सेप्सिस आणि सेप्टिक शॉक - कारणे, लक्षणे, उपचार. सेप्टिक शॉक: जीवनाची ठिणगी "फॅन" करण्याची संधी कधी असते सेप्टिक शॉकची गुंतागुंत

सेप्सिस ही आज एक प्राथमिक वैद्यकीय समस्या असल्याने, या रोगाच्या पॅथोजेनेसिसमधील विविध शोध आणि उपचारांच्या नवीन तत्त्वांचा वापर करूनही, मृत्यूचे प्रमुख कारण बनले आहे. सेप्सिसची गंभीर गुंतागुंत म्हणजे सेप्टिक शॉक.

सेप्टिक शॉक ही एक जटिल पॅथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रिया आहे जी रोगजनकांच्या किंवा त्यांच्या विषारी पदार्थांच्या रक्तप्रवाहात प्रवेश करण्याशी संबंधित अत्यंत घटकाच्या क्रियेच्या परिणामी उद्भवते, ज्यामुळे ऊती आणि अवयवांच्या नुकसानासह, विशिष्ट अनुकूलन यंत्रणेचा अत्यधिक अपुरा ताण निर्माण होतो. आणि हायपोक्सिया, टिश्यू हायपोपरफ्यूजन आणि गहन चयापचय विकारांसह आहे.

साहित्यात, सेप्टिक शॉक सामान्यतः असे म्हटले जाते संसर्गजन्य-विषारी, बॅक्टेरियोटॉक्सिककिंवा एंडोटॉक्सिक शॉक. हे यावर जोर देते की या प्रकारचा धक्का केवळ सामान्यीकृत संक्रमणांमध्ये विकसित होतो जे मोठ्या प्रमाणात बॅक्टेरेमिया, जिवाणू पेशींचा तीव्र क्षय आणि रक्तवहिन्यासंबंधीच्या पलंगाच्या व्हॉल्यूमच्या नियमनमध्ये व्यत्यय आणणारे एंडोटॉक्सिन सोडतात. सेप्टिक शॉक केवळ बॅक्टेरियामुळेच विकसित होत नाही तर विषाणूजन्य संसर्ग, प्रोटोझोआंचा प्रादुर्भाव, बुरशीजन्य सेप्सिस इत्यादींसह देखील विकसित होऊ शकतो. सामान्य क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, सेप्टिक शॉकची समस्या आता सेप्टिक रोगांच्या व्यापक वाढीमुळे विशेषतः संबंधित बनली आहे. अलिकडच्या वर्षांत सेप्सिसच्या रुग्णांची संख्या 4-6 पट वाढली आहे. हे प्रतिजैविकांच्या व्यापक, अनेकदा तर्कहीन वापरामुळे सुलभ होते जे स्पर्धात्मक वनस्पतींना दडपतात आणि त्यांच्यासाठी असंवेदनशील रोगजनकांच्या निवडीसाठी परिस्थिती निर्माण करतात, तसेच ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स आणि इम्युनोसप्रेसंट्सच्या वापरामुळे जे संरक्षण यंत्रणा रोखतात. रूग्णांच्या सरासरी वयात वाढ, तसेच सेप्सिसच्या एटिओलॉजीमध्ये प्रतिजैविकांना प्रतिरोधक "हॉस्पिटल" वनस्पतींचे प्राबल्य यामुळे महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावली जाते.

नोसोकोमियल सेप्सिस आणि सेप्टिक शॉकचा विकास विविध घटकांमुळे होऊ शकतो. संसर्गाची शक्यता आणि सेप्टिक शॉक विकसित होण्याचा धोका काही निदान आणि उपचारात्मक प्रक्रिया आणि अंतःशिरा द्रवपदार्थांच्या दूषिततेशी संबंधित आहे. सेप्टिक परिस्थितीची एक मोठी टक्केवारी पोस्टऑपरेटिव्ह गुंतागुंतांशी संबंधित आहे. काही आपत्कालीन परिस्थिती, जसे की स्वादुपिंडाचा दाह, फॅट एम्बोलिझम, रक्तस्त्रावाचा धक्का, इस्केमिया आणि विविध प्रकारचे आघात ज्यामुळे ऊतींचे नुकसान होते, सेप्सिस विकसित होण्याची शक्यता वाढू शकते. रोगप्रतिकारक शक्तीतील बदलांमुळे गुंतागुंतीचे जुनाट आजार सामान्यीकृत संसर्गाचा धोका वाढवू शकतात. सेप्टिक शॉकच्या एटिओलॉजीवर बहुतेकदा ग्राम-नकारात्मक संसर्गाचे वर्चस्व असते (65-70% प्रकरणे), परंतु हे ग्राम-पॉझिटिव्ह बॅक्टेरियामुळे झालेल्या सेप्सिससह देखील विकसित होऊ शकते.

आण्विक जीवशास्त्र आणि इम्यूनोलॉजी मधील प्रगतीने सेप्टिक शॉकच्या अनेक रोगजनक यंत्रणांमध्ये अंतर्दृष्टी प्रदान केली आहे. आता हे सिद्ध झाले आहे की सेप्सिसच्या वैशिष्ट्यपूर्ण असंख्य पॅथॉलॉजिकल बदलांचे थेट कारण संसर्ग स्वतःच नाही. बहुधा ते संक्रमणास शरीराच्या प्रतिसादामुळे आणि इतर काही घटकांच्या परिणामी उद्भवतात. हा प्रतिसाद सेप्सिसच्या पॅथोजेनेसिसला चालना देणाऱ्या विविध अंतर्जात आण्विक पदार्थांच्या वाढीव कृतीमुळे आहे. जर सामान्य स्थितीत अशा आण्विक प्रतिक्रियांना अनुकूलन प्रतिक्रिया म्हणून ओळखले जाऊ शकते, तर सेप्सिस दरम्यान त्यांचे अत्यधिक सक्रियकरण हानिकारक आहे. हे ज्ञात आहे की यापैकी काही सक्रिय रेणू लक्ष्यित अवयवाच्या एंडोथेलियल झिल्लीवर थेट सोडले जाऊ शकतात, ज्यामुळे एंडोथेलियल नुकसान होते आणि अवयव बिघडते.

सेप्टिक प्रतिक्रियांमध्ये अंतर्भूत असलेल्या एंडोथेलियल नुकसानाचे काही ज्ञात मध्यस्थ आहेत:

ट्यूमर नेक्रोटाइझिंग फॅक्टर (TNF);

इंटरल्यूकिन्स (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);

प्लेटलेट सक्रिय करणारा घटक (PAF);

leukotrienes (B4, C4, D4, E4);

थ्रोम्बोक्सेन ए 2;

प्रोस्टॅग्लँडिन्स (E2, E12);

prostacyclin;

इंटरफेरॉन गामा.

एंडोथेलियल नुकसानाच्या वर नमूद केलेल्या मध्यस्थांसह, इतर अनेक अंतर्जात आणि बाह्य मध्यस्थ सेप्सिस आणि सेप्टिक शॉकच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये सामील आहेत, जे दाहक प्रतिसादाचे घटक बनतात.

सेप्टिक दाहक प्रतिसादाचे संभाव्य मध्यस्थ:

एंडोटॉक्सिन;

एक्सोटॉक्सिन, ग्राम-नकारात्मक जीवाणूच्या सेल भिंतीचा भाग;

पूरक, arachidonic ऍसिड चयापचय उत्पादने;

पॉलिमॉर्फोन्यूक्लियर ल्युकोसाइट्स, मोनोसाइट्स, मॅक्रोफेज, प्लेटलेट्स;

हिस्टामाइन, सेल आसंजन रेणू;

कोग्युलेशन कॅस्केड, फायब्रिनोलिटिक प्रणाली;

विषारी ऑक्सिजन चयापचय आणि इतर मुक्त रॅडिकल्स;

kallikrein-kinin प्रणाली, catecholamines, ताण संप्रेरक.

सेप्टिक प्रक्रियेचा विकास या वस्तुस्थितीमुळे गुंतागुंतीचा आहे की सेप्सिस मध्यस्थ एकमेकांशी संवाद साधू शकतात, एकमेकांना सक्रिय करू शकतात. परिणामी, सेप्टिक शॉकच्या विकासामध्ये, इतर प्रकारच्या शॉकच्या विपरीत, शरीराच्या मध्यस्थ प्रणालीसह एंडोटॉक्सिनचा परस्परसंवाद महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतो. हे सामान्यतः स्वीकारले जाते की सेप्टिक शॉक, ॲनाफिलेक्टिक शॉक प्रमाणे, एक इम्युनोपॅथॉलॉजिकल स्थिती आहे जेव्हा, "ब्रेकथ्रू संसर्ग" च्या प्रतिसादात, फॅगोसाइटोसिस विस्कळीत किंवा कमी होते, रक्तामध्ये अवरोधित करणारे पदार्थ दिसतात आणि दुय्यम प्रतिकारशक्तीची कमतरता विकसित होते. एंडोटॉक्सिन मॅक्रोफेजेस आणि कॅस्केड सिस्टमच्या प्रेरक म्हणून देखील भूमिका बजावते, होमिओस्टॅसिसच्या व्यत्ययानंतरही टिकून राहते. या बदलांच्या विकासामध्ये, अग्रगण्य भूमिका TNF, इंटरल्यूकिन्स (IL-1, IL-6, IL-8) इत्यादींची आहे. याव्यतिरिक्त, सूक्ष्मजीव आक्रमण आणि टॉक्सिमिया त्वरीत गहन चयापचय, अंतःस्रावी आणि रक्ताभिसरण विकारांना कारणीभूत ठरतात.

सेप्टिक शॉक दरम्यान हेमोडायनामिक्स आणि ऑक्सिजन वाहतुकीचे विकार मध्यवर्ती ठिकाणांपैकी एक व्यापतात आणि ते खूप गुंतागुंतीचे असतात. काही संशोधकांचा असा युक्तिवाद आहे की सेप्टिक शॉकमध्ये एटिओलॉजिकल आणि पॅथोजेनेटिक घटकांच्या एकाचवेळी आणि बहुदिशात्मक कृतीमुळे सामान्य रक्तदाब आणि उच्च CO च्या पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध, रक्त प्रवाह आणि अवयवांच्या परफ्यूजनच्या वितरणात व्यत्यय येतो. मायक्रोक्रिक्युलेटरी विकार शॉकमध्ये समोर येतात आणि धमनी हायपोटेन्शन हे सेप्टिक शॉकचे उशीरा लक्षण आहे.

रक्ताभिसरण विकारांचे दोन मुख्य सिंड्रोम आहेत जे सेप्टिक शॉकच्या विकासाचे टप्पे दर्शवतात - हायपरडायनामिक आणि हायपोडायनामिक. सेप्टिक शॉकचा प्रारंभिक टप्पा, रक्ताभिसरण हायपरडायनामियासह, सामान्यत: संपूर्ण संवहनी प्रतिरोधकता कमी झाल्यामुळे (बॅरोसेप्टर्सपासून) CO आणि हृदयाच्या कार्यामध्ये वाढ होते. हे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली आणि सेल्युलर चयापचय वर वेगाने जमा होणारे बॅक्टेरियल फ्लोरा आणि एंडोटॉक्सिनच्या थेट प्रभावामुळे असू शकते. परिधीय संवहनी प्रतिकार कमी होण्याचे कारण म्हणजे कमी-प्रतिरोधक धमनी शंट उघडणे आणि त्यांच्याद्वारे रक्ताचा थेट स्त्राव. त्याच वेळी, ऑक्सिजनचा वापर आणि त्याच्या वितरण निर्देशांकात लक्षणीय वाढ होते, तर ऑक्सिजन काढणे सामान्य मर्यादेत असते. सेप्टिक शॉकचे पुढील प्रकटीकरण देखील सहानुभूती-अधिवृक्क, पिट्यूटरी-एड्रेनल, कॅलिक्रेन-किनिन आणि इतर होमिओस्टॅसिस नियमन प्रणालींमध्ये लक्षणीय बदलांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे. सेप्टिक शॉकचा पुढचा टप्पा हायपरडायनामिक रक्ताभिसरण आणि बिघडलेल्या ऑक्सिजन वाहतुकीद्वारे दर्शविला जातो. शॉकच्या या टप्प्यावर, हृदयाची कार्यक्षमता वाढलेली राहते: डाव्या वेंट्रिकलचे कार्य लक्षणीय वाढले आहे, परंतु सीआय सामान्यपेक्षा किंचित जास्त आहे. नॉरपेनेफ्रिनच्या क्रियाकलापांच्या वर्चस्वाचा परिणाम म्हणून, अल्फा-एड्रेनोमिमेटिक प्रभाव ज्याचा व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शनला प्रोत्साहन देते, एकूण परिधीय संवहनी प्रतिकार वाढतो. याचा अपरिहार्य परिणाम म्हणजे ऊतक हायपोक्सिया विकसित होत आहे. ऑक्सिजनचा वापर आणि ऊतींना त्याच्या वितरणाचा निर्देशांक कमी केला जातो आणि ऑक्सिजन काढण्याचे प्रमाण लक्षणीय वाढते. ऑक्सिजनच्या वापराची नाकेबंदी सबसेल्युलर स्तरावर लैक्टेट जमा झाल्यामुळे विकसित होते.

सेप्टिक शॉकच्या विकासाच्या नंतरच्या टप्प्यात, दीर्घकाळापर्यंत व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन आणि परिघातील रक्ताचे पुनर्वितरण असूनही, प्रीलोडमध्ये घट दिसून येते, केशिका कार्यक्षम पलंगाची नासधूस आणि सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे द्रवपदार्थ बाहेर काढणे. हे दुय्यम हायपोव्होलेमिक सिंड्रोमचा विकास निर्धारित करते. मायोकार्डियल डिप्रेशनसह, हायपोव्होलेमिया हायपोडायनामिक सिंड्रोम बनवते. हायपोडायनामिक रक्ताभिसरण शासनाचा टप्पा सीओची कमी पातळी, ऑक्सिजन वितरण आणि नंतरच्या वाढीव निष्कर्षणाच्या पार्श्वभूमीवर वापराद्वारे दर्शविला जातो. शॉकच्या टर्मिनल टप्प्यात ऑक्सिजन काढणे झपाट्याने कमी होते. कमी ऑक्सिजन वितरण आणि वापराच्या पार्श्वभूमीवर ऑक्सिजन निष्कर्षणात लक्षणीय वाढ केवळ परफ्यूजन अपुरेपणा आणि हायपोक्सिमियामुळेच नाही तर सेल्युलर चयापचय आणि ऑक्सिजन वापरामध्ये लक्षणीय व्यत्यय देखील आहे. सेप्टिक शॉकच्या हायपोडायनामिक टप्प्यात संपूर्ण संवहनी प्रतिरोधकतेसह भरपाई देणारा रक्तवहिन्यासंबंधीचा संकोचन देखील साजरा केला जाऊ शकतो. फुफ्फुसीय संवहनी प्रतिकार आणि फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाब मध्ये लक्षणीय वाढ मायोकार्डियल अपयशाच्या प्रगतीमध्ये अतिरिक्त घटक बनतात.

हे स्थापित केले गेले आहे की सेप्टिक शॉकमध्ये हेमोडायनामिक विकारांच्या विशिष्टतेचे निर्धारण करणारा घटक मायक्रोफ्लोराची वैशिष्ट्ये नसून रुग्णाच्या शरीराची पद्धतशीर प्रतिक्रिया आहे, ज्यामध्ये रोगप्रतिकारक शक्तीचे नुकसान मुख्य भूमिका बजावते. ग्राम-पॉझिटिव्ह आणि ग्राम-नकारात्मक बॅक्टेरेमियासह हायपर- आणि हायपोडायनामिक सिंड्रोम जवळजवळ समान वारंवारतेसह साजरा केला जातो.

हे महत्व दिले पाहिजे की सेप्टिक शॉकमध्ये, मुख्य लक्ष्य अवयव, फुफ्फुस, प्रथम नुकसान होते. फुफ्फुसांच्या बिघडण्याचे मुख्य कारण मध्यस्थ आणि दाहक घटकांद्वारे एंडोथेलियमचे नुकसान होते, ज्यामुळे रक्तवाहिन्यांची पारगम्यता वाढते, ज्यामुळे त्यांचे मायक्रोइम्बोलायझेशन आणि केशिका पसरते. सेल झिल्लीच्या पारगम्यतेतील बदलांमुळे कमी आण्विक वजन पदार्थ आणि मॅक्रोऑन्सचा ट्रान्समेम्ब्रेन फ्लक्स होऊ शकतो, ज्यामुळे पेशींच्या कार्यामध्ये बिघाड होतो. अशा प्रकारे, इंटरस्टिशियल पल्मोनरी एडेमा विकसित होतो.

एकदा एंडोथेलियल नुकसान झाल्यानंतर, लक्ष्यित अवयव आणि ऊतींमध्ये एकाधिक अवयव निकामी होण्याची शक्यता असते. फुफ्फुसातील बिघडलेले कार्य प्रथम यकृत निकामी होऊन नंतर मूत्रपिंड निकामी होऊ शकते, ज्याचे स्वरूप एकाधिक अवयव निकामी सिंड्रोम(SPON). MODS विकसित होत असताना, प्रत्येक अवयव पुरेसे कार्य करू शकत नाही, ज्यामुळे नवीन घटकांचा उदय होतो ज्याचा शरीराच्या इतर अवयवांवर आणि प्रणालींवर हानिकारक प्रभाव पडतो.

सेप्टिक शॉकच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, सर्वात महत्वाचा दुवा म्हणजे मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार. ते केवळ व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शनमुळेच नव्हे तर रक्ताच्या एकूण अवस्थेत लक्षणीय बिघाड आणि त्याच्या rheological गुणधर्मांचे उल्लंघन आणि प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन (डीआयसी) सिंड्रोम किंवा थ्रोम्बोहेमोरॅजिक सिंड्रोमच्या विकासामुळे देखील होते. सेप्टिक शॉकमुळे सर्व चयापचय प्रणालींचे विकार होतात. कार्बोहायड्रेट, प्रथिने आणि चरबीचे चयापचय विस्कळीत होते आणि सामान्य उर्जा स्त्रोतांचा वापर - ग्लुकोज आणि फॅटी ऍसिडस् - तीव्रपणे प्रतिबंधित केले जातात. या प्रकरणात, स्नायू प्रथिने उच्चारित अपचय उद्भवते. सर्वसाधारणपणे, चयापचय ऍनेरोबिक मार्गाकडे वळते.

अशाप्रकारे, सेप्टिक शॉकचे पॅथोजेनेसिस विनोदी नियमन, चयापचय, हेमोडायनामिक्स आणि ऑक्सिजन वाहतुकीच्या खोल आणि प्रगतीशील विकारांवर आधारित आहे. या विकारांच्या परस्परसंबंधामुळे शरीराच्या अनुकूली क्षमतेच्या पूर्ण क्षीणतेसह एक दुष्ट वर्तुळ तयार होऊ शकते. या दुष्ट वर्तुळाच्या विकासास प्रतिबंध करणे हे सेप्टिक शॉक असलेल्या रूग्णांच्या गहन काळजीचे मुख्य लक्ष्य आहे.

क्लिनिकल चित्र. सेप्टिक शॉकच्या हानीकारक घटकांच्या प्रभावाखाली महत्वाच्या अवयवांच्या कार्यामध्ये बदल एक डायनॅमिक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया बनवतात, ज्याचे नैदानिक ​​चिन्हे मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे बिघडलेले कार्य, पल्मोनरी गॅस एक्सचेंज, परिधीय आणि केंद्रीय रक्त परिसंचरण, आणि नंतर अवयव नुकसान स्वरूपात.

जळजळ होण्याच्या स्त्रोतापासून संसर्गाचा ब्रेकथ्रू किंवा रक्तप्रवाहात एंडोटॉक्सिनच्या प्रवेशामुळे सेप्टिक शॉकची प्राथमिक यंत्रणा सुरू होते, ज्यामध्ये संक्रमणाचा पायरोजेनिक प्रभाव आणि सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे एंडोटॉक्सिन प्रकट होते. 38-39 डिग्री सेल्सिअस वरील हायपरथर्मिया आणि थरथरणाऱ्या थंडी ही सेप्टिक शॉकच्या निदानातील प्रमुख चिन्हे आहेत. बऱ्याचदा, व्यस्त किंवा अनियमित प्रकारचा हळूहळू प्रगतीशील ताप, दिलेल्या वयासाठी अत्यंत मूल्यांपर्यंत पोहोचणे आणि अनैच्छिक (वृद्ध रूग्णांमध्ये 40-41 डिग्री सेल्सियस), तसेच पॉलीप्निया आणि मध्यम रक्ताभिसरण विकार, मुख्यतः टाकीकार्डिया (हृदयाची गती अधिक) 90 प्रति मिनिट पेक्षा जास्त), आघात आणि शस्त्रक्रियेसाठी प्रतिक्रिया मानली जाते. कधीकधी अशी लक्षणे स्थानिक संसर्गाच्या निदानासाठी आधार म्हणून काम करतात. तथापि, सेप्टिक शॉकच्या या टप्प्याला "उबदार नॉर्मोटेंशन" असे म्हणतात आणि अनेकदा त्याचे निदान होत नाही. सेंट्रल हेमोडायनॅमिक्सचा अभ्यास करताना, हायपरडायनामिक रक्ताभिसरण व्यवस्था (CI 5 l/min/m2 पेक्षा जास्त) ऑक्सिजन वाहतूक (RTC 800 ml/min/m2 किंवा त्याहून अधिक) निर्धारित केली जाते, जी सेप्टिक शॉकच्या सुरुवातीच्या टप्प्यासाठी वैशिष्ट्यपूर्ण असते.

प्रक्रिया जसजशी पुढे जाते तसतसे, सेप्टिक शॉकचा हा क्लिनिकल टप्पा "उबदार हायपोटेन्शन" च्या टप्प्याने बदलला जातो, जो शरीराच्या तापमानात कमाल वाढ, थंडी वाजून येणे आणि रुग्णाच्या मानसिक स्थितीत बदल (उत्साह, चिंता, अयोग्य वर्तन, आणि कधीकधी मनोविकृती). रुग्णाची तपासणी करताना, त्वचा उबदार, कोरडी, हायपरॅमिक किंवा गुलाबी असते. श्वासोच्छवासाचे विकार हायपरव्हेंटिलेशन म्हणून व्यक्त केले जातात, ज्यामुळे नंतर श्वासोच्छवासाच्या अल्कोलोसिस आणि श्वसन स्नायूंचा थकवा येतो. 120 बीट्स प्रति मिनिट किंवा त्याहून अधिक पर्यंत टाकीकार्डिया आहे, जे चांगले नाडी भरणे आणि हायपोटेन्शन (ॲडसिस्ट< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

बहुतेकदा, हेमोडायनामिक आणि श्वासोच्छवासातील बदल पचनसंस्थेच्या कार्यामध्ये विशिष्ट अडथळ्यांसह एकत्रित केले जातात: डिस्पेप्टिक विकार, वेदना (विशेषत: वरच्या ओटीपोटात), अतिसार, जे सेरोटोनिन चयापचयच्या वैशिष्ट्यांद्वारे स्पष्ट केले जाऊ शकते, रक्त प्रवाहात प्रारंभिक बदल. सेलिआक वाहिन्यांचे क्षेत्र आणि मळमळ आणि उलट्या केंद्रीय यंत्रणा सक्रिय करणे. सेप्टिक शॉकच्या या टप्प्यात, लघवीचे प्रमाण कमी होते, कधीकधी ऑलिगुरियाच्या पातळीपर्यंत पोहोचते (लघवीचे उत्पादन 25 मिली/ता पेक्षा कमी).

सेप्टिक शॉकच्या उशीरा अवस्थेचे क्लिनिकल चित्र चेतनेत अडथळा, पल्मोनरी गॅस एक्सचेंजचे गंभीर विकार, परिधीय आणि केंद्रीय रक्ताभिसरण अपयश, यकृत आणि मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या लक्षणांसह अवयव पॅथॉलॉजी द्वारे दर्शविले जाते. सेप्टिक शॉकच्या या टप्प्यातील बाह्य प्रकटीकरणांना "कोल्ड हायपोटेन्शन" म्हणतात. रुग्णाची तपासणी करताना, कोमाच्या विकासापर्यंत, चेतनाच्या गडदपणाकडे लक्ष वेधले जाते; फिकट गुलाबी त्वचा; ऍक्रोसायनोसिस, कधीकधी लक्षणीय; ऑलिगोआनुरिया. तीव्र टाकीप्निया (प्रति मिनिट 40 पेक्षा जास्त श्वासोच्छ्वास) हवेच्या कमतरतेच्या संवेदनासह एकत्रित केले जाते, जे ऑक्सिजन थेरपीने देखील कमी होत नाही; इनहेलेशनमध्ये सहसा ऍक्सेसरी स्नायूंचा समावेश होतो.

थंडी वाजून येणे आणि हायपरथर्मियाची जागा शरीराचे तापमान कमी होण्याने बदलली जाते, बहुतेक वेळा त्याचे गंभीर प्रमाण कमी होते. दूरच्या टोकांच्या त्वचेचे तापमान, अगदी स्पर्शापर्यंत, सामान्यपेक्षा लक्षणीय कमी आहे. शरीराचे तापमान कमी होणे हे जड घामाच्या स्वरूपात वेगळ्या वनस्पतिवत् होणाऱ्या प्रतिक्रियेसह एकत्र केले जाते. थंड, फिकट गुलाबी सायनोटिक, ओले हात आणि पाय हे सामान्यीकृत संसर्गाच्या प्रतिकूल कोर्सच्या रोगजनक लक्षणांपैकी एक आहेत. त्याच वेळी, शिरासंबंधीचा परतावा कमी झाल्याची सापेक्ष चिन्हे परिधीय शिरासंबंधीच्या त्वचेखालील नेटवर्कच्या उजाड होण्याच्या स्वरूपात प्रकट होतात. वारंवार, 130-160 प्रति मिनिट, कमकुवत भरणे, कधीकधी अतालता, नाडी प्रणालीगत रक्तदाब मध्ये गंभीर घट, अनेकदा लहान नाडी मोठेपणा सह एकत्र केली जाते.

ॲझोटेमिया आणि वाढत्या ऑलिगोआनुरिया (10 मिली/ता पेक्षा कमी डायरेसिस) यांसारख्या गंभीर लक्षणांसह प्रगतीशील रीनल डिसफंक्शन हे अवयवाच्या नुकसानाचे सर्वात पहिले आणि स्पष्ट लक्षण आहे.

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे घाव डायनॅमिक आतड्यांसंबंधी अडथळा आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्रावाच्या रूपात प्रकट होतात, जे सेप्टिक शॉकच्या क्लिनिकल चित्रात अगदी पेरीटोनियल मूळ नसतानाही दिसून येतात. यकृताचे नुकसान कावीळ आणि हायपरबिलीरुबिनेमिया द्वारे दर्शविले जाते.

हे सामान्यतः स्वीकारले जाते की शरीराला ऑक्सिजनचा पुरवठा 100 g/l, SaO2 >90% आणि CI>2.2 l/min/m2 च्या हिमोग्लोबिन एकाग्रतेत पुरेसा असतो. तथापि, परिधीय रक्त प्रवाह आणि परिधीय शंटिंगचे स्पष्ट पुनर्वितरण असलेल्या रूग्णांमध्ये, ऑक्सिजन पुरवठा, अगदी या निर्देशकांसह, अपुरा असू शकतो, परिणामी हायपोक्सिया उच्च ऑक्सिजन कर्जासह होतो, जो सेप्टिक शॉकच्या हायपोडायनामिक अवस्थेचे वैशिष्ट्य आहे. नंतरच्या कमी वाहतुकीच्या संयोगाने ऊतींद्वारे उच्च ऑक्सिजनचा वापर प्रतिकूल परिणामाची शक्यता दर्शवितो, तर त्याच्या वाहतुकीत वाढीसह एकत्रितपणे ऑक्सिजनचा वापर वाढणे हे जवळजवळ सर्व प्रकारच्या शॉकसाठी अनुकूल लक्षण आहे.

बहुतेक चिकित्सकांचा असा विश्वास आहे की सेप्सिसचे मुख्य उद्दीष्ट निदान निकष म्हणजे परिधीय रक्त आणि चयापचय विकारांमधील बदल. रक्तातील सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण बदल: ल्युकोसाइटोसिस (12 x 109/l) न्यूट्रोफिल शिफ्टसह, ल्यूकोसाइट फॉर्म्युलाचे तीक्ष्ण "कायाकल्प" आणि ल्यूकोसाइट्सची विषारी ग्रॅन्युलॅरिटी. त्याच वेळी, एखाद्याने विशिष्ट परिधीय रक्त मापदंडांच्या विकारांची विशिष्टता, रक्ताभिसरण होमिओस्टॅसिसवर त्यांचे अवलंबित्व, रोगाचे सतत बदलणारे क्लिनिकल चित्र आणि उपचारात्मक घटकांचा प्रभाव लक्षात ठेवला पाहिजे. हे सामान्यतः स्वीकारले जाते की सेप्टिक शॉकसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण उद्दीष्ट निकष ल्युकोसाइटोसिस असू शकतात ज्यामध्ये ल्युकोसाइट इंडेक्स ऑफ नशा (LII>10) आणि थ्रोम्बोसाइटोपेनियामध्ये वाढ होते. कधीकधी ल्युकोसाइट प्रतिक्रियेच्या गतिशीलतेमध्ये लहरीसारखे वर्ण असते: प्रारंभिक ल्युकोसाइटोसिस ल्युकोपेनियाने बदलले जाते, मानसिक आणि डिस्पेप्टिक विकारांसह, पॉलीप्नियाचे स्वरूप, आणि नंतर ल्यूकोसाइटोसिसमध्ये जलद वाढ पुन्हा दिसून येते. परंतु या प्रकरणांमध्येही, LII चे मूल्य उत्तरोत्तर वाढते. हे सूचक सूत्र वापरून मोजले जाते:

जेथे S - खंडित न्युट्रोफिल्स, P - बँड न्यूट्रोफिल्स, Yu - तरुण, Mi - myelocytes, Pl - प्लाझ्मा पेशी, Mo - मोनोसाइट्स. ली - लिम्फोसाइट्स, ई - इओसिनोफिल्स.

निर्देशांकाचे सामान्य मूल्य 1 च्या आसपास चढ-उतार होते. LII मधील 4-9 ची वाढ अंतर्जात नशाचे महत्त्वपूर्ण जीवाणू घटक दर्शवते, तर निर्देशांकात 2-3 पर्यंत मध्यम वाढ संसर्गजन्य प्रक्रियेची मर्यादा किंवा मुख्य ऊतींचे विघटन दर्शवते. उच्च LII सह ल्युकोपेनिया हे सेप्टिक शॉकचे नेहमीच चिंताजनक लक्षण असते.

सेप्टिक शॉकच्या शेवटच्या टप्प्यात, हेमॅटोलॉजिकल अभ्यास सामान्यतः मध्यम अशक्तपणा (Hb 90-100 g/l), हायपरल्यूकोसाइटोसिस 40x109/l पर्यंत आणि LII मध्ये जास्तीत जास्त 20 किंवा त्याहून अधिक वाढीसह प्रकट करतात. कधीकधी इओसिनोफिल्सची संख्या वाढते, ज्यामुळे ल्युकोसाइट फॉर्म्युलामध्ये न्युट्रोफिल्सच्या अपरिपक्व स्वरूपाकडे स्पष्ट शिफ्ट असूनही एलआयआय कमी होते. न्यूट्रोफिलिक शिफ्टच्या अनुपस्थितीसह ल्युकोपेनिया दिसून येतो. ल्युकोसाइट प्रतिक्रियेचे मूल्यांकन करताना, लिम्फोसाइट्सच्या परिपूर्ण एकाग्रतेत घट होण्याकडे लक्ष देणे आवश्यक आहे, जे सामान्य मूल्यापेक्षा 10 पट किंवा अधिक असू शकते.

मानक प्रयोगशाळेच्या देखरेखीच्या डेटापैकी, चयापचय होमिओस्टॅसिसची स्थिती दर्शविणारे निर्देशक लक्ष देण्यास पात्र आहेत. चयापचय विकारांचे सर्वात सामान्य निदान सीबीएस, रक्त वायूंमधील बदलांचे निरीक्षण आणि रक्तातील लैक्टेटच्या एकाग्रतेचे मूल्यांकन यावर आधारित आहे. नियमानुसार, सीबीएस विकारांचे स्वरूप आणि स्वरूप, तसेच लैक्टेटची पातळी, शॉकच्या विकासाच्या तीव्रतेवर आणि टप्प्यावर अवलंबून असते. रक्तातील लैक्टेट आणि एंडोटॉक्सिनच्या एकाग्रतेमध्ये, विशेषत: सेप्टिक शॉकमध्ये एक स्पष्ट संबंध आहे.

सेप्टिक शॉकच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात रक्ताच्या सीबीएसचा अभ्यास करताना, भरपाई किंवा सबकम्पेन्सेटेड मेटाबॉलिक ऍसिडोसिस बहुतेकदा हायपोकॅप्निया आणि उच्च लैक्टेट पातळीच्या पार्श्वभूमीवर निर्धारित केले जाते, ज्याची एकाग्रता 1.5-2 mmol/l किंवा त्याहून अधिक पोहोचते. सेप्टिसीमियाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, तात्पुरते श्वसन अल्कोलोसिस सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. काही रुग्णांना चयापचयाशी अल्कोलोसिसचा अनुभव येतो. सेप्टिक शॉकच्या विकासाच्या नंतरच्या टप्प्यात, चयापचय ऍसिडोसिसची भरपाई होत नाही आणि बेसच्या कमतरतेमुळे, अनेकदा 10 mmol/l पेक्षा जास्त होते. लैक्टेट ऍसिडिमियाची पातळी 3-4 mmol/l किंवा त्याहून अधिक पोहोचते आणि सेप्टिक शॉकच्या उलट होण्याचा निकष आहे. नियमानुसार, PaO2, SaO2 मध्ये लक्षणीय घट आणि परिणामी, रक्ताच्या ऑक्सिजन क्षमतेत घट निश्चित केली जाते. यावर जोर दिला पाहिजे की ऍसिडोसिसची तीव्रता मुख्यत्वे रोगनिदानाशी संबंधित आहे.

सेप्टिक शॉकचे निदान आणि उपचार करताना, मध्यवर्ती हेमोडायनामिक्स (एमओएस, एसव्ही, सीआय, ओपीएसएस, इ.) आणि ऑक्सिजन वाहतूक (ए-व्ही - ऑक्सिजनमधील फरक, CaO2, PaO2, SaO2) चे निर्देशक गतिशीलपणे निर्धारित करणे अधिकाधिक आवश्यक होत आहे. ), ज्यामुळे शॉकचा टप्पा आणि शरीराच्या नुकसानभरपाईच्या साठ्याचे मूल्यांकन करणे आणि निर्धारित करणे शक्य होते. शरीरातील ऑक्सिजन वाहतूक आणि ऊतक चयापचयची वैशिष्ट्ये दर्शविणारे इतर घटकांसह एसआय केवळ ऑक्सिजन पुरवठ्याच्या प्रभावीतेसाठीच नव्हे तर सेप्टिक शॉकच्या निदानासाठी आणि गहन थेरपीच्या मुख्य दिशेच्या निवडीसाठी देखील निकष म्हणून काम करते. या पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या बाह्यतः समान अभिव्यक्तीसह रक्ताभिसरण विकारांसाठी - हायपोटेन्शन आणि लघवीचे प्रमाण कमी होणे.

कार्यात्मक संशोधनाव्यतिरिक्त, निदानामध्ये एटिओलॉजिकल घटक ओळखणे - रोगजनक ओळखणे आणि बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ औषधे त्याच्या संवेदनशीलतेचा अभ्यास करणे समाविष्ट आहे. रक्त, लघवी, जखमा बाहेर काढणे इत्यादींची बॅक्टेरियोलॉजिकल तपासणी करा. एंडोटॉक्सिमियाची तीव्रता तपासण्यासाठी जैविक चाचण्या वापरल्या जातात. क्लिनिक सामान्य चाचण्यांवर आधारित रोगप्रतिकारक कमतरतेचे निदान करतात: टी- आणि बी-लिम्फोसाइट्स, ब्लास्ट ट्रान्सफॉर्मेशन, रक्ताच्या सीरममध्ये इम्युनोग्लोबुलिनची पातळी.

सेप्टिक शॉकचे निदान निकष:

हायपरथर्मियाची उपस्थिती (शरीराचे तापमान >38-39 डिग्री सेल्सियस) आणि थंडी वाजून येणे. वृद्ध रुग्णांमध्ये, विरोधाभासी हायपोथर्मिया (शरीराचे तापमान<36 °С);

न्यूरोसायकियाट्रिक विकार (विचलित होणे, उत्साह, आंदोलन, मूर्खपणा);

हायपर- किंवा हायपोडायनामिक रक्ताभिसरण विकार सिंड्रोम. क्लिनिकल अभिव्यक्ती: टाकीकार्डिया (हृदय गती = 100-120 प्रति मिनिट), ॲडसिस्ट< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार (थंड, फिकट गुलाबी, कधीकधी किंचित किंवा तीव्र कावीळ);

टाकीप्निया आणि हायपोक्सिमिया (हृदय गती>20 प्रति मिनिट किंवा PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);

oligoanuria, मूत्र आउटपुट - 30 ml/h पेक्षा कमी (किंवा पुरेसे लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ राखण्यासाठी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरण्याची गरज);

उलट्या, अतिसार;

ल्युकोसाइट संख्या >12.0 109/l, 4.0 109/l किंवा अपरिपक्व फॉर्म >10%, LII >9-10;

लैक्टेट पातळी >2 mmol/l.

काही चिकित्सक लक्षणांचे त्रिकूट ओळखतात जे सेप्टिक शॉकचे प्रोड्रोम म्हणून काम करतात: चेतनेचा त्रास (वर्तन आणि दिशाभूल मध्ये बदल); हायपरव्हेंटिलेशन, डोळा द्वारे निर्धारित, आणि संसर्गाच्या फोकसची उपस्थिती जीव मध्ये.

अलिकडच्या वर्षांत, सेप्सिस आणि शॉक (SOFA स्केल - सेप्सिस-संबंधित ऑर्गन फेल्युअर असेसमेंट) शी संबंधित अवयव अपयशाचे मूल्यांकन करण्यासाठी स्कोअरिंग स्केल मोठ्या प्रमाणावर वापरले गेले आहे (तक्ता 1). असे मानले जाते की युरोपियन सोसायटी ऑफ इंटेन्सिव्ह केअरने स्वीकारलेले हे स्केल सेप्टिक शॉकच्या प्रगती आणि विकासादरम्यान अवयव आणि प्रणालींच्या बिघडलेले कार्य मूल्यांकन करण्यासाठी वस्तुनिष्ठ, प्रवेशयोग्य आणि सोपे आहे.

तक्ता 1. स्केलसोफा

प्रत्येक अवयव (सिस्टम) च्या बिघडलेले कार्य स्वतंत्रपणे, गतिशीलपणे, दररोज, गहन थेरपीच्या पार्श्वभूमीवर मूल्यांकन केले जाते.

उपचार.

सेप्टिक शॉकच्या पॅथोजेनेसिसची जटिलता त्याच्या गहन थेरपीसाठी एक बहु-घटक दृष्टीकोन निर्धारित करते, कारण केवळ एका अवयवाच्या अपयशावर उपचार करणे अवास्तव आहे. केवळ उपचारांच्या एकात्मिक दृष्टीकोनातून एखाद्याला सापेक्ष यशाची आशा करता येते.

तीन मूलभूत दिशानिर्देशांमध्ये गहन उपचार केले पाहिजेत.

पहिला वेळ आणि महत्त्वाच्या दृष्टीने - मुख्य एटिओलॉजिकल घटक किंवा रोगाचे विश्वसनीय निर्मूलन ज्याने पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया सुरू केली आणि राखली. जर संसर्गाचा स्त्रोत काढून टाकला नाही तर कोणतीही आधुनिक थेरपी कुचकामी ठरेल.

दुसरा - सेप्टिक शॉकचा उपचार सर्वात गंभीर परिस्थितींमध्ये सामान्य असलेल्या विकारांच्या दुरुस्तीशिवाय अशक्य आहे: हेमोडायनामिक्स, गॅस एक्सचेंज, हेमोरोलॉजिकल डिसऑर्डर, हेमोकोएग्युलेशन, वॉटर-इलेक्ट्रोलाइट शिफ्ट, चयापचय अपुरेपणा इ.

तिसऱ्या - प्रभावित अवयवाच्या कार्यावर थेट परिणाम, तात्पुरते प्रोस्थेटिक्स पर्यंत, अपरिवर्तनीय बदलांच्या विकासापूर्वी लवकर सुरू व्हायला हवे.

बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ थेरपी, इम्युनोकोरेक्शन आणि सेप्टिक शॉकचे पुरेसे सर्जिकल उपचार संक्रमणाविरूद्धच्या लढ्यात महत्वाचे आहेत. संस्कृती वेगळे आणि ओळखण्याआधी प्रतिजैविकांसह प्रारंभिक उपचार सुरू केले पाहिजेत. तडजोड प्रतिकारशक्ती असलेल्या रूग्णांमध्ये हे विशेष महत्त्व आहे, जेथे 24 तासांपेक्षा जास्त काळ उपचार करण्यात विलंब झाल्यास प्रतिकूल परिणाम होऊ शकतो. सेप्टिक शॉकसाठी, ब्रॉड-स्पेक्ट्रम पॅरेंटरल अँटीबायोटिक्सचा त्वरित वापर करण्याची शिफारस केली जाते. प्रतिजैविकांची निवड सहसा खालील घटकांद्वारे निर्धारित केली जाते: संभाव्य रोगजनक आणि प्रतिजैविकांना त्याची संवेदनशीलता; अंतर्निहित रोग; रुग्णाची रोगप्रतिकारक स्थिती आणि प्रतिजैविकांचे फार्माकोकिनेटिक्स. नियमानुसार, प्रतिजैविकांचे संयोजन वापरले जाते, जे सूक्ष्मजीवशास्त्रीय चाचणीचे परिणाम ज्ञात होण्यापूर्वी सूक्ष्मजीवांच्या विस्तृत श्रेणीविरूद्ध त्यांची उच्च क्रियाकलाप सुनिश्चित करते. एमिनोग्लायकोसाइड्स (अमिकासिन) सह 3-4 व्या पिढीतील सेफॅलोस्पोरिन (स्टिझॉन, सेफेपिम, इ.) चे संयोजन अनेकदा वापरले जाते. अमिकासिनचा डोस 10-15 mg/kg शरीराचे वजन आहे. प्रतिजैविक ज्यांचे अर्धे आयुष्य कमी असते ते मोठ्या दैनंदिन डोसमध्ये लिहून दिले पाहिजेत. ग्राम-पॉझिटिव्ह संसर्गाचा संशय असल्यास, व्हॅनकोमायसिन (व्हॅनकोसिन) 2 ग्रॅम/दिवस पर्यंत वापरले जाते. प्रतिजैविकांना संवेदनशीलता ठरवताना, थेरपी बदलली जाऊ शकते. ज्या प्रकरणांमध्ये मायक्रोफ्लोरा ओळखणे शक्य होते, अँटीमाइक्रोबियल औषधाची निवड सरळ होते. अँटीबायोटिक्ससह मोनोथेरपी वापरणे शक्य आहे ज्यात क्रियेचा एक संकुचित स्पेक्ट्रम आहे.

सेप्टिक शॉकच्या उपचारातील एक महत्त्वाचा दुवा म्हणजे शरीराच्या रोगप्रतिकारक गुणधर्म वाढवणाऱ्या औषधांचा वापर. रुग्णांना गॅमा ग्लोब्युलिन आणि विशिष्ट अँटिटॉक्सिक सीरम (अँटीस्टाफिलोकोकल, अँटिप्स्यूडोमोनास) प्रशासित केले जातात.

जोपर्यंत संसर्ग शस्त्रक्रियेने काढून टाकला जात नाही तोपर्यंत शक्तिशाली गहन थेरपी यशस्वी होणार नाही. आपत्कालीन शस्त्रक्रिया कोणत्याही टप्प्यावर आवश्यक असू शकते. ड्रेनेज आणि जळजळ स्त्रोत काढून टाकणे आवश्यक आहे. सर्जिकल हस्तक्षेप कमी-आघातजन्य, साधे आणि पुरेसे विश्वसनीय असावे जेणेकरून घावातून सूक्ष्मजीव, विषारी आणि ऊतींचे क्षय उत्पादने प्रारंभिक आणि त्यानंतरच्या काढण्याची खात्री होईल. नवीन मेटास्टॅटिक फोसीच्या देखाव्याचे सतत निरीक्षण करणे आणि त्यांना दूर करणे आवश्यक आहे.

होमिओस्टॅसिसच्या इष्टतम दुरुस्तीच्या हितासाठी, डॉक्टरांनी एकाच वेळी विविध पॅथॉलॉजिकल बदलांची दुरुस्ती करणे आवश्यक आहे. असे मानले जाते की ऑक्सिजनच्या वापराच्या पुरेशा पातळीसाठी किमान 4.5 l/min/m2 चा SI राखणे आवश्यक आहे, तर DO2 पातळी 550 ml/min/m2 पेक्षा जास्त असणे आवश्यक आहे. ऊतींचे परफ्यूजन दाब पुनर्संचयित मानला जाऊ शकतो जर सरासरी रक्तदाब किमान 80 मिमी एचजी असेल आणि परिधीय रक्तवहिन्यासंबंधीचा प्रतिकार सुमारे 1200 डायन्स s/(cm5 m2) असेल. त्याच वेळी, अत्यधिक वासोकॉन्स्ट्रक्शन टाळणे आवश्यक आहे, ज्यामुळे अपरिहार्यपणे ऊतींचे परफ्यूजन कमी होते.

सेप्टिक शॉकमध्ये हायपोटेन्शन सुधारणारी आणि रक्ताभिसरण व्यवस्थित ठेवणारी थेरपी करणे फार महत्वाचे आहे, कारण रक्ताभिसरणाचे विकार हे शॉकच्या प्रमुख लक्षणांपैकी एक आहे. या स्थितीतील पहिला उपाय म्हणजे पुरेसा संवहनी खंड पुनर्संचयित करणे. थेरपीच्या सुरूवातीस, 20-30 मिनिटांत 7 मिली/किलो शरीराच्या वजनाच्या दराने द्रव इंट्राव्हेनस प्रशासित केला जाऊ शकतो. सामान्य वेंट्रिक्युलर फिलिंग प्रेशर आणि सरासरी रक्तदाब पुनर्संचयित केल्यामुळे हेमोडायनामिक्समध्ये सुधारणा दिसून येते. कोलाइडल सोल्यूशन्सचे रक्तसंक्रमण करणे आवश्यक आहे, कारण ते अधिक प्रभावीपणे व्हॉल्यूम आणि ऑन्कोटिक दाब दोन्ही पुनर्संचयित करतात.

हायपरटोनिक सोल्यूशन्सचा वापर निःसंशय स्वारस्य आहे, कारण ते इंटरस्टिटियममधून प्लाझ्मा व्हॉल्यूम द्रुतपणे पुनर्संचयित करण्यास सक्षम आहेत. केवळ क्रिस्टलॉइड्ससह इंट्राव्हस्कुलर व्हॉल्यूम पुनर्संचयित करण्यासाठी 2-3 वेळा ओतणे वाढवणे आवश्यक आहे. त्याच वेळी, केशिकाची सच्छिद्रता लक्षात घेता, इंटरस्टिशियल स्पेसचे अत्यधिक हायड्रेशन फुफ्फुसीय सूज तयार करण्यास योगदान देते. हिमोग्लोबिनची पातळी १००-१२० ग्रॅम/लिटर किंवा हेमॅटोक्रिट ३०-३५% राखण्यासाठी अशा प्रकारे रक्त चढवले जाते. क्लिनिकल (एसबीपी, सीव्हीपी, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ) आणि प्रयोगशाळा पॅरामीटर्स लक्षात घेऊन, ओतणे थेरपीचे एकूण प्रमाण 30-45 मिली/किलो शरीराचे वजन आहे.

ऊतींना ऑक्सिजन वितरण सुधारण्यासाठी पुरेशा प्रमाणात द्रव भरणे महत्वाचे आहे. सीओ आणि हिमोग्लोबिन पातळी अनुकूल करून हे सूचक सहजपणे बदलले जाऊ शकते. ओतणे थेरपी पार पाडताना, लघवीचे प्रमाण कमीत कमी 50 मिली/तास असावे. जर, द्रवाचे प्रमाण भरून काढल्यानंतर, दाब कमी राहिल्यास, 10-15 mcg/kg/min च्या डोसमध्ये डोपामाइन किंवा 0.5-5 mcg/(kg-min) च्या डोसमध्ये dobutamine CO वाढवण्यासाठी वापरला जातो. हायपोटेन्शन कायम राहिल्यास, 0.1-1 mcg/kg/min च्या डोसमध्ये ॲड्रेनालाईनसह सुधारणा केली जाऊ शकते. डोपामाइनवर सतत हायपोटेन्शन असलेल्या रुग्णांमध्ये किंवा केवळ उच्च डोसला प्रतिसाद देणाऱ्या रुग्णांमध्ये एपिनेफ्रिनचा ॲड्रेनर्जिक व्हॅसोप्रेसर प्रभाव आवश्यक असू शकतो. ऑक्सिजन वाहतूक आणि वापरामध्ये बिघाड होण्याच्या जोखमीमुळे, ॲड्रेनालाईन व्हॅसोडिलेटरसह एकत्र केले जाऊ शकते (नायट्रोग्लिसरीन 0.5-20 mcg/kg/min, nanipruss 0.5-10 mcg/kg/min). सेप्टिक शॉकमध्ये दिसणाऱ्या गंभीर व्हॅसोडिलेशनवर उपचार करण्यासाठी नॉरपेनेफ्रिन 1 ते 5 mcg/kg/min किंवा 20 mcg/kg/min पेक्षा जास्त डोपामाइन सारख्या शक्तिशाली व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर्सचा वापर करावा.

व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर्सचे हानिकारक परिणाम होऊ शकतात आणि रक्ताच्या आवाजाचे प्रमाण अनुकूल केल्यानंतरच 1100-1200 डायन्स s/cm5m2 च्या सामान्य मर्यादेपर्यंत परिधीय संवहनी प्रतिकार पुनर्संचयित करण्यासाठी वापरला जावा. Digoxin, glucagon, कॅल्शियम, कॅल्शियम चॅनेल विरोधी काटेकोरपणे वैयक्तिकरित्या वापरले पाहिजे.

सेप्टिक शॉक असलेल्या रुग्णांसाठी श्वसन थेरपी दर्शविली जाते. श्वासोच्छवासाचा आधार DO2 प्रणालीवरील भार कमी करतो आणि श्वासोच्छवासाचा ऑक्सिजन खर्च कमी करतो. गॅस एक्सचेंज चांगल्या रक्त ऑक्सिजनेशनसह सुधारते, म्हणून ऑक्सिजन थेरपी, वायुमार्गाची तीव्रता सुनिश्चित करणे आणि ट्रॅकोब्रॉन्कियल झाडाच्या ड्रेनेज फंक्शनमध्ये सुधारणा करणे नेहमीच आवश्यक असते. PaOz किमान 60 mm Hg, आणि हिमोग्लोबिन संपृक्तता किमान 90% राखणे आवश्यक आहे. सेप्टिक शॉकमध्ये तीव्र श्वासोच्छवासाच्या विफलतेसाठी उपचार पद्धतीची निवड फुफ्फुसातील गॅस एक्सचेंजच्या व्यत्ययाची डिग्री, त्याच्या विकासाची यंत्रणा आणि श्वसन यंत्रावर जास्त भार होण्याची चिन्हे यावर अवलंबून असते. श्वासोच्छवासाच्या अपयशाच्या प्रगतीसह, निवडीची पद्धत पीईईपी मोडमध्ये यांत्रिक वायुवीजन आहे.

सेप्टिक शॉकच्या उपचारांमध्ये हेमोकिर्क्युलेशन सुधारण्यासाठी आणि मायक्रोक्रिक्युलेशन ऑप्टिमाइझ करण्यासाठी विशेष लक्ष दिले जाते. या उद्देशासाठी, रिओलॉजिकल इन्फ्यूजन माध्यमांचा वापर केला जातो (रीओपोलिग्लुसिन, प्लाझमास्टरिल, एचएईएस-स्टेरिल, रीओग्लुमन), तसेच चाइम्स, कॉम्प्लेमिन, ट्रेंटल इ.

पीएच 7.2 च्या खाली असल्यास मेटाबॉलिक ऍसिडोसिस दुरुस्त केला जाऊ शकतो. तथापि, ही स्थिती विवादास्पद राहते, कारण सोडियम बायकार्बोनेट ऍसिडोसिस वाढवू शकते (EDV डावीकडे स्थलांतरित करणे, आयन विषमता इ.).

गहन थेरपी दरम्यान, कोग्युलेशन विकार दूर करणे आवश्यक आहे, कारण सेप्टिक शॉक नेहमी प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोमसह असतो.

सर्वात आशाजनक उपचारात्मक उपाय सेप्टिक शॉकच्या सुरुवातीच्या, प्रारंभिक, कॅस्केड्सच्या उद्देशाने आहेत. सेल्युलर स्ट्रक्चर्सच्या नुकसानीचे संरक्षण करणारे म्हणून अँटीऑक्सिडेंट्स (टोकोफेरॉल, युबिकिनोन) वापरणे आणि रक्त प्रथिनेस प्रतिबंधित करणे - अँटिएन्झाइम औषधे (गॉर्डॉक्स - 300,000-500,000 युनिट्स, कॉन्ट्रिकल - 80,000-150,000 युनिट्स, ट्रॅसिलॉल - 125,000-200,000 युनिट्स) प्रतिबंधित करतात. सेप्टिक शॉकच्या विनोदी घटकांचा प्रभाव कमकुवत करणारी औषधे वापरणे देखील आवश्यक आहे - अँटीहिस्टामाइन्स (सुप्रास्टिन, टवेगिल) जास्तीत जास्त डोसमध्ये.

सेप्टिक शॉकमध्ये ग्लुकोकोर्टिकोइड्सचा वापर या स्थितीच्या उपचारांमध्ये एक विवादास्पद समस्या आहे. बर्याच संशोधकांचा असा विश्वास आहे की कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचे मोठे डोस लिहून देणे आवश्यक आहे, परंतु फक्त एकदाच. प्रत्येक बाबतीत, रुग्णाची रोगप्रतिकारक स्थिती, शॉकचा टप्पा आणि स्थितीची तीव्रता लक्षात घेऊन वैयक्तिक दृष्टीकोन आवश्यक आहे. सध्या, असे मानले जाते की उच्च सामर्थ्य आणि कृतीचा कालावधी असलेल्या स्टिरॉइड्सचा वापर, ज्याचे कमी स्पष्ट दुष्परिणाम आहेत, न्याय्य असू शकतात. या औषधांमध्ये कॉर्टिकोस्टेरॉइड डेक्सामेथासोनचा समावेश आहे.

इन्फ्युजन थेरपीच्या परिस्थितीत, पाणी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन राखण्याच्या कार्यासह, ऊर्जा आणि प्लास्टिकच्या पुरवठ्याच्या समस्यांचे निराकरण करणे आवश्यक आहे. ऊर्जा पोषण दररोज किमान 200-300 ग्रॅम ग्लुकोज (इन्सुलिनसह) असावे. पॅरेंटरल पोषणाची एकूण कॅलरी सामग्री दररोज 40-50 kcal/kg शरीराचे वजन असते. सेप्टिक शॉकमधून रुग्ण बरा झाल्यानंतरच मल्टीकम्पोनेंट पॅरेंटरल पोषण सुरू केले जाऊ शकते.

हेमोडायनामिक्सची तर्कशुद्ध सुधारणा.खालील मूलभूत उपचारात्मक कार्ये 24-48 तासांच्या आत पूर्ण करणे आवश्यक आहे.

अपरिहार्यपणे:

CI 4.5 l/(min-m2) पेक्षा कमी नाही;

DO2 पातळी 500 ml/(min-m2) पेक्षा कमी नाही;

सरासरी रक्तदाब किमान 80 मिमी एचजी आहे;

OPSS 1100-1200 dyne-sDcm^m2 मध्ये).

शक्य असेल तर:

ऑक्सिजन वापर पातळी किमान 150 ml/(min*m2);

लघवीचे प्रमाण 0.7 ml/(kg"h) पेक्षा कमी नाही.

यासाठी आवश्यक आहे:

रक्ताचे प्रमाण सामान्य मूल्यांमध्ये भरून काढा, धमनीच्या रक्तातील Pa02 किमान 60 मिमी एचजी आहे, संपृक्तता किमान 90% आहे आणि हिमोग्लोबिन पातळी 100-120 g/l आहे याची खात्री करा;

जर CI किमान 4.5 l/(min-m2) असेल, तर तुम्ही स्वतःला 0.5-5 mcg/kg/min च्या डोसवर नॉरपेनेफ्राइनसह मोनोथेरपीपर्यंत मर्यादित करू शकता. जर CI पातळी 4.5 l/(min-m2) च्या खाली असेल तर, अतिरिक्त डोबुटामाइन प्रशासित केले जाते;

जर SI सुरुवातीला 4.5 l/(min-m2) पेक्षा कमी असेल तर, 0.5-5 mcg/(kg-min) च्या डोसवर डोबुटामाइनने उपचार सुरू करणे आवश्यक आहे. जेव्हा सरासरी रक्तदाब 80 मिमी एचजी पेक्षा कमी राहतो तेव्हा नॉरपेनेफ्रिन जोडले जाते;

संशयास्पद परिस्थितीत, नॉरपेनेफ्रिनसह प्रारंभ करणे आणि आवश्यक असल्यास, डोबुटामाइनसह पूरक थेरपीचा सल्ला दिला जातो;

सीओ पातळी नियंत्रित करण्यासाठी एपिनेफ्रिन, आयसोप्रोटेरेनॉल किंवा इनोडायलेटर्स डोब्युटामाइनसह एकत्र केले जाऊ शकतात; BPSS दुरुस्त करण्यासाठी, डोपामाइन किंवा एड्रेनालाईन नॉरपेनेफ्रिनसह एकत्र केले जाऊ शकते;

ऑलिगुरियाच्या बाबतीत, फ्युरोसेमाइड किंवा डोपामाइनचे लहान डोस वापरा (1-3 mcg/kg-min);

दर 4-6 तासांनी ऑक्सिजन वाहतूक पॅरामीटर्सचे निरीक्षण करणे आवश्यक आहे, तसेच थेरपीच्या अंतिम लक्ष्यांनुसार उपचार समायोजित करणे आवश्यक आहे;

रक्तवहिन्यासंबंधी आधार मागे घेणे 24-36 तासांच्या स्थिरीकरणानंतर सुरू होऊ शकते. काही प्रकरणांमध्ये, संवहनी एजंट्स, विशेषत: नॉरपेनेफ्रिन पूर्णपणे काढून टाकण्यासाठी बरेच दिवस लागू शकतात. पहिल्या दिवसात, रुग्णाला, दैनंदिन शारीरिक गरजा व्यतिरिक्त, प्रतिपक्षी काढून टाकल्यानंतर उद्भवणाऱ्या व्हॅसोडिलेशनची भरपाई म्हणून 1000-1500 मिली द्रवपदार्थ प्राप्त केले पाहिजेत.

अशाप्रकारे, सेप्टिक शॉक ही एक जटिल पॅथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रिया आहे ज्यासाठी फॉर्म्युलेक दृष्टिकोनाऐवजी अर्थपूर्ण निदान आणि उपचार दोन्ही आवश्यक आहेत.

पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेची जटिलता आणि परस्परसंबंध, सेप्टिक शॉकमधील मध्यस्थांची विविधता अनेक रोगांच्या या भयानक गुंतागुंतीसाठी पुरेशी थेरपी निवडण्यात अनेक समस्या निर्माण करतात.

तर्कशुद्ध गहन थेरपी असूनही, सेप्टिक शॉकमध्ये मृत्यु दर 40-80 आहे %.

आशादायक इम्युनोथेरपी आणि निदान पद्धतींचा उदय नवीन उपचार पर्याय उघडतो जे सेप्टिक शॉकचे परिणाम सुधारतात.

सेप्टिक शॉक बहुतेकदा ग्राम-नकारात्मक वनस्पतींमुळे होणाऱ्या पुवाळलेल्या-संसर्गजन्य प्रक्रियेचा कोर्स गुंतागुंतीत करते: एस्चेरिचिया कोली, प्रोटीयस, क्लेब्सिएला, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा. जेव्हा हे जीवाणू नष्ट होतात, तेव्हा एंडोटॉक्सिन सोडले जाते, ज्यामुळे सेप्टिक शॉकचा विकास होतो. ग्राम-पॉझिटिव्ह फ्लोरा (एंटेरोकोकस, स्टॅफिलोकोकस, स्ट्रेप्टोकोकस) मुळे होणारी सेप्टिक प्रक्रिया. कमी वेळा शॉकमुळे गुंतागुंत. या प्रकारच्या संसर्गाचे सक्रिय तत्त्व जिवंत सूक्ष्मजीवांद्वारे तयार केलेले एक्सोटॉक्सिन आहे. शॉकच्या विकासाचे कारण केवळ एरोबिक बॅक्टेरियल फ्लोराच नाही तर ॲनारोब्स, प्रामुख्याने क्लोस्ट्रिडिया परफ्रिन्जेन्स, तसेच रिकेट्सिया, व्हायरस (व्ही. हर्पस झोस्टर, सायटोमेगॅलव्हायरस), प्रोटोझोआ आणि बुरशी देखील असू शकतात.

शॉक लागण्यासाठी, संसर्गाच्या उपस्थितीव्यतिरिक्त, आणखी दोन घटकांचे संयोजन आवश्यक आहे: रुग्णाच्या शरीराच्या सामान्य प्रतिकारशक्तीमध्ये घट आणि रक्तप्रवाहात रोगजनक किंवा त्याचे विषारी पदार्थ मोठ्या प्रमाणात प्रवेश करण्याची शक्यता. तत्सम परिस्थिती अनेकदा गर्भवती महिलांमध्ये आढळते.

स्त्रीरोग क्लिनिकमध्ये, बहुतेक प्रकरणांमध्ये संक्रमणाचा केंद्रबिंदू गर्भाशय असतो: सेप्टिक-हॉस्पिटलबाहेर गर्भपात, संसर्गजन्य रोग, रुग्णालयात कृत्रिम गर्भपात केल्यानंतर रोग. अशा परिस्थितीत शॉकच्या विकासामध्ये अनेक घटक योगदान देतात:

• गर्भवती गर्भाशय, जो संसर्गासाठी चांगला प्रवेश बिंदू आहे;
• रक्ताच्या गुठळ्या आणि फलित अंड्याचे अवशेष, जे सूक्ष्मजीवांसाठी उत्कृष्ट प्रजनन ग्राउंड म्हणून काम करतात;
• गर्भवती गर्भाशयाच्या रक्ताभिसरणाची वैशिष्ट्ये, स्त्रीच्या रक्तप्रवाहात बॅक्टेरियाच्या वनस्पतींचा सहज प्रवेश करणे;
• हार्मोनल होमिओस्टॅसिसमध्ये बदल (प्रामुख्याने इस्ट्रोजेन आणि प्रोजेस्टोजेन);
• गर्भधारणेचा हायपरलिपिडेमिया, शॉकच्या विकासास सुलभ करते.

शेवटी, गर्भधारणेदरम्यान स्त्रियांच्या ऍलर्जीला खूप महत्त्व आहे, जे गर्भवती प्राण्यांवरील प्रयोगांमध्ये पुष्टी होते. गरोदर प्राण्यांमध्ये (गर्भवती नसलेल्या प्राण्यांच्या विरूद्ध) श्वार्टझमन-सनारेली ही घटना एंडोटॉक्सिनच्या एकाच इंजेक्शननंतर विकसित होते.

सेप्टिक शॉक मर्यादित किंवा पसरलेला पेरिटोनिटिस गुंतागुंत करू शकतो, जो गर्भाशयाच्या परिशिष्टांच्या दाहक रोगांच्या गुंतागुंतीच्या रूपात उद्भवतो.

सेप्टिक शॉकचे पॅथोजेनेसिस

सेप्टिक शॉकच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये अजूनही बरेच काही अस्पष्ट आहे. या समस्येचा अभ्यास करण्यात अडचण अशी आहे की अनेक घटक सेप्टिक शॉकच्या घटना आणि विकासाच्या वैशिष्ट्यांवर परिणाम करतात, यामध्ये हे समाविष्ट आहे: संसर्गाचे स्वरूप (ग्राम-नकारात्मक किंवा ग्राम-पॉझिटिव्ह); संक्रमणाच्या स्त्रोताचे स्थानिकीकरण; सेप्टिक संसर्गाची वैशिष्ट्ये आणि कालावधी; रक्तप्रवाहात संक्रमणाच्या "ब्रेकथ्रू" ची वैशिष्ट्ये (विपुलता आणि वारंवारता); संसर्गाच्या विकासापूर्वी रुग्णाचे वय आणि तिच्या आरोग्याची स्थिती; आघात आणि रक्तस्त्राव सह पुवाळलेला-सेप्टिक जखमांचे संयोजन.

अलीकडील साहित्य डेटावर आधारित, सेप्टिक शॉकचे पॅथोजेनेसिस खालीलप्रमाणे सादर केले जाऊ शकते. रक्तप्रवाहात प्रवेश करणारे सूक्ष्मजीव विष यकृत आणि फुफ्फुस, प्लेटलेट्स आणि ल्यूकोसाइट्सच्या रेटिक्युलोएन्डोथेलियल प्रणालीच्या पेशींच्या पडद्याला नष्ट करतात. हे प्रोटीओलाइटिक एन्झाईमने समृद्ध लाइसोसोम्स सोडते, जे गतिमान व्हॅसोएक्टिव्ह पदार्थांमध्ये सेट होते: किनिन्स, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, कॅटेकोलामाइन्स, रेनिन.

सेप्टिक शॉकमधील प्राथमिक विकार परिधीय अभिसरणाशी संबंधित आहेत. वासोएक्टिव्ह पदार्थ जसे की किनिन्स. ग्नेटामाइन आणि सेरोटोनिनमुळे केशिका प्रणालीमध्ये व्हॅसोप्लेजीया होतो, ज्यामुळे परिधीय प्रतिकारात तीव्र घट होते. सामान्यीकरण आणि अगदी टाकीकार्डियामुळे हृदयाच्या आउटपुटमध्ये वाढ, तसेच प्रादेशिक धमनी शंटिंग (विशेषत: फुफ्फुसे आणि सेलिआक झोनच्या वाहिन्यांमध्ये उच्चारलेले) केशिका अभिसरणाच्या अशा उल्लंघनाची पूर्णपणे भरपाई करू शकत नाही. रक्तदाब कमी होतो (सामान्यतः मध्यम). विकसनशील हायपरडायनामिक टप्पासेप्टिक शॉक, ज्यामध्ये परिघीय रक्त प्रवाह खूप जास्त असूनही, केशिका परफ्यूजन कमी होते. याव्यतिरिक्त, सेल्युलर स्तरावर बॅक्टेरियाच्या विषाच्या थेट हानिकारक प्रभावामुळे ऑक्सिजन आणि ऊर्जा पदार्थांचे शोषण बिघडते. जर आपण हे लक्षात घेतले की सेप्टिक शॉकच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर मायक्रोक्रिक्युलेटरी डिसऑर्डरच्या घटनेच्या समांतर, रक्त प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोमच्या विकासासह प्लेटलेट आणि हेमोस्टॅसिसच्या प्रोकोआगुलंट घटकांचे हायपरएक्टिव्हेशन उद्भवते, तर हे स्पष्ट होते की आधीपासूनच ऊतींमधील शॉक चयापचय प्रक्रियांचा हा टप्पा अंडर-ऑक्सिडाइज्ड उत्पादनांच्या निर्मितीसह व्यत्यय आणतो.

जीवाणूजन्य विषाच्या सतत हानिकारक प्रभावामुळे रक्ताभिसरणाचे विकार बिघडतात. प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोमच्या प्रगतीसह व्हेन्यूल्सची निवडक उबळ मायक्रोक्रिक्युलेटरी सिस्टीममध्ये रक्त जप्त करण्यास प्रोत्साहन देते. रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींच्या पारगम्यतेत वाढ झाल्यामुळे रक्ताच्या द्रव भागाची गळती होते आणि नंतर तयार झालेले घटक इंटरस्टिशियल स्पेसमध्ये जातात. या पॅथोफिजियोलॉजिकल बदलांमुळे हायपोव्होलेमिया होतो. तीव्र टाकीकार्डिया असूनही हृदयातील रक्त प्रवाह लक्षणीयरीत्या कमी होतो आणि परिधीय हेमोडायनामिक्सच्या वाढत्या त्रासाची भरपाई करू शकत नाही.

सेप्टिक शॉकमुळे मायोकार्डियमवर जास्त मागणी होते, जी प्रतिकूल राहणीमानात शरीराला ऑक्सिजन आणि उर्जेच्या थरांचा पुरेसा पुरवठा करू शकत नाही. अनेक कारणांमुळे ह्रदयाचा बिघाड होतो: कोरोनरी रक्त प्रवाह बिघडणे, सूक्ष्मजीव विष आणि ऊतक चयापचयांचे नकारात्मक परिणाम, विशेषत: कमी आण्विक पेप्टाइड्स, "मायोकार्डियल डिप्रेसंट फॅक्टर" या संकल्पनेने एकत्रित होणे, ॲड्रेनर्जिक उत्तेजना आणि सूज येणे याला मायोकार्डियल प्रतिसाद कमी होतो. स्नायू घटकांचे. रक्तदाबात सतत घट होत असते. विकसनशील हायपोडायनामिक टप्पासेप्टिक शॉक. शॉकच्या या टप्प्यात, टिश्यू परफ्यूजनची प्रगतीशील कमजोरी गंभीर हायपोक्सियाच्या पार्श्वभूमीवर टिश्यू ऍसिडोसिस अधिक खोलवर नेतो.

चयापचय ऍनेरोबिक मार्गावर होतो. ऍनेरोबिक ग्लायकोलिसिसचा अंतिम दुवा म्हणजे लैक्टिक ऍसिड: लैक्टिक ऍसिडोसिस विकसित होते. हे सर्व, संसर्गाच्या विषारी प्रभावासह एकत्रितपणे, ऊती आणि अवयवांच्या वैयक्तिक विभागांच्या कार्यामध्ये त्वरीत व्यत्यय आणतो आणि नंतर त्यांचा मृत्यू होतो. या प्रक्रियेला जास्त वेळ लागत नाही. कार्यात्मक विकारांच्या प्रारंभापासून 6-8 तासांनी नेक्रोटिक बदल होऊ शकतात. सेप्टिक शॉक दरम्यान विषाचे सर्वात हानिकारक प्रभाव म्हणजे फुफ्फुस, यकृत, मूत्रपिंड, मेंदू, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट आणि त्वचा.

जर शरीरात पुवाळलेला संसर्ग असेल तर फुफ्फुस जास्त भार आणि प्रचंड तणावाखाली काम करतात. सेप्टिक शॉकमुळे फुफ्फुसाच्या ऊतींचे कार्य आणि संरचनेत लवकर आणि लक्षणीय बदल होतात. "शॉक फुफ्फुस" चे पॅथोफिजियोलॉजी प्रथम रक्ताच्या धमनी शंटिंगसह मायक्रोक्रिक्युलेशनच्या उल्लंघनात आणि इंटरस्टिशियल एडेमाच्या विकासामध्ये प्रकट होते, ज्यामुळे फुफ्फुसाच्या ऊतींचे वायुवीजन आणि परफ्यूजन यांच्यातील संबंधांचे उल्लंघन होते. टिश्यू ऍसिडोसिस वाढणे, फुफ्फुसाच्या वाहिन्यांचे मायक्रोथ्रोम्बोसिस आणि सर्फॅक्टंटचे अपुरे उत्पादन यामुळे इंट्राव्होलर पल्मोनरी एडेमा, मायक्रोएटेलेक्टेसिस आणि हायलिन झिल्लीची निर्मिती होते. अशाप्रकारे, सेप्टिक शॉक तीव्र श्वासोच्छवासाच्या विफलतेमुळे गुंतागुंतीचा आहे, ज्यामध्ये शरीराच्या ऑक्सिजन पुरवठ्यामध्ये गंभीर व्यत्यय येतो.

सेप्टिक शॉकमध्ये, मूत्रपिंडाच्या ऊतींचे परफ्यूजन कमी होते, कॉर्टेक्सला रक्तपुरवठा कमी झाल्यामुळे मूत्रपिंडाच्या रक्त प्रवाहाचे पुनर्वितरण होते. गंभीर प्रकरणांमध्ये, कॉर्टिकल नेक्रोसिस होतो. या विकारांचे कारण म्हणजे रक्ताच्या एकूण प्रमाणातील घट आणि कॅटेकोलामिनिमिया, रेनिन-एंजिओटेन्सिन प्रभाव आणि प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोममुळे होणारे प्रादेशिक बदल. ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया कमी होते, लघवीची ऑस्मोलॅरिटी विस्कळीत होते - एक "शॉक किडनी" तयार होते आणि तीव्र मूत्रपिंड निकामी होते. ऑलिगोआनुरियामुळे पाणी-इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक मध्ये पॅथॉलॉजिकल बदल होतात आणि लघवीतील कचरा काढून टाकणे विस्कळीत होते.

सेप्टिक शॉकमध्ये यकृताचे नुकसान हे अवयव-विशिष्ट एंजाइम आणि रक्तातील बिलीरुबिनेमियामध्ये वाढ द्वारे दर्शविले जाते. यकृत आणि लिपिड चयापचयातील ग्लायकोजेन-निर्मिती कार्य विस्कळीत होते आणि लैक्टिक ऍसिडचे उत्पादन वाढते. डीआयसी सिंड्रोम राखण्यासाठी यकृत एक विशिष्ट भूमिका बजावते.

मायक्रोक्रिक्युलेशन डिसऑर्डर, प्लेटलेट-फायब्रिन रक्ताच्या गुठळ्या तयार होणे आणि रक्तस्रावाच्या क्षेत्रासह एकत्रितपणे, मेंदूच्या काही भागांमध्ये, विशेषतः एडेनोहायपोफिसिस आणि डायनेसेफॅलिक प्रदेशात आढळतात.

आतडे आणि पोटाच्या वाहिन्यांमध्ये उबळ आणि मायक्रोथ्रोम्बोसिसमुळे श्लेष्मल झिल्लीचे क्षरण आणि अल्सर तयार होतात आणि गंभीर प्रकरणांमध्ये - स्यूडोमेम्ब्रेनस एन्टरोकोलायटिसचा विकास होतो.

सेप्टिक शॉकचे वैशिष्ट्य म्हणजे एक्सट्राव्हॅसेशन आणि नेक्रोटिक त्वचेचे विकृती अशक्त मायक्रोक्रिक्युलेशनशी संबंधित आहे आणि टॉक्सिनद्वारे सेल्युलर घटकांना थेट नुकसान होते.

अशा प्रकारे, सेप्टिक शॉकच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये खालील मुख्य मुद्दे ओळखले जाऊ शकतात. रक्तप्रवाहात संक्रमणाच्या प्रवेशास प्रतिसाद म्हणून, व्हॅसोएक्टिव्ह पदार्थ सोडले जातात, झिल्ली पारगम्यता वाढते आणि डीआयसी सिंड्रोम विकसित होतो. हे सर्व परिधीय हेमोडायनामिक्समध्ये व्यत्यय, पल्मोनरी गॅस एक्सचेंजमध्ये व्यत्यय आणि मायोकार्डियमवरील भार वाढवते. पॅथोफिजियोलॉजिकल बदलांच्या प्रगतीमुळे, अवयव आणि ऊतींच्या ऊर्जेच्या मागणी आणि ऑक्सिजन आणि ऊर्जा सब्सट्रेट्स वितरीत करण्याच्या क्षमतेमध्ये विसंगती निर्माण होते. सखोल चयापचय विकार विकसित होतात, ज्यामुळे महत्त्वपूर्ण अवयवांचे नुकसान होते. "शॉक" फुफ्फुसे, मूत्रपिंड आणि यकृत तयार होतात, हृदयाची विफलता येते आणि होमिओस्टॅटिक संपुष्टात येण्याच्या शेवटच्या टप्प्यात शरीराचा मृत्यू होऊ शकतो.

या लेखात आपण गंभीर पॅथॉलॉजीबद्दल बोलू. आम्ही सेप्टिक शॉकचे पॅथोफिजियोलॉजी, त्यासाठी क्लिनिकल मार्गदर्शक तत्त्वे आणि त्याच्या उपचारांचे पुनरावलोकन करू.

रोगाची वैशिष्ट्ये

सेप्टिक शॉक हा सामान्यीकृत (सर्व अवयवांमध्ये विस्तारित) सेप्टिक प्रक्रियेचा टर्मिनल टप्पा आहे (रक्त विषबाधा), जी शरीरातील पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या सक्रिय विकासाद्वारे दर्शविली जाते जी व्यावहारिकदृष्ट्या गहन पुनरुत्थान थेरपीला प्रतिसाद देत नाही.

मूलभूत:

• रक्तदाब (हायपोटेन्शन) मध्ये गंभीर घट;
• सर्वात महत्वाचे अवयव आणि ऊतींना रक्तपुरवठा गंभीर व्यत्यय (हायपोपरफ्यूजन);
• एकाच वेळी अनेक अवयवांचे कार्य करण्यात आंशिक आणि पूर्ण अपयश (एकाधिक अवयवांचे बिघडलेले कार्य).

अंतर्गत आणि बाह्य अभिव्यक्तींची समानता लक्षात घेता, सेप्टिक शॉक हे एकाच जीव-व्यापी पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचे सलग टप्पे मानले जातात. रोगाचे दुसरे नाव जीवाणूजन्य विषारी शॉक, सेप्टिक संसर्गजन्य विषारी शॉक आहे. गंभीर सेप्सिसच्या जवळजवळ 60% प्रकरणांमध्ये सेप्टिक शॉकची स्थिती विकसित होते. शरीराच्या प्रणालींच्या कार्यामध्ये अशा गंभीर विकारांच्या परिणामी, सेप्टिक शॉकमुळे होणारे मृत्यू सामान्य आहेत.

ICD-10 नुसार, सेप्टिक शॉकचा कोड A41.9 आहे.

जेव्हा शरीरावर ग्राम-नकारात्मक वनस्पती (क्लेबसिएला, एस्चेरिचिया कोली, प्रोटीयस) आणि ॲनारोब्सचा हल्ला होतो तेव्हा शॉकचा विकास अधिक वेळा दिसून येतो. ग्राम-पॉझिटिव्ह सूक्ष्मजीव (स्टेफिलोकोसी, डिप्थीरिया बॅक्टेरिया, क्लोस्ट्रिडिया) 5% प्रकरणांमध्ये सेप्सिसच्या गंभीर टप्प्यास कारणीभूत ठरतात. परंतु या रोगजनकांमधील फरक म्हणजे विष (एक्सोटॉक्सिन) सोडणे, ज्यामुळे गंभीर विषबाधा आणि ऊतींचे नुकसान होते (उदाहरणार्थ, स्नायू आणि मूत्रपिंडाच्या ऊतींचे नेक्रोसिस).
परंतु केवळ बॅक्टेरियाच नाही तर प्रोटोझोआ, बुरशी, रिकेटसिया आणि विषाणू देखील सेप्टिक शॉकची स्थिती निर्माण करू शकतात.

हा व्हिडिओ सेप्टिक शॉकबद्दल बोलतो:

टप्पे

पारंपारिकपणे, सेप्सिस दरम्यान शॉकच्या स्थितीत, तीन टप्पे वेगळे केले जातात:

• उबदार (हायपरडायनामिक);
• थंड (हायपोडायनामिक);
• अपरिवर्तनीय

सेप्टिक शॉकच्या वेगवेगळ्या टप्प्यांमधील प्रकटीकरण तक्ता क्रमांक 1

सेप्सिसमधील शॉकचा त्वरित आणि सक्षम उपचार, "उबदार अवस्थेच्या" सुरुवातीपासून केला जातो, बहुतेकदा पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचा विकास थांबवतो, अन्यथा सेप्टिक शॉक "कोल्ड फेज" मध्ये जातो.

दुर्दैवाने, त्याच्या अल्प कालावधीमुळे, हायपरडायनामिक फेज अनेकदा डॉक्टरांद्वारे दुर्लक्षित केले जाते.

कारणे

सेप्टिक शॉकची कारणे गंभीर सेप्सिसच्या कारणांसारखीच आहेत आणि उपचारादरम्यान सेप्टिक प्रक्रियेची प्रगती थांबविण्यास असमर्थता आहे.

लक्षणे

सेप्टिक शॉकच्या विकासादरम्यान लक्षणांचे कॉम्प्लेक्स मागील टप्प्यापासून "वारसा" प्राप्त होते - गंभीर सेप्सिस, आणखी तीव्रतेमध्ये भिन्न आणि पुढील वाढ.
सेप्सिस दरम्यान शॉक स्टेटच्या विकासापूर्वी शरीराच्या तापमानात लक्षणीय चढउतारांच्या पार्श्वभूमीवर तीव्र थंडी वाजून येते: तीव्र हायपरथर्मियापासून, जेव्हा ते 39 - 41 डिग्री सेल्सियस पर्यंत वाढते, 3 दिवसांपर्यंत टिकते आणि श्रेणीत गंभीर घट होते. 1 - 4 अंश ते (38.5 पर्यंत), सामान्य 36 - 37 किंवा 36 - 35 C पेक्षा कमी.

धक्क्याचे मुख्य लक्षण म्हणजे पूर्वीच्या रक्तस्रावाशिवाय किंवा तीव्रतेशी संबंधित नसलेल्या रक्तदाबात असामान्य घट, जी गंभीर वैद्यकीय उपाययोजना करूनही किमान प्रमाणापर्यंत वाढवता येत नाही.

सामान्य लक्षणे:

सर्व रूग्णांमध्ये, शॉकच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर (बहुतेकदा दाब कमी होण्याआधी), मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला नुकसान होण्याची चिन्हे दिसून येतात:

• उत्साह, अतिउत्साह, अभिमुखता कमी होणे;
• भ्रम, श्रवणभ्रम;
• पुढे - उदासीनता आणि सुन्नपणा (मूर्खपणा) फक्त तीव्र वेदनादायक उत्तेजनांना प्रतिक्रिया.

गंभीर सेप्सिसच्या अभिव्यक्तीची वाढती तीव्रता खालीलप्रमाणे व्यक्त केली आहे:

• टाकीकार्डिया 120-150 बीट्स/मिनिट पर्यंत;
• जेव्हा सर्वसामान्य प्रमाण 0.5 असेल तेव्हा शॉक इंडेक्स 1.5 किंवा त्याहून अधिक वाढतो.

हे सिस्टोलिक ब्लड प्रेशरने विभाजित केलेल्या हृदयाच्या गतीइतके मूल्य आहे. निर्देशांकात अशी वाढ हायपोव्होलेमियाचा वेगवान विकास दर्शवते - रक्त परिसंचरण (सीबीव्ही) मध्ये घट - रक्तवाहिन्या आणि अवयवांमध्ये रक्ताचे प्रमाण.

• श्वासोच्छ्वास असमान, उथळ आणि जलद (टाकीपने), 30-60 श्वसन चक्र प्रति मिनिट आहे, तीव्र ऍसिडोसिस (ऊती आणि शरीरातील द्रवपदार्थांची वाढलेली अम्लता) आणि "शॉक" फुफ्फुसाची स्थिती (एडेमाच्या आधीच्या ऊतींचे नुकसान) चे विकास दर्शवते;
• थंड चिकट घाम;
• लहान "उबदार टप्प्यात" त्वचेची लालसरपणा, नंतर त्वचेखालील संवहनी पॅटर्नसह मार्बलिंग (पांढरेपणा) मध्ये संक्रमणासह "थंड अवस्थेत" त्वचेची तीक्ष्ण फिकटपणा, हातपाय थंड होतात;
• ओठ, श्लेष्मल त्वचा, नेल प्लेट्सचा निळसर रंग;
• चेहर्यावरील वैशिष्ट्यांची तीक्ष्णता;
• ऑक्सिजनच्या कमतरतेचे लक्षण म्हणून रुग्ण शुद्धीत असल्यास वारंवार जांभई;
• वाढलेली तहान (लघवीचे प्रमाण कमी होणे) आणि त्यानंतरचे अनुरिया (लघवी थांबवणे), जे किडनीचे गंभीर नुकसान दर्शवते;
• अर्ध्या रूग्णांमध्ये - उलट्या, ज्याची स्थिती जसजशी वाढत जाते, कॉफीसारखी होते, टिश्यू नेक्रोसिसमुळे आणि अन्ननलिका आणि पोटात रक्तस्त्राव झाल्यामुळे;
• स्नायू, ओटीपोट, छाती, पाठीच्या खालच्या भागात वेदना, रक्ताभिसरण विकारांशी संबंधित आणि ऊतक आणि श्लेष्मल त्वचा मध्ये रक्तस्त्राव, तसेच तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश वाढणे;
• मजबूत
• यकृत निकामी झाल्याने त्वचा आणि श्लेष्मल त्वचा पिवळसरपणा अधिक स्पष्ट होते;
• त्वचेखालील रक्तस्त्राव चेहरा, छाती, ओटीपोट, हात आणि पाय यांच्या दुमड्यांवर पिनपॉइंट, कोबवेब सारखी पेटेचिया.

सेप्टिक शॉकचे निदान आणि उपचार खाली वर्णन केले आहेत.

निदान

सेप्टिक शॉक, सामान्यीकृत सेप्सिसचा एक टप्पा म्हणून, "उबदार" आणि "थंड" अवस्थेतील पॅथॉलॉजीच्या सर्व लक्षणांच्या तीव्रतेद्वारे आणि शेवटच्या टप्प्याच्या स्पष्ट चिन्हे - दुय्यम किंवा अपरिवर्तनीय शॉकद्वारे निदान केले जाते.
खालील क्लिनिकल अभिव्यक्तींवर आधारित निदान त्वरित केले पाहिजे:

• शरीरात पुवाळलेल्या फोकसचे अस्तित्व;
• थंडी वाजून ताप येणे, त्यानंतर तापमानात सामान्यपेक्षा तीव्र घट;
• रक्तदाब मध्ये तीव्र आणि धोकादायक घट;
• कमी तापमानातही उच्च हृदय गती;
• चेतनाची उदासीनता;
• शरीराच्या वेगवेगळ्या भागात वेदना;
• मूत्र उत्पादनात तीव्र घट;
• त्वचेखालील रक्तस्त्राव पुरळ, डोळ्यांच्या पांढर्या भागात, नाकातून रक्तस्त्राव, त्वचेच्या भागात नेक्रोसिस;
• आक्षेप

बाह्य अभिव्यक्ती व्यतिरिक्त, प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांदरम्यान खालील गोष्टी दिसून येतात:

• सेप्सिसच्या पहिल्या टप्प्यांशी तुलना करता प्रयोगशाळेतील रक्त चाचण्यांचे सर्व संकेतक खराब होणे (गंभीर ल्युकोसाइटोसिस किंवा ल्युकोपेनिया, ईएसआर, ऍसिडोसिस, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया);
• ऍसिडोसिस, यामधून, गंभीर परिस्थितीस कारणीभूत ठरते: निर्जलीकरण, रक्त घट्ट होणे आणि रक्ताच्या गुठळ्या, अवयवांचे इन्फेक्शन, मेंदूचे कार्य बिघडणे आणि कोमा;
• रक्ताच्या सीरममध्ये प्रोकॅल्सीटोनिनच्या एकाग्रतेतील बदल 5.5 - 6.5 एनजी/एमएल (सेप्टिक शॉकच्या विकासासाठी एक महत्त्वपूर्ण निदान सूचक) पेक्षा जास्त आहे.

सेप्टिक शॉकचे आकृती

उपचार

उपचार औषधोपचार, उपचारात्मक आणि शस्त्रक्रिया पद्धती एकाच वेळी वापरतात.

गंभीर सेप्सिसच्या टप्प्याप्रमाणे, सर्व प्राथमिक आणि दुय्यम पुवाळलेल्या मेटास्टेसेससाठी (अंतर्गत अवयवांमध्ये, त्वचेखालील आणि आंतर-मस्क्युलर टिश्यू, सांधे आणि हाडांमध्ये) आपत्कालीन शस्त्रक्रिया उपचार शक्य तितक्या लवकर केले जातात, अन्यथा कोणतीही थेरपी निरुपयोगी ठरेल.

पुवाळलेल्या फोसीच्या पुनर्वसनाच्या समांतर, खालील तातडीचे उपाय केले जातात:

1. तीव्र श्वसन आणि हृदय अपयशाचे प्रकटीकरण दूर करण्यासाठी कृत्रिम वायुवीजन करा
2. हृदयाचे कार्य उत्तेजित करण्यासाठी, रक्तदाब वाढवण्यासाठी आणि मूत्रपिंडाचा रक्त प्रवाह सक्रिय करण्यासाठी, डोपामाइन आणि डोबुटामाइन ओतले जातात.
3. गंभीर हायपोटेन्शन असलेल्या रुग्णांमध्ये (60 mmHg पेक्षा कमी), महत्वाच्या अवयवांना रक्तपुरवठा सुनिश्चित करण्यासाठी Metaraminol प्रशासित केले जाते.
4. डेक्सट्रान्स, क्रिस्टलॉइड्स, कोलॉइड सोल्यूशन्स, मध्यवर्ती शिरासंबंधी दाब आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (मूत्र उत्सर्जन) यांच्या सतत देखरेखीखाली ग्लुकोजसह औषधी द्रावणांचे मोठ्या प्रमाणात अंतःशिरा ओतणे केले जाते:
   • रक्त पुरवठा व्यत्यय दूर करणे आणि रक्त प्रवाह निर्देशकांचे सामान्यीकरण;
   • जिवाणू विष आणि ऍलर्जीन काढून टाकणे;
   • इलेक्ट्रोलाइट आणि ऍसिड-बेस बॅलन्सचे स्थिरीकरण;
   • पल्मोनरी डिस्ट्रेस सिंड्रोमचा प्रतिबंध (एडेमाच्या विकासामुळे तीव्र श्वसनक्रिया बंद होणे) - अल्ब्युमिन आणि प्रथिने ओतणे;
   • ऊतींचे रक्तस्त्राव आणि अंतर्गत रक्तस्त्राव थांबविण्यासाठी हेमोरेजिक सिंड्रोम (डीआयसी) पासून आराम;
   • द्रवपदार्थ कमी होणे भरून काढणे.
5. जेव्हा कार्डियाक आउटपुट कमी असते आणि व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स अप्रभावी असतात, तेव्हा खालील गोष्टींचा वापर केला जातो:
   • इंट्राव्हेनस इन्फ्युजनसाठी ग्लुकोज-इन्सुलिन-पोटॅशियम मिश्रण (जीआयके);
   • बोलससाठी नालॉक्सोन - रक्तवाहिनीमध्ये जलद जेट इंजेक्शन (जर उपचारात्मक प्रभाव प्राप्त झाला, तर 3 - 5 मिनिटांनंतर ते ओतणे वर स्विच करतात).
6. रोगजनक ओळखण्यासाठी चाचण्यांची प्रतीक्षा न करता, प्रतिजैविक थेरपी सुरू केली जाते. प्रणाली आणि अवयवांच्या अंतर्गत पॅथॉलॉजीजच्या विकासावर अवलंबून, पेनिसिलिन, सेफॅलोस्पोरिन (दररोज 12 ग्रॅम पर्यंत), एमिनोग्लायकोसाइड्स आणि कार्बापेनेम्स मोठ्या डोसमध्ये लिहून दिले जातात. Impinem आणि Ceftazidime चे संयोजन सर्वात तर्कसंगत मानले जाते, जे स्यूडोमोनास एरुगिनोसाच्या बाबतीत देखील सकारात्मक परिणाम देते, गंभीर सहवर्ती पॅथॉलॉजी असलेल्या रूग्णांच्या जगण्याचा दर वाढवते.

महत्वाचे! जीवाणूनाशक प्रतिजैविकांचा वापर केल्याने परिस्थिती बिघडू शकते, परिणामी बॅक्टेरियोस्टॅटिक औषधे (क्लेरिथ्रोमाइसिन, डिरिथ्रोमाइसिन, क्लिंडामाइसिन) वर स्विच करणे शक्य आहे.

सुपरइन्फेक्शन (अँटीबॅक्टेरियल थेरपी दरम्यान पुन्हा संसर्ग किंवा गुंतागुंत) टाळण्यासाठी, दिवसातून 4 वेळा Nystatin 500,000 युनिट्स, Amphotericin B, bifidum लिहून दिले जाते.

1. ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स (हायड्रोकोर्टिसोन) वापरून ऍलर्जीची अभिव्यक्ती दाबा. शॉकसाठी 300 मिलीग्राम (7 दिवसांपर्यंत) दैनंदिन डोसमध्ये हायड्रोकोर्टिसोनचा वापर रक्तवहिन्यासंबंधी रक्त प्रवाहाच्या स्थिरीकरणास गती देऊ शकतो आणि मृत्यू कमी करू शकतो.
2. सक्रिय एपीएस प्रोटीन ड्रोट्रेकोगिन-अल्फा (झिग्रीस) 4 दिवसांसाठी 24 mcg/kg/तासच्या डोसमध्ये घेतल्यास तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या गंभीर टप्प्यात रुग्णाच्या मृत्यूची शक्यता कमी होते (प्रतिरोध - रक्तस्त्राव होण्याचा धोका नाही).

याव्यतिरिक्त, सेप्सिसचा कारक एजंट स्टॅफिलोकोकल फ्लोरा आहे हे निर्धारित केल्यास, अँटी-स्टॅफिलोकोकल इम्युनोग्लोबुलिनचे इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन जोडले जातात, अँटी-स्टॅफिलोकोकल प्लाझ्मा, मानवी इम्युनोग्लोबुलिनचे ओतणे पुनर्संचयित केले जातात आणि आतड्यांसंबंधी गतिशीलता पुनर्संचयित केली जाते.

सेप्टिक शॉक प्रतिबंध

सेप्टिक शॉकच्या विकासास प्रतिबंध करण्यासाठी, आपण हे करणे आवश्यक आहे:

1. सर्व पुवाळलेल्या मेटास्टेसेसची वेळेवर शस्त्रक्रिया उघडणे आणि स्वच्छता.
2. सेप्टिक प्रक्रियेत एकापेक्षा जास्त अवयवांच्या सहभागासह एकाधिक अवयवांच्या बिघडलेल्या कार्याच्या सखोल विकासास प्रतिबंध.
3. तीव्र शॉक स्टेज दरम्यान साध्य केलेल्या सुधारणांचे स्थिरीकरण.
4. किमान सामान्य पातळीवर रक्तदाब राखणे.
5. एन्सेफॅलोपॅथीच्या प्रगतीस प्रतिबंध, तीव्र मुत्र आणि यकृत निकामी, प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन सिंड्रोम, "शॉक" फुफ्फुसाच्या स्थितीचा विकास, तीव्र एन्युरिया (लघवी धारणा) आणि निर्जलीकरण स्थितीचे उच्चाटन.

सेप्टिक शॉकची गुंतागुंत खाली वर्णन केली आहे.

गुंतागुंत

• सर्वात वाईट- मृत्यू (जर हा परिणाम गुंतागुंत मानला जाऊ शकतो).
• त्याच्या सर्वोत्तम- दीर्घकालीन उपचारांसह अंतर्गत अवयव, मेंदूच्या ऊतींना, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला गंभीर नुकसान. शॉकमधून बरे होण्याचा कालावधी जितका कमी असेल तितका कमी गंभीर ऊतींचे नुकसान होण्याचा अंदाज आहे.

अंदाज

सेप्टिक शॉक रुग्णासाठी घातक आहे, म्हणून लवकर निदान आणि त्वरित गहन उपचार दोन्ही आवश्यक आहेत.

• या स्थितीचा अंदाज लावण्यासाठी वेळ घटक महत्त्वाचा आहे, कारण ऊतींमध्ये अपरिवर्तनीय पॅथॉलॉजिकल बदल 4-8 तासांच्या आत होतात; बर्याच प्रकरणांमध्ये, सहाय्य प्रदान करण्याची वेळ 1-2 तासांपर्यंत कमी केली जाते.
• सेप्टिक शॉकसह मृत्यूची संभाव्यता 85% पेक्षा जास्त पोहोचते.

हा व्हिडिओ टीबीआयमुळे झालेल्या सेप्टिक शॉकबद्दल बोलतो:

सेप्टिक शॉक ही संसर्गाची गंभीर गुंतागुंत आहे जी जीवघेणी आहे. हे ऊतींचे परफ्यूजन कमी करते, परिणामी ऑक्सिजनचा पुरवठा खराब होतो. वेळेवर उपाययोजना न केल्यास, सर्व काही अंतर्गत अवयवांचे नुकसान आणि रुग्णाचा मृत्यू होऊ शकतो. रुग्णाच्या मृत्यूची शक्यता सुमारे 50% आहे. सेप्टिक शॉक बहुतेकदा वृद्ध, मुले आणि इम्युनोकॉम्प्रोमाइज्ड रूग्णांसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण असतो.

कारणे

कृपया लक्षात घ्या की सेप्टिक शॉक बहुतेकदा पॅथोजेनिक मायक्रोफ्लोराद्वारे ट्रिगर केला जातो:

• ॲनारोबिक आणि एरोबिक स्ट्रेप्टोकोकस.
• एस्चेरिचिया कोली.
• बॅक्टेरॉइड्स.
• क्लोस्ट्रिडिया.
• बीटा-हेमोलाइटिक स्ट्रेप्टोकोकस.
• Klebsiella.
• इतर रोगजनक सूक्ष्मजीव.

हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की स्टॅफिलोकोकस ऑरियस आणि बीटा-हेमोलाइटिक स्ट्रेप्टोकोकस एक एक्सोटॉक्सिन तयार करतात, ज्यामुळे. सेप्सिस एक दाहक प्रतिक्रिया आहे. जेव्हा विषारी पदार्थ रक्तात असतात, तेव्हा दाहक साइटोकिन्सचे उत्पादन उत्तेजित होते. या प्रतिक्रियेमुळे ल्युकोसाइट्स आणि न्यूट्रोफिल्सचे आसंजन होते.

सेप्टिक शॉकचे प्रकार

हे सर्व पॅथॉलॉजी कुठे स्थानिकीकरण केले जाते आणि ते कसे पुढे जाते यावर अवलंबून असते. हायलाइट:

• फुफ्फुस-फुफ्फुसाचा देखावा.
• पेरिटोनियल.
• आतड्यांसंबंधी.
• पित्तविषयक.
• त्वचेचा.
• युरोडायनॅमिक.
• प्रसूती.
• त्वचेचा.
• रक्तवहिन्यासंबंधी.
• कफ .

पॅथॉलॉजी कशी पुढे जाते यावर अवलंबून, तेथे आहेतः

• फुलमीनंट.
• पुरोगामी.
• मिटवले.
• लवकर.
• टर्मिनल.
• आवर्ती.

लक्षणे

चिन्हे रोगजनकांवर तसेच रोगप्रतिकारक शक्तीच्या स्थितीवर अवलंबून असतात. कृपया लक्षात घ्या की खालील लक्षणे वारंवार दिसतात:

• तीव्र थंडीची चिंता.
• उच्च तापमान दिसून येते.
• शरीरावर आपण रक्तस्त्राव, पॅप्युलर पुरळ लक्षात घेऊ शकता.
• शरीराची नशा हळूहळू वाढते.
• दिसतो.

गैर-विशिष्ट लक्षणांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• वाढलेली प्लीहा, यकृत.
• थंडी वाजते.
• तीक्ष्ण कमजोरी.
• शारीरिक निष्क्रियता.
• मल विस्कळीत आहे (बद्धकोष्ठता ही एक चिंता आहे).

जर बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ थेरपी वेळेवर केली गेली नाही तर सर्व काही अंतर्गत अवयवांच्या व्यत्ययामध्ये आणि रुग्णाच्या मृत्यूमध्ये संपते. सेप्टिक शॉकच्या बाबतीत, थ्रोम्बोसिस कधीकधी साजरा केला जातो, जो हेमोरेजिक सिंड्रोमसह असतो.

महत्वाचे!बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ थेरपी नशा कमी करणे शक्य करते. मोठ्या संसर्गासह सेप्टिक शॉकच्या बाबतीत, एक तीव्र दाहक प्रक्रिया विकसित होण्यास सुरवात होते. जेव्हा सेप्टिक शॉकमुळे पॉलीआर्थराइटिस होतो तेव्हा ते धोकादायक असते. काही रुग्णांमध्ये हे सर्व पॉलिसेरोसिटिस, मायोकार्डिटिस आणि ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिससह संपते.

सेप्टिक शॉकसह उद्भवणारी इतर लक्षणे समाविष्ट आहेत:

• , एक्स-रे न्यूमोनिया दर्शवू शकतो.
• सेप्टिक गर्भपात स्त्रीसाठी विशेषतः धोकादायक आहे कारण गर्भाशयात कोणतीही दाहक प्रतिक्रिया नाही. या प्रकरणात, रक्ताच्या गुठळ्या, सूक्ष्मजंतू आणि पुवाळलेल्या वस्तुमानाने रक्तवाहिन्या अडकू लागतात. काही काळानंतर, विषारी अशक्तपणा विकसित होतो आणि त्वचेचा रंग बदलतो. जेव्हा सर्वकाही विस्तृत वरवरच्या नेक्रोसिसमध्ये संपते तेव्हा हे धोकादायक असते.
• हृदय आणि रक्तवाहिन्यांच्या व्यत्ययामुळे टाकीप्निया विकसित होतो. या प्रकरणात, श्वासोच्छवासाची गती वाढते.
• सेप्टिक न्यूमोनिया ही सेप्सिसची एक सामान्य गुंतागुंत आहे.
• यकृत नुकसान. सेप्सिससह, यकृत लक्षणीयपणे वाढू लागते, बाजूला तीव्र वेदना दिसून येते आणि रक्तातील ट्रान्समिनेज आणि बिलीरुबिनची पातळी वाढते. काही काळानंतर, एकूण प्रथिनांचे प्रमाण कमी होते. हे सर्व यकृत निकामी झाल्यामुळे संपते.
• मूत्रपिंड नुकसान. जेव्हा रक्तदाब झपाट्याने कमी होतो तेव्हा रक्ताचे प्रमाण कमी होते आणि डायरेसिस होतो. लघवीची घनता कमी आहे, जळजळ दर्शवते. किडनीमध्ये सेंद्रिय स्वरूपाचे सेंद्रिय, कार्यात्मक घाव लक्षात येऊ शकतात.
• आतड्यांसंबंधी समस्या. कृपया लक्षात घ्या की सेप्सिस आतड्यांसंबंधी पॅरेसिससह आहे, पाचन प्रक्रियेचा एक गंभीर विकार. आतड्यांमध्ये एक पुट्रेफॅक्टिव्ह प्रक्रिया विकसित होते आणि सेप्टिक डायरिया आणि डिस्बैक्टीरियोसिससह होते.
• ट्रॉफिक विकार. जेव्हा रक्त मायक्रोक्रिक्युलेशन विस्कळीत होते तेव्हा बेडसोर्स दिसतात.
• प्लीहा मोठा होतो.

उपचार पद्धती

हे समजून घेणे महत्त्वाचे आहे की सेप्टिक शॉक ही एक अत्यंत धोकादायक स्थिती आहे. या प्रकरणात, रुग्णाला रुग्णालयात दाखल केले जाते आणि गहन थेरपी घेते. हा रोग वेगाने विकसित होतो आणि गंभीर गुंतागुंत आणि मृत्यू होऊ शकतो.

थेरपी सर्वसमावेशक असणे आवश्यक आहे आणि पॅथॉलॉजीकडे नेणारे रोगजनक वनस्पती विचारात घेणे आवश्यक आहे. उपचारांची मुख्य पद्धत म्हणजे प्रतिजैविक आणि विरोधी दाहक औषधे घेणे. याव्यतिरिक्त, हार्मोनल थेरपी आवश्यक आहे.

सेप्टिक शॉकसाठी, क्रियांच्या विस्तृत स्पेक्ट्रमसह किमान दोन प्रतिजैविक वापरले जातात. विशिष्ट रोगकारक वेगळे केल्यास, विशिष्ट संसर्गाविरूद्ध प्रतिजैविक निर्धारित केले जातात. सर्व औषधे पॅरेंटेरली प्रशासित केली जातात - स्नायूमध्ये किंवा शिरामध्ये.

उपचारादरम्यान, रोगजनक सूक्ष्मजंतू ओळखण्यासाठी रक्त संस्कृती सतत घेतली जातात. जिवाणू संस्कृती नकारात्मक होईपर्यंत बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ थेरपी अनेक महिने टिकेल.

शरीराची प्रतिकारशक्ती सुधारण्यासाठी, रुग्णाला इंटरफेरॉन आणि अँटी-स्टॅफिलोकोकल प्लाझ्मा इंजेक्शन दिले जाते. गंभीर प्रकरणांमध्ये, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स वापरली जातात. रोगप्रतिकारक शक्ती मजबूत करणे विशेषतः महत्वाचे आहे, म्हणून याव्यतिरिक्त इम्यूनोलॉजिस्टचा सल्ला घ्या.

कधीकधी मृत ऊती काढून टाकण्यासाठी शस्त्रक्रिया आवश्यक असते. दाहक फोकस कोठे स्थानिकीकरण केले जाते यावर अवलंबून, शस्त्रक्रिया केली जाते.

अवयव सामान्य स्थितीत ठेवण्यासाठी ते वापरतात Norepinephrine, Dopamine Hydrochloride, Dobutamine, रक्तदाब सामान्य करण्यासाठी इतर औषधे.

म्हणून, प्रतिबंध करण्यासाठी सर्वकाही करणे महत्वाचे आहे. सेप्टिक शॉक ही अशी स्थिती आहे ज्यात अवयव निकामी होण्यापासून रोखण्यासाठी त्वरित रुग्णालयात दाखल करणे आवश्यक आहे.

वर्णन:

सेप्टिक शॉक ही एक जटिल पॅथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रिया आहे जी रोगजनकांच्या आणि त्यांच्या विषारी द्रव्यांच्या रक्तप्रवाहात प्रवेश करण्याशी संबंधित अत्यंत घटकाच्या क्रियेच्या परिणामी उद्भवते, ज्यामुळे ऊती आणि अवयवांना नुकसान होते, अविशिष्ट अनुकूलनाचा अत्यधिक, अपुरा ताण येतो. यंत्रणा आणि हायपोक्सिया, टिश्यू हायपोपरफ्यूजन आणि सखोल चयापचय विकार प्रक्रियांसह आहे.

लक्षणे:

सेप्टिक शॉकची लक्षणे शॉकच्या टप्प्यावर, त्याला कारणीभूत सूक्ष्मजीव आणि रुग्णाच्या वयावर अवलंबून असतात.

प्रारंभिक टप्पा: लघवी कमी होणे, तापमानात अचानक 38.3° पेक्षा जास्त वाढ, अतिसार आणि शक्ती कमी होणे.

उशीरा टप्पा: अस्वस्थता, भावना, चिडचिड, मेंदूच्या ऊतींमध्ये रक्त प्रवाह कमी झाल्यामुळे तहान लागणे, हृदय गती वाढणे आणि जलद श्वास घेणे. लहान मुलांमध्ये आणि वृद्धांमध्ये, कमी रक्तदाब, गोंधळ आणि जलद श्वासोच्छ्वास ही शॉकची एकमेव चिन्हे असू शकतात.

शरीराचे कमी तापमान आणि लघवी कमी होणे ही शॉकची सामान्य उशीरा चिन्हे आहेत. सेप्टिक शॉकच्या गुंतागुंतांमध्ये प्रसारित इंट्राव्हस्कुलर कोग्युलेशन, रीनल आणि पेप्टिक अल्सर आणि यकृत बिघडलेले कार्य यांचा समावेश होतो.

कारणे:

सेप्टिक शॉक (संसर्गजन्य-विषारी, बॅक्टेरियोटॉक्सिक किंवा एंडोटॉक्सिक) केवळ सामान्यीकृत संक्रमणांमध्ये विकसित होतो जे मोठ्या प्रमाणात बॅक्टेरेमिया, जिवाणू पेशींचा तीव्र नाश आणि संवहनी पलंगाच्या व्हॉल्यूमच्या नियमनात व्यत्यय आणणारे एंडोटॉक्सिन सोडतात. सेप्टिक शॉक केवळ बॅक्टेरियामुळेच विकसित होऊ शकत नाही तर विषाणूजन्य संसर्ग, प्रोटोझोआचा संसर्ग, बुरशीजन्य सेप्सिस, गंभीर जखम इ.

उपचार:

उपचारांसाठी खालील औषधे लिहून दिली आहेत:

पहिली पायरी म्हणजे शॉकची प्रगती थांबवणे. सामान्यतः, अंतःशिरा द्रव दिले जाते आणि फुफ्फुसाच्या धमनी दाबाचे निरीक्षण केले जाते. संपूर्ण रक्त किंवा प्लाझ्मा ओतणे फुफ्फुसाच्या धमनीचा दाब समाधानकारक पातळीवर वाढवू शकतो. हायपोक्सियावर मात करण्यासाठी आवश्यक असू शकते. मूत्रमार्गात कॅथेटर घातल्याने आपल्याला प्रति तास किती मूत्र सोडले जाते याचा अचूक अंदाज लावता येतो.

संसर्गाशी लढण्यासाठी अँटीबायोटिक्स (इंट्राव्हेन्सली) ताबडतोब लिहून दिली जातात. संक्रमणाचा कारक घटक कोणता सूक्ष्मजीव आहे यावर अवलंबून, प्रतिजैविकांसह जटिल उपचार केले जातात (सामान्यत: पेनिसिलिनसह एमिनोग्लायकोसाइड वापरला जातो). स्टॅफिलोकोकल संसर्गाचा संशय असल्यास, सेफलोस्पोरिन वापरला जातो. जर संसर्ग नॉन-स्पोर-फॉर्मिंग ॲनारोबिक सूक्ष्मजीवांमुळे झाला असेल, तर क्लोरोमायसेटिन किंवा क्लियोसिन लिहून दिले जाते. तथापि, या औषधांमुळे अप्रत्याशित प्रतिक्रिया येऊ शकतात. सर्व उत्पादने फक्त आपल्या डॉक्टरांच्या निर्देशानुसारच वापरली पाहिजेत. गळू असल्यास, पुवाळलेला फोकस साफ करण्यासाठी ते काढून टाकले जातात आणि काढून टाकले जातात.

जर द्रवपदार्थांमुळे शॉक कमी होत नसेल, तर डोपॅस्टॅटचा वापर मेंदू, यकृत, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट, किडनी आणि त्वचेमध्ये रक्ताचा परफ्यूजन राखण्यासाठी रक्तदाब वाढवण्यासाठी केला जातो. बायकार्बोनेट (इंट्राव्हेन्सली) ऍसिडोसिसवर उपाय म्हणून वापरला जातो. इंट्राव्हेनस कॉर्टिकोस्टेरॉईड ओतणे रक्त परफ्यूजन आणि कार्डियाक आउटपुट सुधारू शकतात.