मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारांची सामान्य घटना. मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार: प्रकार, त्यांची वैशिष्ट्ये, महत्त्व

मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार

हे सामान्यतः मान्य केले जाते की हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीमध्ये तीन परस्परसंबंधित दुवे आहेत: धमनी, शिरासंबंधी आणि त्यांना जोडणारी केशिका - आमच्या कल्पनांमध्ये एम. मालपिघी यांच्या हलक्या हाताने स्थापित केले, ज्यांनी डब्ल्यू. हार्वे यांच्या रक्ताभिसरण प्रणालीच्या महान शोधाला पूरक ठरले. (1628) "गहाळ" च्या तितक्याच महत्त्वपूर्ण वर्णनासह हार्वेचा रक्ताभिसरण प्रणालीमध्ये एक दुवा आहे - केशिका (1661).

तथापि, विसाव्या शतकाच्या सुरुवातीपर्यंत, मुख्य लक्ष हृदय आणि मोठ्या रक्तवाहिन्यांच्या अभ्यासावर होते. आणि "कनेक्टिंग" स्वतःच, "धमन्या आणि शिरा यांच्यातील गहाळ दुवा म्हणजे केशिका प्रणाली, ज्यामध्ये सर्व रक्तवाहिन्यांपैकी जवळजवळ 90% समाविष्ट असतात,

अनेक वर्षे याकडे योग्य लक्ष वेधले गेले नाही. त्याच वेळी, हे केशिका पलंग आहे जे चयापचय प्रक्रिया आणि अवयव आणि ऊतींचे महत्त्वपूर्ण कार्य सुनिश्चित करते, जे ऊतींचे होमिओस्टॅसिस सुनिश्चित करण्याच्या प्रणालीमध्ये तसेच अनेक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या विकासामध्ये त्यांची खरोखर केंद्रीय भूमिका निर्धारित करते.

तर, मायक्रोक्रिक्युलेशन अंतर्गतमायक्रोवेसेल्सद्वारे रक्त आणि लिम्फची क्रमबद्ध हालचाल, ऑक्सिजनचे ट्रान्सकेपिलरी एक्सचेंज, कार्बन डायऑक्साइड, चयापचय सब्सट्रेट्स आणि त्याची उत्पादने, आयन, जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ, तसेच एक्स्ट्राव्हस्कुलर स्पेसमध्ये द्रवपदार्थाची हालचाल समजून घ्या.

व्यापक अर्थाने, "मायक्रोकिर्क्युलेशन" च्या संकल्पनेमध्ये सेल झिल्ली ओलांडून द्रवपदार्थाची हालचाल आणि सेलमधील त्याचे अभिसरण देखील समाविष्ट आहे. हायलोप्लाझमच्या वेगवेगळ्या भागांमध्ये तसेच सेल्युलर ऑर्गेनेल्समध्ये वेगवेगळ्या रचनांच्या द्रवांच्या क्रमबद्ध हालचालींबद्दल माहिती आहे.

मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरच्या वाहिन्यांमध्ये धमनी, प्रीकेपिलरी, केशिका, पोस्टकेपिलरी व्हेन्यूल (पोस्टकेपिलरी), वेन्युल्स, आर्टिरिओलोव्हेन्युलर शंट्स आणि लिम्फॅटिक वाहिन्यांचा समावेश होतो.

मायक्रोव्हस्क्युलेचर वाहिन्यांचा व्यास 2 ते 200 मायक्रॉन पर्यंत असतो.

धमनी हे प्रतिरोधक वाहिन्यांचे मुख्य घटक आहेत. त्यांच्या स्नायूंच्या भिंतीचा टोन सहानुभूतीशील आणि पॅरासिम्पेथेटिक मज्जासंस्था तसेच जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांद्वारे नियंत्रित केला जातो. आर्टिरिओल्स ऊतींना रक्त पुरवठ्याचे नियमन आणि रक्त प्रवाहाची लॅमिनॅरिटी प्रदान करतात.

गुळगुळीत स्नायू पेशींद्वारे तयार केलेल्या प्रीकॅपिलरी स्फिंक्टर्सच्या लुमेनमध्ये बदल करून ऊतींना रक्त पुरवठ्याचे प्रमाण नियंत्रित करण्यात प्रीकॅपिलरीजचाही सहभाग असतो. त्यांच्या भिंतींचा टोन चिंताग्रस्त प्रभाव आणि विनोदी घटकांद्वारे नियंत्रित केला जातो.

मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरच्या ट्रॉफिक, चयापचय घटकामध्ये 2 ते 20 मायक्रॉन व्यासासह केशिका असतात. ऑक्सिजन, कार्बन डाय ऑक्साईड, सब्सट्रेट्स आणि चयापचय उत्पादने, आयन आणि जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ यांच्या देवाणघेवाणीच्या प्रक्रिया त्यांच्यामध्ये थेट होतात. या सर्व गुंतागुंतीच्या आणि वैविध्यपूर्ण प्रक्रियांचे नियमन प्रामुख्याने स्थानिक (प्रादेशिक) उत्पत्तीच्या घटकांद्वारे केले जाते: प्रोस्टॅग्लँडिन्स, किनिन्स, बायोजेनिक अमाइन, ॲडेनाइन न्यूक्लीज, आयन इ. हे आणि इतर घटक एंडोथेलियल पेशींचे प्रमाण बदलून केशिकाच्या लुमेनचे नियमन करतात आणि पेरीसाइट्सचा टोन.

पोस्टकेपिलरी आणि वेन्युल्स हे रक्त संग्राहक आहेत. त्यांची क्षमता धमनी आणि प्रीकेपिलरीजच्या एकत्रित क्षमतेपेक्षा लक्षणीय आहे. ते बाहेर वाहणाऱ्या रक्ताचे प्रमाण नियंत्रित करतात आणि अप्रत्यक्षपणे त्याचा ऊती, टिश्यू टर्गरमध्ये प्रवेश करतात.

आर्टिरिओव्हेन्युलर ॲनास्टोमोसेस रक्त प्रवाहाचे प्रमाण आणि ऊतींना रक्तपुरवठा नियंत्रित करण्यात गुंतलेले आहेत. त्यांचे उघडणे जमा रक्त एकत्रीकरण प्रोत्साहन देते.

लिम्फ हे लिम्फॅटिक केशिका आणि वाहिन्यांद्वारे लिम्फॅटिक ट्रंकमध्ये आणि नंतर शिरासंबंधी प्रणालीमध्ये नेले जाते.

मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारांची सामान्य कारणे.

ज्ञात आहे की, मायक्रोक्रिक्युलेशन डिसऑर्डर अनेक ठराविक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियांमध्ये आणि विविध रोगांच्या अनेक विशिष्ट प्रकारांमध्ये एक महत्त्वाचा रोगजनक दुवा म्हणून समाविष्ट केला जातो, म्हणून, संबंधित विभागांचे विश्लेषण करताना, आम्ही या विकारांशी संबंधित समस्या देखील कव्हर करू.

मायक्रोक्रिक्युलेशन डिसऑर्डर सामान्यत: रक्तवाहिन्यांमधील व्यत्यय आणि ट्रान्सम्युरल एक्स्ट्राव्हास्कुलर बदलांशी संबंधित इंट्राव्हास्कुलर विकारांमध्ये विभागले जातात.

असंख्य कारणे, विविध विकारांना थेट कारणीभूत ठरणारे तीन गटांमध्ये विभागले जाऊ शकतात:

1. मध्य आणि परिधीय अभिसरणाचे विकार. त्यापैकी सर्वात महत्वाचे म्हणजे हृदयाची विफलता, धमनी हायपरिमियाचे पॅथॉलॉजिकल प्रकार, शिरासंबंधी हायपरिमिया आणि इस्केमिया.

2. रक्त आणि लिम्फच्या चिकटपणा आणि व्हॉल्यूममध्ये बदल. ते खालील कारणांमुळे विकसित होऊ शकतात:

अ) हेमो (लिम्फ) एकाग्रता, जे हायपोहायड्रेशन, पॉलीसिथेमिया, हायपरप्रोटीनेमिया (हायपरफिब्रिनोजेनेमिया) चे परिणाम असू शकते

ब) हेमो (लिम्फो) सौम्य करणे, जे ओव्हरहायड्रेशन, पॅन्सिटोपेनिया, हायपोप्रोटीनेमियाच्या परिणामी विकसित होऊ शकते.

c) रक्त पेशींचे एकत्रीकरण आणि एकत्रीकरण, रक्ताच्या चिकटपणात वाढ,

d) इंट्राव्हस्कुलर प्रसारित रक्त गोठणे, फायब्रायोलिसिस आणि थ्रोम्बोसिस.

3. मायक्रोक्रिक्युलेटरी वाहिन्यांच्या भिंतींना नुकसान, ज्यामुळे त्यांची अखंडता आणि गुळगुळीतपणाचे उल्लंघन होते. हे सहसा एथेरोस्क्लेरोसिस, जळजळ, सिरोसिस, ट्यूमर इत्यादींसह दिसून येते.

इंट्राव्हस्कुलर विकार

मायक्रोक्रिक्युलेशनच्या इंट्राव्हस्कुलर पॅथॉलॉजिकल डिसऑर्डरमध्ये, एरिथ्रोसाइट्स आणि इतर रक्त पेशींचे एकत्रीकरण प्रथम स्थानांपैकी एकावर ठेवले पाहिजे. इतर इंट्राव्हस्कुलर विकार, जसे की रक्त प्रवाह अडथळा किंवा थ्रोम्बोइम्बोलिझम, देखील अनेकदा रक्त निलंबनाची सामान्य स्थिरता कमी होण्यावर अवलंबून असतात.

रक्ताच्या निलंबनाची स्थिरता एरिथ्रोसाइट्स आणि प्लेटलेट्सच्या नकारात्मक चार्जच्या परिमाण, प्रथिने अंशांचे विशिष्ट गुणोत्तर (एकीकडे अल्ब्युमिन आणि दुसरीकडे ग्लोब्युलिन आणि फायब्रिनोजेन) द्वारे सुनिश्चित केली जाते. एरिथ्रोसाइट्सच्या नकारात्मक पृष्ठभागावरील चार्जमध्ये घट, तसेच ग्लोब्युलिन आणि फायब्रिनोजेनच्या सकारात्मक चार्ज केलेल्या मॅक्रोमोलेक्यूल्सच्या सामग्रीमध्ये पूर्ण किंवा सापेक्ष वाढ आणि एरिथ्रोसाइट्सच्या पृष्ठभागावर त्यांचे शोषण. रक्ताच्या निलंबनाची स्थिरता कमी होऊ शकते आणि एरिथ्रोसाइट्स आणि इतर रक्त पेशींचे एकत्रीकरण होऊ शकते. रक्त प्रवाह गती कमी होणे ही प्रक्रिया वाढवते.

1918 मध्ये, स्वीडिश शास्त्रज्ञ फॅरेयस यांनी, गर्भधारणेदरम्यान स्त्रियांच्या रक्ताचा अभ्यास करण्याच्या त्यांच्या कार्यात, हे दर्शविले की या स्थितीत, एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरणाची निर्मिती आणि नंतरच्या अवसादनाचा प्रवेग होतो. या आणि त्याच्या इतर कामांच्या आधारे, त्याने एरिथ्रोसाइट सेडिमेंटेशन रिॲक्शन (ERR) वापरण्याचा प्रस्ताव दिला, जो आता वैद्यकीय व्यवहारात व्यापक आहे, किंवा एरिथ्रोसाइट सेडिमेंटेशन रेट (ESR) निर्धारित करणे. ईएसआरचा प्रवेग सामान्यतः खडबडीत प्रथिनांच्या प्लाझ्मा एकाग्रतेत वाढ होण्याशी संबंधित असतो.

लाल रक्तपेशी एकत्रीकरणाची घटना गाळ ("गाळ" या शब्दाचा इंग्रजीतून शब्दशः अनुवादित अर्थ म्हणजे चिखल, किंवा जाड गाळ, गाळ) सारख्या घटनेत दिसून येते.

गाळाची घटना रक्तपेशींचे आसंजन, एकत्रीकरण आणि एकत्रीकरण द्वारे दर्शविले जाते, ज्यामुळे एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स, ल्यूकोसाइट्स आणि प्लाझ्मा असलेल्या कमी-अधिक मोठ्या समूहांमध्ये त्याचे विभाजन होते.

गाळाची कारणे समान घटक आहेत ज्यामुळे मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार होतात:

1) हृदय अपयश, शिरासंबंधी रक्तसंचय, इस्केमिया, पॅथॉलॉजिकल धमनी हायपेरेमियामध्ये मध्य आणि प्रादेशिक हेमोडायनामिक्सचा अडथळा.

2) रक्त घट्ट होणे, हायपरप्रोटीनेमिया, पॉलीसिथेमिया अशा परिस्थितीत रक्ताची चिकटपणा वाढणे.

3) मायक्रोवेसेल्सच्या भिंतींना नुकसान.

या घटकांच्या कृतीमुळे रक्त पेशींचे एकत्रीकरण होते, मुख्यतः एरिथ्रोसाइट्स, त्यांचे एकमेकांना चिकटून राहणे आणि मायक्रोव्हस्कुलर एंडोथेलियल पेशी, पेशींचे एकत्रीकरण आणि त्यानंतर त्यांच्या पडद्याच्या लिसिस - सायटोलिसिस.

क्रमांकावर मूलभूत यंत्रणारक्त पेशींचे चिकटणे, एकत्रीकरण आणि एकत्रीकरण ज्यामुळे गाळाचा विकास होतो

1) नामांकित कारक घटकांच्या प्रभावाखाली रक्त पेशी सक्रिय करणे आणि त्यांच्यापासून शारीरिक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांचे त्यानंतरच्या प्रकाशनासह, ज्यामध्ये वाढीव प्रभाव असतो. यामध्ये ADP, थ्रोम्बोक्सेन A2, किनिन्स, हिस्टामाइन आणि अनेक प्रोस्टॅग्लँडिन यांचा समावेश होतो. 2) पेशींचे नकारात्मक पृष्ठभाग चार्ज "काढणे" किंवा "ते सकारात्मक वर रिचार्ज करणे.

रक्तपेशींच्या नकारात्मक पृष्ठभागावरील चार्जची उपस्थिती आणि परिमाण ही त्याच्या निलंबनाची स्थिरता सुनिश्चित करण्यासाठी महत्त्वपूर्ण परिस्थिती आहे. नंतरचे रक्ताच्या समान चार्ज केलेल्या घटकांमधील तिरस्करणीय शक्तींच्या क्रियेद्वारे निर्धारित केले जाते. पोटॅशियम, कॅल्शियम, मॅग्नेशियम इत्यादींच्या प्लाझ्मा केशनमध्ये वाढ. रक्त पेशींचा पृष्ठभाग चार्ज कमी करते किंवा ते "+" मध्ये बदलते. पेशी एकमेकांच्या जवळ येतात, त्यांच्या आसंजन, एकत्रीकरण आणि एकत्रीकरणाची प्रक्रिया सुरू होते, त्यानंतर रक्त वेगळे होते. नंतरचे रक्त आणि ऊतकांमधील ऑक्सिजन, कार्बन डाय ऑक्साईड, सब्सट्रेट्स आणि चयापचय उत्पादनांची देवाणघेवाण विस्कळीत करते.

3) हायपरप्रोटेनेमिया दरम्यान जेव्हा प्रथिने मॅक्रोमोलेक्यूल्स त्यांच्याशी संपर्कात येतात तेव्हा रक्तातील सेल्युलर घटकांच्या पृष्ठभागावरील चार्जचे मूल्य कमी होते, विशेषत: त्याच्या उच्च-आण्विक अपूर्णांकांमुळे (इम्युनोग्लोबुलिन, फायब्रिनोजेन, प्रथिनेंचे असामान्य प्रकार). या प्रकरणात, सकारात्मक चार्ज केलेल्या प्रोटीन मॅक्रोमोलेक्यूल्ससह पेशींच्या परस्परसंवादामुळे पृष्ठभागावरील चार्ज कमी होतो, विशेषतः त्याच्या एमिनो गटांसह. याव्यतिरिक्त, पेशींच्या पृष्ठभागावर शोषले जाणारे प्रथिने मायसेल्स, त्यांच्या कनेक्शनमध्ये आणि त्यानंतरच्या आसंजन, एकत्रीकरण आणि एकत्रीकरणामध्ये योगदान देतात. रक्त पेशींच्या एकत्रित निर्मितीसह सेल्युलर समूह आणि प्लाझ्मामध्ये त्याचे विभाजन होते.

आघाताच्या स्वरूपावर अवलंबून, गाळ उलट करता येण्याजोगा (केवळ लाल रक्तपेशी एकत्रीकरणाच्या उपस्थितीत) आणि अपरिवर्तनीय असू शकतो. नंतरच्या प्रकरणात, रक्त पेशींचे एकत्रीकरण होते.

समुच्चयांचा आकार, त्यांच्या आकृतिबंधांचे स्वरूप आणि रक्तपेशींची पॅकिंग घनता यावर अवलंबून, खालील प्रकारचे गाळ वेगळे केले जातात:

क्लासिक (लाल रक्तपेशींचे दाट पॅकिंग आणि असमान आकृतिबंध असलेले तुलनेने मोठे समुच्चय). जेव्हा अडथळा (उदाहरणार्थ, लिगॅचर) रक्तवाहिनीद्वारे रक्ताच्या मुक्त हालचालीमध्ये अडथळा आणतो तेव्हा या प्रकारचा गाळ विकसित होतो.

येथे डेक्सट्रिन प्रकार गाळ (जेव्हा 250,000-500,000 आणि त्याहून अधिक मोठे आण्विक वजन असलेले डेक्सट्रान रक्तामध्ये दाखल केले जाते तेव्हा उद्भवते) एकत्रितांमध्ये भिन्न आकार, दाट पॅकिंग, गोलाकार बाह्यरेखा, पोकळीच्या स्वरूपात मोकळी जागा असते.

तसेच प्रतिष्ठित आकारहीन प्रकार गाळ, जे ग्रॅन्युलस सारख्या मोठ्या संख्येने लहान एकत्रितांच्या उपस्थितीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे. या प्रकरणात, रक्त खडबडीत द्रव बनते. एथिल अल्कोहोल, एडीपी आणि एटीपी, थ्रोम्बिन, सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन इत्यादि रक्तामध्ये प्रवेश केल्यावर अनाकार प्रकारचा गाळ विकसित होतो.

वाहिन्यांच्या व्यासावर अवलंबून समुच्चयांचे आकार मोठ्या प्रमाणात बदलतात. आकारहीन गाळातील लहान आकाराचे एकत्रिकरण कमी नाही तर मायक्रोक्रिक्युलेशनसाठी सर्वात मोठा धोकाही ठरू शकत नाही, कारण त्यांचा आकार त्यांना केशवाहिन्यांपर्यंत आणि त्यासह सर्वात लहान वाहिन्यांमध्ये प्रवेश करू देतो. मोठे समुच्चय, त्यांच्या कॉम्पॅक्शनच्या प्रमाणात अवलंबून, वाहिन्यांमधून फिरू शकतात किंवा लहान व्यासाच्या वाहिन्यांमध्ये एम्बोलिझम होऊ शकतात.

परिणाम.

गाळाच्या घटनेत ल्युमेन अरुंद होणे आणि सूक्ष्मवाहिनींचे विस्कळीत परफ्यूजन (त्यातील रक्तप्रवाह मंदावणे, स्टॅसिसपर्यंत, रक्तप्रवाहाचे अशांत स्वरूप), ट्रान्सकेपिलरी चयापचय प्रक्रियांमध्ये व्यत्यय, हायपोक्सिया आणि ऍसिडोसिसचा विकास आणि चयापचय विकार यांचा समावेश आहे. ऊतींमध्ये. सर्वसाधारणपणे, या बदलांची संपूर्णता केशिका-ट्रॉफिक अपुरेपणा सिंड्रोम म्हणून नियुक्त केली जाते.

अशाप्रकारे, गाळाची घटना, जी सुरुवातीला स्थानिक ऊतकांच्या नुकसानीची प्रतिक्रिया म्हणून उद्भवते, त्याच्या पुढील विकासामध्ये, शरीराच्या सामान्यीकृत प्रतिक्रिया, प्रणालीगत प्रतिक्रियाचे स्वरूप प्राप्त होऊ शकते. हे त्याचे सामान्य पॅथॉलॉजिकल महत्त्व आहे.

इंट्राव्हस्कुलर कोग्युलेशन डिसऑर्डर प्रामुख्याने ऊतींचे नुकसान करण्यासाठी प्लेटलेट्स आणि फायब्रिनोजेनच्या प्रतिसादाशी संबंधित आहेत. प्लेटलेट्स, स्थानिक आणि सामान्य रक्ताभिसरण दोन्ही, ऊतींच्या नुकसानास त्वरित प्रतिसाद देतात. हे स्थापित केले गेले आहे की प्लेटलेट एकत्रीकरण आणि रक्त गोठण्याचे प्रवेग खालील कारणांमुळे होऊ शकते: टिश्यू नेक्रोसिस (टिश्यू थ्रॉम्बोप्लास्टिन), टिशू खराब झाल्यावर ॲडेनोसिन डायफॉस्फेट सोडला जातो, बॅक्टेरिया, विषाणू, अँटीजेन-अँटीबॉडी कॉम्प्लेक्स, एंडोटॉक्सिन, एन्झाईम्स जसे ट्रायप्सिन आणि इतर घटक. .

मायक्रोक्रिक्युलेशनमधील गंभीर बदल रक्त गोठणे आणि फायब्रिनोलिसिस यांच्यातील संबंधांच्या उल्लंघनाशी संबंधित असू शकतात जे ऊतकांना नुकसान होते तेव्हा उद्भवते.

रक्त प्रवाह गती मध्ये बदलकार्यात्मक मर्यादेत (त्याची वाढ किंवा घट) ही एक सामान्य शारीरिक घटना आहे. रक्त आणि लिम्फचा प्रवाह थांबवण्याच्या बिंदूपर्यंत मंद होणे हे खालील घटकांचे परिणाम असू शकते:

1) हृदयाच्या विफलतेमध्ये हेमो आणि लिम्फोडायनॅमिक्सचे विकार, शिरासंबंधी हायपरिमिया, इस्केमिया.

२) दीर्घकाळ उलट्या होणे, जुलाब, जळजळ, पॉलीसिथेमिया, हायपरप्रोटेनेमिया, थ्रोम्बोसिसमुळे रक्त घट्ट होण्यामुळे रक्त आणि लिम्फच्या चिकटपणात वाढ.

3) ट्यूमर, एडेमेटस टिश्यू, रक्ताच्या गुठळ्या तयार होणे, एम्बोलस, सूज किंवा एंडोथेलियल पेशींचा हायपरप्लासिया, एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेकची निर्मिती इत्यादींमुळे मायक्रोव्हेसल्सच्या लुमेनचे लक्षणीय अरुंद होणे.

मंद रक्त प्रवाहमायक्रोव्हस्कुलर नेटवर्कचे अपुरे परफ्यूजन कारणीभूत ठरते, जे आहे एक आवश्यक रोगजनक दुवामायक्रोव्हस्कुलर बेडमध्ये परफ्यूजन प्रेशरमध्ये घट असलेल्या सर्व प्रक्रिया. याचा परिणाम हायपोक्सिया असू शकतो आणि संपूर्ण स्टेसिसमध्ये - पुढील सर्व परिणामांसह टिश्यू एनॉक्सिया.

रक्त प्रवाह प्रवेगआणि लिम्फ खालील कारणांमुळे होऊ शकते: हेमो- आणि लिम्फोडायनॅमिक्सचा त्रास, उदाहरणार्थ, जेव्हा धमनी रक्त धमनीच्या शंट्सद्वारे शिरासंबंधीच्या पलंगात सोडले जाते;

रक्ताची चिकटपणा कमी होणे (हेमोडायल्युशन, पॅन्सिटोपेनिया, हायपोप्रोटीनेमिया, मूत्रपिंड निकामी झाल्यामुळे पाणी विषबाधा झाल्यास.

रक्तवहिन्यासंबंधी भिंतीच्या स्तरावर पॅथॉलॉजिकल प्रतिक्रिया

रक्तातील प्लाझ्मा आणि लिम्फ हे संवहनी भिंतीद्वारे तसेच तयार झालेल्या घटकांद्वारे वाहून नेले जाते हे लक्षात घेता, ट्रान्सम्युरल ("ट्रान्सवॉल") मायक्रोक्रिक्युलेशन डिसऑर्डर दोन मुख्य उपसमूहांमध्ये विभागले गेले आहेत: द्रव प्रवाह आणि रक्तातील घटकांची हालचाल. विविध पॅथॉलॉजिकल परिस्थितींमध्ये जहाजाच्या भिंतीतून वाहून नेलेल्या द्रवाचे प्रमाण एकतर ते असायला हवेच्या तुलनेत लक्षणीय वाढू शकते किंवा कमी होऊ शकते.

वाहतूक द्रवपदार्थाचे प्रमाण वाढले आहे. ही घटना संवहनी भिंतीच्या पारगम्यतेमध्ये अत्यधिक वाढीवर आधारित आहे. सर्वात लक्षणीय कारणांमध्ये हे समाविष्ट आहे: ऑक्सिजनचा दाब कमी होणे, कार्बन डाय ऑक्साईडचा दाब वाढणे, लॅक्टिक ऍसिड सारख्या चयापचयांच्या संचयनाशी संबंधित पीएचमध्ये स्थानिक घट (हे तळघर पडद्याच्या घटकांच्या गैर-एंझाइमॅटिक हायड्रोलिसिसमध्ये योगदान देते. रक्तवाहिन्या, ते "सैल करणे" आणि परिणामी, प्लाझ्मामधून रक्त प्रवाह सुलभ करते. ऍसिडोसिसच्या परिस्थितीत, लाइसोसोम हायड्रोलासेस आणि एन्झाईम्स सक्रिय होतात, ज्यामुळे संवहनी बेसमेंट झिल्लीच्या घटकांचे एन्झाइमॅटिक हायड्रोलिसिस होते). याव्यतिरिक्त, बायोजेनिक अमाइनची क्रिया - हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रॅडीकिनिन, ज्यामुळे एंडोथेलियल पेशींचे आकुंचन होते आणि त्यांच्यातील अंतर रुंद होते. वाढीव केशिका पारगम्यतेच्या कारणांपैकी, एखाद्याला नाव दिले जाऊ शकते जसे की वाहिन्यांच्या भिंतीच्या अखंडतेचे उल्लंघन - सूक्ष्म अश्रू तयार होणे, फेनेस्ट्रेचे ताणणे. शिरासंबंधी स्थिरता किंवा लिम्फ (लिम्फोस्टेसिससह) दरम्यान रक्तासह मायक्रोक्रिक्युलेटरी वाहिन्यांच्या ओव्हरफ्लोच्या परिस्थितीत हे दिसून येते. या घटकांच्या प्रभावाखाली रक्तवहिन्यासंबंधी पडद्याच्या पारगम्यतेत वाढ द्रव वाहतुकीची यंत्रणा लक्षणीयरीत्या वाढवते:

a/ फिल्टरेशन - हायड्रोस्टॅटिक प्रेशर ग्रेडियंटसह द्रव वाहतूक;

b/ मायक्रोवेसिक्युलेशन (प्लाझ्माचे "क्वांटम" कॅप्चर करून एंडोथेलियल भिंतीचे आक्रमण, पुटिका तयार होणे, त्याचे सेलच्या बेसल बाजूकडे स्थलांतर, वेसिकलचे "उघडणे" आणि द्रव "रिलीज" करणे सेल पृष्ठभागाच्या विरुद्ध बाजूला);

c/ प्रसार.

वाहतूक केलेल्या द्रवाचे प्रमाण कमी करणे. ही घटना संवहनी भिंतीच्या पारगम्यतेमध्ये लक्षणीय घट यावर आधारित आहे. कारण रक्तवहिन्यासंबंधी भिंत घट्ट होणे किंवा कॉम्पॅक्शन आहे, जी जास्त कॅल्शियम क्षार जमा झाल्यामुळे विकसित होते/कॅल्सीफिकेशन/ आणि भिंतीमध्ये तंतुमय संरचना आणि ग्लायकोसॅमिनोग्लायकन्सची जास्त निर्मिती, पेशींचे हायपरट्रॉफी आणि हायपरप्लासिया, ऊतकांची सूज आणि रक्तवहिन्यासंबंधी भिंत.

रक्तवहिन्यासंबंधीची भिंत घट्ट होणे, संकुचित होणे आणि परिणामी संवहनी पारगम्यता कमी होणे द्रव वाहतूक यंत्रणा - गाळण्याची प्रक्रिया किंवा पध्दती, प्रसार आणि मायक्रोवेसिक्युलेशन - च्या अंमलबजावणीमध्ये व्यत्यय आणते आणि त्यामुळे त्याच्या ट्रान्सम्युरल ट्रान्सफरचे प्रमाण कमी होते.

रक्त पेशींच्या वाहतुकीच्या प्रमाणात बदल.ल्युकोसाइट्सच्या विशिष्ट संख्येची वाहतूक आणि थोड्या प्रमाणात, रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीद्वारे प्लेटलेट्सची वाहतूक सामान्यपणे होते हे लक्षात घेता, रक्तपेशींच्या वाहतुकीच्या पॅथॉलॉजीमध्ये मुख्यतः त्यांचे रक्तवाहिन्यांच्या बाहेर जास्त प्रमाणात सोडणे समाविष्ट असते, विशेषत: एरिथ्रोसाइट्स: पॅथॉलॉजिकल डायपेडिसिस.

मुख्य कारणही घटना संवहनी भिंतीच्या अखंडतेची पारगम्यता किंवा व्यत्यय मध्ये लक्षणीय वाढ आहे. ल्युकोसाइट्स, एरिथ्रोसाइट्स आणि प्लेटलेट्सच्या डायपेडिसिसमध्ये लक्षणीय वाढ जळजळ, ऍलर्जीक प्रतिक्रिया, एन्डो- आणि बॅक्टेरियाच्या एक्सोटॉक्सिनसह नशा आणि भेदक किरणोत्सर्गाच्या प्रदर्शनासह दिसून येते.

थ्रोम्बोसाइटोपेनियाच्या परिस्थितीत एरिथ्रोसाइट्सचे डायपेडिसिस देखील वाढते. असे दिसून आले आहे की प्लेटलेट्सचा एंजियोट्रॉफिक प्रभाव असतो. त्यांच्या रक्ताच्या संख्येत घट झाल्यामुळे एंडोथेलियल पेशींचा ऱ्हास आणि मृत्यू होतो, ज्यामुळे मायक्रोव्हस्कुलर भिंतींची पारगम्यता वाढते. याउलट, जेव्हा ऊतींच्या कोणत्याही प्रदेशातील मायक्रोवेसेल्सच्या भिंती घट्ट होतात किंवा कॉम्पॅक्ट होतात तेव्हा या ऊतीमध्ये ल्युकोसाइट्स सोडण्याचे "स्केल" कमी होऊ शकते, जेथे ते रोगप्रतिकारक पाळत ठेवण्याच्या प्रतिक्रियांमध्ये भाग घेतात. परिणामी, स्थानिक प्रतिकारशक्तीची प्रभावीता कमी होते.

एक्स्ट्राव्हास्कुलर विकार, एक नियम म्हणून, इंटरसेल्युलर द्रवपदार्थाच्या प्रवाहात कमी-अधिक प्रमाणात मंदगती असते आणि बहुतेकदा याच्या संबंधात - लिम्फॅटिक वाहिन्यांमध्ये द्रवपदार्थाच्या प्रवाहात अडथळा निर्माण झाल्यामुळे एक्स्ट्राव्हस्कुलर स्पेसमध्ये पाण्याचे प्रमाण वाढते आणि वेन्यूल्स कमी सामान्यपणे, इंटरसेल्युलर द्रवपदार्थाच्या प्रमाणात घट दिसून येते, उदाहरणार्थ, निर्जलीकरण किंवा लसीका निर्मितीमध्ये घट, ज्याला त्याच्या प्रवाहाच्या गतीमध्ये घट देखील मिळू शकते.

मुख्य कारणेएक्स्ट्राव्हास्कुलर मायक्रोक्रिक्युलेशन डिसऑर्डर ही स्थानिक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया आहेत जी जळजळ, ऍलर्जीक प्रतिक्रिया, ट्यूमरची वाढ, न्यूरोट्रॉफिक प्रभावांमध्ये व्यत्यय आणि लिम्फ निर्मितीच्या विकारांच्या संबंधात विकसित होतात.

इंटरसेल्युलर फ्लुइडच्या प्रवाहात अडचण निर्माण करणाऱ्या मुख्य थेट घटकांमध्ये इंटरसेल्युलर अंतर कमी होणे (विशेषत: पेशींच्या अतिजलीकरणामुळे आणि सूज येणे) यांचा समावेश होतो.

द्रवाच्या चिकटपणात वाढ (उदाहरणार्थ, प्रथिने, लिपिड्स, मेटाबोलाइट्सच्या सामग्रीमध्ये वाढ.

लिम्फॅटिक केशिकाचे एम्बोलिझम.

पोस्टकेपिलरी आणि वेन्युल्समध्ये पाणी पुनर्शोषण प्रक्रियेची कार्यक्षमता कमी होते. इंटरसेल्युलर फ्लुइडचे प्रमाण कमी होणे आणि त्याचा प्रवाह कमी होणे हे धमन्यांमधील गाळण दाब कमी होणे किंवा वेन्युल्समध्ये द्रव पुनर्शोषण वाढणे यांचा परिणाम असू शकतो.

पी atogenetic महत्व.

ऊतींमधील इंटरसेल्युलर द्रवपदार्थाच्या प्रवाहात अडचण येण्याच्या कारणांची पर्वा न करता, सामान्य आणि विस्कळीत चयापचय, आयन, जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांच्या उत्पादनांची सामग्री वाढते, पेशींचे कॉम्प्रेशन दिसून येते, ऑक्सिजनच्या ट्रान्समेम्ब्रेन ट्रान्सफरमध्ये व्यत्यय, कार्बन डायऑक्साइड. , चयापचय उत्पादने, आयन, ज्यामुळे सेलचे नुकसान होऊ शकते. सर्वसाधारणपणे, कोणत्याही मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारांसह, विशेषत: जर ते दीर्घकाळ टिकतात, तर केशिका-ट्रॉफिक अपुरेपणा सिंड्रोम विकसित होतो. याचे वैशिष्ट्य आहे: 1) इंटरसेल्युलर द्रवपदार्थाच्या वाहतुकीत अडथळा, तसेच सूक्ष्मवाहिनींद्वारे लिम्फ आणि रक्ताचे परफ्यूजन, 2) ऑक्सिजन, कार्बन डायऑक्साइड, सब्सट्रेट्स आणि चयापचय उत्पादने, आयन आणि पीएएसच्या देवाणघेवाणमधील विकार. केशिका मध्ये. 3) पेशींमध्ये चयापचय विकार. यामुळे, ऊती आणि अवयवांमध्ये डिस्ट्रोफिक बदलांच्या विविध प्रकारांचा विकास होतो, त्यांच्यातील प्लास्टिक प्रक्रियेत व्यत्यय येतो आणि त्यांच्या महत्त्वपूर्ण कार्यांचे विकार होतात.

स्टॅसिस: प्रकार, कारणे, प्रकटीकरण, परिणाम.

स्टेज -एखाद्या अवयवाच्या किंवा ऊतींच्या वाहिन्यांमधून रक्त आणि/किंवा लिम्फचा प्रवाह लक्षणीय मंद होणे किंवा बंद होणे.

कारणे

इस्केमिया आणि शिरासंबंधीचा हायपरिमिया. रक्तप्रवाहात लक्षणीय मंदीमुळे (धमनीच्या रक्ताच्या प्रवाहात घट झाल्यामुळे इस्केमियासह, शिरासंबंधी हायपरिमियासह त्याचा प्रवाह कमी झाल्यामुळे किंवा बंद झाल्यामुळे) आणि निर्मितीसाठी परिस्थिती निर्माण झाल्यामुळे ते स्टॅसिस होऊ शकतात आणि /किंवा अशा पदार्थांचे सक्रियकरण ज्यामुळे रक्त पेशी चिकटतात आणि त्यांची एकत्रित आणि रक्ताच्या गुठळ्या तयार होतात.

Proaggregants असे घटक आहेत जे रक्त पेशींचे एकत्रीकरण आणि एकत्रीकरणास कारणीभूत ठरतात.

स्टॅसिसचे पॅथोजेनेसिस:

स्टॅसिसच्या अंतिम टप्प्यावर, रक्त पेशी एकत्रीकरण आणि/किंवा एकत्रीकरणाची प्रक्रिया नेहमीच घडते, ज्यामुळे रक्त घट्ट होते आणि त्याची द्रवता कमी होते. ही प्रक्रिया proaggregants, cations आणि उच्च आण्विक वजन प्रथिने सक्रिय आहे.

प्रोॲग्रीगंट्स (थ्रॉम्बोक्सेन ए 2, कॅटेकोलामाइन्स एटी टू रक्त पेशी) रक्त पेशींना चिकटून, एकत्रीकरण, एकत्रीकरण, त्यानंतर त्यांचे लायसिस आणि त्यांच्यापासून बीटा ब्लॉकर्स सोडण्यास कारणीभूत ठरतात.

कॅशन्स. K + , Ca 2+ , Na + , Mg 2+ रक्तपेशी, खराब झालेल्या वाहिन्यांच्या भिंती आणि ऊतींमधून बाहेर पडतात. रक्तपेशींच्या सायटोलेम्मावर शोषलेले, अतिरिक्त केशन त्यांच्या नकारात्मक पृष्ठभागावरील शुल्कास तटस्थ करतात.

उच्च-आण्विक प्रथिने (उदाहरणार्थ, γ-ग्लोब्युलिन, फायब्रिनोजेन) अखंड पेशींच्या पृष्ठभागावरील चार्ज काढून टाकतात (सकारात्मक चार्ज असलेल्या अमीनो गटांचा वापर करून नकारात्मक चार्ज केलेल्या पेशींच्या पृष्ठभागाशी जोडणे) आणि रक्त पेशींचे एकत्रीकरण आणि त्यांचे आसंजन वाढवते. वाहिनीच्या भिंतीवर एकत्र येणे.

स्टॅसिसचे प्रकार

प्राथमिक (खरे) स्टॅसिस. स्टेसिसची निर्मिती प्रामुख्याने रक्त पेशींच्या सक्रियतेने आणि त्यांच्या मोठ्या संख्येने प्रोॲग्रीगंट्स आणि/किंवा प्रोकोआगुलेंट्स सोडण्यापासून सुरू होते. पुढील टप्प्यावर, तयार केलेले घटक एकत्रित होतात, एकत्रित होतात आणि मायक्रोव्हेसलच्या भिंतीला जोडतात. यामुळे रक्तवाहिन्यांमधील रक्तप्रवाह मंदावतो किंवा थांबतो.

दुय्यम स्टॅसिस (इस्केमिक आणि कंजेस्टिव्ह).

धमनी रक्त प्रवाह कमी होणे, त्याच्या प्रवाहाची गती कमी होणे आणि त्याच्या अशांत स्वभावामुळे गंभीर इस्केमियाचा परिणाम म्हणून इस्केमिक स्टॅसिस विकसित होतो. यामुळे रक्त पेशी एकत्र होतात आणि चिकटतात.

स्टॅसिसची स्थिर (शिरासंबंधी-अस्वस्थ) आवृत्ती म्हणजे शिरासंबंधी रक्ताचा प्रवाह कमी होणे, त्याचे घट्ट होणे, भौतिक-रासायनिक गुणधर्मांमधील बदल आणि रक्त पेशींचे नुकसान (विशेषतः, हायपोक्सियामुळे). त्यानंतर, रक्तपेशी एकमेकांना आणि मायक्रोवेसेल्सच्या भिंतीला चिकटतात.

स्टॅसिसचे प्रकटीकरण

येथे स्टॅसिसमायक्रोव्हस्क्युलेचरच्या वाहिन्यांमध्ये वैशिष्ट्यपूर्ण बदल होतात:

इस्केमिक स्टॅसिस दरम्यान मायक्रोव्हेसल्सच्या अंतर्गत व्यासात घट, स्टॅसिसच्या स्थिर आवृत्ती दरम्यान मायक्रोक्रिक्युलेटरी वाहिन्यांच्या लुमेनमध्ये वाढ, रक्तवाहिन्यांच्या लुमेनमध्ये आणि त्यांच्या भिंतींवर मोठ्या संख्येने रक्त पेशींचे एकत्रीकरण, मायक्रोहेमोरेज (अधिक वेळा). स्थिर स्टॅसिससह).

स्टॅसिसचे परिणाम:

स्टेसिसचे कारण जलद दूर केल्याने, मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरच्या वाहिन्यांमधील रक्त प्रवाह पुनर्संचयित केला जातो आणि ऊतींमध्ये कोणतेही महत्त्वपूर्ण बदल विकसित होत नाहीत.

प्रदीर्घ स्टॅसिसमुळे ऊतींमधील डिस्ट्रोफिक बदलांचा विकास होतो, बहुतेकदा ऊतक किंवा अवयव (इन्फ्रक्शन) च्या एका भागाचा मृत्यू होतो.

गाळ: संकल्पनेची वैशिष्ट्ये, कारणे, निर्मितीची यंत्रणा, प्रकटीकरण आणि परिणाम.

गाळ- रक्त पेशींचे आसंजन, एकत्रीकरण आणि एकत्रीकरण द्वारे वैशिष्ट्यीकृत एक घटना, ज्यामुळे एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट्स आणि प्लाझ्मा यांच्या समूहामध्ये त्याचे विभाजन होते तसेच मायक्रोहेमोसर्क्यूलेशनमध्ये व्यत्यय येतो.

गाळ कारणे:

सेंट्रल हेमोडायनामिक्सचे उल्लंघन (हृदय अपयश, शिरासंबंधी स्थिरता, धमनी हायपेरेमियाचे पॅथॉलॉजिकल फॉर्म).

रक्ताची चिकटपणा वाढणे (उदाहरणार्थ, हेमोकेंन्ट्रेशन, हायपरप्रोटीनेमिया, पॉलीसिथेमिया)

मायक्रोस्लाइड्सच्या भिंतींना नुकसान (स्थानिक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेमुळे, ऍलर्जीक प्रतिक्रिया, ट्यूमर)

गाळाच्या विकासासाठी यंत्रणा:

एफईसी - रक्तातील घटक.

गाळाचे परिणाम:

1. रक्तवाहिन्यांमधील रक्तप्रवाहात व्यत्यय (मंद होणे, स्टॅसिस पर्यंत, अशांत रक्त प्रवाह, आर्टिरिओव्हेन्युलर शंट्सचा समावेश), रक्त पेशींच्या ट्रान्सकेपिलरी प्रवाहाच्या प्रक्रियेत व्यत्यय.

2. डिस्ट्रॉफीच्या विकासासह ऊतक आणि अवयवांमध्ये चयापचय विकार आणि त्यांच्यामध्ये प्लास्टिक प्रक्रियांचे विकार.

कारणे: 0 2 आणि CO 2 च्या देवाणघेवाणीत अडथळा यामुळे लाल रक्तपेशी चिकटून राहणे आणि एकत्र करणे आणि प्लेटलेट्सच्या एंजियोट्रॉफिक कार्यामध्ये लक्षणीय घट किंवा घट झाल्यामुळे व्हॅस्क्युलोपॅथीचा विकास (ते रक्ताच्या समूहामध्ये आढळतात. पेशी).

3. ऊती आणि अवयवांमध्ये हायपोक्सिया आणि ऍसिडोसिसचा विकास.

गाळ इंद्रियगोचर हे मायक्रोक्रिक्युलेशन डिसऑर्डरचे कारण आहे (ज्या प्रकरणांमध्ये ते प्रामुख्याने विकसित होते) किंवा इंट्राव्हास्कुलर मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारांचे परिणाम (त्यांच्या प्राथमिक विकासामध्ये).

मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार: कारणे, विशिष्ट प्रकार. इंट्राव्हस्कुलर डिसऑर्डर: मुख्य रूपे, कारणे, प्रकटीकरण आणि परिणाम.

मायक्रोक्रिक्युलेशन- मायक्रोवेसेल्सद्वारे रक्त आणि लिम्फची व्यवस्थित हालचाल, प्लाझ्मा आणि रक्त पेशींचे ट्रान्सकेपिलरी हस्तांतरण, एक्स्ट्राव्हस्कुलर स्पेसमध्ये द्रवपदार्थाची हालचाल.

मायक्रोव्हस्क्युलेचर. धमनी, केशिका आणि वेन्युल्सचे संयोजन हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीचे संरचनात्मक आणि कार्यात्मक एकक बनवते - मायक्रोकिर्क्युलेटरी (टर्मिनल) बेड. टर्मिनल बिछाना खालील प्रमाणे आयोजित केला आहे: एक metarteriole टर्मिनल धमनी पासून निघून जाते, anastomosing खरे capillaries नेटवर्क मध्ये खंडित; केशिकांचा शिरासंबंधीचा भाग पोस्टकेपिलरी व्हेन्यूल्समध्ये उघडतो. धमनीपासून केशिका विभक्त होण्याच्या ठिकाणी एक प्रीकॅपिलरी स्फिंक्टर आहे - गोलाकार ओरिएंटेड एसएमसीचे संचय. स्फिंक्टर खऱ्या केशिकांतून जाणाऱ्या रक्ताचे स्थानिक प्रमाण नियंत्रित करतात; संपूर्णपणे टर्मिनल व्हॅस्क्यूलर बेडमधून जाणाऱ्या रक्ताची मात्रा एसएमसी धमनींच्या टोनद्वारे निर्धारित केली जाते. मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरमध्ये धमनी-वेन्युलर ॲनास्टोमोसेस असतात जे धमन्यांना थेट वेन्युल्स किंवा लहान रक्तवाहिन्यांसह जोडतात (जक्सटाकॅपिलरी रक्त प्रवाह). ॲनास्टोमोटिक वाहिन्यांच्या भिंतीमध्ये अनेक एसएमसी असतात. आर्टिरिओव्हेनस ऍनास्टोमोसेस त्वचेच्या काही भागात मोठ्या संख्येने उपस्थित असतात जेथे ते थर्मोरेग्युलेशन (इयरलोब, बोटांनी) मध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात. मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरमध्ये लहान लिम्फॅटिक वाहिन्या आणि इंटरसेल्युलर स्पेस देखील समाविष्ट आहे.

मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारांची कारणे.

विविध मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारांची असंख्य कारणे तीन गटांमध्ये एकत्र केली जातात.

मध्य आणि प्रादेशिक रक्ताभिसरणाचे विकार. सर्वात लक्षणीय हृदय अपयश, धमनी hyperemia च्या पॅथॉलॉजिकल फॉर्म, शिरासंबंधीचा hyperemia आणि ischemia यांचा समावेश आहे.

रक्त आणि लिम्फच्या चिकटपणा आणि व्हॉल्यूममध्ये बदल. ते हेमोकेंद्रीकरण आणि हेमोडायलेशनच्या परिणामी विकसित होतात.

हेमो (लिम्फो) एकाग्रता. कारणे: पॉलीसिथेमिक हायपोव्होलेमिया, पॉलीसिथेमिया, हायपरप्रोटीनेमिया (प्रामुख्याने हायपरफिब्रिनोजेनेमिया) च्या विकासासह शरीराचे हायपोहायड्रेशन.

हेमो (लिम्फो) पातळ करणे. कारणे: ऑलिगोसिथेमिक हायपरव्होलेमियाच्या विकासासह शरीराचे ओव्हरहायड्रेशन, पॅन्सिटोपेनिया (सर्व रक्त पेशींची संख्या कमी होणे), रक्त पेशींचे एकत्रीकरण आणि एकत्रीकरण वाढणे (रक्ताच्या चिकटपणात लक्षणीय वाढ होते), प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोम.

मायक्रोव्हस्क्युलेचर वाहिन्यांच्या भिंतींना नुकसान. सामान्यतः एथेरोस्क्लेरोसिस, जळजळ, सिरोसिस, ट्यूमर इ.

मानक फॉर्मइंट्राव्हस्कुलर (इंट्राव्हस्कुलर) विकार:

1. रक्त आणि/किंवा लिम्फ प्रवाह मंदावणे (अगदी स्टॅसिसपर्यंत).

सर्वात सामान्य कारणे:

अ) हेमो- आणि लिम्फोडायनॅमिक्सचे विकार (उदाहरणार्थ, हृदय अपयश, शिरासंबंधी हायपरिमिया, इस्केमिया).

ब) रक्त आणि लिम्फची वाढलेली स्निग्धता [दीर्घकाळ उलट्या, अतिसार, जळजळीत प्लाज्मोरेजिया, पॉलीसिथेमिया, हायपरप्रोटीनेमिया, रक्त पेशींचे एकत्रीकरण, इंट्राव्हस्कुलर कोग्युलेशन, मायक्रोथ्रोम्बोसिस दरम्यान हेमो(लिम्फ) एकाग्रतेचा परिणाम म्हणून).

सी) मायक्रोवेसेल्सच्या लुमेनचे लक्षणीय संकुचित होणे (ट्यूमर, एडेमेटस टिश्यू, त्यांच्यामध्ये रक्ताच्या गुठळ्या तयार होणे, एम्बोलिझम, सूज किंवा एंडोथेलियल पेशींचे हायपरप्लासिया, एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेकची निर्मिती इ.).

प्रकटीकरण.शिरासंबंधी hyperemia, ischemia किंवा stasis दरम्यान microvasculature च्या कलम मध्ये साजरा त्या प्रमाणेच.

2. रक्त प्रवाह प्रवेग.

मुख्य कारणे.

अ) हेमोडायनामिक विकार (उदाहरणार्थ, धमनी उच्च रक्तदाब, पॅथॉलॉजिकल धमनी हायपेरेमिया किंवा धमनी शंट्सद्वारे शिरासंबंधीच्या पलंगावर धमनी रक्त सोडणे).

ब) हेमोडायल्युशन (पाणी विषबाधा सह) मुळे रक्त चिकटपणा कमी; हायपोप्रोटीनेमिया, मूत्रपिंड निकामी (ऑलिगुरिक किंवा एन्युरिक स्टेजसह); pancytopenia.

3. रक्त आणि/किंवा लिम्फ प्रवाहाच्या लॅमिनॅरिटी (अशांतता) मध्ये अडथळा.

सर्वात सामान्य कारणे.

अ) रक्ताच्या स्निग्धता आणि एकत्रित अवस्थेतील बदल (पॉलीसिथेमिया दरम्यान रक्त पेशी एकत्रित तयार झाल्यामुळे, सामान्य किंवा हायपरफिब्रिनोजेनेमियापेक्षा रक्त पेशींच्या संख्येत लक्षणीय वाढ; मायक्रोथ्रॉम्बी तयार होण्याच्या दरम्यान).

ब) मायक्रोवेसेल्सच्या भिंतींना नुकसान किंवा त्यांच्या गुळगुळीतपणामध्ये व्यत्यय (व्हस्क्युलायटिस, सेल हायपरप्लासियासह

एंडोथेलियम, आर्टिरिओस्क्लेरोसिस, रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतींच्या विविध स्तरांमध्ये फायब्रोटिक बदल, त्यांच्यामध्ये ट्यूमरचा विकास इ.)

4. जक्सटाकॅपिलरी रक्त प्रवाह वाढला.धमनी वेन्युलर शंट्स उघडल्यामुळे आणि रक्तवाहिन्यांमधून रक्तवाहिन्यांमधून रक्तस्त्राव झाल्यामुळे उद्भवते, मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरच्या केशिका नेटवर्कला मागे टाकून. कारण:एसएमसी धमन्यांचा उबळ आणि रक्तातील कॅटेकोलामाइन्सच्या पातळीत लक्षणीय वाढीसह प्रीकॅपिलरी स्फिंक्टर बंद होणे (उदाहरणार्थ, फिओक्रोमोसाइटोमा असलेल्या रुग्णांमध्ये हायपरकेटकोलामाइन संकटाच्या वेळी), सहानुभूती तंत्रिका तंत्राच्या टोनमध्ये अत्यधिक वाढ (उदाहरणार्थ, तणावाखाली), एक उच्च रक्तदाब संकट (उदाहरणार्थ, उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांमध्ये). प्रकटीकरण: धमनीच्या वाहिन्यांमधून रक्तस्त्राव होण्याच्या प्रदेशात इस्केमिया, धमनीवाहिनी शंट्स उघडणे आणि/किंवा व्यास वाढणे, शाखांच्या ठिकाणी आणि शंट वाहिन्यांच्या वेन्युल्सच्या प्रवेशद्वारांमध्ये रक्तप्रवाहाचे अशांत स्वरूप (धमनी वेन्युलर शंट्सच्या वस्तुस्थितीमुळे धमन्यांमधून निघून जाणे आणि वेन्युल्समध्ये प्रवाह, नियम म्हणून, महत्त्वपूर्ण कोनात; हे रक्तपेशींच्या एकमेकांशी आणि रक्तवाहिन्यांच्या भिंतीशी टक्कर होते, ज्यामुळे प्रोएग्रिगंट्स आणि प्रोकोआगुलंट्स बाहेर पडतात, ज्यामुळे रक्तवाहिन्या तयार होतात. एकत्रित आणि रक्ताच्या गुठळ्या)

वर्णक्रमानुसार उल्लंघन आणि त्यांची कारणे:

मायक्रोक्रिक्युलेशन डिसऑर्डर -

परिधीय रक्ताभिसरण प्रणालीमध्ये, मायक्रोकिर्क्युलेटरी, किंवा टर्मिनल, संवहनी पलंग पारंपारिकपणे ओळखला जातो, जो, रक्त आणि लिम्फमधील वाहिन्यांच्या विभाजनानुसार, मायक्रोकिर्क्युलेटरी, रक्त आणि लिम्फमध्ये विभागला जातो. मायक्रोक्रिक्युलेटरी रक्तप्रवाहात रक्तवाहिन्या असतात ज्यांचा व्यास 100 µm पेक्षा जास्त नसतो, म्हणजे धमनी, मेटार्टेरिओल्स, केशिका वाहिन्या, वेन्युल्स आणि आर्टिरिओव्हेन्युलर ॲनास्टोमोसेस. हे ऊती आणि पेशींना पोषक आणि ऑक्सिजन वितरीत करते, त्यांच्यातील कार्बन डायऑक्साइड आणि "कचरा" काढून टाकते, प्रवाही आणि बहिर्मुख द्रवपदार्थाचे संतुलन राखते आणि परिधीय वाहिन्या आणि ऊतकांमधील दाब इष्टतम पातळी राखते.

मायक्रोकिर्क्युलेटरी लिम्फॅटिक बेड लिम्फॅटिक सिस्टमच्या प्रारंभिक विभागाद्वारे दर्शविले जाते, ज्यामध्ये लिम्फ तयार होते आणि लिम्फॅटिक केशिकामध्ये प्रवेश करते. लिम्फ निर्मितीची प्रक्रिया गुंतागुंतीची असते आणि त्यात द्रवपदार्थ आणि प्रथिनांसह विरघळलेले पदार्थ, रक्त केशिका वाहिन्यांच्या भिंतीद्वारे इंटरसेल्युलर स्पेसमध्ये जाणे, पेरिव्हस्कुलर संयोजी ऊतकांमधील पदार्थांचे वितरण, केशिका फिल्टरचे पुनरुत्थान यांचा समावेश होतो. रक्तामध्ये, प्रथिनांचे अवशोषण आणि लिम्फॅटिक मार्गांमध्ये जास्त द्रव इ.

अशाप्रकारे, मायक्रोकिर्क्युलेटरी अभिसरणाच्या मदतीने, जवळच्या हेमॅटोइंटरस्टिशियल आणि लिम्फोइंटरस्टिशियल परस्परसंवाद केला जातो, ज्याचा उद्देश अवयव आणि ऊतींमध्ये चयापचयची आवश्यक पातळी त्यांच्या स्वत: च्या गरजांनुसार तसेच संपूर्ण शरीराच्या गरजा राखण्यासाठी आहे.

कोणत्या रोगांमुळे मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार होतात:

मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारांची कारणे

विविध मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारांना कारणीभूत ठरणारी मूळ कारणे 3 वर्गांमध्ये विभागली आहेत.
1. मध्य आणि प्रादेशिक अभिसरणांचे विकार.
हृदय अपयश, धमनी हायपेरेमियाचे पॅथॉलॉजिकल प्रकार, शिरासंबंधी हायपरिमिया, इस्केमिया.

2. रक्त आणि लिम्फच्या चिकटपणा आणि व्हॉल्यूममध्ये बदल. ते हेमोकेंद्रीकरण आणि हेमोडायलेशनच्या परिणामी विकसित होतात.
- हेमो- (लिम्फो-) एकाग्रता.
मूळ कारणे: पॉलीसिथेमिक हायपोव्होलेमिया, पॉलीसिथेमिया, हायपरप्रोटीनेमिया (प्रामुख्याने हायपरफिब्रिनोजेनेमिया) च्या विकासासह शरीराचे हायपोहायड्रेशन.
- हेमो- (लिम्फो-) सौम्य करणे.
मूळ कारणे: ऑलिगोसिथेमिक हायपरव्होलेमियाच्या विकासासह शरीराचे ओव्हरहायड्रेशन, पॅन्सिटोपेनिया (सर्व रक्त पेशींची संख्या कमी होणे), रक्त पेशींचे एकत्रीकरण आणि एकत्रीकरण वाढणे (रक्त चिकटपणा वाढतो), डीआयसी सिंड्रोम.

3. मायक्रोव्हस्क्युलेचर वाहिन्यांच्या भिंतींमध्ये दोष. हे एथेरोस्क्लेरोसिस, जळजळ, सिरोसिस, ट्यूमर इत्यादींमध्ये दिसून येते.

मायक्रोक्रिक्युलेशन डिसऑर्डर असल्यास आपण कोणत्या डॉक्टरांशी संपर्क साधावा:

तुम्हाला मायक्रोक्रिक्युलेशन डिसऑर्डर आढळला आहे का? तुम्हाला अधिक तपशीलवार माहिती जाणून घ्यायची आहे किंवा तुम्हाला तपासणीची गरज आहे का? आपण करू शकता डॉक्टरांची भेट घ्या- चिकित्सालय युरोप्रयोगशाळासदैव तुमच्या सेवेत! सर्वोत्कृष्ट डॉक्टर तुमची तपासणी करतील, बाह्य लक्षणांचा अभ्यास करतील आणि तुम्हाला लक्षणांद्वारे रोग ओळखण्यात मदत करतील, तुम्हाला सल्ला देतील आणि आवश्यक मदत करतील. आपण देखील करू शकता घरी डॉक्टरांना बोलवा. चिकित्सालय युरोप्रयोगशाळातुमच्यासाठी चोवीस तास उघडा.

क्लिनिकशी संपर्क कसा साधावा:
कीवमधील आमच्या क्लिनिकचा फोन नंबर: (+38 044) 206-20-00 (मल्टी-चॅनेल). क्लिनिक सेक्रेटरी तुमच्यासाठी डॉक्टरांना भेटण्यासाठी सोयीस्कर दिवस आणि वेळ निवडेल. आमचे निर्देशांक आणि दिशानिर्देश सूचित केले आहेत. त्यावरील सर्व क्लिनिकच्या सेवांबद्दल अधिक तपशीलवार पहा.

(+38 044) 206-20-00

आपण यापूर्वी कोणतेही संशोधन केले असल्यास, सल्लामसलत करण्यासाठी त्यांचे परिणाम डॉक्टरकडे घेऊन जाण्याची खात्री करा.जर अभ्यास केले गेले नाहीत, तर आम्ही आमच्या क्लिनिकमध्ये किंवा इतर क्लिनिकमध्ये आमच्या सहकाऱ्यांसोबत आवश्यक ते सर्व करू.

तुमचे मायक्रोक्रिक्युलेशन बिघडले आहे का? आपल्या एकूण आरोग्यासाठी अत्यंत सावधगिरी बाळगणे आवश्यक आहे. लोक पुरेसे लक्ष देत नाहीत रोगांची लक्षणेआणि हे समजत नाही की हे रोग जीवघेणे असू शकतात. असे बरेच रोग आहेत जे प्रथम आपल्या शरीरात प्रकट होत नाहीत, परंतु शेवटी असे दिसून आले की, दुर्दैवाने, त्यांच्यावर उपचार करण्यास उशीर झाला आहे. प्रत्येक रोगाची स्वतःची विशिष्ट चिन्हे असतात, वैशिष्ट्यपूर्ण बाह्य अभिव्यक्ती - तथाकथित रोगाची लक्षणे. लक्षणे ओळखणे ही सर्वसाधारणपणे रोगांचे निदान करण्याची पहिली पायरी आहे. हे करण्यासाठी, आपण फक्त वर्षातून अनेक वेळा करणे आवश्यक आहे. डॉक्टरांनी तपासणी करावी, केवळ एक भयंकर रोग टाळण्यासाठीच नाही तर शरीरात आणि संपूर्ण शरीरात निरोगी आत्मा राखण्यासाठी.

तुम्हाला डॉक्टरांना प्रश्न विचारायचा असल्यास, ऑनलाइन सल्लामसलत विभाग वापरा, कदाचित तुम्हाला तुमच्या प्रश्नांची उत्तरे तेथे मिळतील आणि वाचा. स्वत: ची काळजी घेण्याच्या सूचना. तुम्हाला दवाखाने आणि डॉक्टरांबद्दलच्या पुनरावलोकनांमध्ये स्वारस्य असल्यास, तुम्हाला आवश्यक असलेली माहिती शोधण्याचा प्रयत्न करा. तसेच मेडिकल पोर्टलवर नोंदणी करा युरोप्रयोगशाळासाइटवरील ताज्या बातम्या आणि माहितीच्या अपडेट्सची माहिती ठेवण्यासाठी, जी तुम्हाला ईमेलद्वारे स्वयंचलितपणे पाठविली जाईल.

लक्षण तक्ता केवळ शैक्षणिक हेतूंसाठी आहे. स्वत: ची औषधोपचार करू नका; रोगाची व्याख्या आणि त्याच्या उपचार पद्धतींसंबंधी सर्व प्रश्नांसाठी, आपल्या डॉक्टरांचा सल्ला घ्या. पोर्टलवर पोस्ट केलेल्या माहितीच्या वापरामुळे होणाऱ्या परिणामांसाठी EUROLAB जबाबदार नाही.

जर तुम्हाला रोगांच्या इतर लक्षणांमध्ये आणि विकारांच्या प्रकारांमध्ये स्वारस्य असेल किंवा तुम्हाला इतर काही प्रश्न किंवा सूचना असतील तर आम्हाला लिहा, आम्ही तुम्हाला मदत करण्याचा नक्कीच प्रयत्न करू.

प्रत्येकाला माहित आहे की जर प्रत्येक लहान पेशीला ऑक्सिजन आणि पोषक तत्वे पूर्ण मिळत असतील तर मानवी शरीर पूर्णपणे कार्य करते. आणि यासाठी, मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरचे चांगले कार्य करणे आवश्यक आहे - शरीरातील सर्वात लहान वाहिन्या किंवा केशिका. त्यांच्यामध्ये वायू आणि पोषक तत्वांची देवाणघेवाण रक्त आणि आसपासच्या ऊतींमध्ये होते.

हे अंदाजे असे दिसते - रक्त पेशी (एरिथ्रोसाइट्स) फुफ्फुसांमध्ये ऑक्सिजन प्राप्त करतात आणि शरीराच्या सर्व अवयव आणि ऊतींमधील रक्तवाहिन्यांच्या विस्तृत नेटवर्कमुळे ते प्रत्येक अवयवापर्यंत पोचवतात. सर्व इंट्राऑर्गन वाहिन्या लहान आणि लहान धमन्यांमध्ये विभागल्या जातात, आर्टिरिओल्स आणि शेवटी, केशिका, ज्यामध्ये, सर्वात पातळ भिंतीमुळे, रक्त आणि अवयवांच्या पेशींमध्ये गॅस एक्सचेंज होते. रक्ताने पेशींना ऑक्सिजन "दिल्यानंतर" ते टाकाऊ पदार्थ (कार्बन डाय ऑक्साईड आणि इतर पदार्थ) गोळा करते, जे लहान आणि मोठ्या नसांद्वारे फुफ्फुसात पोहोचवले जातात आणि बाहेर टाकलेल्या हवेसह बाहेर काढले जातात. त्याच प्रकारे, पेशी पोषक तत्वांनी समृद्ध होतात, ज्याचे शोषण आतड्यांमध्ये होते.

अशा प्रकारे, महत्वाच्या अवयवांचे कार्य - मेंदू, हृदय, मूत्रपिंड इ. - रक्ताच्या द्रव भागाच्या स्थितीवर आणि स्वतः केशिकाच्या भिंतींवर अवलंबून असते.

केशिका सर्वात पातळ नळ्यांद्वारे दर्शविल्या जातात, ज्याचा व्यास नॅनोमीटरमध्ये मोजला जातो आणि भिंतीला स्नायूचा पडदा नसतो आणि दोन्ही दिशांमध्ये (ऊतीमध्ये आणि परत केशिकाच्या लुमेनमध्ये) पदार्थांच्या प्रसारासाठी सर्वात योग्य आहे. ). या लहान वाहिन्यांमधील रक्त प्रवाह आणि रक्तदाबाचा वेग मोठ्या (सुमारे 150 mmHg) च्या तुलनेत अत्यंत मंद (सुमारे 30 mmHg) असतो, जो रक्त आणि पेशी यांच्यातील संपूर्ण गॅस एक्सचेंजसाठी देखील फायदेशीर आहे.

जर, कोणत्याही पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेमुळे, रक्ताचे रिओलॉजिकल गुणधर्म, जे त्याची तरलता आणि चिकटपणा सुनिश्चित करतात, बदलतात किंवा रक्तवाहिन्यांची भिंत खराब होते, तर मायक्रोक्रिक्युलेशन गडबड होते, ज्यामुळे अंतर्गत अवयवांच्या पेशींच्या तरतुदीवर परिणाम होतो. पदार्थ

मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारांची कारणे

असे विकार रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीला नुकसान होण्याच्या प्रक्रियेवर आधारित असतात,परिणामी, त्याची पारगम्यता वाढते. रक्ताची स्थिरता विकसित होते आणि त्याचा द्रव भाग पेरीसेल्युलर स्पेसमध्ये सोडला जातो, ज्यामुळे इंटरसेल्युलर द्रवपदार्थाच्या वाढीव प्रमाणात लहान केशिकांचे संकुचित होते आणि पेशी आणि केशिका यांच्यातील देवाणघेवाण विस्कळीत होते.याव्यतिरिक्त, जेव्हा संपूर्ण केशिकाची भिंत आतून खराब होते, उदाहरणार्थ, एथेरोस्क्लेरोसिससह, तसेच दाहक किंवा स्वयंप्रतिकार रक्तवहिन्यासंबंधी रोगांसह, प्लेटलेट्स त्यास "चिकटतात", परिणामी दोष बंद करण्याचा प्रयत्न करतात.

तर, मुख्य पॅथॉलॉजिकल परिस्थिती ज्यामुळे मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरच्या वाहिन्यांमध्ये रक्त प्रवाह व्यत्यय येतो:

• रक्ताभिसरण प्रणालीच्या मध्यवर्ती अवयवांचे पॅथॉलॉजी- तीव्र आणि जुनाट, सर्व प्रकारचे शॉक (आघातजन्य, वेदनादायक, रक्त कमी झाल्यामुळे, इ.), मायोकार्डियल इस्केमिया (रक्ताचे प्रमाण वाढणे आणि रक्तप्रवाहाच्या शिरासंबंधी भागात त्याचे स्थिर होणे).
• रक्तातील द्रव आणि सेल्युलर भागांच्या गुणोत्तरामध्ये पॅथॉलॉजिकल बदल- निर्जलीकरण किंवा, उलट, रक्ताच्या द्रव भागाच्या प्रमाणामध्ये वाढ, शरीरात जादा द्रवपदार्थ प्रवेश करणे, रक्तवाहिन्यांच्या लुमेनमध्ये थ्रोम्बस तयार होणे.
• संवहनी भिंतीचे रोग:
  1. (शब्दशः, रक्तवाहिन्यांची जळजळ) - प्राथमिक रक्तस्त्राव, स्वयंप्रतिकार रोगांमध्ये वास्क्युलायटिस (संधिवात, संधिवात), रक्तस्रावी ताप आणि बॅक्टेरेमिया (सेप्सिस - रक्तामध्ये जीवाणूंचा प्रवेश आणि संक्रमणांचे सामान्यीकरण),
  2. मोठ्या आणि लहान धमन्या, जेव्हा रक्तवाहिन्यांच्या आतील भिंतीवर एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक्स जमा होतात, सामान्य रक्त प्रवाह रोखतात,
  3. रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीचे नुकसान आणि त्यास जोडणे नसांच्या रोगांमध्ये - आणि सह,
  4. , ज्यामध्ये रक्तवाहिन्यांच्या अंतर्गत अस्तरांवर अतिरिक्त ग्लुकोजचा विषारी प्रभाव असतो, मऊ उतींचा इस्केमिया (अपुरा रक्तपुरवठा) विकसित होतो.

अशा विकारांची लक्षणे कोणती?

रक्त मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार कोणत्याही अवयवामध्ये होऊ शकतात. तथापि, केशिकांचे सर्वात धोकादायक नुकसान हृदयाच्या स्नायूमध्ये, मेंदूमध्ये, मूत्रपिंडांमध्ये आणि खालच्या बाजूच्या वाहिन्यांमध्ये होते.

हृदय

हृदयाच्या स्नायूंना (मायोकार्डियम) बिघडलेल्या रक्तपुरवठ्याची विशिष्ट कारणे

हृदयाच्या स्नायूमध्ये मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारमायोकार्डियल इस्केमियाचा विकास सूचित करा किंवा. हा एक जुनाट आजार (आयएचडी) आहे, ज्याचा धोका तीव्र, अनेकदा प्राणघातक, तसेच तीव्र हृदय अपयशाचा विकास आहे, ज्यामुळे हृदय संपूर्ण शरीराला रक्तपुरवठा करण्यास सक्षम नाही. .

मायोकार्डियममध्ये बिघडलेल्या रक्तप्रवाहाच्या सुरुवातीच्या लक्षणांमध्ये वाढलेली थकवा, सामान्य अशक्तपणा, चालताना शारीरिक क्रियाकलाप कमी सहन न होणे यासारख्या लक्षणांचा समावेश होतो. जेव्हा गंभीर मायोकार्डियल इस्केमिया विकसित होतो तेव्हा स्टर्नमच्या मागे किंवा डावीकडील हृदयाच्या प्रक्षेपणात तसेच आंतरस्कॅप्युलर प्रदेशात दाबणे किंवा जळजळ वेदना दिसून येते.

मेंदू

मेंदूच्या वाहिन्यांमधील मायक्रोक्रिक्युलेशनचे विकारतीव्र किंवा क्रॉनिकमुळे दिसून येते. रोगांच्या पहिल्या गटामध्ये समाविष्ट आहे, आणि दुसरा दीर्घकाळापर्यंत विकसित होतो, जेव्हा मेंदूला पुरवठा करणार्या कॅरोटीड धमन्या वाढलेल्या टोनच्या स्थितीत असतात, तसेच एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक्सद्वारे कॅरोटीड धमन्यांना नुकसान झाल्यामुळे किंवा उच्चारित झाल्यामुळे. पाठीचा कणा, जेव्हा मानेच्या मणक्यांनी कॅरोटीड धमन्यांवर दबाव टाकला.

अशक्त रक्त पुरवठा झाल्यामुळे सेरेब्रल इस्केमिया

कोणत्याही परिस्थितीत, जेव्हा मेंदूच्या पेशींचे पोषण विस्कळीत होते, कारण इंटरसेल्युलर पदार्थाची सूज देखील उद्भवते, मेंदूच्या पदार्थाचे मायक्रोइन्फार्क्शन शक्य आहे. या सगळ्याला क्रॉनिक डिसिर्क्युलेटरी डिसीज (CDEP) म्हणतात.

DEP च्या लक्षणांमध्ये संज्ञानात्मक आणि मानसिक कार्यांमध्ये बदल, भावनिक स्पेक्ट्रममध्ये अडथळा, विस्मरण, विशेषत: दररोजची स्मरणशक्ती कमी होणे, स्पर्श करणे, अश्रू येणे, चालण्याची अस्थिरता आणि इतर न्यूरोलॉजिकल लक्षणे यांचा समावेश होतो.

मूत्रपिंड

मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांमधील मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारतीव्र किंवा जुनाट प्रक्रियांचा परिणाम म्हणून उद्भवू शकते. अशा प्रकारे, शॉकच्या स्थितीत, मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांमध्ये रक्त वाहत नाही, परिणामी तीव्र मूत्रपिंड निकामी होते. मूत्रपिंडातील क्रॉनिक प्रक्रियेत (धमनी उच्च रक्तदाब, मधुमेह मेल्तिसमध्ये रक्तवहिन्यासंबंधी नुकसान, पायलोनेफ्रायटिस आणि ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस), केशिका रक्त प्रवाहात अडथळा, रोगाच्या संपूर्ण कालावधीत हळूहळू विकसित होतो आणि स्वतःला वैद्यकीयदृष्ट्या प्रकट होते, नियम म्हणून, किरकोळ लक्षणांसह - दुर्मिळ लघवी, नोक्टुरिया (रात्री लघवी) ), चेहऱ्यावर सूज येणे.

एक तीव्र स्थिती मूत्र (अनुरिया) च्या अनुपस्थितीमुळे किंवा त्याचे प्रमाण (ओलिगुरिया) मध्ये तीव्र घट झाल्यामुळे प्रकट होते. तीव्र मूत्रपिंड निकामी होणे ही अत्यंत धोकादायक स्थिती आहे.उपचाराशिवाय, शरीराला स्वतःच्या चयापचय उत्पादनांसह विषबाधा होते - युरिया आणि क्रिएटिनिन.

खालचे अंग

खालच्या बाजूच्या वाहिन्यांमध्ये मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारबहुतेकदा तीव्र धमनी किंवा रक्तवाहिनीच्या खालच्या बाजूंना झालेल्या नुकसानीमुळे तसेच उच्च रक्तातील ग्लुकोज पातळी असलेल्या रूग्णांमध्ये मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरचे नुकसान झाल्यामुळे विकसित होते. याव्यतिरिक्त, पाय आणि पायांच्या स्नायूंमध्ये केशिका रक्त प्रवाहात अडथळा संबंधित वाहिन्यांच्या सतत वासोस्पाझममुळे धूम्रपान करणाऱ्यांमध्ये होतो आणि ते वैद्यकीयदृष्ट्या प्रकट होतात.

थ्रोम्बोसिसमुळे रक्तप्रवाहात तीव्रपणे होणारे व्यत्यय गंभीर सूज, अंगाचा फिकट किंवा निळा रंग आणि त्यात तीव्र वेदना यांद्वारे प्रकट होतो.

क्रॉनिक मायक्रोक्रिक्युलेशन डिसऑर्डर, उदाहरणार्थ, डायबेटिक एंजियोपॅथीसह, वेळोवेळी वेदना, पाय सुजणे आणि त्वचेची कमजोरी संवेदनशीलता द्वारे दर्शविले जाते.

हे विशेष लक्ष देण्यास पात्र आहे.ही अशी स्थिती आहे जी रक्तवहिन्यासंबंधी भिंतीला दीर्घकालीन नुकसानीच्या परिणामी विकसित होते जी ग्लुकोज पेशींद्वारे शोषली जात नाही, परिणामी मॅक्रो- आणि मायक्रोएन्जिओपॅथी (व्हस्क्युलर पॅथॉलॉजी) किरकोळ ते गंभीर विकार विकसित होतात.

खालच्या अंगाचा इस्केमिया आणि मधुमेहामुळे ट्रॉफिक विकार

डायबिटीजमधील किरकोळ मायक्रोक्रिक्युलेशन डिसऑर्डर रेंगाळण्याची संवेदना, पाय बधीरपणा आणि थंडपणाची भावना, अंगभूत नखे, बुरशीजन्य संसर्ग आणि तळव्यांच्या त्वचेला भेगा याद्वारे प्रकट होतात. स्थानिक आणि सामान्य प्रतिकारशक्ती कमी झाल्यामुळे दुय्यम बॅक्टेरियाच्या वनस्पतींच्या जोडणीमुळे गंभीर विकार विकसित होतात आणि दीर्घकालीन न बरे होणारे ट्रॉफिक अल्सर म्हणून प्रकट होतात. गंभीर प्रकरणांमध्ये, पायांच्या समस्या विकसित होतात आणि पाय विच्छेदन देखील आवश्यक असू शकते.

लेदर

त्वचेच्या रक्तवाहिन्यांमधील मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारांचा उल्लेख करणे देखील योग्य आहे.

त्वचेमध्ये, रक्तप्रवाहात बदल आणि परिणामी, पेशींना ऑक्सिजनचा पुरवठा, केवळ या पॅथॉलॉजिकल स्थितीतच होत नाही, उदाहरणार्थ, थ्रोम्बोसिस किंवा मधुमेह दरम्यान हाताच्या त्वचेवर, परंतु वृद्धत्वात पूर्णपणे निरोगी व्यक्तींमध्ये देखील. त्वचेची प्रक्रिया. शिवाय, तरुण लोकांमध्ये अकाली वृद्धत्व येऊ शकते आणि अनेकदा कॉस्मेटोलॉजिस्टचे बारीक लक्ष आवश्यक असते.

तर, त्वचेच्या सूक्ष्मवाहिनींमध्ये स्पास्टिक, ॲटोनिक आणि स्पॅस्टिक-अस्वस्थ रक्त प्रवाहाचे प्रकार आहेत:

मायक्रोकिर्क्युलेटरी विकार धोकादायक आहेत का?

निःसंशयपणे अनेक मायक्रोक्रिक्युलेशन डिसऑर्डर आरोग्यासाठी आणि रुग्णाच्या जीवनासाठी धोकादायक असतात, प्रामुख्याने ते तीव्रतेने उद्भवल्यास.अशाप्रकारे, तीव्र कोरोनरी थ्रोम्बोसिस दरम्यान हृदयाच्या स्नायूंच्या लहान वाहिन्यांमधील रक्तप्रवाहात अडथळा आल्याने गंभीर मायोकार्डियल इस्केमिया होतो आणि काही मिनिटे किंवा तासांनंतर - हृदयाच्या स्नायूंच्या पेशींच्या नेक्रोसिस (मृत्यू) पर्यंत - तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन विकसित होते. प्रभावित क्षेत्र जितके विस्तीर्ण असेल तितके रोगनिदान अधिक प्रतिकूल.

फेमोरल धमन्या आणि शिरा यांच्या तीव्र थ्रोम्बोसिसमध्ये, वैद्यकीय आणि शस्त्रक्रिया हस्तक्षेपाच्या बाबतीत कोणत्याही विलंबामुळे एक अवयव गमावू शकतो.

हेच डायबेटिक एंजियोपॅथी आणि डायबेटिक फूट सिंड्रोम असलेल्या व्यक्तींना लागू होते. अशा रूग्णांना त्यांच्या पायांची योग्य काळजी कशी घ्यावी हे शिकवले पाहिजे जेणेकरून पुवाळलेला संसर्ग किंवा पायाचे गँग्रीन विकसित झाल्यास त्यांचे पाय गमावू नयेत.

शरीरातील दीर्घकालीन प्रक्रियेच्या बाबतीत, उदाहरणार्थ, मूत्रपिंड आणि मेंदूमध्ये उच्च रक्तदाब असलेल्या मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारांसह, अर्थातच, अवयवाचे बिघडलेले कार्य आहे, परंतु जीवनास कोणताही तीव्र धोका नाही.

त्वचेच्या सूक्ष्मवाहिन्यांमधील रक्तप्रवाहाच्या वय-संबंधित विकारांमुळे जीवन आणि आरोग्याला कोणताही धोका नसतो, परंतु केवळ सौंदर्याचा त्रास होतो.

मी कोणत्या डॉक्टरांशी संपर्क साधावा?

रक्त मायक्रोक्रिक्युलेशनचे विकार ही एक सामान्य प्रक्रिया आहे, म्हणून एखाद्या विशिष्ट तज्ञाशी संपर्क साधणे प्राथमिक पॅथॉलॉजी आणि क्लिनिकल अभिव्यक्तींच्या उपस्थितीवर अवलंबून असते.

जर तुम्हाला वारंवार किंवा, उलट, दुर्मिळ लघवी, उच्च रक्तदाबाची संख्या, तसेच हृदयाची लक्षणे (छातीत दुखणे, श्वास लागणे, हृदय अपयश) दिसल्यास, तुम्ही थेरपिस्ट किंवा कार्डिओलॉजिस्टचा सल्ला घ्यावा.

सूज, थंडपणा आणि हातपायांच्या रंगात बदल (फिकेपणा, निळेपणा किंवा लालसरपणा) असल्यास, रक्तवहिन्यासंबंधी किंवा कमीतकमी सामान्य सर्जनला भेट देणे आवश्यक आहे. डायबेटिक फूट सिंड्रोमचा उपचार एंडोक्राइनोलॉजिस्ट आणि सर्जनद्वारे संयुक्तपणे केला जातो.

स्ट्रोक, हायपरटेन्शन किंवा स्पाइनल ऑस्टिओचोंड्रोसिस (जटिल उत्पत्तीचे तथाकथित डीईपी) मुळे सेरेब्रल वाहिन्यांच्या मायक्रोक्रिक्युलेशनचे विकार हे न्यूरोलॉजिस्टचे विशेषाधिकार आहेत.

त्वचेतील बिघडलेला रक्तप्रवाह आणि संबंधित त्वचेचे वृद्धत्व सुधारणे हे कॉस्मेटोलॉजिस्ट आणि त्वचाशास्त्रज्ञांद्वारे केले जाते.

मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारणे, रक्त प्रवाह सुधारणारी औषधे

शरीराच्या सर्वात लहान वाहिन्यांमध्ये रक्त प्रवाह कसा तरी सुधारणे किंवा पुनर्संचयित करणे शक्य आहे का? याचे उत्तर होय आहे, औषधाच्या विकासाच्या सध्याच्या टप्प्यावर पुरेशी साधने आहेत जी रक्तवाहिन्यांच्या टोनचे नियमन करू शकतात, तसेच त्यांच्या आतील भिंतीवर आणि रक्ताच्या गुठळ्या तयार करण्याच्या रक्ताच्या क्षमतेवर प्रभाव टाकू शकतात आणि अशा प्रकारे मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारण्यास मदत करतात. .

खालच्या अंगात रक्त परिसंचरण सुधारण्यासाठीऔषधांचे खालील गट प्रामुख्याने मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारण्यासाठी वापरले जातात:

1. अँटिस्पास्मोडिक्स (पॅपावेरीन, स्पस्मॅल्गॉन) - त्यांच्या भिंतीवरील गुळगुळीत स्नायूंच्या थरावर परिणाम झाल्यामुळे मोठ्या आणि लहान वाहिन्यांच्या टोनला आराम देतात,
2. अँजिओप्रोटेक्टर्स (पेंटॉक्सिफायलाइन (व्हॅसोनाइट), ट्रेंटल, चाइम्स) रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीमध्येच चयापचय प्रक्रिया सुधारण्यास मदत करतात, ज्यामुळे रक्ताच्या द्रव भागामध्ये त्याची पारगम्यता स्थिर होते,
3. बायोजेनिक उत्तेजक (सोलकोसेरिल, ॲक्टोवेगिन) यांचा संरक्षकांसारखाच प्रभाव असतो,
4. वासोडिलेटर (निफेडिपिन, अमलोडिपाइन) देखील संवहनी टोन कमकुवत करतात.
5. तीव्र परिस्थितीत, औषधे वापरली जातात जी रक्त गोठणे कमी करतात आणि पुढील थ्रोम्बस तयार होण्यास प्रतिबंध करतात - (हेपरिन, वॉरफेरिन), अँटीप्लेटलेट एजंट्स (एस्पिरिन), फायब्रिनोलाइटिक्स (यूरोकिनेज, स्ट्रेप्टोकिनेज, अल्टेप्लेस).

मेंदूतील मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारासमान औषधे वापरुन हे शक्य आहे, परंतु खालील औषधे अधिक वेळा वापरली जातात - अँटिस्पास्मोडिक्स (ड्रोटाव्हरिन), व्हॅसोडिलेटर (सिनारिझिन, व्हिन्पोसेटाइन), डिसॅग्रिगंट्स (ट्रेंटल, चाइम्स), मायक्रोक्रिक्युलेशन करेक्टर्स (बेटॅगिस्टीन), तसेच (पिरासिटाम, नूट्रोपिल), पॉलीपेप्टाइड्स (कॉर्टेक्सिन, सेरेब्रोलिसिन), गॅमा-अमीनोब्युटीरिक ऍसिड तयारी (पँटोगाम, फेनिबट).

हृदयाच्या स्नायूसाठी मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारक म्हणून,या औषधांव्यतिरिक्त, अँटीऑक्सिडंट्स आणि अँटीहाइपॉक्सेंट्स (मेक्सिडॉल, प्रेडक्टल) अत्यंत प्रभावी आहेत, जे केवळ मायोकार्डियमच्या केशिकांमधील रक्त प्रवाह सुधारत नाहीत, तर ऑक्सिजन उपासमार (हायपोक्सिया) च्या पेशींचा प्रतिकार देखील वाढवतात.

मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार दुरुस्त करण्याच्या साधनांपैकी मूत्रपिंड मध्ये,पेंटॉक्सिफायलाइन, ट्रेंटल आणि चाइम्स अधिक वेळा लिहून दिले जातात.

चेहऱ्याच्या त्वचेसाठीमायक्रोक्रिक्युलेशन पुनर्संचयित करण्यासाठी बाह्य कॉस्मेटिक प्रक्रियांचा समावेश होतो, जसे की त्वचेची लेसर उपचार, मेसोथेरपी, मेसोथ्रेड्सची स्थापना, प्लाझ्मा लिफ्टिंग, पीलिंग, मसाज, रेटिनॉइड्ससह विविध मुखवटे आणि मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारण्याच्या इतर अनेक पद्धती. ते सर्व त्वचेतील रक्तवाहिन्यांचे कार्य उत्तेजित करण्यास सक्षम आहेत जेणेकरून पेशींना पुरेसे पोषक आणि ऑक्सिजन प्राप्त होईल.

शेवटी, हे लक्षात घेतले पाहिजे की लहान वाहिन्यांमधील रक्त प्रवाह विकार ही एक व्यापक संकल्पना आहे ज्यामध्ये मोठ्या संख्येने रोग कारणीभूत घटक आहेत. म्हणून, केवळ डॉक्टरांनी समोरासमोरील सल्लामसलत करताना हे घटक शोधले पाहिजेत आणि ज्या रुग्णांना वर वर्णन केलेली काही लक्षणे आहेत त्यांनी तज्ञांची मदत घ्यावी.

रक्ताभिसरण विकार हा बदल आहे जो रक्तवाहिन्यांमधील रक्ताच्या आकारमानात आणि गुणधर्मांमधील बदलांमुळे किंवा रक्तस्रावामुळे होतो. रोगामध्ये सामान्य आणि स्थानिक वर्ण आहे. हा रोग रक्तस्त्राव पासून विकसित होतो. मानवी शरीराच्या कोणत्याही भागात बिघडलेले रक्त परिसंचरण होऊ शकते, म्हणून रोग दिसण्यासाठी अनेक कारणे आहेत.

एटिओलॉजी

रक्ताभिसरण विकारांची कारणे त्यांच्या अभिव्यक्तींमध्ये खूप समान आहेत. बहुतेकदा प्रक्षोभक घटक म्हणजे रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींमध्ये फॅटी घटक जमा करणे. या चरबीच्या मोठ्या प्रमाणात संचय झाल्यामुळे, रक्तवाहिन्यांमधून रक्तप्रवाहात अडथळा येतो. या प्रक्रियेमुळे धमन्या उघडतात, धमनी दिसणे आणि काहीवेळा भिंती फुटणे.

पारंपारिकपणे, डॉक्टर रक्त परिसंचरण बिघडवणारी सर्व कारणे खालील गटांमध्ये विभागतात:

• संक्षेप;
• अत्यंत क्लेशकारक
• vasospastic;
• ट्यूमर-आधारित;
• गुप्त

बहुतेकदा, मधुमेह आणि इतर आजार असलेल्या लोकांमध्ये पॅथॉलॉजीचे निदान केले जाते. तसेच, रक्ताभिसरण विकार अनेकदा भेदक जखम, रक्तवहिन्यासंबंधी विकार, धमनीविकार इत्यादींमधून प्रकट होतात.

रोगाचा अभ्यास करताना, डॉक्टरांनी हे निश्चित करणे आवश्यक आहे की हा विकार कुठे स्थानिकीकृत आहे. जर रक्ताभिसरण विकार हातपायांमध्ये उद्भवले असतील तर बहुधा कारणे खालील निर्देशक असतील:

• धमनी नुकसान;
• कोलेस्टेरॉल प्लेक्स;
• रक्ताच्या गुठळ्या;
• धमनी उबळ.

हा रोग बऱ्याचदा वैशिष्ट्यपूर्ण रोगांमुळे होतो:

• मधुमेह

निकोटीन, अल्कोहोल, जास्त वजन, म्हातारपण, मधुमेह, आनुवंशिकता, लिपिड चयापचय अयशस्वी - खालच्या अंगांचे खराब अभिसरण काही घटकांच्या प्रभावाखाली प्रगती करते. पाय मध्ये खराब रक्त वाहतूक कारणे सामान्य वैशिष्ट्ये आहेत. हा रोग इतर ठिकाणांप्रमाणेच विकसित होतो, रक्तवाहिन्यांच्या संरचनेला झालेल्या नुकसानीपासून, रक्तवाहिन्यांच्या लुमेनमध्ये प्लेक्स दिसल्यामुळे, रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींच्या दाहक प्रक्रियेमुळे आणि उबळांमुळे.

सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघातांचे एटिओलॉजी एथेरोस्क्लेरोसिस आणि हायपरटेन्शनच्या विकासामध्ये आहे. दाबात तीव्र वाढ धमन्यांच्या संरचनेवर परिणाम करते आणि फाटणे उत्तेजित करू शकते, ज्यामुळे इंट्रासेरेब्रल हेमेटोमा होतो. कवटीला यांत्रिक नुकसान देखील रोगाच्या विकासात योगदान देऊ शकते.

सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघातांसाठी इतर उत्तेजक घटक आहेत:

• सतत थकवा;
• ताण;
• शारीरिक ताण;
• गर्भनिरोधकांचा वापर;
• जास्त वजन;
• निकोटीन आणि अल्कोहोलयुक्त पेये वापरणे.

गर्भधारणेदरम्यान मुलींमध्ये अनेक आजार दिसून येतात, जेव्हा शरीरात लक्षणीय बदल होतात, हार्मोनल पातळी विस्कळीत होते आणि नवीन कामासाठी अवयवांची पुनर्बांधणी करणे आवश्यक असते. या काळात, महिलांना गर्भाशयाच्या रक्ताभिसरणात बिघाड होऊ शकतो. चयापचय, अंतःस्रावी, वाहतूक, संरक्षणात्मक आणि प्लेसेंटाच्या इतर कार्यांमध्ये घट झाल्याच्या पार्श्वभूमीवर प्रक्रिया विकसित होते. या पॅथॉलॉजीमुळे, प्लेसेंटल अपुरेपणा विकसित होतो, ज्यामुळे आईचे अवयव आणि गर्भ यांच्यातील चयापचय प्रक्रिया विस्कळीत होते.

वर्गीकरण

डॉक्टरांना रोगाचे एटिओलॉजी निर्धारित करणे सोपे करण्यासाठी, त्यांनी हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीमध्ये खालील प्रकारचे सामान्य तीव्र रक्ताभिसरण विकार ओळखले:

• प्रसारित इंट्राव्हस्कुलर कोग्युलेशन;
• शॉक स्थिती;
• धमनी भरपूर;
• रक्त घट्ट होणे;
• शिरासंबंधीचा रक्तसंचय;
• तीव्र अशक्तपणा किंवा पॅथॉलॉजीचा क्रॉनिक फॉर्म.

स्थानिक शिरासंबंधी रक्ताभिसरण विकार खालील प्रकारांमध्ये प्रकट होतात:

• थ्रोम्बोसिस;
• इस्केमिया;
• हृदयविकाराचा झटका;
• एम्बोलिझम;
• रक्त थांबणे;
• शिरासंबंधीचा रक्तसंचय;
• रक्तवाहिन्यांमधील रक्तसंचय;
• रक्तस्त्राव आणि रक्तस्त्राव.

डॉक्टरांनी रोगाचे सामान्य वर्गीकरण देखील सादर केले:

• तीव्र विकार - स्वतःला दोन प्रकारांमध्ये तीव्रपणे प्रकट करते - रक्तस्राव किंवा इस्केमिक स्ट्रोक;
• क्रॉनिक - तीव्र हल्ल्यांपासून हळूहळू विकसित होते, जलद थकवा, डोकेदुखी, चक्कर येणे यांमध्ये स्वतःला प्रकट होते;
• सेरेब्रल रक्ताभिसरणाचा क्षणिक विकार - चेहरा किंवा शरीराच्या काही भागांची सुन्नता, एपिलेप्सीचे हल्ले, भाषण यंत्राचा अडथळा, हातपाय कमजोर होणे, वेदना, मळमळ होऊ शकते.

लक्षणे

रोगाच्या सामान्य लक्षणांमध्ये वेदनादायक हल्ले, बोटांच्या सावलीत बदल, अल्सर दिसणे, सायनोसिस, रक्तवाहिन्या आणि त्यांच्या सभोवतालच्या भागात सूज येणे, थकवा, बेहोशी आणि बरेच काही समाविष्ट आहे. अशा प्रकारच्या समस्यांचा सामना करणाऱ्या प्रत्येक व्यक्तीने अशा अभिव्यक्तींबद्दल डॉक्टरांकडे वारंवार तक्रार केली आहे.

जर आपण जखमांच्या स्थानावर आणि त्याच्या लक्षणांनुसार रोगाचे विश्लेषण केले तर सेरेब्रल रक्ताभिसरण विकार पहिल्या टप्प्यावर कोणत्याही प्रकारे प्रकट होत नाहीत. मेंदूला मजबूत रक्तपुरवठा होईपर्यंत चिन्हे रुग्णाला त्रास देणार नाहीत. रुग्णाला रक्ताभिसरण विकारांची खालील लक्षणे देखील दिसायला लागतात:

• वेदना सिंड्रोम;
• दृष्टीदोष समन्वय आणि दृश्य कार्य;
• डोक्यात आवाज;
• कामगिरी पातळी कमी;
• मेंदूच्या मेमरी फंक्शनच्या गुणवत्तेत बिघाड;
• चेहरा आणि हातपाय सुन्न होणे;
• भाषण यंत्रामध्ये अपयश.

जर पाय आणि हातांमध्ये रक्ताभिसरण कमी होत असेल तर रुग्णाला वेदनासह तीव्र लंगडेपणा, तसेच संवेदनशीलता कमी होते. अंगांचे तापमान अनेकदा किंचित कमी होते. एखाद्या व्यक्तीला सतत जडपणा, अशक्तपणा आणि पेटके येण्याच्या भावनांनी त्रास होऊ शकतो.

निदान

वैद्यकीय व्यवहारात, परिधीय रक्ताभिसरण विकार (PVI) चे कारण निश्चित करण्यासाठी अनेक तंत्रे आणि पद्धती वापरल्या जातात. डॉक्टर रुग्णाला इंस्ट्रूमेंटल तपासणी लिहून देतात:

• रक्तवाहिन्यांची अल्ट्रासाऊंड डुप्लेक्स तपासणी;
• निवडक कॉन्ट्रास्ट वेनोग्राफी;
• scintigraphy;
• टोमोग्राफी

खालच्या बाजूच्या रक्ताभिसरण विकारांना उत्तेजन देणारे घटक स्थापित करण्यासाठी, डॉक्टर रक्तवहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजीजच्या उपस्थितीसाठी तपासणी करतात आणि ॲनामेनेसिस संकलित करण्यासाठी सर्व चिन्हे, इतर पॅथॉलॉजीजची उपस्थिती, सामान्य स्थिती, ऍलर्जी इत्यादी देखील शोधतात. . अचूक निदान करण्यासाठी, प्रयोगशाळा चाचण्या निर्धारित केल्या आहेत:

• सामान्य रक्त चाचणी आणि साखर चाचणी;
• कोगुलोग्राम;
• लिपिडोग्राम

रुग्णाची तपासणी करताना, हृदयाची कार्यक्षमता ओळखणे देखील आवश्यक आहे. हे करण्यासाठी, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम, इकोकार्डियोग्राफी आणि फोनोकार्डियोग्राफी वापरून रुग्णाची तपासणी केली जाते.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीची कार्यक्षमता शक्य तितक्या अचूकपणे निर्धारित करण्यासाठी, रुग्णाची शारीरिक क्रियाकलाप, श्वास रोखणे आणि ऑर्थोस्टॅटिक चाचण्यांद्वारे तपासणी केली जाते.

उपचार

रक्ताभिसरणाची लक्षणे आणि उपचार एकमेकांशी संबंधित आहेत. जोपर्यंत सर्व चिन्हे कोणत्या रोगाशी संबंधित आहेत हे डॉक्टर ओळखत नाही तोपर्यंत थेरपी लिहून दिली जाऊ शकत नाही.

ज्या रुग्णामध्ये पॅथॉलॉजीचे प्रारंभिक टप्प्यात निदान झाले होते आणि वेळेवर थेरपी सुरू केली गेली होती अशा रुग्णांसाठी सर्वोत्तम उपचार परिणाम असेल. रोग दूर करण्यासाठी, डॉक्टर औषधी आणि शस्त्रक्रिया दोन्ही पद्धतींचा अवलंब करतात. जर हा आजार सुरुवातीच्या टप्प्यावर आढळून आला, तर तुम्ही फक्त तुमच्या जीवनशैलीचा आढावा घेऊन, तुमचा आहार संतुलित करून आणि खेळ खेळून बरे होऊ शकता.

बिघडलेल्या रक्ताभिसरणाचा उपचार रुग्णाला खालील योजनेनुसार लिहून दिला जातो:

• मूळ कारण दूर करणे;
• वाढलेली मायोकार्डियल आकुंचन;
• इंट्राकार्डियाक हेमोडायनामिक्सचे नियमन;
• हृदयाच्या कार्यामध्ये सुधारणा;
• ऑक्सिजन थेरपी.

पॅथॉलॉजीचा स्रोत ओळखल्यानंतरच थेरपी पद्धती निर्धारित केल्या जातात. खालच्या अंगांचे रक्ताभिसरण विकार उद्भवल्यास, रुग्णाला औषधोपचार वापरण्याची आवश्यकता आहे. संवहनी टोन आणि केशिका संरचना सुधारण्यासाठी डॉक्टर औषधे लिहून देतात. खालील औषधे अशा उद्दिष्टांचा सामना करू शकतात:

• वेनोटोनिक्स;
• फ्लेबोट्रॉपिक;
• लिम्फोटोनिक्स;
• angioprotectors;
• होमिओपॅथिक गोळ्या.

अतिरिक्त थेरपीसाठी, डॉक्टर अँटीकोआगुलंट्स आणि अँटी-इंफ्लेमेटरी नॉन-स्टेरॉइडल औषधे लिहून देतात आणि हिरुडोथेरपी देखील वापरतात.