हृदय अपयश. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरची लक्षणे आणि उपचार तीव्र संवहनी अपुरेपणा ICD कोड 10

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर (CHF) शी संबंधित आकडेवारी निराशाजनक आहे. आजारी नसलेल्या लोकांपेक्षा मृत्यूचे प्रमाण 7 पट जास्त आहे. त्याच्या उपचारांचा खर्च सर्व जागतिक आरोग्य सेवा खर्चाच्या सुमारे 3% आहे, जो कर्करोग आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या एकत्रित खर्चापेक्षा जास्त आहे.

शोध अत्यंत कमी आहे. आणि तरीही, आम्ही स्वतंत्र रोगाबद्दल बोलत नाही, परंतु इतर रोगांच्या संबंधात उद्भवणार्या सिंड्रोमबद्दल बोलत आहोत. आणि निदान मुख्य म्हणून नाही तर एक गुंतागुंत म्हणून नोंदवले जाते.

हृदयाचे पंपिंग फंक्शन कमी होण्याच्या सिंड्रोमला हार्ट फेल्युअर (HF) म्हणतात. हे स्वतंत्रपणे उद्भवत नाही, परंतु दुसर्या रोगाची गुंतागुंत म्हणून, सामान्यत: हृदयाशी संबंधित. तीव्र आणि जुनाट - या रोगाचे 2 प्रकार. तीव्र हृदय अपयश अधिक सामान्य आहे: बहुतेक रुग्णांमध्ये, हा रोग वर्षानुवर्षे विकसित होतो.

ICD कोड 10

I50 - हा कोड ICD10 वर्गीकरणानुसार CHF ला नियुक्त केला आहे. हे वर्गीकरण कंजेस्टिव्ह, डाव्या वेंट्रिक्युलर आणि अनिर्दिष्ट हृदयाच्या विफलतेसाठी स्वतंत्र उपकोड वाटप करतो.

हृदयाच्या विफलतेच्या निर्मितीसाठी डाव्या वेंट्रिकलच्या कार्यामध्ये सर्वात मोठे महत्त्व आणि विकृतींच्या व्यापकतेमुळे डाव्या वेंट्रिक्युलर हार्ट फेल्युअरला वेगळे उपकोड म्हणून ओळखले जाते.

टप्प्यांनुसार वर्गीकरण

1934 मध्ये प्रस्तावित स्ट्राझेस्को-वासिलेंकोचे घरगुती वर्गीकरण अजूनही रशियामध्ये मोठ्या प्रमाणावर वापरले जाते.

तक्ता 1. स्ट्राझेस्को-वासिलेंकोचे वर्गीकरण टप्प्यांनुसार

फंक्शन वर्ग

इंटरनॅशनल कार्डिओलॉजी समुदाय प्रामुख्याने न्यू यॉर्क असोसिएशन ऑफ कार्डिओलॉजीने प्रस्तावित केलेले वर्गीकरण वापरतात आणि स्ट्राझेस्को-वासिलेंको वर्गीकरणानंतर 30 वर्षांनी दिसून आले. त्यामध्ये, रोगाची तीव्रता कार्यात्मक वर्गाद्वारे निर्धारित केली जाते. वर्गीकरण दोन्ही दिशांमध्ये रोगाचे वर्ग ते वर्गात संक्रमण करण्यास अनुमती देते.

वर्गीकरण रोगाला 4 कार्यात्मक वर्गांमध्ये (एफसी) विभाजित करते.

• 1 FC सह, फक्त वाढलेला भार HF च्या वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हांना उत्तेजन देतो;
• FC 2 सह, काही लक्षणे सामान्य व्यायामादरम्यान देखील दिसतात, ते विश्रांतीच्या वेळी अनुपस्थित असतात;
• 3 FC ला लोडची महत्त्वपूर्ण मर्यादा आवश्यक आहे, विश्रांतीवर कोणतीही लक्षणे नाहीत;
• 4 एफसी - कोणत्याही भारांना असहिष्णुता आणि विश्रांतीची लक्षणे.

सीएचएफचे निदान, त्याच्या टप्प्याचे स्पष्टीकरण आणि कार्यात्मक वर्ग अनेक निर्देशकांच्या अभ्यासापूर्वी आहे.

तक्ता 2. CHF चे निदान करण्याच्या पद्धती

रशियन रुग्णाच्या निदानामध्ये, हृदयाच्या विफलतेचा कार्यात्मक वर्ग रोगाच्या टप्प्यासह दर्शविला जातो.

लक्षणे

हृदयाच्या डाव्या भागांच्या तीव्र अपुरेपणासह, लहान वर्तुळाच्या वाहिन्यांमध्ये स्थिरता दिसून येते. रुग्णाचे निरीक्षण केले जाते

• वाढलेली थकवा;
• गुदमरणे (विशेषत: रात्री);
• सायनोसिस;
• खोकला रक्त येणे;

उजव्या वेंट्रिक्युलर बिघाडाची लक्षणे सिस्टीमिक रक्ताभिसरणातील रक्तसंचयशी संबंधित आहेत.

• उजव्या बाजूला जडपणा;
• यकृत, उदर वाढणे;
• नसा सूज;
• त्वचेचा पिवळसरपणा;
• सूज

रोगाच्या सुरूवातीस, पायांचा खालचा भाग दिवसाच्या अखेरीस फुगतो, नंतर - वरचा भाग, एडेमा शरीराच्या मध्यभागी पसरतो, दिवसा टिकतो. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरमध्ये एडेमाची वैशिष्ट्ये अशी आहेत की पोकळ्यांमध्ये द्रव साठल्यामुळे ते 5 किलो पर्यंत वजन वाढण्याआधी असू शकतात: पेरीटोनियम, प्लुरा, पेरीकार्डियम.

हृदयाच्या एका भागात एचएफमुळे सामान्यत: बायव्हेंट्रिक्युलर हार्ट फेल्युअर होतो: हृदयाच्या दोन्ही भागात. विशेषतः बर्याचदा उजव्या वेंट्रिकलची अपुरेपणा डाव्या बाजूच्या आधीच अस्तित्वात असलेल्या अपुरेपणासह विकसित होते.

वृद्ध वयोगटातील लोकांमध्ये CHF अधिक सामान्य आहे. रशियातील पुरुष सध्या सरासरी ६७ वर्षे जगतात. आणि अलीकडे, 5-10 वर्षांपूर्वी, रशियामधील माणसाचे सरासरी आयुर्मान सुमारे 60 वर्षे होते. म्हणूनच, पुरुष सामान्यतः सीएनएसमध्ये टिकत नाहीत आणि त्यांच्या मृत्यूची कारणे बहुतेकदा हृदयविकार असतात, विशेषत: हृदयविकाराचा झटका.

पुरुषांमध्ये तीव्र हृदय अपयशाचे सांख्यिकीयदृष्ट्या प्रमुख कारण म्हणजे कोरोनरी हृदयरोग. लठ्ठपणा आणि वाईट सवयी देखील मजबूत सेक्समध्ये एचएफची सामान्य कारणे आहेत.

तीव्र हृदय अपयश

जगभरात, दोन लिंगांमधील आयुर्मानातील फरक स्त्रियांच्या बाजूने आहे, विकसित देशांमध्ये - सुमारे 5 वर्षे. रशियामध्ये, स्त्रिया पुरुषांपेक्षा 10 वर्षांपेक्षा जास्त काळ जगतात. परंतु 65 वर्षांनंतर CHF चे प्रमाण झपाट्याने वाढते.

रजोनिवृत्तीच्या काळात स्त्रियांना हृदयविकाराचा त्रास होतो. क्रॉनिक एचएफचे मुख्य कारण धमनी उच्च रक्तदाब आहे.

स्त्रिया मानसिकदृष्ट्या अधिक कमजोर असतात, त्यांचे टाकीकार्डिया भावनिक उत्तेजनामुळे होऊ शकते. स्वतःहून उंच टाचांचे शूज पायांच्या सूजमध्ये योगदान देऊ शकतात. स्त्रिया देखील घट्ट, घट्ट कपडे घालण्याची अधिक शक्यता असते ज्यामुळे थकवा येतो. पायांना नेहमीपेक्षा जास्त सूज येणे, थकवा वाढणे, तीव्र हृदयाचे ठोके वारंवार येणे ही चिंतेची कारणे आहेत, कारण ही सर्व निरुपद्रवी चिन्हे CHF विकसित होण्याची लक्षणे असू शकतात.

कारणे

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे एटिओलॉजी अनेक रोगांशी संबंधित आहे, त्यापैकी:

• जन्मजात आणि अधिग्रहित: मायोकार्डिटिस, अंतःस्रावी, घातक निओप्लाझमशी संबंधित;
• वाल्वुलर हृदयरोग;
• हृदयाच्या आतील आणि बाहेरील कवचांचे रोग: पेरीकार्डियम आणि एंडोकार्डियम;
• जन्मजात हृदय दोष;
• अतालता;
• वहन विकार;
• अशक्तपणा;
• थायरोटॉक्सिकोसिस;
• मूत्रपिंड निकामी होणे;
• फुफ्फुसाचे आजार.

फुफ्फुसाच्या आजारांमुळे अनेकदा क्रॉनिक पल्मोनरी हार्ट फेल्युअर होतो, फुफ्फुसाच्या रक्ताभिसरणात वाढलेला दाब, उजव्या वेंट्रिकलची भरपाई देणारी हायपरट्रॉफी.या रोगाच्या पुढील विकासासह, उजव्या वेंट्रिक्युलर अपयश दिसून येते.

हृदय अपयशाची शक्यता वाढवणारे घटक:

• ताण;
• धूम्रपान
• दारू;
• कुपोषण;
• अचलता
• हृदयविरहित स्थितींवर उपचार करण्यासाठी वापरलेली काही औषधे.

सहवर्ती रोग सीएचएफ, विशेषत: अंतःस्रावी, ऑटोइम्यूनचा धोका लक्षणीयरीत्या वाढवू शकतात.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचा उपचार पुराणमतवादी आणि ऑपरेटिव्ह असू शकतो. CHF असलेल्या रूग्णांच्या रोगनिदानासाठी खूप महत्त्व आहे जीवनशैली आणि पोषण.

तयारी

क्रॉनिक एचएफचा उपचार ज्या रोगामुळे झाला त्याच्या उपचाराशी जवळचा संबंध आहे. तथापि, हृदय अपयशाची बहुतेक कारणे हृदयविकार आहेत. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांवर उपचार करण्याच्या सरावाने अनेक औषधे वापरण्याची व्यवहार्यता उघड केली आहे. या कार्यांमध्ये हे समाविष्ट आहे: CHF च्या पुढील विकासास प्रतिबंध करणे, लक्षणे कमी करणे, मृत्युदर कमी करणे.

रोगनिदान लक्षणीयरीत्या सुधारते आणि म्हणूनच क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरसाठी लिहून दिले जाते:

• एसीई इनहिबिटर:,;
• अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (सार्टन्स): लॉसार्टन, वलसार्टन;
• नेप्रिलिसिन रिसेप्टर विरोधी (सार्टन्स किंवा एसीई इनहिबिटरस असहिष्णुतेसह): यूपेरियो;
• बीटा-ब्लॉकर्स: मेट्रोप्रोलॉल, नेबिव्होलॉल;
• mineralocorticoid रिसेप्टर विरोधी: spironolactone आणि eplerenone;

काही क्लिनिकल परिस्थितींमध्ये, उपचार वापरले जातात:

• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ;
• कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स;
• हेपरिन्स;
• ओमेगा -3 कॉम्प्लेक्स;
• anticoagulants.

ते लक्षणे कमकुवत करतात, चयापचय प्रभावित करतात, परंतु रोगनिदान थोडेसे बदलतात, आणि म्हणून कमी प्रमाणात आणि मुख्य उपचारांमध्ये अतिरिक्त म्हणून वापरले जातात:

• cytoprotectors (trimetazidine);
• स्टॅटिन्स (एटोरवास्टॅटिन, सिमवास्टॅटिन);
• अँटीएरिथमिक औषधे (अमीओडेरोन);
• लोह तयारी;
• ऍस्पिरिन;
• नायट्रेट्स;
• कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स;
• कार्डिओटोनिक एजंट.

संभाव्य contraindication लक्षात घेऊन औषधे लिहून दिली जातात

ऑपरेटिव्ह शस्त्रक्रिया

सर्जिकल पद्धतींसह उपचार औषधांच्या अकार्यक्षमतेसाठी आणि CHF शी संबंधित विविध रोगांसाठी वापरले जातात. यात सर्जिकल हस्तक्षेपासाठी विविध पर्यायांचा समावेश आहे:

• कोरोनरी रिव्हॅस्क्युलरायझेशन: कोरोनरी आर्टरी बायपास ग्राफ्टिंग, कोरोनरी अँजिओप्लास्टी, स्टेंटिंग;
• ट्रान्सकॅथेटर हस्तक्षेप: कृत्रिम वाल्वची स्थापना किंवा दुरुस्ती (व्हॉल्व्ह दोषांसह, महाधमनी स्टेनोसिस, महाधमनी आणि मिट्रल रेगर्गिटेशन);
• कोरोनरी आर्टरी बायपास सर्जरी दरम्यान वाल्वुलर दोषांचे सर्जिकल सुधारणा;
• कमी इजेक्शन फ्रॅक्शनसह एंड-स्टेज हार्ट फेल्युअर असलेल्या रुग्णांमध्ये कृत्रिम डाव्या वेंट्रिकलची स्थापना;
• पेसमेकर आणि डिफिब्रिलेटर्सचे रोपण;
• हृदय प्रत्यारोपण.

हस्तक्षेपाच्या शक्यतेवर तज्ञांच्या परिषदेद्वारे चर्चा केली जाते, ज्यामध्ये हृदयरोगतज्ज्ञ, कार्डियाक सर्जन, इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिस्ट आणि काहीवेळा जेरोन्टोलॉजिस्ट यांचा समावेश असावा. सर्व प्रकरणांमध्ये ड्रग थेरपी सक्रिय राहते.

मिठाचे सेवन मर्यादित आहे: 1 FC सह 7.5 ग्रॅम पर्यंत, 2 FC सह 5 ग्रॅम, 3 आणि 4 FC सह 3 ग्रॅम.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या विघटनासह, रोगाच्या तीव्रतेवर अवलंबून द्रव लक्षणीय प्रमाणात मर्यादित आहे; इतर प्रकरणांमध्ये, 1.5-2 लिटर द्रवपदार्थ सेवन करण्याची शिफारस केली जाते.

जास्त वजनासाठी आहारातील कॅलरी सामग्रीचे निर्बंध आवश्यक आहेत. शरीराच्या वजनात तीक्ष्ण घट, बहुतेकदा तीव्र हृदयाच्या विफलतेमध्ये दिसून येते, औषधोपचाराने दुरुस्त केली जाते.

CHF असलेल्या सर्व रुग्णांसाठी मध्यम तीव्रतेचे शारीरिक कार्डिओ प्रशिक्षण सूचित केले जाते. एफसी 4 साठी, हे वर्कआउट्स कमीतकमी लोडसह अतिशय काळजीपूर्वक केले जातात. लोड पातळी विशेष चाचण्यांद्वारे निर्धारित केली जाते.

वृद्धांमध्ये थेरपीची वैशिष्ट्ये

वयानुसार, जुनाट आजारांची संख्या वाढते आणि त्यांच्यावर उपचार करणे अधिक कठीण होते. हे अंशतः औषधातील प्रगतीमुळे आहे, जरी असे विधान विरोधाभासी वाटत असले तरी.

आयुर्मान वाढत आहे, हृदयरोगावर तुलनेने यशस्वी उपचार केले जातात. पण ज्यांना असे आजार होतात ते मरत नाहीत, पण बरेही होत नाहीत. IHD, अशा रूग्णांसाठी कमी धोकादायक बनतात, परंतु सतत देखरेख आणि औषध उपचार आवश्यक असतात.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली थकते, अंशतः त्याची कार्यक्षमता गमावते:

• रक्तवाहिन्यांची लवचिकता कमी होते;
• मायोकार्डियल ऑक्सिजनचा वापर वाढतो आणि त्यासह त्याच्या कार्यक्षमतेचे सर्व महत्त्वाचे संकेतक बदलतात;
• हृदयाच्या वेंट्रिकल्स आणि वाल्व टिश्यूच्या भिंतींमध्ये बदल होतात;

65 वर्षांपेक्षा जास्त लोकांपैकी एक तृतीयांश औषध गुंतागुंत अनुभवतात. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांच्या उपचारांसाठी औषधांचे सहसा बरेच दुष्परिणाम होतात. वृद्ध लोकांना या दुष्परिणामांचा त्रास होण्याची शक्यता जास्त असते.

वृद्धांमध्ये ड्रग थेरपी अत्यंत काळजीपूर्वक निवडली पाहिजे, उपचार कठोरपणे न्याय्य असावे. वृद्धांना कमी प्रमाणात औषधे, त्यांचे लहान डोस लिहून देणे आवश्यक आहे. रिसेप्शनची पद्धत देखील महत्वाची आहे: ते शक्य तितके सोयीस्कर असावे: वृद्ध लोक कमकुवत झाले आहेत, स्मरणशक्ती कमजोर आहेत.

वृद्ध आणि वृद्ध वयात औषधे लिहून देताना, वय-संबंधित शरीरविज्ञानाची वैशिष्ट्ये विचारात घेतली पाहिजेत.

• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, antihypertensives, antiarrhythmics, anticoagulants, कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स सहसा हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांमध्ये अनिवार्य असतात, परंतु ते देखील बहुतेकदा वृद्धांमध्ये गुंतागुंत निर्माण करतात;
• हृदयविकार असलेल्या वृद्धांसाठी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, एसीई इनहिबिटर, सार्टन्स, व्हॅसोडिलेटर्स आवश्यक आहेत, परंतु त्यांचे सेवन नेहमी लहान डोसने सुरू केले पाहिजे.

तीव्र हृदय अपयशाच्या उपचारांसाठी अनेक औषधे वयाच्या रूग्णांसाठी शिफारस केलेली नाहीत: काही अँटीएरिथिमिक्स, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स.

1. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रथम कमकुवत, अल्प कालावधीसाठी लिहून दिला जातो: ते सहसा व्यसनाधीन असतात. लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ अधिक सावधपणे विहित आहेत.
2. वृद्धांसाठी, कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सचे सेवन कमी केले जाते.
3. नायट्रेट्सच्या नियुक्तीसाठी सहिष्णुतेचा विचार करणे आवश्यक आहे. एनजाइना पेक्टोरिसच्या हल्ल्यांवर फवारण्याद्वारे सर्वोत्तम उपचार केले जातात. लांब अभिनय नायट्रेट्स चांगले सहन केले जातात.
4. कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स आणि व्हॅसोडिलेटरपेक्षा वृद्ध वयोगटातील उपचारांसाठी एसीई इनहिबिटर श्रेयस्कर आहेत. दीर्घ-अभिनय एसीई इनहिबिटर वापरणे चांगले आहे: पेरिंडोप्रिल, लिसिनोप्रिल.
5. कार्डिओसेलेक्टिव्ह बीटा-बोकेटर्स वापरले जातात - मेट्रोप्रोलॉल, बिसोप्रोलॉल, नेबिव्होलॉल. ब्रॅडीकार्डियाला उत्तेजन देण्याची त्यांची क्षमता विचारात घेणे आवश्यक आहे.
6. वृद्ध रुग्णांमध्ये उच्च रक्तदाबाच्या उपस्थितीत कॅल्शियम विरोधी वापरला जातो, दीर्घकाळापर्यंत: अमलोडिपिन, फेलोडिपिन. ही औषधे घेत असताना डोकेदुखी होऊ शकते. CHF 3-4 सह, FC contraindicated आहेत.
7. सायटोप्रोटेक्टर ट्रायमेटाझिडाइन बहुतेकदा कोरोनरी धमनी रोग आणि तीव्र हृदय अपयश असलेल्या वृद्ध लोकांना लिहून दिले जाते. औषध एंजिनाच्या हल्ल्यांची संख्या कमी करण्यास, मायोकार्डियल टिश्यूमध्ये चयापचय सुधारण्यास सक्षम आहे.

जीवघेणा ऍरिथमियास कधीकधी शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप आवश्यक असतो: पेसमेकरची स्थापना, कार्डिओव्हर्टर-डिफिब्रिलेटरचे रोपण.

वृद्धांच्या जीवनशैली आणि पोषणामध्ये, नियमांचे पालन करणे आवश्यक आहे:

• दररोज द्रव सेवन: 700-1500 मिली, हृदय अपयशाच्या एफसीवर अवलंबून, मीठ: सुमारे 1 ग्रॅम.
• शारीरिक क्रियाकलाप राखणे.
• आहाराच्या शिफारसींचे पालन.

हृदयविकार असलेल्या वृद्धांना अंथरुणावर राहण्याची गरज नाही. लहान, परंतु नियमित चालण्याच्या स्थितीत लक्षणीय सुधारणा करा.

एएचएफ हा एक सिंड्रोम आहे ज्यामध्ये हृदय अपयशाची लक्षणे तीव्र आणि वेगाने वाढतात. जीवघेणी परिस्थिती निर्माण होते.

हृदयाच्या डाव्या किंवा उजव्या भागात रक्तसंचय झाल्यास, फुफ्फुसाचा सूज आणि तीव्र फुफ्फुसीय हृदय विकसित होते. हृदयाच्या संकुचित क्षमतेत तीव्र घट सह - कार्डियोजेनिक शॉक. सिंड्रोमची कारणे बहुतेक हृदयरोग असू शकतात, तसेच हृदयाशी (फुफ्फुस, मूत्रपिंड) कार्यशीलपणे संबंधित अवयवांचे रोग.

एएचएफचे निदान झालेले सुमारे एक तृतीयांश रुग्ण हॉस्पिटलमध्ये उपचार घेतल्यानंतर पहिल्या वर्षातच मरण पावतात, बरेचसे कधीच हॉस्पिटलमध्ये येत नाहीत: हा रोग वेगाने विकसित होतो आणि काही मिनिटांत जीव घेऊ शकतो.

80% तीव्र हृदय अपयश हे हृदयाच्या विफलतेचे विघटित, तीव्र स्वरुपाचे क्रॉनिक स्वरूप आहे.

तीव्रतेसाठी प्रथमोपचार

CHF ची तीव्रता त्वरीत विकसित होऊ शकते, परंतु अधिक वेळा तीव्र विघटित हृदयाची विफलता, रुग्णाला तात्काळ रुग्णालयात दाखल करणे आवश्यक आहे.

हृदयाच्या विफलतेच्या लक्षणांना बळकट करणे, त्यांच्या घटनेत वाढ हे डॉक्टरांना भेट पुढे ढकलण्याचे एक कारण आहे. अधिक गंभीर लक्षणांसह, आपण घरी डॉक्टरांना किंवा अधिक चांगले, रुग्णवाहिका बोलवावी. आधीपासून अस्तित्त्वात असलेल्या हृदयाच्या विफलतेच्या रूग्णांना तीव्र हृदयाच्या विफलतेमुळे सावध झालेल्यांपेक्षा काही फायदा होतो: ते हृदयाच्या विफलतेच्या तीव्र अभिव्यक्ती - पल्मोनरी एडेमा किंवा कार्डिओजेनिक शॉक टाळण्याची अधिक शक्यता असते.

हृदय अपयशाची लक्षणे दिसू लागल्यास, आपण हे करावे:

1. खोलीला हवेशीर करा.
2. रुग्णाला बसणे: तीव्र हृदय अपयशाच्या तीव्रतेच्या वेळी रुग्णाची स्थिती क्षैतिज असू नये.
3. दाब मोजा.
4. नायट्रोग्लिसरीन किंवा रुग्णाला शिफारस केलेले दुसरे, वासोडिलेटर, व्हॅलोकॉर्डिन, कॉर्व्हॉलॉल द्या.

जर परिस्थिती वाढली असेल, प्रथमोपचार कार्य करत नसेल किंवा अगदी सुरुवातीपासूनच लक्षणे स्पष्ट दिसत असतील, तर रुग्णवाहिका कॉल करण्यास अजिबात संकोच करू नका.

गुंतागुंत

सीएचएफ असलेल्या रुग्णांमध्ये गुंतागुंतांच्या विकासासाठी मोठ्या प्रमाणात जोखीम घटक, अपर्याप्त थेरपी प्रतिकूल परिणामांची संख्या वाढवते.

हृदयाच्या विफलतेच्या तीव्र स्वरूपामुळे गंभीर गुंतागुंत होते, प्रामुख्याने हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांची प्रगती, इतर अवयवांच्या रोगांचा उदय आणि विकास:

1. अतालता. सिस्टोलिक डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शनसह क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या बहुतेक रूग्णांचे वैशिष्ट्य म्हणजे ताल व्यत्यय. अचानक हृदयविकाराच्या मृत्यूची वारंवारता झपाट्याने वाढवा.
2. . CHF असलेल्या रूग्णांमध्ये, हे देखील बर्याचदा आढळते. हृदयाच्या विफलतेच्या कारणांपैकी एक असल्याने, जेव्हा सीएचएफचा रुग्ण प्रथमच दिसून येतो, तेव्हा ते रक्त परिसंचरण बिघडण्यास योगदान देते, स्ट्रोकचा धोका वाढवते.
3. थ्रोम्बोइम्बोलिझम. थ्रॉम्बसद्वारे रक्तवाहिनीचा अडथळा ही CHF असलेल्या अंदाजे 3% रुग्णांमध्ये वार्षिक गुंतागुंत आहे.
4. स्ट्रोक. मेंदूला पुरवठा करणाऱ्या धमन्यांच्या थ्रोम्बोइम्बोलिझममुळे इस्केमिक स्ट्रोक होतो आणि ही सर्वात सामान्य थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत आहे.
5. कार्डियाक कॅशेक्सिया. अत्यंत मायोकार्डियल थकवा. अंतिम टप्प्याचे वैशिष्ट्य.
6. फुफ्फुसांची जळजळ हा फुफ्फुसांमध्ये द्रव जमा होण्याचा परिणाम आहे.
7. मूत्रपिंड निकामी होणे. सामान्य, विशेषतः गंभीर तीव्र HF मध्ये.
8. यकृत निकामी होणे हे शिरासंबंधी रक्तसंचयचा परिणाम आहे.

काही औषधे घेतल्यानेही गुंतागुंत होऊ शकते.उदाहरणार्थ, एसिटिसालिसिलिक ऍसिड (एएसए) चा वापर केवळ निवडलेल्या प्रकरणांमध्ये CHF असलेल्या रूग्णांमध्ये केला पाहिजे, काटेकोरपणे वैद्यकीय देखरेखीखाली, कारण यामुळे रक्तस्रावी गुंतागुंत होण्याचा धोका वाढतो: स्ट्रोक, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्त्राव. हृदयविकाराच्या झटक्यानंतर ASA चा वापर करणे आवश्यक आहे, परंतु ते HF देखील वाढवू शकते. म्हणून, ASA आणि इतर अँटीप्लेटलेट एजंट्सचा अनियंत्रित वापर अस्वीकार्य आहे.

कॅल्शियम विरोधी गटातील काही औषधे (वेरापामिल आणि इतर नॉन-डायहायड्रोपायरीडिन एके) CHF 2-4 FC असलेल्या रूग्णांच्या उपचारात वापरली जाऊ शकत नाहीत, कारण ते CHF चा कोर्स बिघडवतात आणि त्याचे तीव्र विघटन होऊ शकतात. त्यांचा वापर केवळ 1ल्या डिग्रीच्या क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरमध्ये (डॉक्टरांच्या देखरेखीखाली आणि प्रिस्क्रिप्शनखाली) परवानगी आहे. Amlodipine आणि इतर dihydropyridine कॅल्शियम विरोधी, उलट, CHF असलेल्या रुग्णांची स्थिती सुधारते.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या अनेक गुंतागुंत केवळ गंभीर नसतात, परंतु अचानक मृत्यू होऊ शकतात.

विघटन स्वरूपात CHF मध्ये मृत्यूची संभाव्यता

गेल्या 10 वर्षांमध्ये, CHF चे तीव्र विघटन असलेल्या हृदयरोग रुग्णालयांमधील रुग्णांची संख्या जगात 1.5 पटीने वाढली आहे. अशा प्रत्येक तीव्रतेने रुग्णाचे रोगनिदान खराब होते. अशा रुग्णाला तातडीने रुग्णालयात दाखल करणे आवश्यक आहे आणि त्याला गहन काळजी, पुनरुत्थान आवश्यक आहे.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे विघटन हे मृत्यूचे एक सामान्य कारण आहे. तीव्र विघटनासाठी हॉस्पिटलायझेशन हे मृत्यूचे सर्वात लक्षणीय अंदाज आहे.

विविध अभ्यासांच्या निकालांनुसार, रुग्णालयातून डिस्चार्ज झाल्यानंतर एका वर्षाच्या आत मृत्यूचे प्रमाण सुमारे 30% आहे. वर्षाच्या अखेरीस वारंवार हॉस्पिटलायझेशनची संख्या 90% पर्यंत पोहोचते. 2/3 रुग्णांना अनेक वेळा रुग्णालयात दाखल केले जाते.

चौथ्या विघटनानंतर प्रत्येकी 150-200 लोक जगू शकतात. पॅथॉलॉजिस्ट मृत रुग्णांमध्ये एकाच यंत्रणेशी संबंधित अनेक जुनाट आजारांचे प्रमाण लक्षात घेतात.

त्याच वेळी, रोगाच्या अशा तीव्रतेसह हॉस्पिटल मृत्यू दर तुलनेने कमी आहे: 10-15% च्या आत.

निष्कर्ष

1. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर हा हृदयाच्या आणि इतर अवयवांच्या इतर रोगांचा परिणाम आहे. हे आयुर्मान लक्षणीयरीत्या कमी करते आणि त्याची गुणवत्ता देखील कमी करते.
2. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांचे प्रतिबंध, त्यापैकी कोणत्याहीबद्दल गंभीर वृत्तीमुळे तीव्र हृदय अपयश होण्याची शक्यता लक्षणीयरीत्या कमी होईल. तथापि, हा नेहमीचा उच्च रक्तदाब आणि कोरोनरी हृदयरोग आहे ज्यामुळे आपत्ती उद्भवतात: हृदयविकाराचा झटका, स्ट्रोक, अचानक मृत्यू.
3. अशा आपत्ती दरम्यान, एखाद्याने हे लक्षात ठेवले पाहिजे: एखाद्या व्यक्तीला वैद्यकीय सेवेशिवाय सोडल्यास त्यापैकी कोणत्याहीमध्ये हॉस्पिटलमधील मृत्यूचे प्रमाण लक्षणीयरीत्या कमी आहे. सक्रिय औषध थेरपी रोगाची प्रगती मंद करू शकते, जीव वाचवू शकते आणि काहीवेळा घटना उलट करू शकते.

एएचएफचे पॅथोजेनेसिस वैविध्यपूर्ण आहे, तीव्र हृदयाच्या विफलतेचे वर्गीकरण मागील क्रॉनिक कोर्स सूचित करते (सीएचएफ आधीच उपस्थित कार्डियाक पॅथॉलॉजीजचा परिणाम असू शकतो), किंवा तीव्र. बर्याचदा, हा रोग मायोकार्डियल इन्फेक्शन नंतर एक गुंतागुंत आहे. हा सिंड्रोम वृद्ध आणि तरुण वयात दोघांनाही मागे टाकू शकतो.

कारणे आणि वर्गीकरण

स्त्रिया आणि पुरुष दोघांमध्ये तीव्र हृदयाच्या विफलतेची कारणे प्राथमिक आणि दुय्यम मध्ये विभागली जातात, परंतु बहुतेकदा हृदयरोग तज्ञांना मिश्र प्रकारच्या विकारांचा सामना करावा लागतो.

प्रौढ आणि मुलांमध्ये पॅथॉलॉजीच्या प्राथमिक कारणांमध्ये हे समाविष्ट असू शकते:

1. तीव्र संसर्गजन्य रोग: हिपॅटायटीस, इन्फ्लूएंझा, मुलांमध्ये स्कार्लेट ताप, गोवर, विषमज्वर, संधिवात.
2. विष विषबाधा, उदाहरणार्थ, कार्बन मोनोऑक्साइड, क्लोरीन, कार्बन मोनोऑक्साइड, मिथाइल अल्कोहोल.
3. मुले आणि प्रौढांमध्ये अन्न विषबाधा.

या पॅथॉलॉजीजमुळे, हृदयाच्या स्नायूंच्या पेशी सूजतात किंवा त्यांची डिस्ट्रोफी होते. पोषण आणि आवश्यक पदार्थ कमी प्रमाणात पुरवले जातात, चिंताग्रस्त नियमन विस्कळीत होते आणि हृदयाच्या स्नायूंची स्थिती बिघडते.

रोगाच्या दुय्यम कारणांचा मायोकार्डियमवर थेट परिणाम होत नाही, परंतु सामान्य थकवा आणि ऑक्सिजनची कमतरता येते. या विचलनांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

1. पॅरोक्सिस्मल अतालता.
2. हायपरटेन्सिव्ह संकट.
3. कोरोनरी वाहिन्यांना गंभीर एथेरोस्क्लेरोटिक नुकसान.

हायपरटेन्शनसह, हृदयाचे वजन वाढते, रक्तवाहिन्या खराब प्रमाणात पुरवतात, आकुंचन विस्कळीत होते, ज्यामुळे रोगाचा तीव्र प्रकार होतो. एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक्स ऑक्सिजनच्या कमतरतेसाठी पूर्व-आवश्यकता निर्माण करतात, हृदयाला पुरेसा रक्त प्रवाह रोखतात. तीव्र हृदय अपयश ही एक घटना आहे ज्यामध्ये मायोकार्डियल पेशी सामान्यतः रक्त परिसंचरण प्रक्रियेत भाग घेणे थांबवतात, ज्यामुळे हायपोक्सियाचा विकास होतो.

जन्मजात हृदयातील विसंगती, मायोकार्डिटिस आणि तीव्र संक्रमणामुळे तीन वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या मुलांमध्ये हृदय अपयश होऊ शकते. नंतर, तीव्र विषबाधाच्या हृदयावर परिणाम झाल्यामुळे मुलामध्ये तीव्र हृदय अपयशाचे सिंड्रोम विकसित होते. धोका असा आहे की मुलांमध्ये काही काळानंतरच लक्षणे दिसतात.

रोग कसा ओळखायचा

हृदयाचा कोणता भाग ओव्हरलोड झाला आहे यावर अवलंबून, हा रोग उजव्या वेंट्रिक्युलर आणि डाव्या वेंट्रिक्युलर प्रकारांमध्ये विभागला जातो. दोन्ही प्रकारच्या तीव्र हृदयाच्या विफलतेची चिन्हे एकमेकांपासून भिन्न आहेत.

डाव्या वेंट्रिकलच्या पॅथॉलॉजीचे प्रकटीकरण खालील प्रकरणांमध्ये होते:

1. डाव्या वेंट्रिक्युलर इन्फेक्शन.
2. हायपरटेन्सिव्ह संकट.
3. हृदयाचा ठोका च्या ताल उल्लंघन.
4. महाधमनी वाल्व्हची खराब कामगिरी.

रोगाच्या तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर स्वरूपाला सहसा हृदयाचा दमा म्हणतात. या रोगासह, श्वासोच्छवासाच्या त्रासाशी संबंधित दौरे (अधिक वेळा रात्री) होतात. या प्रकारच्या पॅथॉलॉजीच्या लक्षणांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• धाप लागणे
• खोटे बोलण्याची स्थिती घेण्यास असमर्थता;
• हवेचा अभाव, दीर्घ श्वास घेण्याची अवास्तवता;
• फिकटपणा;
• जवळजवळ निळे ओठ;
• फोमच्या स्वरूपात थुंकीने खोकला;
• घरघर श्वास;
• रक्तवाहिन्यांमधील दबाव कमी;
• छातीच्या मागे वेदना, जे आराम करणे कठीण आहे;
• सामान्य रक्ताभिसरण विकार वाढणे.

जर तुम्ही रुग्णाला वेळेवर वैद्यकीय सेवा दिली नाही तर, या स्थितीमुळे फुफ्फुसाचा सूज येऊ शकतो, ज्याची चिन्हे बुडबुडे श्वास मानली जातात. मग श्वासोच्छवासाची लय बदलते, जोपर्यंत ते पूर्णपणे थांबत नाही. डाव्या वेंट्रिक्युलर अपंगत्वाचे सर्वात गंभीर लक्षण म्हणजे कार्डिओजेनिक शॉक आणि कोसळणे. जर मायोकार्डियमचा अर्धा भाग अचानक आकुंचन थांबला तर असे होते. ही स्थिती जीवघेणी आहे.

तीव्र उजव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाची चिन्हे अशा परिस्थितीत प्रकट होतात:

1. उजव्या वेंट्रिक्युलर इन्फ्रक्शन.
2. पेरीकार्डिटिस (हृदयाच्या उजव्या बाजूच्या कम्प्रेशन दरम्यान).
3. ब्रोन्कियल अस्थमा मध्ये कठीण अनियंत्रित जप्ती.
4. फुफ्फुसाच्या धमनीचे थ्रोम्बोइम्बोलिझम.

उजव्या वेंट्रिक्युलर प्रकारादरम्यान, खालील लक्षणे लक्षात घेतली जातात:

• उजव्या हायपोकॉन्ड्रियमच्या खाली तीव्र वेदना संवेदना (यकृतामध्ये रक्ताची अतिरिक्त मात्रा आहे या वस्तुस्थितीपासून).
• मानेमध्ये सुजलेल्या शिरा (मुलांमध्ये दृश्यमान).
• उजव्या वेंट्रिकलचे महत्त्वपूर्ण ओव्हरलोड (हे ECG वर पाहिले जाऊ शकते).

तीव्र हृदयाची विफलता ही अशी स्थिती आहे ज्यामध्ये रुग्णाला केवळ हॉस्पिटल सेटिंगमध्ये मदत करणे शक्य आहे.

मृत्यूपूर्वीची लक्षणे

पॅथॉलॉजीच्या तीव्र स्वरूपाच्या रूग्णाच्या मृत्यूचे वर्णन अनेकदा अपघात म्हणून केले जाते, रुग्णालयाच्या भिंतींच्या बाहेर होते आणि अति श्रमामुळे (शारीरिक आणि चिंताग्रस्त दोन्ही) होऊ शकते. अर्ध्या रूग्णांनी, मृत्यूच्या काही क्षणापूर्वी, हृदयात जळजळीत दाब आणि भीतीची भावना असल्याच्या मृत्यूच्या जवळच्या तक्रारी व्यक्त केल्या.

एक चतुर्थांश रूग्णांमध्ये, स्थिर स्थितीच्या पार्श्वभूमीवर मृत्यू त्वरित येतो, उर्वरित मध्ये, मृत्यूच्या दोन आठवड्यांपूर्वी, येऊ घातलेल्या आपत्तीची प्रारंभिक अभिव्यक्ती लक्षात घेतली जाते, जसे की:

1. अधिक वारंवार हृदय वेदना.
2. सामान्य कमजोरी.
3. श्वास लागणे.
4. थकवा वाढला.
5. शारीरिक तणावाचा सामना करण्यास असमर्थता.
6. अतालता.

अशक्तपणा आणि बेहोशी अवस्था हृदयाच्या वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशनमध्ये बदलते आणि त्याचे पूर्ण थांबते (एसिस्टोल). काही सेकंदांनंतर, मेंदूतील रक्त परिसंचरण थांबते आणि रुग्ण बेहोश होतो. मृत्यूच्या ताबडतोब, तीव्र हृदयाच्या विफलतेमुळे अनैच्छिक स्नायू आकुंचन, गोंगाट करणारा श्वास, फिकटपणा आणि त्वचेवर एक राखाडी रंग यांसारखी लक्षणे दिसून येतात.

आणखी 2 मिनिटांनंतर, विद्यार्थी त्यांच्या कमाल आकारात वाढतात आणि दृश्य प्रतिक्षेप अदृश्य होतात. 3 मिनिटांनंतर, श्वासोच्छवास पूर्णपणे थांबतो, मेंदूमध्ये अपूरणीय प्रक्रिया होतात.

निदान

प्रभावी थेरपी लिहून देण्यासाठी, रोगाचे कारण स्थापित करणे आवश्यक आहे. तपासणी केल्यावर, डॉक्टर रुग्णाच्या शरीराची वैशिष्ट्यपूर्ण स्थिती, ओठांची निळी छटा, मानेवरील नसांचा फुगवटा पाहतो. हृदयाचे ऐकणे लय अडथळा, प्रति मिनिट 120 किंवा अधिक बीट्स पर्यंत टाकीकार्डियाची उपस्थिती दर्शवते. हृदयरोगतज्ज्ञ रक्तदाब मोजतो, जो उच्च रक्तदाब दर्शवतो. तसेच, बदललेल्या श्वासोच्छवासाच्या उपस्थितीसाठी डॉक्टर फुफ्फुसांचे ऐकतो, यकृताला धडधडतो.

टीमने ताबडतोब अॅम्ब्युलन्समध्ये इलेक्ट्रोकार्डिओग्राम बनवला आणि त्याचा उलगडा केला. वैद्यकीय सुविधेमध्ये रुग्णाच्या आगमनानंतर, खालील अल्गोरिदमनुसार निदान केले जाते:

• अल्ट्रासाऊंड तपासणी. त्याच्या मदतीने, केवळ निदानच स्थापित केले जात नाही तर संभाव्य भरपाई देणारी रक्ताभिसरण प्रणाली देखील निर्धारित केली जाते.
• रक्ताच्या चाचण्यांनुसार, यकृत आणि मूत्रपिंडाच्या इस्केमियाची चिन्हे प्रकट होतात, ऑक्सिजन उपासमार किती स्पष्ट आहे हे निर्धारित केले जाते, हृदयाच्या स्नायूंच्या नाशाची उत्पादने पाळली जातात.
• रेडियोग्राफीबद्दल धन्यवाद, आपण हृदयाच्या सीमांच्या विस्ताराची डिग्री पाहू शकता, फुफ्फुसाच्या ऊतींमध्ये किती द्रवपदार्थ आहे.

या सर्व परिणामांवर आधारित, उपचारांचा सर्वात प्रभावी मार्ग निर्धारित करणे शक्य आहे: वैद्यकीय किंवा शस्त्रक्रिया. रोगाचे निदान करणे विशेषतः कठीण नाही, परंतु आपत्कालीन काळजी रुग्णाला प्रदान करणे अधिक कठीण आहे. अपरिवर्तनीय परिणाम टाळण्यासाठी, रोगाच्या अगदी कमी लक्षणांवर, हृदयरोगतज्ज्ञांना त्वरित अपील करणे आवश्यक आहे. डॉक्टर हायपरटेन्शन आणि इस्केमिया, रक्तदाब, साखर आणि कोलेस्ट्रॉलची पातळी नियंत्रित करण्यासाठी थेरपी लिहून देतात. पूर्वसूचक आनुवंशिकता असलेल्या मुलांसाठी नियमितपणे ईसीजी अभ्यास करणे सुनिश्चित करा. त्यांचे उपचार वेळेवर प्रतिबंधात्मक उपायांसह सुरू झाले पाहिजेत.

उपचार

डॉक्टरांच्या आगमनापूर्वी प्रथमोपचारात पुढील क्रियांचा समावेश होतो:

• पीडितेला अर्ध-बसण्याची मुद्रा देणे आवश्यक आहे. या प्रकरणात, वरचे आणि खालचे दोन्ही अंग खालच्या स्थितीत असले पाहिजेत. हे हृदयातून रक्त प्रवाह सुनिश्चित करेल आणि श्वास घेणे सोपे करेल.
• जर हल्ला खोलीत झाला असेल तर, जे शक्य आहे ते सर्व उघडणे आवश्यक आहे जेणेकरून हवा मुक्तपणे खोलीत प्रवेश करेल. श्वासोच्छवासात व्यत्यय आणणारे कपडे काढा, बटण काढा.
• दाब नियंत्रित करून, आपण एखाद्या व्यक्तीला जिभेखाली नायट्रोग्लिसरीन टॅब्लेट देऊ शकता. ही क्रिया 5-10 मिनिटांच्या ब्रेकसह तीन वेळा करण्याची अनुमती आहे.
• अशा कृती फुफ्फुसाचा सूज टाळू शकतात. हातांवर (खांद्याच्या क्षेत्रामध्ये) आणि पाय (कूल्ह्यांच्या क्षेत्रामध्ये), टूर्निकेट्स लागू केले जातात, मध्यम पिळून काढतात. रुग्णाला अल्कोहोलचा श्वास द्या, ज्यामध्ये कापूस लोकरचा तुकडा प्रथम ओलावावा, तो नाकपुड्यात आणला जातो.
• जर नाडी नसेल आणि श्वासोच्छ्वास निघून गेला असेल, तर तुम्ही हृदयाच्या स्नायूंना मालिश करा आणि फुफ्फुसांचे कृत्रिम वायुवीजन केले पाहिजे.

तातडीच्या प्री-हॉस्पिटल उपायांच्या टप्प्यानंतर, रुग्णाला तातडीने रुग्णालयात नेले जाते. रुग्णालयात तीव्र हृदय अपयश सिंड्रोम उपचार सुरू आहे. जर, प्रथमोपचार प्रदान केल्यानंतर, रुग्ण पूर्ण आरोग्यावर परत आला, तर तो रुग्णालयाच्या भिंतींमध्ये उपचार करण्यास नकार देऊ शकतो. परंतु 6 तासांनंतर, रुग्णवाहिका टीमने रुग्णाची स्थिती तपासण्यासाठी किंवा स्थानिक पॉलीक्लिनिकला कॉल करणे आवश्यक आहे.

जर एखाद्या व्यक्तीमध्ये रोगाचा तीव्र स्वरुपाचा हल्ला झाला असेल तर, पूर्वी निर्धारित थेरपीचे पुनरावलोकन आणि समायोजन करण्याचे हे एक कारण आहे.

रुग्णालयात चालविल्या जाणार्‍या मुख्य क्रियाकलाप म्हणजे औषधांचा वापर:

सर्जनकडून त्वरित मदत काही प्रकरणांमध्ये परिस्थिती वाचवू शकते. स्थानिक शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या रोगांमध्ये असेल, ज्यामुळे मायोकार्डियल अपुरेपणाचा तीव्र हल्ला होतो: महाधमनी धमनीविच्छेदन आणि विच्छेदन, वाल्वुलर दोष, तीव्र महाधमनी रीगर्गिटेशन, विघटन आणि इतर अवस्थेत क्रॉनिक कार्डिओमायोपॅथी.

सर्जिकल उपचारांमध्ये खालील ऑपरेशन्सचा समावेश असू शकतो:

• मायोकार्डियल रीव्हस्क्युलरायझेशन;
• प्रोस्थेटिक्स, वाल्व पत्रकांची पुनर्रचना;
• इतर जन्मजात हृदय दोष सुधारणे;
• रक्ताभिसरणाच्या तात्पुरत्या देखभाल प्रणालीशी संबंध.

1. Asparagus officinalis हृदयातील चयापचय सुधारू शकते आणि त्याचे पोषण प्रदान करू शकते. वनस्पतीचे सर्व घटक उपचारात गुंतलेले आहेत. ते ठेचले पाहिजेत, 3 चमचे कच्चा माल मोजला पाहिजे, उकळत्या पाण्याने ओतला पाहिजे आणि हवाबंद कंटेनरमध्ये 2 तास आग्रह केला पाहिजे. या उद्देशासाठी आपण थर्मॉस वापरू शकता. दर दोन तासांनी 1 चमचेच्या प्रमाणात ओतणे पिणे आवश्यक आहे.
2. लोवेज रूट एडेमा विरूद्ध चांगली मदत करते. हे एक चांगले लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ बनवते. ते अल्कोहोलसाठी अशा मद्याकरिता काही पदार्थ विरघळवून तयार केलेले औषध तयार करतात: अल्कोहोलशिवाय 100 ग्रॅम कोरड्या वनस्पती घ्या. 14 दिवस गडद ठिकाणी घट्ट बंद कंटेनर ठेवा. नंतर दिवसातून तीन वेळा जेवण करण्यापूर्वी एक चमचे प्या.
3. नैसर्गिक कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स दरीच्या लिलीमध्ये आढळतात. हृदयाची कार्यक्षमता सुधारण्यासाठी ते आवश्यक आहेत. परंतु डॉक्टरांच्या प्रिस्क्रिप्शनशिवाय असे पदार्थ वापरणे धोकादायक आहे. ओतणे खालीलप्रमाणे तयार केले आहे: ताजे पिकलेल्या फुलांच्या चमचेवर उकळत्या पाण्याचा पेला घ्या. अर्धा तास ब्रू, ताण आणि एक चमचे दिवसातून तीन वेळा घ्या.
4. मदरवॉर्ट, मिंट, व्हॅलेरियन, लिंबू मलम, एका जातीची बडीशेप, नागफणीच्या आधारे तयार केलेले ओतणे आणि डेकोक्शन्स चांगले शामक असतील.

रोगाची कोणतीही अभिव्यक्ती रुग्णवाहिका कॉल करण्यासाठी, हल्ल्याच्या कारणांची तपासणी आणि पुढील उपचार करण्यासाठी प्रोत्साहन म्हणून काम केले पाहिजे. तीव्र हृदयाच्या विफलतेचे निदान किती लवकर मदत दिली जाते, मायोकार्डियल विकार किती गंभीर आहेत आणि आपत्कालीन स्थितीच्या विकासाच्या स्थितीवर अवलंबून असते. आकडेवारीनुसार, निम्म्याहून अधिक प्रकरणे मृत्यूमध्ये संपतात. हे विशेषतः वृद्ध आणि मुलांसाठी खरे आहे. इतर, कमी धोकादायक नाही, तीव्र हृदयाच्या विफलतेचे परिणाम अशा पॅथॉलॉजीजच्या रूपात उद्भवतात: ब्रॉन्कोप्न्यूमोनिया, मूत्रपिंड किंवा यकृताचा अपयश, फुफ्फुसाचा सूज, एम्बोलिझम, स्ट्रोक. "तीव्र हृदय अपयश" चे निदान हे आपल्या आरोग्याबद्दल अत्यंत सावधगिरी बाळगण्याचे एक कारण आहे.

कृपया लक्षात घ्या की साइटवर पोस्ट केलेली सर्व माहिती केवळ संदर्भासाठी आहे आणि

रोगांचे स्वयं-निदान आणि उपचारांसाठी हेतू नाही!

केवळ स्त्रोताच्या सक्रिय दुव्यासह सामग्री कॉपी करण्याची परवानगी आहे.

तीव्र इस्केमिक हृदयरोगाचे इतर प्रकार (I24)

वगळलेले:

• एनजाइना पेक्टोरिस (I20.-)
• नवजात मुलाचे क्षणिक मायोकार्डियल इस्केमिया (P29.4)

कोरोनरी (धमन्या) (नसा):

• एम्बोलिझम
• प्रतिबंध
• थ्रोम्बोइम्बोलिझम

मायोकार्डियल इन्फेक्शनकडे नेत नाही

वगळलेले: कोरोनरी थ्रोम्बोसिस, क्रॉनिक किंवा विनिर्दिष्ट कालावधीच्या सुरुवातीपासून 4 आठवड्यांपेक्षा जास्त (28 दिवसांपेक्षा जास्त) (I25.8)

कोरोनरी:

• अपयश
• कनिष्ठता

वगळलेले: इस्केमिक हृदयरोग (क्रॉनिक) NOS (I25.9)

रशियामध्ये, 10 व्या पुनरावृत्तीच्या रोगांचे आंतरराष्ट्रीय वर्गीकरण (ICD-10) हा एकच नियामक दस्तऐवज म्हणून स्वीकारला जातो ज्यामुळे विकृतीचा लेखाजोखा, लोकसंख्येने सर्व विभागांच्या वैद्यकीय संस्थांशी संपर्क साधण्याची कारणे आणि मृत्यूची कारणे.

27 मे 1997 रोजी रशियन आरोग्य मंत्रालयाच्या आदेशानुसार 1999 मध्ये संपूर्ण रशियन फेडरेशनमध्ये ICD-10 हे आरोग्यसेवा प्रॅक्टिसमध्ये सादर करण्यात आले. №170

WHO द्वारे 2017 2018 मध्ये नवीन पुनरावृत्ती (ICD-11) प्रकाशित करण्याची योजना आखली आहे.

WHO द्वारे सुधारणा आणि जोडण्यांसह.

बदलांची प्रक्रिया आणि भाषांतर © mkb-10.com

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोमची विसंगती (ICD कोड 10)

अलीकडे, वैद्यकीय व्यवहारात अधिकाधिक वेळा तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम असे निदान होते, रोगांच्या आंतरराष्ट्रीय वर्गीकरणानुसार कोड (ICD 10) ज्यामध्ये I20.0.

रुग्णाची ही स्थिती केवळ एक प्राथमिक निदान आहे, जी, एक नियम म्हणून, रूग्णालयात दाखल झाल्यानंतर पहिल्या काही तासांत रुग्णाला केली जाते.

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी आणि रुग्णाच्या प्रयोगशाळेच्या परीक्षेच्या निकालांनुसार, विशेषज्ञ अंतिम निदान करू शकतात: विकासाच्या टप्प्यावर मायोकार्डियल इन्फेक्शन किंवा अस्थिर एनजाइना. ACS हा या दोन निदानांचा आधार आहे.

वैशिष्ट्ये काय आहेत

सिंड्रोम लक्षणांच्या ऐवजी मोठ्या यादीद्वारे प्रकट होतो जे विकासाच्या तीव्र अवस्थेत रुग्णामध्ये मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा विकास दर्शवते. तज्ञांनी लक्षात ठेवा की ही स्थिती स्वतंत्र रोग म्हणून दिसून येत नाही, परंतु केवळ एक सिंड्रोम म्हणून.

काही प्रकरणांमध्ये, कोरोनरी हृदयरोग आणि एसीएसची ओळख आहे. पण ते नाही. कोरोनरी धमनी रोगासह, मिट्रल वाल्व्हचा एक छोटासा भाग मरतो, जो एक किंवा अधिक लक्षणांच्या प्रकटीकरणासह असतो.

सिंड्रोमसह, इस्केमिया किंवा एनजाइनाची जवळजवळ सर्व चिन्हे प्रकट होतात.

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोमच्या हल्ल्यादरम्यान रुग्णामध्ये दिसणारी लक्षणे प्रामुख्याने हृदयाच्या आयएसच्या विकासास सूचित करतात, तर त्याला त्वरित वैद्यकीय सेवेची आवश्यकता आहे. अन्यथा, मृत्यू शक्य आहे. अस्थिर एनजाइनावर संशय आल्यास, रुग्णाची स्थिती इतकी गंभीर नाही.

परंतु याचा अर्थ असा नाही की मानवी स्थितीची सखोल तपासणी करण्याची आवश्यकता नाही.

कोरोनरी धमनी रोग किंवा एनजाइना पेक्टोरिससह ACS समाप्त होईल की नाही याबद्दल कोणीही पूर्णपणे खात्री करू शकत नाही. याचा अर्थ असा की अगदी थोड्याशा संशयावर, आपण ताबडतोब एखाद्या विशेषज्ञशी संपर्क साधावा.

वाण

सर्वसमावेशक परीक्षेच्या निकालांचा वापर केल्याने कोणत्याही रोगाचे किंवा पॅथॉलॉजीचे वर्गीकरण तयार करण्याचे कारण मिळते. ओके सिंड्रोम अपवाद नाही.

त्याच्या वर्गीकरणासाठी, इलेक्ट्रोकार्डियोग्रामचे परिणाम आधार म्हणून घेतले जातात आणि अधिक अचूकपणे सांगायचे तर, एसटी विभागाची स्थिती, जी उजव्या आणि डाव्या हृदयाच्या वेंट्रिकल्स सिस्टोल टप्प्यात असताना स्पष्टपणे दृश्यमान आहे. या निर्देशकांच्या आधारे, सिंड्रोमच्या प्रकारांचे असे विभाजन आहे:

1. एसटी विभाग उन्नत स्थितीत आहे. ही प्रजाती कोरोनरी धमनीमध्ये लुमेनच्या अडथळ्याच्या विकासाद्वारे दर्शविली जाते.
2. कोणत्याही सेगमेंट एलिव्हेशनचे निरीक्षण केले जात नाही.

हे वर्गीकरण अगदी अंदाजे मानले जाते. याचे कारण असे आहे की कोरोनरी धमनी रोग आणि अस्थिर एनजाइना यांच्यात स्पष्ट रेषा काढणे अशक्य आहे.

सुरुवातीच्या टप्प्यावर रोगांपैकी एक थांबणे विशेषतः कठीण आहे. हे करण्यासाठी, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम नंतर प्राप्त डेटाचा उलगडा करणे आवश्यक आहे.

कारणे

जर आपण तीव्र कोरोनरी सिंड्रोमच्या विकासास उत्तेजन देऊ शकणार्‍या घटकांबद्दल बोललो तर ते जोखीम घटकांसह एका गटात एकत्र केले जाऊ शकतात. यावर आधारित, सिंड्रोमचा उत्तेजक असू शकतो:

1. कोरोनरी धमन्यांमध्ये एथेरोस्क्लेरोसिसचा विकास, ज्यामुळे त्यांच्या भिंतींच्या जाडीत वाढ होते, तसेच कोलेस्टेरॉल प्लेक्स तयार होतात, ज्यामुळे हृदयाच्या रक्ताभिसरणात व्यत्यय येतो.
2. रक्तवाहिन्यांचे थ्रोम्बस्टेशन. अशी प्रक्रिया, एक नियम म्हणून, रक्ताच्या गुठळ्याच्या पृथक्करणाचा परिणाम आहे. या प्रकरणात, त्याचा मृत्यू टाळण्यासाठी रुग्णाला तातडीने रुग्णालयात दाखल करणे आवश्यक आहे.
3. आनुवंशिक पूर्वस्थिती. दोन्ही बाजूंच्या नातेवाईकांना अशा समस्या असल्यास, एसीएस विकसित होण्याची शक्यता लक्षणीय वाढते.
4. धुम्रपान. शिवाय, गर्भवती महिलेला स्वतःला धूम्रपान करण्याची गरज नाही. संपूर्ण गर्भधारणेदरम्यान धूम्रपान करणाऱ्या व्यक्तीसह एकाच खोलीत वेळोवेळी राहणे पुरेसे आहे.
5. उच्च कोलेस्टरॉल. कोलेस्टेरॉल हे दोन वेगवेगळ्या प्रकारचे विशिष्ट रासायनिक संयुग आहे: LDL आणि HDL. जर पहिल्या प्रकारातील कोलेस्टेरॉलचे प्रमाण दुसऱ्यापेक्षा जास्त असेल तर हे एथेरोस्क्लेरोसिस किंवा थ्रोम्बोसिसच्या विकासासाठी आदर्श परिस्थिती निर्माण करते.
6. शरीराचे मोठे वजन.
7. मधुमेह मेल्तिस सारख्या रोगाचा विकास किंवा भारदस्त इंसुलिन पातळीशी संबंधित तत्सम आजार.
8. रक्तदाब वाढला.
9. वारंवार चिंताग्रस्त झटके किंवा तणाव.
10. निष्क्रिय जीवनशैली.
11. वृद्ध वय. नियमानुसार, सिंड्रोम 45 वर्षांनंतर लोकांमध्ये विकसित होतो. या वयात, जुनाट आजार वाढतात आणि शरीराची प्रतिकारशक्ती कमी होते.

जर एखाद्या व्यक्तीला एक किंवा अधिक घटकांचा सामना करावा लागतो, तर त्याला तीव्र सीएस विकसित होण्याचा धोका असतो.

निदान

अचूक निदानासाठी, तपासणीच्या पुढील टप्प्यांतून जाणे आवश्यक आहे:

1. रुग्णाचा प्राथमिक इतिहास. या प्रकरणात, डॉक्टर रुग्णाच्या सर्व तक्रारी ऐकतो, त्याचे श्रवण करतो. या अवस्थेतील एक अत्यंत महत्त्वाचा मुद्दा म्हणजे रुग्णाच्या कामकाजाची आणि राहणीमानाची तसेच त्याच्या पुढील नातेवाईकांमध्ये विविध प्रकारच्या रोगांची उपस्थिती जाणून घेणे.
2. प्रयोगशाळा तपासणी:

• सामान्य रक्त विश्लेषण;
• दोन प्रकारच्या कोलेस्टेरॉलची पातळी निश्चित करण्यासाठी विश्लेषण;
• रक्त बायोकेमिस्ट्री;
• रक्तातील साखरेची पातळी निश्चित करणे;
• रक्त गोठण्याच्या दराचा अभ्यास;
• मूत्र च्या OA.

1. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम. ही पद्धत सर्वात प्रभावी मानली जाते. विशेषतः जर परिणाम आक्रमणादरम्यान आणि त्यानंतर घेतले जातात. यामुळे वेगवेगळ्या परिस्थितीत हृदयाचे ठोके किंवा त्याच्या पोकळ्यांचे प्रमाण कसे बदलते हे निर्धारित करणे शक्य होईल.
2. हृदयाची अल्ट्रासाऊंड तपासणी. या प्रकारच्या तपासणीमुळे हृदयाच्या विभागांचा आकार आणि रचना निश्चित करणे, रक्त प्रवाहाच्या वैशिष्ट्यांचा अभ्यास करणे, रक्तवाहिन्या आणि हृदयाच्या झडपांच्या एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासाच्या पातळीचे मूल्यांकन करणे आणि उल्लंघनाची उपस्थिती शोधणे शक्य होते. हृदय आकुंचन वारंवारता.
3. कोरोनरी अँजिओग्राफी. हृदयाच्या क्ष-किरण तपासणीच्या प्रकारांपैकी हा एक प्रकार आहे, जो कोरोनरी धमन्यांच्या अरुंदतेच्या स्थानिकीकरण आणि विकासाच्या डिग्रीबद्दल माहिती मिळविण्यास मदत करतो.

अशी गरज उद्भवल्यास, आपल्याला अरुंद तज्ञ किंवा अधिक जटिल परीक्षा पद्धतींचा अवलंब करावा लागेल.

उपचार

उपचाराच्या एक किंवा दुसर्या पद्धतीची निवड सिंड्रोमचा प्रकार, त्याच्या विकासाची डिग्री, विकास प्रक्रियेस उत्तेजन देणारे घटक, रुग्णाची स्थिती यासारख्या घटकांवर अवलंबून असते.

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोमच्या उपचारांसाठी, उपचारांच्या खालील मुख्य पद्धती वापरल्या जातात:

1. वैद्यकीय. या प्रकरणात, खालील गटांची औषधे लिहून दिली आहेत:

• अँटी-इस्केमिक (बीटा-ब्लॉकर्स, नायट्रेट्स, कॅल्शियम विरोधी), ज्याची क्रिया ऑक्सिजनच्या वापरासाठी हृदयाच्या स्नायूची गरज कमी करणे, रक्तदाब कमी करणे, हृदय गती कमी करणे हे आहे;
• प्लेटलेट्स एकत्र चिकटून राहण्याची शक्यता कमी करण्यास मदत करणारे मतभेद;
• अँटीप्लेटलेट एजंट्स - रक्ताच्या गुठळ्या होण्याची शक्यता कमी करण्यासाठी डिझाइन केलेली औषधे;
• थ्रोम्बोलाइटिक्स - फायब्रिन थ्रेड्स नष्ट करण्यासाठी आवश्यक असल्यास विहित केले जातात;
• स्टॅटिन्स, ज्याची क्रिया एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक्सच्या वाढीस प्रतिबंध करण्यामध्ये प्रकट होते;
• वेदनाशामक

1. सर्जिकल. ACS चा उपचार करण्यासाठी वापरल्या जाणार्‍या शस्त्रक्रियेचा एक प्रकार म्हणजे कोरोनरी रिव्हॅस्क्युलरायझेशन. या प्रकारचा हस्तक्षेप खूपच तरुण आहे, परंतु त्यासाठी खूप महाग आणि दुर्मिळ उपकरणे आवश्यक आहेत. याव्यतिरिक्त, ऑपरेशन अत्यंत क्लिष्ट आहे. या घटकांच्या परिणामी, हे ऑपरेशन फार क्वचितच केले जाते.

आधुनिक औषधांमध्ये, कोरोनरी रिव्हॅस्क्युलरायझेशनचे दोन क्षेत्र वापरले जातात: बलून आणि कोरोनरी आर्टरी बायपास ग्राफ्टिंग. त्यांच्यापैकी प्रत्येकाचे फायदे आणि तोटे आहेत:

1. बलून कोरोनरी अँजिओप्लास्टी. या पद्धतीचे सार या वस्तुस्थितीत आहे की रुग्णाच्या हृदयात एक पातळ कॅथेटर घातला जातो, ज्याच्या एका टोकाला एक विस्तार कक्ष असतो. प्रोब थ्रॉम्बसच्या ठिकाणी पोहोचल्यानंतर, विस्तारित फुगा उघडतो, ज्यामुळे त्याच्या लुमेनमध्ये टिकाऊ जैविक दृष्ट्या सुरक्षित सामग्रीची एक पातळ ट्यूब टाकून, वाहिन्यांच्या भिंती वेगळ्या केल्या जातात.
2. एओर्टो-कोरोनरी बायपास. या पद्धतीला संवहनी प्रोस्थेसिस असेही म्हणतात. सीओपीच्या स्थानाजवळ चालणारा दुसरा मार्ग तयार करणे हे त्याचे सार आहे.

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोममध्ये, हर्बल औषध आणि फिजिओथेरपी व्यायाम देखील वापरावे. परंतु आपण हे विसरू नये की या पद्धती प्रतिबंधात्मक किंवा पुनर्वसन म्हणून निर्धारित केल्या आहेत, परंतु उपचार म्हणून नाही.

/ LUTS कार्डिओलॉजी

एसटी-एलिव्हेशन तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम

आणि एसटी सेगमेंट एलिव्हेशनसह मायोकार्डियल इन्फार्क्शन.

स्टेजचा उद्देश: महत्वाच्या प्रणाली आणि अवयवांचे कार्य, स्थिर हेमोडायनामिक्स आणि फायब्रिनोलाइटिक थेरपी किंवा प्राथमिक अँजिओप्लास्टीद्वारे जलद, पूर्ण आणि स्थिर रीपरफ्यूजन साध्य करण्याचा उद्देश.

ICD10 नुसार कोड

I21 तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन

I21.0 आधीच्या भिंतीचे तीव्र ट्रान्सम्युरल मायोकार्डियल इन्फेक्शन

I21.1 कनिष्ठ भिंतीचा तीव्र ट्रान्सम्युरल मायोकार्डियल इन्फेक्शन

I21.2 इतर निर्दिष्ट साइट्सचे तीव्र ट्रान्सम्युरल मायोकार्डियल इन्फेक्शन

I21.2 तीव्र ट्रान्सम्युरल मायोकार्डियल इन्फेक्शन, अनिर्दिष्ट

I21.9 तीव्र ट्रान्सम्युरल मायोकार्डियल इन्फेक्शन, अनिर्दिष्ट

व्याख्या: ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे हा हृदयाच्या स्नायूचा इस्केमिक नेक्रोसिस आहे, जो कोरोनरी रक्ताभिसरणाच्या अपुरेपणामुळे विकसित होतो. लोकसंख्येमध्ये मृत्यू आणि अपंगत्वाचे हे सर्वात सामान्य कारण आहे.

वर्गीकरण: नुसार विभागणी प्रदान करते:

हृदयाच्या स्नायूला झालेल्या नुकसानाचा आकार आणि खोली: ट्रान्सम्युरल एमआय - नेक्रोसिसचा फोकस एकतर हृदयाच्या स्नायूच्या संपूर्ण जाडीपर्यंत किंवा त्यातील बहुतेक भागापर्यंत वाढतो; नॉन-ट्रान्सम्युरल एमआय - नेक्रोसिसचा फोकस हृदयाच्या स्नायूच्या सबएन्डोकार्डियल किंवा इंट्राम्युरल भागांमध्ये स्थित आहे;

निदान निकष: MI चे मुख्य नैदानिक ​​​​चिन्ह म्हणजे एंजिनल वेदना. वेदनांची ताकद तुलनेने सौम्य ते अत्यंत मजबूत, असह्य अशी असते. रुग्ण हे संकुचित, दाबणे, कमी वेळा जळणे, फाडणे, फाडणे, खंजीर, सामान्यतः स्टर्नमच्या मागे स्थानिकीकृत, छातीच्या डाव्या अर्ध्या भागात किंवा एपिगॅस्ट्रियममध्ये कमी वेळा, डाव्या खांद्यावर, खांद्याच्या ब्लेड, मान, पुढच्या बाजूस पसरणारे म्हणून वैशिष्ट्यीकृत करतात. , हात. वेदना अचानक सुरू होते, 30 मिनिटांपेक्षा जास्त काळ टिकते, नायट्रेट्सच्या वारंवार सेवनाने थांबत नाही.

श्वासोच्छवास, फिकटपणा, मार्बलिंग, त्वचेचा सायनोसिस, थंड चिकट घाम, मृत्यूची भीती, रुग्णाची उत्तेजना किंवा नैराश्य. वस्तुनिष्ठ तपासणीत त्वचा आणि श्लेष्मल त्वचा फिकटपणा, थंड घाम, हृदयाचे आवाज, रक्तदाब किंचित कमी होतो, प्रामुख्याने सिस्टॉलिक, परंतु काहीवेळा ते किंचित वाढू शकते किंवा हायपरटेन्सिव्ह संकटाच्या पार्श्वभूमीवर एमआय विकसित होते. श्वासोच्छवासाची गती वाढणे, श्वास लागणे.

प्री-हॉस्पिटल स्टेजवर कोरोनरी रक्ताभिसरण विकारांचे निदान करण्यासाठी इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी ही मुख्य पद्धत आहे. ECG ST विभागाचा उदय, मोठेपणा कमी होणे, पूर्ण गायब होईपर्यंत, R लहर, पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्हची उपस्थिती, हिज बंडलच्या डाव्या पायाची नाकेबंदी प्रकट करते. पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्हशिवाय एसटी-सेगमेंट एलिव्हेशन हे एसटी-सेगमेंट एलिव्हेशनसह तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम मानले जाते. ईसीजीवर पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्ह दिसणे हृदयाच्या स्नायूमध्ये नेक्रोसिसच्या फोकसचे स्वरूप दर्शवते.

कार्डिओमायोसाइट्सच्या नेक्रोसिसच्या मार्करचे निर्धारण. सर्वात संवेदनशील आणि विशिष्ट म्हणजे ट्रोपोनिन्स T आणि I च्या एकाग्रतेचे निर्धारण. कार्डिओमायोसाइट्सचे नेक्रोसिस ट्रोपोनिन्सच्या एकाग्रतेमध्ये तुलनेने जलद आणि लक्षणीय वाढ होते. ट्रोपोनिन टीची पातळी जलद चाचणी वापरून निर्धारित केली जाते.

वैद्यकीय सेवेची युक्ती: वैद्यकीय कर्मचाऱ्याच्या रुग्णाशी पहिल्या संपर्कानंतर 10 मिनिटांच्या आत, ईसीजीची नोंदणी करणे आणि त्याचा अर्थ लावणे आवश्यक आहे. वैद्यकीय कर्मचार्‍यांशी पहिल्या संपर्कापासून 90 मिनिटांच्या आत रुग्णाला पर्क्यूटेनियस कोरोनरी हस्तक्षेप करणार्‍या हॉस्पिटलमध्ये पोहोचवणे अशक्य असल्यास, थ्रॉम्बोलाइटिक थेरपी हॉस्पिटलपूर्व टप्प्यावर सूचित केली जाते.

नायट्रेट गोळ्या किंवा एरोसोल, आवश्यक असल्यास पुन्हा अर्ज करा

अँटीप्लेटलेट थेरपी एसिटाइलसॅलिसिलिक ऍसिड - प्राथमिक पीसीआयचे नियोजन करताना - मिग्रॅ. तोंडी किंवा अंतस्नायुद्वारे; TLT mg तोंडी किंवा 250 mg IV सह; रीपरफ्यूजन थेरपीशिवाय, तोंडी mg.

क्लोपीडोग्रेल - प्राथमिक पीसीआयचे नियोजन करताना - 600 मिलीग्राम लोडिंग डोस, नंतर 75 मिलीग्राम / दिवस, टीएलटीसह - लोडिंग डोस 300 मिलीग्राम, नंतर 75 मिलीग्राम / दिवस, रिपरफ्यूजन थेरपीशिवाय - 75 मिलीग्राम / दिवस. आत

कोरोनरी रक्ताभिसरण सुधारण्यासाठी, isosorbitol dinitrate 10 mg. रक्तवाहिनीच्या आत हळूहळू रक्तदाब नियंत्रणात येतो.

कोरोनरी रक्त प्रवाह पुनर्संचयित करण्यासाठी - थ्रोम्बोलाइटिक थेरपी. वैद्यकीय कर्मचार्‍यांशी पहिल्या संपर्कानंतर 120 मिनिटांच्या आत प्राथमिक PCI शक्य नसल्यास, contraindication शिवाय रुग्णांमध्ये लक्षणे सुरू झाल्यानंतर 12 तासांच्या आत शिफारस केली जाते.

टीएलटीसाठी संकेत - जर एंजिनल अटॅकच्या प्रारंभापासून 4-6 तासांचा कालावधी असेल, किमान 12 तासांपेक्षा जास्त नसेल, तर ईसीजीवर, एसटी विभागातील वाढ, जे पॉइंटवर मोजली गेली, किमान 2 सलग लीड्स, एलडीएलची नवीन नाकेबंदी, विशेषत: कॉरकॉर्डंट वाढीसह एसटी विभाग.

TLT करण्यासाठी विरोधाभास.

मागील हेमोरेजिक स्ट्रोक किंवा अज्ञात उत्पत्तीचे एनएमसी;

गेल्या 6 महिन्यांत इस्केमिक स्ट्रोकचा त्रास झाला;

अलीकडील प्रमुख डोके दुखापत/शस्त्रक्रिया - गेल्या 3 आठवड्यांमध्ये;

केंद्रीय मज्जासंस्थेचे नुकसान किंवा निओप्लाझम किंवा विकृती;

एक विच्छेदन महाधमनी एन्युरिझमचा संशय;

गेल्या महिन्यात GI रक्तस्त्राव

रक्तस्त्राव किंवा हेमोरेजिक डायथिसिसच्या लक्षणांची उपस्थिती (मासिक पाळीचा अपवाद वगळता);

गेल्या 24 तासांत कम्प्रेशन न देणार्‍या ठिकाणी पंक्चर.

मागील 6 महिन्यांत क्षणिक इस्केमिक स्ट्रोक;

ओरल अँटीकोआगुलंट थेरपी;

गर्भधारणा किंवा बाळाच्या जन्मानंतर 1 आठवड्याच्या आत;

रेफ्रेक्ट्री हायपरटेन्शन (SBP≥180 mm Hg आणि/किंवा DBP ≥ 110 mm Hg);

प्रगत अवस्थेत यकृत रोग;

पेप्टिक अल्सर किंवा 12 ड्युओडेनल अल्सरची तीव्रता;

आघातजन्य किंवा दीर्घकाळापर्यंत (> 10 मि.) कार्डिओपल्मोनरी पुनरुत्थान

स्ट्रेप्टोकिनेज -(फायब्रिन-विशिष्ट औषध नाही) थोड्या प्रमाणात शारीरिक सलाईनमध्ये IU मिनिटांच्या डोसमध्ये इंट्राव्हेनस पद्धतीने प्रशासित केले जाते.

अल्टेप्लाझा- बोलस + इन्फ्यूजन योजनेनुसार अंतःशिरा प्रशासित. डोस 1 mg/kg शरीराचे वजन, परंतु 100 mg पेक्षा जास्त नाही. 15 मिग्रॅचा बोलस प्रशासित केला जातो, त्यानंतर 0.75 मिग्रॅ/किलो शरीराचे वजन 30 मिनिटांत (परंतु 50 मिग्रॅ पेक्षा जास्त नाही), नंतर 60 मिनिटांत 0.5 मिग्रॅ/किलो (35 मिग्रॅ पेक्षा जास्त नाही) दिले जाते. ओतणे एकूण कालावधी 90 मिनिटे आहे.

टेनेक्टप्लेस- रुग्णाच्या शरीराच्या वजनावर अवलंबून, डोस बोलस म्हणून 5-10 सेकंदात दिले जाते. 60 किलोपेक्षा कमी वजनासाठी 30 मिग्रॅ, वजन किलोसाठी 35 मिग्रॅ, वजन किलोसाठी 40 मिग्रॅ, वजन किलोसाठी 45 मिग्रॅ आणि 90 किलोपेक्षा जास्त वजनासाठी 50 मिग्रॅ.

हॉस्पिटलायझेशन: एसीएस किंवा एसटी-एलिव्हेशन मायोकार्डियल इन्फेक्शन किंवा नवीन एलबीबीबी असलेल्या रुग्णाला रुग्णाच्या आगमनाच्या अपेक्षित वेळेबद्दल माहितीसह जवळच्या PCI रुग्णालयात नेले जाते. रुग्णाला थेट कॅथेटेरायझेशन टेबलवर नेले जाते.

पीसीआयची शक्यता नसलेल्या संस्थांमध्ये, आपत्कालीन विभागाला मागे टाकून रुग्णाला कार्डिओ इंटेसिव्ह केअर युनिटमध्ये नेले जाते.

आयसोरबिटोल डायनायट्रेट (आयसोकेट) 10 मिलीग्राम 10.0 द्रावण अंतस्नायु प्रशासनासाठी

नायट्रोग्लिसरीन: गोळ्या 0.0005, एरोसोल.

एसिटाइलसॅलिसिलिक ऍसिड 0.5 गोळ्या

क्लोपीडोग्रेल 75 मिग्रॅ. गोळ्या

मॉर्फिन हायड्रोक्लोराईड 1% - 1.0 amp

मेट्रोप्रोलॉल 50 मिग्रॅ. गोळ्या

स्ट्रेप्टोकिनेज -एमई

इंजेक्शनसाठी द्रावणासाठी अल्टेप्लेस 50 मिलीग्राम पावडर

इंजेक्शनसाठी सोल्यूशनसाठी टेनेक्टेप्लाझमजी पावडर

ओतण्यासाठी सोडियम क्लोराईड 0.9% - 500.0 द्रावण

ओतण्यासाठी ग्लुकोज 5% -500.0 द्रावण

ओतण्यासाठी रीओपोलिग्ल्युकिन 400.0 द्रावण

एसटी सेगमेंट एलिव्हेशनशिवाय तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम.

आणि एसटी सेगमेंट एलिव्हेशनशिवाय मायोकार्डियल इन्फार्क्शन.

स्टेजचे उद्दिष्ट: महत्त्वपूर्ण प्रणाली आणि अवयवांचे कार्य, स्थिर हेमोडायनामिक्स राखणे हे ध्येय आहे.

ICD10 नुसार कोड

I20 एंजिना पेक्टोरिस (एनजाइना पेक्टोरिस)

I20.0 अस्थिर एनजाइना

I21 तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन

I21.4 तीव्र सबेन्डोकार्डियल मायोकार्डियल इन्फेक्शन

व्याख्या: तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम म्हणजे तीव्र ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे किंवा अस्थिर एनजाइना सूचित करणारे क्लिनिकल चिन्हे किंवा लक्षणांचा कोणताही गट. ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे - हृदयाच्या स्नायूचा इस्केमिक नेक्रोसिस, जो कोरोनरी रक्ताभिसरणाच्या अपुरेपणामुळे विकसित होतो. लोकसंख्येमध्ये मृत्यू आणि अपंगत्वाचे हे सर्वात सामान्य कारण आहे.

वर्गीकरण: अस्थिर एनजाइना:

हृदयाच्या स्नायूला झालेल्या नुकसानाचा आकार आणि खोली: नॉन-ट्रान्सम्युरल एमआय - नेक्रोसिसचे केंद्र हृदयाच्या स्नायूच्या सबेन्डोकार्डियल किंवा इंट्रामुरल भागांमध्ये स्थित आहे;

रोगाच्या स्वरूपानुसार: प्राथमिक, पुनरावृत्ती, वारंवार;

स्थानिकीकरणानुसार: पूर्ववर्ती सेप्टल (पुढील सेप्टल), पूर्ववर्ती, पूर्ववर्ती, प्रीनेबेसल (उच्च पूर्ववर्ती), सामान्य पूर्ववर्ती, पोस्टरियर डायफ्रामॅटिक (लोअर), पोस्टरोलॅटरल, पोस्टरोबासल, सामान्य पोस्टरियर;

रोगाच्या अवस्थेनुसार: तीव्र, तीव्र, सबएक्यूट, पोस्टइन्फर्क्शन कालावधी;

गुंतागुंतांच्या उपस्थितीनुसार: गुंतागुंतीचे, गुंतागुंतीचे.

निदान निकष: अस्थिर एनजाइना आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शनचे मुख्य क्लिनिकल लक्षण म्हणजे एंजिनल वेदना. वेदनांची ताकद तुलनेने सौम्य ते अत्यंत मजबूत, असह्य अशी असते. रुग्ण हे संकुचित, दाबणे, कमी वेळा जळणे, फाडणे, फाडणे, खंजीर, सामान्यतः स्टर्नमच्या मागे स्थानिकीकृत, छातीच्या डाव्या अर्ध्या भागात किंवा एपिगॅस्ट्रियममध्ये कमी वेळा, डाव्या खांद्यावर, खांद्याच्या ब्लेड, मान, पुढच्या बाजूस पसरणारे म्हणून वैशिष्ट्यीकृत करतात. , हात. वेदना अचानक सुरू होते, 30 मिनिटांपेक्षा जास्त काळ टिकते, नायट्रेट्सच्या वारंवार सेवनाने थांबत नाही. काही रूग्णांमध्ये, श्वासोच्छवासाची श्वासनलिका, फिकटपणा, मार्बलिंग, त्वचेचा सायनोसिस, थंड चिकट घाम, मृत्यूची भीती, उत्तेजना किंवा उदासीनता ही प्रमुख लक्षणे असू शकतात. वस्तुनिष्ठ तपासणीत त्वचा आणि श्लेष्मल त्वचा फिकटपणा, थंड घाम, हृदयाचे आवाज, रक्तदाब किंचित कमी होतो, प्रामुख्याने सिस्टॉलिक, परंतु काहीवेळा ते किंचित वाढू शकते किंवा हायपरटेन्सिव्ह संकटाच्या पार्श्वभूमीवर एमआय विकसित होते. श्वासोच्छवासाची गती वाढणे, श्वास लागणे.

प्रथमच एनजाइना पेक्टोरिस: याला असे म्हटले जाते कारण याआधी रुग्णाला एंजिनल अटॅक आलेला नव्हता. प्रथमच एनजाइनाच्या कोर्सचा कालावधी पहिला अँजाइनल हल्ला झाल्यापासून 4 आठवड्यांनी निर्धारित केला जातो. एकाच रूग्णात अल्प कालावधीत होणारे अँजाइनल अटॅक त्यांची तीव्रता, तीव्रता, कालावधी यामध्ये भिन्न असतात. कमी तीव्रतेच्या शारीरिक श्रमाच्या प्रभावाखाली एनजाइना पेक्टोरिसचे हल्ले होऊ शकतात. बर्याचदा ते कठीण असतात, स्थितीत तीव्र बिघाड सह, त्याच वेळी भीतीची भावना, श्वास लागणे, टाकीकार्डिया, भरपूर थंड चिकट घाम, एक तीक्ष्ण सामान्य कमजोरी असते.

प्रोग्रेसिव्ह एनजाइना पेक्टोरिस: दीर्घकालीन एनजाइना पेक्टोरिस असलेल्या रूग्णांमध्ये ही प्रक्रिया अधिकच वाढलेली दिसते. एंजिनल आक्रमण अधिक वारंवार होतात, अधिक तीव्र आणि दीर्घकाळापर्यंत होतात, विकिरण क्षेत्र अनेकदा बदलते. प्रगतीशील एनजाइना स्वतःला अनेक क्लिनिकल स्वरूपात प्रकट करू शकते. काही प्रकरणांमध्ये, एंजिनल हल्ल्यांची संख्या त्यांच्या स्वभावात लक्षणीय बदल न करता झपाट्याने वाढते. इतर प्रकरणांमध्ये, वेदनांच्या हल्ल्यांचा कालावधी आणि तीव्रता वाढते, वेदना झोन आणि विकिरण क्षेत्र विस्तृत होतात. एनजाइना पेक्टोरिसच्या हल्ल्यांमध्ये विश्रांती घेताना एंजिनल अटॅक येऊ शकतात. मागील शारीरिक हालचालींच्या पार्श्वभूमीवर बिघाड होतो. नेहमीच्या डोसमध्ये नायट्रोग्लिसरीन समान परिणाम देत नाही. तणावपूर्ण परिस्थिती, शारीरिक ताण, रक्तदाब मध्ये तीव्र चढउतार, खराब पोषण, हृदयाची लय गडबड आणि इतर प्रतिकूल घटकांमुळे त्याचा विकास सुलभ होतो.

उत्स्फूर्त एनजाइना: एनजाइनाचा हा प्रकार अनेक विशिष्ट लक्षणांसह प्रस्तुत करतो. त्याच्यासह एंजिनल हल्ले अचानक होतात, शारीरिक श्रमाशी संबंध न ठेवता, अनेकदा चक्रीयपणे पुढे जातात, एकाच वेळी दिसतात, अनेकदा रात्री. वेदना नेहमीचे स्थानिकीकरण असू शकते, ताकद आणि कालावधीत जास्त स्पष्ट असते, मिनिटे किंवा त्याहून अधिक काळ टिकते. उत्स्फूर्त एनजाइना पेक्टोरिसचा मॉर्फोलॉजिकल आधार म्हणजे मोठ्या, बहुतेक वेळा सबपेकार्डियल, धमन्यांचा उबळ.

मूलभूत आणि अतिरिक्त निदान उपायांची यादी:

प्री-हॉस्पिटल स्टेजवर कोरोनरी रक्ताभिसरण विकारांचे निदान करण्यासाठी इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी ही मुख्य पद्धत आहे. ECG ST सेगमेंट विस्थापन, टी-वेव्ह इनव्हर्शन प्रकट करते. आयसोइलेक्ट्रिक लाईनच्या खाली एसटी विभागाचे 2 मिमी पेक्षा जास्त स्थलांतर, गुळगुळीत, बायफासिक, नकारात्मक टी लहरी दिसणे हे मायोकार्डियल इस्केमिया दर्शवते. इस्केमिया किंवा नेक्रोसिसच्या फोकसच्या इंट्राम्युरल स्थानासह, टी वेव्हमधील बदल दिसून येतात.

कार्डिओमायोसाइट्सच्या नेक्रोसिसच्या मार्करचे निर्धारण. सर्वात संवेदनशील आणि विशिष्ट म्हणजे ट्रोपोनिन्स T आणि I च्या एकाग्रतेचे निर्धारण. कार्डिओमायोसाइट्सचे नेक्रोसिस ट्रोपोनिन्सच्या एकाग्रतेमध्ये तुलनेने जलद आणि लक्षणीय वाढ होते. ट्रोपोनिन टीची पातळी जलद चाचणी वापरून निर्धारित केली जाते. अस्थिर एनजाइनासह, ट्रोपोनिन टीची पातळी वाढत नाही, मायोकार्डियल इन्फेक्शनसह ते वाढते.

वैद्यकीय काळजीची युक्ती:

शारीरिक आणि भावनिक विश्रांती

नायट्रेट्स टॅब्लेट किंवा एरोसोल, आवश्यक असल्यास रिसब्लिंगुअल नायट्रोग्लिसरीन 0.4 मिग्रॅ किंवा आयसोसॉर्बाइड डायनायट्रेट 1.25 मिग्रॅ (स्प्रे) (एसएडी मध्ये सावधगिरी बाळगा< 90 мм рт. ст.).

ऑक्सिजन थेरपी ऑक्सिजन - ऑक्सिजन संपृक्तता असल्यास 4-8 लि/मिनिट पुरवठा< 90%.

अँटीप्लेटलेट थेरपी सर्व रुग्णांना 150-300 मिलीग्रामच्या पहिल्या लोडिंग डोससह विरोधाशिवाय दिली पाहिजे.

क्लोपीडोग्रेल - 300 मिलीग्रामचा लोडिंग डोस, 75 वर्षांच्या वयात - 75 मिलीग्राम.

डायरेक्ट-अॅक्टिंग अँटीकोआगुलंट्स, आवश्यक असल्यास, खालीलपैकी एक पर्याय:

एनोक्सापरिन - (1 mg/kg दररोज दोनदा s.c.) Fondaparinux उपलब्ध नसल्यास शिफारस केली जाते, 75 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या वाढीव जोखीम असलेल्या रूग्णांमध्ये प्रारंभिक 30 mg IV बोलसला परवानगी दिली जाऊ शकते.

Unfractionated heparin (UFH) - (fondaparinux किंवा enoxaparin च्या अनुपस्थितीत) intravenous bolus IU/kg (परंतु 5000 IU पेक्षा जास्त नाही) चा वापर दर्शविला जातो.

पेन सिंड्रोमपासून आराम - ओपिओइड्सचे टायट्रेट इंट्राव्हेनस अॅडमिनिस्ट्रेशन: चालू असलेल्या वेदनांसाठी मॉर्फिन 4-8 मिग्रॅ IV प्रत्येक 5-15 मिनिटांनी 2 मिग्रॅ अतिरिक्त इंजेक्शनसह. जोपर्यंत वेदना कमी होते किंवा दुष्परिणाम होत नाहीत.

कोरोनरी रक्ताभिसरण सुधारण्यासाठी, isosorbitol dinitrate 10 mg. इंट्राव्हेनस ड्रिप हळूहळू रक्तदाब नियंत्रणात.

contraindications च्या अनुपस्थितीत, आत ß-ब्लॉकर्स.

हॉस्पिटलायझेशन: एसटी सेगमेंट एलिव्हेशनशिवाय एसीएस किंवा मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रुग्णाला आपत्कालीन विभागाला मागे टाकून कार्डिओ इंटेन्सिव्ह केअरमधील विशेष हॉस्पिटलमध्ये वितरित केले जाते.

मूलभूत आणि अतिरिक्त औषधांची यादी:

आयसोसॉर्बिटॉल डायनायट्रेट (आयसोकेट) 10 मिलीग्राम -10.0 द्रावण अंतस्नायु प्रशासनासाठी

एसिटाइलसॅलिसिलिक ऍसिड 0.5 टॅब.

क्लोपीडोग्रेल 75 मिग्रॅ. गोळ्या

त्वचेखालील इंजेक्शनसाठी फोंडापरिनक्स 2.5mg/0.5ml सिरिंज द्रावण

एनोक्सापरिन 100mg/1.0ml त्वचेखालील द्रावण

अखंडित हेपरिन 5.0 कुपी

बिसोप्रोलॉल 5 मिग्रॅ, 10 मिग्रॅ. गोळ्या

मेट्रोप्रोलॉल 50 मिग्रॅ. गोळ्या

अंतःशिरा प्रशासनासाठी सोडियम क्लोराईड ०.९% - ५००.० द्रावण

इंट्राव्हेनस प्रशासनासाठी ग्लुकोज 5% -500.0 द्रावण

इंट्राव्हेनस प्रशासनासाठी रीओपोलिग्ल्युकिन 400.0 सोल्यूशन

हृदयाची लय गडबड.

I47 पॅरोक्सिस्मल टाकीकार्डिया

I 47.0 आवर्ती वेंट्रिक्युलर अतालता

I47.1 Supraventricular tachycardia

I47.2 वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया

I47.9 पॅरोक्सिस्मल टाकीकार्डिया, अनिर्दिष्ट

I48 अॅट्रियल फायब्रिलेशन आणि फ्लटर

I49 इतर ह्रदयाचा अतालता

I49.8 इतर निर्दिष्ट कार्डियाक अतालता

I49.9 कार्डियाक एरिथमिया, अनिर्दिष्ट

व्याख्या: लय गडबड म्हणजे ऑटोमॅटिझम, उत्तेजितता, वहन आणि आकुंचन या कार्यांमधील विकारांमुळे हृदयाच्या आकुंचनांच्या सामान्य शारीरिक क्रमात होणारे बदल. हे विकार पॅथॉलॉजिकल स्थिती आणि हृदय आणि संबंधित प्रणालींच्या रोगांचे लक्षण आहेत. रुग्णवाहिका तज्ञांच्या प्रतिसादाच्या संदर्भात, ह्रदयाचा अतालता वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण आहे, कारण ते सर्वात मोठ्या धोक्याचे प्रतिनिधित्व करतात आणि ते ओळखल्याच्या क्षणापासून आणि शक्य असल्यास, रुग्णाला रुग्णालयात नेण्यापूर्वी दुरुस्त करणे आवश्यक आहे.

गंभीर आजारी रुग्णांमध्ये एरिथमियाची योग्य ओळख आणि उपचार हृदयविकार थांबवू शकतात. रुग्णाची स्थिती अस्थिर किंवा तीव्र नसल्यास, औषधोपचारांसह अनेक उपचार पर्याय शक्य आहेत. जर ते अप्रभावी असेल तर, विशेष टीमला कॉल करणे शक्य आहे.

विस्तृत QRS कॉम्प्लेक्स टाकीकार्डिया:

विस्तृत QRS कॉम्प्लेक्ससह नियमित टाकीकार्डिया:

बंडल शाखा ब्लॉक सह supraventricular टाकीकार्डिया

विस्तृत क्यूआरएस कॉम्प्लेक्ससह अनियमित टाकीकार्डिया:

बंडल शाखा ब्लॉकसह अॅट्रियल फायब्रिलेशन,

प्रीएक्सिटेशनसह ऍट्रियल फायब्रिलेशन

वेंट्रिक्युलर (WPW-सिंड्रोम)

अरुंद क्यूआरएस कॉम्प्लेक्ससह टाकीकार्डिया:

अरुंद QRS कॉम्प्लेक्ससह नियमित टाकीकार्डिया:

एव्ही नोडल टाकीकार्डिया,

वुल्फ-पार्किन्सन-व्हाइट सिंड्रोमसह एव्ही नोडल टाकीकार्डिया

नियमित एव्ही वहन (2:1) सह अॅट्रियल फडफड,

अरुंद QRS कॉम्प्लेक्ससह अनियमित टाकीकार्डिया:

व्हेरिएबल AV वहन सह atrial flutter

प्रतिकूल लक्षणांची उपस्थिती किंवा अनुपस्थिती बहुतेक ऍरिथमियासाठी उपचार पद्धती ठरवते. खालील प्रतिकूल चिन्हे अतालताशी संबंधित स्थितीची अस्थिरता दर्शवतात.

1. धक्का- फिकट गुलाबी थंड त्वचा, अशक्त चेतना, हायपोटेन्शन (सिस्टोलिक रक्तदाब< 90 мм рт. ст.).

2. सिंकोपल हल्ले.

3. हृदय अपयश, OLZHN (फुफ्फुसाचा सूज) किंवा ARHF (गुळाच्या नसांमध्ये वाढलेला दाब, यकृताची सूज) द्वारे प्रकट होते.

4. मायोकार्डियल इस्केमिया, एनजाइनाच्या हल्ल्यांच्या स्वरूपात किंवा वेदनारहित इस्केमियाच्या स्वरूपात प्रकट होते - ईसीजीवर फोकल बदल.

जर रुग्ण अस्थिर असेल.

जर रुग्ण अस्थिर असेल आणि स्थिती बिघडत असेल तर, 3 शॉक पर्यंत सिंक्रोनाइझ कार्डिओव्हर्जन ताबडतोब केले जाते (हृदय गती ≥ 150 bpm असल्यास प्रक्रिया स्वीकार्य आहे). कोणताही परिणाम न झाल्यास, एमिओडारोन 300 मिलीग्राम एका मिनिटासाठी इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केले जाते आणि इलेक्ट्रिकल कार्डिओव्हर्शनचा प्रयत्न पुन्हा केला जातो. डोस लोड केल्यानंतर, 24 तासांनंतर अमिओडारॉन 900 मिलीग्राम ओतणे सुरू केले जाते.

सिंक्रोनाइझ केलेले इलेक्ट्रिकल कार्डिओव्हर्जन.

रुग्णाच्या आर लहरीसह सिंक्रोनाइझेशन अनिवार्य आहे. सिंक्रोनाइझ इलेक्ट्रिकल कार्डिओव्हर्शन करण्यापूर्वी, जागरूक रुग्णांना पूर्व-औषधोपचार दिला जातो.

विस्तृत क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स आणि अॅट्रियल फायब्रिलेशनसह टाकीकार्डियासह, 200 J किंवा biphasic J चा मोनोफॅसिक डिस्चार्ज वापरला जातो, परिणामाच्या अनुपस्थितीत, डोस चरणांमध्ये वाढविला जातो.

एट्रियल फ्लटर आणि पॅरोक्सिस्मल सुप्राव्हेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया मोनोफॅसिक पल्ससह 100 J च्या प्रारंभिक उर्जेसह किंवा biphasic नाडीसह J मध्ये डिस्चार्जद्वारे बदलले जातात.

रुग्णाची प्रकृती स्थिर असल्यास.

टाकीकार्डिया असलेल्या रुग्णाची स्थिती स्थिर असल्यास, ड्रग थेरपी वापरली जाते. त्याच वेळी, ताल ECG वरून अंदाज केला जातो आणि QRS कॉम्प्लेक्सचा कालावधी मोजला जातो. जर क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स 0.12 सेकंदांपेक्षा जास्त असेल, तर टाकीकार्डियाला विस्तृत कॉम्प्लेक्स म्हणून वर्गीकृत केले जाते. जर QRS कॉम्प्लेक्स 0.12 सेकंदांपेक्षा कमी असेल, तर टाकीकार्डिया अरुंद कॉम्प्लेक्स म्हणून वर्गीकृत केले जाते. पुढील उपचार पद्धती निश्चित करण्यासाठी, अॅरिथमियामध्ये नियमित वर्ण आहे की नाही हे निर्धारित केले जाते (म्हणजे, QRS कॉम्प्लेक्स नियमित आहेत) किंवा नाही. सुप्राव्हेंट्रिक्युलर टाकीकार्डियाच्या प्राथमिक उपचारांसाठी वागल युक्त्या पुरेसे असू शकतात.

अस्थिरतेच्या बाबतीत ईसीजी निरीक्षण,

ECG 12 लीड्स,

धमनी ऑक्सिजन संपृक्तता निर्धारित करण्यासाठी पल्स ऑक्सिमेट्री

मुख्य आणि अतिरिक्त** निदानात्मक उपायांची यादी: रुग्णाच्या स्थितीच्या प्रगतीशील बिघाडाचे निरीक्षण आणि ओळख अनेक पॅरामीटर्समध्ये, उदाहरणार्थ, "ट्रॅकिंग आणि ट्रिगर" सिस्टमसाठी हृदय गती पॅरामीटरसह< 35 и >1 मिनिटात 140; श्वास दर<6 и >1 मिनिटात 32; आणि बी.पी< 80 мм рт. ст. орбеспечивают наилучшую прогностическую оценку.

वैद्यकीय सेवा प्रदान करण्याच्या युक्त्या: ज्या रूग्णांची स्थिती गंभीर झाली आहे किंवा त्यांच्या विकासास धोका आहे, त्यांना विशेष काळजी - ICU किंवा पुनरुत्थानाच्या टीमला कॉल करणे आवश्यक आहे.

अतालता असलेल्या रुग्णांचे प्रारंभिक मूल्यांकन आणि व्यवस्थापन ABCDE अल्गोरिदमचे पालन केले पाहिजे. या प्रक्रियेतील प्रमुख मुद्द्यांमध्ये प्रतिकूल लक्षणांचे मूल्यांकन, उच्च-प्रवाह ऑक्सिजनचे व्यवस्थापन, शिरासंबंधी प्रवेश स्थापित करणे आणि निरीक्षण (ECG, BP, SpO2) स्थापित करणे समाविष्ट आहे. कोणत्याही इलेक्ट्रोलाइट व्यत्यय (पोटॅशियम, मॅग्नेशियम, कॅल्शियम) दुरुस्त करणे आवश्यक आहे.

ऍरिथमिया उपचारांचे लक्ष्य सायनस लयमध्ये रूपांतरित करणे किंवा कमीतकमी वेंट्रिक्युलर प्रतिसाद कमी करणे हे आहे. सर्व ऍरिथमियाचे मूल्यांकन आणि उपचार 2 घटकांवर केंद्रित आहे: रुग्णाची स्थिती (स्थिर किंवा अस्थिर) आणि ऍरिथमियाचे स्वरूप. अँटीएरिथमिक औषधांची क्रिया धीमे आणि इलेक्ट्रिकल कार्डिओव्हर्शनपेक्षा कमी विश्वासार्ह असते, म्हणून स्थिर रुग्णांमध्ये प्रतिकूल लक्षणांशिवाय औषधांची शिफारस केली जाते. प्रतिकूल लक्षणे असलेल्या अस्थिर रूग्णांमध्ये, इलेक्ट्रिकल कार्डिओव्हर्शन हा एक पर्याय आहे.)

अरुंद क्यूआरएस कॉम्प्लेक्ससह नियमित टाकीकार्डियासाठी योनि युक्तीचा गैर-औषधी उपचार

बंडल शाखा ब्लॉकसह अॅट्रियल फायब्रिलेशन-

अरुंद QRS कॉम्प्लेक्ससह ऍरिथमिया म्हणून उपचार करा.

प्रीएक्सिटेशनसह अॅट्रियल फायब्रिलेशन

पॉलीमॉर्फिक वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया, उदाहरणार्थ, टोरसेड्स डी गुण- 10 मिनिटांसाठी मॅग्नेशियम सल्फेट.

वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया - amiodarone 300 mg एका मिनिटासाठी, नंतर 900 mg 24 तासांसाठी.

बंडल शाखा ब्लॉकसह सुप्राव्हेंट्रीस्युलर टाकीकार्डिया (आधी रेकॉर्ड केलेले असल्यास) -एडेनोसिन (एटीपी) तसेच अरुंद QRS टाकीकार्डिया.

QRS- योनि डोस, नंतर, आवश्यक असल्यास, एडेनोसिन 6 मिग्रॅ इंट्राव्हेनस त्वरीत, नंतर, परिणाम नसल्यास, 12 मिग्रॅ, आणखी 12 मिग्रॅ.

नियमित अरुंद कॉम्प्लेक्स टाकीकार्डिया QRS - अॅट्रियल फ्लटर - हृदय गती नियंत्रित करा, उदा. बीटा-ब्लॉकर्ससह.

अनियमित अरुंद कॉम्प्लेक्स टाकीकार्डिया QRS - संभाव्य अॅट्रियल फायब्रिलेशन -बीटा-ब्लॉकर्स किंवा इंट्राव्हेनस डिल्टियाझेमसह हृदय गती नियंत्रित करा, नंतर हृदयाच्या विफलतेच्या उपस्थितीत डिगॉक्सिन किंवा एमिओडेरोनचा वापर केला जाऊ शकतो. 48 तासांपेक्षा जास्त काळ टिकलेल्या हल्ल्यासह - अँटीकोआगुलंट थेरपी.

आपत्कालीन रुग्णालयात दाखल करण्याचे संकेत

नव्याने निदान झालेले अतालता.

अप्रभावी ड्रग थेरपीसह टाकीकार्डिया

अप्रभावी इलेक्ट्रिकल कार्डिओव्हर्जनसह टाकीकार्डिया

प्रतिकूल लक्षणांच्या उपस्थितीत टाकीकार्डिया, अगदी क्रॉप केलेले.

अँटीएरिथमिक थेरपीच्या गुंतागुंतांच्या विकासासह.

हृदय अपयशाच्या वाढत्या लक्षणांसह टाकीकार्डिया.

आवश्यक औषधांची यादी

Amiodarone (cordarone) 300 mg 3ml, amp

मॅग्नेशियम सल्फेट 25% 5ml, amp

एडेनोसिन (एटीपी) 1% 1 मिली, अँप

Propranolol (obzidan) 0.1% 10 ml, amp

डिगॉक्सिन 0.25% 1 मिली, amp

अतिरिक्त औषधांची यादीः

Fentanyl 0.005% 2 ml, amp

प्रोमेडॉल 2% 1 मिली, amp

डायजेपाम 0.5% 2 मिली, अँप

हेपरिन 5 मिली कुपी, क्रियाकलाप 5000 आययू 1 मिली मध्ये

सोडियम क्लोराईड ०.९% ५०० मिली, फ्ल

डिल्टियाझेम 180 मिलीग्राम टॅब.

डाउनलोड करणे सुरू ठेवण्यासाठी, तुम्हाला चित्र गोळा करणे आवश्यक आहे.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर (CHF) - विश्रांतीच्या वेळी किंवा व्यायामादरम्यान अवयव आणि ऊतींच्या अपर्याप्त परफ्यूजनशी संबंधित वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे (श्वास लागणे, थकवा, शारीरिक क्रियाकलाप कमी होणे, सूज इ.) एक जटिल रोग.

ICD-10 कोड

• I50.0 कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर

वर्गीकरण

न्यू यॉर्क हार्ट असोसिएशनद्वारे तीव्रतेनुसार CHF चे वर्गीकरण.

• मी फंक्शनल क्लास. सामान्य शारीरिक क्रियाकलाप थकवा, धडधडणे, धाप लागणे किंवा एनजाइना पेक्टोरिससह नसते. हा कार्यात्मक वर्ग हृदयरोग असलेल्या रुग्णांमध्ये आढळतो ज्यामुळे शारीरिक हालचालींवर मर्यादा येत नाहीत.
• II कार्यात्मक वर्ग. विश्रांतीमध्ये, रुग्णांना बरे वाटते, परंतु सामान्य शारीरिक हालचालीमुळे थकवा, श्वासोच्छवास, धडधडणे किंवा एनजाइना पेक्टोरिस होते. हा कार्यात्मक वर्ग हृदयविकार असलेल्या रुग्णांमध्ये आढळतो ज्यामुळे शारीरिक हालचालींवर सौम्य मर्यादा येते.
• III कार्यात्मक वर्ग. हा कार्यात्मक वर्ग हृदयरोग असलेल्या रुग्णांमध्ये आढळतो ज्यामुळे शारीरिक हालचालींवर लक्षणीय मर्यादा येते. विश्रांतीच्या वेळी, रुग्णांना बरे वाटते, परंतु लहान (नेहमीपेक्षा कमी) व्यायामामुळे थकवा, श्वास लागणे, धडधडणे किंवा एनजाइना पेक्टोरिस होतो.
• IV कार्यात्मक वर्ग. हा कार्यात्मक वर्ग हृदयविकार असलेल्या रुग्णांमध्ये आढळतो, ज्यामुळे ते अस्वस्थतेशिवाय कोणत्याही प्रकारची शारीरिक क्रिया करू शकत नाहीत. हृदयाची विफलता किंवा एनजाइनाची लक्षणे विश्रांतीच्या वेळी उद्भवतात; कोणत्याही शारीरिक हालचालींसह, ही लक्षणे तीव्र होतात.

सोसायटी ऑफ हार्ट फेल्युअर स्पेशलिस्ट (रशिया, 2002) द्वारे CHF चे वर्गीकरण टेबलमध्ये सादर केले आहे. १.

तक्ता 1. सोसायटी ऑफ हार्ट फेल्युअर स्पेशलिस्ट (रशिया, 2002) द्वारे CHF चे वर्गीकरण

डायग्नोस्टिक्स

इतिहास आणि शारीरिक परीक्षा

CHF असलेल्या रुग्णांच्या वारंवार तक्रारी (वारंवारतेच्या उतरत्या क्रमाने): श्वास लागणे, थकवा, धडधडणे, परिधीय सूज, खोकला, फुफ्फुसात घरघर, ऑर्थोप्निया, सुजलेल्या गुळाच्या नसा, हेपेटोमेगाली, कार्डिओमेगाली.

प्रयोगशाळा संशोधन पद्धती

• संपूर्ण रक्त गणना (हिमोग्लोबिनची पातळी, एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स आणि प्लेटलेट्सची संख्या निर्धारित करणे).
• जैवरासायनिक रक्त चाचणी (इलेक्ट्रोलाइट्स, क्रिएटिनिन, ग्लुकोज, रक्तातील यकृत एंझाइमच्या क्रियाकलापांच्या एकाग्रतेचा अभ्यास).
• सामान्य मूत्र विश्लेषण.

इन्स्ट्रुमेंटल रिसर्च पद्धती

तक्ता 2. 6-मिनिट चालण्याची चाचणी स्कोअर करण्यासाठी पॅरामीटर्स

इतर अभ्यास

इतर अभ्यास (24-तास ईसीजी मॉनिटरिंग, न्यूरोहॉर्मोनल प्रोफाइलचे निर्धारण, रेडिओआयसोटोप अभ्यास) CHF च्या निदानात महत्त्वाचे स्थान व्यापत नाहीत. सीएचएफचे निदान करण्यासाठी विकसित देशांमध्ये मोठ्या प्रमाणावर वापरलेली चाचणी - मेंदूच्या नेट्रियुरेटिक पेप्टाइडची पातळी निश्चित करणे - रशियन फेडरेशनमधील बाह्यरुग्ण क्लिनिकमध्ये अद्याप उपलब्ध नाही.

इतर तज्ञांशी सल्लामसलत करण्याचे संकेत

• हृदय अपयशाचे अज्ञात एटिओलॉजी.
• सिस्टोलिक रक्तदाब 100 मिमी एचजी पेक्षा कमी.
• रक्तातील क्रिएटिनिनचे प्रमाण 150 μmol/l पेक्षा जास्त आहे.
• रक्तातील सोडियमची सामग्री 135 mmol/l पेक्षा कमी आहे.
• रक्तातील पोटॅशियमची सामग्री 6.0 mmol / l पेक्षा जास्त आहे.
• तीव्र हृदय अपयश.
• हृदय अपयशाचे कारण म्हणून वाल्वुलर हृदयरोग.

उपचार

हॉस्पिटलायझेशनसाठी संकेत

• फंक्शनल क्लास IV CHF असलेल्या रूग्णांच्या बाह्यरुग्ण उपचारांच्या अप्रभावीतेसह, तीव्र थकवा आणि कार्यक्षमता कमी होते, तसेच लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थांच्या अप्रभावीपणासह.
• हेमोडायनामिक पॅरामीटर्सच्या नियंत्रणाखाली सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव असलेल्या लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, वासोडिलेटर किंवा औषधांच्या पॅरेंटरल प्रशासनाची योजना आखताना, फुफ्फुसाच्या धमनी कॅथेटेरायझेशनची आवश्यकता असते.
• खूप कमी ह्रदयाचा आउटपुट असलेल्या रुग्णांमध्ये ज्यांना सकारात्मक इनोट्रॉपिक थेरपीची आवश्यकता असते.

  सीएचएफचा कोर्स बिघडवणाऱ्या जीवघेण्या अतालता किंवा अतालतेच्या उपस्थितीत हॉस्पिटलायझेशन आवश्यक आहे.

• सतत वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया, वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डियाचे पॅरोक्सिझम, रुग्णाच्या स्थितीचे उल्लंघन, सिंकोप, अचानक हृदयविकाराचा मृत्यू, सुपरव्हेंट्रिक्युलर एरिथमिया ज्यामुळे सीएचएफचा कोर्स बिघडतो.
• जीवघेणा अतालता असलेल्या रुग्णांना इम्प्लांट करण्यायोग्य कार्डिओव्हर्टर डिफिब्रिलेटर स्थापित करायचे की अँटीअॅरिथमिक थेरपी लिहून द्यायची हे ठरवण्यासाठी इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अभ्यासासाठी रुग्णालयात दाखल केले जाते.
• CHF आणि जीवघेणा ऍरिथमिया असलेल्या रूग्णांमध्ये, कार्डिओव्हर्टर-डिफिब्रिलेटरचे रोपण करण्यापूर्वी, अँटीएरिथिमिक थेरपी अमीओडेरोन किंवा सोटालॉलच्या नियुक्तीपुरती मर्यादित असावी.

नॉन-ड्रग उपचार

औषधोपचार

CHF च्या उपचारांसाठी सर्व औषधे तीन मुख्य श्रेणींमध्ये विभागली जाऊ शकतात: मूलभूत, अतिरिक्त आणि सहायक (टेबल 3).

तक्ता 3 क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारांसाठी औषधे

ACE अवरोधक

• ACE इनहिबिटर CHF असलेल्या सर्व रूग्णांसाठी (कोणत्याही एटिओलॉजी आणि प्रक्रियेचा टप्पा, लक्षणे नसलेल्या डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शनसह) सूचित केले जातात.
• एसीई इनहिबिटर क्लिनिकल चित्र, जीवनाची गुणवत्ता सुधारतात, रोगाची प्रगती कमी करतात, विकृती कमी करतात आणि सीएचएफ असलेल्या रुग्णांचे रोगनिदान सुधारतात, म्हणजे. तुम्हाला CHF च्या उपचारात सर्व उद्दिष्टे साध्य करण्याची परवानगी देते.
• हृदयाच्या संरक्षित सिस्टोलिक कार्यासह CHF वर उपचार करण्यासाठी ही औषधे सर्वात वाजवी मार्ग मानली जातात.
• एसीई इनहिबिटरच्या नियुक्तीची अनुपस्थिती न्याय्य मानली जाऊ शकत नाही आणि सीएचएफ असलेल्या रुग्णांमध्ये मृत्यूचा धोका जाणूनबुजून वाढतो.

टेबलमध्ये. 4 रशियामध्ये वापरल्या जाणार्‍या सीएचएफच्या उपचार आणि प्रतिबंधात सर्वाधिक अभ्यास केलेल्या एसीई इनहिबिटरचे डोस दर्शविते.

तक्ता 4. क्रोनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारांसाठी एंजियोटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाईम इनहिबिटर निर्धारित

• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि व्हॅसोडिलेटर आणि त्यांच्या डोसच्या वापराची आवश्यकता मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे.
• उपचार सुरू करण्यापूर्वी जास्त लघवीचे प्रमाण वाढवण्याची परवानगी देऊ नका; एसीई इनहिबिटरच्या पहिल्या वापराच्या 24 तास आधी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ बंद केला पाहिजे.
• धमनी हायपोटेन्शनचा धोका कमी करण्यासाठी रुग्ण क्षैतिज स्थितीत असताना संध्याकाळी थेरपी सुरू करावी.
• कमी डोससह उपचार सुरू करण्याची आणि त्यांना देखभाल पातळीपर्यंत वाढवण्याची शिफारस केली जाते.
• मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये लक्षणीय बिघाड झाल्यास (रक्तातील क्रिएटिनिनच्या एकाग्रतेत मूळच्या 30% पेक्षा जास्त वाढ), डोस अर्ध्याने कमी करणे आवश्यक आहे आणि कोणतीही सुधारणा न झाल्यास, एसीई इनहिबिटर थांबवा.
• उपचाराच्या सुरूवातीस पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ टाळले पाहिजे, विशेषत: रक्तातील पोटॅशियमची उच्च पातळी असलेल्या रुग्णांमध्ये (5.0 mmol/l पेक्षा जास्त); तथापि, हे विघटन दरम्यान स्पिरोनोलॅक्टोनच्या उच्च डोससह एसीई इनहिबिटरच्या एकत्रित वापराच्या शिफारसींचा विरोध करत नाही आणि सीएचएफच्या दीर्घकालीन उपचारांमध्ये एल्डोस्टेरॉन प्रतिपक्षाच्या कमी डोससह एसीई इनहिबिटरचे संयोजन.
• NSAIDs च्या प्रिस्क्रिप्शन टाळण्याची शिफारस केली जाते.
• प्रत्येक डोस वाढल्यानंतर 1-2 आठवड्यांनंतर रक्तातील रक्तदाब आणि इलेक्ट्रोलाइट्स नियंत्रित करणे आवश्यक आहे.

बीटा-ब्लॉकर्स

• बीटा-ब्लॉकर्स CHF असलेल्या सर्व रुग्णांना लिहून दिले पाहिजेत ज्यांना या गटाच्या औषधांमध्ये सामान्यतः विरोधाभास नसतात.
• बीटा-ब्लॉकर्स फक्त एसीई इनहिबिटर व्यतिरिक्त वापरावेत.
• मायोकार्डियल इन्फेक्शन नंतर लक्षणे नसलेल्या डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शन असलेल्या सर्व रूग्णांमध्ये एसीई इनहिबिटर व्यतिरिक्त बीटा-ब्लॉकर्स सूचित केले जातात.
• ज्या रुग्णांनी स्थिती स्थिर केली आहे त्यांना बीटा-ब्लॉकर्स लिहून देणे इष्ट आहे (स्थिरतेची कोणतीही चिन्हे नाहीत, पॅरेंटरल थेरपीची आवश्यकता नाही).
• सीएचएफच्या उपचारांसाठी फक्त चार बीटा-ब्लॉकर्सची शिफारस केली जाते: बिसोप्रोलॉल, कार्वेदिलॉल, मेट्रोप्रोलॉल सक्सीनेट (सस्टेन्ड रिलीझ) आणि नेबिव्होलॉल.
• CHF मध्ये बीटा-ब्लॉकर्ससह उपचार 12.5% ​​उपचारात्मक डोसने सुरू केले पाहिजेत. इष्टतम प्रमाण गाठेपर्यंत डोस हळूहळू वाढविला जातो (2 आठवड्यात 1 वेळापेक्षा जास्त नाही) (टेबल 5).
• वाढत्या हृदयाच्या विफलतेसह, डोस टायट्रेशन दरम्यान धमनी हायपोटेन्शन किंवा ब्रॅडीकार्डियाचा विकास, खालील अल्गोरिदमचे पालन केले पाहिजे.
• हृदयाच्या बिघडलेल्या विफलतेसह, सर्वप्रथम, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि एसीई इनहिबिटरचा डोस वाढवणे आवश्यक आहे, आवश्यक असल्यास, बीटा-ब्लॉकरचा डोस तात्पुरते कमी करा.
• धमनी हायपोटेन्शनच्या बाबतीत, व्हॅसोडिलेटर्सचा डोस कमी करण्यासाठी सर्व प्रथम दर्शविले जाते, आवश्यक असल्यास, बीटा-ब्लॉकरचा डोस तात्पुरते कमी करा.
• ब्रॅडीकार्डियाच्या बाबतीत, डोस कमी केला पाहिजे किंवा हृदय गती कमी करणारी औषधे बंद केली पाहिजेत, आवश्यक असल्यास, बीटा-ब्लॉकरचा डोस कमी करा किंवा स्पष्ट संकेत असल्यास नंतरचे रद्द करा.
• स्थिती स्थिर झाल्यानंतर नेहमी बीटा-ब्लॉकर पुन्हा लिहून देण्याचा किंवा त्याचा डोस वाढविण्याचा विचार करा.
• बीटा-ब्लॉकर्ससह सतत थेरपीवर असलेल्या रूग्णांमध्ये रक्ताभिसरणाच्या विघटनादरम्यान इनोट्रॉपिक समर्थन आवश्यक असल्यास, कॅल्शियम सेन्सिटायझर लेव्होसिमेंडन ​​हे निवडीचे औषध मानले जाते, कारण त्याचा हेमोडायनामिक प्रभाव बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या नाकाबंदीच्या डिग्रीवर अवलंबून नाही.
• सीएचएफमध्ये बीटा-ब्लॉकर्सच्या नियुक्तीसाठी विरोधाभास गंभीर ब्रोन्कियल दमा आणि / किंवा क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी रोग, लक्षणात्मक ब्रॅडीकार्डिया, धमनी हायपोटेन्शन आहेत.

तक्ता 5. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारांसाठी बीटा-ब्लॉकर्स

काही रूग्णांवर शिफारस न केलेले बीटा-ब्लॉकर्स (बहुतेकदा एटेनोलॉल किंवा शॉर्ट-अॅक्टिंग मेट्रोप्रोल टार्ट्रेट) उपचार केले जाऊ शकतात. टेबलमध्ये. 6 शिफारस केलेल्या औषधांवर हस्तांतरणाची योजना दर्शविते.

तक्ता 6. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या रूग्णांना अॅटेनोलॉल आणि मेट्रोप्रोल टार्ट्रेटमधून शिफारस केलेल्या बीटा-ब्लॉकर्समध्ये बदलण्याची योजना

• CHF III-IV कार्यात्मक वर्ग.
• अज्ञात एटिओलॉजीचे हृदय अपयश.
• सापेक्ष विरोधाभासांची उपस्थिती: ब्रॅडीकार्डिया, धमनी हायपोटेन्शन, बीटा-ब्लॉकर्सच्या कमी डोसची खराब सहनशीलता, सहवर्ती क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी रोग.
• भूतकाळात प्रतिकूल प्रतिक्रिया किंवा हृदयाच्या विफलतेच्या तीव्रतेमुळे बीटा-ब्लॉकर्स मागे घेतल्याबद्दल माहिती.

अल्डोस्टेरॉन विरोधी (स्पायरोनोलॅक्टोन)

• फंक्शनल क्लास III-IV CHF असलेल्या रूग्णांमध्ये ACE इनहिबिटर आणि बीटा-ब्लॉकर्स व्यतिरिक्त अल्डोस्टेरॉन विरोधी निर्धारित केले जातात.
• क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरसाठी स्पायरोनोलॅक्टोनचा शिफारस केलेला डोस 25 मिग्रॅ/दिवस आहे.

• ही औषधे केवळ CHF च्या III-IV फंक्शनल क्लासच्या रूग्णांसाठी दर्शविली जातात.
• जर रक्तातील पोटॅशियमची पातळी 5.0 mmol/l पेक्षा जास्त नसेल आणि क्रिएटिनिनची एकाग्रता 1.7 mg/dl पेक्षा कमी असेल तरच उपचार सुरू केले पाहिजेत.
• दीर्घकालीन वापरासाठी spironolactone चा शिफारस केलेला डोस 25 mg/day आहे.
• दर 4-6 आठवड्यांनी रक्तातील पोटॅशियम आणि क्रिएटिनिनच्या सामग्रीचे नियंत्रण दर्शविते.
• जर, उपचार सुरू झाल्यानंतर, रक्तातील पोटॅशियमची पातळी 5.0-5.5 mmol / l पेक्षा जास्त असेल तर, spironolactone चा डोस 50% ने कमी केला पाहिजे आणि पोटॅशियमची पातळी 5.5 mmol / l पेक्षा जास्त असल्यास, spironolactone थेरपी. बंद केले पाहिजे.
• जर थेरपीच्या एका महिन्यानंतर हृदयाच्या विफलतेची लक्षणे अजूनही उच्चारली गेली तर, स्पिरोनोलॅक्टोनचा डोस 50 मिलीग्राम / दिवस (नॉर्मोक्लेमियाच्या अधीन) पर्यंत वाढवावा. स्पिरोनोलॅक्टोनचा डोस वाढवल्यानंतर, रक्तातील पोटॅशियम आणि क्रिएटिनिनच्या एकाग्रतेवर नियंत्रण 1 आठवड्यानंतर दिसून येते.

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ

• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सह उपचार फक्त स्थिरता च्या क्लिनिकल चिन्हे (टप्पा II A, कार्यात्मक वर्ग II) सुरू होते.
• थियाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सतत सेवन करून उपचार सुरू करण्याचा सल्ला दिला जातो, जर ते अप्रभावी असतील तर, लूप डायरेटिक्स (लहान डोस, सतत सेवन) वर स्विच करा.
• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ नेहमी ACE इनहिबिटर आणि बीटा-ब्लॉकर्ससह एकत्र केला पाहिजे.
• जर ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन दर 30 मिली / मिनिटापेक्षा कमी असेल तर, थायझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरू नये. टेबलमध्ये. 7 CHF च्या उपचारांमध्ये निर्धारित लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ दर्शविते.

तक्ता 7. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरमध्ये लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ

CHF च्या तीव्रतेवर अवलंबून लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ लिहून देण्यासाठी अल्गोरिदम

• एडेमाशिवाय I आणि II फंक्शनल क्लास - लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सह उपचार करण्याची आवश्यकता नाही.
• II फंक्शनल क्लास (स्थिरता) - थियाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ किंवा लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (लहान डोसमध्ये) सूचित केले आहे.
• III फंक्शनल क्लास (विघटन) - लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ लिहून दिला जातो (थियाझाइडसह संयोजन शक्य आहे) + अल्डोस्टेरॉन विरोधी (100-300 मिलीग्राम / दिवसाच्या डोसवर).
• III फंक्शनल क्लास (देखभाल उपचार) - लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (डोस टायट्रेशन) + स्पिरोनोलॅक्टोन (25-50 मिलीग्राम / दिवसाच्या डोसवर) शिफारस केली जाते.
• IV फंक्शनल क्लास - दर्शविलेले लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ + थायाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ + अल्डोस्टेरॉन विरोधी.

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स

• कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स हृदयाच्या बिघडलेल्या कार्याची पर्वा न करता, अॅट्रियल फायब्रिलेशन आणि लक्षणात्मक हृदयाच्या विफलतेसाठी सूचित केले जातात.
• कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स रोगनिदान सुधारत नाहीत, परंतु सायनस लयसह CHF आणि डाव्या वेंट्रिक्युलर सिस्टोलिक डिसफंक्शन असलेल्या रूग्णांमध्ये हॉस्पिटलायझेशनची संख्या कमी करण्यास मदत करतात.
• सीएचएफच्या उपचारांसाठी कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सच्या गटातील मुख्य औषध डिगॉक्सिन आहे.
• CHF च्या उपचारांसाठी डिगॉक्सिनचा डोस 0.25 mg/day पेक्षा जास्त नसावा.
• डिगॉक्सिन 0.125-0.25 मिलीग्राम / दिवसाचा एक डोस दररोज एका डोसमध्ये, अंतर न ठेवता घेतला जातो.
• डिगॉक्सिनचा लोडिंग डोस वापरण्याची शिफारस केलेली नाही.
• CHF असलेल्या रूग्णांमध्ये ग्लायकोसाईड्ससह उपचारांच्या यशाचे भविष्यसूचक म्हणजे डाव्या वेंट्रिकलचे कमी इजेक्शन अंश (25% पेक्षा कमी), कार्डिओमेगाली, रोगाचे नॉन-इस्केमिक एटिओलॉजी.

40-80 मिग्रॅ/दिवस

* मोठ्या नैदानिक ​​​​चाचण्यांमध्ये मृत्यू आणि विकृतीच्या बाबतीत परिणामकारकता सिद्ध झाली आहे.

• एंजियोटेन्सिन-II रिसेप्टर विरोधी आणि ACE इनहिबिटर CHF मध्ये मृत्यू आणि विकृती कमी करण्यासाठी तितकेच प्रभावी आहेत.
• अँजिओटेन्सिन-II रिसेप्टर विरोधी ACE इनहिबिटरचा पर्याय म्हणून वापरला पाहिजे जेव्हा नंतरचे असहिष्णु असतात.
• तिहेरी संयोजन (ACE इनहिबिटर + बीटा-ब्लॉकर + अँजिओटेन्सिन-II रिसेप्टर विरोधी) इष्टतम मानले जात नाही. केवळ बीटा-ब्लॉकरच्या असहिष्णुतेसह, तुम्ही ACE इनहिबिटर + अँजिओटेन्सिन-II रिसेप्टर विरोधी च्या संयोजनावर स्विच केले पाहिजे.

टेबलमध्ये. 8 CHF च्या उपचारांसाठी एंजियोटेन्सिन-II रिसेप्टर विरोधी दर्शविते.

अँटीप्लेटलेट एजंट आणि अँटीकोआगुलंट्स

• अप्रत्यक्ष anticoagulants (warfarin) CHF आणि atrial fibrillation असलेल्या सर्व रुग्णांना दिले पाहिजे.
• हृदय गती कितीही असो, अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्स CHF असलेल्या सर्व रूग्णांना मिळणे आवश्यक आहे ज्यांना थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत आहे आणि / किंवा डाव्या वेंट्रिकलच्या पोकळीमध्ये फ्लोटिंग थ्रोम्बसची उपस्थिती आहे.
• थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत होण्याचा धोका कमी करण्यासाठी अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्स अँटीप्लेटलेट एजंट्स (एसिटिलसॅलिसिलिक ऍसिड, क्लोपीडोग्रेल, टिक्लोपीडाइन) द्वारे बदलले जाऊ शकत नाहीत.
• मायोकार्डियल इन्फेक्शन नंतर दुय्यम प्रतिबंधासाठी, एकतर एसिटिलसॅलिसिलिक ऍसिड किंवा अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्स वापरावे (परंतु रक्तस्त्राव होण्याच्या उच्च जोखमीमुळे संयोजनात नाही).
• CHF बिघडल्यामुळे वारंवार हॉस्पिटलायझेशन होत असलेल्या रूग्णांमध्ये ऍसिटिसालिसिलिक ऍसिडची नियुक्ती टाळली पाहिजे.
• अप्रत्यक्ष anticoagulants सह थेरपी आंतरराष्ट्रीय सामान्यीकृत गुणोत्तर (INR) जवळच्या देखरेखीखाली (दर महिन्याला 1 वेळा) केली पाहिजे. सुरक्षित आणि प्रभावी INR श्रेणी 2.0-3.0 आहे.

वासोडिलेटर्स

• नायट्रेट्सने सिद्ध केलेल्या कोरोनरी धमनी रोग आणि एक्सर्शनल एनजाइनाच्या उपस्थितीत लिहून देण्याची शिफारस केली जाते, जी नायट्रेट्सद्वारे थांबविली जाते.
• कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स (डायहायड्रोपायरीडिन मालिका - अमलोडिपाइन किंवा फेलोडिपिन) खालील क्लिनिकल परिस्थितींमध्ये वापरले जाऊ शकतात: प्रतिरोधक एनजाइना पेक्टोरिसची उपस्थिती, सहवर्ती सतत धमनी उच्च रक्तदाब, फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाब, गंभीर वाल्वुलर रेगर्गिटेशन.

अँटीएरिथिमिक औषधे

• CHF साठी केवळ जीवघेणा आणि वैद्यकीयदृष्ट्या प्रकट व्हेंट्रिक्युलर ऍरिथमियाचा उपचार केला पाहिजे.
• सीएचएफ असलेल्या रूग्णांमध्ये वर्ग I आणि IV च्या अँटीएरिथमिक औषधे प्रतिबंधित आहेत.
• बीटा-ब्लॉकर हे अँटीएरिथमिक उपचारांसाठी निवडीचे औषध आहे.
• बीटा-ब्लॉकर्सच्या अकार्यक्षमतेसह, वर्ग III औषधे (अमीओडारॉन, सोटालॉल) दर्शविली जातात.
• मध्यम CHF (I-II फंक्शनल क्लास) असलेल्या रूग्णांमध्ये वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियाच्या उपचारांसाठी निवडीचे साधन म्हणजे एमिओडेरोन.
• गंभीर CHF (III-IV फंक्शनल क्लास) असलेल्या रुग्णांमध्ये, amiodarone वापरू नये.
• सीएचएफ आणि जीवघेणा अतालता असलेल्या रुग्णांमध्ये अचानक मृत्यू रोखण्याची सर्वात न्याय्य पद्धत म्हणजे इम्प्लांट करण्यायोग्य कार्डिओव्हर्टर-डिफिब्रिलेटरची स्थापना.

CHF असलेल्या रुग्णांमध्ये ऍट्रियल फायब्रिलेशनचा उपचार

• मृत्युदर आणि विकृतीवरील परिणामाच्या बाबतीत, सायनसची लय राखण्याची युक्ती आणि हृदय गती नियंत्रित करण्याच्या युक्तींमध्ये फरक नाही. सायनस लय पुनर्संचयित आणि देखरेख करण्याची क्षमता डॉक्टरांद्वारे निर्धारित केली जाते.
• सायनस लय राखण्यासाठी Amiodarone सर्वात प्रभावी antiarrhythmic औषध मानले जाते.
• अॅट्रियल फायब्रिलेशनमध्ये हृदय गती नियंत्रित करण्यासाठी, बीटा-ब्लॉकर + डिगॉक्सिनचे संयोजन सर्वात प्रभावी आहे.
• NSAIDs.
• ट्रायसायक्लिक एंटीडिप्रेसस.
• अँटीएरिथिमिक औषधे I आणि IV वर्ग.
• कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स (वेरापामिल, डिल्टियाझेम, शॉर्ट-अॅक्टिंग डायहाइड्रोपायरीडाइन औषधे).
• ग्लुकोकोर्टिकोइड्स. एसीई इनहिबिटर, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि बीटा-ब्लॉकर्ससह उपचार सुरू करणे सुलभ करण्यासाठी ते सतत धमनी हायपोटेन्शन आणि गंभीर एडेमेटस सिंड्रोमच्या बाबतीत लक्षणात्मक संकेतांसाठी निर्धारित केले जातात.

रुग्ण प्रशिक्षण

हृदयविकाराच्या उपचारादरम्यान दररोज वजन नियंत्रणाचे महत्त्व रुग्णांना कळवले पाहिजे. रुग्णाचे दररोज वजन केले पाहिजे आणि निकाल नोंदवा. 1-3 दिवसात शरीराचे वजन 2 किलोपेक्षा जास्त वाढल्यास, रुग्णाने डॉक्टरांशी संपर्क साधावा.

रुग्णांना कमी मीठयुक्त आहाराचे पालन करण्यास आणि द्रवपदार्थाचे सेवन मर्यादित करण्यास प्रोत्साहित केले पाहिजे. मिठाचे सेवन 3 ग्रॅम/दिवस किंवा त्यापेक्षा कमी करण्याची शिफारस केली जाते. याव्यतिरिक्त, हे सुनिश्चित करणे आवश्यक आहे की रुग्णाला त्याच्या औषध पद्धतीचे सर्व तपशील पूर्णपणे समजले आहेत.

रुग्णाला पुढील माहिती द्यावी.

• औषध कसे आणि केव्हा घ्यावे.
• शिफारशींची स्पष्ट यादी, नाव, डोस आणि प्रत्येक औषध घेण्याची वारंवारता यासह.
• घेतलेल्या औषधांचे सर्वात सामान्य दुष्परिणाम आणि ते आढळल्यास डॉक्टरांचा सल्ला घेणे आवश्यक आहे. हृदयविकाराच्या रुग्णांच्या कुटुंबातील सदस्यांना कार्डिओपल्मोनरी पुनरुत्थानाची कौशल्ये शिकण्यासाठी प्रोत्साहित केले पाहिजे.

अंदाज

1 वर्षाच्या आत वैद्यकीयदृष्ट्या गंभीर हृदय अपयश असलेल्या रुग्णांमध्ये मृत्यू दर 30% पर्यंत पोहोचतो. CHF असलेल्या रुग्णांचा पाच वर्षांचा जगण्याचा दर 50% पेक्षा जास्त नाही. CHF असलेल्या रुग्णांमध्ये अचानक मृत्यूचा धोका सामान्य लोकांपेक्षा 5 पट जास्त असतो.

क्रॉनिक सिस्टॉलिक हार्ट फेल्युअर हा एक क्लिनिकल सिंड्रोम आहे जो अनेक रोगांचा कोर्स गुंतागुंतीत करतो आणि व्यायामादरम्यान श्वास लागणे (आणि नंतर विश्रांती), थकवा, परिधीय सूज आणि विश्रांतीच्या वेळी हृदयाच्या बिघडलेल्या वस्तुनिष्ठ चिन्हे द्वारे दर्शविले जाते. उदाहरणार्थ, श्रवणविषयक चिन्हे, इकोकार्डियोग्राफी - डेटा) .

ICD-10 रोगांच्या आंतरराष्ट्रीय वर्गीकरणानुसार कोड:

• I50 हृदय अपयश

सांख्यिकीय डेटा. 0.4-2% लोकसंख्येमध्ये क्रॉनिक सिस्टोलिक हार्ट फेल्युअर होतो. वयानुसार, त्याचे प्रमाण वाढते: 75 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांमध्ये, 10% प्रकरणांमध्ये ते विकसित होते.

कारणे

एटिओलॉजी कमी कार्डियाक आउटपुटसह हार्ट फेल्युअर मायोकार्डियल नुकसान: IHD (पोस्टिनफार्क्शन कार्डिओस्क्लेरोसिस, क्रॉनिक मायोकार्डियल इस्केमिया) कार्डिओमायोपॅथी मायोकार्डिटिस विषारी प्रभाव (उदा., अल्कोहोल, डॉक्सोरुबिसिन) घुसखोरी रोग (सारकॉइडोसिस, एमायलोइडोसिस) अंतःस्रावी रोग (मायोकार्डिअल डिसेप्शन हायपर न्यूट्रिशनल डिसीजेस) मायोकार्डायटिस 1. हृदयरोग जन्मजात हृदयरोग (उदा., महाधमनी स्टेनोसिस) ऍरिथमियास सुप्राव्हेंट्रिक्युलर आणि वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डियास अॅट्रियल फायब्रिलेशन उच्च कार्डियाक आउटपुट अॅनिमिया सेप्सिस आर्टिरिओव्हेनस फिस्टुलासह हृदय अपयश.

जोखीम घटक रुग्णाचा फार्माकोथेरपीला नकार नकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव असलेल्या औषधांचे प्रिस्क्रिप्शन, आणि त्यांचे अनियंत्रित सेवन थायरोटॉक्सिकोसिस, गर्भधारणा आणि चयापचय गरजा वाढण्याशी संबंधित इतर परिस्थिती.

पॅथोजेनेसिस हृदयाचे पंपिंग फंक्शन बिघडते, ज्यामुळे ह्रदयाचा आउटपुट कमी होतो, ह्रदयाचा आउटपुट कमी झाल्यामुळे, अनेक अवयव आणि ऊतींचे हायपोपरफ्यूजन होते. ह्रदयाचा परफ्यूजन कमी झाल्यामुळे सहानुभूतीशील मज्जासंस्था सक्रिय होते आणि हृदय गती वाढणे. रेनल परफ्यूजन कमी झाल्यामुळे रेनिन-एंजिओटेन्सिन प्रणालीला उत्तेजन मिळते. रेनिनचे उत्पादन वाढते, तर अँजिओटेन्सिन II चे अतिरिक्त उत्पादन होते, ज्यामुळे रक्तवहिन्यासंबंधीचा संकोचन, पाणी टिकून राहणे (एडेमा, तहान, वाढलेली BCC) आणि त्यानंतरच्या हृदयाच्या थकवावर प्रीलोडमध्ये वाढ होते.

वर्गीकरण

1935 मध्ये बारावी ऑल-युनियन काँग्रेस ऑफ थेरपिस्टचे वर्गीकरण (एन. डी. स्ट्राझेस्को, व्ही. के. वासिलेंको).

स्टेज I (प्रारंभिक) - लपलेले हृदय अपयश, केवळ शारीरिक श्रम (श्वास लागणे, टाकीकार्डिया, थकवा) दरम्यान प्रकट होते.

स्टेज II (व्यक्त) - दीर्घकालीन रक्ताभिसरण अपयश, हेमोडायनामिक विकार (सिस्टीमिक आणि फुफ्फुसीय अभिसरण मध्ये स्तब्धता), अवयवांचे बिघडलेले कार्य आणि चयापचय त्यांच्या भागांच्या विश्रांतीमध्ये देखील व्यक्त केले जाते पीरियड बी - दीर्घ अवस्थेचा शेवट, सखोल द्वारे दर्शविले जाते. हेमोडायनामिक गडबड, संपूर्ण CVS प्रक्रियेत सामील आहे.

तिसरा टप्पा (अंतिम, डिस्ट्रोफिक) - गंभीर हेमोडायनामिक व्यत्यय, चयापचय आणि सर्व अवयवांच्या कार्यामध्ये सतत बदल, ऊती आणि अवयवांच्या संरचनेत अपरिवर्तनीय बदल.

न्यूयॉर्क हार्ट असोसिएशनचे वर्गीकरण (1964) वर्ग I - सामान्य शारीरिक हालचालींमुळे तीव्र थकवा, श्वास लागणे किंवा धडधडणे होत नाही वर्ग II - शारीरिक हालचालींची सौम्य मर्यादा: विश्रांतीवर आरोग्याची समाधानकारक स्थिती, परंतु सामान्य शारीरिक हालचालीमुळे थकवा येतो, धडधडणे, धाप लागणे किंवा वेदना वर्ग तिसरा - शारीरिक हालचालींची स्पष्ट मर्यादा: विश्रांतीच्या स्थितीत आरोग्याची समाधानकारक स्थिती, परंतु भार नेहमीपेक्षा कमी असल्याने वर्ग IV लक्षणे दिसू लागतात - स्थिती बिघडल्याशिवाय कोणतीही शारीरिक क्रिया करणे अशक्य आहे. आरोग्य: हृदयाच्या विफलतेची लक्षणे विश्रांतीच्या वेळी देखील असतात आणि कोणत्याही शारीरिक हालचालींमुळे ती वाढतात.

ऑक्‍टोबर 2002 मध्‍ये ऑल-रशियन काँग्रेस ऑफ कार्डिओलॉजिस्टमध्‍ये हृदयविकारातील तज्ञांच्या सोसायटीचे वर्गीकरण (ओएसएचएन, 2002) स्वीकारले गेले. या वर्गीकरणाची सोय अशी आहे की ते केवळ प्रक्रियेची स्थितीच दर्शवत नाही तर तिची गतिशीलता देखील दर्शवते. . निदानामध्ये क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरची अवस्था आणि त्याचे कार्यात्मक वर्ग दोन्ही प्रतिबिंबित केले पाहिजेत. हे लक्षात घेतले पाहिजे की स्टेज आणि फंक्शनल क्लासमधील पत्रव्यवहार पूर्णपणे स्पष्ट नाही - हृदयाच्या विफलतेचा टप्पा सेट करण्यासाठी आवश्यकतेपेक्षा कमी उच्चारित अभिव्यक्ती असल्यास कार्यात्मक वर्ग सेट केला जातो.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे टप्पे (उपचार करूनही बिघडू शकतात) स्टेज I - हृदयाच्या रोगाचा प्रारंभिक टप्पा (जखम). हेमोडायनामिक्स विचलित होत नाही. लपलेले हृदय अपयश डाव्या वेंट्रिकलचे लक्षणे नसलेले बिघडलेले कार्य IIA स्टेज - हृदयाच्या रोगाचा (जखम) वैद्यकीयदृष्ट्या उच्चारलेला टप्पा. रक्त परिसंचरण मंडळांपैकी एकामध्ये हेमोडायनामिक्सचे उल्लंघन, माफक प्रमाणात व्यक्त केले जाते. हृदय आणि रक्तवाहिन्यांचे अनुकुल रीमॉडेलिंग IIB स्टेज - हृदयाच्या रोगाचा (जखम) एक गंभीर टप्पा. रक्ताभिसरणाच्या दोन्ही मंडळांमध्ये हेमोडायनामिक्समध्ये स्पष्ट बदल. हृदय आणि रक्तवाहिन्यांचे मॅलाडॅप्टिव्ह रीमॉडेलिंग स्टेज III - हृदयाच्या नुकसानाचा अंतिम टप्पा. हेमोडायनामिक्समधील स्पष्ट बदल आणि लक्ष्य अवयवांमध्ये (हृदय, फुफ्फुसे, रक्तवाहिन्या, मेंदू, मूत्रपिंड) गंभीर (अपरिवर्तनीय) संरचनात्मक बदल. अवयव रीमॉडेलिंगचा अंतिम टप्पा.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे कार्यात्मक वर्ग (उपचार दरम्यान एका दिशेने आणि दुसर्‍या दिशेने बदलू शकतात) FC I - शारीरिक हालचालींवर कोणतेही निर्बंध नाहीत: नेहमीच्या शारीरिक हालचालींमध्ये थकवा, श्वास लागणे किंवा धडधडणे नसते. रुग्ण वाढलेला भार सहन करतो, परंतु श्वासोच्छवासाचा त्रास आणि / किंवा शक्ती II FC पुनर्प्राप्तीमध्ये विलंब होऊ शकतो - शारीरिक हालचालींची थोडी मर्यादा: विश्रांतीमध्ये कोणतीही लक्षणे दिसत नाहीत, नेहमीच्या शारीरिक हालचालींसह थकवा, श्वासोच्छवासाचा त्रास होतो. किंवा धडधडणे एफसी III - शारीरिक हालचालींची चिन्हांकित मर्यादा: विश्रांतीमध्ये कोणतीही लक्षणे दिसत नाहीत, नेहमीच्या भारांच्या तुलनेत कमी तीव्रतेची शारीरिक क्रिया IV FC ची लक्षणे दिसण्याबरोबरच असते - दिसल्याशिवाय कोणतीही शारीरिक क्रिया करण्यास असमर्थता. अस्वस्थता हृदयाच्या विफलतेची लक्षणे विश्रांतीच्या वेळी उपस्थित असतात आणि कमीत कमी शारीरिक हालचालींमुळे ती खराब होतात.

लक्षणे (चिन्हे)

क्लिनिकल प्रकटीकरण

तक्रारी - श्वास लागणे, दम्याचा झटका, अशक्तपणा, थकवा हृदयविकाराच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात श्वास लागणे व्यायामादरम्यान आणि तीव्र हृदय अपयशासह - विश्रांतीच्या वेळी. हे फुफ्फुसाच्या केशिका आणि शिरामध्ये दबाव वाढल्यामुळे दिसून येते. यामुळे फुफ्फुसांची विस्तारक्षमता कमी होते आणि श्वासोच्छवासाच्या स्नायूंचे कार्य वाढते. तीव्र हृदय अपयश हे ऑर्थोपनिया द्वारे दर्शविले जाते - तीव्र श्वासोच्छवासासह श्वासोच्छ्वास सुलभ करण्यासाठी रुग्णाने जबरदस्तीने बसलेली स्थिती. फुफ्फुसाच्या केशिकांमधील द्रवपदार्थ साचल्यामुळे सुपाइन स्थितीत आरोग्य बिघडते, ज्यामुळे हायड्रोस्टॅटिक दाब वाढतो. याव्यतिरिक्त, सुपिन पोझिशनमध्ये, डायाफ्राम वाढतो, ज्यामुळे श्वास घेणे काहीसे कठीण होते. इंटरस्टिशियल पल्मोनरी एडेमाच्या घटनेमुळे पॅरोक्सिस्मल रात्रीचा श्वासोच्छवास (हृदयाचा दमा) तीव्र हृदय अपयश द्वारे दर्शविले जाते. रात्री, झोपेच्या वेळी, श्वासोच्छवासाचा तीव्र त्रास होतो, खोकला आणि फुफ्फुसात घरघर दिसणे. हृदयाच्या विफलतेच्या प्रगतीसह, अल्व्होलर फुफ्फुसाचा सूज येऊ शकतो. कंकालच्या स्नायूंना अपुरा ऑक्सिजन पुरवठा झाल्यामुळे हृदय अपयश असलेल्या रुग्णांमध्ये जलद थकवा दिसून येतो. तीव्र हृदय अपयश असलेल्या रुग्णांना मळमळ, भूक न लागणे, ओटीपोटात दुखणे आणि वाढ होऊ शकते. ओटीपोटात (जलोदर) यकृत आणि प्रणालीमध्ये रक्त थांबल्यामुळे पोर्टल शिरा हृदयाच्या बाजूने, पॅथॉलॉजिकल III आणि IV हृदयाचे आवाज ऐकू येतात. फुफ्फुसांमध्ये, ओलसर रेल्स निर्धारित केले जातात. हायड्रोथोरॅक्स वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, बहुतेकदा उजव्या बाजूचे, फुफ्फुसाच्या केशिका दाब वाढल्यामुळे आणि फुफ्फुसाच्या पोकळीमध्ये द्रव बाहेर टाकल्यामुळे.

हृदयाच्या विफलतेचे नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ती त्याच्या स्टेज I वर लक्षणीयरीत्या अवलंबून असतात - सामान्य शारीरिक श्रम करताना चिन्हे (थकवा, श्वास लागणे आणि धडधडणे) दिसून येतात, IIA स्टेजच्या विश्रांतीमध्ये हृदय अपयशाची कोणतीही अभिव्यक्ती नाहीत - तेथे व्यक्त न केलेले हेमोडायनामिक व्यत्यय आहेत. हृदयाचे कोणते भाग प्रामुख्याने प्रभावित होतात (उजवीकडे किंवा डावीकडे) यावर क्लिनिकल अभिव्यक्ती अवलंबून असते. डाव्या वेंट्रिक्युलर बिघाडाचे वैशिष्ट्य फुफ्फुसीय अभिसरणातील रक्तसंचय, मध्यम शारीरिक श्रमासह विशिष्ट श्वासोच्छवासाच्या श्वासोच्छवासाद्वारे प्रकट होते, पॅरोक्सिस्मल नॉक्टर्नल डिस्पनियाचे आक्रमण आणि जलद फॅटीग्यू. एडेमा आणि यकृताचा विस्तार अनैच्छिक आहे उजव्या वेंट्रिक्युलर अपयशास प्रणालीगत रक्ताभिसरणात रक्तसंचय निर्माण होण्याद्वारे दर्शविले जाते. उजव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये वेदना आणि जडपणा, लघवीचे प्रमाण कमी होणे याबद्दल रुग्ण चिंतेत असतात. यकृतामध्ये वाढ वैशिष्ट्यपूर्ण आहे (पृष्ठभाग गुळगुळीत आहे, धार गोलाकार आहे, पॅल्पेशन वेदनादायक आहे). स्टेज IIA हृदय अपयशाची एक विशिष्ट वैशिष्ट्य म्हणजे उपचारादरम्यान स्थितीची संपूर्ण भरपाई, म्हणजे. पुरेशा उपचारांच्या परिणामी हृदयाच्या विफलतेच्या अभिव्यक्तीची उलटता येणे IIB स्टेज - सखोल हेमोडायनामिक विकार आहेत, संपूर्ण रक्ताभिसरण प्रणाली प्रक्रियेत गुंतलेली आहे. थोड्याशा शारीरिक श्रमाने श्वास घेण्यास त्रास होतो. रुग्णांना उजव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये जडपणाची भावना, सामान्य कमजोरी, झोपेचा त्रास याबद्दल काळजी वाटते. ऑर्थोप्निया, एडेमा, जलोदर हे वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत (यकृत आणि पेरिटोनियल नसांमध्ये दबाव वाढण्याचा परिणाम - अतिप्रवाह होतो आणि उदरपोकळीत द्रव जमा होतो), हायड्रोथोरॅक्स, हायड्रोपेरिकार्डियम स्टेज III - शेवटचा डिस्ट्रोफिक टप्पा ज्यामध्ये डीप मेटाव्हरिबल डिसऑर्डर असतो. नियमानुसार, या टप्प्यातील रुग्णांची स्थिती गंभीर आहे. विश्रांतीच्या वेळी देखील श्वास लागणे व्यक्त केले जाते. मोठ्या प्रमाणात सूज येणे, पोकळ्यांमध्ये द्रव जमा होणे (जलोदर, हायड्रोथोरॅक्स, हायड्रोपेरिकार्डियम, जननेंद्रियाच्या अवयवांचे सूज) द्वारे वैशिष्ट्यीकृत. या टप्प्यावर, कॅशेक्सिया होतो.

निदान

इंस्ट्रुमेंटल डेटा

ईसीजी. त्याच्या बंडलच्या डाव्या किंवा उजव्या पायाच्या नाकेबंदीची चिन्हे ओळखणे शक्य आहे, वेंट्रिक्युलर किंवा अॅट्रियल हायपरट्रॉफी, पॅथॉलॉजिकल क्यू लहरी (मागील एमआयचे चिन्ह म्हणून), एरिथमियास. सामान्य ईसीजी क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या निदानावर शंका निर्माण करतो.

इकोकार्डियोग्राफी क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे एटिओलॉजी स्पष्ट करण्यास आणि हृदयाच्या कार्यांचे मूल्यांकन करण्यास अनुमती देते, त्यांच्या कमजोरीची डिग्री (विशेषतः, डाव्या वेंट्रिकलचे इजेक्शन अंश निश्चित करणे). हृदयाच्या विफलतेची वैशिष्ट्यपूर्ण अभिव्यक्ती म्हणजे डाव्या वेंट्रिकलच्या पोकळीचा विस्तार (जसा जसजसा तो वाढत जातो, हृदयाच्या इतर कक्षांचा विस्तार होतो), डाव्या वेंट्रिकलच्या अंतिम सिस्टॉलिक आणि अंतिम डायस्टोलिक आकारात वाढ आणि त्याच्या इजेक्शन अंशात घट. .

क्ष-किरण तपासणी फुफ्फुसाच्या वरच्या भागांच्या बाजूने रक्त प्रवाहाचे पुनर्वितरण आणि रक्तवाहिन्यांच्या व्यासात वाढ या स्वरूपात शिरासंबंधी उच्च रक्तदाब ओळखणे शक्य आहे जेव्हा फुफ्फुसातील स्थिरता इंटरस्टिशियल एडेमाची चिन्हे प्रकट करते (केर्ली कॉस्टो-डायाफ्रामॅटिक सायनसमधील रेषा) किंवा पल्मोनरी एडेमा हायड्रोथोरॅक्सची चिन्हे आढळून येतात (सामान्यतः उजवीकडील) कार्डिओमेगालीचे निदान केले जाते ज्यामुळे हृदयाचा आडवा आकार पुरुषांमध्ये 15.5 सेमी आणि स्त्रियांमध्ये 14.5 सेमीपेक्षा जास्त असतो (किंवा 50% पेक्षा जास्त कार्डिओथोरॅसिक इंडेक्ससह).

हृदयाच्या पोकळ्यांचे कॅथेटरायझेशन 18 मिमी एचजी पेक्षा जास्त पल्मोनरी केशिका वेज प्रेशरमध्ये वाढ दर्शवते.

डायग्नोस्टिक निकष - क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या निदानासाठी फ्रेमिंगहॅम निकष, मुख्य आणि किरकोळ मुख्य निकषांमध्ये विभागलेले: पॅरोक्सिस्मल नॉक्टर्नल डिस्पनिया (हृदयाचा दमा) किंवा ऑर्थोप्निया, गुळगुळीत नसांना सूज, फुफ्फुसातील हृदयरोग, III कार्डिओलॉजिकल पॅथॉलॉजिकल आवाज, वाढलेला CVP (जल स्तंभाचा अधिक 160 मिमी), रक्त प्रवाह वेळ 25 सेकंदांपेक्षा जास्त, सकारात्मक "हेपॅटोज्युगुलर रिफ्लक्स" किरकोळ निकष: पायांमध्ये सूज, रात्रीचा खोकला, श्रम करताना श्वास लागणे, यकृत वाढणे, हायड्रोथोरॅक्स, टाकीकार्डिया अधिक 120 प्रति मिनिट पेक्षा, VC मध्ये कमाल वरून 1/3 ने कमी होणे क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या निदानाची पुष्टी करण्यासाठी, 1 मोठे किंवा 2 किरकोळ निकष आवश्यक आहेत. निश्चित करण्यासाठी चिन्हे हृदयविकाराशी संबंधित असणे आवश्यक आहे.

विभेदक निदान नेफ्रोटिक सिंड्रोम - एडेमाचा इतिहास, प्रोटीन्युरिया, रेनल पॅथॉलॉजी यकृताचा सिरोसिस, परिधीय एडेमाच्या नंतरच्या विकासासह नसांचे ऑक्लुसिव्ह जखम.

उपचार अपुरेपणाच्या कारणावर प्रभाव टाकण्याच्या शक्यतेचे मूल्यांकन करणे सर्वप्रथम आवश्यक आहे. काही प्रकरणांमध्ये, एक प्रभावी एटिओलॉजिकल प्रभाव (उदाहरणार्थ, हृदयविकाराची शस्त्रक्रिया सुधारणे, IHD मध्ये मायोकार्डियल रीव्हॅस्क्युलरायझेशन) क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या प्रकटीकरणाची तीव्रता लक्षणीयरीत्या कमी करू शकते. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारांमध्ये गैर-औषध आणि औषधोपचार वेगळे केले जातात. . हे लक्षात घेतले पाहिजे की दोन्ही प्रकारचे उपचार एकमेकांना पूरक असले पाहिजेत.

नॉन-ड्रग उपचार टेबल मिठाचे सेवन 5-6 ग्रॅम / दिवसापर्यंत मर्यादित करणे, द्रव (1-1.5 l / दिवस पर्यंत) शारीरिक क्रियाकलाप अनुकूल करणे मध्यम शारीरिक क्रियाकलाप शक्य आणि अगदी आवश्यक आहे (किमान 20-30 मिनिटे चालणे 3-5 r / आठवडे) जेव्हा स्थिती बिघडते तेव्हा संपूर्ण शारीरिक विश्रांती पाळली पाहिजे (विश्रांतीमध्ये, हृदय गती कमी होते आणि हृदयाचे कार्य कमी होते).

उपचार

औषधोपचार. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरवर उपचार करण्याचे अंतिम ध्येय म्हणजे आयुष्याची गुणवत्ता सुधारणे आणि त्याचा कालावधी वाढवणे.

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ. ते लिहून देताना, हे लक्षात घेतले पाहिजे की हृदयाच्या विफलतेमध्ये एडेमाची घटना अनेक कारणांशी संबंधित आहे (मुत्रवाहिन्या अरुंद होणे, अल्डोस्टेरॉनचा स्राव वाढणे, शिरासंबंधीचा दाब वाढणे. केवळ लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरून उपचार करणे अपुरे मानले जाते. क्रॉनिक हार्टमध्ये अयशस्वी, लूप (फुरोसेमाइड) किंवा थायाझाइड (उदाहरणार्थ, हायड्रोक्लोरोथियाझाइड) लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि थायाझाइड्स अपुरा लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रतिसाद बाबतीत एकत्र केले जातात थायाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ Hydrochlorothiazide सहसा 25 ते 100 mg/day च्या डोसवर वापरले जाते तेव्हा हे लक्षात ठेवले पाहिजे की मूत्रपिंड GFR 30 ml/min पेक्षा कमी आहे, thiazides वापरणे उचित नाही लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ जलद कार्य करण्यास सुरवात करतो, त्यांचा लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभाव अधिक स्पष्ट आहे, परंतु थायाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ पेक्षा कमी दीर्घकाळापर्यंत. फ्युरोसेमाइड 20-200 मिलीग्रामच्या डोसवर वापरला जातो. /दिवस IV, edematous सिंड्रोम आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ च्या प्रकटीकरणावर अवलंबून. ते 40-100 mg/day च्या डोसवर तोंडी प्रशासित केले जाऊ शकते. .

ACE इनहिबिटरमुळे मायोकार्डियमचे हेमोडायनामिक अनलोडिंग व्हॅसोडिलेशन, वाढलेली लघवीचे प्रमाण वाढणे आणि डाव्या आणि उजव्या वेंट्रिकल्सचा दाब कमी होतो. एसीई इनहिबिटरच्या नियुक्तीचे संकेत हृदयाच्या विफलतेची क्लिनिकल चिन्हे आहेत, डाव्या वेंट्रिक्युलर इजेक्शन फ्रॅक्शनमध्ये 40% पेक्षा कमी घट. एसीई इनहिबिटर लिहून देताना, युरोपियन सोसायटी ऑफ कार्डिओलॉजी (2001) च्या शिफारशींनुसार काही अटींचे पालन करणे आवश्यक आहे ACE इनहिबिटर घेण्यापूर्वी 24 तास आधी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ घेणे थांबवणे आवश्यक आहे. (लघवीचे प्रमाण, लघवीची सापेक्ष घनता) आणि रक्तातील इलेक्ट्रोलाइट्स (पोटॅशियम, सोडियम आयन) ची एकाग्रता दर 3-5 दिवसांनी डोसमध्ये वाढ होते, त्यानंतर दर 3 आणि 6 महिन्यांनी. पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सह-प्रशासन टाळावे (ते केवळ हायपोक्लेमियासह लिहून दिले जाऊ शकतात) एकत्रित वापर NSAIDs टाळले पाहिजेत.

अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्सच्या (विशेषत: लॉसार्टन) च्या फायदेशीर प्रभावावर प्रथम सकारात्मक डेटा प्राप्त झाला आहे, जे ACE इनहिबिटरच्या असहिष्णुतेच्या बाबतीत किंवा प्रिस्क्रिप्शनच्या विरोधाभासाच्या बाबतीत तीव्र हृदय अपयशाच्या मार्गावर आहेत.

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्समध्ये सकारात्मक इनोट्रॉपिक (सिस्टोल वाढवणे आणि लहान करणे), नकारात्मक क्रोनोट्रॉपिक (हृदय गती कमी होणे), नकारात्मक ड्रोमोट्रॉपिक (मंद एव्ही वहन) क्रिया असते. डिगॉक्सिनचा इष्टतम देखभाल डोस 0.25-0.375 मिग्रॅ/दिवस आहे (वृद्ध रूग्णांमध्ये 0.125-0.25 मिग्रॅ/दिवस); रक्ताच्या सीरममध्ये डिगॉक्सिनची उपचारात्मक एकाग्रता 0.5-1.5 mg/L आहे. कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सच्या नियुक्तीसाठी संकेत अॅट्रियल फायब्रिलेशन, सायनस टाकीकार्डियाचे टाकीसिस्टोलिक स्वरूप आहेत.

B - Adrenoblockers  - blockers च्या फायदेशीर कृतीची यंत्रणा क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर खालील घटकांमुळे आहे मायोकार्डियमचे catecholamines च्या प्रतिकूल प्रभावापासून थेट संरक्षण कॅटेकोलामाइन-प्रेरित हायपोक्लेमियापासून संरक्षण मुळे कोरोनरी धमन्यांमध्ये रक्त प्रवाह सुधारणे. ह्दयस्पंदन वेग कमी होणे आणि मायोकार्डियम रेनिन स्रावातील डायस्टोलिक शिथिलता सुधारणे) व्हॅसोडिलेटिंग कॅलिक्रेन-किनिन प्रणालीची क्षमता, डाव्या वेंट्रिकलच्या भरणात डाव्या कर्णिकेचे वाढलेले योगदान नंतरच्या विश्रांतीमध्ये सुधारणा करून सध्या, बी- क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारांसाठी ब्लॉकर्स, क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारांसाठी कार्वेदिलॉलची शिफारस केली जाते - कार्वेदिलॉल - बी1 - आणि ए1 - वासोडिलेटिंग गुणधर्मांसह अॅड्रेनोब्लॉकर. carvedilol चा प्रारंभिक डोस 3.125 mg 2 r/day आहे, त्यानंतर डोस 6.25 mg, 12.5 mg किंवा 25 mg 2 r/day पर्यंत वाढतो, धमनी हायपोटेन्शन, ब्रॅडीकार्डिया, कमी होणे या स्वरूपात साइड इफेक्ट्स नसतानाही. डाव्या वेंट्रिकलचा इजेक्शन अंश (इकोसीजीनुसार) आणि बी-ब्लॉकर्सच्या क्रियेची इतर नकारात्मक अभिव्यक्ती. मेट्रोप्रोलॉलची देखील शिफारस केली जाते, 12.5 मिग्रॅ 2 आर/दिवसाच्या डोसपासून, बिसोप्रोलॉल 1.25 मिलीग्राम 1 आर/दिवस वेंट्रिक्युलर इजेक्शन फ्रॅक्शन्सच्या नियंत्रणाखाली 1-2 आठवड्यांनंतर डोसमध्ये हळूहळू वाढ होते.

स्पिरोनोलॅक्टोन. हे स्थापित केले गेले आहे की 25 मिलीग्राम 1-2 आर / दिवसाच्या डोसवर अल्डोस्टेरॉन विरोधी स्पिरोनोलॅक्टोनची नियुक्ती (प्रतिरोधाच्या अनुपस्थितीत) हृदयाच्या विफलतेच्या रूग्णांच्या आयुर्मानात वाढ करण्यास योगदान देते.

पेरिफेरल व्हॅसोडिलेटर दीर्घकालीन हृदयाच्या विफलतेसाठी लिहून दिले जातात जर काही विरोधाभास असतील किंवा एसीई इनहिबिटर कमी प्रमाणात सहन केले गेले असतील तर. परिधीय व्हॅसोडिलेटरपैकी, हायड्रॅलाझिन 300 मिलीग्राम / दिवसाच्या डोसवर, आयसोसॉर्बाइड डायनायट्रेट 160 मिलीग्राम / दिवसाच्या डोसवर वापरली जाते.

इतर कार्डियोटोनिक औषधे. b - अॅड्रेनोमिमेटिक्स (डोबुटामाइन), फॉस्फोडीस्टेरेस इनहिबिटर सामान्यतः 1-2 आठवड्यांसाठी हृदय अपयशाच्या अंतिम टप्प्यात किंवा रूग्णांच्या स्थितीत तीव्र बिघाड सह निर्धारित केले जातात.

अँटीकोआगुलंट्स. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या रुग्णांना थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत होण्याचा धोका जास्त असतो. शिरासंबंधी थ्रोम्बोसिसमुळे फुफ्फुसीय एम्बोलिझम आणि इंट्राकार्डियाक थ्रोम्बी किंवा अॅट्रिअल फायब्रिलेशनमुळे सिस्टीमिक रक्ताभिसरणाच्या वाहिन्यांचे थ्रोम्बोइम्बोलिझम दोन्ही शक्य आहेत. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या रूग्णांमध्ये अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्सची नियुक्ती करण्याची शिफारस केली जाते एट्रियल फायब्रिलेशन आणि थ्रोम्बोसिसच्या इतिहासात.

अँटीएरिथिमिक औषधे. अँटीएरिथमिक औषधांच्या नियुक्तीचे संकेत असल्यास (एट्रियल फायब्रिलेशन, वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया), 100-200 मिलीग्राम / दिवसाच्या डोसमध्ये अमीओडेरोन वापरण्याची शिफारस केली जाते. या औषधाचा कमीत कमी नकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव आहे, तर या वर्गातील इतर बहुतेक औषधे डाव्या वेंट्रिक्युलर इजेक्शन अंश कमी करतात. याव्यतिरिक्त, अँटीएरिथमिक औषधे स्वतः एरिथमियास (प्रोएरिथमिक प्रभाव) उत्तेजित करू शकतात.

शस्त्रक्रिया

सर्जिकल उपचारांच्या इष्टतम पद्धतीची निवड हृदयाच्या विफलतेच्या कारणावर अवलंबून असते. त्यामुळे, बर्‍याच प्रकरणांमध्ये, IHD सह, मायोकार्डियल रीव्हॅस्क्युलरायझेशन शक्य आहे, इडिओपॅथिक सबऑर्टिक हायपरट्रॉफिक स्टेनोसिससह - सेप्टल मायेक्टॉमी, वाल्वुलर दोषांसह - प्रोस्थेटिक्स किंवा वाल्ववरील पुनर्रचनात्मक हस्तक्षेप, ब्रॅडिरिथमियासह - पेसमेकर इम्प्लांटेशन इ.

पुरेशा थेरपीसाठी हृदयाच्या विफलतेच्या अपवर्तकतेच्या बाबतीत, मुख्य शस्त्रक्रिया उपचार म्हणजे हृदय प्रत्यारोपण.

यांत्रिक रक्ताभिसरण समर्थनाच्या पद्धती (सहाय्यकांचे रोपण, कृत्रिम वेंट्रिकल्स आणि बायोमेकॅनिकल पंप), पूर्वी प्रत्यारोपणापूर्वी तात्पुरते पर्याय म्हणून प्रस्तावित, आता स्वतंत्र हस्तक्षेपांचा दर्जा प्राप्त झाला आहे, ज्याचे परिणाम प्रत्यारोपणाच्या परिणामांशी तुलना करता येतील.

ह्रदयाचा विस्तार रोखण्यासाठी, उपकरणे जाळीच्या रूपात प्रत्यारोपित केली जातात जी हृदयाच्या अत्यधिक विस्तारास प्रतिबंधित करते.

उपचार-सहिष्णु cor pulmonale मध्ये, हृदय-फुफ्फुसाच्या कॉम्प्लेक्सचे प्रत्यारोपण अधिक योग्य हस्तक्षेप असल्याचे दिसते.

अंदाज. सर्वसाधारणपणे, क्रॉनिक सिस्टोलिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या रूग्णांसाठी 3 वर्षांचा जगण्याचा दर 50% आहे. क्रॉनिक सिस्टोलिक हार्ट फेल्युअरमुळे होणारे मृत्यू दर वर्षी 19% आहे.

घटक, ज्याची उपस्थिती हृदयाच्या विफलतेच्या रूग्णांमध्ये खराब रोगनिदानाशी संबंधित आहे, डाव्या वेंट्रिक्युलर इजेक्शन अपूर्णांकात 25% पेक्षा कमी घट, एक मजला चढण्यास आणि 3 मिनिटांपेक्षा जास्त काळ सामान्य गतीने जाण्यास असमर्थता, रक्तातील सोडियम आयनचे प्रमाण कमी होणे प्लाझ्मा 133 mEq/l पेक्षा कमी प्लाझ्मा रक्तातील पोटॅशियम आयनच्या एकाग्रतेत 3 meq/l पेक्षा कमी नॉरपेनेफ्रिनची वाढलेली रक्त पातळी दैनिक ECG निरीक्षणादरम्यान वारंवार वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल्स.

सामान्य लोकसंख्येच्या तुलनेत हृदयविकाराच्या रुग्णांमध्ये अचानक हृदयविकाराचा मृत्यू होण्याचा धोका 5 पट जास्त असतो. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेले बहुतेक रुग्ण अचानक मरण पावतात, प्रामुख्याने वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशनच्या प्रारंभापासून. अँटीएरिथमिक औषधांचा रोगप्रतिबंधक प्रशासन ही गुंतागुंत रोखत नाही.

ICD-10 I50 हृदय अपयश

"क्रोनिक सिस्टोलिक हार्ट फेल्युअर" च्या उपचार आणि/किंवा प्रतिबंधासाठी औषधे आणि औषधे वापरली जातात.

औषधाचे फार्माकोलॉजिकल गट.

फॅमिली डॉक्टर. थेरपिस्ट (खंड 2). क्रॉनिक रेनल फेल्युअर mkb 10

क्रॉनिक रेनल अपयश

सामान्य माहिती

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर (सीआरएफ) च्या विविध व्याख्या आहेत, तथापि, त्यापैकी कोणत्याहीचे सार म्हणजे एक वैशिष्ट्यपूर्ण क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा कॉम्प्लेक्सचा विकास ज्यामुळे सर्व रीनल फंक्शन्सचे प्रगतीशील नुकसान होते.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर (CRF) म्हणजे मूत्रपिंडाच्या होमिओस्टॅटिक फंक्शन्सचे 3 महिन्यांपेक्षा जास्त काळ मूत्रपिंडाच्या आजाराच्या पार्श्वभूमीवर: ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन आणि सापेक्ष घनता (ऑस्मोलॅरिटी) मध्ये घट, क्रिएटिनिन, युरिया, पोटॅशियमच्या एकाग्रतेत वाढ. , रक्ताच्या सीरममध्ये फॉस्फरस, मॅग्नेशियम आणि अॅल्युमिनियम, रक्तातील कॅल्शियम कमी होणे, ऍसिड-बेस बॅलन्सचे उल्लंघन (चयापचय ऍसिडोसिस), अॅनिमिया आणि धमनी उच्च रक्तदाब वाढणे.

एपिडेमियोलॉजी

या गुंतागुंतीच्या उच्च व्याप्तीमुळे सीआरएफची समस्या अनेक दशकांपासून सक्रियपणे विकसित केली गेली आहे. अशाप्रकारे, साहित्यानुसार, युरोप, यूएसए आणि जपानमध्ये सीआरएफ असलेल्या रुग्णांची संख्या 157 ते 443 प्रति 1 दशलक्ष लोकसंख्येपर्यंत आहे. आपल्या देशात या पॅथॉलॉजीचा प्रसार 15 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या रूग्णांमध्ये प्रति 1 दशलक्ष लोकसंख्येमागे 212 आहे. प्राणघातक कारणांपैकी, CRF अकराव्या क्रमांकावर आहे.

एटिओलॉजी

सीआरएफ एकल मॉर्फोलॉजिकल समतुल्य - नेफ्रोस्क्लेरोसिसवर आधारित आहे. मूत्रपिंड पॅथॉलॉजीचा असा कोणताही प्रकार नाही ज्यामुळे नेफ्रोस्क्लेरोसिसचा विकास होऊ शकत नाही आणि परिणामी, मूत्रपिंड निकामी होऊ शकतो. अशाप्रकारे, CRF हा कोणत्याही तीव्र मूत्रपिंडाच्या आजाराचा परिणाम आहे.

सीआरएफ प्राथमिक मूत्रपिंडाच्या आजारांमुळे होऊ शकते, तसेच अवयव आणि प्रणालींच्या दीर्घकालीन दीर्घकालीन रोगाचा परिणाम म्हणून त्यांचे दुय्यम नुकसान होऊ शकते. पॅरेन्कायमा (प्राथमिक किंवा दुय्यम) चे थेट नुकसान, ज्यामुळे क्रॉनिक रेनल फेल्युअर होते, सशर्तपणे ग्लोमेरुलर उपकरण किंवा ट्यूबलर सिस्टमच्या प्राथमिक जखम असलेल्या रोगांमध्ये विभागले जाते किंवा दोन्हीचे संयोजन. ग्लोमेरुलर नेफ्रोपॅथीमध्ये, सर्वात सामान्य म्हणजे क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, डायबेटिक नेफ्रोपॅथी, एमायलोइडोसिस, ल्युपस नेफ्रायटिस. मलेरिया, संधिरोग, प्रदीर्घ सेप्टिक एंडोकार्डिटिस, मल्टिपल मायलोमा हे ग्लोमेरुलर उपकरणाच्या नुकसानासह क्रॉनिक रेनल फेल्युअरची दुर्मिळ कारणे आहेत. ट्यूबलर प्रणालीचे प्राथमिक घाव बहुतेक वेळा मूत्राच्या बहिर्गत, जन्मजात आणि अधिग्रहित ट्यूबलोपॅथीज (रेनल डायबिटीज इन्सिपिडस, अल्ब्राइट ट्यूबलर ऍसिडोसिस, फॅन्कोनी सिंड्रोम, जे स्वतंत्र वंशानुगत रोग किंवा साथीच्या रूपात उद्भवते) च्या उल्लंघनासह बहुतेक यूरोलॉजिकल रोगांमध्ये दिसून येते. विविध रोग), औषध विषबाधा आणि विषारी पदार्थ. मूत्रपिंड पॅरेन्काइमाचे दुय्यम नुकसान रक्तवहिन्यासंबंधी रोगांमुळे होऊ शकते - मूत्रपिंडाच्या धमन्यांचे नुकसान, आवश्यक उच्च रक्तदाब (प्राथमिक नेफ्रोआन्जिओस्क्लेरोसिस), मूत्रपिंड आणि मूत्रमार्गातील विकृती (पॉलीसिस्टिक, रेनल हायपोप्लाझिया, मूत्रमार्गाचे न्यूरोमस्क्युलर डिसप्लेसिया इ.). नेफ्रॉनच्या कोणत्याही भागाचे तीव्र पृथक् नुकसान वास्तविकपणे क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या विकासास कारणीभूत ठरते, तथापि, क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे शेवटचे टप्पे ग्लोमेरुलर आणि ट्यूबलर उपकरणाच्या बिघडलेले कार्य द्वारे दर्शविले जातात.

पॅथोजेनेसिस

एटिओलॉजिकल घटकाकडे दुर्लक्ष करून, सीआरएफच्या विकासाची यंत्रणा सक्रिय नेफ्रॉनच्या संख्येत घट, सिंगल नेफ्रॉनमधील ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेटमध्ये लक्षणीय घट आणि या निर्देशकांच्या संयोजनावर आधारित आहे. मूत्रपिंडाच्या हानीच्या जटिल यंत्रणेमध्ये अनेक घटकांचा समावेश होतो (चयापचय आणि जैवरासायनिक प्रक्रिया बिघडणे, रक्त गोठणे, लघवीचा बिघडलेला मार्ग, संसर्ग, असामान्य रोगप्रतिकारक प्रक्रिया), जे इतर रोगांशी संवाद साधताना, तीव्र मूत्रपिंड निकामी होऊ शकतात. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या विकासामध्ये, सर्वात महत्वाचा मुद्दा म्हणजे सर्व रीनल फंक्शन्सचे मंद, लपलेले उल्लंघन, ज्याबद्दल रुग्णाला सहसा माहिती नसते. तथापि, आधुनिक तपासणी पद्धतींमुळे सुप्त अवस्था ओळखणे शक्य होते, कारण मूत्रपिंडाच्या कार्यक्षमतेचे उल्लंघन करून शरीरात होणारे बदल आता सर्वज्ञात आहेत. हे डॉक्टरांचे एक महत्त्वाचे कार्य आहे, जे त्याला अंतिम टप्प्यातील मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या अकाली विकासास प्रतिबंध करण्याच्या उद्देशाने प्रतिबंधात्मक आणि उपचारात्मक उपाय करण्यास अनुमती देते. किडनीमध्ये लक्षणीय राखीव क्षमता असते, जे 90% नेफ्रॉनच्या नुकसानासह शरीराच्या जीवनाचे संरक्षण आणि देखभाल यावरून दिसून येते. उर्वरित नेफ्रॉनचे कार्य बळकट करून आणि संपूर्ण जीवाची पुनर्रचना करून अनुकूलन प्रक्रिया केली जाते. नेफ्रॉनच्या प्रगतीशील मृत्यूसह, ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट कमी होतो, पाणी-इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक विस्कळीत होते, चयापचय उत्पादने, सेंद्रिय ऍसिडस्, फेनोलिक संयुगे, काही पेप्टाइड्स आणि इतर पदार्थांच्या शरीरात विलंब होतो ज्यामुळे सीआरएफचे क्लिनिकल चित्र होते. आणि रुग्णाची स्थिती. अशाप्रकारे, मूत्रपिंडाच्या उत्सर्जित आणि स्रावित कार्यांचे उल्लंघन शरीरातील पॅथॉलॉजिकल बदलांच्या विकासास हातभार लावते, ज्याची तीव्रता नेफ्रॉनच्या मृत्यूच्या तीव्रतेवर अवलंबून असते आणि मूत्रपिंडाच्या अपयशाची प्रगती निर्धारित करते. CRF सह, मूत्रपिंडाच्या सर्वात महत्वाच्या कार्यांपैकी एक विस्कळीत आहे - पाणी-मीठ शिल्लक राखणे. आधीच क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, विशेषत: ट्यूबलर उपकरणाच्या मुख्य घाव असलेल्या रोगांमुळे, मूत्रपिंडाच्या एकाग्रता क्षमतेचे उल्लंघन होते, जे पॉलीयुरिया, नॉक्टुरिया, लघवीच्या ऑस्मोलरिटीमध्ये घट द्वारे प्रकट होते. रक्ताच्या प्लाझ्माच्या ऑस्मोटिक एकाग्रतेच्या पातळीपर्यंत (आयसोस्टेनुरिया) आणि खूप प्रगत जखमांसह, हायपोस्टेन्यूरिया (रक्त प्लाझ्माच्या ऑस्मोटिक एकाग्रतेच्या खाली मूत्राची ऑस्मोटिक एकाग्रता). पॉलीयुरिया, जे द्रव निर्बंध असतानाही कायमस्वरूपी असते, हे ट्यूबलर फंक्शनमध्ये थेट घट आणि ऑस्मोटिक डायरेसिसमध्ये बदल या दोन्हीमुळे असू शकते. मूत्रपिंडाचे एक महत्त्वाचे कार्य म्हणजे इलेक्ट्रोलाइट समतोल राखणे, विशेषत: आयन जसे की सोडियम, पोटॅशियम, कॅल्शियम, फॉस्फरस इ. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये, लघवीतील सोडियमचे उत्सर्जन वाढते आणि कमी होऊ शकते. निरोगी व्यक्तीमध्ये, ग्लोमेरुलीद्वारे फिल्टर केलेले 99% सोडियम ट्यूबल्समध्ये पुन्हा शोषले जाते. ट्यूबलर-इंटरस्टिशियल सिस्टमच्या मुख्य घाव असलेल्या रोगांमुळे त्याचे पुनर्शोषण 80% पर्यंत कमी होते आणि परिणामी, त्याचे उत्सर्जन वाढते. मूत्रात सोडियमचे उत्सर्जन बळकट करणे शरीरात त्याच्या प्रवेशावर अवलंबून नसते, जे विशेषतः धोकादायक असते जेव्हा अशा परिस्थितीत रुग्णाला मीठाचे सेवन मर्यादित करण्याची शिफारस केली जाते. तथापि, ग्लोमेरुलीला होणारे मुख्य नुकसान, ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेटमध्ये घट, विशेषत: संरक्षित ट्यूबलर फंक्शनसह, सोडियम धारणा होऊ शकते, ज्यामुळे शरीरात द्रव जमा होतो, रक्तदाब वाढतो. शरीरात प्रवेश केलेल्या पोटॅशियमपैकी 95% पर्यंत मूत्रपिंडांद्वारे काढून टाकले जाते, जे दूरच्या नलिकांमध्ये त्याच्या स्रावाने प्राप्त होते. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये, शरीरातील पोटॅशियमच्या संतुलनाचे नियमन आतड्यांमधून काढून टाकून केले जाते. तर, जीएफआर 5 मिली / मिनिटापर्यंत कमी झाल्यास, येणारे पोटॅशियम सुमारे 50% विष्ठेमध्ये उत्सर्जित होते. प्लाझ्मा पोटॅशियममध्ये वाढ क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या ऑलिगोअन्युरिक टप्प्यात, तसेच अंतर्निहित रोगाच्या तीव्रतेच्या वेळी, वाढीव अपचय सह दिसून येते. शरीरातील पोटॅशियमची मुख्य मात्रा इंट्रासेल्युलर स्पेसमध्ये (प्लाझ्मामध्ये - सुमारे 5 मिमीोल / ली, इंट्रासेल्युलर फ्लुइडमध्ये - सुमारे 150 मिमीोल / ली) स्थित असल्याने, काही परिस्थितींमध्ये (ताप, शस्त्रक्रिया इ.) हायपरक्लेमिया, रुग्णाच्या जीवाला धोका. क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रूग्णांमध्ये हायपोक्लेमियाची स्थिती खूपच कमी सामान्य आहे आणि शरीरात एकूण पोटॅशियमची कमतरता आणि डिस्टल ट्यूबल्सच्या स्रावित क्षमतेचे तीव्र उल्लंघन दर्शवू शकते. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या सुरुवातीच्या काळात ग्लोमेरुलर आणि ट्यूबलर उपकरणाच्या कार्यांचे उल्लंघन केल्याने हायपरक्लोरेमिक ऍसिडोसिस, हायपरफॉस्फेटमिया, रक्ताच्या सीरममध्ये मॅग्नेशियममध्ये मध्यम वाढ आणि हायपोकॅलेसीमिया होतो.

रक्तातील युरिया, एमिनो नायट्रोजन, क्रिएटिनिन, युरिक ऍसिड, मिथिलगुआनिडाइन, फॉस्फेट्स इत्यादींच्या एकाग्रतेत वाढ. अमीनो नायट्रोजनच्या पातळीत वाढ हे प्रथिनांच्या वाढीव चयापचयशी संबंधित असू शकते जे त्याच्या अतिसेवनामुळे किंवा उपासमारीच्या वेळी तीव्र प्रतिबंधामुळे होते.

यूरिया हे प्रथिन चयापचयचे अंतिम उत्पादन आहे, जे यकृतामध्ये डीमिनेटेड अमीनो ऍसिडच्या नायट्रोजनपासून तयार होते. मूत्रपिंडाच्या अपुरेपणाच्या परिस्थितीत, केवळ त्याच्या उत्सर्जनाची अडचण लक्षात घेतली जात नाही, परंतु अद्याप अज्ञात कारणांमुळे, यकृताद्वारे त्याचे उत्पादन वाढले आहे.

क्रिएटिनिन शरीराच्या स्नायूंमध्ये त्याच्या पूर्ववर्ती क्रिएटिनिनपासून तयार होते. रक्तातील क्रिएटिनिनची सामग्री बर्‍यापैकी स्थिर आहे, रक्तातील युरियाच्या पातळीत वाढ झाल्याच्या समांतर क्रिएटिनीमियामध्ये वाढ होते, नियमानुसार, ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया सामान्य पातळीच्या 20-30% पर्यंत कमी होते.

युरेमियामध्ये संभाव्य मुख्य विष म्हणून पॅराथायरॉइड संप्रेरकांच्या अतिरिक्त उत्पादनाकडे आणखी लक्ष वेधले जाते. कमीतकमी आंशिक पॅराथायरॉइडेक्टॉमीच्या प्रभावीतेद्वारे याची पुष्टी केली जाते. अज्ञात निसर्गाच्या पदार्थांची विषारीता दर्शविणारी अधिकाधिक तथ्ये आहेत, ज्याचे सापेक्ष आण्विक वजन 100-2000 आहे, परिणामी त्यांना "मध्यम रेणू" म्हणतात. ते सीआरएफ असलेल्या रुग्णांच्या रक्ताच्या सीरममध्ये जमा होतात. तथापि, हे अधिकाधिक स्पष्ट होत आहे की अॅझोटेमिया (युरेमिया) चे सिंड्रोम एक किंवा अधिक विषामुळे होत नाही, परंतु सर्व ऊतकांमधील पेशींच्या पुनर्रचनावर आणि ट्रान्समेम्ब्रेन संभाव्य बदलांवर अवलंबून असते. हे मूत्रपिंडांचे कार्य आणि त्यांच्या क्रियाकलापांचे नियमन करणार्या प्रणालींच्या उल्लंघनाच्या परिणामी उद्भवते.

रक्त कमी होणे, शरीरातील प्रथिने आणि लोहाच्या कमतरतेमुळे एरिथ्रोसाइट्सचे आयुष्य कमी होणे, नायट्रोजन चयापचय उत्पादनांचे विषारी परिणाम, हेमोलिसिस (ग्लूकोज-6-फॉस्फेट डिहायड्रोजनेजची कमतरता, अतिरिक्त ग्वानिडाइन), एरिथ्रोपोएटिन कमी होणे ही त्याची कारणे आहेत. मध्यम रेणूंची वाढ देखील एरिथ्रोपोइसिसला प्रतिबंधित करते.

ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी

ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी कॅल्सीफेरॉलच्या चयापचयच्या उल्लंघनामुळे होते. मूत्रपिंडात, सक्रिय मेटाबोलाइट 1,25-डीहायड्रॉक्सीकॅल्सीफेरॉल तयार होतो, जो विशिष्ट प्रथिनांच्या संश्लेषणाचे नियमन करून कॅल्शियम वाहतूक प्रभावित करतो. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरसह, कॅल्सीफेरॉलचे एक्सचेंज-सक्रिय फॉर्ममध्ये भाषांतर अवरोधित केले आहे. पाणी-इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक दीर्घकाळापर्यंत, टर्मिनल टप्प्यापर्यंत शारीरिक जवळ राहते. ट्यूबल्समध्ये आयन वाहतुकीच्या उल्लंघनाच्या परिस्थितीत, ट्यूबुलर दोषांसह, सोडियमचे नुकसान वाढते, जे, त्याची भरपाई अपुरी असल्यास, हायपोनेट्रेमिया सिंड्रोमकडे जाते. हायपरक्लेमिया हे सीआरएफचे दुसरे सर्वात महत्वाचे लक्षण मानले जाते. हे केवळ मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या वाढत्या कॅटाबोलिझम वैशिष्ट्यामुळेच नाही तर ऍसिडोसिसमध्ये वाढ आणि सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे पेशींच्या बाहेर आणि आत पोटॅशियमच्या वितरणात बदल झाल्यामुळे आहे.

सीबीएसमध्ये बदल "कार्बोनिक ऍसिड - बायकार्बोनेट" फंक्शनच्या उल्लंघनामुळे होतो. बिघडलेल्या मूत्रपिंडाच्या कार्याच्या विविध प्रकारांसह, प्रक्रियेच्या स्वरूपावर अवलंबून, एक किंवा दुसर्या प्रकारचे KOS चे उल्लंघन पाहिले जाऊ शकते. ग्लोमेरुलरसह - अम्लीय व्हॅलेन्सेसच्या मूत्रात प्रवेश करण्याची शक्यता मर्यादित आहे, ट्यूबलरसह - अमोनियो-ऍसिडोजेनेसिसचा मुख्य समावेश आहे.

धमनी उच्च रक्तदाब

त्याच्या घटनेत, वासोडिलेटर्स (किनिन) च्या उत्पादनास प्रतिबंध करण्याची भूमिका निःसंशय आहे. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये vasoconstrictors आणि vasodilators चे असंतुलन शरीरातील सोडियमची पातळी आणि रक्ताभिसरणाचे प्रमाण नियंत्रित करण्याची किडनीची क्षमता कमी झाल्यामुळे होते. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या टर्मिनल टप्प्यात, सतत उच्चरक्तदाबाची प्रतिक्रिया अनुकूल असू शकते, फिल्टरेशन दाब राखून ठेवते. या प्रकरणांमध्ये, रक्तदाबात तीव्र घट घातक ठरू शकते.

ICD-10 नुसार, CRF चे वर्गीकरण खालीलप्रमाणे आहे:

N18 क्रॉनिक रेनल फेल्युअर.

N18.0 - एंड-स्टेज किडनी रोग.

N18.8 - इतर क्रॉनिक रेनल अपयश

N18.9 क्रॉनिक रेनल फेल्युअर निर्दिष्ट नाही.

N19 - रेनल अपयश निर्दिष्ट नाही.

निदान

ज्ञात मूत्रपिंडाच्या आजारासह क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे निदान करणे अवघड नाही. त्याची डिग्री, आणि परिणामी, त्याची तीव्रता, रक्ताच्या सीरममध्ये क्रिएटिनिनच्या एकाग्रतेत वाढ आणि जीएफआरमध्ये घट झाल्यामुळे निर्धारित केली जाते. वरीलवरून हे स्पष्ट झाले पाहिजे की, इलेक्ट्रोलाइटची स्थिती, ऍसिड-बेस चयापचय, हृदय आणि फुफ्फुसांच्या वेळेवर नोंदणीचे उल्लंघन यांचे निरीक्षण करणे फार महत्वाचे आहे.

सीआरएफचे निदान प्रामुख्याने प्रयोगशाळेत केले जाते. पहिले लक्षण म्हणजे लघवीची सापेक्ष घनता 1.004-1.011 पर्यंत कमी होणे, लघवीचे प्रमाण कितीही असले तरीही. हे लक्षात घेतले पाहिजे की लघवीमध्ये साखर आणि प्रथिनांची उपस्थिती लघवीची सापेक्ष घनता वाढवू शकते (प्रत्येक 1% साखर - 0.004 आणि 3 ग्रॅम / ली - 0.01 ने).

मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये घट होण्याच्या पातळीची स्थापना करण्यासाठी इलेक्ट्रोलाइट शिल्लकचा अभ्यास फारसा माहितीपूर्ण नाही. अशक्तपणाच्या डिग्रीबद्दल आणि त्याव्यतिरिक्त, रक्तदाब पातळीबद्दलही असेच म्हटले जाऊ शकते.

मूत्रपिंडाच्या कार्याचे अचूक मूल्यांकन, इतर अवयवांची स्थिती लक्षात घेऊन, मूत्रपिंड प्रत्यारोपणाच्या संभाव्यतेवर निर्णय घेताना शरीरातील डिस्ट्रोफिक प्रक्रियेची डिग्री खूप महत्वाची ठरते.

सामान्य उपचार पद्धतीमध्ये, एखाद्या विशिष्ट मूत्रपिंडाच्या रोगाशिवाय क्रिएटिनिनेमियाचा सामना करावा लागतो. कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअरमध्ये हे दिसून येते. सामान्यतः क्रिएटिनिनेमिया 0.6-0.8 mmol / l पेक्षा जास्त नसते. वेगाने वाढणाऱ्या हृदयाच्या विघटनाने अधिक लक्षणीय वाढ दिसून येते, उदाहरणार्थ, गुंतागुंतीच्या मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रुग्णांमध्ये. अशा क्रिएटिनिनेमियाचे वैशिष्ट्य म्हणजे लघवीच्या पुरेशा उच्च घनतेचे असामान्य संरक्षण. जेव्हा कार्डियाक आउटपुटचा "रेनल कोटा" 7.8% पर्यंत कमी होतो तेव्हा मूत्रपिंड निकामी होते. रेनल हेमोडायनामिक्सचा बिघाड शिरासंबंधीचा दाब वाढण्याशी संबंधित आहे आणि मूत्रपिंडाच्या रक्त प्रवाहात घट ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया कमी करण्यापेक्षा जास्त आहे, ज्यामुळे गाळण्याची प्रक्रिया कमी होते. रेनल हेमोडायनामिक्सचा बिघाड मुत्र रक्त प्रवाह पुनर्वितरण दाखल्याची पूर्तता आहे. कॉर्टिकल लेयरच्या बाहेरील भागाला सर्वाधिक त्रास होतो. लघवीची वाढलेली घनता राखणे हे रक्तप्रवाह मंदावण्याशी संबंधित आहे, विशेषत: मेडुलामध्ये.

अशाप्रकारे, "क्रोनिक" क्रिएटिनमिया, बाह्य कारणांसाठी असामान्य, डिफ्यूज नेफ्रोस्क्लेरोसिसच्या विकासाशिवाय, त्याच्या नेहमीच्या आयसोस्थेन्युरियासह, हृदयाच्या रूग्णांसाठी एक विशिष्ट निदान आणि रोगनिदानविषयक मूल्य आहे. अशा मूत्रपिंडाच्या विफलतेस विशेष उपचारांची आवश्यकता नसते. हृदयाच्या विफलतेमध्ये मूत्रपिंडाचे कार्य कमी होण्याचे आणखी एक वैशिष्ट्य म्हणजे प्रोटीन्युरियाचे स्वरूप आणि वाढ. नियमानुसार, प्लाझ्मा प्रथिने स्रावित केली जातात, परंतु अपराधी प्रथिनांचे ट्यूबलर पुनर्शोषण बिघडते. अशा कंजेस्टिव्ह किडनीचे हिस्टोपॅथॉलॉजिकल चित्र वैरिकास नसा प्रकट करते. ग्लोमेरुली वाढलेली असते, केशिका लूप रुंद असतात आणि त्यात एरिथ्रोसाइट्स असतात. मूत्रपिंडाचा स्ट्रोमा एडेमेटस आहे, नलिका काही प्रमाणात पसरलेल्या आहेत, त्यांचे एपिथेलियम डिस्ट्रोफीच्या स्थितीत आहे आणि अनेक नळी शोषाची चिन्हे दर्शवतात. फोकल इंटरस्टिशियल फायब्रोसिस आणि आर्टिरिओस्क्लेरोसिस.

क्लिनिकल निकष

मुख्य अभिव्यक्ती:

अंतर्जात नशाची लक्षणे;

ऑलिगुरिया;

मळमळ;

मॅक्रोहेमॅटुरिया किंवा मायक्रोहेमॅटुरिया;

लघवीचे उल्लंघन;

खाज सुटलेली त्वचा;

रक्तस्त्राव.

नेफ्रोलॉजिकल रोगाचा कालावधी, क्रॉनिक ग्लोमेरुलो- किंवा पायलोनेफ्राइटिसची उपस्थिती किंवा अनुपस्थिती, धमनी उच्च रक्तदाब, या रोगांचा कालावधी, ग्लोमेरुलो-च्या तीव्रतेची वारंवारता यासारख्या विश्लेषणातून रुग्णाशी पहिला संवाद आणि अशा डेटाचे स्पष्टीकरण. किंवा पायलोनेफ्रायटिस, दररोज उत्सर्जित होणाऱ्या लघवीचे प्रमाण, तसेच क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या सुरुवातीच्या लक्षणांची ओळख, मूत्रपिंड निकामी होण्याची शंका घेण्यास आणि निदान आणि उपचारात्मक उपायांसाठी योजना तयार करण्यास अनुमती देते.

5-10 वर्षांहून अधिक काळ नेफ्रोलॉजिकल रोगाच्या कालावधीच्या विश्लेषणामध्ये दर्शविलेले संकेत मूत्रपिंड निकामी झाल्याची शंका घेण्यास आणि या निदानाची पुष्टी करणारे किंवा नाकारणारे सर्व निदान अभ्यास करण्यास कारणीभूत ठरतात. अभ्यासाच्या विश्लेषणातून असे दिसून आले आहे की मूत्र आणि रक्ताची तपासणी करण्यासाठी पारंपारिक पद्धती वापरून मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये संपूर्ण बिघाड आणि क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा टप्पा शोधणे शक्य आहे.

अस्थेनिक सिंड्रोम: अशक्तपणा, थकवा, तंद्री, ऐकणे कमी होणे, चव कमी होणे.

डिस्ट्रोफिक सिंड्रोम: त्वचेची कोरडेपणा आणि तीव्र खाज सुटणे, त्वचेवर खाज सुटणे, वजन कमी होणे, वास्तविक कॅशेक्सिया, स्नायू शोष शक्य आहे.

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल सिंड्रोम: कोरडेपणा, कडूपणा आणि तोंडात एक अप्रिय धातूची चव, भूक न लागणे, जडपणा आणि खाल्ल्यानंतर एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात वेदना, अनेकदा अतिसार, जठरासंबंधी रसाची आम्लता वाढणे (मूत्रपिंडातील गॅस्ट्रिनचा नाश कमी करून ), नंतरच्या टप्प्यात गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्त्राव, स्टोमायटिस, गालगुंड, एन्टरोकोलायटिस, स्वादुपिंडाचा दाह, यकृत बिघडलेले कार्य असू शकते.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी सिंड्रोम: श्वास लागणे, हृदयात वेदना, धमनी उच्च रक्तदाब, डाव्या वेंट्रिक्युलर मायोकार्डियल हायपरट्रॉफी, गंभीर प्रकरणांमध्ये - हृदयाचा अस्थमा, पल्मोनरी एडेमा; प्रगत CRF सह - कोरडे किंवा exudative pericarditis, फुफ्फुसाचा सूज.

अॅनिमिया-हेमोरेजिक सिंड्रोम: फिकट त्वचा, अनुनासिक, आतड्यांसंबंधी, जठरासंबंधी रक्तस्त्राव, त्वचा रक्तस्त्राव, अशक्तपणा.

ऑस्टियोआर्टिक्युलर सिंड्रोम: हाडे, सांधे, मणक्यामध्ये वेदना (ऑस्टिओपोरोसिस आणि हायपर्युरिसेमियामुळे).

मज्जासंस्थेचे नुकसान: युरेमिक एन्सेफॅलोपॅथी (डोकेदुखी, स्मरणशक्ती कमी होणे, मनोविकार, वेडसर भीती, भ्रम, आक्षेपार्ह झटके), पॉलीन्यूरोपॅथी (पॅरेस्थेसिया, खाज सुटणे, जळजळ होणे आणि हात आणि पाय कमजोर होणे, प्रतिक्षेप कमी होणे).

युरिनरी सिंड्रोम: आयसोहायपोस्टेनुरिया, प्रोटीन्युरिया, सिलिंडुरिया, मायक्रोहेमॅटुरिया.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरची प्रारंभिक क्लिनिकल चिन्हे - पॉलीयुरिया आणि नोक्टुरिया, हायपोप्लास्टिक अॅनिमिया; मग सामान्य लक्षणे सामील होतात - अशक्तपणा, तंद्री, थकवा, उदासीनता, स्नायू कमकुवतपणा. त्यानंतर, नायट्रोजनयुक्त स्लॅग्सच्या विलंबाने, त्वचेवर खाज सुटणे (कधीकधी वेदनादायक), अनुनासिक, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल, गर्भाशयाच्या रक्तस्त्राव, त्वचेखालील रक्तस्त्राव; "युरेमिक गाउट" सांधेदुखी, टोफीसह विकसित होऊ शकतो. युरेमिया हे डिस्पेप्टिक सिंड्रोम द्वारे दर्शविले जाते - मळमळ, उलट्या, हिचकी, भूक न लागणे, अन्नाबद्दल तिरस्कार, अतिसार. त्वचेचा रंग फिकट पिवळसर असतो (अशक्तपणा आणि विलंबित युरोक्रोम्सचे संयोजन). त्वचा कोरडी आहे, स्क्रॅचिंगच्या ट्रेससह, हात आणि पायांवर जखम; जीभ - कोरडी, तपकिरी. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या प्रगतीसह, युरेमियाची लक्षणे वाढतात. सोडियम धारणा उच्च रक्तदाब ठरतो, अनेकदा घातक वैशिष्ट्यांसह, रेटिनोपॅथी. हायपरटेन्शन, अॅनिमिया आणि इलेक्ट्रोलाइट शिफ्टमुळे हृदयाचे नुकसान होते. टर्मिनल स्टेजमध्ये, फायब्रिनस किंवा इफ्यूजन पेरीकार्डिटिस विकसित होते, जे खराब रोगनिदान दर्शवते. युरेमिया जसजसा वाढत जातो तसतसे न्यूरोलॉजिकल लक्षणे वाढतात, आकुंचन पावते, एन्सेफॅलोपॅथी तीव्र होते, युरेमिक कोमाच्या विकासापर्यंत, तीव्र गोंगाटयुक्त ऍसिडोटिक श्वासोच्छ्वास (कुसमौल श्वासोच्छवास) सह. संक्रमणाची रुग्णांची प्रवृत्ती वैशिष्ट्यपूर्ण आहे; न्यूमोनिया सामान्य आहे.

प्रयोगशाळा निकष

मूत्राचे नैदानिक ​​​​विश्लेषण - प्रोटीन्युरिया, हायपोइसोस्टेनुरिया, सिलिंडुरिया, संभाव्य बॅक्टेरियल ल्यूकोसाइटुरिया, हेमटुरिया.

रक्त विश्लेषण:

क्लिनिकल - अॅनिमिया, एरिथ्रोसाइट सेडिमेंटेशन रेट (ईएसआर) मध्ये वाढ, मध्यम ल्युकोसाइटोसिस शक्य आहे, ल्युकोसाइट फॉर्म्युला डावीकडे बदलणे, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया शक्य आहे;

बायोकेमिकल - रक्तातील युरिया, क्रिएटिनिन, अवशिष्ट नायट्रोजनच्या पातळीत वाढ, एकूण लिपिड्स, बी-लिपोप्रोटीन्स, हायपरक्लेमिया, हायपोकोएग्युलेशन, हायपोकॅलेसीमिया, हायपरफॉस्फेटमिया, हायपोडिस्प्रोटीनेमिया, हायपरकोलेस्टेरोलेमिया शक्य आहे.

प्रयोगशाळा निदान

प्लेटलेटच्या निर्धारासह क्लिनिकल रक्त चाचणी;

बायोकेमिकल रक्त चाचणी, क्रिएटिनिन, युरिया, कोलेस्टेरॉल, प्रोटीनोग्राम, इलेक्ट्रोलाइट्स (पोटॅशियम, कॅल्शियम, फॉस्फरस, सोडियम, क्लोरीन) च्या पातळीच्या निर्धारणासह;

दररोज प्रथिने उत्सर्जनाचे निर्धारण;

मूत्रपिंडाच्या कार्यात्मक स्थितीचे निर्धारण (ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट);

ऍसिड-अल्कधर्मी अवस्था;

ALT, AST;

मूत्रपिंड, हाडे, फुफ्फुसांची एक्स-रे तपासणी.

अतिरिक्त प्रयोगशाळा आणि वाद्य अभ्यास

फेरीटिन;

ट्रान्सफरिनची टक्केवारी (%) संपृक्तता;

पॅराथायरॉईड हार्मोनचे निर्धारण;

मूत्रातून कॅल्शियम उत्सर्जनाचे निर्धारण;

रक्त अमायलेजचे निर्धारण;

प्रथिने-गाळाचे नमुने;

रक्ताच्या सीरममध्ये फायब्रिन डिग्रेडेशन उत्पादनांचे निर्धारण;

रेडिओन्यूक्लाइड अभ्यास (अप्रत्यक्ष रेनोएन्जियोग्राफी, डायनॅमिक आणि स्टॅटिक रेनोसिन्टीग्राफी);

मूत्रपिंडाची सुई बायोप्सी;

मूत्राशयाचे कार्यात्मक अभ्यास;

echoencephalogram;

हृदयाच्या कार्यात्मक अवस्थेच्या मूल्यांकनासह इकोकार्डियोग्राफी, रक्तवाहिन्यांची डॉप्लरोग्राफी.

विभेदक निदान

क्लिनिकल चित्र आणि रक्त आणि लघवीतील प्रयोगशाळेतील बदलांमुळे डॉक्टरांमध्ये तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचे निदान करताना कोणत्याही विशिष्ट अडचणी येत नाहीत. नेहमी लक्षात ठेवण्याची एकच गोष्ट अशी आहे की अशा क्लिनिकचे कारण एखाद्या occlusive घटकाच्या परिणामी तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या तीव्रतेमुळे आणि वरच्या किंवा खालच्या मूत्रमार्गात तीव्र दाहक प्रक्रियेच्या विकासामुळे असू शकते. या परिस्थितीत, मूत्रमार्गाची पुनर्संचयित केल्यानंतर आणि तीव्र दाहक प्रक्रिया काढून टाकल्यानंतरच क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा खरा टप्पा स्थापित केला जाऊ शकतो. नेफ्रोलॉजिस्टसाठी, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या सुरुवातीच्या आणि प्री-डायलिसिसच्या टप्प्यांचे निदान करणे महत्वाचे आहे, जे तुम्हाला उपचार पद्धतींची रूपरेषा आणि नेफ्रोलॉजिकल रोगाचे निदान निर्धारित करण्यास अनुमती देते.

सीआरएफची ओळख, एक नियम म्हणून, नेफ्रोलॉजिकल रोगाच्या निदानाच्या समांतरपणे केली जाते आणि रोगाचा इतिहास, क्लिनिकल अभिव्यक्ती, सामान्य रक्त आणि लघवीच्या चाचण्यांमधील बदल तसेच एकूण मूत्रपिंड ओळखण्यासाठी विशिष्ट अभ्यास यांचा समावेश होतो. मॉर्फोलॉजिकल आणि फंक्शनल किडनी पॅरामीटर्सचे मूल्यांकन करण्यासाठी कार्य आणि पद्धती.

तज्ञांचा सल्ला

ऑप्टोमेट्रिस्ट: फंडसची स्थिती;

न्यूरोलॉजिस्ट: यूरेमिक आणि हायपरटेन्सिव्ह एन्सेफॅलोपॅथीची उपस्थिती;

गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिस्ट: गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट (जठराची सूज, हिपॅटायटीस, कोलायटिस इ.) पासून गुंतागुंतांची उपस्थिती;

हृदयरोगतज्ज्ञ: लक्षणात्मक धमनी उच्च रक्तदाब, उच्च रक्तदाब हृदय;

कार्डियाक सर्जन: युरेमिक पेरीकार्डिटिस (पंचर);

यूरोलॉजिस्ट: मूत्रपिंड, मूत्रवाहिनी इत्यादींच्या श्रोणि विभागात कॅल्क्युलीची उपस्थिती.

वर्गीकरणाच्या आधारे, सीआरएफचा उपचार आधीच 60 मिली / मिनिट पेक्षा कमी ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन दराने दर्शविला गेला आहे, जो पुरुषांसाठी 140 μmol / l आणि स्त्रियांसाठी 105 μmol / l च्या क्रिएटिनिन पातळीशी संबंधित आहे (पुनःसंरक्षण यापासून सूचित केले आहे. जीएफआर पातळी सुमारे 90 मिली / मिनिट). लक्ष्य संख्या करण्यासाठी रक्तदाब स्थिर करण्याची शिफारस केली जाते

निदान आणि गुंतागुंत व्यवस्थापन.

उपचार पातळी

बाह्यरुग्ण: सामान्य चिकित्सक, कौटुंबिक डॉक्टर, विशेषज्ञ हृदयरोगतज्ज्ञ, गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिस्ट इ.; रूग्ण - रूग्ण उपचारासाठी संकेत.

सीआरएफ असलेल्या रुग्णांना नेफ्रोलॉजिस्ट आणि त्याच्या अनुपस्थितीत निवासाच्या ठिकाणी सामान्य चिकित्सकाद्वारे दवाखान्याच्या निरीक्षणास अधीन केले जाते.

दवाखान्याच्या निरीक्षणामध्ये हे समाविष्ट असावे: क्रॉनिक रेनल फेल्युअर स्टेज I असलेल्या रूग्णांची वर्षातून 3 वेळा तपासणी, क्रॉनिक रेनल फेल्युअर स्टेज II सह - वर्षातून 6 वेळा, आणि क्रॉनिक रेनल फेल्युअर स्टेज III सह - मासिक, पुरेशा पथ्येची नियुक्ती, रोजगार आणि निवड तर्कसंगत आहार आणि उपचारात्मक उपाय; क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या प्रगतीमध्ये योगदान देणाऱ्या घटकांची ओळख आणि निर्मूलन. आंतरवर्ती रोग झाल्यास, रुग्णांची अतिरिक्त तपासणी केली जाते. स्टेज IV CKD असलेल्या रूग्णांवर हेमोडायलिसिस किंवा पेरिटोनियल डायलिसिस किंवा लक्षणात्मक थेरपीने उपचार केले पाहिजेत (जर निवासस्थानी रेनल रिप्लेसमेंट थेरपी (RRT) साठी विरोधाभास असतील तर.

उपचार पद्धती

ड्रग थेरपी मूलभूत आहे (आंतरराष्ट्रीय मानकांनुसार आणि युक्रेनच्या आरोग्य मंत्रालयाने मंजूर केलेल्या प्रोटोकॉलनुसार: विशेषतः, औषधांचा फार्माकोलॉजिकल गट, डोस, कोर्सचा कालावधी) आणि अतिरिक्त.

सर्जिकल उपचार किंवा इतर प्रकारचे उपचार (संकेत).

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरसाठी आहारातील उपचारांची मुख्य उद्दिष्टे म्हणजे अन्नासह प्रथिनांचे सेवन कमी करणे - कमी प्रथिने आहार (LPD); द्रव सेवन नियंत्रण; Na +, K +, Mg2 +, Cl-, फॉस्फेट्स असलेल्या पदार्थांचा वापर कमी करणे.

प्रथिने निर्बंध

कमी प्रथिनेयुक्त आहार (NBD) क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या प्रगतीस प्रतिबंध करण्यास मदत करतो: इंट्राग्लोमेरुलर हायपरटेन्शन आणि ग्लोमेरुलर हायपरट्रॉफी, प्रोटीन्युरिया कमी होते, दुय्यम हायपरपॅराथायरॉईडीझमची घटना कमी होते आणि नायट्रोजन चयापचय उत्पादनांची पातळी कमी होते.

कॅल्शियम फॉस्फेट विकार सुधारणे

सीरम फॉस्फरसची वाढलेली पातळी आणि दुय्यम हायपरपॅराथायरॉईडीझमचा विकास (SHPT) केवळ ऑस्टियोपॅथीच्या विकासात योगदान देत नाही तर CKD च्या प्रगतीवर देखील परिणाम करते. 40-50 ml/min च्या GFR निर्देशकांसह, दैनंदिन आहारात फॉस्फरसचे प्रमाण 800-1000 mg पेक्षा जास्त नसावे. 40 मिली / मिनिटापेक्षा कमी GFR सह, 1 ग्रॅम / दिवस फॉस्फरसच्या आहार प्रतिबंधाव्यतिरिक्त, फॉस्फेट बाईंडर (पीबीएस) निर्धारित केले जातात: फॉस्फेट बाईंडर.

रक्तदाब (BP) आणि प्रोटीन्युरिया नियंत्रण

एसीई इनहिबिटर (एसीई इनहिबिटर):

एनलाप्रिल - 5 ते 40 मिलीग्राम / दिवस;

पेरिंडोप्रिल - 2 ते 8 मिलीग्राम / दिवस;

क्विनाप्रिल - 5 ते 20 मिलीग्राम / दिवस;

मोक्सीप्रिल - 3.75 ते 15 मिलीग्राम / दिवस;

रामीप्रिल - 2.5 ते 10 मिलीग्राम / दिवस;

स्पायराप्रिल - 3 ते 6 मिग्रॅ / दिवस.

एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (ARBII):

वलसार्टन - 80 ते 160 मिलीग्राम / दिवस;

लॉसर्टन - 25 ते 100 मिलीग्राम / दिवस;

कॅन्डेसर्टन - 8 ते 32 मिलीग्राम / दिवस;

इर्बेसर्टन - 150 ते 300 मिलीग्राम / दिवस;

तेलमिसार्टन - 40 ते 80 मिलीग्राम / दिवस;

Eprosartan - 400 ते 1200 मिग्रॅ / दिवस.

कॅल्शियम चॅनेल अवरोधक:

अमलोडिपिन - 5 ते 10 मिलीग्राम / दिवस;

लेरकॅनिडिपिन - 5 ते 10 मिलीग्राम / दिवस;

डिल्टियाझेम - 30 ते 90 मिलीग्राम / दिवसातून तीन वेळा;

डिल्टियाझेम रिटार्ड - 90 ते 300 मिलीग्राम / दिवसातून दोनदा;

वेरापामिल - 40 ते 120 मिलीग्राम / दिवसातून 2 ते 3 वेळा;

वेरापामिल रिटार्ड - 240 ते 480 मिलीग्राम / दिवस.

एसीई इनहिबिटर (एसीई इनहिबिटर) आणि अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एआरबी) लघवीचे प्रमाण वाढवणारे औषध, कॅल्शियम विरोधी आणि बी-ब्लॉकर्सपेक्षा अधिक लक्षणीय, प्रोटीन्युरिया आणि मायक्रोअल्ब्युमिन्युरिया कमी करतात.

कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स. अर्थात, निफेडिपिन गट (डायहायड्रोपायरीडाइन) प्रभावीपणे रक्तदाब कमी करतो, परंतु प्रोटीन्युरियाच्या पातळीवर आणि क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या प्रगतीवर परिणाम करत नाही, जे त्यांच्या अभिवाही धमनीचा टोन झपाट्याने कमी करण्याच्या आणि पाण्याचा हातोडा वाढवण्याच्या क्षमतेशी संबंधित आहे. पद्धतशीर रक्तदाब. याउलट, नॉन-हायड्रोपायरीडिन कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स (वेरापामिल, डिल्टियाझेम) मुत्र ऑटोरेग्युलेशनच्या यंत्रणेवर व्यावहारिकरित्या कोणताही प्रभाव पाडत नाहीत, प्रोटीन्युरिया कमी करण्यास मदत करतात आणि ग्लोमेरुलर फायब्रोसिस प्रतिबंधित करतात. क्रॉनिक किडनी डिसीजमध्ये ब्लड प्रेशरचे लक्ष्य साध्य करणे अनेक औषधांच्या नियुक्तीसह होते.

अशक्तपणा सुधारणे

शरीरातील लोह संपृक्तता लक्ष्य कुंड सीरम एरिथ्रोपोएटिन पातळी 100 ng/mL वरील आणि ट्रान्सफरिन संपृक्तता > 20% द्वारे नियंत्रित केली जाते. लोहाची तयारी, आवश्यक असल्यास, दररोज 200-300 मिलीग्राम एलिमेंटल आयर्नच्या डोसमध्ये लिहून दिली जाते. समांतर, इतर औषधे वापरली जातात जी अशक्तपणाच्या उपचारांमध्ये अनिवार्य आहेत:

फॉलिक ऍसिड - 5 ते 15 मिग्रॅ / दिवस;

पायरीडॉक्सिन (व्हिटॅमिन बी 6) - 50 ते 200 मिलीग्राम / दिवस.

एरिथ्रोपोएटिन कमतरता ऍनिमियासाठी मुख्य प्रकारचे रिप्लेसमेंट थेरपी म्हणजे एरिथ्रोपोएटिनची नियुक्ती:

Eprex - आठवड्यातून तीन वेळा 20 ते 100 U / kg पर्यंत;

Recormon - आठवड्यातून तीन वेळा 20 ते 100 U / kg पर्यंत.

हायपरझोटेमिया सुधारणे

अझोटेमियाची पातळी कमी करण्यासाठी, यूरेमियाचा विषारी भार, औषधे वापरली जातात जी त्यांचे उत्सर्जन वाढवतात.

हायपोझोटेमिक फायटोप्रीपेरेशन्स:

Hofitol - 2 ते 3 गोळ्या दिवसातून तीन वेळा 15 मिनिटांसाठी. जेवण करण्यापूर्वी किंवा 2 ampoules दिवसातून दोनदा इंट्रामस्क्युलरली किंवा इंट्राव्हेनस 14-21 दिवसांसाठी;

लेस्पेनेफ्रिल (लेस्पेफ्लान) - दररोज 3 ते 6 चमचे किंवा रुग्णाच्या वजनाच्या 1 मिली / किलो दराने इंट्राव्हेनस.

एन्टरोसॉर्बेंट्सच्या वापरासह एन्टरोसॉर्प्शन - अन्न आणि औषधे घेण्यापूर्वी किंवा नंतर 1.5-2 तास:

सक्रिय कोळसा - 5 ग्रॅम पर्यंत 3 ते 4 वेळा / दिवस;

गोलाकार कार्बोनाइट - दिवसातून 3 ते 4 वेळा 5 ग्रॅम पर्यंत;

Enterosgel - 1 चमचे (15.0 ग्रॅम) 3 ते 4 वेळा / दिवस;

Sorbigel - 1 चमचे (15.0 ग्रॅम) 3 ते 4 वेळा / दिवस;

एन्टरोडेझ - 5 मिली प्रति 1000 मिली पाण्यात दिवसातून 3 ते 4 वेळा;

पॉलीफेपन - 1 टेबलस्पून (15.0 ग्रॅम) दिवसातून 2 ते 4 वेळा किंवा शरीराच्या वजनाच्या 0.5 ग्रॅम / किलोच्या दराने.

आतड्यांसंबंधी डायलिसिस 8 ते 10 लिटर सोल्यूशनच्या प्रोबद्वारे कोलनमध्ये प्रवेश करून त्यात समाविष्ट आहे: सुक्रोज - 90 ग्रॅम / ली; ग्लुकोज - 8 g/l, पोटॅशियम क्लोराईड - 0.2 g/l, सोडियम बायकार्बोनेट - 1 g/l, सोडियम क्लोराईड - 1 g/l.

डिस्लिपिडेमिया सुधारणे

तीव्र मूत्रपिंडाचा आजार असलेल्या प्रौढांमध्ये लक्ष्य LDL-C 1 mmol/l (40 mg/dl); TG

लोवास्टॅटिन - 10 ते 80 मिलीग्राम / दिवस;

सिमवास्टॅटिन - 10 ते 40 मिलीग्राम / दिवस;

प्रवास्टाटिन - 10 ते 40 मिलीग्राम / दिवस;

एटोरवास्टॅटिन - 10 ते 40 मिलीग्राम / दिवस;

फ्लुवास्टॅटिन - 10 ते 40 मिलीग्राम / दिवस.

स्टॅटिन्स यकृतातील कोलेस्टेरॉल संश्लेषणाचे मुख्य एन्झाइम अवरोधित करतात आणि लिपिड-कमी करणारा प्रभाव स्पष्ट करतात. LDL कोलेस्टेरॉलची इच्छित पातळी -

Gemfibrozil - 600 मिग्रॅ दिवसातून दोनदा;

फेनोफायब्रेट - 200 मिलीग्राम / दिवस.

रेनल फंक्शननुसार डोस ट्रायग्लिसराइड्स > 5.7 mmol/l (500 mg/dl) साठी फायब्रेट्स निर्धारित केले जातात. फायब्रेट्स आणि स्टॅटिनचे संयोजन इष्ट नाही, कारण रॅबडोमायोलिसिस विकसित होण्याचा धोका जास्त असतो.

सीआरएफच्या सक्रिय उपचारांसाठी संकेतः

सीरम क्रिएटिनिन पातळी - 0.528 mmol / l च्या वर (मधुमेह नेफ्रोपॅथीसह - 0.353 mmol / l वर), एक आर्टिरिओव्हेनस फिस्टुला सुपरइम्पोज केला जातो, क्रिएटिनिनच्या आणखी वाढीसह - हेमोडायलिसिसमध्ये "इनपुट";

पेरीकार्डिटिस, न्यूरोपॅथी, एन्सेफॅलोपॅथी, हायपरक्लेमिया, उच्च रक्तदाब, तीव्र मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रुग्णांमध्ये ऍसिड-बेस बॅलन्स बिघडणे.

आज, युक्रेनमध्ये सीआरएफच्या उपचारांच्या खालील सक्रिय पद्धती वापरल्या जातात: हेमोसॉर्पशन आणि हेमोफिल्ट्रेशन, पेरीटोनियल डायलिसिस आणि मूत्रपिंड प्रत्यारोपणाच्या संयोजनात क्रॉनिक हेमोडायलिसिस.

रोगनिदान खराब आहे आणि रेनल रिप्लेसमेंट थेरपी (RRT) आणि किडनी प्रत्यारोपणाने सुधारते.

प्रतिबंध

तीव्र ग्लोमेरुलो- आणि पायलोनेफ्राइटिस, डायबेटिक नेफ्रोपॅथी सारख्या सीआरएफच्या विकासास कारणीभूत असलेल्या नेफ्रोलॉजिकल रोगांचे वेळेवर शोध आणि उपचार.

तीव्र हृदय अपयश. व्याख्या. वर्गीकरण. चिकित्सालय. निदान. उपचार.

समस्येची प्रासंगिकता

लोकसंख्येमध्ये वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर (CHF) चे प्रमाण किमान 1.5-3.0% आहे. 65 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांमध्ये, CHF चे प्रमाण 6-10% पर्यंत वाढते आणि विघटन हे वृद्ध रूग्णांच्या हॉस्पिटलायझेशनचे सर्वात सामान्य कारण बनते. डाव्या वेंट्रिकलच्या लक्षणे नसलेल्या डिसफंक्शन असलेल्या रुग्णांची संख्या वैद्यकीयदृष्ट्या गंभीर सीएचएफ असलेल्या रुग्णांच्या संख्येपेक्षा किमान 4 पट जास्त आहे. 15 वर्षांत, सीएचएफचे निदान झालेल्या हॉस्पिटलायझेशनची संख्या तिप्पट झाली आहे आणि 40 वर्षांत ती 6 पट वाढली आहे. CHF असलेल्या रुग्णांचे पाच वर्षांचे जगणे अजूनही 50% पेक्षा कमी आहे. सामान्य लोकांच्या तुलनेत अचानक मृत्यूचा धोका 5 पट जास्त असतो. युनायटेड स्टेट्समध्ये, सीएचएफचे 2.5 दशलक्षाहून अधिक रुग्ण आहेत, दरवर्षी सुमारे 200 हजार रुग्णांचा मृत्यू होतो, सीएचएफची चिन्हे दिसू लागल्यानंतर 5 वर्षांचा जगण्याचा दर 50% आहे.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर (CHF) हे संबंधित लक्षणांसह (पंपिंग) फंक्शनचे कार्डिअली उल्लंघन आहे, ज्यामध्ये रक्ताभिसरण प्रणालीच्या अवयवांना आणि ऊतींना त्यांच्या सामान्य कार्यासाठी आवश्यक असलेले रक्त वितरित करण्यास असमर्थता असते. अशाप्रकारे, हे रक्त परिसंचरण आणि चयापचय स्थिती यांच्यातील असमानता आहे, जे महत्त्वपूर्ण प्रक्रियेच्या क्रियाकलापांच्या वाढीसह वाढते; पॅथोफिजियोलॉजिकल स्थिती ज्यामध्ये हृदयाचे बिघडलेले कार्य ऊतींमधील चयापचय प्रक्रियेसाठी आवश्यक रक्त परिसंचरण पातळी राखू देत नाही.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या जवळजवळ कोणत्याही रोगाच्या पार्श्वभूमीवर सीएचएफ विकसित होऊ शकतो, परंतु मुख्य तीन खालील नोसोलॉजिकल प्रकार आहेत:

इस्केमिक हृदयरोग (CHD)

एक rterial उच्च रक्तदाब

हृदयाच्या दोषांसह.

इस्केमिक हृदयरोग. सध्याच्या वर्गीकरणापैकी, तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन (AMI) आणि इस्केमिक कार्डिओमायोपॅथी (ICMP - ICD-10 द्वारे क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये सादर केलेले एक नोसोलॉजिकल युनिट) विशेषतः सामान्य आहेत, ज्यामुळे CHF चा विकास होतो. एएमआय मुळे सीएचएफची घटना आणि प्रगतीची यंत्रणा मायोकार्डियमच्या भूमिती आणि स्थानिक आकुंचनातील बदलामुळे होते, ज्याला "लेफ्ट व्हेंट्रिक्युलर (एलव्ही) रीमॉडेलिंग" म्हणतात, ICMP सह एकूण मायोकार्डियल आकुंचन कमी होते, ज्याला म्हणतात. मायोकार्डियमचे "हायबरनेशन ("हायबरनेशन") हा शब्द.

धमनी उच्च रक्तदाब. हायपरटेन्शनच्या एटिओलॉजीची पर्वा न करता, मायोकार्डियमची संरचनात्मक पुनर्रचना आहे, ज्याचे विशिष्ट नाव आहे - "हायपरटेन्सिव्ह हार्ट". या प्रकरणात सीएचएफची यंत्रणा एलव्ही डायस्टोलिक डिसफंक्शनच्या विकासामुळे आहे.

हृदय दोष. आतापर्यंत, युक्रेनमध्ये अधिग्रहित आणि असुधारित संधिवाताच्या विकृतीमुळे CHF च्या विकासाचे वैशिष्ट्य आहे.

CHF चे कारण म्हणून डायलेटेड कार्डिओमायोपॅथी (DCM) बद्दल काही शब्द बोलले पाहिजेत. डीसीएम हा अनिर्दिष्ट एटिओलॉजीचा एक दुर्मिळ आजार आहे जो तुलनेने तरुण वयात विकसित होतो आणि त्वरीत हृदयाच्या विघटनास कारणीभूत ठरतो.

प्रत्येक वैयक्तिक रुग्णासाठी उपचार पद्धती निवडण्यासाठी CHF चे कारण स्थापित करणे आवश्यक आहे.

हृदयाच्या विफलतेचे पॅथोजेनेटिक पैलू

आधुनिक सिद्धांताच्या दृष्टिकोनातून, भरपाई देणारी यंत्रणा (टाकीकार्डिया, फ्रँक-स्टार्लिंग यंत्रणा, परिधीय वाहिन्यांचे आकुंचन) सक्रिय करण्यात मुख्य भूमिका स्थानिक किंवा ऊतक न्यूरोहॉर्मोनच्या अतिक्रियाशीलतेद्वारे खेळली जाते. मूलभूतपणे, हे सहानुभूती-अधिवृक्क प्रणाली (एसएएस) आणि त्याचे प्रभावक आहेत - नॉरपेनेफ्रिन आणि एड्रेनालाईन आणि रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरोन प्रणाली (आरएएएस) आणि त्याचे प्रभावक - अँजिओटेन्सिन II (ए-II) आणि अल्डोस्टेरोन, तसेच प्रणाली. नैट्रियुरेटिक घटक. समस्या अशी आहे की न्यूरोहॉर्मोन हायपरएक्टिव्हेशनची "लाँच केलेली" यंत्रणा ही एक अपरिवर्तनीय शारीरिक प्रक्रिया आहे. कालांतराने, टिश्यू न्यूरोहॉर्मोनल सिस्टमचे अल्प-मुदतीचे नुकसान भरपाईचे सक्रियकरण त्याच्या विरुद्ध - क्रॉनिक हायपरएक्टिव्हेशनमध्ये बदलते. नंतरचे डावे वेंट्रिकल (रीमॉडेलिंग) च्या सिस्टोलिक आणि डायस्टोलिक डिसफंक्शनच्या विकास आणि प्रगतीसह आहे.

हृदयाला इजा झाल्यास, वेंट्रिकलचा स्ट्रोक व्हॉल्यूम कमी होईल आणि या चेंबरमधील एंड-डायस्टोलिक व्हॉल्यूम आणि दबाव वाढेल. यामुळे स्नायू तंतूंचा अंत-डायस्टोलिक स्ट्रेच वाढतो, ज्यामुळे जास्त सिस्टोलिक शॉर्टनिंग होते (स्टार्लिंगचा नियम). स्टारलिंग यंत्रणा कार्डियाक आउटपुट सुरक्षित ठेवण्यास मदत करते. परंतु परिणामी डायस्टॉलिक प्रेशरमध्ये तीव्र वाढ अॅट्रिया, फुफ्फुसीय नसा किंवा सिस्टीमिक रक्ताभिसरणाच्या नसांमध्ये प्रसारित केली जाईल. एडेमाच्या विकासासह केशिका दाब वाढणे द्रव उत्सर्जनासह आहे. ह्रदयाचा आउटपुट कमी होणे, विशेषत: रक्तदाब कमी होणे, एसएएस सक्रिय करते, मायोकार्डियल आकुंचन उत्तेजित करते, ह्दयस्पंदन वेग, शिरासंबंधीचा टोन आणि मूत्रपिंडाच्या परफ्यूजनमध्ये घट झाल्यामुळे ग्लोमेरुलर गाळण्याची गती कमी होते, पाणी आणि सोडियम क्लोराईडचे पुनर्शोषण आणि सक्रियता वाढते. RAAS चे.

CHF मधील टिश्यू हायपोक्सिया हा केवळ पॅथोजेनेसिसमधील परिणामी दुवा नाही तर त्याच्या उर्वरित प्रमुख घटकांवर थेट उत्तेजक प्रभाव पाडणारा एक घटक आहे - हृदयाची पंपिंग क्षमता, प्रीलोड, आफ्टलोड आणि हृदयाची लय कमी होणे. हायपोक्सिया ही एक जटिल बहु-घटक, बहु-स्टेज प्रक्रिया आहे. हायपोक्सियाचे थेट प्राथमिक परिणाम विविध स्तरांवर स्थानिकीकृत लक्ष्यांवर निर्देशित केले जातात: ऑर्गेनिझम, सिस्टमिक, सेल्युलर आणि सबसेल्युलर. सबसेल्युलर स्तरावर, हायपोक्सिया ऍपोप्टोसिसच्या विकासास सुरुवात करते.

वर्णन केलेल्या प्रक्रियेचा परिणाम म्हणजे परिधीय संवहनी प्रतिरोधकता आणि रक्ताभिसरण रक्ताच्या प्रमाणात वाढ आणि आफ्टलोड आणि प्रीलोडमध्ये संबंधित वाढ.

हृदय अपयश क्लिनिक

बहुतेक रुग्णांना प्राथमिक डाव्या हृदयाची विफलता विकसित होते. सर्वात सामान्य तक्रार म्हणजे इन्स्पिरेटरी डिस्पनिया, सुरुवातीला व्यायामाशी संबंधित आणि ऑर्थोप्निया, पॅरोक्सिस्मल पोस्‍चरल, विश्रांतीच्या वेळी डिस्प्नियापर्यंत प्रगती होते. अनुत्पादक खोकला, नोक्टुरियाच्या तक्रारींद्वारे वैशिष्ट्यीकृत. CHF असलेले रुग्ण अशक्तपणा, थकवा लक्षात घेतात, जे कंकालच्या स्नायूंना आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला रक्तपुरवठा कमी झाल्याचा परिणाम आहे.

उजव्या वेंट्रिक्युलर बिघाडासह, यकृतातील स्थिरता, भूक न लागणे, आतड्यांसंबंधी सूज किंवा गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल परफ्यूजन कमी झाल्यामुळे मळमळ, पेरिफेरल एडेमामुळे उजव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये वेदना झाल्याच्या तक्रारी आहेत.

तपासणी केल्यावर, हे लक्षात घेतले जाऊ शकते की काही रुग्ण, अगदी गंभीर CHF सह देखील, विश्रांतीमध्ये चांगले दिसतात, तर इतरांना बोलताना किंवा कमीतकमी क्रियाकलाप करताना श्वासोच्छवासाचा त्रास होतो; दीर्घ आणि गंभीर कोर्स असलेले रुग्ण कॅशेक्सिक, सायनोटिक दिसतात.

काही रूग्णांमध्ये, टाकीकार्डिया, धमनी हायपोटेन्शन, नाडीचा दाब कमी होणे, सर्दी आणि घाम येणे (एसएएस सक्रिय होण्याची चिन्हे) आढळतात.

हृदयाची तपासणी केल्यावर ह्रदयाचा आवेग, विस्तारित किंवा उंचावणारा एपिकल आवेग (वेंट्रिक्युलर डायलेटेशन किंवा हायपरट्रॉफी), I टोन कमकुवत होणे, प्रोटोडायस्टोलिक गॅलप लय दिसून येते.

डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयशासह, श्वासोच्छ्वास कठीण होणे, कोरडे रेल्स (कन्जेस्टिव्ह ब्रॉन्कायटिस), फुफ्फुसाच्या बेसल विभागात क्रेपिटस ऐकू येतो, बेसल विभागांमध्ये (हायड्रोथोरॅक्स) मंदपणा निश्चित केला जाऊ शकतो.

उजव्या वेंट्रिक्युलर हृदयाच्या विफलतेसह, गुळाच्या नसा सुजतात, यकृत वाढतात; त्यावर थोडासा दबाव गुळाच्या नसांची सूज वाढवू शकतो - एक सकारात्मक हेपेटोज्युगुलर रिफ्लेक्स. काही रुग्णांमध्ये जलोदर आणि अनासारका दिसून येतात.

हृदय अपयशाचे निदान

हृदयाच्या विफलतेचे अंतिम क्लिनिकल निदान केवळ इंस्ट्रुमेंटल डेटा, प्रामुख्याने इकोसीजी, तसेच छातीचा एक्स-रे, ईसीजी आणि प्रयोगशाळेतील संशोधन डेटा लक्षात घेऊन स्थापित केले जाऊ शकते.

इकोकार्डियोग्राफीच्या सहाय्याने, खालील गोष्टींचे मूल्यांकन केले जाते: वाल्व्हची स्थिती, शंट्स, एन्युरिझमची उपस्थिती, पेरीकार्डियमची स्थिती, ट्यूमर किंवा थ्रोम्बीची उपस्थिती, तसेच संकुचित कार्य (विसर्जन बदल किंवा प्रादेशिक विकार, त्यांचे परिमाणात्मक मूल्यांकन), मायोकार्डियल हायपरट्रॉफीची उपस्थिती, चेंबर्सचे विस्तार, ग्लोबल सिस्टोलिक फंक्शन - एफव्ही निर्धारित करतात.

हृदयाच्या विफलतेच्या निदानामध्ये एक महत्त्वाची भूमिका ओजीपीच्या एक्स-रे तपासणीद्वारे खेळली जाते: - हृदयाच्या आकाराचे मूल्यांकन (कार्डिओथोरॅसिक इंडेक्स); - फुफ्फुसांमध्ये स्थिरतेची उपस्थिती आणि तीव्रता; - श्वसन प्रणालीच्या रोगांचे विभेदक निदान; हृदय अपयश (न्यूमोनिया, हायड्रोथोरॅक्स, पल्मोनरी एम्बोलिझम) च्या गुंतागुंतीच्या उपचारांच्या प्रभावीतेचे निदान आणि नियंत्रण.

एचएफ सिंड्रोममधील परीक्षेचा एक अविभाज्य भाग म्हणजे ईसीजी, जो हायपरट्रॉफी, इस्केमिया, फोकल बदल, एरिथमिया आणि नाकाबंदी शोधण्यास परवानगी देतो आणि बी-ब्लॉकर्स, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स, एमिओडेरोनसह थेरपी नियंत्रित करण्यासाठी देखील वापरला जातो.

रुग्णांमध्ये फंक्शनल क्लास (FC) निर्धारित करण्यासाठी 6-मिनिट चालण्याची चाचणी वापरली जाते. ही पद्धत यूएसए मध्ये, क्लिनिकल चाचण्यांसह, गेल्या 4-5 वर्षांत मोठ्या प्रमाणावर वापरली गेली आहे. 6 मिनिटांत 426 ते 550 मीटर पर्यंत मात करू शकणार्‍या रूग्णांची स्थिती सौम्य सीएचएफशी संबंधित आहे; 150 ते 425 मीटर पर्यंत - मध्यम, आणि जे 150 मीटर देखील मात करू शकत नाहीत - गंभीर विघटन. अशा प्रकारे, CHF चे कार्यात्मक वर्गीकरण रुग्णांची शारीरिक क्रियाकलाप करण्याची क्षमता प्रतिबिंबित करते आणि शरीराच्या कार्यात्मक साठ्यातील बदलांची रूपरेषा दर्शवते. रुग्णांच्या स्थितीच्या गतिशीलतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी हे विशेषतः महत्त्वपूर्ण आहे.

हृदयाच्या विफलतेसाठी प्रयोगशाळा तपासणीमध्ये संपूर्ण रक्त गणना (हिमोग्लोबिन, एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट्स, हेमॅटोक्रिट, ईएसआर), सामान्य मूत्र विश्लेषण, एक जैवरासायनिक रक्त चाचणी (इलेक्ट्रोलाइट्स -के +, ना +, क्रिएटिनिन, बिलीरुबिन, यकृत एन्झाईम्स - एएलटी), AST, अल्कधर्मी फॉस्फेट, ग्लुकोज).

सीएच वर्गीकरण

युक्रेनमध्ये, 2006 च्या युक्रेनियन असोसिएशन ऑफ कार्डियोलॉजीचे वर्गीकरण वापरले जाते, त्यानुसार एचएफ टप्पे वेगळे केले जातात (V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko च्या वर्गीकरणावर आधारित), डिसफंक्शन प्रकार (इकोकार्डियोग्राफीनुसार) आणि कार्यात्मक वर्ग ( NYHA वर्गीकरणानुसार)

न्यू यॉर्क हार्ट असोसिएशनचे कार्यात्मक वर्गीकरण सर्वात सोयीचे आहे आणि सरावाच्या आवश्यकता पूर्ण करते, रुग्णांच्या शारीरिक हालचाली सहन करण्याच्या क्षमतेनुसार चार कार्यात्मक वर्गांचे वाटप गृहीत धरून. हे वर्गीकरण WHO द्वारे वापरण्यासाठी शिफारस केलेले आहे. त्यात अंतर्भूत असलेले तत्व रुग्णाच्या शारीरिक (कार्यात्मक) क्षमतेचे मूल्यांकन आहे, ज्याला डॉक्टरांनी जटिल निदान तंत्रांचा वापर न करता, लक्ष्यित, संपूर्ण आणि अचूक इतिहास घेऊन ओळखले जाऊ शकते.

CHF चे चार कार्यात्मक वर्ग (FC) ओळखले गेले आहेत.

मी एफसी. रुग्णाला शारीरिक हालचालींमध्ये निर्बंध येत नाहीत. सामान्य व्यायामामुळे अशक्तपणा (हलकेपणा), धडधडणे, धाप लागणे किंवा अंगदुखी होत नाही.

II FC. शारीरिक हालचालींची मध्यम मर्यादा. रुग्णाला विश्रांती घेताना आरामदायी वाटते, परंतु सामान्य शारीरिक हालचालींमुळे अशक्तपणा (हलकेपणा), धडधडणे, श्वासोच्छवासाचा त्रास किंवा एंजिनल वेदना होतात.

III FC. शारीरिक हालचालींची तीव्र मर्यादा. रुग्णाला फक्त विश्रांतीच्या वेळी आरामदायी वाटते, परंतु नेहमीच्या शारीरिक हालचालींपेक्षा कमी शारीरिक हालचालींमुळे अशक्तपणा (हलकेपणा), धडधडणे, श्वासोच्छवासाचा त्रास किंवा एंजिनल वेदना विकसित होतात.

IV FC. अस्वस्थतेशिवाय कोणतेही भार पार पाडण्यास असमर्थता. विश्रांतीच्या वेळी हृदयाची विफलता किंवा एंजिना सिंड्रोमची लक्षणे दिसू शकतात. किमान भार पार पाडताना, अस्वस्थता वाढते.

उपचारादरम्यान FC ची गतिशीलता आहे जी आम्हाला आमचे उपचारात्मक उपाय योग्य आणि यशस्वी आहेत की नाही हे वस्तुनिष्ठपणे ठरवू देते. आयोजित केलेल्या अभ्यासांनी हे देखील सिद्ध केले आहे की FC ची व्याख्या एका विशिष्ट मर्यादेपर्यंत रोगाचे संभाव्य रोगनिदान पूर्वनिर्धारित करते.

क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, मायोकार्डियल डिसफंक्शनचे प्रकार निश्चित करणे हे उपचारांच्या रणनीतींसाठी भिन्न दृष्टिकोनासाठी महत्त्वपूर्ण आहे. वैद्यकीयदृष्ट्या, सिस्टोलिक आणि डायस्टोलिक दोन्ही प्रकार समान लक्षणांद्वारे प्रकट होतात - श्वास लागणे, खोकला, घरघर, ऑर्थोप्निया. इकोसीजी डेटाच्या अनुपस्थितीत, आपण क्लिनिकल आणि रेडिओलॉजिकल डेटा वापरून डिसफंक्शनचे प्रकार निर्धारित करण्याचा प्रयत्न करू शकता, हृदयाच्या विफलतेचे एटिओलॉजी, ऑस्कल्टरी डेटा, हृदयाच्या पर्क्यूशनच्या सीमा आणि रेडिओग्राफिक पद्धतीने निर्धारित करणे, तसेच ईसीजी डेटा ( हायपरट्रॉफी, फैलाव, त्यांच्या स्थानिकीकरणात cicatricial बदल, कार्डियाक एन्युरिझमच्या लक्षणांची उपस्थिती इ.).

CHF चे उपचार.

एचएफ उपचारांची उद्दिष्टे आहेत:

CHF च्या क्लिनिकल लक्षणे काढून टाकणे किंवा कमी करणे - वाढलेली थकवा, धडधडणे, श्वास लागणे, सूज येणे;

लक्ष्यित अवयवांचे संरक्षण - रक्तवाहिन्या, हृदय, मूत्रपिंड, मेंदू (उच्च रक्तदाब थेरपी प्रमाणेच), तसेच

स्ट्राइटेड स्नायूंच्या कुपोषणाच्या विकासास प्रतिबंध;

जीवनाची गुणवत्ता सुधारणे,

आयुर्मानात वाढ

हॉस्पिटलायझेशनची संख्या कमी करणे.

नॉन-ड्रग आणि ड्रग उपचार आहेत.

नॉन-ड्रग पद्धती

आहार. मुख्य तत्त्व म्हणजे मीठ आणि थोड्या प्रमाणात द्रवपदार्थांचे सेवन मर्यादित करणे. CHF च्या कोणत्याही टप्प्यावर, रुग्णाने दररोज किमान 750 मिली द्रवपदार्थ घ्यावे. CHF I FC असलेल्या रूग्णांसाठी मिठाच्या सेवनावर निर्बंध - दररोज 3 ग्रॅमपेक्षा कमी, II-III FC असलेल्या रूग्णांसाठी - प्रतिदिन 1.2-1.8 ग्रॅम, IV FC साठी - दररोज 1 ग्रॅमपेक्षा कमी.

शारीरिक पुनर्वसन. पर्याय - दिवसातून 20-30 मिनिटे चालणे किंवा व्यायाम बाईक आठवड्यातून पाच वेळा आरोग्य, हृदय गती (रुग्णाच्या कमाल हृदय गतीच्या 75-80% असेल तेव्हा लोड प्रभावी मानले जाते) च्या स्वत: ची देखरेख करण्याच्या अंमलबजावणीसह. गाठली).

हृदयाच्या विफलतेवर वैद्यकीय उपचार

सीएचएफचा उपचार करण्यासाठी वापरल्या जाणार्‍या औषधांची संपूर्ण यादी तीन गटांमध्ये विभागली गेली आहे: मुख्य, अतिरिक्त, सहायक.

औषधांचा मुख्य गट "पुरावा औषध" च्या निकषांची पूर्णपणे पूर्तता करतो आणि जगातील सर्व देशांमध्ये वापरण्यासाठी शिफारस केली जाते: एसीई इनहिबिटर, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, एसजी, ß-ब्लॉकर्स (एसीई इनहिबिटर व्यतिरिक्त).

एक अतिरिक्त गट, ज्याची प्रभावीता आणि सुरक्षितता मोठ्या अभ्यासाद्वारे सिद्ध झाली आहे, तथापि, स्पष्टीकरण (मेटा-विश्लेषण) आवश्यक आहे: अल्डोस्टेरॉन विरोधी, अँजिओटेन्सिन I रिसेप्टर विरोधी, नवीनतम पिढीचे सीसीबी.

सहाय्यक औषधे, त्यांचा वापर विशिष्ट क्लिनिकल परिस्थितींद्वारे निर्धारित केला जातो. यामध्ये पेरिफेरल व्हॅसोडिलेटर, अँटीएरिथमिक्स, अँटीप्लेटलेट एजंट्स, डायरेक्ट अँटीकोआगुलंट्स, नॉन-ग्लायकोसाइड पॉझिटिव्ह इनोट्रॉपिक एजंट्स, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स, स्टॅटिन्स यांचा समावेश आहे.

औषधांची मोठी निवड असूनही, पॉलीफार्मसी (औषधांच्या मोठ्या संख्येने गटांचे अन्यायकारक प्रिस्क्रिप्शन) रूग्णांच्या उपचारांमध्ये अस्वीकार्य आहे. त्याच वेळी, आज, पॉलीक्लिनिक लिंकच्या पातळीवर, सीएचएफच्या उपचारांसाठी औषधांचा मुख्य गट नेहमीच अग्रगण्य स्थान व्यापत नाही, कधीकधी दुसऱ्या आणि तिसऱ्या गटांच्या औषधांना प्राधान्य दिले जाते.

हृदयाच्या विफलतेच्या उपचारांसाठी मूलभूत औषधांच्या एकत्रित वापराची तत्त्वे.

1. CHF च्या उपचारात मोनोथेरपी क्वचितच वापरली जाते आणि या क्षमतेमध्ये CHF च्या सुरुवातीच्या टप्प्यात फक्त ACE इनहिबिटरचा वापर केला जाऊ शकतो.

2. ACE इनहिबिटर + लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सह दुहेरी थेरपी सायनस ताल सह CHF P-III FC NYHA असलेल्या रुग्णांसाठी इष्टतम आहे; लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ + ग्लायकोसाइड योजना, जी 1950 आणि 1960 च्या दशकात अत्यंत लोकप्रिय होती, सध्या वापरली जात नाही.

3. ट्रिपल थेरपी (एसीई इनहिबिटर + लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ + ग्लायकोसाइड) - 80 च्या दशकात सीएचएफच्या उपचारांमध्ये मानक होते आणि आता सीएचएफच्या उपचारांमध्ये एक प्रभावी पथ्य आहे, तथापि, सायनस लय असलेल्या रुग्णांसाठी, ते बदलण्याची शिफारस केली जाते. ß-ब्लॉकरसह ग्लायकोसाइड.

4. 90 च्या दशकाच्या सुरुवातीपासून ते आत्तापर्यंतचे सुवर्ण मानक चार औषधांचे संयोजन आहे - ACE इनहिबिटर + लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ + ग्लायकोसाइड + ß-ब्लॉकर.

तीव्र संवहनी अपुरेपणा

या शब्दांतर्गत, अनेक तीव्र रक्ताभिसरण विकार एकत्रित केले जातात, जे रक्ताभिसरण अटक किंवा शॉक या संकल्पनेत समाविष्ट नाहीत. नंतरची सीमा इतकी खराबपणे परिभाषित केली गेली आहे की एक संज्ञा दुसर्‍याऐवजी वापरली जाते.

संकुचित होणे ही एक अशी स्थिती आहे ज्यामध्ये संवहनी पलंगाची क्षमता आणि रक्ताभिसरण रक्ताची मात्रा यांच्यातील गुणोत्तराच्या स्थूल उल्लंघनामुळे परिधीय अभिसरणाचा विकार उद्भवतो.

ही व्याख्या अखंड संरक्षण यंत्रणेसह शरीराच्या पराभवास सूचित करते. संकुचित परिणाम अंदाज करणे कठीण आहे. यामुळे मृत्यू होऊ शकतो, परिणामांशिवाय पुनर्प्राप्ती होऊ शकते किंवा धक्का बसू शकतो.

पॅथॉलॉजिकल फिजियोलॉजी

संकुचित होण्याचे मुख्य प्रकटीकरण म्हणजे रक्तदाब कमी होणे, सामान्यतः 10.7 kPa (80 mm Hg. Art.) किंवा परिधीय नाडी गायब झाल्यामुळे रुग्णाच्या सामान्य रक्तदाबापेक्षा 2/3 खाली. या हायपोटेन्शनचे वैशिष्ट्यपूर्ण वैशिष्ट्य म्हणजे शरीराच्या खराब अनुकूलतेमुळे त्याचे अचानक स्वरूप. हा एक घटक आहे जो शॉकपासून वेगळे करतो, ज्यामध्ये संरक्षणात्मक यंत्रणा सक्रिय केल्याने सध्याच्या सिंड्रोमच्या पॅथॉलॉजिकल अवस्थेचा मंद विकास होतो.

या "बचावात्मक प्रतिक्रिया" ची अनुपस्थिती काही उती आणि प्रणालींचे वैशिष्ट्य आहे:

मायोकार्डियम, जिथून हृदयाचे ब्रॅडीकार्डिया संकुचित दरम्यान उद्भवते;

परिधीय अभिसरण (फिकट, थंड, सायनोसिसशिवाय, संगमरवरी रंगाची त्वचा);

शिरासंबंधीचा अभिसरण (शिरासंबंधीचा दाब कमी आहे, शिरा टूर्निकेटच्या खाली भरत नाहीत);

सेरेब्रल रक्ताभिसरण (वारंवार स्मरणशक्ती बिघडणे, आंदोलन आणि उन्माद, कधीकधी आकुंचन आणि अगदी बेहोशी);

मूत्रपिंडासंबंधीचा अभिसरण (संकुचित सह, जवळजवळ नेहमीच ऑलिगो- किंवा अनुरिया असतो);

न्यूरोव्हेजेटिव्ह सिस्टम (अति घाम येणे, चेहरा फिकट होणे, मळमळ).

कोसळण्याची कारणे असंख्य आहेत. याचा परिणाम असू शकतो:

अ) रक्तस्त्राव, बाह्य डिहायड्रेशनमुळे तीव्र हायपोव्होलेमिया (विशेषतः हायपोनेट्रेमियासह);

ब) प्रवेग (वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया, हृदयाच्या शिखराचे रोटेशन) किंवा त्याची घट (नोडल किंवा सायनस ब्रॅडीकार्डिया, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक) च्या दिशेने हृदयाच्या लयच्या उल्लंघनामुळे हृदयाच्या उत्पादनात घट;

c) हृदयाच्या पोकळी भरणे कठीण झाल्यामुळे रक्ताभिसरण विकार, उदाहरणार्थ, कार्डियाक टॅम्पोनेडसह;

d) भावनिक तणावाखाली असणा-या रुग्णामध्ये व्हॅसोव्हॅसल रिफ्लेक्सच्या दुय्यम प्रतिक्रियेमुळे परिधीय प्रतिकार कमी होणे;

e) हायपरव्हेंटिलेशन, जे हायपरकॅप्नियासह फुफ्फुसाच्या अपुरेपणाने ग्रस्त असलेल्या रुग्णांमध्ये तसेच व्हॅसोडिलेटर वापरताना कृत्रिम वायुवीजन दरम्यान उद्भवते.

हे घटक एकत्र केले जाऊ शकतात. हे संयोजन आहे जे संकुचित होण्यामध्ये दिसून येते जे मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात दिसून येते (ते कार्डिओजेनिक शॉकपासून वेगळे केले पाहिजे). संकुचित दरम्यान बार्बिटुरेट्ससह विषबाधा झाल्यामुळे, स्प्लॅन्चनिकस झोनमध्ये द्रव जमा होऊ शकतो, हे मायोकार्डियमवरील औषधांच्या प्रतिबंधात्मक प्रभावाद्वारे देखील वैशिष्ट्यीकृत आहे.

शॉकची स्थिती एक सिंड्रोम द्वारे दर्शविले जाते, ज्याचे नैदानिक ​​​​सार मेंदूच्या पेशींना पसरलेले नुकसान आणि शरीराच्या गरजेनुसार ऊतकांच्या रक्त पुरवठ्यामधील दुय्यम विसंगती द्वारे प्रकट होते. हे कधी कधी स्वतःहून मृत्यूला कारणीभूत ठरते. तथापि, मानवांमध्ये त्याच्या अपरिवर्तनीयतेची अवस्था अद्याप स्पष्टपणे परिभाषित केलेली नाही.

वैद्यकीयदृष्ट्या "शॉक" परिभाषित करण्याच्या अडचणीमुळे, असंख्य व्याख्या प्रस्तावित केल्या गेल्या आहेत, ज्यापैकी विल्सनची व्याख्या सर्वात स्वीकार्य आहे. त्यांच्या मते, शॉकच्या स्थितीत असलेल्या रुग्णाला तीन किंवा अधिक चिन्हे असतात:

सिस्टोलिक दाब 10.7 kPa (80 mmHg) च्या बरोबरीचा किंवा कमी असतो;

ऊतींना अपुरा रक्तपुरवठा, जो ओल्या, थंड, सायनोटिक, संगमरवरी त्वचेचा रंग किंवा 2.5 लीटर / मिनिटापेक्षा कमी हृदयाच्या निर्देशांकात घट झाल्यामुळे प्रकट होतो.

25 मिली/ता पेक्षा कमी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ;

21 mmol/l पेक्षा कमी बायकार्बोनेट सामग्रीसह ऍसिडोसिस आणि 15 mg प्रति 100 ml पेक्षा जास्त लैक्टिक ऍसिडिमिया.

शॉक कारणे

शरीरात पुरेसे हेमोडायनामिक्स राखणे हे तीन मुख्य घटकांमधील तर्कशुद्ध परस्परसंवादाचा परिणाम आहे: bcc, कार्डियाक आउटपुट आणि परिधीय संवहनी प्रतिकार. यापैकी एका घटकातील स्पष्ट बदलामुळे "शॉक स्टेट" होऊ शकते.

हायपोव्होलेमिक शॉक

BCC च्या व्हॉल्यूममध्ये 20% घट झाल्याने हायपोव्होलेमिक शॉक विकसित होतो. हे तीव्र आवाज कमी होणे खालील घटकांचे परिणाम असू शकते:

अधिक किंवा कमी लक्षणीय बाह्य रक्तस्त्राव

पोकळी (ओटीपोट, अन्ननलिका) किंवा ऊतक (हेमेटोमा) मध्ये अंतर्गत रक्तस्त्राव होतो. तर, उदाहरणार्थ, फॅमरच्या फ्रॅक्चरसह 1000 मिली पर्यंत रक्त कमी होते, पेल्विक हाडांचे फ्रॅक्चर - 1500 ते 2000 मिली पर्यंत;

प्लाझ्मा नुकसान (बर्न, स्वादुपिंडाचा दाह);

पाणी कमी होणे (इलेक्ट्रोलाइट्स, जसे की सोडियम),

कार्डिओजेनिक शॉक

हृदय अपयशाचा परिणाम म्हणून शॉक दोन कारणांमुळे येऊ शकतो.

ह्रदयाचा आउटपुट या गंभीर घट झाल्यामुळे मायोकार्डियल फंक्शन आणि विकासाच्या अपुरेपणामुळे. जेव्हा हृदय बिघडते किंवा त्याची लय बिघडते (मंद किंवा वारंवार) तेव्हा विघटन होते. यापैकी एका यंत्रणेमुळे उद्भवणारे मायोकार्डियल इन्फेक्शन हे कार्डिओजेनिक शॉकचे मूलभूतपणे दूरचे कारण आहे.

आकुंचन किंवा सिस्टोलिक इजेक्शनच्या अडथळामुळे पेरीकार्डियल टॅम्पोनेड, फुफ्फुसीय एम्बोलिझम, महाधमनी फुटणे, इंट्राकार्डियाक थ्रोम्बोसिस आणि ट्यूमर यांसारख्या असंबंधित कारणांचे गट बनविण्यास अनुमती देणारे दुसर्या यंत्रणेतील घटक कमी भरणे किंवा अपयशी ठरते.

विषारी-संसर्गजन्य शॉक

विषारी-संसर्गजन्य (जीवाणूजन्य) शॉक, कमीतकमी सुरुवातीच्या टप्प्यात, बिघडलेल्या परिधीय अभिसरणामुळे वारंवार होणारा धक्का असतो.

ग्राम-नकारात्मक जीव (एंटेरोबॅक्टेरिया आणि विशेषत: स्यूडोमोनास) सहसा शॉक देतात, परंतु ग्राम-पॉझिटिव्ह जीवांमुळे (विशेषतः स्टॅफिलोकोसी) सेप्टिसीमिया देखील जिवाणू धक्का देऊ शकतात. बहुतेकदा हा धक्का सेप्टिक स्थितीचा पहिला लक्षण असतो, परंतु तो त्याच्या विकासादरम्यान देखील दिसू शकतो. रोगजनकांमध्ये, प्रामुख्याने प्राण्यांमध्ये अभ्यास केला जातो, मायक्रोक्रिक्युलेशनच्या यंत्रणेत बदल नोंदविला जातो. पॅरिफेरल व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन नंतर धमनी उघडणे आणि शिरा अवरोधित करणे यासह ऍटोनीचा टप्पा येतो. यामुळे सेलिआक झोनच्या क्षेत्रामध्ये मुख्यतः लक्षणीय स्टॅसिस होतो आणि परिणामी, हायपोव्होलेमिया होतो, ज्यामुळे एमओएसमध्ये घट होते. MOS मधील ही घट जीवाणूजन्य विषांद्वारे मायोकार्डियमला ​​थेट नुकसान करून देखील सुलभ केली जाऊ शकते. बॅक्टेरियल एंडोटॉक्सिन (स्टॅफिलोकोकस एक्सोटॉक्सिन्स) या विकारांसाठी "ट्रिगर" म्हणून काम करतात, हिस्टामाइन, किनिन्स आणि कॅटेकोलामाइन्स सारख्या व्हॅसोएक्टिव्ह पदार्थ सोडतात.

अॅनाफिलेक्टिक शॉक

अॅनाफिलेक्टिक शॉक हा रक्ताभिसरण किंवा ऊतक प्रतिजनांच्या अँटीबॉडीजच्या परस्परसंवादाचा परिणाम आहे आणि बॅक्टेरियाच्या शॉक सारख्या यंत्रणेनुसार विकसित होतो.

न्यूरोजेनिक शॉक

या संज्ञेच्या अंतर्गत, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला झालेल्या नुकसानानंतर किंवा मेंदूच्या पदार्थाच्या नुकसानामुळे किंवा फार्माकोलॉजिकल इफेक्ट्स (गॅन्ग्लिओब्लॉकर्स) मुळे मेंदूला थेट नुकसान झाल्यामुळे विविध उत्पत्तीचे विकार एकत्र केले जातात. या दोन्ही कारणांमुळे VP मध्ये घट आणि MOS मध्ये दुय्यम घट, त्यानंतर रक्तदाब कमी होतो. रिफ्लेक्स व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शनचा प्रतिबंध या विकारांना दुरुस्त करण्यास परवानगी देत ​​​​नाही.

धक्कादायक अवस्था देखील आहेत, ज्याची यंत्रणा अधिक जटिल आहे. हे मोठ्या प्रमाणात बार्बिट्युरेट विषबाधामध्ये आढळलेल्या धक्क्यांना लागू होते, जेथे शॉकच्या न्यूरोजेनिक कारणाव्यतिरिक्त, मायोकार्डियमवर औषधाचा थेट नकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव असतो. पॉलीट्रॉमा असलेल्या व्यक्तीमध्ये शॉकची स्थिती दोन घटकांच्या परिणामी उद्भवते: हायपोव्होलेमिया आणि न्यूरोवेजेटिव्ह प्रतिक्रिया. स्वादुपिंडाचा धक्का हा हायपोव्होलेमियामुळे होतो, ज्यामध्ये एक विषारी घटक जोडला जातो, ज्यामुळे, बहुधा, व्हॅसोप्लेजिया होतो.

heal-cardio.ru

ICD-10 नुसार CHF

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर ही एक पॅथॉलॉजिकल स्थिती आहे ज्यामध्ये अपुरा रक्तपुरवठा झाल्यामुळे हृदयाच्या पोषणात समस्या येतात.

आयसीडी -10 (आंतरराष्ट्रीय रोगांचे वर्गीकरण) नुसार सीएचएफ सिंड्रोम हे पॅथॉलॉजी आहे जे केवळ इतर गंभीर रोगांच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते.

यात अनेक वैशिष्ट्यपूर्ण क्लिनिकल चिन्हे आहेत ज्यामुळे एखाद्या रोगाचा संशय घेणे शक्य होते, अगदी डॉक्टर नसतानाही.

पॅथॉलॉजीचे सार, त्याच्या विकासाची यंत्रणा

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर अनेक महिन्यांत विकसित होऊ शकते. ही प्रक्रिया अनेक मुख्य टप्प्यांमध्ये विभागली गेली आहे:

• हृदयरोग किंवा अवयव ओव्हरलोडमुळे, मायोकार्डियमची अखंडता विस्कळीत होते.
• डावा वेंट्रिकल चुकीच्या पद्धतीने आकुंचन पावतो, म्हणजेच कमकुवतपणे, ज्यामुळे पुरेसे रक्त हृदयाच्या वाहनांमध्ये प्रवेश करत नाही.
• भरपाई यंत्रणा. कठीण परिस्थितीत हृदयाच्या स्नायूंच्या सामान्य कार्यासाठी आवश्यक असल्यास ते लॉन्च केले जाते. अवयवाच्या डाव्या बाजूचा थर जाड होतो आणि हायपरट्रॉफी होतो आणि शरीर अधिक अॅड्रेनालाईन सोडते. हृदय जलद आणि मजबूत होऊ लागते आणि पिट्यूटरी ग्रंथी हार्मोन तयार करते, ज्यामुळे रक्तातील पाण्याचे प्रमाण लक्षणीय वाढते.
• जेव्हा हृदय यापुढे अवयव आणि ऊतींना ऑक्सिजन पुरवू शकत नाही, तेव्हा शरीराचा साठा संपतो. पेशींची ऑक्सिजन उपासमार होते.
• रक्ताभिसरणाच्या गंभीर उल्लंघनामुळे, विघटन विकसित होते. हृदयाचे ठोके हळू आणि कमकुवत होतात.
• हृदयाची विफलता उद्भवते - शरीराला ऑक्सिजन आणि पोषक तत्वांचा पुरवठा करण्यास शरीराची असमर्थता.

वर्गीकरण

ICD-10 नुसार, CHF रोगाच्या मार्गावर अवलंबून तीन टप्प्यात विभागलेला आहे:

• पहिला. शारीरिक श्रमानंतरच एखाद्या व्यक्तीमध्ये क्लिनिकल अभिव्यक्ती उद्भवतात आणि रक्त परिसंचरण स्थिर होण्याची चिन्हे नाहीत.
• दुसरा. रक्तप्रवाहाच्या एक किंवा दोन मंडळांमध्ये रक्तसंचय होण्याची चिन्हे आहेत.
• तिसऱ्या. शरीरात सतत उल्लंघन आणि अपरिवर्तनीय प्रक्रिया आहेत.

डाव्या वेंट्रिकलच्या स्थितीवर अवलंबून, CHF चे दोन प्रकार वेगळे केले जातात:

• हृदयाच्या डाव्या खालच्या चेंबरचे सिस्टोलिक कार्य जतन केले जाते,
• डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शन आहे.

तीव्र हृदय अपयश देखील कार्यात्मक वर्गांमध्ये विभागले गेले आहे:

• मी - सामान्य शारीरिक क्रियाकलाप कोणत्याही क्लिनिकल चिन्हे उत्तेजित करत नाही.
• II - शारीरिक हालचाली दरम्यान, हृदयाच्या विफलतेची लक्षणे दिसतात, म्हणून एखाद्या व्यक्तीला कामात स्वतःला मर्यादित करण्यास भाग पाडले जाते.
• III - किरकोळ भारांसह देखील क्लिनिक उच्चारले जाते.
• IV - रुग्णाला विश्रांती घेताना तक्रारी येतात.

कारणे

ICD नुसार CHF कोड I50 आहे. हा सिंड्रोम, खरं तर, बहुतेक हृदयविकाराचा प्रतिकूल परिणाम आहे, आणि विशेषतः कोरोनरी धमनी रोग आणि उच्च रक्तदाब (85% प्रकरणांमध्ये). CHF घटनांची एक चतुर्थांश प्रकरणे अशा कारणांमुळे होऊ शकतात:

• मायोकार्डिटिस,
• कार्डिओमायोपॅथी,
• एंडोकार्डिटिस,
• हृदयाच्या स्नायूंचे दोष.

फार क्वचितच, दीर्घकालीन हृदय अपयश अशा कारणांमुळे होते:

• अतालता,
• हृदयावरणाचा दाह,
• संधिवात,
• मधुमेह,
• जास्त वजन,
• चयापचय रोग,
• अशक्तपणा
• हृदयाच्या गाठी,
• केमोथेरपी,
• गर्भधारणा

कोणत्याही परिस्थितीत, एखाद्या व्यक्तीला वरीलपैकी कोणत्याही विकाराने ग्रासले असल्यास, त्याचे हृदय हळूहळू कमकुवत होते आणि त्याचे पंपिंग कार्य बिघडते.

क्लिनिकल चित्र

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरची चिन्हे रोगाच्या तीव्रतेवर आणि शरीरातील संबंधित विकारांवर अवलंबून असतात. CHF असलेल्या रुग्णांच्या ठराविक तक्रारी आहेत:

• श्वास लागणे विकसित. प्रथम, शारीरिक हालचालींमुळे जलद श्वासोच्छ्वास दिसून येतो, नंतर - अगदी विश्रांतीवर देखील;
• निशाचर गुदमरणे - एक घटना जेव्हा रुग्णाला श्वास घेता येत नाही आणि अंथरुणातून बाहेर पडण्याची गरज भासते तेव्हापासून जागे होते;
• सरळ स्थितीत श्वास लागणे (असे घडते की रुग्णाला उभे किंवा बसलेल्या स्थितीत श्वास घेण्यास त्रास होतो, परंतु जेव्हा तो त्याच्या पाठीवर झोपतो तेव्हा श्वसन दर सामान्य होतो);
• सामान्य अशक्तपणा आणि थकवा;
• फुफ्फुसांमध्ये रक्त थांबल्यामुळे उद्भवणारा कोरडा खोकला;
• निशाचर लघवीचे प्रमाण दिवसा जास्त असते (रात्री वारंवार लघवी होणे);
• पायांना सूज येणे (प्रथम, पाय आणि पाय सममितीने फुगतात, नंतर मांड्या);
• जलोदराचा विकास (ओटीपोटात द्रव जमा होणे).

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे आणखी एक स्पष्ट लक्षण म्हणजे ऑर्थोपनिया - रुग्णाची सक्तीची स्थिती, ज्यामध्ये तो डोके वर करून झोपतो, अन्यथा त्याला श्वास लागणे आणि कोरडा खोकला होतो.

निदान उपाय

रुग्णाचे निदान करताना, व्हिज्युअल तपासणीशिवाय करू शकत नाही, ज्यामध्ये डॉक्टर स्पष्टपणे सीएचएफची वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे पाहू शकतील - सूज, धडधडणे आणि शिरांची सूज, ओटीपोटात वाढ. पॅल्पेशनवर, "स्प्लॅश आवाज" आढळतात, जे पेरीटोनियममध्ये मुक्त द्रवपदार्थाच्या उपस्थितीची पुष्टी करतात.

ऑस्कल्टेशनच्या मदतीने, फुफ्फुसात द्रव जमा होणे (ओले रेल्स) शोधले जाऊ शकते. रुग्णाचे हृदय आणि यकृत मोठे होते.

निदान स्पष्ट करण्यासाठी, डॉक्टरांना अनेक हार्डवेअर अभ्यास नियुक्त केले जातात:

• इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम - रोगांमध्ये अंतर्निहित बदल प्रकट करतो ज्यामुळे तीव्र हृदय अपयश होते;
• हृदयाचा अल्ट्रासाऊंड - आपल्याला शरीराच्या पोकळ्यांचा विस्तार, रेगर्गिटेशनची चिन्हे (व्हेंट्रिकल्समधून परत अट्रियामध्ये रक्ताचा ओहोटी) तसेच वेंट्रिकल्सच्या संकुचिततेचा अभ्यास करण्यास अनुमती देते;
• छातीचा एक्स-रे - हृदयाचा आकार निर्धारित करण्यात तसेच फुफ्फुसातील रक्तसंचय शोधण्यात मदत करते.

उपचार

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचाराचे मुख्य तत्व म्हणजे रोगाची प्रगती कमी करणे, तसेच लक्षणे कमी करणे. कंझर्व्हेटिव्ह थेरपीमध्ये हृदयाची औषधे आणि रुग्णाच्या जीवनाची गुणवत्ता सुधारणाऱ्या इतर औषधांचा आजीवन वापर समाविष्ट असतो.

CHF साठी डॉक्टरांनी दिलेल्या औषधांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• एसीई इनहिबिटर, जे वाहिन्यांच्या आत दबाव पातळी कमी करतात;
• बीटा-ब्लॉकर्स, जे हृदय गती आणि एकूण रक्तवहिन्यासंबंधी प्रतिकार कमी करतात, परिणामी रक्त रक्तवाहिन्यांमधून मुक्तपणे फिरू शकते;
• कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स, जे आकुंचन वारंवारता कमी करून हृदयाच्या स्नायूची आकुंचन वाढवतात;
• थ्रोम्बोसिस प्रतिबंधित करणारे anticoagulants;
• कॅल्शियम चॅनेल विरोधी, जे रक्तवाहिन्या आराम करतात आणि रक्तदाब कमी करण्यास मदत करतात;
• नायट्रेट्स, जे हृदयाच्या स्नायूंना रक्त प्रवाह कमी करतात;
• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ - गर्दीच्या अवयवांना आराम देण्यासाठी आणि सूज कमी करण्यासाठी लिहून दिली जाते.

प्रतिबंध

प्राथमिक प्रतिबंध रोगांच्या विकासास प्रतिबंध करण्यास मदत करते, ज्याचा थेट परिणाम म्हणजे CHF.

जर असा रोग आधीच उद्भवला असेल आणि तो पूर्णपणे बरा होऊ शकत नाही, तर रुग्णांसाठी दुय्यम प्रतिबंध दर्शविला जातो. हे CHF च्या प्रगतीस प्रतिबंध करते.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या रुग्णांनी वाईट सवयी सोडून द्याव्यात, कॅफिनयुक्त उत्पादने घ्यावीत, आहारात मिठाचे प्रमाण कमी करावे.

पोषण अंशात्मक आणि संतुलित असावे. आपल्याला उच्च-कॅलरी, परंतु सहज पचण्याजोगे पदार्थ खाण्याची आवश्यकता आहे. आपण शारीरिक हालचाली मर्यादित केल्या पाहिजेत आणि डॉक्टरांच्या सर्व सूचनांचे काटेकोरपणे पालन केले पाहिजे.

vseoserdce.ru

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरसाठी आयसीडी कोडिंग

हा रोग रक्ताभिसरणाच्या अवयवांच्या पॅथॉलॉजीजच्या वर्गात स्थित आहे आणि आयसीडी 10 नुसार सीएचएफ कोड खालीलप्रमाणे आहे: I50. हा विभाग अनेक प्रकारांमध्ये विभागलेला आहे, जेथे हृदयाच्या विफलतेचे स्वरूप सूचित केले आहे.

ICD नुसार निदान एन्कोड करण्यासाठी खालील पर्याय आहेत:

• I0 - रक्तसंचय हृदय अपयश. पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचे दुसरे नाव उजवे वेंट्रिक्युलर अपयश आहे. हे प्रणालीगत अभिसरणात रक्ताच्या स्तब्धतेसह आहे, जसे की खालच्या बाजूच्या भागात सूज येते.
• I1 - हृदयाच्या डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयश. या रोगाला ह्रदयाचा दमा असेही म्हणतात, कारण यामुळे फुफ्फुसीय रक्ताभिसरणात विकार निर्माण होतात. यामध्ये तीव्र पल्मोनरी एडेमा देखील समाविष्ट आहे, जो फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाबामुळे तयार होतो.
• I9 - अनिर्दिष्ट CHF. मिश्रित प्रकारचे पॅथॉलॉजी, जे बहुतेक वेळा उद्भवते, कारण रक्त परिसंचरणाच्या लहान आणि मोठ्या मंडळांमधील प्रक्रिया जवळून संबंधित असतात.

काहीवेळा ICD 10 मधील क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचा एक कोड असतो जो वेगळ्या श्रेणीशी संबंधित असतो. उदाहरणार्थ, मूत्रपिंड, फुफ्फुस, उच्च रक्तदाब, नवजात काळात आणि हृदयाच्या कृत्रिम अवयव असलेल्या लोकांमध्ये CHF ची घटना. एक्टोपिक गर्भधारणा किंवा गर्भपातामुळे स्त्रियांमध्ये स्वतंत्रपणे एन्कोड केलेले CHF.

रोगाबद्दल सामान्य माहिती

कार्डिओलॉजीमध्ये, सीएचएफ हा एक वेगळा रोग नाही, परंतु आधीच अस्तित्वात असलेल्या पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेची गुंतागुंत आहे.

दीर्घ विघटित अवस्थेमुळे कमतरता विकसित होते, बहुतेकदा हृदयरोगासह.

समस्या अशी आहे की हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजी असलेले रुग्ण त्यांच्या रोगाच्या लक्षणांकडे दीर्घकाळ दुर्लक्ष करतात आणि वैद्यकीय सेवा नाकारतात. समस्या सुरू करणे अशक्य आहे, कारण पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या प्रगतीचा परिणाम तीव्र हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपयश असेल. या स्थितीचे दोन प्रकार आहेत: अस्थिर एनजाइना आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शन.

CHF ची पुष्टी केवळ नॉन-विशिष्ट क्लिनिकल चित्राद्वारे केली जाते, जी इतर डझनभर रोग दर्शवू शकते, परंतु साधन संशोधन पद्धतींद्वारे देखील.

कार्डियोलॉजिकल डायग्नोसिसमध्ये सहसा दीर्घ शब्द असतात, कारण त्यांना प्रक्रियेची तीव्रता, एटिओलॉजिकल घटक आणि रक्ताभिसरण प्रणालीशी संबंधित रोगांचे स्पष्टीकरण आवश्यक असते.

क्रॉनिक अपुरेपणाची नोंदणी करताना, प्रक्रियेच्या विकासाची डिग्री निर्दिष्ट केली जाते. आयसीडी 10 मध्ये, सीएचएफला अतिरिक्त विभागांची आवश्यकता नसते, तथापि, हृदयरोगतज्ज्ञांच्या क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, त्यांच्याशिवाय करू शकत नाही. प्रक्रियेची तीव्रता औषधांच्या डोसवर, जीवनशैलीसाठी शिफारसी आणि भविष्यातील अंदाज यावर अवलंबून असते.

हे निदान स्थापित केल्यानंतर, वैद्यकीय कर्मचार्‍यांचे मुख्य कार्य म्हणजे शरीराला समान पातळीवर राखणे, कारण समस्या पूर्णपणे बरा होऊ शकत नाही, तसेच तीव्र कोरोनरी रक्तपुरवठा अपुरेपणाच्या विकासासाठी जोखीम दूर करणे.

mkbkody.ru

तीव्र हृदय अपयश: वर्गीकरण आणि रोग उपचार वैशिष्ट्ये

• प्रकार वर्गीकरण
• निदान
• प्रभावाच्या पद्धती

मनोरंजक! हृदयविकाराच्या उपचारासाठी जगभरात मोठ्या प्रमाणात पैसे वाटप केले जातात, उदाहरणार्थ, युनायटेड स्टेट्समध्ये, दरवर्षी $40 अब्ज खर्च येतो. विकृतीची टक्केवारी सतत वाढत आहे, बहुतेकदा लोकांना 65 वर्षांनंतर रुग्णालयात दाखल केले जाते.

क्रॉनिक अपुरेपणा खालीलप्रमाणे दर्शविले जाऊ शकते - हे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीचे अपयश आहे. हे आवश्यक असलेल्या अंतर्गत अवयवांना आणि स्नायूंच्या ऊतींना आवश्यक प्रमाणात रक्त प्रदान करण्याच्या अशक्यतेमध्ये व्यक्त केले जाते. क्रॉनिक फॉर्म कार्डियाक फंक्शन्सच्या उल्लंघनाच्या परिस्थितीत विकसित होतो, अधिक तंतोतंत, मायोकार्डियम. वाढलेल्या दाबानेही, ते हृदयाच्या पोकळीतून सर्व रक्त बाहेर काढू शकत नाही.

मानवी हृदय

पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेची कारणे आणि ती कशी होते

मुख्य कारण म्हणजे हृदयाच्या स्नायूच्या मधल्या थराला, त्यापासून थेट पुढे येणारी महाधमनी किंवा झडपांचे नुकसान. हे इस्केमिया, हृदयाच्या स्नायूमध्ये दाहक प्रक्रिया, कार्डिओमायोपॅथी तसेच शरीराच्या संयोजी ऊतकांच्या प्रणालीगत विकारांच्या उपस्थितीत होऊ शकते. जखम निसर्गात विषारी असू शकतात. विषारी पदार्थ, विष, औषधे सह विषबाधा करताना हे उद्भवते.

अशा रोगांमध्ये रक्तवाहिन्या, एक मोठी न जोडलेली धमनी प्रभावित होऊ शकते:

एथेरोस्क्लेरोसिस

• एथेरोस्क्लेरोसिस;
• दबाव मध्ये सतत वाढ;
• जेव्हा रक्तातील साखरेची पातळी वाढते आणि इन्सुलिन हार्मोनची कमतरता असते.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर देखील जन्मजात किंवा अधिग्रहित उत्पत्तीच्या हृदय दोषांमुळे उत्तेजित होते.

जेव्हा रक्त परिसंचरण मंदावते तेव्हा शरीराच्या सर्व आतील भागात ऑक्सिजन उपासमार सुरू होते. त्यांचा क्रम सेवन केलेल्या पदार्थांच्या आणि रक्ताच्या प्रमाणात अवलंबून असतो. या स्थितीचे एक वैशिष्ट्यपूर्ण अभिव्यक्ती म्हणजे परिश्रम आणि विश्रांती दरम्यान श्वास लागणे. रुग्णाला झोप न लागणे, टाकीकार्डिया आणि जास्त थकवा येण्याची तक्रार असू शकते.

या स्थितीची वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे हृदयाच्या कोणत्या भागाचे कार्य कठीण आहे यावर अवलंबून असतात. कधीकधी सायनोसिस दिसून येते, म्हणजे. राखाडी-निळसर रंगाची बोटे आणि ओठांवर त्वचेचे संपादन. हे शरीराच्या दूरच्या भागात ऑक्सिजनची कमतरता दर्शवते. पाय आणि शरीराच्या इतर भागांना सूज येणे हे शिरासंबंधीच्या पलंगावर रक्त साचल्यामुळे होते. यकृताच्या नसा ओव्हरफ्लो असल्यास, उजव्या हायपोकॉन्ड्रियमच्या प्रदेशात वेदना लक्षात येते.

पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया विकसित होत असताना, उपरोक्त लक्षणे खराब होतात.

रोग वर्गीकरण

ICD 10 कोड नुसार, क्रॉनिक अपुरेपणा खालील स्वरूपात असू शकतो:

• सामान्य हृदय अपयश (150);
• रक्तसंचय (150.0);
• डावा वेंट्रिक्युलर (150.1);
• अनिर्दिष्ट (150.9).

रोगाच्या अवस्थेचा प्रदीर्घ फॉर्म या वस्तुस्थितीद्वारे दर्शविला जातो की पॅथॉलॉजी हळूहळू तयार होते. त्याचा विकास अनेक आठवडे, महिने, वर्षे पोहोचू शकतो.

वर्गीकरणानुसार, क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर IV फंक्शनल क्लासमध्ये विभागले गेले आहे:

1. भार विशिष्ट थकवा, एनजाइना पेक्टोरिससह नाही. समजण्यायोग्य धडधडणे, श्वास लागणे आणि क्रियाकलाप प्रतिबंध लक्षात घेतले जात नाहीत;
2. विश्रांती घेत असताना, रुग्णाला चांगले वाटते, परंतु श्रम करताना अस्वस्थता जाणवते (थकवा, श्वास लागणे, छातीत दुखणे);
3. शारीरिक हालचालींवर लक्षणीय निर्बंध आहेत;
4. एखादी व्यक्ती अप्रिय संवेदनांशिवाय प्राथमिक कृती करण्यास सक्षम नाही. सर्व लक्षणे विश्रांतीच्या वेळी देखील उद्भवू शकतात आणि ती व्यायामाने वाढतात.

बहुतेकदा, जेव्हा 1 ली डिग्रीचा क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असतो, तेव्हा रुग्णाला काय होत आहे याचा अंदाज येत नाही. म्हणून, डॉक्टरांच्या भेटीस विलंब होतो, ज्यामुळे आरोग्यावर विपरित परिणाम होतो.

सर्वेक्षण

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरची लक्षणे आणि उपचार यांचा जवळचा संबंध आहे, परंतु थेरपीकडे जाण्यापूर्वी, तुम्हाला योग्य निदान करणे आवश्यक आहे. प्रक्रिया क्लिनिकल अभिव्यक्ती, वैद्यकीय इतिहास लक्षात घेते. आपण अतिरिक्त संशोधनाशिवाय करू शकत नाही, ते वाद्य आणि प्रयोगशाळा आहेत. पहिल्या प्रकरणात, हा एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम आहे, आणि दुसऱ्यामध्ये - एक सामान्य रक्त चाचणी, जैवरासायनिक, तसेच थायरॉईड ग्रंथीद्वारे रक्तामध्ये स्रावित हार्मोन्सची पातळी निश्चित करणे.

डॉक्टर काय करू शकतात?

डॉक्टरांनी अभ्यासाचे परिणाम, तपासणी डेटा आणि रुग्णाशी संवाद यावर आधारित निदान केल्यानंतर, तो थेरपी विकसित करण्यास पुढे जातो. प्रथम स्थानावर अशी स्थिती आहे जी यशस्वी उपचारांसाठी पूर्ण करणे आवश्यक आहे. हे अंतर्निहित आजाराच्या योग्य व्याख्येचा संदर्भ देते ज्यामुळे अपुरेपणा निर्माण झाला.

कमतरतेचा उपचार म्हणजे रुग्णाला विशिष्ट औषधांचा एक कॉम्प्लेक्स प्राप्त करणे आवश्यक आहे. यासाठी वापरले जातात:

• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ;
• angiotensin-रूपांतरित एन्झाइम इनहिबिटर;
• aldosterone विरोधी;
• कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स;
• β-ब्लॉकर्स आणि कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स;
• परिधीय vasodilators.

वरील औषधांची प्रभावीता वारंवार सिद्ध झाली आहे.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचा उपचार

रुग्णाच्या उपचारांचे निरीक्षण करताना, डॉक्टर लक्षणे कमी होणे किंवा संपूर्णपणे काढून टाकणे, डाव्या वेंट्रिकलच्या रक्त उत्सर्जन अंशामध्ये वाढ आणि द्रव धारणाची चिन्हे वगळणे यासारख्या गुणवत्तेच्या निकषांवर लक्ष केंद्रित करतात. थेरपीच्या प्रभावीतेचे सूचक म्हणजे हॉस्पिटलायझेशन दरम्यानच्या कालावधीत वाढ, सर्वसाधारणपणे जीवनाच्या गुणवत्तेत सुधारणा. औषधोपचार दोन तत्त्वांवर आधारित आहे. याचा अर्थ हृदयाची इनोट्रॉपिक उत्तेजित होणे आणि ह्रदयाचा क्रियाकलाप अनलोड केला जातो. आहार महत्त्वाचा आहे. CHF सह, ते उच्च-कॅलरी असले पाहिजे, कमीतकमी मीठ असले पाहिजे आणि चांगले शोषले गेले पाहिजे. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर म्हणजे मृत्यूदंड नाही. मुख्य म्हणजे तिचे उपचार वेळेवर सुरू करणे, डॉक्टरांच्या शिफारशींचे पालन करणे, योग्य आहाराचे आयोजन करणे आणि निरोगी जीवनशैली जगणे.महिलांमध्ये हृदयविकाराच्या झटक्याची लक्षणे

• I0 - रक्तसंचय हृदय अपयश. पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचे दुसरे नाव उजवे वेंट्रिक्युलर अपयश आहे. हे प्रणालीगत अभिसरणात रक्ताच्या स्तब्धतेसह आहे, जसे की खालच्या बाजूच्या भागात सूज येते.
• I1 - हृदयाच्या डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयश. या रोगाला ह्रदयाचा दमा असेही म्हणतात, कारण यामुळे फुफ्फुसीय रक्ताभिसरणात विकार निर्माण होतात. यामध्ये तीव्र पल्मोनरी एडेमा देखील समाविष्ट आहे, जो फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाबामुळे तयार होतो.
• I9 - अनिर्दिष्ट CHF. मिश्रित प्रकारचे पॅथॉलॉजी, जे बहुतेक वेळा उद्भवते, कारण रक्त परिसंचरणाच्या लहान आणि मोठ्या मंडळांमधील प्रक्रिया जवळून संबंधित असतात.

कधीकधी ICD 10 मध्ये एक कोड असतो जो दुसर्या रूब्रिकचा संदर्भ देतो. उदाहरणार्थ, मूत्रपिंड, फुफ्फुस, उच्च रक्तदाब, नवजात काळात आणि हृदयाच्या कृत्रिम अवयव असलेल्या लोकांमध्ये CHF ची घटना. एक्टोपिक गर्भधारणा किंवा गर्भपातामुळे स्त्रियांमध्ये स्वतंत्रपणे एन्कोड केलेले CHF.

रोगाबद्दल सामान्य माहिती

कार्डिओलॉजीमध्ये, सीएचएफ हा एक वेगळा रोग नाही, परंतु आधीच अस्तित्वात असलेल्या पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेची गुंतागुंत आहे.

दीर्घ विघटित अवस्थेमुळे कमतरता विकसित होते, बहुतेकदा हृदयरोगासह.

समस्या अशी आहे की हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजी असलेले रुग्ण त्यांच्या रोगाच्या लक्षणांकडे दीर्घकाळ दुर्लक्ष करतात आणि वैद्यकीय सेवा नाकारतात. समस्या सुरू करणे अशक्य आहे, कारण पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या प्रगतीचा परिणाम तीव्र हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपयश असेल. या स्थितीचे दोन प्रकार आहेत: अस्थिर एनजाइना आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शन.

CHF ची पुष्टी केवळ नॉन-विशिष्ट क्लिनिकल चित्राद्वारे केली जाते, जी इतर डझनभर रोग दर्शवू शकते, परंतु साधन संशोधन पद्धतींद्वारे देखील.

कार्डियोलॉजिकल डायग्नोसिसमध्ये सहसा दीर्घ शब्द असतात, कारण त्यांना प्रक्रियेची तीव्रता, एटिओलॉजिकल घटक आणि रक्ताभिसरण प्रणालीशी संबंधित रोगांचे स्पष्टीकरण आवश्यक असते.

क्रॉनिक अपुरेपणाची नोंदणी करताना, प्रक्रियेच्या विकासाची डिग्री निर्दिष्ट केली जाते. आयसीडी 10 मध्ये, सीएचएफला अतिरिक्त विभागांची आवश्यकता नसते, तथापि, हृदयरोगतज्ज्ञांच्या क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, त्यांच्याशिवाय करू शकत नाही. प्रक्रियेची तीव्रता औषधांच्या डोसवर, जीवनशैलीसाठी शिफारसी आणि भविष्यातील अंदाज यावर अवलंबून असते.

हे निदान स्थापित केल्यानंतर, वैद्यकीय कर्मचार्‍यांचे मुख्य कार्य म्हणजे शरीराला समान पातळीवर राखणे, कारण समस्या पूर्णपणे बरा होऊ शकत नाही, तसेच तीव्र कोरोनरी रक्तपुरवठा अपुरेपणाच्या विकासासाठी जोखीम दूर करणे.

हृदय अपयश (I50)

वगळलेले:

• गुंतागुंतीची परिस्थिती:
  • गर्भपात, एक्टोपिक किंवा मोलर गर्भधारणा (O00-O07, O08.8)
  • प्रसूती शस्त्रक्रिया आणि प्रक्रिया (O75.4)
• हायपरटेन्शनमुळे होणारी परिस्थिती (I11.0)
  • किडनी रोग (I13.-)
• हृदयाच्या शस्त्रक्रियेचे परिणाम किंवा हृदयाच्या कृत्रिम अवयवांच्या उपस्थितीत (I97.1)
• नवजात हृदय अपयश (P29.0)

रक्तसंचय हृदयरोग

उजव्या वेंट्रिक्युलर अपयश (दुय्यम ते डाव्या वेंट्रिक्युलर हृदय अपयश)

डाव्या बाजूचे हृदय अपयश

कार्डियाक किंवा मायोकार्डियल फेल्युअर NOS

रशियामध्ये, 10 व्या पुनरावृत्तीच्या रोगांचे आंतरराष्ट्रीय वर्गीकरण (ICD-10) हा एकच नियामक दस्तऐवज म्हणून स्वीकारला जातो ज्यामुळे विकृतीचा लेखाजोखा, लोकसंख्येने सर्व विभागांच्या वैद्यकीय संस्थांशी संपर्क साधण्याची कारणे आणि मृत्यूची कारणे.

27 मे 1997 रोजी रशियन आरोग्य मंत्रालयाच्या आदेशानुसार 1999 मध्ये संपूर्ण रशियन फेडरेशनमध्ये ICD-10 हे आरोग्यसेवा प्रॅक्टिसमध्ये सादर करण्यात आले. №170

WHO द्वारे 2017 2018 मध्ये नवीन पुनरावृत्ती (ICD-11) प्रकाशित करण्याची योजना आखली आहे.

WHO द्वारे सुधारणा आणि जोडण्यांसह.

बदलांची प्रक्रिया आणि भाषांतर © mkb-10.com

ICD 10 नुसार क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर म्हणजे काय?

रुग्णाला CHF विकसित झाल्यास, ICD-10 मध्ये या स्थितीसाठी विशिष्ट कोड असतात. हार्ट फेल्युअर ही अशी स्थिती आहे जिथे हृदय आणि रक्ताभिसरण प्रणाली सामान्य रक्त प्रवाह प्रदान करू शकत नाही. हृदय आवश्यक तितके संकुचित होत नाही या वस्तुस्थितीमुळे अशा पॅथॉलॉजीज दिसून येतात. यामुळे, संपूर्ण जीवाचे कार्य सुनिश्चित करण्यासाठी आवश्यकतेपेक्षा कमी रक्त रक्तवाहिन्यांमध्ये प्रवेश करते.

हृदय अपयशाला सर्वात सामान्य पॅथॉलॉजीजपैकी एक म्हटले जाते. शिवाय, रोगांच्या क्रमवारीत, ते सर्वात वारंवार संसर्गजन्य रोगांसह एक स्थान व्यापते. ग्रहाच्या संपूर्ण लोकसंख्येपैकी, अंदाजे 3% लोक या आजाराने ग्रस्त आहेत आणि 65 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या रूग्णांमध्ये हा आकडा 10% पर्यंत वाढतो. तसे, खर्चाच्या संदर्भात तुलना केली असता, क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारांसाठी वाटप केलेली रक्कम विविध प्रकारच्या कर्करोगाच्या तुलनेत 2 पट जास्त आहे.

ICD-10 या नावाने ओळखले जाणारे रोगांचे आंतरराष्ट्रीय वर्गीकरण जागतिक आरोग्य संघटनेने विकसित केले आहे. दर 10 वर्षांनी त्याचे पुनरावलोकन केले जाते, जेणेकरुन आधीच विकसित बेसमध्ये जोडणी आणि बदल केले गेले.

हृदयाच्या विफलतेसाठी ICD-10 कोड I50 आहे.

शिवाय, या गटात गर्भपात, मोलर किंवा एक्टोपिक गर्भधारणा यासारखी गुंतागुंत असलेली स्थिती वगळली जाते. सर्जिकल हस्तक्षेप आणि प्रसूती प्रक्रिया देखील वगळण्यात आल्या आहेत. उच्च रक्तदाब किंवा किडनी पॅथॉलॉजीजशी संबंधित असलेल्या स्थितीचा त्यात अद्याप समावेश नाही. जर नवजात मुलामध्ये हृदयाच्या स्नायूच्या कार्याची कमतरता आढळली तर P29.0 कोड आंतरराष्ट्रीय संस्थेद्वारे नियुक्त केला जातो. जेव्हा कोणत्याही वयोगटातील व्यक्तीमध्ये हृदयाच्या शस्त्रक्रियेमुळे किंवा कृत्रिम अवयव धारण केल्याने असे पॅथॉलॉजी उद्भवते, तेव्हा कोड I97.1 सेट केला जातो.

वर्गीकरणामध्ये अधिक तपशीलवार विभागणी समाविष्ट आहे. I50.0 या क्रमांकाच्या अंतर्गत, हृदयाच्या कार्यामध्ये कंजेस्टिव्ह कॅरेक्टरसह बिघाड आहे. जर रुग्णाला अशा पॅथॉलॉजीचा डावा वेंट्रिक्युलर फॉर्म असेल तर कोड I50.1 वापरला जातो. जर रोगाचे स्वरूप स्पष्ट केले गेले नसेल तर I50.9 क्रमांक लिहिला जातो.

हृदयाच्या विफलतेचा क्रॉनिक फॉर्म हळू हळू विकसित होतो - यास कित्येक आठवडे आणि महिने लागतील. या प्रक्रियेत अनेक मुख्य टप्पे आहेत:

1. 1. मायोकार्डियमच्या अखंडतेचे उल्लंघन. हे विविध हृदयरोग किंवा अवयव ओव्हरलोडमुळे होते.
2. 2. डाव्या वेंट्रिकलचे संकुचित कार्य बिघडलेले आहे. अवयवाचा हा भाग कमकुवतपणे आकुंचन पावतो, ज्यामुळे रक्ताची लहान मात्रा धमन्यांना पाठविली जाते.
3. 3. भरपाई. जेव्हा कठीण परिस्थितीत हृदयाचे सामान्य कार्य सुनिश्चित करणे आवश्यक असते तेव्हा ही यंत्रणा शरीराद्वारे चालना दिली जाते. डाव्या बाजूला स्नायूचा थर जास्त दाट होतो, कारण तो वाढू लागतो आणि हायपरट्रॉफी होतो. शरीर अधिक एड्रेनालाईन तयार करते, ज्यामुळे हृदयाचे ठोके जलद आणि कठोर होतात. याव्यतिरिक्त, पिट्यूटरी ग्रंथी एक विशेष डायस्यूरिक हार्मोन तयार करते, ज्यामुळे रक्तातील पाण्याचे प्रमाण वाढते.
4. 4. साठा संपला आहे. हृदय यापुढे पेशींना ऑक्सिजन आणि उपयुक्त पदार्थ पुरवू शकत नाही. यामुळे, ऊर्जा आणि ऑक्सिजनची कमतरता आहे.
5. 5. विघटन. रक्त प्रवाह विस्कळीत आहे, परंतु शरीर आता त्याची भरपाई करण्यास सक्षम नाही. हृदयाच्या स्नायूंचे ऊतक यापुढे पूर्णपणे कार्य करू शकत नाही. अवयवांच्या हालचाली मंद आणि कमकुवत होतात.
6. 6. हृदयाच्या विफलतेचा विकास. हृदय कमकुवतपणे हलते, म्हणूनच शरीराच्या सर्व पेशींना आवश्यक पोषक आणि ऑक्सिजन मिळत नाही.

हृदय अपयशाची कारणे खालीलप्रमाणे आहेत:

1. 1. हृदयाच्या झडपांचे रोग. यामुळे, रक्त मोठ्या प्रमाणात वेंट्रिकल्समध्ये जाते, ज्यामुळे रक्तसंचय होते.
2. 2. रक्त उच्च रक्तदाब. अशा पॅथॉलॉजीसह, हृदयाच्या क्षेत्रातून रक्ताचा प्रवाह विस्कळीत होतो, तर अवयवामध्ये रक्ताचे प्रमाण वाढते. हृदयाला जास्त काम करावे लागते, ज्यामुळे जास्त काम होते. याव्यतिरिक्त, झडपा ताणण्याचा धोका वाढतो.
3. 3. महाधमनी चे तोंड अरुंद करणे. लुमेनचा व्यास अरुंद होतो, ज्यामुळे डाव्या वेंट्रिकलच्या प्रदेशात रक्त जमा होते. या भागात दबाव वाढतो, ज्यामुळे अवयवाचा हा भाग ताणला जातो. या संवहनी समस्येमुळे मायोकार्डियम कमकुवत होते.
4. 4. डायलेटेड कार्डिओमायोपॅथी. हे कार्डियाक पॅथॉलॉजी अंगाची भिंत ताणून दर्शविले जाते, तर घट्ट होणे होत नाही. हृदयापासून धमनीपर्यंत ओहोटी दरम्यान रक्ताचे प्रमाण 2 पट कमी होते.
5. 5. मायोकार्डिटिस. मायोकार्डियमच्या ऊतींमध्ये दाहक प्रक्रियेद्वारे वैशिष्ट्यीकृत एक रोग. हे विविध कारणांच्या प्रभावाखाली विकसित होते. यामुळे हृदयाच्या स्नायूंच्या आकुंचन आणि वहन सह समस्या उद्भवतात. भिंती हळूहळू ताणल्या जातात.
6. 6. इस्केमिया, मायोकार्डियल इन्फेक्शन. यामुळे हृदयाच्या स्नायूंना रक्तपुरवठा करण्यात समस्या निर्माण होतात.
7. 7. टॅचियारिथमिया. डायस्टोल दरम्यान, रक्ताने हृदय भरणे विचलित होते.
8. 8. हायपरट्रॉफिक प्रकार कार्डिओमायोपॅथी. अशा आजाराने, भिंती घट्ट होतात आणि वेंट्रिकल्सचे प्रमाण कमी होते.
9. 9. ग्रेव्हस रोग. अशा पॅथॉलॉजीसह, मानवी शरीरात मोठ्या प्रमाणात हार्मोनल पदार्थ असतात जे थायरॉईड ग्रंथीद्वारे संश्लेषित केले जातात. याचा हृदयाच्या ऊतींवर विषारी परिणाम होतो.
10. 10. पेरीकार्डिटिस. पेरीकार्डियममध्ये या दाहक प्रक्रिया आहेत. सहसा ते रक्ताने वेंट्रिकल्स आणि अॅट्रिया भरण्यासाठी यांत्रिक अडथळे निर्माण करतात.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर प्रकारानुसार बदलते. आकुंचन टप्प्यानुसार, खालील उल्लंघने ओळखली जातात:

1. 1. डायस्टोलिक. डायस्टोलद्वारे, जेव्हा हृदय विश्रांती घेते तेव्हा आपण अवस्था समजतो, परंतु पॅथॉलॉजीसह, स्नायू त्याची लवचिकता गमावतात, ज्यामुळे ते ताणून आणि आराम करू शकत नाही.
2. 2. सिस्टोलिक. सिस्टोल दरम्यान, हृदय आकुंचन पावते, परंतु पॅथॉलॉजीमध्ये, हृदयाचे कक्ष कमकुवतपणे करते.

रोग, कारणावर अवलंबून, खालील प्रकार आहेत:

1. 1. रीलोड करत आहे. लक्षणीय ओव्हरलोड्समुळे हृदयाचे स्नायू कमकुवत झाले आहेत. उदाहरणार्थ, रक्ताची चिकटपणा वाढली आहे, उच्च रक्तदाब विकसित झाला आहे किंवा हृदयातून रक्त बाहेर जाण्यासाठी यांत्रिक अडथळे आहेत.
2. 2. मायोकार्डियल. असे गृहीत धरले जाते की अंगाचा स्नायूचा थर लक्षणीयरीत्या कमकुवत झाला आहे. यात मायोकार्डिटिस, इस्केमिया, दोष समाविष्ट आहेत.

रोगाच्या तीव्र स्वरूपासाठी, डाव्या वेंट्रिक्युलर आणि उजव्या वेंट्रिक्युलर प्रकारांमध्ये फरक केला जातो. पहिल्या प्रकरणात, डाव्या वेंट्रिकलमधील कोरोनरी प्रकारच्या रक्तवाहिन्यांमधील रक्त परिसंचरण विस्कळीत होते. दुसऱ्या प्रकारात, रुग्णाच्या उजव्या वेंट्रिकलला नुकसान होते, कारण फुफ्फुसाच्या धमनीच्या शेवटी असलेल्या फांद्या अडकलेल्या असतात. दुसऱ्या शब्दांत, त्याला पल्मोनरी एम्बोलिझम म्हणतात. हे हृदयाच्या उजव्या बाजूला हृदयविकाराच्या झटक्याने देखील होते. रोगाच्या तीव्र स्वरूपाचा कोर्स खालीलप्रमाणे आहे:

• कार्डिओजेनिक शॉक;
• फुफ्फुसांची सूज;
• उच्च रक्तदाब संकट;
• हृदयाच्या विफलतेच्या पार्श्वभूमीवर उच्च कार्डियाक आउटपुट;
• विघटनाचा तीव्र प्रकार.

सीएचएफ रुग्णामध्ये खालील लक्षणांच्या रूपात प्रकट होतो. मेंदूच्या ऑक्सिजन उपासमारीचा परिणाम म्हणून श्वास लागणे दिसून येते. सुरुवातीला, हे केवळ तीव्र शारीरिक श्रम करताना दिसून येते, परंतु नंतर विश्रांतीमध्ये. पुढे, मानवी शरीर यापुढे शारीरिक क्रियाकलाप सहन करू शकणार नाही. यामुळे अशक्तपणाची भावना, स्टर्नममध्ये वेदना, श्वासोच्छवासाचा त्रास होतो. मग सायनोसिसची सर्व लक्षणे लक्षात येतील: नाक, बोटे, कानातले वर त्वचेचा फिकटपणा आणि निळसरपणा. अनेकदा खालच्या अंगाला सूज येते. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे आणखी एक वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षण म्हणजे अंतर्गत अवयवांच्या वाहिन्यांमध्ये रक्त थांबणे, ज्यामुळे मध्यवर्ती मज्जासंस्था, मूत्रपिंड, यकृत आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या अवयवांमध्ये समस्या निर्माण होतात.

हृदयाच्या स्नायूंच्या कार्यामध्ये अयशस्वी होणे, तीव्र आणि जुनाट दोन्ही, एक सामान्य पॅथॉलॉजी आहे. ICD-10 नुसार, अशा रोगासाठी I.50 कोड स्थापित केला आहे, परंतु त्याचे विविध प्रकार वेगळे आहेत, म्हणून आपण नेहमी हे नियामक दस्तऐवज तपासले पाहिजे.

आणि काही रहस्ये.

तुम्हाला कधी हृदयदुखीचा त्रास झाला आहे का? तुम्ही हा लेख वाचत आहात हे लक्षात घेऊन, विजय तुमच्या बाजूने नव्हता. आणि अर्थातच तुम्ही तुमचे हृदय कार्य करण्यासाठी अजूनही एक चांगला मार्ग शोधत आहात.

मग हृदयावर उपचार करण्याच्या आणि रक्तवाहिन्या स्वच्छ करण्याच्या नैसर्गिक पद्धतींबद्दल एलेना मालिशेवा तिच्या कार्यक्रमात काय म्हणते ते वाचा.

CHF (क्रोनिक हार्ट फेल्युअर) ICD-10

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर ही एक पॅथॉलॉजिकल स्थिती आहे ज्यामध्ये अपुरा रक्तपुरवठा झाल्यामुळे हृदयाच्या पोषणात समस्या येतात.

आयसीडी -10 (आंतरराष्ट्रीय रोगांचे वर्गीकरण) नुसार सीएचएफ सिंड्रोम हे पॅथॉलॉजी आहे जे केवळ इतर गंभीर रोगांच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते.

यात अनेक वैशिष्ट्यपूर्ण क्लिनिकल चिन्हे आहेत ज्यामुळे एखाद्या रोगाचा संशय घेणे शक्य होते, अगदी डॉक्टर नसतानाही.

पॅथॉलॉजीचे सार, त्याच्या विकासाची यंत्रणा

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर अनेक महिन्यांत विकसित होऊ शकते. ही प्रक्रिया अनेक मुख्य टप्प्यांमध्ये विभागली गेली आहे:

• हृदयरोग किंवा अवयव ओव्हरलोडमुळे, मायोकार्डियमची अखंडता विस्कळीत होते.
• डावा वेंट्रिकल चुकीच्या पद्धतीने आकुंचन पावतो, म्हणजेच कमकुवतपणे, ज्यामुळे पुरेसे रक्त हृदयाच्या वाहनांमध्ये प्रवेश करत नाही.
• भरपाई यंत्रणा. कठीण परिस्थितीत हृदयाच्या स्नायूंच्या सामान्य कार्यासाठी आवश्यक असल्यास ते लॉन्च केले जाते. अवयवाच्या डाव्या बाजूचा थर जाड होतो आणि हायपरट्रॉफी होतो आणि शरीर अधिक अॅड्रेनालाईन सोडते. हृदय जलद आणि मजबूत होऊ लागते आणि पिट्यूटरी ग्रंथी हार्मोन तयार करते, ज्यामुळे रक्तातील पाण्याचे प्रमाण लक्षणीय वाढते.
• जेव्हा हृदय यापुढे अवयव आणि ऊतींना ऑक्सिजन पुरवू शकत नाही, तेव्हा शरीराचा साठा संपतो. पेशींची ऑक्सिजन उपासमार होते.
• रक्ताभिसरणाच्या गंभीर उल्लंघनामुळे, विघटन विकसित होते. हृदयाचे ठोके हळू आणि कमकुवत होतात.
• हृदयाची विफलता उद्भवते - शरीराला ऑक्सिजन आणि पोषक तत्वांचा पुरवठा करण्यास शरीराची असमर्थता.

वर्गीकरण

ICD-10 नुसार, CHF रोगाच्या मार्गावर अवलंबून तीन टप्प्यात विभागलेला आहे:

• पहिला. शारीरिक श्रमानंतरच एखाद्या व्यक्तीमध्ये क्लिनिकल अभिव्यक्ती उद्भवतात आणि रक्त परिसंचरण स्थिर होण्याची चिन्हे नाहीत.
• दुसरा. रक्तप्रवाहाच्या एक किंवा दोन मंडळांमध्ये रक्तसंचय होण्याची चिन्हे आहेत.
• तिसऱ्या. शरीरात सतत उल्लंघन आणि अपरिवर्तनीय प्रक्रिया आहेत.

डाव्या वेंट्रिकलच्या स्थितीवर अवलंबून, CHF चे दोन प्रकार वेगळे केले जातात:

• हृदयाच्या डाव्या खालच्या चेंबरचे सिस्टोलिक कार्य जतन केले जाते,
• डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शन आहे.

तीव्र हृदय अपयश देखील कार्यात्मक वर्गांमध्ये विभागले गेले आहे:

• मी - सामान्य शारीरिक क्रियाकलाप कोणत्याही क्लिनिकल चिन्हे उत्तेजित करत नाही.
• II - शारीरिक हालचाली दरम्यान, हृदयाच्या विफलतेची लक्षणे दिसतात, म्हणून एखाद्या व्यक्तीला कामात स्वतःला मर्यादित करण्यास भाग पाडले जाते.
• III - किरकोळ भारांसह देखील क्लिनिक उच्चारले जाते.
• IV - रुग्णाला विश्रांती घेताना तक्रारी येतात.

कारणे

ICD नुसार CHF कोड I50 आहे. हा सिंड्रोम, खरं तर, बहुतेक हृदयविकाराचा प्रतिकूल परिणाम आहे, आणि विशेषतः कोरोनरी धमनी रोग आणि उच्च रक्तदाब (85% प्रकरणांमध्ये). CHF घटनांची एक चतुर्थांश प्रकरणे अशा कारणांमुळे होऊ शकतात:

फार क्वचितच, दीर्घकालीन हृदय अपयश अशा कारणांमुळे होते:

कोणत्याही परिस्थितीत, एखाद्या व्यक्तीला वरीलपैकी कोणत्याही विकाराने ग्रासले असल्यास, त्याचे हृदय हळूहळू कमकुवत होते आणि त्याचे पंपिंग कार्य बिघडते.

क्लिनिकल चित्र

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरची चिन्हे रोगाच्या तीव्रतेवर आणि शरीरातील संबंधित विकारांवर अवलंबून असतात. CHF असलेल्या रुग्णांच्या ठराविक तक्रारी आहेत:

• श्वास लागणे विकसित. प्रथम, शारीरिक हालचालींमुळे जलद श्वासोच्छ्वास दिसून येतो, नंतर - अगदी विश्रांतीवर देखील;
• निशाचर गुदमरणे - एक घटना जेव्हा रुग्णाला श्वास घेता येत नाही आणि अंथरुणातून बाहेर पडण्याची गरज भासते तेव्हापासून जागे होते;
• सरळ स्थितीत श्वास लागणे (असे घडते की रुग्णाला उभे किंवा बसलेल्या स्थितीत श्वास घेण्यास त्रास होतो, परंतु जेव्हा तो त्याच्या पाठीवर झोपतो तेव्हा श्वसन दर सामान्य होतो);
• सामान्य अशक्तपणा आणि थकवा;
• फुफ्फुसांमध्ये रक्त थांबल्यामुळे उद्भवणारा कोरडा खोकला;
• निशाचर लघवीचे प्रमाण दिवसा जास्त असते (रात्री वारंवार लघवी होणे);
• पायांना सूज येणे (प्रथम, पाय आणि पाय सममितीने फुगतात, नंतर मांड्या);
• जलोदराचा विकास (ओटीपोटात द्रव जमा होणे).

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे आणखी एक स्पष्ट लक्षण म्हणजे ऑर्थोपनिया - रुग्णाची सक्तीची स्थिती, ज्यामध्ये तो डोके वर करून झोपतो, अन्यथा त्याला श्वास लागणे आणि कोरडा खोकला होतो.

निदान उपाय

रुग्णाचे निदान करताना, व्हिज्युअल तपासणीशिवाय करू शकत नाही, ज्यामध्ये डॉक्टर स्पष्टपणे सीएचएफची वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे पाहू शकतील - सूज, धडधडणे आणि शिरांची सूज, ओटीपोटात वाढ. पॅल्पेशनवर, "स्प्लॅश आवाज" आढळतात, जे पेरीटोनियममध्ये मुक्त द्रवपदार्थाच्या उपस्थितीची पुष्टी करतात.

ऑस्कल्टेशनच्या मदतीने, फुफ्फुसात द्रव जमा होणे (ओले रेल्स) शोधले जाऊ शकते. रुग्णाचे हृदय आणि यकृत मोठे होते.

निदान स्पष्ट करण्यासाठी, डॉक्टरांना अनेक हार्डवेअर अभ्यास नियुक्त केले जातात:

• इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम - रोगांमध्ये अंतर्निहित बदल प्रकट करतो ज्यामुळे तीव्र हृदय अपयश होते;
• हृदयाचा अल्ट्रासाऊंड - आपल्याला शरीराच्या पोकळ्यांचा विस्तार, रेगर्गिटेशनची चिन्हे (व्हेंट्रिकल्समधून परत अट्रियामध्ये रक्ताचा ओहोटी) तसेच वेंट्रिकल्सच्या संकुचिततेचा अभ्यास करण्यास अनुमती देते;
• छातीचा एक्स-रे - हृदयाचा आकार निर्धारित करण्यात तसेच फुफ्फुसातील रक्तसंचय शोधण्यात मदत करते.

उपचार

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचाराचे मुख्य तत्व म्हणजे रोगाची प्रगती कमी करणे, तसेच लक्षणे कमी करणे. कंझर्व्हेटिव्ह थेरपीमध्ये हृदयाची औषधे आणि रुग्णाच्या जीवनाची गुणवत्ता सुधारणाऱ्या इतर औषधांचा आजीवन वापर समाविष्ट असतो.

CHF साठी डॉक्टरांनी दिलेल्या औषधांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• एसीई इनहिबिटर, जे वाहिन्यांच्या आत दबाव पातळी कमी करतात;
• बीटा-ब्लॉकर्स, जे हृदय गती आणि एकूण रक्तवहिन्यासंबंधी प्रतिकार कमी करतात, परिणामी रक्त रक्तवाहिन्यांमधून मुक्तपणे फिरू शकते;
• कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स, जे आकुंचन वारंवारता कमी करून हृदयाच्या स्नायूची आकुंचन वाढवतात;
• थ्रोम्बोसिस प्रतिबंधित करणारे anticoagulants;
• कॅल्शियम चॅनेल विरोधी, जे रक्तवाहिन्या आराम करतात आणि रक्तदाब कमी करण्यास मदत करतात;
• नायट्रेट्स, जे हृदयाच्या स्नायूंना रक्त प्रवाह कमी करतात;
• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ - गर्दीच्या अवयवांना आराम देण्यासाठी आणि सूज कमी करण्यासाठी लिहून दिली जाते.

प्रतिबंध

प्राथमिक प्रतिबंध रोगांच्या विकासास प्रतिबंध करण्यास मदत करते, ज्याचा थेट परिणाम म्हणजे CHF.

जर असा रोग आधीच उद्भवला असेल आणि तो पूर्णपणे बरा होऊ शकत नाही, तर रुग्णांसाठी दुय्यम प्रतिबंध दर्शविला जातो. हे CHF च्या प्रगतीस प्रतिबंध करते.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या रुग्णांनी वाईट सवयी सोडून द्याव्यात, कॅफिनयुक्त उत्पादने घ्यावीत, आहारात मिठाचे प्रमाण कमी करावे.

पोषण अंशात्मक आणि संतुलित असावे. आपल्याला उच्च-कॅलरी, परंतु सहज पचण्याजोगे पदार्थ खाण्याची आवश्यकता आहे. आपण शारीरिक हालचाली मर्यादित केल्या पाहिजेत आणि डॉक्टरांच्या सर्व सूचनांचे काटेकोरपणे पालन केले पाहिजे.

Mkb 10 क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर

तीव्र हृदय अपयश

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर (CHF) हा एक रोग आहे ज्यामध्ये वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे (श्वास लागणे, थकवा, शारीरिक हालचाली कमी होणे, सूज इ.) विश्रांतीच्या वेळी किंवा व्यायामादरम्यान अवयव आणि ऊतींचे अपुरे परफ्यूजन होण्याशी संबंधित आहे.

ICD-10 कोड

• I50.0 कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर

न्यू यॉर्क हार्ट असोसिएशनद्वारे तीव्रतेनुसार CHF चे वर्गीकरण.

• मी फंक्शनल क्लास. सामान्य शारीरिक क्रियाकलाप थकवा, धडधडणे, धाप लागणे किंवा एनजाइना पेक्टोरिससह नसते. हा कार्यात्मक वर्ग हृदयरोग असलेल्या रुग्णांमध्ये आढळतो ज्यामुळे शारीरिक हालचालींवर मर्यादा येत नाहीत.
• II कार्यात्मक वर्ग. विश्रांतीमध्ये, रुग्णांना बरे वाटते, परंतु सामान्य शारीरिक हालचालीमुळे थकवा, श्वासोच्छवास, धडधडणे किंवा एनजाइना पेक्टोरिस होते. हा कार्यात्मक वर्ग हृदयविकार असलेल्या रुग्णांमध्ये आढळतो ज्यामुळे शारीरिक हालचालींवर सौम्य मर्यादा येते.
• III कार्यात्मक वर्ग. हा कार्यात्मक वर्ग हृदयरोग असलेल्या रुग्णांमध्ये आढळतो ज्यामुळे शारीरिक हालचालींवर लक्षणीय मर्यादा येते. विश्रांतीच्या वेळी, रुग्णांना बरे वाटते, परंतु लहान (नेहमीपेक्षा कमी) व्यायामामुळे थकवा, श्वास लागणे, धडधडणे किंवा एनजाइना पेक्टोरिस होतो.
• IV कार्यात्मक वर्ग. हा कार्यात्मक वर्ग हृदयविकार असलेल्या रुग्णांमध्ये आढळतो, ज्यामुळे ते अस्वस्थतेशिवाय कोणत्याही प्रकारची शारीरिक क्रिया करू शकत नाहीत. हृदयाची विफलता किंवा एनजाइनाची लक्षणे विश्रांतीच्या वेळी उद्भवतात; कोणत्याही शारीरिक हालचालींसह, ही लक्षणे तीव्र होतात.

सोसायटी ऑफ हार्ट फेल्युअर स्पेशलिस्ट (रशिया, 2002) द्वारे CHF चे वर्गीकरण टेबलमध्ये सादर केले आहे. १.

तक्ता 1. सोसायटी ऑफ हार्ट फेल्युअर स्पेशलिस्ट (रशिया, 2002) द्वारे CHF चे वर्गीकरण

CHF चे कार्यात्मक वर्ग

(उपचाराने बदलू शकतात)

(उपचार करताना बदलत नाही)

इतिहास आणि शारीरिक परीक्षा

CHF असलेल्या रुग्णांच्या वारंवार तक्रारी (वारंवारतेच्या उतरत्या क्रमाने): श्वास लागणे, थकवा, धडधडणे, परिधीय सूज, खोकला, फुफ्फुसात घरघर, ऑर्थोप्निया, सुजलेल्या गुळाच्या नसा, हेपेटोमेगाली, कार्डिओमेगाली.

प्रयोगशाळा संशोधन पद्धती

• संपूर्ण रक्त गणना (हिमोग्लोबिनची पातळी, एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स आणि प्लेटलेट्सची संख्या निर्धारित करणे).
• जैवरासायनिक रक्त चाचणी (इलेक्ट्रोलाइट्स, क्रिएटिनिन, ग्लुकोज, रक्तातील यकृत एंझाइमच्या क्रियाकलापांच्या एकाग्रतेचा अभ्यास).
• सामान्य मूत्र विश्लेषण.

इन्स्ट्रुमेंटल रिसर्च पद्धती

डायस्टोलिक हार्ट फेल्युअरच्या निदानासाठी निकष खाली दिले आहेत (पहिल्या दोन निकषांची उपस्थिती अनिवार्य आहे).

• हृदय अपयशाची लक्षणे आणि चिन्हे.
• डाव्या वेंट्रिकलचे सामान्य किंवा किंचित बिघडलेले सिस्टोलिक कार्य (डावा वेंट्रिक्युलर इजेक्शन अपूर्णांक 45-50% च्या समान किंवा त्याहून अधिक).
• इकोकार्डियोग्राफीच्या मदतीने डाव्या वेंट्रिकलच्या विश्रांतीचे उल्लंघन शोधणे.

सीएचएफ असलेल्या रुग्णांमध्ये, तणाव चाचणीसाठी विविध पर्याय वापरणे शक्य आहे: 6-मिनिटांची चाल चाचणी, सायकल एर्गोमेट्री, ट्रेडमिल, रक्त वायू विश्लेषणासह. नियमित सरावात, विशेष उपकरणांच्या अनुपस्थितीत, शारीरिक सहनशीलतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी आणि रुग्णांच्या कार्यात्मक स्थितीचे निरीक्षण करण्यासाठी 6 मिनिटे चालण्याची चाचणी वापरली जाऊ शकते.

• रुग्णाला 6 मिनिटे सतत चालणे आवश्यक आहे, ज्ञात अंतरावर असलेल्या दोन बिंदूंमध्ये फिरणे.
• रुग्ण इच्छेनुसार थांबू शकतो.
• रुग्णाने 6 मिनिटांत प्रवास केलेले अंतर इतर कामगिरी निर्देशकांशी संबंधित आहे.
• 6-मिनिटांच्या चालीने चाचणीचे मूल्यांकन करण्यासाठीचे मापदंड तक्त्यामध्ये दर्शविले आहेत. 2.

तक्ता 2. 6-मिनिट चालण्याची चाचणी स्कोअर करण्यासाठी पॅरामीटर्स

न्यूयॉर्कच्या वर्गीकरणानुसार

इतर अभ्यास (24-तास ईसीजी मॉनिटरिंग, न्यूरोहॉर्मोनल प्रोफाइलचे निर्धारण, रेडिओआयसोटोप अभ्यास) CHF च्या निदानात महत्त्वाचे स्थान व्यापत नाहीत. सीएचएफचे निदान करण्यासाठी विकसित देशांमध्ये मोठ्या प्रमाणावर वापरलेली चाचणी - मेंदूच्या नेट्रियुरेटिक पेप्टाइडची पातळी निश्चित करणे - रशियन फेडरेशनमधील बाह्यरुग्ण क्लिनिकमध्ये अद्याप उपलब्ध नाही.

इतर तज्ञांशी सल्लामसलत करण्याचे संकेत

• हृदय अपयशाचे अज्ञात एटिओलॉजी.
• सिस्टोलिक रक्तदाब 100 मिमी एचजी पेक्षा कमी.
• रक्तातील क्रिएटिनिनचे प्रमाण 150 μmol/l पेक्षा जास्त आहे.
• रक्तातील सोडियमची सामग्री 135 mmol/l पेक्षा कमी आहे.
• रक्तातील पोटॅशियमची सामग्री 6.0 mmol / l पेक्षा जास्त आहे.
• तीव्र हृदय अपयश.
• हृदय अपयशाचे कारण म्हणून वाल्वुलर हृदयरोग.

• आहार.
• शारीरिक क्रियाकलाप मोड.
• मनोवैज्ञानिक पुनर्वसन, वैद्यकीय पर्यवेक्षणाची संस्था, सीएचएफ असलेल्या रुग्णांसाठी शाळा.
• औषधोपचार.
• उपचारांच्या इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल पद्धती.
• उपचारांच्या सर्जिकल, यांत्रिक पद्धती.

• वैद्यकीयदृष्ट्या उच्चारित सीएचएफच्या विकासास प्रतिबंध (एसिम्प्टोमॅटिक कार्डियाक डिसफंक्शनच्या टप्प्यावर).
• सीएचएफची लक्षणे दूर करणे.
• रोगाची प्रगती मंदावते.
• जीवनाचा दर्जा सुधारणे.
• हॉस्पिटलायझेशनची संख्या कमी करणे.
• अंदाज सुधारणा.

हॉस्पिटलायझेशनसाठी संकेत

• फंक्शनल क्लास IV CHF असलेल्या रूग्णांच्या बाह्यरुग्ण उपचारांच्या अप्रभावीतेसह, तीव्र थकवा आणि कार्यक्षमता कमी होते, तसेच लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थांच्या अप्रभावीपणासह.
• हेमोडायनामिक पॅरामीटर्सच्या नियंत्रणाखाली सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव असलेल्या लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, वासोडिलेटर किंवा औषधांच्या पॅरेंटरल प्रशासनाची योजना आखताना, फुफ्फुसाच्या धमनी कॅथेटेरायझेशनची आवश्यकता असते.
• खूप कमी ह्रदयाचा आउटपुट असलेल्या रुग्णांमध्ये ज्यांना सकारात्मक इनोट्रॉपिक थेरपीची आवश्यकता असते.

सीएचएफचा कोर्स बिघडवणाऱ्या जीवघेण्या अतालता किंवा अतालतेच्या उपस्थितीत हॉस्पिटलायझेशन आवश्यक आहे.

• टेबल मीठ सेवन मर्यादित, आणि अधिक त्यामुळे, अधिक स्पष्ट रोग आणि रक्तसंचय लक्षणे.
  • फंक्शनल क्लास - खारट पदार्थ खाऊ नका (दररोज 3 ग्रॅम टेबल सॉल्टवर निर्बंध).
  • II कार्यात्मक वर्ग - खारट पदार्थ खाऊ नका आणि जेवणात मीठ घालू नका (दररोज 1.5 ग्रॅम टेबल मीठची मर्यादा).
  • III-IV कार्यात्मक वर्ग - खारट पदार्थ खाऊ नका, अन्नात मीठ घालू नका, मीठ कमी असलेले पदार्थ खा आणि मीठाशिवाय अन्न शिजवा (दररोज 1 ग्रॅम पेक्षा कमी टेबल मीठची मर्यादा).
• द्रवपदार्थाच्या सेवनाची मर्यादा केवळ विघटित अवस्थेतील अत्यंत परिस्थितींमध्ये संबंधित आहे, ज्यामध्ये लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ इंट्राव्हेनस प्रशासन आवश्यक आहे. सामान्य परिस्थितीत, द्रवपदार्थाचे प्रमाण दररोज 2 लिटरपेक्षा जास्त वाढविण्याची शिफारस केलेली नाही.
• अन्न उच्च-कॅलरी, पचण्यास सोपे आणि पुरेसे जीवनसत्त्वे आणि प्रथिने असले पाहिजेत.

• लसीकरणाचा फायदा झाल्याचा कोणताही पुरावा नाही. इन्फ्लूएंझा आणि हिपॅटायटीस बी विरूद्ध लस वापरणे चांगले.
• उंच पर्वत, उच्च तापमान, आर्द्रता अशा परिस्थितीत राहण्याची शिफारस केलेली नाही. आपल्या सुट्ट्या परिचित हवामान क्षेत्रात घालवण्याचा सल्ला दिला जातो. वाहतूक निवडताना, विमान वाहतुकीला प्राधान्य दिले पाहिजे.
• CHF असलेल्या सर्व रूग्णांसाठी धूम्रपान करणे कठोरपणे आणि पूर्णपणे प्रतिबंधित आहे.
• लैंगिक क्रियाकलाप. दीर्घ-अभिनय नायट्रेट्सच्या संयोजनाशिवाय, फॉस्फोडीस्टेरेस -5 इनहिबिटर (सिल्डेनाफिल इ.) चा वापर प्रतिबंधित नाही.

CHF च्या उपचारांसाठी सर्व औषधे तीन मुख्य श्रेणींमध्ये विभागली जाऊ शकतात: मूलभूत, अतिरिक्त आणि सहायक (टेबल 3).

तक्ता 3 क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारांसाठी औषधे

• ACE अवरोधक
• बीटा-ब्लॉकर्स

• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (सूज साठी)
• स्पिरोनोलॅक्टोन (III-IV कार्यात्मक वर्गांसह)
• कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स (CHF सह अॅट्रियल फायब्रिलेशनसह; उपचारासाठी CHF रीफ्रॅक्टरीसह)
• एंजियोटेन्सिन-II रिसेप्टर विरोधी (एसीई इनहिबिटरस असहिष्णुतेसह)
• वॉरफेरिन (एट्रियल फायब्रिलेशनसाठी)

• वासोडिलेटर्स
• कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स
• अँटीएरिथिमिक औषधे
• एसिटाइलसॅलिसिलिक ऍसिड
• स्टॅटिन्स
• नॉन-ग्लायकोसाइड इनोट्रॉपिक एजंट

*** रोगनिदानावरील प्रभाव अज्ञात आहे; त्यांचा वापर क्लिनिकल चित्राद्वारे निर्धारित केला जातो.

ACE अवरोधक

• ACE इनहिबिटर CHF असलेल्या सर्व रूग्णांसाठी (कोणत्याही एटिओलॉजी आणि प्रक्रियेचा टप्पा, लक्षणे नसलेल्या डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शनसह) सूचित केले जातात.
• एसीई इनहिबिटर क्लिनिकल चित्र, जीवनाची गुणवत्ता सुधारतात, रोगाची प्रगती कमी करतात, विकृती कमी करतात आणि सीएचएफ असलेल्या रुग्णांचे रोगनिदान सुधारतात, म्हणजे. तुम्हाला CHF च्या उपचारात सर्व उद्दिष्टे साध्य करण्याची परवानगी देते.
• हृदयाच्या संरक्षित सिस्टोलिक कार्यासह CHF वर उपचार करण्यासाठी ही औषधे सर्वात वाजवी मार्ग मानली जातात.
• एसीई इनहिबिटरच्या नियुक्तीची अनुपस्थिती न्याय्य मानली जाऊ शकत नाही आणि सीएचएफ असलेल्या रुग्णांमध्ये मृत्यूचा धोका जाणूनबुजून वाढतो.

टेबलमध्ये. 4 रशियामध्ये वापरल्या जाणार्‍या सीएचएफच्या उपचार आणि प्रतिबंधात सर्वाधिक अभ्यास केलेल्या एसीई इनहिबिटरचे डोस दर्शविते.

तक्ता 4. क्रोनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारांसाठी एंजियोटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाईम इनहिबिटर निर्धारित

धमनी हायपोटेन्शनसाठी प्रारंभिक डोस

• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि व्हॅसोडिलेटर आणि त्यांच्या डोसच्या वापराची आवश्यकता मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे.
• उपचार सुरू करण्यापूर्वी जास्त लघवीचे प्रमाण वाढवण्याची परवानगी देऊ नका; एसीई इनहिबिटरच्या पहिल्या वापराच्या 24 तास आधी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ बंद केला पाहिजे.
• धमनी हायपोटेन्शनचा धोका कमी करण्यासाठी रुग्ण क्षैतिज स्थितीत असताना संध्याकाळी थेरपी सुरू करावी.
• कमी डोससह उपचार सुरू करण्याची आणि त्यांना देखभाल पातळीपर्यंत वाढवण्याची शिफारस केली जाते.
• मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये लक्षणीय बिघाड झाल्यास (रक्तातील क्रिएटिनिनच्या एकाग्रतेत मूळच्या 30% पेक्षा जास्त वाढ), डोस अर्ध्याने कमी करणे आवश्यक आहे आणि कोणतीही सुधारणा न झाल्यास, एसीई इनहिबिटर थांबवा.
• उपचाराच्या सुरूवातीस पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ टाळले पाहिजे, विशेषत: रक्तातील पोटॅशियमची उच्च पातळी असलेल्या रुग्णांमध्ये (5.0 mmol/l पेक्षा जास्त); तथापि, हे विघटन दरम्यान स्पिरोनोलॅक्टोनच्या उच्च डोससह एसीई इनहिबिटरच्या एकत्रित वापराच्या शिफारसींचा विरोध करत नाही आणि सीएचएफच्या दीर्घकालीन उपचारांमध्ये एल्डोस्टेरॉन प्रतिपक्षाच्या कमी डोससह एसीई इनहिबिटरचे संयोजन.
• NSAIDs च्या प्रिस्क्रिप्शन टाळण्याची शिफारस केली जाते.
• प्रत्येक डोस वाढल्यानंतर 1-2 आठवड्यांनंतर रक्तातील रक्तदाब आणि इलेक्ट्रोलाइट्स नियंत्रित करणे आवश्यक आहे.

बीटा-ब्लॉकर्स

• बीटा-ब्लॉकर्स CHF असलेल्या सर्व रुग्णांना लिहून दिले पाहिजेत ज्यांना या गटाच्या औषधांमध्ये सामान्यतः विरोधाभास नसतात.
• बीटा-ब्लॉकर्स फक्त एसीई इनहिबिटर व्यतिरिक्त वापरावेत.
• मायोकार्डियल इन्फेक्शन नंतर लक्षणे नसलेल्या डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शन असलेल्या सर्व रूग्णांमध्ये एसीई इनहिबिटर व्यतिरिक्त बीटा-ब्लॉकर्स सूचित केले जातात.
• ज्या रुग्णांनी स्थिती स्थिर केली आहे त्यांना बीटा-ब्लॉकर्स लिहून देणे इष्ट आहे (स्थिरतेची कोणतीही चिन्हे नाहीत, पॅरेंटरल थेरपीची आवश्यकता नाही).
• सीएचएफच्या उपचारांसाठी फक्त चार बीटा-ब्लॉकर्सची शिफारस केली जाते: बिसोप्रोलॉल, कार्वेदिलॉल, मेट्रोप्रोलॉल सक्सीनेट (सस्टेन्ड रिलीझ) आणि नेबिव्होलॉल.
• CHF मध्ये बीटा-ब्लॉकर्ससह उपचार 12.5% ​​उपचारात्मक डोसने सुरू केले पाहिजेत. इष्टतम प्रमाण गाठेपर्यंत डोस हळूहळू वाढविला जातो (2 आठवड्यात 1 वेळापेक्षा जास्त नाही) (टेबल 5).
• वाढत्या हृदयाच्या विफलतेसह, डोस टायट्रेशन दरम्यान धमनी हायपोटेन्शन किंवा ब्रॅडीकार्डियाचा विकास, खालील अल्गोरिदमचे पालन केले पाहिजे.
• हृदयाच्या बिघडलेल्या विफलतेसह, सर्वप्रथम, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि एसीई इनहिबिटरचा डोस वाढवणे आवश्यक आहे, आवश्यक असल्यास, बीटा-ब्लॉकरचा डोस तात्पुरते कमी करा.
• धमनी हायपोटेन्शनच्या बाबतीत, व्हॅसोडिलेटर्सचा डोस कमी करण्यासाठी सर्व प्रथम दर्शविले जाते, आवश्यक असल्यास, बीटा-ब्लॉकरचा डोस तात्पुरते कमी करा.
• ब्रॅडीकार्डियाच्या बाबतीत, डोस कमी केला पाहिजे किंवा हृदय गती कमी करणारी औषधे बंद केली पाहिजेत, आवश्यक असल्यास, बीटा-ब्लॉकरचा डोस कमी करा किंवा स्पष्ट संकेत असल्यास नंतरचे रद्द करा.
• स्थिती स्थिर झाल्यानंतर नेहमी बीटा-ब्लॉकर पुन्हा लिहून देण्याचा किंवा त्याचा डोस वाढविण्याचा विचार करा.
• बीटा-ब्लॉकर्ससह सतत थेरपीवर असलेल्या रूग्णांमध्ये रक्ताभिसरणाच्या विघटनादरम्यान इनोट्रॉपिक समर्थन आवश्यक असल्यास, कॅल्शियम सेन्सिटायझर लेव्होसिमेंडन ​​हे निवडीचे औषध मानले जाते, कारण त्याचा हेमोडायनामिक प्रभाव बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या नाकाबंदीच्या डिग्रीवर अवलंबून नाही.
• सीएचएफमध्ये बीटा-ब्लॉकर्सच्या नियुक्तीसाठी विरोधाभास गंभीर ब्रोन्कियल दमा आणि / किंवा क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी रोग, लक्षणात्मक ब्रॅडीकार्डिया, धमनी हायपोटेन्शन आहेत.

तक्ता 5. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारांसाठी बीटा-ब्लॉकर्स

काही रूग्णांवर शिफारस न केलेले बीटा-ब्लॉकर्स (बहुतेकदा एटेनोलॉल किंवा शॉर्ट-अॅक्टिंग मेट्रोप्रोल टार्ट्रेट) उपचार केले जाऊ शकतात. टेबलमध्ये. 6 शिफारस केलेल्या औषधांवर हस्तांतरणाची योजना दर्शविते.

तक्ता 6. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या रूग्णांना अॅटेनोलॉल आणि मेट्रोप्रोल टार्ट्रेटमधून शिफारस केलेल्या बीटा-ब्लॉकर्समध्ये बदलण्याची योजना

• CHF III-IV कार्यात्मक वर्ग.
• अज्ञात एटिओलॉजीचे हृदय अपयश.
• सापेक्ष विरोधाभासांची उपस्थिती: ब्रॅडीकार्डिया, धमनी हायपोटेन्शन, बीटा-ब्लॉकर्सच्या कमी डोसची खराब सहनशीलता, सहवर्ती क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी रोग.
• भूतकाळात प्रतिकूल प्रतिक्रिया किंवा हृदयाच्या विफलतेच्या तीव्रतेमुळे बीटा-ब्लॉकर्स मागे घेतल्याबद्दल माहिती.

अल्डोस्टेरॉन विरोधी (स्पायरोनोलॅक्टोन)

• फंक्शनल क्लास III-IV CHF असलेल्या रूग्णांमध्ये ACE इनहिबिटर आणि बीटा-ब्लॉकर्स व्यतिरिक्त अल्डोस्टेरॉन विरोधी निर्धारित केले जातात.
• क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरसाठी स्पायरोनोलॅक्टोनचा शिफारस केलेला डोस 25 मिग्रॅ/दिवस आहे.

• ही औषधे केवळ CHF च्या III-IV फंक्शनल क्लासच्या रूग्णांसाठी दर्शविली जातात.
• जर रक्तातील पोटॅशियमची पातळी 5.0 mmol/l पेक्षा जास्त नसेल आणि क्रिएटिनिनची एकाग्रता 1.7 mg/dl पेक्षा कमी असेल तरच उपचार सुरू केले पाहिजेत.
• दीर्घकालीन वापरासाठी spironolactone चा शिफारस केलेला डोस 25 mg/day आहे.
• दर 4-6 आठवड्यांनी रक्तातील पोटॅशियम आणि क्रिएटिनिनच्या सामग्रीचे नियंत्रण दर्शविते.
• जर, उपचार सुरू झाल्यानंतर, रक्तातील पोटॅशियमची पातळी 5.0-5.5 mmol / l पेक्षा जास्त असेल तर, spironolactone चा डोस 50% ने कमी केला पाहिजे आणि पोटॅशियमची पातळी 5.5 mmol / l पेक्षा जास्त असल्यास, spironolactone थेरपी. बंद केले पाहिजे.
• जर थेरपीच्या एका महिन्यानंतर हृदयाच्या विफलतेची लक्षणे अजूनही उच्चारली गेली तर, स्पिरोनोलॅक्टोनचा डोस 50 मिलीग्राम / दिवस (नॉर्मोक्लेमियाच्या अधीन) पर्यंत वाढवावा. स्पिरोनोलॅक्टोनचा डोस वाढवल्यानंतर, रक्तातील पोटॅशियम आणि क्रिएटिनिनच्या एकाग्रतेवर नियंत्रण 1 आठवड्यानंतर दिसून येते.

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ

• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सह उपचार फक्त स्थिरता च्या क्लिनिकल चिन्हे (टप्पा II A, कार्यात्मक वर्ग II) सुरू होते.

तक्ता 7. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरमध्ये लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ

CHF च्या तीव्रतेवर अवलंबून लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ लिहून देण्यासाठी अल्गोरिदम

• एडेमाशिवाय I आणि II फंक्शनल क्लास - लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सह उपचार करण्याची आवश्यकता नाही.
• II फंक्शनल क्लास (स्थिरता) - थियाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ किंवा लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (लहान डोसमध्ये) सूचित केले आहे.
• III फंक्शनल क्लास (विघटन) - लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ लिहून दिला जातो (थियाझाइडसह संयोजन शक्य आहे) + अल्डोस्टेरॉन विरोधी (डोझेमजी / दिवसात).
• III फंक्शनल क्लास (देखभाल उपचार) - लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (डोस टायट्रेशन) + स्पिरोनोलॅक्टोन (डोस/दिवसात) शिफारस केली जाते.
• IV फंक्शनल क्लास - दर्शविलेले लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ + थायाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ + अल्डोस्टेरॉन विरोधी.

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स

• कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स हृदयाच्या बिघडलेल्या कार्याची पर्वा न करता, अॅट्रियल फायब्रिलेशन आणि लक्षणात्मक हृदयाच्या विफलतेसाठी सूचित केले जातात.
• कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स रोगनिदान सुधारत नाहीत, परंतु सायनस लयसह CHF आणि डाव्या वेंट्रिक्युलर सिस्टोलिक डिसफंक्शन असलेल्या रूग्णांमध्ये हॉस्पिटलायझेशनची संख्या कमी करण्यास मदत करतात.
• सीएचएफच्या उपचारांसाठी कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सच्या गटातील मुख्य औषध डिगॉक्सिन आहे.
• CHF च्या उपचारांसाठी डिगॉक्सिनचा डोस 0.25 mg/day पेक्षा जास्त नसावा.
• डिगॉक्सिन 0.125-0.25 मिलीग्राम / दिवसाचा एक डोस दररोज एका डोसमध्ये, अंतर न ठेवता घेतला जातो.
• डिगॉक्सिनचा लोडिंग डोस वापरण्याची शिफारस केलेली नाही.
• CHF असलेल्या रूग्णांमध्ये ग्लायकोसाईड्ससह उपचारांच्या यशाचे भविष्यसूचक म्हणजे डाव्या वेंट्रिकलचे कमी इजेक्शन अंश (25% पेक्षा कमी), कार्डिओमेगाली, रोगाचे नॉन-इस्केमिक एटिओलॉजी.

एंजियोटेन्सिन-II रिसेप्टर विरोधी

• एंजियोटेन्सिन-II रिसेप्टर विरोधी आणि ACE इनहिबिटर CHF मध्ये मृत्यू आणि विकृती कमी करण्यासाठी तितकेच प्रभावी आहेत.
• अँजिओटेन्सिन-II रिसेप्टर विरोधी ACE इनहिबिटरचा पर्याय म्हणून वापरला पाहिजे जेव्हा नंतरचे असहिष्णु असतात.
• तिहेरी संयोजन (ACE इनहिबिटर + बीटा-ब्लॉकर + अँजिओटेन्सिन-II रिसेप्टर विरोधी) इष्टतम मानले जात नाही. केवळ बीटा-ब्लॉकरच्या असहिष्णुतेसह, तुम्ही ACE इनहिबिटर + अँजिओटेन्सिन-II रिसेप्टर विरोधी च्या संयोजनावर स्विच केले पाहिजे.

टेबलमध्ये. 8 CHF च्या उपचारांसाठी एंजियोटेन्सिन-II रिसेप्टर विरोधी दर्शविते.

अँटीप्लेटलेट एजंट आणि अँटीकोआगुलंट्स

• अप्रत्यक्ष anticoagulants (warfarin) CHF आणि atrial fibrillation असलेल्या सर्व रुग्णांना दिले पाहिजे.
• हृदय गती कितीही असो, अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्स CHF असलेल्या सर्व रूग्णांना मिळणे आवश्यक आहे ज्यांना थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत आहे आणि / किंवा डाव्या वेंट्रिकलच्या पोकळीमध्ये फ्लोटिंग थ्रोम्बसची उपस्थिती आहे.
• थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत होण्याचा धोका कमी करण्यासाठी अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्स अँटीप्लेटलेट एजंट्स (एसिटिलसॅलिसिलिक ऍसिड, क्लोपीडोग्रेल, टिक्लोपीडाइन) द्वारे बदलले जाऊ शकत नाहीत.
• मायोकार्डियल इन्फेक्शन नंतर दुय्यम प्रतिबंधासाठी, एकतर एसिटिलसॅलिसिलिक ऍसिड किंवा अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्स वापरावे (परंतु रक्तस्त्राव होण्याच्या उच्च जोखमीमुळे संयोजनात नाही).
• CHF बिघडल्यामुळे वारंवार हॉस्पिटलायझेशन होत असलेल्या रूग्णांमध्ये ऍसिटिसालिसिलिक ऍसिडची नियुक्ती टाळली पाहिजे.
• अप्रत्यक्ष anticoagulants सह थेरपी आंतरराष्ट्रीय सामान्यीकृत गुणोत्तर (INR) जवळच्या देखरेखीखाली (दर महिन्याला 1 वेळा) केली पाहिजे. सुरक्षित आणि प्रभावी INR श्रेणी 2.0-3.0 आहे.

वासोडिलेटर्स

• नायट्रेट्सने सिद्ध केलेल्या कोरोनरी धमनी रोग आणि एक्सर्शनल एनजाइनाच्या उपस्थितीत लिहून देण्याची शिफारस केली जाते, जी नायट्रेट्सद्वारे थांबविली जाते.
• कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स (डायहायड्रोपायरीडिन मालिका - अमलोडिपाइन किंवा फेलोडिपिन) खालील क्लिनिकल परिस्थितींमध्ये वापरले जाऊ शकतात: प्रतिरोधक एनजाइना पेक्टोरिसची उपस्थिती, सहवर्ती सतत धमनी उच्च रक्तदाब, फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाब, गंभीर वाल्वुलर रेगर्गिटेशन.

अँटीएरिथिमिक औषधे

• CHF साठी केवळ जीवघेणा आणि वैद्यकीयदृष्ट्या प्रकट व्हेंट्रिक्युलर ऍरिथमियाचा उपचार केला पाहिजे.
• सीएचएफ असलेल्या रूग्णांमध्ये वर्ग I आणि IV च्या अँटीएरिथमिक औषधे प्रतिबंधित आहेत.
• बीटा-ब्लॉकर हे अँटीएरिथमिक उपचारांसाठी निवडीचे औषध आहे.
• बीटा-ब्लॉकर्सच्या अकार्यक्षमतेसह, वर्ग III औषधे (अमीओडारॉन, सोटालॉल) दर्शविली जातात.
• मध्यम CHF (I-II फंक्शनल क्लास) असलेल्या रूग्णांमध्ये वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियाच्या उपचारांसाठी निवडीचे साधन म्हणजे एमिओडेरोन.
• गंभीर CHF (III-IV फंक्शनल क्लास) असलेल्या रुग्णांमध्ये, amiodarone वापरू नये.
• सीएचएफ आणि जीवघेणा अतालता असलेल्या रुग्णांमध्ये अचानक मृत्यू रोखण्याची सर्वात न्याय्य पद्धत म्हणजे इम्प्लांट करण्यायोग्य कार्डिओव्हर्टर-डिफिब्रिलेटरची स्थापना.

CHF असलेल्या रुग्णांमध्ये ऍट्रियल फायब्रिलेशनचा उपचार

• मृत्युदर आणि विकृतीवरील परिणामाच्या बाबतीत, सायनसची लय राखण्याची युक्ती आणि हृदय गती नियंत्रित करण्याच्या युक्तींमध्ये फरक नाही. सायनस लय पुनर्संचयित आणि देखरेख करण्याची क्षमता डॉक्टरांद्वारे निर्धारित केली जाते.
• सायनस लय राखण्यासाठी Amiodarone सर्वात प्रभावी antiarrhythmic औषध मानले जाते.
• अॅट्रियल फायब्रिलेशनमध्ये हृदय गती नियंत्रित करण्यासाठी, बीटा-ब्लॉकर + डिगॉक्सिनचे संयोजन सर्वात प्रभावी आहे.

• NSAIDs.
• ट्रायसायक्लिक एंटीडिप्रेसस.
• अँटीएरिथिमिक औषधे I आणि IV वर्ग.
• कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स (वेरापामिल, डिल्टियाझेम, शॉर्ट-अॅक्टिंग डायहाइड्रोपायरीडाइन औषधे).
• ग्लुकोकोर्टिकोइड्स. एसीई इनहिबिटर, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि बीटा-ब्लॉकर्ससह उपचार सुरू करणे सुलभ करण्यासाठी ते सतत धमनी हायपोटेन्शन आणि गंभीर एडेमेटस सिंड्रोमच्या बाबतीत लक्षणात्मक संकेतांसाठी निर्धारित केले जातात.

हृदयविकाराच्या उपचारादरम्यान दररोज वजन नियंत्रणाचे महत्त्व रुग्णांना कळवले पाहिजे. रुग्णाचे दररोज वजन केले पाहिजे आणि निकाल नोंदवा. 1-3 दिवसात शरीराचे वजन 2 किलोपेक्षा जास्त वाढल्यास, रुग्णाने डॉक्टरांशी संपर्क साधावा.

रुग्णांना कमी मीठयुक्त आहाराचे पालन करण्यास आणि द्रवपदार्थाचे सेवन मर्यादित करण्यास प्रोत्साहित केले पाहिजे. मिठाचे सेवन 3 ग्रॅम/दिवस किंवा त्यापेक्षा कमी करण्याची शिफारस केली जाते. याव्यतिरिक्त, हे सुनिश्चित करणे आवश्यक आहे की रुग्णाला त्याच्या औषध पद्धतीचे सर्व तपशील पूर्णपणे समजले आहेत.

रुग्णाला पुढील माहिती द्यावी.

• औषध कसे आणि केव्हा घ्यावे.
• शिफारशींची स्पष्ट यादी, नाव, डोस आणि प्रत्येक औषध घेण्याची वारंवारता यासह.
• घेतलेल्या औषधांचे सर्वात सामान्य दुष्परिणाम आणि ते आढळल्यास डॉक्टरांचा सल्ला घेणे आवश्यक आहे. हृदयविकाराच्या रुग्णांच्या कुटुंबातील सदस्यांना कार्डिओपल्मोनरी पुनरुत्थानाची कौशल्ये शिकण्यासाठी प्रोत्साहित केले पाहिजे.

1 वर्षाच्या आत वैद्यकीयदृष्ट्या गंभीर हृदय अपयश असलेल्या रुग्णांमध्ये मृत्यू दर 30% पर्यंत पोहोचतो. CHF असलेल्या रुग्णांचा पाच वर्षांचा जगण्याचा दर 50% पेक्षा जास्त नाही. CHF असलेल्या रुग्णांमध्ये अचानक मृत्यूचा धोका सामान्य लोकांपेक्षा 5 पट जास्त असतो.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर mkb 10

Nebival: संकेत, contraindications, सूचना

टाकीकार्डिया, हृदयाची विफलता असलेल्या लोकांमध्ये उच्च रक्तदाब उपचारांमध्ये बीटा-ब्लॉकर्स निवडीचा एक गट आहे. औषधे लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सह चांगले एकत्र आहेत, जे antihypertensive प्रभाव वाढवतो. Nebival च्या वापरामुळे गंभीर हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग विकसित होण्याची शक्यता, अचानक मृत्यूचा धोका कमी होतो. औषध कठोर संकेतांनुसार डॉक्टरांनी लिहून दिले आहे.

कृतीची यंत्रणा

औषधाचा जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थ nebivalol आहे, ज्यामध्ये दोन भाग असतात जे रासायनिक रचना आणि कृतीमध्ये भिन्न असतात. औषध निवडक बीटा-ब्लॉकर्सच्या गटाशी संबंधित आहे, ते प्रामुख्याने बीटा 1-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सवर कार्य करते. नेबिवल घेतल्यानंतर, हृदय गती कमी होते, व्हॅसोडिलेशन होते आणि मायोकार्डियल ऑक्सिजनची मागणी कमी होते. औषध बीटा 2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सवर परिणाम करत नाही, म्हणून ब्रोन्कोस्पाझमचा धोका, गर्भाशयाच्या टोनमध्ये वाढ कमी आहे.

शरीरात वितरण

औषध घेतल्यानंतर, ते गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये वेगाने शोषले जाते. एक उल्लेखनीय फायदा असा आहे की औषध अन्नासोबत किंवा त्याशिवाय घेतले जाऊ शकते. अन्न शोषण प्रक्रियेवर किंवा नेबिवलच्या क्रियाकलापांवर परिणाम करत नाही. चयापचय यकृतामध्ये होतो, औषध मूत्रपिंड आणि आतड्यांद्वारे समान प्रमाणात उत्सर्जित होते.

अँटीहाइपरटेन्सिव्ह एजंट निवडताना, रुग्णाच्या चयापचयकडे लक्ष दिले पाहिजे. मंद चयापचय असलेल्या लोकांना कमी डोस लिहून द्यावे, कारण औषधाची जैवउपलब्धता जास्त आहे. चयापचय वेगवान असल्यास, डोस वाढवावा.

संकेत आणि contraindications

औषध उच्च रक्तदाब कमी करण्यासाठी वापरले जाते. तीव्र हृदयाच्या विफलतेच्या जटिल उपचारांमध्ये, प्रामुख्याने वृद्धांमध्ये (70 वर्षांपेक्षा जास्त), या गोळ्यांचा चांगला परिणाम होतो.

काही प्रकरणांमध्ये, नेबिवल टॅब्लेटची शिफारस केली जात नाही. साइड इफेक्ट्स टाळण्यासाठी, स्थिती बिघडवणे, आपण काळजीपूर्वक सूचना वाचल्या पाहिजेत.

• औषधाच्या घटकांपैकी एकास ऍलर्जीक प्रतिक्रिया.
• यकृत किंवा मूत्रपिंडांचे तीव्र उल्लंघन.
• रक्तदाब कमी होणे (सिस्टोलिक< 90 мм рт. ст.).
• ब्रॅडीकार्डिया (60 पेक्षा कमी नाडी).
• एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक II-III डिग्री, सायनस नोडची कमजोरी.
• हृदयाच्या आकुंचनाची ताकद वाढविणारी औषधे घेणे आवश्यक असताना, तीव्र हृदय अपयश, कोलॅप्समध्ये औषध घेण्यास मनाई आहे.
• ब्रोन्कियल अस्थमा असलेल्या रुग्णांनी औषध घेणे थांबवावे. Nebival analogues किंवा अन्य antihypertensive एजंट निवडणे आवश्यक आहे.
• लैक्टेजची कमतरता हा थेट विरोधाभास आहे, गॅलेक्टोज, ग्लुकोजचे मालाबसोर्प्शन असलेल्या लोकांसाठी औषध वापरण्याची देखील शिफारस केलेली नाही.
• मुलांमध्ये (18 वर्षाखालील) औषध वापरले जात नाही.
• गर्भधारणा. नेबिव्हल मुलाच्या विकासावर नकारात्मक परिणाम करते. उपाय लिहून देण्यापूर्वी, आपल्याला याची खात्री करणे आवश्यक आहे की स्त्री गर्भवती नाही. स्तनपान करताना, औषध contraindicated आहे.

लक्षात ठेवा! ऍनेस्थेसियाच्या वापरासह प्रस्तावित ऑपरेशनच्या आदल्या दिवशी, नेबिवलचे रिसेप्शन रद्द केले आहे!

रिलीझ फॉर्म आणि अर्जाची पद्धत

गोळ्या किंचित बेव्हल कडा असलेल्या गोल आकाराच्या असतात. पॅकमध्ये प्रत्येकी 10 पांढऱ्या गोळ्यांचे 2 फोड आहेत. 25 अंशांपेक्षा जास्त नसलेल्या तापमानात साठवण्याची शिफारस केली जाते.

डोस आणि प्रशासनाची वारंवारता थेट पॅथॉलॉजी, मूत्रपिंड, यकृत आणि सहवर्ती रोगांच्या उपस्थितीवर अवलंबून असते.

धमनी उच्च रक्तदाब

दबाव कमी करण्यासाठी, दररोज 1 वेळा नेबिवलचे 5 मिलीग्राम (1 टॅब्लेट) वापरण्याची शिफारस केली जाते, प्रवेशाचे तास अपरिवर्तित असल्यास (उदाहरणार्थ, दररोज सकाळी 9.00 वाजता) परिणामकारकता वाढेल. औषध हळूहळू कार्य करते, प्रशासन सुरू झाल्यानंतर 1-2 आठवड्यांनंतर दबाव सामान्यीकरण होईल. Nebival एकट्याने किंवा इतर औषधांच्या संयोजनात लिहून दिले जाते, ते लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (हायड्रोक्लोरोथियाझाइड) सह चांगले जाते.

तीव्र हृदय अपयश

हृदयविकाराच्या बाबतीत, डॉक्टर स्वतंत्रपणे डोस निवडतो. तुम्ही दररोज 1.25 मिग्रॅ (टॅब्लेटच्या चतुर्थांश) पासून सुरुवात करावी. 14 दिवसांनंतर, डोस हळूहळू वाढविला जातो. जास्तीत जास्त डोस 10 मिलीग्राम आहे. प्रत्येक डोस वाढल्यानंतर, रुग्णाच्या स्थितीचे 2-3 तास निरीक्षण केले पाहिजे. वेळोवेळी, आपल्याला दबाव, हृदय गती मोजणे आवश्यक आहे, रुग्णाच्या सामान्य स्थितीकडे लक्ष द्या, तक्रारींची उपस्थिती.

औषध देखील हळूहळू रद्द केले जाते, एक-स्टेज रद्द केल्याने अनेकदा स्थिती बिघडते.

मूत्रपिंडाची कमतरता असल्यास, दररोज 2.5 मिलीग्रामपेक्षा जास्त औषध घेऊ नका.

प्रतिकूल प्रतिक्रिया

तुम्ही Nebival घेणे सुरू केल्यानंतर, प्रतिकूल प्रतिक्रिया येऊ शकतात, म्हणून तुम्हाला खरेदी करण्यापूर्वी सूचना वाचणे आवश्यक आहे. स्थिती बिघडल्यास, खालीलपैकी कोणतीही लक्षणे आढळल्यास, आपण डॉक्टरांचा सल्ला घ्यावा.

• रक्तदाबात तीव्र घट, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर आवेग वहन कमी होणे, ब्रॅडीकार्डिया (हृदय गती कमी होणे)< 60), возникновение аритмии, боли в сердце.
• डोकेदुखी, झोपेचा त्रास, चक्कर येणे, मूड खराब होणे.
• मळमळ (क्वचितच उलट्या), भूक न लागणे, गोळा येणे, आतड्यांसंबंधी समस्या (बद्धकोष्ठता किंवा अतिसार).
• एलर्जीची प्रतिक्रिया शरीरावर पुरळ, खाज सुटणे आणि कधीकधी क्विंकेच्या सूजाने प्रकट होते.
• क्वचित प्रसंगी, श्वास लागणे, ब्रोन्कोस्पाझम होतो.
• वाढलेली थकवा, सूज येणे किंवा अंगांचे पेस्टोसिटी.

विशेष सूचना

नेबिवलमुळे चक्कर येऊ शकते, यामुळे थकवा वाढतो, म्हणून ज्या रुग्णांचे कार्य अचूक कृती, वाहने चालवण्याशी संबंधित आहे अशा रुग्णांमध्ये सावधगिरीने वापरली जाते. औषध वापरण्यापूर्वी, सूचना वाचण्याची किंवा डॉक्टरांना प्रश्न विचारण्याची शिफारस केली जाते.

औषध अनेकदा ऍलर्जीक प्रतिक्रिया, सोरायसिस वाढवते.

नेबिव्हल ग्लुकोज चयापचय प्रभावित करत नाही, परंतु मधुमेह मेल्तिस, थायरॉईड पॅथॉलॉजी असलेल्या रुग्णांनी वैद्यकीय देखरेखीखाली औषध घ्यावे. औषध हायपोग्लाइसेमिया, थायरोटॉक्सिकोसिसच्या अभिव्यक्तींना मास्क करते: जलद हृदयाचा ठोका, श्वासोच्छवास.

सावधगिरीने, औषध उदासीनता, मायस्थेनिया ग्रॅव्हिस असलेल्या रुग्णांना लिहून दिले जाते.

परस्परसंवाद

• फ्लोक्टाफेनिन आणि सल्टोप्राइडसह नेबिवल घेण्यास मनाई आहे, अशा परिस्थितीत वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियाचा धोका वाढतो.
• अँटीएरिथमिक औषधे, कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्ससह एकाचवेळी वापर केल्याने प्रवाह बिघडते (एव्ही-ब्लॉकेड), हृदयाच्या संकुचित कार्यामध्ये घट आणि हायपोटेन्शन.
• नेबिव्हलच्या संयोगाने सेंट्रल अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे (क्लोनिडाइन, मिथाइलडोपा) हृदयाच्या आकुंचनांची वारंवारता आणि ताकद कमी करून हृदय अपयश वाढवतात.
• इन्सुलिन आणि इतर हायपोग्लाइसेमिक औषधांसह Nebival लिहून देताना सावधगिरी बाळगणे आवश्यक आहे. बीटा-एड्रेनर्जिक मास्क हायपोग्लाइसेमियाची लक्षणे लपवतात.
• जर रुग्ण बॅक्लोफेन किंवा एमिफोस्टिन घेत असेल तर अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधाचा डोस कमी करण्याची शिफारस केली जाते. हायपोटेन्शनचा धोका लक्षणीय वाढला आहे.
• एन्टीडिप्रेसस, अँटीसायकोटिक्स औषधाचा प्रभाव वाढवतात.
• अल्कोहोल औषध चयापचय प्रभावित करत नाही.

प्रमाणा बाहेर

जास्तीत जास्त स्वीकार्य डोस (10 मिग्रॅ) वाढल्याने, खालील लक्षणे अनेक वेळा उद्भवतात: दाब, नाडी, मळमळ, उलट्या, सायनोसिसमध्ये तीव्र घट शक्य आहे. गंभीर प्रकरणांमध्ये, चेतना नष्ट होणे, हृदय अपयशाची चिन्हे, कोमा, हृदयविकाराचा झटका आहे.

प्रथमोपचार

मुख्य कार्य शरीरातील अतिरिक्त nebivalol तटस्थ करणे आहे. या उद्देशासाठी, गॅस्ट्रिक लॅव्हज चालते, सक्रिय चारकोल किंवा इतर सॉर्बेंट्स लिहून दिले जातात. पुढील उपचार लक्षणात्मक आहे. गंभीर हायपोटेन्शनसह, ब्रॅडीकार्डिया, बीटा-एगोनिस्ट्स प्रशासित केले जातात, जर परिणाम साध्य झाला नाही तर, डोपामाइन, नॉरपेनेफ्रिनचा वापर आवश्यक आहे. वेंट्रिक्युलर एरिथमियाच्या बाबतीत, लिडोकेन प्रशासित करणे आवश्यक आहे, जर आक्षेप असल्यास - डायजेपाम.

आपल्या काळातील सर्वात सामान्य रोगांपैकी हृदयाशी संबंधित रोग आहेत. बर्याचदा, हृदयाच्या स्नायूंच्या रोगांसह, डॉक्टर निदान निश्चित करतात - एरिथमिया.

आणि सायनस टाकीकार्डिया सारख्या या प्रकारच्या ऍरिथमियापासून कोणीही घाबरणार नाही. हे मनोरंजक आहे की सध्या हे शब्द एखाद्या व्यक्तीला धक्का देत नाहीत. तो निदान स्वीकारतो आणि त्याच्या आजाराशी लढू लागतो.

• प्रकटीकरणाची रूपे
• हे सर्व किती धोकादायक आहे?
• निदान
• प्रतिबंध आणि उपचार

आपल्याला रोगाबद्दल काय माहित असणे आवश्यक आहे?

प्रत्येकाला माहित आहे की एखाद्या गोष्टीशी किंवा एखाद्याच्या विरूद्ध लढा सुरू करण्यापूर्वी, आतून परिस्थितीचा अभ्यास करणे आवश्यक आहे आणि त्यानंतरच समस्येचे खंडन करणे आवश्यक आहे. तर सायनस टाकीकार्डिया म्हणजे काय? या समस्येचा सामना करण्यापूर्वी, आरक्षण करणे फायदेशीर आहे: बरेच लोक या रोगाबद्दल बोलतात, "सायनस" हा शब्द वापरतात. परंतु, या शब्दाचा चुकीचा अर्थ वापरूनही, तुम्हाला नेहमीच समजले जाईल.

टाकीकार्डिया हा एक प्रकारचा ऍरिथमिया आहे. हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की, थोडक्यात, हा रोग शरीरातील समस्यांचे केवळ एक लक्षण आहे.

अशा प्रकारे, बहुतेकदा ते रोग - टाकीकार्डियावर उपचार करत नाहीत, परंतु ते कशामुळे झाले यावर उपचार करतात.

स्वभावाने, समस्या हृदय धडधडणे आहे. सामान्य श्रेणीतील जास्तीत जास्त हृदय गती 90 बीट्स प्रति मिनिट आहे. कमीतकमी 10 बीट्सने यापेक्षा जास्त काहीही असामान्य मानले जाते आणि असे विचलन म्हणजे टाकीकार्डिया.

10 व्या पुनरावृत्तीच्या रोगांचे आंतरराष्ट्रीय वर्गीकरण आहे, किंवा फक्त सूक्ष्मजीव 10. सर्व रोगांचे स्वतःचे सूक्ष्मजीव कोड 10 आहे, जे जगातील कोणत्याही देशात त्याच प्रकारे रोग नियुक्त करेल. अशाप्रकारे, जर तुम्हाला सायनस टाकीकार्डियाचे निदान झाले असेल, तर तुम्ही अमेरिका, रशिया, इंग्लंड किंवा इस्रायलमधील कोणत्याही देशात असाल, तर हा रोग सूक्ष्मजीव 10 - I49.5 साठी समान सूचक असेल.

प्रकटीकरणाची रूपे

हे तीव्र शारीरिक श्रमामुळे उद्भवते आणि हा रोग एखाद्या व्यक्तीच्या जीवनातील मोठ्या भावनिक अनुभवांमुळे किंवा शरीराचे तापमान वाढल्यामुळे देखील प्रकट होऊ शकतो.

न्यूरोजेनिक, सायकोजेनिक, सेंट्रोजेनिक किंवा घटनात्मकदृष्ट्या आनुवंशिक.

हे सर्व एका रूपाचे नाव आहे. बहुतेकदा अस्थिर मज्जासंस्था असलेल्या लोकांमध्ये दिसून येते. न्यूरोसिस, नैराश्य, ताण दाखल्याची पूर्तता.

नावाप्रमाणेच, हे काही पदार्थांसह विषबाधा झाल्यामुळे होते. पदार्थ शरीराबाहेरून प्रभाव टाकू शकतात, जसे की दारू आणि धूम्रपान. शरीराच्या अंतर्गत समस्यांशी देखील संबंधित असू शकते, उदाहरणार्थ, शरीरातील हार्मोन्सचे असंतुलन:

• थायरोटॉक्सिकोसिस - रोगग्रस्त थायरॉईड ग्रंथीमुळे हार्मोन्स सोडणे. जर हृदयाचे ठोके मिनिटाला 90 ते 120 वेळा होत असतील तर ते सामान्य मर्यादेत काम करत असते. झोपेतही अशी उन्मत्त लय कायम राहते. जरी बहुतेकदा कमी केले जाते;
• फेरोमोसाइटोमा हे अधिवृक्क ग्रंथींचे ट्यूमर आहे. सोडले जाणारे अधिवृक्क संप्रेरक फक्त शरीराला विष देतात आणि जलद हृदयाचा ठोका निर्माण करतात;
• जुनाट संसर्ग - उदाहरणार्थ, क्षयरोग (कोचची कांडी) किंवा टॉन्सिलच्या जळजळीमुळे होणारा क्रॉनिक टॉन्सिलिटिस.

याचा अर्थ असा की हा आजार एकतर फुफ्फुसाच्या आजाराशी लढण्यासाठी औषधे घेतल्याने किंवा हार्मोन्सच्या उत्सर्जनावर परिणाम करणाऱ्या औषधांमुळे होतो. किंवा फक्त एक प्रमाणा बाहेर.

हे सायनस नोडसाठी ऑक्सिजनच्या कमतरतेमुळे उद्भवते. बहुतेकदा हे फुफ्फुस किंवा ब्रॉन्चीच्या आजारामुळे प्रकट होते. परंतु काहीवेळा ते हृदयाला खराब ऑक्सिजन वितरणाचे कारण देखील असू शकते.

हृदयाच्या स्नायूंच्या समस्यांमुळे हे उद्भवते.

रोगाची चिन्हे आणि धोका

अर्थात, सायनस टाकीकार्डिया, इतर कोणत्याही रोगाप्रमाणे, लक्षणांद्वारे ओळखले जाऊ शकते. या रोगाच्या लक्षणांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• मुख्य लक्षण जलद, धडधडणे आहे.
• श्वास लागणे, येथे रोग उपस्थिती आणखी एक सूचक आहे. जर तुम्ही कोणत्याही शारीरिक हालचालीत गुंतलेले नसाल, परंतु छाती पिळल्यासारखे वाटत असेल आणि श्वास घेणे कठीण झाले असेल तर हे सायनस टाकीकार्डिया आहे.
• चक्कर येणे.
• शरीराच्या अशक्तपणाची वारंवार स्थिती.
• कधीकधी चेतना नष्ट होणे.
• छातीत संकुचित वेदना. वेळ 5 मिनिटांपेक्षा जास्त नसावा. कोरोनरी हृदयरोग असलेल्या लोकांमध्ये हे लक्षण अंतर्निहित आहे.

हे सर्व किती धोकादायक आहे?

सायनस टाकीकार्डिया त्याच्या असामान्यतेमध्ये धक्कादायक आहे. सुरुवातीला हा आजार नाही. असे दिसते की हृदयाचे ठोके वेगाने वाढले तर काय होईल. तार्किकदृष्ट्या, हे आणखी उपयुक्त असले पाहिजे, परंतु येथे सर्वकाही इतके गुळगुळीत नाही.

जितके जास्त वेळा हृदय आकुंचन पावते तितकेच रक्त ऑक्सिजनसह संतृप्त होण्यास कमी वेळ असतो, म्हणूनच, असे आकुंचन अधिक हानिकारक आणि धोकादायक असतात. हा आजार जितका जास्त काळ टिकतो तितका शरीर आणि हृदयात ऑक्सिजनची कमतरता असते. प्रत्येक वेळी ऑक्सिजनच्या कमतरतेमुळे अवयवांचे नुकसान होण्याची शक्यता अधिक असते.

परिणामी, टाकीकार्डिया, जे हृदयविकाराचे लक्षण नाही, हृदयाच्या स्नायूचा इस्केमिया आणि जीवघेणा परिणाम होऊ शकतो.

निदान

अशा रोगाचे निदान खालील क्रिया करून केले जाते:

रुग्णाच्या तक्रारींची माहिती गोळा केली जाते.

ते तुम्हाला किती काळापूर्वी समस्या जाणवल्या हे सांगण्यास सांगतील, अशा अभिव्यक्ती कशाशी जोडल्या गेल्या आहेत याची तुम्ही तुलना करू शकता. हृदयाशिवाय इतर काही तक्रारी आहेत का?

दुसरी पायरी म्हणजे अर्जदाराच्या जीवनाशी संबंधित माहिती गोळा करणे.

एखादी व्यक्ती काय करते, त्याच्या आयुष्यात कोणते हानिकारक पदार्थ येतात. जवळच्या नातेवाईकांमध्ये वाईट सवयी असोत किंवा हृदयविकार असोत.

त्यानंतर शारीरिक तपासणी केली जाईल.

केस आणि नखे सर्व काही ठीक आहे की नाही याकडे विशेष लक्ष दिले जाईल. श्वास घेताना घरघर किंवा जास्त हालचाल होत आहे का?

सामान्य रक्त चाचणी घेतली जाते.

जलद हृदयाचा ठोका म्हणून काम करू शकणारे रोग ओळखण्यासाठी.

सामान्य मूत्र विश्लेषण.

येथे लघवी प्रणालीमध्ये काही समस्या आहेत का ते तपासले जाते. तथापि, जर काही समस्या असतील तर विषबाधा होऊ शकते आणि परिणामी, जलद हृदयाचा ठोका दिसू शकतो.

पुढील पायरी बायोकेमिकल रक्त चाचणी असेल.

हे वगळण्यासाठी किंवा त्याउलट, वेगवान नाडीस कारणीभूत असलेल्या रोगांची पुष्टी करण्यासाठी घेतले जाते. या विश्लेषणानुसार, समस्या कोणत्या दिशेने पाहायची हे निश्चित करणे शक्य आहे.

हार्मोन्सच्या संकेतांनुसार, कोणत्या अवयवाच्या समस्यांमुळे हृदयरोग झाला हे निर्धारित करणे शक्य आहे. उदाहरणार्थ, एड्रेनल हार्मोन्स अपेक्षेपेक्षा जास्त असल्यास, अपयशाचे कारण ओळखण्यासाठी आणि ते कसे बरे करावे याबद्दल निर्णय घेतला जाईल.

निदानाची पुष्टी करण्यासाठी आणि रोगाची तीव्रता निश्चित करण्यासाठी ईसीजीचा वापर केला जातो.

कार्डिओग्राम हृदयाच्या स्नायूंच्या आकुंचनाची वारंवारता दर्शवेल. जर आकुंचन प्रति मिनिट 100 पेक्षा जास्त वेळा उद्भवते, तर अशा संकेतांना टाकीकार्डिया मानले जाईल. शेवटी, सामान्य मानवी हृदयाचा ठोका 60 ते 90 बीट्स प्रति मिनिट असतो.

होल्टरच्या मते, इलेक्ट्रोकार्डियोग्रामचे दैनिक निरीक्षण केले जाते.

निरीक्षण 24 तास ते 72 पर्यंत केले जाते. हे विश्लेषण आपल्याला सायनस टाकीकार्डिया किती वेळा होते, ते किती काळ टिकते आणि ते कशामुळे होते हे पाहण्याची परवानगी देते.

इकोसीजी - हृदयाच्या संरचनेसह सर्वकाही सामान्य आहे की नाही हे निर्धारित करते.

या उपकरणाच्या साक्षीनुसार, हृदयाच्या कक्षांचा आकार, मायोकार्डियमच्या भिंतींची जाडी आणि वाल्व उपकरणातील समस्या निश्चित करणे शक्य आहे. जर वाचन सर्वसामान्य प्रमाणापासून विचलित झाले तर अशा समस्यांसह शरीराचे कार्य पुनर्संचयित करण्यासाठी उपाय केले जातात.

मनोचिकित्सकाशी सल्लामसलत.

समस्या न्यूरोजेनिक कारण असलेल्या लोकांसाठी हे आवश्यक आहे. असा तज्ञ हे ठरवू शकतो की गुंतागुंत काही अवयवांच्या आजारामुळे होत नाही तर रुग्णाच्या मानसिक स्थितीमुळे होते.

प्रतिबंध आणि उपचार

नियमानुसार, जलद हृदय गतीपासून मुक्त होण्यासाठी, सुरुवातीला उद्भवणारे रोग आणि समस्यांवर मात करणे आवश्यक आहे.

जलद नाडी स्वतः कमी करण्यासाठी, डॉक्टरांनी सांगितलेल्या औषधांव्यतिरिक्त, आपण रोग टाळण्यासाठी अतिरिक्त उपायांचा एक संच वापरू शकता.

हानिकारक पदार्थांसह सर्व संपर्क वगळणे आवश्यक आहे जे शरीराला विष देऊ शकतात. वाईट सवयी सोडणे आवश्यक आहे.

चांगला प्रभाव मिळविण्यासाठी, आपल्याला हलकी शारीरिक क्रियाकलाप वापरण्याची आवश्यकता आहे, जसे की चालणे. परंतु त्याच वेळी, शरीरावर जास्त काम करणे खूप धोकादायक आहे. निरोगी मेनू संकलित करणे आणि आहारातून हृदयाच्या ठोक्यावर परिणाम करणारे पदार्थ काढून टाकणे फायदेशीर आहे.

उपायांच्या संपूर्ण संचाची डॉक्टरांशी चर्चा केली पाहिजे आणि केवळ तोच ठरवू शकतो की आपल्या बाबतीत काय उपयुक्त आहे. डेकोक्शन्स, टिंचर, अरोमाथेरपी आणि मसाज यासारख्या लोक पद्धती वापरण्याच्या शक्यतेबद्दल उपचार करणार्या तज्ञांशी चर्चा करा.

• तुम्हाला हृदयाच्या क्षेत्रामध्ये (वेदना, मुंग्या येणे, पिळणे) अनेकदा अस्वस्थता येते का?
• तुम्हाला अचानक अशक्त आणि थकल्यासारखे वाटू शकते...
• सतत उच्च दाब जाणवत आहे...
• थोड्याशा शारीरिक श्रमानंतर श्वासोच्छवासाच्या त्रासाबद्दल काही सांगण्यासारखे नाही ...
• आणि तुम्ही बर्याच काळापासून औषधे घेत आहात, आहार घेत आहात आणि तुमचे वजन पहात आहात ...

इस्केमिक हल्ला म्हणजे काय?

TIA (क्षणिक इस्केमिक अटॅक) हा मेंदूच्या एका भागाला रक्तपुरवठा बिघडल्यामुळे न्यूरोलॉजिकल डिसफंक्शनचा तीव्र परंतु अल्पकालीन भाग आहे.

जर आपण सर्वसाधारणपणे इस्केमियाच्या संकल्पनेबद्दल बोललो, तर हे शरीराच्या विशिष्ट भागात किंवा संपूर्ण अवयवामध्ये रक्त प्रवाहाचे उल्लंघन आहे. हे पॅथॉलॉजी आतड्यांमध्ये, उपास्थि आणि हाडांच्या संरचनेत अचानक उद्भवू शकते, परंतु सर्वात जटिल प्रकरणे हृदय आणि मेंदूमध्ये नोंदली जातात.

लक्षणांच्या समानतेसाठी टीआयएला लोकप्रियपणे मायक्रोस्ट्रोक म्हणतात, परंतु हे पूर्णपणे सत्य नाही. इस्केमिक हल्ल्याचा सरासरी कालावधी 12 मिनिटांचा असतो आणि जर लक्षणे एका दिवसात निघून गेली नाहीत तर हे आणखी एक निदान आहे - इस्केमिक स्ट्रोक. या दोघांमधील फरक विविध वैद्यकीय साहित्यात चांगले वर्णन केले आहे. इस्केमिक हल्ल्याची लक्षणे स्पष्ट आहेत.

क्षणिक इस्केमिक हल्ल्याला तीव्र स्ट्रोकचा अग्रदूत म्हणणे सर्वात योग्य आहे, जे काही महिन्यांत लवकरच येऊ शकते.

TIA वर्गीकरण - वारंवारता, तीव्रता, ICD-10

रोग किती सोपा किंवा गंभीर आहे त्यानुसार, खालील प्रकार ओळखले जातात:

• टीआयए कोर्सचा एक सौम्य प्रकार (10 मिनिटांनंतर रुग्णाला नेहमीसारखे वाटते);
• मध्यम तीव्रतेचे स्वरूप (टीआयएचे प्रकटीकरण कित्येक तास दूर जात नाही);
• टीआयएच्या कोर्सचा गंभीर प्रकार (चिन्हे एका दिवसासाठी टिकून राहतात).

टीआयएच्या वारंवारतेनुसार, त्याचे खालील प्रकार वेगळे केले जातात:

• दुर्मिळ (वर्षातून 2 वेळा जास्त नाही);
• सरासरी वारंवारता (दर 2 महिन्यांनी);
• वारंवार (महिन्यातून एकापेक्षा जास्त वेळा).

ICD-10 नुसार (ही रोगांसाठी एक आंतरराष्ट्रीय वर्गीकरण प्रणाली आहे ज्यामध्ये प्रत्येक प्रकारच्या रोगासाठी एक कोड नियुक्त केला जातो), TIA चे खालील वर्गीकरण आहे:

1. जी 45.0 - वर्टेब्रोबॅसिलर धमनी प्रणालीचे सिंड्रोम.
2. जी 45.4 - टीजीए सिंड्रोम. तसे, बरेच संशोधक या सिंड्रोमला अपस्मार विकारांचा भाग मानतात आणि इस्केमियाचा संदर्भ देत नाहीत.
3. जी 45.1 - कॅरोटीड धमनी सिंड्रोम (कॅरोटीड बेसिनमध्ये).
4. जी 45.2 - एकाधिक आणि द्विपक्षीय धमनी सिंड्रोम.
5. जी 45.3 - क्षणिक अंधत्व सिंड्रोम.
6. G अनिर्दिष्ट TIA.
7. G 45.8 - इतर TIA या कोड अंतर्गत उत्तीर्ण होतात.

रोगाची लक्षणे

इस्केमिक हल्ल्याची अभिव्यक्ती कोणत्या धमनीत हा विकार झाला यावर अवलंबून असेल. सामान्य लक्षणे आहेत:

• अशक्तपणा, चेहरा किंवा अंगांचे अर्धांगवायू, सहसा शरीराच्या एका बाजूला;
• विकृत अस्पष्ट भाषण;
• एक किंवा दोन्ही डोळ्यांमध्ये अंधत्व, दुहेरी दृष्टी;
• चक्कर येणे;
• गिळण्यात अडचण;
• टिनिटस आणि तीव्र श्रवणशक्ती कमी होणे.

TIA च्या प्रकारानुसार लक्षणे

कॅरोटीड धमन्यांच्या बेसिनमध्ये (कॅरोटीड बेसिनमधील टीआयए) वाहिनीच्या मार्गाचे उल्लंघन झाल्यास, यामुळे असे प्रकटीकरण होऊ शकतात:

• अंगावर नियंत्रण ठेवण्याची क्षमता कमी किंवा कमी होणे (सामान्यतः एका बाजूला);
• अस्पष्ट भाषण, संबोधित भाषणाचे आकलन न होणे (डायसार्थरिया आणि वाफाशिया);
• दंड मोटर कौशल्यांचे उल्लंघन;
• गंभीर दृश्य कमजोरी;
• झोपण्याची सतत इच्छा;
• गोंधळ

कशेरुकी धमनी प्रणालीतील TIA (वर्टेब्रोबॅसिलर बेसिनमध्ये) खालील प्रकारांमध्ये प्रकट होते:

• उलट्या
• चक्कर येणे;
• समन्वयाचा अभाव;
• हेमियानोप्सिया, फोटोप्सिया;
• डोळ्यांसमोर फुटणे;
• चेहर्याचा पक्षाघात.

क्षणिक मोनोक्युलर आंधळेपणा डोळ्यांसमोर पडदा आहे, एक डोळा थोड्या काळासाठी झाकल्यासारखे वाटून प्रकट होते. टीआयएचा हा प्रकार अचानक उद्भवू शकतो किंवा ते तेजस्वी दिवे, खूप गरम आंघोळ किंवा आंघोळ किंवा तीक्ष्ण वळण यामुळे होऊ शकते. याव्यतिरिक्त, दृष्टीदोष समन्वय आणि मोटर कौशल्ये असू शकतात.

क्षणिक जागतिक स्मृतिभ्रंश हा TIA चा आणखी एक प्रकार आहे. तिच्याकडे एक लक्षण आहे - अलीकडील घटनांसाठी स्मरणशक्ती कमी होणे. आणि बर्याच काळापूर्वी जे घडले ते रुग्णाला आठवते. या प्रकरणात एक व्यक्ती गोंधळलेला आहे, त्याच प्रश्नांची पुनरावृत्ती करतो, वेळ आणि जागेत विचलित होतो.

TIA ची कारणे

क्षणिक इस्केमिक हल्ल्यात थ्रोम्बी हे सर्वात सामान्य गुन्हेगार आहेत. भूतकाळातील एथेरोस्क्लेरोसिस किंवा हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या रोगांमुळे (मायोकार्डियल इन्फेक्शन, अॅट्रियल फायब्रिलेशन, अॅट्रियल मायक्सोमा) रक्ताच्या गुठळ्या तयार होऊ शकतात. गठ्ठा मेंदूच्या काही भागामध्ये रक्त प्रवाह रोखू शकतो. ब्लॉकेजच्या काही सेकंदात मेंदूच्या पेशी प्रभावित होतात. यामुळे या पेशींद्वारे नियंत्रित शरीराच्या भागांमध्ये लक्षणे दिसून येतात. त्यानंतर, रक्त प्रवाह परत येतो आणि लक्षणे अदृश्य होतात.

रक्त प्रवाहाचे उल्लंघन व्हॅस्क्यूलर पूलपैकी एकामध्ये होऊ शकते, जे मानवी शरीरात दोन प्रकारांमध्ये विभागलेले आहे:

प्रथम कशेरुकाच्या धमन्यांच्या दरम्यान आहे. हे ब्रेन स्टेमला रक्त पुरवठा करते. दुसरी दोन कॅरोटीड धमन्यांमध्ये स्थित आहे. हे सेरेब्रल गोलार्धांना रक्त पुरवठा करते.

कधीकधी TIA हा रक्तदाब अचानक कमी झाल्यामुळे होतो, ज्यामुळे मेंदूला रक्तपुरवठा कमी होतो.

बरं, कोणत्याही संवहनी पॅथॉलॉजीचे निःसंशय "सहकारी", क्षणिक इस्केमिक आक्रमणाची शक्यता नाटकीयपणे वाढवतात:

• धूम्रपान
• उच्च कोलेस्टरॉल;
• अल्कोहोलचे जास्त सेवन;
• मधुमेह;
• जास्त वजन

TIA चे निदान

टीआयए कपटी आहे कारण ते कित्येक मिनिटे टिकते आणि जेव्हा रुग्णवाहिका येते तेव्हा रुग्ण, नियमानुसार, सर्व लक्षणे निघून गेल्यामुळे रुग्णालयात दाखल होण्यास नकार देतो. परंतु आपण निश्चितपणे हॉस्पिटलमध्ये जाणे आवश्यक आहे, कारण इस्केमिक हल्ला पुन्हा होऊ शकतो.

खालील चाचण्या आपत्कालीन आधारावर विचारात घेतल्या जातात:

• ग्लूकोज आणि कोलेस्टेरॉलच्या पातळीच्या निर्धारणासह बायोकेमिकल रक्त चाचणी;
• संपूर्ण रक्त गणना;
• रक्ताच्या सीरममधील इलेक्ट्रोलाइट्सच्या पातळीचे विश्लेषण (लोह, कॅल्शियम, पोटॅशियम, सोडियम, मॅग्नेशियम, क्लोरीन, फॉस्फरस);
• कोग्युलेशन स्टडीज, किंवा कोगुलोग्राम;

खालील चाचण्या उपयुक्त आहेत आणि अनेकदा तातडीने केल्या जाऊ शकतात:

• एरिथ्रोसाइट अवसादन दर;
• कार्डियाक एन्झाईम्स - प्रथिने जे हृदयाचे कार्य करत असताना रक्तात सोडले जातात;
• लिपिड प्रोफाइल, किंवा लिपिडोग्राम - एक विशेष रक्त चाचणी जी चरबी आणि लिपोप्रोटीनच्या एकाग्रतेची पातळी दर्शवते.

आवश्यकतेनुसार (वैद्यकीय इतिहासावर आधारित) अतिरिक्त प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांमध्ये पुढील गोष्टींचा समावेश आहे:

• हायपरकोग्युलेबल परिस्थितीसाठी स्क्रीनिंग (विशेषत: तरुण रुग्णांमध्ये संवहनी जोखीम घटकांशिवाय);
• सिफिलीसवर सेरोलॉजिकल प्रतिक्रिया;
• अँटीफॉस्फोलिपिड ऍन्टीबॉडीजच्या उपस्थितीसाठी विश्लेषण;
• हिमोग्लोबिन इलेक्ट्रोफोरेसीस;
• सीरम प्रोटीन इलेक्ट्रोफोरेसीस;
• सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइडची तपासणी.

खालील परीक्षा २४ तासांच्या आत केल्या पाहिजेत:

1. चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग (MRI), एक आधुनिक, परंतु आधीच अतिशय अभ्यासलेली आणि रेडिएशन डायग्नोस्टिक्सची सुरक्षित पद्धत वापरली जाते.
2. नॉन-कॉन्ट्रास्ट कॉम्प्युटेड टोमोग्राफी हा सीटी स्कॅनचा एक प्रकार आहे, परंतु रेडिओपॅक एजंट्सच्या इंट्राव्हेनस इन्फ्युजनशिवाय केले जाते.
3. मानेच्या कॅरोटीड डॉप्लरोग्राफी, ज्याला डुप्लेक्स स्कॅनिंग, अल्ट्रासोनोग्राफी देखील म्हणतात, ही एक अचूक, पूर्णपणे वेदनारहित आणि निरुपद्रवी प्रक्रिया आहे जी रक्तवाहिन्यांच्या आकाराचे परीक्षण करते.
4. सीटी अँजिओग्राफी (सीटीए) - संगणकीय टोमोग्राफीचा हा वापर रक्तवाहिन्या आणि रक्त प्रवाहाची वैशिष्ट्ये चांगली दृश्यमानता देतो.
5. मॅग्नेटिक रेझोनान्स अँजिओग्राफी (MRA) हा एक प्रकारचा MRI आहे ज्यामध्ये रक्तवाहिन्यांच्या लुमेनसह त्यांच्यामध्ये प्लेक्सच्या उपस्थितीसाठी प्रतिमा मिळवणे.
6. डॉपलर अल्ट्रासोनोग्राफी (UZDG), आज ही सर्वात सुरक्षित पद्धतींपैकी एक आहे जी संवहनी प्रणालीच्या स्थितीबद्दल जास्तीत जास्त माहिती प्रदान करते.
7. इकोकार्डियोग्राफी, तुमच्या हृदयाचा आकार आणि त्याचा रक्तप्रवाह तपासण्यासाठी, हृदयाची आणि हृदयाच्या झडपांची अल्ट्रासाऊंड तपासणी आहे.
8. मेंदूचा पीईटी म्हणजे पॉझिट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी. चुंबकीय अनुनाद आणि संगणित टोमोग्राफी प्रमाणे मेंदूच्या ऊतींच्या संरचनेचे नाही तर मेंदूच्या कार्यात्मक कार्याचे मूल्यांकन करण्यासाठी ही नवीनतम निदान पद्धत आहे.

रोगासाठी विविध प्रकारचे उपचार

बरेच डॉक्टर सहमत आहेत की हे TIA नाही ज्याचा उपचार केला पाहिजे, परंतु मुख्य दोषी - एथेरोस्क्लेरोसिस. रोगाचा वैद्यकीय उपचार करणे आवश्यक आहे, कधीकधी शस्त्रक्रिया.

तुम्हाला तुमची जीवनशैलीही निरोगी राहण्यासाठी बदलण्याची गरज आहे.

वैद्यकीय उपचार, म्हणजे. औषध उपचार त्वरित सुरू केले पाहिजे आणि औषधांच्या खालील गटांचा समावेश करा:

• "खराब" कोलेस्टेरॉलची पातळी कमी करणारी औषधे (कॅड्युएट, मेव्हॅकोर);
• nootropics आणि neuroprotectors (Baclofen, Pronoran, Cinnarizine, Pantogam);
• रक्त पातळ करणारी औषधे (क्युरेंटिल, ट्रेंटल);
• रक्तदाब कमी करणारी औषधे (enalapril, Micardis, Valsacor);
• अँटिऑक्सिडंट्स (मेक्सिडॉल);
• मेटाबोलाइट्स (सायटोफ्लेविन);
• शामक (Pipolfen, Validol, Proroxan);
• झोपेच्या गोळ्या (मेलॅक्सेन, डोनॉरमिल);
• साखर कमी करण्यासाठी औषधे (मॅनिनिल, सिओफोर).

उपचारांचा सर्वसमावेशक अभ्यासक्रम पूर्ण केल्यानंतर, रुग्णाला स्थानिक डॉक्टरांच्या देखरेखीखाली असणे आवश्यक आहे.

एखाद्या व्यक्तीच्या मानेमध्ये असलेल्या कॅरोटीड धमनी अरुंद झाल्यास सर्जिकल उपचार न्याय्य ठरू शकतात. जेव्हा औषधे मदत करत नाहीत, तेव्हा डॉक्टर कॅरोटीड एंडारटेरेक्टॉमी नावाच्या शस्त्रक्रियेची शिफारस करू शकतात. हे ऑपरेशन काय आहे ते अगदी सोप्या पद्धतीने वर्णन केले जाऊ शकते. असा हस्तक्षेप म्हणजे कॅरोटीड धमन्या फॅटी डिपॉझिट्स आणि प्लेक्सपासून स्वच्छ करण्याची प्रक्रिया. अशा प्रकारे, रक्त प्रवाह पुनर्संचयित केला जातो आणि इस्केमिक हल्ल्याच्या पुनरावृत्तीचा धोका लक्षणीयरीत्या कमी होतो. असे ऑपरेशन खूप प्रभावी आहे, परंतु त्यात धोके देखील आहेत: स्ट्रोक आणि कॅरोटीड धमनी पुन्हा बंद होणे, रक्तस्त्राव, संक्रमण.

इस्केमिक स्ट्रोकचा सर्जिकल उपचार प्रत्येकासाठी लिहून दिला जाऊ शकत नाही.

उच्च रक्तदाब, तीव्र हृदय अपयश, अल्झायमर रोग, उशीरा टप्प्यात ऑन्कोलॉजी आणि अलीकडील मायोकार्डियल इन्फेक्शन यासह त्याच्या अंमलबजावणीसाठी बरेच विरोधाभास आहेत.

रोग प्रतिबंधक

TIA ला कसे प्रतिबंधित केले जाऊ शकते? आपण "इस्केमिक अटॅक उपचार" या विषयावरील डेटा शोधल्यास, जवळजवळ प्रत्येक वैद्यकीय पुस्तिका इस्केमिक स्ट्रोकच्या आवश्यक प्रतिबंधाबद्दल बोलते. TIA टाळण्यासाठी खबरदारी घेणे आवश्यक आहे. जर तुम्ही आधीच इस्केमिक अटॅकचा बळी असाल, तर तुम्हाला स्ट्रोकचा धोका दुप्पट आहे.

क्षणिक इस्केमिक हल्ला टाळण्यासाठी तुम्ही पुढील गोष्टी करू शकता:

• सक्रिय आणि निष्क्रिय धूम्रपान टाळा;
• योग्य पोषण तत्त्वांचे पालन करा: कमीतकमी हानिकारक चरबीयुक्त पदार्थांसह भाज्या आणि फळे;
• शारीरिक हालचालींचे नेतृत्व करा;
• अल्कोहोलचा वापर मर्यादित करा किंवा काढून टाका;
• मीठ सेवन मर्यादित करा;
• साखरेची पातळी नियंत्रित करा;
• रक्तदाब नियंत्रित करा;
• तणावपूर्ण परिस्थिती दूर करा.

इस्केमिक हल्ल्याचे परिणाम

येथे रोगनिदान जोरदार प्रतिकूल आहे. सामान्यत: 2-3 पेक्षा जास्त इस्केमिक हल्ले नसतात, नंतर एक गंभीर स्ट्रोक अपरिहार्यपणे होतो, ज्यामुळे अपंगत्व किंवा मृत्यू देखील होऊ शकतो. पहिल्या किंवा दुसऱ्या दिवशी इस्केमिक अटॅकचा अनुभव घेतलेल्या 10% लोकांना सेरेब्रल स्ट्रोक किंवा मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या रूपात स्ट्रोक येतो. दुर्दैवाने, इस्केमिक स्ट्रोक झाल्यानंतर मोठ्या संख्येने लोक डॉक्टरांकडे जात नाहीत, ज्यामुळे पुनर्प्राप्तीसाठी रोगनिदान तीव्रपणे नकारात्मक होते आणि त्यानंतर गंभीर समस्या उद्भवतात.

टीआयए मानवी जीवनासाठी धोकादायक नाही, परंतु अधिक गंभीर समस्येपूर्वी ही एक भयानक चेतावणी आहे. जर या पॅथॉलॉजीचा उपचार केला गेला नाही तर नजीकच्या भविष्यात मेंदूचा एक शक्तिशाली इस्केमिक हल्ला पुन्हा होऊ शकतो.