼈 성장 영역에 위치한 뼈 조직 수용체에 작용한다는 사실에서 유래되었습니다. 이는 이때 청소년의 몸에서 충분한 양의 성장호르몬이 생산되면서 사춘기 동안 어린이와 청소년의 강한 성장을 가져온다. 대부분의 경우 이는 다리, 정강이 뼈 및 팔의 관형 뼈 길이가 증가하여 발생합니다. 다른 뼈(예: 척추)도 자라지만 이는 덜 뚜렷합니다.

어린 나이에 뼈의 열린 부위가 성장하는 것 외에도 평생 동안 뼈, 인대, 치아가 강화됩니다. 인체에서 이 물질의 합성 부족은 노인에게 영향을 미치는 많은 질병, 주로 근골격계 질환과 관련될 수 있습니다.

두 번째 유형의 영향

이는 근육 성장과 지방 연소의 증가입니다. 이러한 유형의 충격은 스포츠와 보디빌딩에 널리 사용됩니다. 세 가지 유형의 기술이 사용됩니다.

• 신체의 천연 호르몬 합성 증가;
• 다른 호르몬과 관련된 소마트로핀의 흡수 개선;
• 합성 대체물 복용.

오늘날 소마스타틴 제제는 도핑이 금지되어 있습니다. 국제 올림픽 위원회는 1989년에 이를 인정했습니다.

세 번째 유형의 영향

간 세포에 미치는 영향으로 인해 혈액 내 포도당 양이 증가합니다. 이 메커니즘은 매우 복잡하며 이를 통해 다른 인간 호르몬과의 연관성을 추적할 수 있습니다.

성장 호르몬은 다른 많은 유형의 활동에 관여합니다. 이는 뇌에 작용하고 식욕 활성화에 관여하며 성행위에 영향을 미치며 성 호르몬이 성장 호르몬 합성에 미치는 영향과 성 호르몬 합성에 미치는 영향이 모두 관찰됩니다 . 그것은 심지어 학습 과정에도 참여합니다. 쥐에 대한 실험에 따르면 추가로 주사를 맞은 개인은 더 잘 배우고 조건 반사가 발달하는 것으로 나타났습니다.

노화된 신체에 미치는 영향에 관해 상충되는 연구가 있습니다. 대부분의 실험에서는 성장호르몬을 추가로 주사한 노인들의 기분이 훨씬 좋아졌다는 것이 확인되었습니다. 신진대사와 전반적인 상태가 개선되었고 정신적, 육체적 활동도 증가했습니다. 동시에, 동물 실험에 따르면 이 약을 인위적으로 투여한 사람들은 이 약을 투여하지 않은 사람들보다 기대 수명이 더 짧은 것으로 나타났습니다.

성장호르몬은 다른 호르몬과 어떤 관련이 있나요?

성장 호르몬의 생산은 두 가지 주요 물질의 영향을 받습니다. 그들은 소마스타틴과 소말리베르틴이라고 불립니다. 소마스타틴 호르몬은 소마토트로핀의 합성을 억제하고, 소말리베르틴은 합성을 증가시킵니다. 이 두 호르몬은 뇌하수체에서 생산됩니다. 소마토트로핀의 신체에 대한 상호 작용 및 관절 효과는 다음 약물에서 관찰됩니다.

• IGF-1;
• 갑상선 호르몬;
• 에스트로겐;
• 부신 호르몬;

이 물질은 신체의 설탕 흡수의 주요 중개자입니다. 사람이 성장 호르몬에 노출되면 혈당이 증가합니다. 인슐린은 인슐린을 감소시킵니다. 언뜻 보면 두 호르몬은 길항제입니다. 그러나 이것은 사실이 아닙니다.

효소의 영향으로 혈액 내 설탕은 깨어난 조직 세포와 기관의 작업 중에 더 효율적으로 흡수됩니다. 이를 통해 특정 유형의 단백질을 합성할 수 있습니다. 인슐린은 이 포도당이 흡수되어 보다 효율적으로 일할 수 있도록 도와줍니다. 따라서 이러한 물질은 동맹국이며 인슐린 없이는 성장 호르몬의 작용이 불가능합니다.

이는 제1형 당뇨병이 있는 어린이의 성장 속도가 훨씬 느리고, 당뇨병이 있는 보디빌더는 인슐린이 부족하면 근육량을 늘리는 데 어려움을 겪기 때문입니다. 그러나 혈액에 소마트로핀이 너무 많으면 췌장의 활동이 "파괴"되어 제1형 당뇨병이 발생할 수 있습니다. Somatropin은 생산하는 췌장의 기능에 영향을 미칩니다.

IGF-1

체내 합성에 영향을 미치는 요인

소마트로핀의 합성을 증가시키는 요인:

• 다른 호르몬의 영향;
• 저혈당증;
• 좋은 꿈
• 신체 활동;
• 추위에 노출;
• 맑은 공기;
• 라이신, 글루타민 및 기타 아미노산 소비.

합성 감소:

• 다른 호르몬의 영향;
• 고농도의 소마트로핀 및 IFP-1;
• 알코올, 마약, 담배, 기타 향정신성 물질;
• 고혈당증;
• 혈장 내 다량의 지방산.

의학에서 성장호르몬의 사용

의학에서는 신경계 질환, 어린 시절의 성장 및 발달 지연 치료, 노인 질병 치료에 사용됩니다.

와 관련된 신경계 질환은 합성 소마트로핀 대체제를 사용하여 효과적으로 치료됩니다.

이 경우 약물을 사용하면 대부분의 경우 원래 상태로 돌아가고 장기간 사용하면 제 1 형 당뇨병이 발생할 수 있다는 점을 고려해야합니다.

뇌하수체 왜소증과 관련된 질병 - 일부 유형의 치매, 우울증 장애, 행동 장애. 정신과에서 이 약물은 심리치료 및 회복 기간 동안 가끔 사용됩니다.

어린 시절에는 많은 어린이들이 성장과 발달의 지연을 경험합니다. 이는 특히 임신 중에 어머니가 다량의 알코올을 섭취한 경우에 해당됩니다. 태아는 또한 특정 용량의 알코올에 노출될 수 있으며, 이는 태반 장벽을 통과하여 성장호르몬 생성을 감소시킵니다. 결과적으로, 처음에는 소마트로핀 수치가 낮으므로 어린이는 발달 과정에서 또래를 따라잡기 위해 추가적인 합성 대체물을 섭취해야 합니다.

소아 당뇨병의 경우 혈당이 높고 인슐린이 충분하지 않은 기간이 있습니다. 결과적으로 성장과 발달이 지연됩니다. 그들은 한 방향으로 작용해야 하는 소마트로핀 약물을 처방받습니다. 이렇게 하면 고혈당증의 발병을 피할 수 있습니다. 인슐린과 소마트로핀이 함께 작용하면 신체는 약물의 효과를 더 쉽게 견딜 수 있습니다.

노인의 경우 근골격계 질환 치료에 소마트로핀의 효과가 확인되었습니다. 뼈 조직의 경도, 광물화를 증가시키고 인대와 근육 조직을 강화시킵니다. 일부의 경우 지방 조직을 태우는 데 도움이 됩니다.

불행히도 이러한 유형의 약물을 복용하면 혈당 수치가 증가하므로 대부분의 노인에게는 허용되지 않으며 장기간 치료는 제외됩니다.

스포츠에서의 성장호르몬 사용

IOC는 1989년부터 경쟁적인 운동선수들이 이 약을 사용하는 것을 금지했습니다. 그러나 일부 유형의 무술, 일부 보디빌딩 및 파워리프팅 대회와 같이 도핑 사용 및 도핑이 통제되지 않는 "아마추어" 대회 그룹이 있습니다.

도핑 테스트에서 소마트로핀의 현대 합성 유사체 섭취를 통제하는 것은 매우 어렵고 대부분의 실험실에는 적합한 장비가 없습니다.

보디빌딩에서 사람들이 성과를 위해서가 아니라 자신의 즐거움을 위해 훈련할 때 이러한 물질은 두 가지 유형의 훈련, 즉 "절단" 과정과 근육량 증가에 사용됩니다. 건조 과정에서 다량의 T4 갑상선 호르몬 유사체가 섭취됩니다. 근육 형성 기간에는 인슐린과 함께 복용됩니다. 지방을 연소할 때 의사는 남성이 이 부위에 지방이 가장 많기 때문에 약물을 위장에 국소적으로 주입하는 것을 권장합니다.

특수 물질의 도움으로 신체의 구호를 펌핑하면 큰 근육량, 작은 피하 지방을 빠르게 얻을 수 있지만 위는 큽니다. 이는 근육량을 만들 때 흡수되는 포도당의 양이 많기 때문입니다. 그러나 이 방법은 메틸테스토스테론과 같은 약물을 사용하는 것보다 훨씬 더 효과적입니다. 메틸테스토스테론은 사람이 신체를 "건조"시켜야 하는 비만 과정을 활성화할 수 있습니다.

여성 보디빌딩 역시 소마트로핀을 무시하지 않았습니다. 그 유사체는 인슐린 대신 에스트로겐과 함께 사용됩니다. 이 방법은 복부를 크게 증가시키지 않습니다. 많은 여성 보디빌더들이 이 약물을 선호합니다. 왜냐하면 다른 도핑 약물은 남성 호르몬과 연관되어 남성적인 특징과 남성화를 유발하기 때문입니다.

대부분의 경우 30세 미만의 보디빌더는 소마트로핀을 복용하지 않는 것이 더 효과적입니다. 사실 이 약을 복용하는 동안 다른 호르몬의 도움으로 효과를 강화해야 하며, 그 부작용(비만)은 추가적인 노력으로 보상해야 합니다. 이 상황에서 생명선은 성장 호르몬의 내인성 생산을 증가시키는 다른 합성 약물을 사용하는 것입니다.

신체자극호르몬(GH)은 어린이 신체의 적절한 발달에 직접적으로 관여합니다. 성장하는 유기체에 매우 중요합니다. 신체의 정확하고 비례적인 형성은 HGH에 달려 있습니다. 그리고 그러한 물질의 과잉 또는 결핍은 거만증 또는 반대로 성장 지연으로 이어집니다. 성인의 몸에는 성장 호르몬이 어린이나 청소년보다 적은 양으로 함유되어 있지만 여전히 중요합니다. 성인에서 GH 호르몬이 증가하면 말단비대증이 발생할 수 있습니다.

일반 정보

성장 호르몬(Somatotropin) 또는 성장 호르몬은 전체 유기체의 발달 과정을 조절하는 성장 호르몬입니다. 이 물질은 뇌하수체 전엽에서 생산됩니다. 성장 호르몬의 합성은 시상하부에서 생성되는 성장호르몬 방출인자(STGF)와 소마토스타틴이라는 두 가지 주요 조절물질에 의해 조절됩니다. 소마토스타틴과 STHF는 소마토트로핀의 형성을 활성화하고 소마토트로핀의 제거 시간과 양을 결정합니다. HGH - 지질, 단백질, 탄수화물 및 성장 호르몬의 대사 강도는 글리코겐, DNA를 활성화하고 저장소에서 지방의 동원과 지방산 분해를 가속화합니다. STH는 젖산 활동을 하는 호르몬입니다. 성장 촉진 호르몬의 생물학적 효과는 저분자량 펩타이드인 소마토메딘 C 없이는 불가능합니다. GH를 투여하면 "2차" 성장 자극 인자인 소마토메딘이 혈액 내에서 증가합니다. 다음과 같은 소마토메딘이 구별됩니다: A 1, A 2, B 및 C. 후자는 지방, 근육 및 연골 조직에 인슐린과 유사한 효과가 있습니다.

인체에서 소마토트로핀의 주요 기능

신체자극호르몬(GH)은 평생 동안 합성되며 우리 몸의 모든 시스템에 강력한 영향을 미칩니다. 그러한 물질의 가장 중요한 기능을 살펴 보겠습니다.

• 심혈관 시스템. STH는 콜레스테롤 수치 조절에 관여하는 호르몬입니다. 이 물질이 결핍되면 혈관 죽상 동맥 경화증, 심장 마비, 뇌졸중 및 기타 질병이 발생할 수 있습니다.
• 가죽. 성장 호르몬은 피부 상태를 담당하는 콜라겐 생성에 필수적인 성분입니다. 호르몬(GH)이 감소하면 콜라겐 합성이 부족해지며, 결과적으로 피부의 노화 과정이 가속화됩니다.
• 무게. 밤(수면 중)에 소마토트로핀은 지질 분해 과정에 직접적으로 관여합니다. 이 메커니즘을 위반하면 점진적인 비만이 발생합니다.
• 뼈. 어린이와 청소년의 신체 성장 호르몬은 뼈의 신장을 보장하고 성인의 경우 힘을 보장합니다. 이는 소마토트로핀이 뼈의 안정성과 강도를 담당하는 체내 비타민 D3 합성에 관여하기 때문입니다. 이 요소는 다양한 질병과 심한 타박상에 대처하는 데 도움이 됩니다.
• 근육. STH(호르몬)는 근육 섬유의 강도와 탄력성을 담당합니다.
• 바디톤. Somatotropic 호르몬은 몸 전체에 긍정적인 영향을 미칩니다. 에너지, 좋은 기분, 숙면을 유지하는 데 도움이 됩니다.

날씬하고 아름다운 몸매를 유지하기 위해서는 성장호르몬이 매우 중요합니다. 신체 자극 호르몬의 기능 중 하나는 지방 조직을 근육 조직으로 변환하는 것입니다. 이것이 운동 선수와 자신의 모습을 보는 모든 사람이 달성하는 것입니다. STH는 관절의 이동성과 유연성을 향상시켜 근육을 더욱 탄력있게 만드는 호르몬입니다.

노년기에는 혈액 내 성장호르몬의 정상 수치가 수명을 연장시킵니다. 처음에는 신체자극호르몬이 다양한 노인성 질환을 치료하는 데 사용되었습니다. 스포츠 세계에서 이 물질은 운동선수들이 근육량을 늘리기 위해 한동안 사용했지만, 오늘날에는 보디빌더들이 적극적으로 사용하고 있지만 성장 호르몬은 곧 공식적인 사용이 금지되었습니다.

STH(호르몬): 표준 및 편차

인간의 성장 호르몬의 정상적인 수치는 무엇입니까? 연령대에 따라 성장 호르몬 (호르몬)과 같은 물질의 지표가 다릅니다. 여성의 표준은 남성의 표준 값과 크게 다릅니다.

• 신생아 최대 1일 - 5-53 mcg/l.
• 신생아 최대 1주 - 5-27 mcg/l.
• 1개월~1세 어린이 - 2~10mcg/l.
• 중년 남성 - 0-4 mcg/l.
• 중년 여성 - 0-18 mcg/l.
• 60세 이상의 남성 - 1-9 mcg/l.
• 60세 이상의 여성 - 1-16 mcg/l.

신체의 성장 호르몬 결핍

어린 시절에는 성장호르몬에 특별한 주의를 기울입니다. 어린이의 GH 결핍은 발육 부진뿐만 아니라 사춘기 지연, 전반적인 신체 발달, 어떤 경우에는 왜소증을 유발할 수 있는 심각한 장애입니다. 이러한 장애는 병적 임신, 유전, 호르몬 장애 등 다양한 요인으로 인해 발생할 수 있습니다.

성인 신체의 성장호르몬 수준이 충분하지 않으면 일반적인 신진대사 상태에 영향을 미칩니다. 낮은 수준의 성장 호르몬은 다양한 내분비 질환을 수반하며, 신체 자극 호르몬의 결핍은 화학 요법을 포함한 특정 약물 치료를 유발할 수 있습니다.

이제 신체에 과도한 신체 자극 호르몬이 있으면 어떤 일이 발생하는지에 대해 몇 마디 말씀 드리겠습니다.

STH가 증가합니다

신체의 과도한 성장 호르몬은 더 심각한 결과를 초래할 수 있습니다. 키는 청소년뿐만 아니라 성인에서도 크게 증가합니다. 성인의 키는 2미터를 초과할 수 있습니다.

동시에 팔다리가 크게 증가합니다. 손, 발, 얼굴 모양도 심각한 변화를 겪습니다. 코가 커지고 특징이 거칠어집니다. 이러한 변화는 바로잡을 수 있으나 이 경우에는 전문의의 지도 하에 장기적인 치료가 필요합니다.

신체의 성장 호르몬 수치를 결정하는 방법은 무엇입니까?

과학자들은 신체에서 성장호르몬의 합성이 파동이나 주기로 일어난다는 것을 발견했습니다. 따라서 언제 STH(호르몬)를 복용해야 하는지, 즉 언제 내용 분석을 해야 하는지 아는 것이 매우 중요합니다. 이런 종류의 연구는 일반 진료소에서는 수행되지 않습니다. 혈액 내 성장호르몬의 함량은 전문 실험실에서 측정할 수 있습니다.

분석을 수행하기 전에 따라야 할 규칙은 무엇입니까?

성장 호르몬(성장 호르몬) 분석 일주일 전, X-ray 검사는 데이터의 신뢰성에 영향을 미칠 수 있으므로 거부해야 합니다. 채혈 전날에는 지방이 많은 음식을 제외하고 엄격한 식단을 준수해야 합니다. 검사 12시간 전부터는 어떠한 음식도 섭취하지 마십시오. 또한 흡연을 중단하는 것이 좋으며, 3시간 이내에 완전히 끊어야 합니다. 시험 전날에는 신체적, 정신적 스트레스를 용납할 수 없습니다. 혈액 샘플링은 아침에 실시되며 이때 혈액 내 성장 호르몬 농도가 최대입니다.

신체에서 소마토트로핀 합성을 자극하는 방법은 무엇입니까?

오늘날 제약 시장에서는 성장 호르몬을 함유한 다양한 약물이 판매되고 있습니다. 그러한 약물을 사용한 치료 과정은 수년 동안 지속될 수 있습니다. 그러나 그러한 약물은 철저한 건강 검진 후 객관적인 이유가 있는 경우 전문의가 독점적으로 처방해야 합니다. 자가 약물치료는 상황을 호전시키지 못할 뿐만 아니라 많은 건강 문제를 일으킬 수도 있습니다. 또한 체내의 성장호르몬 생산을 자연스럽게 활성화할 수 있습니다.

1. 성장 호르몬의 가장 강렬한 생산은 깊은 수면 중에 발생하므로 적어도 7~8시간은 자야 합니다.
2. 합리적인 다이어트. 마지막 식사는 잠자리에 들기 최소 3시간 전이어야 합니다. 위가 가득 차면 뇌하수체가 성장 호르몬을 활발하게 합성할 수 없습니다. 저녁식사는 소화가 잘 되는 음식으로 하는 것이 좋습니다. 예를 들어 저지방 코티지 치즈, 살코기, 달걀 흰자 등을 선택할 수 있습니다.
3. 건강한 메뉴. 영양의 기초는 과일, 야채, 유제품 및 단백질 제품이어야합니다.
4. 피. 혈액 내 포도당 수치를 모니터링하는 것이 매우 중요합니다. 혈당 수치가 증가하면 성장 호르몬 생산이 감소할 수 있습니다.
5. 신체 활동. 어린이에게는 배구, 축구, 테니스, 단거리 달리기 섹션이 훌륭한 선택이 될 것입니다. 그러나 근력 운동 시간은 45~50분을 초과해서는 안 됩니다.
6. 단식, 정서적 과잉 긴장, 스트레스, 흡연. 이러한 요인은 또한 신체의 성장 호르몬 생산을 감소시킵니다.

또한 당뇨병, 뇌하수체 손상 및 혈중 콜레스테롤 수치 증가와 같은 상태는 신체의 성장 호르몬 합성을 크게 감소시킵니다.

결론

이 기사에서는 성장 호르몬과 같은 중요한 요소를 자세히 조사했습니다. 모든 시스템과 기관의 기능과 사람의 전반적인 안녕은 신체에서 생산이 어떻게 일어나는지에 달려 있습니다.

이 정보가 도움이 되기를 바랍니다. 건강!

~에 ~ 내내수년 동안 성장 호르몬 생산은 성인이 되면 중단된다고 믿어졌으나 이는 사실이 아닙니다. 아주 노인들이 나이가 들수록 호르몬 생산은 천천히 청년 수준의 25%로 감소합니다.

성장호르몬 분비불안정한. 성장성 자극 호르몬 생산의 조절 기전은 완전히 이해되지 않았지만 개인의 분비 변동을 중재하는 일부 자극 요인은 분명히 다음과 같습니다: (1) 기아, 특히 단백질 기아, (2) 저혈당증 또는 혈액 내 낮은 지방산 농도; (3) 신체 활동, (4) 감정; (5) 외상. 깊은 잠을 자는 첫 2시간 동안 성장호르몬의 농도가 증가합니다.

성장호르몬의 정상 농도성인 혈장 범위는 1.6~3ng/ml입니다. 어린이와 청소년의 경우 약 6ng/ml입니다. 장기간 단식을 하면 이 수준은 50ng/ml까지 증가할 수 있습니다.

비상시 상황저혈당증은 단백질 섭취의 급격한 감소보다 더 강력한 성장 호르몬 분비 자극제입니다. 대조적으로, 만성 스트레스 상황에서 성장 호르몬의 분비는 포도당 결핍 정도보다는 세포 내 단백질 결핍과 더 관련이 있는 것으로 보입니다. 예를 들어, 단식 중에 관찰되는 매우 높은 수준의 성장 호르몬은 단백질 결핍 정도와 밀접한 관련이 있습니다.

그림은 의존성을 보여줍니다. 성장호르몬 수치단백질 결핍과 식단에 단백질을 도입하는 효과. 첫 번째 열은 단백질 결핍으로 인해 심각한 단백질 결핍이 있는 어린이의 매우 높은 수준의 성장 호르몬을 보여 주며, 이는 콰시오르커(kwashiorkor)라는 상태를 형성합니다. 두 번째 열은 과량의 탄수화물을 식단에 도입하여 치료 시작 후 3일째에 같은 어린이의 성장호르몬 수치를 보여줍니다. 탄수화물이 성장 호르몬의 혈장 농도를 감소시키지 않는다는 것은 분명합니다. 세 번째와 네 번째 열은 식단에 단백질을 도입한 후 3일과 25일에 호르몬 농도 감소를 동반하는 성장호르몬 수치를 보여줍니다.

받았다 결과심각한 단백질 결핍으로 인해 식단 자체의 정상적인 칼로리 섭취로는 성장 호르몬의 과도한 생산을 막을 수 없다는 것이 증명되었습니다. 단백질 결핍의 교정은 성장호르몬 생산을 정상화하기 위한 조건입니다.

앞서 논의한 것 중에서 요인, 성장 호르몬의 생산을 변화시키는 것은 성장 호르몬 분비 조절의 미스터리를 풀려고 노력하는 생리학자들 사이에서 당혹감을 불러일으켰습니다. 그 생산은 시상하부에서 분비된 다음 문맥 시상하부-뇌하수체 시스템을 통해 뇌하수체 전엽으로 운반되는 두 가지 호르몬, 즉 성장 호르몬 방출 호르몬과 성장 호르몬 억제 호르몬(후자는 소마토메딘이라고 함)에 의해 조절되는 것으로 알려져 있습니다. 둘 다 폴리펩티드입니다. 성장 호르몬 방출 호르몬은 44개의 아미노산 잔기로 구성되며, 소마토스타틴은 14개입니다.

지역 시상하부, GRRH의 생산을 담당하는 것은 복내측 핵입니다. 이것은 혈당 농도에 민감하고 고혈당 상태에서는 포만감을, 저혈당 상태에서는 배고픔을 느끼는 시상하부의 동일한 영역입니다. 소마토스타틴의 분비는 시상하부의 인근 구조에 의해 조절되므로, 섭식 행동을 안내하는 동일한 신호 중 일부가 성장 호르몬 생산 수준도 변화시킨다고 가정하는 것이 타당합니다.

비슷하게 신호감정, 스트레스, 외상을 나타내는 는 시상하부의 성장호르몬 분비 조절을 촉발할 수 있습니다. 시상하부의 서로 다른 신경 시스템에서 각각 방출되는 카테콜아민, 도파민 및 세로토닌이 성장 호르몬 생산 속도를 증가시키는 것으로 실험적으로 나타났습니다.

더 크게 성장호르몬 분비 조절소마토스타틴보다는 성장 호르몬 방출 호르몬에 의해 매개됩니다. GHRH는 선하수체의 해당 세포 막 외부 표면에 있는 특정 수용체와 상호작용하여 성장 호르몬의 분비를 자극합니다. 수용체는 세포의 아데닐산 시클라제 시스템을 활성화하여 고리형 아데노신 일인산의 수준을 증가시킵니다. 이는 단기 및 장기 효과를 동반합니다. 단기 효과에는 칼슘 이온의 세포 내 수송 증가가 포함됩니다. 몇 분 후에 성장 호르몬 소포가 세포막과 융합되고 호르몬이 혈액으로 방출됩니다. 장기적인 효과는 핵 내 전사 과정의 활성화와 새로운 성장 호르몬 분자의 생산 증가에 의해 매개됩니다.

만약 호르몬 성장몇 시간에 걸쳐 실험동물의 혈액에 직접 주입하면 자체 호르몬 생산 속도가 감소합니다. 이는 성장 호르몬 생산이 부정적인 피드백 메커니즘에 의해 조절된다는 것을 의미하며, 이는 대부분의 호르몬에 해당됩니다. 부정적인 피드백 메커니즘이 성장 호르몬 방출 호르몬의 생산 감소에 의해 제공되는지 아니면 성장 호르몬 생산을 억제하는 소마토스타틴의 방출에 의해 제공되는지는 확실하게 말할 수 없습니다.

우리의 지식 성장호르몬 분비 조절에포괄적인 그림을 제공하기에는 부족합니다. 그러나 단식 중 소마토트로핀의 분비가 매우 높고 단백질 합성과 성장 과정에 대한 매우 중요한 장기적 영향으로 인해 성장 호르몬의 장기간 분비를 조절하는 가장 중요한 메커니즘은 조직 내 영양소의 농도라고 가정할 수 있습니다. 조직 자체, 특히 단백질 수준에 영양을 공급하는 장기적인 특성입니다. 이와 관련하여, 예를 들어 극심한 신체 활동 중에 조직의 영양 결핍 또는 단백질 요구량 증가 및 결과적으로 근육 조직의 영양 요구량이 높아지는 것은 성장 호르몬 생성을 자극하는 방법 중 하나입니다. 결과적으로 성장 호르몬은 이미 세포에서 일어나는 단백질 변형을 배경으로 새로운 단백질의 합성을 보장합니다.

정상 및 병리학 적 상태의 교육용 비디오 뇌하수체 호르몬