Особенности эндокринной системы. Развитие и возрастные особенности эндокринных желез

Гипофиз – важнейшая железа внутренней секреции, вырабатывающая ряд тропных гормонов белкового характера. Связана с гипоталамической областью ЦНС.

Осуществляет регулирующее влияние на функцию всех желез внутренней секреции и объединяет в единое целое всю эндокринную систему.

Гормоны гипофиза :

1) АКТГ (адренокотрикотропный гормон).

Влияет на кору надпочечников, стимулирует синтез и секрецию глюкокортикоидов;

2) ТТГ (тиреотропный гормон). Стимулирует рост и функцию щитовидной железы, повышает ее секреторную функцию, аккумуляцию железой йода, синтез и выделение ее гормонов;

3) СТГ (соматотропный гормон) – гормон роста. Повышает синтез белка и снижает распад аминокислот, вызывает задержку азота в организме, повышает гликемию, вызывает задержку фосфора, натрия, калия, кальция, одновременно увеличивает распад жира, это все приводит к ускорению роста;

4) гонадотропные гормоны. Стимулируют функцию гонад.

Существуют три гонадотропных гормона: - ЛГ (лютеинизирующий гормон) у женщин стимулирует выделение эстрогенов и способствует образованию желтого тела, у мужчин стимулирует продукцию тестостерона, рост яичек и контролирует процесс сперматогенеза; - ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) у женщин стимулирует развитие фолликулов яичников, эстрогенов; у мужчин – секрецию андрогенов, сперматогенез и рост семенных канальцев; - пролактин, участвует в образовании молока и поддержании лактации;

5) вазопрессин – антидиуретический гормон. Вызывает задержку воды в организме путем ее реабсорбции из дистальных канальцев почек;

6) окситоцин. Вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки, стимулирует лактацию, усиливает диурез.

У детей СТГ в повышенной концентрации бывает у новорожденных и во время сна. АКТГ и ТТГ у новорожденных также повышены, затем резко снижаются. Концентрация ЛГ и ФСГ в младшем детском возрасте низка и повышается в период полового созревания.

Щитовидная железа вырабатывает следующие гормоны: тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин. Эти гормоны обладают исключительно глубоким влиянием на детский организм. Их действие определяет нормальный рост, созревание скелета (костный возраст), дифференцировку головного мозга и интеллектуальное развитие, нормальное развитие структур кожи и ее придатков, увеличение потребления кислорода тканями, ускорение использования углеводов и аминокислот в тканях. Эти гормоны являются универсальными стимуляторами метаболизма, роста и развития.

Паращитовидные железы выделяют паратиреоидный гормон, который играет важную роль в регуляции обмена кальция. Максимальная активность паращитовидных желез относится к перинатальному периоду и к первому-второму году жизни детей. Это периоды максимальной интенсивности остеогенеза и напряженности фосфорно-кальциевого обмена.

Надпочечники вырабатывают кортикостероидные гормоны (глюкокортикоиды, минералокортикоиды), андрогены, катехоламины (адреналин, норадреналин, допамин).

Глюкокортикоиды обладают противовоспалительными, десенсибилизирующими, антитоксическими свойствами. Минералокортикоиды влияют на солевой обмен.

Катехоламины действуют на сосудистый тонус, деятельность сердца, нервную систему, обмен углеводов и жиров, эндокринных желез.

Поджелудочная железа секретирует инсулин, глюкагон, соматостатин. Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, регулирует углеводный обмен. Соматостатин подавляет секрецию СТГ и ТТГ, гипофиза, инсулина и глюкагона. У новорожденных выброс инсулина возрастает в первые дни жизни и мало зависит от уровня глюкозы в крови.

Половые железы выполняют эндокринную и детородную функции. Мужские и женские половые железы выделяют в кровь соответствующие гормоны, которые регулируют развитие половой системы, обусловливают появление вторичных половых признаков у представителей мужского и женского пола. Кроме того, половые гормоны оказывают анаболическое действие, играют важную роль в регуляции белкового обмена, формирования костной системы, гемопоэзе.

Половое развитие детей делится на три периода:

1) допубертатный – до 6–7 лет, время гормонального покоя;

2) препубертатный – с 6 до 9 лет у девочек и с 7 до 10–11 лет у мальчиков, активизируется гипоталамо-гипофизарно-гонадная система;

3) пубертатный период – с 9-10 до 14–15 у девочек, когда происходят рост молочных желез, оволосение лобка и подмышечных впадин, изменение формы ягодиц и таза, появление менструаций, и с 11–12 до 16–17 у мальчиков, когда происходят рост гениталий, оволосение по мужскому типу, ломка голоса, появляется сперматогенез, эякуляции.

Эндокринная система у детей

Гипофиз

Гипофиз развивается из двух отдельных зачатков. Один из них -- вырост эктодермального эпителия (карман Ратке) -- закладывается у эмбриона человека на 4-й неделе внутриутробной жизни, и из него в дальнейшем формируются передняя и средняя доли, составляющие аденогипофиз. Другой зачаток -- вырост межуточного мозга, состоящий из нервных клеток, из которого образуется задняя доля, или нейрогипофиз

Гипофиз начинает функционировать очень рано. С 9--10-й недели внутриутробной жизни удается уже определить следы АКТГ. У новорожденных масса гипофиза равна 10--15 мг, а к периоду половой зрелости увеличивается примерно в 2 раза, достигая 20 -- 35 мг. У взрослого гипофиз весит 50 -- 65 мг Размеры гипофиза с возрастом увеличиваются, что подтверждается увеличением турецкого седла на рентгенограммах. Средняя величина турецкого седла у новорожденного 2,5 х 3 мм, к 1 году -- 4x5 мм, а у взрослого --9x11 мм. В гипофизе различают 3 доли: 1) переднюю -- аденогипофиз; 2) промежуточную (железистую) и 3) заднюю, или нейрогипофиз Большую часть (75 %) гипофиза составляет аденогипофиз, средняя доля равна 1--2%, а задняя доля--18--23% от всей массы гипофиза. В аденогипофизе новорожденных доминируют базофилы, причем часто они дегранулированы, что указывает на высокую функциональную активность. Клетки гипофиза постепенно увеличиваются с возрастом.

В передней доле гипофиза образуются следующие гормоны:

1 АКТГ (адренокортикотропный гормон).

2 СТГ (соматотропный) 3. ТТГ (тиреотропный).

4 ФСГ (фолликулостимулирующий).

5. Л Г (лютеинизирующий)

6. ЛТГ или МГ (лактогенный -- пролактин).

7. Гонадотропные.

В средней, или промежуточной, доле образуется меланофорный гормон. В задней доле, или нейрогипофизе, синтезируются два гормона а) окситоцин и б) вазопрессин или антидиуретический гормон.

Соматотропный гормон (СТГ) -- гормон роста -- через соматомедины влияет на метаболизм, и, следовательно, рост. В гипофизе содержится около 3 -- 5 мг СТГ. СТГ повышает синтез белка и снижает распад аминокислот, что сказывается на увеличении запасов белка СТГ угнетает в то же время окисление углеводов в тканях. Это действие в значительной мере так же опосредовано через поджелудочную железу. Наряду с влиянием на белковый обмен СТГ вызывает задержку фосфора, натрия, калия, кальция. Одновременно увеличивается распад жира, о чем свидетельствует нарастание в крови свободных жирных кислот. Это все приводит к ускорению роста (рис. 77)

Тиреотропный гормон стимулирует рост и функцию щитовидной железы, повышает ее секреторную функцию, аккумуляцию железой йода, синтез и выделение ее гормонов. ТТГ выпущен в виде препаратов для клинического применения и используется для дифференциации первичной и вторичной гипофункции щитовидной железы (микседемы).

Адренокортикотропный гормон влияет на кору надпочечников, размеры которой после введения АКТГ могут в течение 4 дней увеличиваться вдвое. В основном это увеличение происходит за счет внутренних зон. Клубочковая же зона в этом процессе почти не участвует.

АКТГ стимулирует синтез и секрецию глюкокортикоидов кортизола кортикостерона и не влияет на синтез альдостерона. При введении АКТГ отмечается атрофия тимуса, эозинопения, гипергликемия. Это действие АКТГ опосредовано через надпочечник. Гонадотропное действие гипофиза выражается в увеличении функции половых желез.

Исходя из функциональной активности гормонов складывается клиническая картина поражений гипофиза, которые могут быть классифицированы следующим образом:

I. Болезни, возникающие вследствие гиперактивности железы (гигантизм, акромегалия)

II Болезни, возникающие вследствие недостаточности железы (болезнь Симмондса, нанизм).

III Болезни, при которых нет клинических проявлений эндокринопатии (хромофобная аденома).

В клинике очень часты сложные сочетанные нарушения. Особое положение занимает возраст больного, когда возникают те или иные нарушения гипофиза. Например, если гиперактивность аденогипофиза возникает у ребенка, то у больного имеется гигантизм. Если болезнь начинается во взрослом состоянии, когда рост прекращается, то развивается акромегалия.

В первом случае, когда не произошло закрытия эпифизарных хрящей, происходит равномерное ускорение роста, однако в конечном счете присоединяется и акромегалия.

Болезнь Иценко -- Кушинга гипофизарного происхождения проявляется вследствие чрезмерной стимуляции АКТГ функции надпочечников. Ее характернымипризнаками являются ожирение, полнокровие, акроцианоз, тенденция к появлению пурпуры, багровые полосы на животе, гирсутизм, дистрофия половой системы, гипертония, остеопороз, тенденция к гипергликемии. При ожирении вследствие болезни Кушинга характерно чрезмерное отложение жира на лице (лунообразное), туловище, шее, в то время как ноги остаются худыми.

Ко второй группе заболеваний, связанных с недостаточностью железы, относится гипопитуитаризм, при котором гипофиз может поражаться первично или вторично. При этом может наблюдаться понижение выработки одного или нескольких гормонов гипофиза. Если этот синдром возникает у детей, он проявляется отставанием в росте с последующим проявлением карликовости. Одновременно поражаются и другие эндокринные железы. Из них вначале вовлекаются в процесс половые, затем щитовидная железы и в последующем кора надпочечников. У детей развивается микседема с типичными изменениями кожи (сухость, слизистый отек), снижением рефлексов и повышением уровня холестерина, непереносимостью холода, уменьшением потоотделения.

Надпочечниковая недостаточность проявляется слабостью, неспособностью адаптироваться к стрессорным воздействиям и пониженной сопротивляемостью.

Болезнь Симмондса -- гипофизарная кахексия -- проявляется общим истощением. Кожа морщинистая, сухая, волосы редкие. Основной обмен и температура снижены, гипотония и гипогликемия. Зубы разрушаются и выпадают.

При врожденных формах карликовости и инфантилизма дети рождаются нормального роста и массы тела. Их рост обычно продолжается и некоторое время после рождения. Обычно с 2 -- 4 лет начинают замечать отставание в росте. Тело имеет обычные пропорции и симметрию. Развитие костей и зубов, закрытие эпифизарных хрящей и половое созревание заторможены. Характерен несоответствующий возрасту старческий вид -- прогерия. Кожа морщинистая и образует складки. Распределение жира нарушено.

При поражении задней доли гипофиза -- нейрогипофиза развивается синдром несахарного диабета, при котором с мочой теряется огромное количество воды, так как снижается реабсорбция Н20 в дистальном канальце нефрона. Вследствие невыносимой жажды больные постоянно пьют воду. Полиурия и полидипсия (которая вторична, так как организм стремится компенсировать гиповолемию) могут возникать и вторично при некоторых заболеваниях (са харный диабет, хронический нефрит с компенсаторной полиурией, тиреотоксикоз). Несахарный диабет может быть первичным вследствие истинной недостаточности продукции антидиуретического гормона (АДГ) или нефрогенным вследствие недостаточной чувствительности эпителия дистального канальца нефрона к АДГ.

Для суждения о функциональном состоянии гипофиза, кроме клинических данных, используют и различные лабораторные показатели. В настоящее время это прежде всего прямые радиоиммунологические методы исследования уровней гормонов в крови ребенка.

Гормон роста (СТГ) в наибольшей концентрации находится у новорожденных. При диагностическом исследовании гормона определяют его базальный уровень (около 10 нг в 1 мл) и уровень во время сна, когда происходит естественное повышение выделения гормона роста. Кроме того, используют провокацию выделения гормона, создавая умеренную гипогликемию введением инсулина. Во сне и при стимуляции инсулином уровень гормона роста возрастает в 2 --5 раз.

Адренокортикотропный гормон в крови новорожденного составляет 12 -- 40 нмоль/л, потом его уровень резко снижается и в школьном возрасте составляет 6--12 нмоль/л

Тиреотропный гормон у новорожденных исключительно высок -- 11 -- 99 мкЕД/мл, в другие возрастные периоды его концентрация в 15 -- 20 раз ниже и составляет от 0,6 до 6,3 мкЕД/мл.

Лютеинизирующий гормон у мальчиков в младшем возрасте имеет концентрацию в крови около 3 -- 9 мкЕД/мл и к 14--15 годам возрастает до 10 -- 20 мкЕД/мл. У девочек за этот же возрастной интервал концентрация лю-теинизирующего гормона увеличивается от 4--15 до 10 -- 40 мкЕД/мл. Особенно показательно увеличение концентрации лютеинизирующего гормона после стимуляции гонадотропин-рилизинг-фактором. Реакция на введение рилизинг-фактора возрастает по мере полового созревания и из 2 --3-кратной становится 6--10-кратной.

Фолликулостимулирующий гормон у мальчиков от младшего к старшему школьному возрасту возрастает с 3 -- 4 до 11 -- 13 мкЕД/мл, у девочек за эти же годы -- от 2 --8 до 3 -- 25 мкЕД/мл. В ответ на введение рилизинг-фактора выделение гормона возрастает примерно вдвое независимо от возраста.

Щитовидная железа

Зачаток щитовидной железы у зародыша человека отчетливо выявляется к концу 1-го месяца внутриутробного развития при длине зародыша всего 3,5 --4 мм. Он располагается в дне ротовой полости и представляет собой утолщение эктодермальных клеток глотки по средней линии тела. Из этого утолщения в подлежащую мезенхиму направляется вырост, формирующий эпителиальный дивертикул. Удлиняясь, дивертикул приобретает в дистальной части двудольчатое строение. Стебель, соединяющий тиреоидный зачаток с языком (щитоязычный проток), истончается и постепенно фрагментируется, а его дистальный конец дифференцируется в пирамидальный отросток щитовидной железы. Кроме того, в образовании щитовидной железы принимают участие и два латеральных тиреоидных зачатка, которые образуются из каудальной части эмбриональной глотки Первые фолликулы в ткани железы возникают на 6 --7-й неделе внутриутробного развития. В цитоплазме клеток в это время появляются вакуоли. С 9 -- 11-й недели среди массы клеток фолликулов появляются капли коллоида. С 14-й недели все фолликулы заполнены коллоидом. Способность к поглощению йода щитовидная железа приобретает к моменту появления в ней коллоида. Гистологическая структура эмбриональной щитовидной железы после образования фолликулов сходна с таковой у взрослых. Таким образом, уже к IV месяцу внутриутробной жизни щитовидная железа становится вполне сформированной структурно и функционально активной Данные, полученные по внутритиреоидному обмену йода, подтверждают, что и качественно функция щитовидной железы плода в это время не отличается от ее функции у взрослых. Регуляция функции щитовидной железы плода осуществляется, прежде всего, собственным тиреостимулирующим гормоном гипофиза, так как аналогичный гормон матери через плацентарный барьер не проникает. Щитовидная железа новорожденного имеет массу от 1 до 5 г Примерно до 6-месячного возраста масса щитовидной железы может уменьшаться. Затем начинается бурное увеличение массы железы до 5 --6-летнего возраста. Затем темп роста замедляется вплоть до препубертатного периода. В это время снова ускоряется рост размеров и массы железы. Приводим средние показатели массы щитовидной железы у детей различного возраста. С возрастом в железе увеличивается величина узелков и содержание коллоида, исчезает цилиндрический фолликулярный эпителий и появляется плоский, увеличивается количество фолликулов. Окончательное гистологическое строение железа приобретает только после 15 лет.

Основными гормонами щитовидной железы являются тироксин и трийодтиронин (Т4 и Тз). Кроме того, щитовидная железа является источником еще одного гормона -- тиреокальцитонина, который продуцируется С-клетками щитовидной железы. Являясь полипептидом, состоящим из 32 аминокислот, он имеет огромное значение в регуляции фосфорно-кальциевого обмена, выступая антагонистом паратгормона во всех реакциях последнего на повышение уровня кальция крови. Осуществляет защиту организма от избыточного поступления кальция, уменьшая реабсорбцию кальция в канальцах почки, всасывание кальция из кишечника и увеличивая фиксацию кальция в костной ткани. Выделение тиреокальцитонина регулируется как уровнем кальция крови, так и изменениями секреции гастрина при приеме пищи, богатой кальцием (коровье молоко).

Функция щитовидной железы по выработке кальцитонина созревает рано, и в крови плода имеется высокий уровень кальцитонина. В постнатальном периоде концентрация в крови снижается и составляет 30 -- 85 мкг %. Значительная часть трийодтиронина образуется не в щитовидной железе, а на периферии путем монодийодирования тироксина. Основным стимулятором образования Тз и Тд является регулирующее влияние гипофиза через изменение уровня тиреостимулирующего гормона. Регуляция осуществляется через механизмы обратной связи: повышение в крови уровня циркулирующего Тз тормозит выброс тиреостимулирующего гормона, снижение Тз имеет обратный эффект. Максимальные уровни тироксина, трийодтиронина и тиреостимулирующего гормона в сыворотке крови определяются в первые часы и дни жизни. Это указывает на существенную роль этих гормонов в процессе постнатальной адаптации. В последующем имеет место снижение уровня гормонов.

Тироксин и трийодтиронин- обладают исключительно глубоким влиянием на детский организм. Их действие определяет нормальный рост, нормальное созревание скелета (костный возраст), нормальную дифференцировку головного мозга и интеллектуальное развитие, нормальное развитие структур кожи и ее придатков, увеличение потребления кислорода тканями, ускорение использования углеводов и аминокислот в тканях. Таким образом, эти гормоны являются универсальными стимуляторами метаболизма, роста и развития. Недостаточная и избыточная продукция гормонов щитовидной железы оказывает разнообразные и очень значимые нарушения жизнедеятельности. В то же время недостаточность функции щитовидной железы у плода может не сказаться существенно на его развитии, так как плацента хорошо пропускает материнские тиреоидные гормоны (кроме тиреостимулирующего). Аналогичным образом и щитовидная железа плода может компенсировать недостаточную продукцию тиреоидных гормонов щитовидной железой беременной женщины. После рождения ребенка недостаточность щитовидной железы должна быть распознана как можно раньше, так как запаздывание в лечении может крайне тяжело отразиться на развитии ребенка.

Для суждения о функциональном состоянии щитовидной железы разработаны многие тесты. Они используются в клинической практике.

Косвенные тесты:

1. Изучение костного возраста проводится рентгенологически. Оно может обнаружить замедление появления точек окостенения при недостаточности щитовидной железы (гипофункции)

2. Повышение холестерина в крови также свидетельствует о гипофункции щитовидной железы.

3. Снижение основного обмена при гипофункции, повышение -- при гиперфункции

4. Другие признаки гипофункции: а) уменьшение креатинурии и изменение соотношения креатин/креатинин в моче; б) увеличение Р -липопротеинов; в) снижение уровня щелочной фосфатазы, гиперкаротениемии и чувствительности к инсулину, г) затяжная физиологическая желтуха вследствие нарушения глюкуронизации билирубина.

Прямые тесты:

1. Прямое радиоиммунологическое исследование гормонов крови ребенка (Тз, Т4, ТТГ).

2. Определение связанного с белком йода в сыворотке. Содержание связанного с белкам йода (СБИ), отражая концентрацию гормона на пути к тканям, в первую неделю постнатальной жизни варьирует в пределах 9--14 мкг%. В дальнейшем уровень СБИ снижается до 4,5 -- 8 мкг%. Экстрагированный бутанолом йод (БЭИ), не содержащий неорганического йодида, более точно отражает содержание гормона в крови. БЭИ обычно меньше СБИ на 0,5 мкг %.

3. Тест фиксации меченого трийодтиронина, который позволяет избежать облучения организма. К крови добавляют меченый трийодтиро-нин, который фиксируется плазменными белками -- транспортерами гормона щитовидной железы. При достаточном количестве гормона фиксация трийодтиронина (меченого) не происходит.

При недостатке гормонов наблюдается, наоборот, большое включение трийодтиронина.

Существует разница в величине фиксации на белках и клетках. Если гормона в крови много, то введенный трийодтиронин фиксируется клетками крови. Если же гормона мало, то, наоборот, он фиксируется белками плазмы, а не клетками крови.

Имеется и ряд клинических признаков, отражающих гипо- или гиперфункцию щитовидной железы. Нарушения функции щитовидной железы могут проявиться:

а) недостатком гормона -- гипотиреозом. У ребенка отмечаются общая заторможенность, вялость, адинамия, снижение аппетита, запоры. Кожа бледная, испещрена темными пятнами. Тургор тканей снижен, они холодны на ощупь, утолщены, отечны, язык широкий, толстый. Задержка развития скелета -- отставание роста, недоразвитие носоглазничной области (утолщение основания носа). Короткая шея, низкий лоб, губы утолщены, волосы грубые и редкие. Врожденный гипотиреоз проявляется группой неспецифических признаков. К ним относятся большая масса тела при рождении, затяжной характер желтухи, увеличение живота, склонность к задержке стула и позднему отхождению мекония, ослабление или полное отсутствие сосательного рефлекса, нередко затрудненное носовое дыхание. В последующие недели -- становятся заметными отставание в неврологическом развитии, длительное сохранение гипертонии мышц, сонливость, вялость, низкий тембр голоса при крике. Для раннего выявления врожденного гипотиреоза проводится радиоиммунологическое исследование тиреоидных гормонов в крови новорожденных. Для этой формы гипотиреоза характерно значительное повышение содержания тиреотропного гормона;

б) усилением продукции -- гипертиреозом. Ребенок раздражителен, отмечаются гиперкинезы, гипергидроз, повышение сухожильных рефлексов, исхудание, тремор, тахикардия, пучеглазие, зоб, симптомы Грефе {запаздывание опускания век -- отставание верхнего века при переводе взгляда сверху вниз с обнажением склеры), расширение глазной щели, редкость мигания (в норме в течение 1 мин 3 -- 5 миганий), нарушение конвергенции с отведением взгляда при попытке фиксации на близко расположенном предмете (симптом Мебиуса);

в) нормальным синтезом гормона (эутиреоз). Заболевание ограничивается лишь морфологическими изменениями железы при пальпации, так как железа доступна для пальпации. Зобом называют любое увеличение щитовидной железы Он возникает:

а) при компенсаторной гипертрофии железы в ответ на йодную недостаточность вследствие наследственных механизмов нарушения биосинтеза или увеличенную потребность в тиреоидном гормоне, например у детей в пубертатном периоде;

б) при гиперплазии, сопровождающейся ее гиперфункцией (базедова болезнь);

в) при вторичном увеличении при воспалительных заболеваниях или опухолевых поражениях.

Зоб бывает диффузным или узловатым (характер опухоли), эндемическим и спорадически.

Паращитовидное железа

Паращитовидные железы возникают на 5--6-й неделе внутриутробного развития из энтодермального эпителия III и IV жаберных карманов Образовавшиеся эпителиальные почки на 7 --8-й неделе отшнуровываются от участка своего возникновения и присоединяются к задней поверхности боковых долей щитовидных желез. В них врастает окружающая мезенхима вместе с капиллярами. Из мезенхимы образуется и соединительнотканная капсула железы. В течение всего внутриутробного периода в ткани железы удается обнаружить эпителиальные клетки только одного типа -- так называемые главные клетки Имеются доказательства функциональной активности паращитовидных желез еще во внутриутробном периоде. Она способствует сохранению гомеостаза кальция относительно независимо от колебаний минерального баланса материнского организма. К последним неделям внутриутробного периода и в первые дни жизни существенно повышается активность паращитовидных желез. Нельзя исключить участие гормона паращитовидных желез в механизмах адаптации новорожденного, так как гомеостазирование уровня кальция обеспечивает реализацию эффекта целого ряда тропных гормонов гипофиза на ткань желез мишеней и действие гормонов, в частности надпочечника, на периферические тканевые клеточные рецепторы.

Во втором полугодии жизни обнаруживается некоторое уменьшение размеров главных клеток. Первые оксифильные клетки появляются в околощито-видных железах после 6--7-летнего возраста, их число увеличивается. После 11 лет в ткани железы появляется возрастающее количество жировых клеток. Масса паренхимы паращитовидных желез у новорожденного составляет в среднем 5 мг, к 10 годам она достигает 40 мг, у взрослого -- 75 -- 85 мг. Эти данные относятся к случаям, когда имеются 4 паращитовидные железы и более. В целом постнатальное развитие паращитовидных желез рассматривается как медленно прогрессирующая инволюция. Максимальная функциональная активность паращитовидных желез относится к перинатальному периоду и первому -- второму годам жизни детей. Это периоды максимальной интенсивности остеогенеза и напряженности фосфорно-кальциевого обмена.

Гормон паращитовидных желез вместе с витамином D обеспечивает всасывание кальция в кишечнике, реабсорбцию кальция в канальцах почки, вымывание кальция из костей и активацию остеокластов костной ткани. Независимо от витамина D паратгормон тормозит реабсорбцию фосфатов канальцами почек и способствует выведению фосфора с мочой. По своим физиологическим механизмам паратгормон является антагонистом тиреокальцитонина щитовидной железы. Этот антагонизм обеспечивает содружественное участие обоих гормонов в регуляции баланса кальция и перемоделировании костной ткани. Активация паращитовидных желез возникает в ответ на снижение уровня ионизированного кальция в крови. Увеличение выброса паратгормона в ответ на этот стимул способствует быстрой мобилизации кальция из костной ткани и включению более медленных механизмов -- повышению реабсорбции кальция в почках и увеличению всасывания кальция из кишечника.

Паратгормон влияет на баланс кальция и через изменение метаболизма витамина D способствует образованию в почках наиболее активного деривата витамина D -- 1,25-дигидроксихолекальциферола. Кальциевое голодание или нарушение всасывания витамина D, лежащее в основе рахита у детей, всегда сопровождается гиперплазией паращитовидных желез и функциональными проявлениями гиперпаратиреоидизма, однако все эти изменения являются проявлением нормальной регуляторной реакции и не могут считаться заболеваниями паращитовидных желез. При заболеваниях паращитовидных желез могут возникать состояния повышенной функции -- гиперпаратиреоз или сниженной функции -- гипопаратиреоз. Умеренные патологические изменения функции желез сравнительно трудно дифференцировать от вторичных, т. е. регуляторных ее изменений. Методы исследования этих функций основываются на изучении реакции паращитовидных желез в ответ на естественные стимулы -- изменения уровня кальция и фосфора крови.

Методы исследования паращитовидных желез в клинике также могут быть прямыми и косвенными Прямым и наиболее объективным методом является изучение уровня паратгормона в крови. Так, при использовании радиоиммунологического метода нормальным уровнем паратгормона в сыворотке крови является 0,3 -- 0,8 нг/мл. Вторым по точности лабораторным методом является исследование уровня ионизированного кальция в сыворотке крови. В норме оно составляет 1,35 -- 1,55 ммоль/л, или 5,4 -- 6,2 мг на 100 мл.

Существенно менее точным, однако наиболее широко применяемым лабораторным методом является исследование уровня общего кальция и фосфора в сыворотке крови, а также их выделения с мочой При гипопаратиреозе содержание кальция в сыворотке крови понижено до 1,0 -- 1,2 ммоль/л, а содержание фосфора повышено до 3,2 -- 3,9 ммоль/л. Гиперпаратиреоз сопровождается увеличением уровня кальция сыворотки крови до 3 -- 4 ммоль/л и снижением содержания фосфора до 0,8 ммоль/л. Изменения уровней кальция и фосфора в моче при изменениях уровня паратгормона являются обратными их содержанию в крови. Так, при гипопаратиреозе уровень кальция мочи может быть нормальным или сниженным, а содержание фосфора всегда уменьшается. При гиперпаратиреозе уровень кальция мочи значительно возрастает, а фосфора -- существенно снижается. Нередко для выявления измененной функции паращитовидных желез используют различные функциональные пробы: внутривенное введение кальция хлорида, назначение средств типа комплексонов (этилендиаминтетрауксусная кислота и др.), паратиреоидного гормона или глюкокортикоидов надпочечников. При всех этих пробах добиваются изменения уровня кальция крови и исследуют реакцию паращитовидных желез на эти изменения.

Клинические признаки изменений активности паращитовидных желез включают в себя симптоматику со стороны нервно-мышечной возбудимости, костей, зубов, кожи и ее придатков

Клинически недостаточность паращитовидных желез проявляется в зависимости от сроков возникновения и тяжести по-разному. Длительно сохраняется симптоматика со стороны ногтей, волос, зубов (трофические нарушения). При врожденном гипопаратиреозе существенно нарушается формирование костей (раннее возникновение остеомаляции). Повышается вегетативная лабильность и возбудимость (пилороспазм, диарея, тахикардия). Отмечаются признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости (положительные симптомы Хвостека, Труссо, Эрба). Некоторые симптомы возникают острогоспазм. Судороги всегда тонические, захватывающие преимущественно мышцы-сгибатели, возникают в ответ на резкое тактильное раздражение при пеленании, осмотре и т. д. Со стороны верхних конечностей характерна «рука акушера», со стороны нижних конечностей -- прижатие ног, сведение их вместе и сгибание стоп. Ларингоспазм обычно возникает вместе с судорогами, но может быть и без них, характеризуется спазмом голосовой щели. Чаще возникает ночью. Возникает шумное дыхание с участием грудной клетки, ребенок синеет. Испуг усиливает проявления ларингоспазма. Может наступить потеря сознания.

Гиперпаратиреоз сопровождается выраженной мышечной слабостью, запорами, болями в костях Нередко возникают переломы костей. Рентгенологически в костях обнаруживаются участки разрежения в виде кист. В то же время в мягких тканях возможно образование кальцификатов.

В надпочечниках различают два слоя, или вещества: корковое и мозговое, причем первое составляет примерно 2/3 общей массы надпочечника. Оба слоя являются железами внутренней секреции Их функции весьма разнообразны. В корковом веществе надпочечников образуются кортикостероидные гормоны, среди которых наибольшее значение имеют глюкокортикоиды (кортизол), минералокортикоиды (альдостерон) и андрогены.

В мозговом слое образуются катехоламины, среди которых 80 -- 90% представлено адреналином, 10 --20% -- норадреналином и 1-- 2% -- допамином.

Надпочечники закладываются у человека на 22--25-й день эмбрионального периода. Корковое вещество развивается из мезотелия, мозговое -- из эктодермы и несколько позже коркового.

Масса и размеры надпочечников зависят от возраста У двухмесячного плода масса надпочечников равна массе почки, у новорожденного их величина составляет 1/з размера почки. После рождения (на 4-м месяце) масса надпочечника уменьшается наполовину; после гола она начинает вновь постепенно увеличиваться.

Гистологически в коре надпочечников различают 3 зоны: клубочковую, пучковую и сетчатую. С этими зонами связывают синтез определенных гормонов. Полагают, что в клубочковой зоне происходит исключительно синтез альдостерона, в пучковой и сетчатой -- глюкокортикоидов и андрогенов.

Имеются довольно значительные различия в строении надпочечников детей и взрослых. В связи с этим предложено выделить ряд типов в дифференцировке надпочечников.

1..Эмбриональный тип. Надпочечник массивен и сплошь состоит из коркового вещества. Корковая зона очень широкая, пучковая зона выражена неотчетливо, а мозговое вещество не выявляется

2. Раннедетский тип. На первом году жизни наблюдается процесс обратного развития корковых элементов. Корковый слой становится узким С двухмесячного возраста пучковая зона становится все более отчетливой; клубочковая имеет форму отдельных петель (с 4 -- 7 мес до 2 -- 3 лет жизни).

3. Детский тип (3 -- 8 лет). К 3 -- 4 годам наблюдается увеличение слоев надпочечника и развитие соединительной ткани в капсуле и пучковой зоне. Масса железы нарастает. Дифференцируется сетчатая зона.

4. Подростковый тип (с 8 лет). Отмечается усиленный рост мозгового вещества. Клубочковая зона сравнительно широка, дифференцировка коры происходит медленнее.

5. Взрослый тип. Отмечается уже достаточно выраженная дифференцировка отдельных зон.

Инволюция фетальной коры начинается вскоре после рождения, в результате чего к концу 3-й недели жизни надпочечники теряют 50% первоначальной массы. К 3 -- 4 годам фетальная кора полностью исчезает Полагают, что фетальная кора продуцирует в основном андрогинные гормоны, что дало право назвать ее добавочной половой железой.

Окончательное формирование коркового слоя заканчивается к 10--12 годам. Функциональная активность коры надпочечников имеет довольно большие различия у детей разного возраста.

В процессе родов новорожденный получает от матери избыток кортикосгероидов. что ведет к подавлению адренокортикотропнои активности гипофиза. С этим связывают и быструю инволюцию фетальной зоны. В первые дни жизни новорожденный выводит с мочой преимущественно метаболиты материнских гормонов К 4-му дню происходит существенное снижение как экскреции, так и продукции стероидов. В это время возможно возникновение и клинических признаков недостаточности надпочечников. К 10-му дню происходит активация синтеза гормонов коры надпочечников.

У детей раннего, дошкольного и младшего школьного возраста суточная экскреция 17-оксикортикосгероидов значительно ниже, чем у старших школьников и взрослых. До 7 лет имеет место относительное преобладание 17-де-зоксикортикостерона.

По фракциям 17-оксикоргикосгероидов мочи у детей преобладает выделение тетрагидрокоргизола и тетрагидрокортизона. Выделение второй фракции особенно велико в возрасте 7--10 лет

Экскреция 17-кетостероидов также увеличивается с возрастом. В возрасте 7--10 лет увеличивается выведение дегидроэпиандросгерона, в 11 -- 13 лет -- 11-дезокси-17-кортикостероидов, андростерона и зтиохоланолона. У мальчиков выделение последних выше, чем у девочек. В пубертатном периоде выделение андростерона у мальчиков возрастает вдвое, у девочек не меняется.

К болезням, вызываемым недостатком гормонов , относятся острая и хроническая надпочечниковая недостаточность. Острая недостаточность надпочечников является одной из сравнительно частых причин тяжелого состояния и даже смертельных исходов у детей с острыми детскими инфекциями. Непосредственной причиной возникновения острой недостаточности надпочечников может быть кровоизлияние в надпочечники или их истощение в ходе тяжелого острого заболевания и неспособность активации при увеличении потребности в гормонах. Для этого состояния характерны падение артериального давления, одышка, нитевидный пульс, часто рвота, иногда многократная, жидкий с гул, резкое снижение всех рефлексов. Типичны значительное возрастание уровня калия в крови (до 25 -- 45 ммоль/л), а также ипонатриемия и гипохлоремия.

Хроническая надпочечниковая недостаточность проявляется астенией физической и психологической, желудочно-кишечными расстройствами (тошнота, рвота, понос, боли в животе), анорексией. Частая пигментация кожи -- сероватая, дымчатая или имеющая различные опенки темного янтаря или каштана, затем бронзовый и, наконец, черный. Особенно пигментация выражена на лице и шее. Обычно отмечается понижение веса.

Гипоальдостеронизм проявляется высоким диурезом, нередко рвотой. В крови констатируется гиперкалиемия, проявляющаяся сердечно-сосудистой недостаточностью в виде аритмии, блокады сердца, и гипонатриемия.

К болезням, связанным с избыточной продукцией гормонов коры надпочечников, относятся болезнь Кушинга, гиперальдостеронизм, адреногенитальный синдром и др. Болезнь Кушинга надпочечникового происхождения связана с гиперпродукцией 11,17-оксикортикостероидов. Однако могут быть случаи повышения продукции альдосгерона, андрогенов и эстрогенов. Основными симптомами являются атрофия мускулатуры и ее слабость вследствие повышенного распада бетка, отрицательный азотистый баланс. Отмечается снижение оссификации костей, особенно позвонков.

Клиническая болезнь Кушинга проявляется ожирением с типичным распределением подкожного жирового слоя. Лицо круглое, красное, отмечаются гипертония, гипертрихоз, стрии и нечистота кожи, задержка роста, преждевременное оволосение, отложение подкожного жирового слоя в области VII шейного позвонка.

Первичный альдосгеронизм . Кона характеризуется рядом симптомов, связанных в первую очередь с потерей организмом калия и влиянием калиевой недостаточное на функцию почек, скелетные мышцы и сердечно-сосудистую систему. Клиническими симптомами являются мышечная слабость при нормальном развитии мускулатуры, общая слабость и утомляемость. Как и при гипокальциемии, появляются положительный симптом Хвостека, Труссо, приступы тетании. Отмечается полиурия и связанная с ней полидипсия, не снимающаяся введением антидиурегического гормона. В связи с этим у больных возникает сухость во рту. Отмечается артериальная гипертония.

В основе адреногенитального синдрома лежит преимущественная продукция андрогенов. Низкое содержание кортизола крови вследствие дефицита 21-ги-дроксилазы в надпочечниках вызывает усиленную продукцию АКТГ, что стимулирует надпочечник. В железе накапливается 17-оксипрогестероп, который выделяется с мочой в избыточных количествах.

Клинически у девочек отмечается ложный гермафродитизм, а у мальчиков -- ложное преждевременное созревание.

Характерным клиническим симптомом врожденной гипертрофии надпочечников является вирилизирующее и анаболическое действие андрогенов. Оно может проявляться на III месяце внутриутробного периода, и у девочек заметно сразу же после рождения, а у мальчиков -- спустя некоторое время.

У девочек признаками адреногенитального синдрома являются сохранение мочеполового синуса, увеличение клитора, что напоминает мужские половые органы с гипоспадией и двусторонним крипторхизмом. Сходство усиливается морщинистыми и пигментированными половыми губами, похожими на мошонку. Это приводит к неправильной диагностике пола женский псевдогермафродитизм.

У мальчиков отсутствует нарушение эмбриональной половой дифференцировки. У больного наблюдается более быстрый рост, увеличение полового члена, раннее развитие вторичных половых признаков: понижение тембра голоса, появление волос на лобке (чаще в возрасте 3 -- 7 лет). Это преждевременное соматическое развитие ребенка не является истинным половым созреванием, так как яички остаются маленькими и незрелыми, что является дифференциальным признаком. Клетки и сперматогенез отсутствуют.

У больных обоего пола отмечается увеличение роста, развитие костей на несколько лет опережает возраст. В результате преждевременного закрытия эпифизарных хрящей рост больного прекращается до того, как он достигает обычной средней высоты (в зрелом возрасте больные низкорослые).

У девочек половое развитие нарушается. У них развиваются гирсугизм, себорея, угреватость, низкий голос, молочные железы не увеличиваются, менструации отсутствуют. Внешне они похожи на мужчин.

У 1/з больных присоединяются нарушения водно-минерального обмена. Иногда это нарушение у детей бывает преобладающим в клинической картине заболевания У детей появляются неукротимая рвота, понос. Вследствие обильной потери воды и солей создается клиническая картина токсической диспепсии.

Поджелудочная железа

Клетки, обладающие свойствами эндокринных элементов, обнаруживаются в эпителии трубочек формирующейся поджелудочной железы уже у 6-недельного змбриона. В возрасте 10--13 нед. уже можно определить островок, содержащий А- и В-инсулоциты в виде узелка, растущего из стенки выводного протока. В 13--15 нед островок отшнуровывается от стенки протока. В дальнейшем идет гистологическая дифференцировка структуры островка, несколько изменяется содержание и взаимное расположение А- и В-инсулоцитов. Островки зрелого типа, при котором А- и В-клетки, окружая синусоидные капилляры, равномерно распределены по всему островку, появляются на VII месяце внутриутробного развития. Наибольшая относительная масса эндокринной ткани в составе поджелудочной железы наблюдается в это же время и составляет 5,5 -- 8% всей массы органа. К моменту рождения относительное содержание эндокринной ткани уменьшается почти вдвое и к I мес снова увеличивается до 6 %. К концу первого года происходит опять снижение до 2,5 --3 %, и на этом уровне относительная масса эндокринной ткани сохраняется весь период детства. Количество островков на 100 мм2 ткани у новорожденного составляет 588, к 2 мес оно составляет 1332, затем к 3 -- 4 мес падает до 90--100 и на этом уровне сохраняется до 50 лет.

Уже с 8-й недели внутриутробного периода в ос-клетках выявляется глюкагон. К 12 нед в Р-клетках определяется инсулин, и почти в го же самое время он начинает циркулировать в крови. После дифференцировки островков в них обнаруживаются D-клетки, содержащие соматостатин. Таким образом, морфологическое и функциональное созревание островкового аппарата поджелудочной железы происходит очень рано и существенно опережает по срокам созревание экзокринной части. Вместе с тем регуляция инкреции инсулина во внутриутробном периоде и на ранних сроках жизни отличается определенными особенностями. В частности, глюкоза в этом возрасте является слабым стимулятором выброса инсулина, а наибольшим стимулирующим эффектом обладают аминокислоты -- сначала лейцин, в позднефетальном периоде -- аргинин. Концентрация инсулина в плазме крови плода не отличается от таковой в крови матери и взрослых людей. Проинсулин обнаруживается в ткани железы плода в высокой концентрации. Вместе с тем у недоношенных детей концентрации инсулина в плазме крови относительно низки и составляют от 2 до 30 мкЕД/мл. У новорожденных выброс инсулина существенно возрастает в течение первых дней жизни и достигает 90--100 ЕД/мл, относительно мало коррелируя с уровнем глюкозы в крови. Выведение инсулина с мочой в период с 1-го по 5-й день жизни увеличивается в 6 раз и не связано с функцией почек. Концентрация глюкагона в крови плода увеличивается вместе со сроками внутриутробного развития и после 15-й недели уже мало отличается от его концентрации у взрослых -- 80 --240 пг/мл Существенный подъем уровня глюкагона отмечается в первые 2 ч после родов, причем уровни гормона у детей доношенных и недоношенных оказываются очень близкими. Основным стимулятором выброса глюкагона в перинатальном периоде является аминокислота аланин.

Соматостатин -- третий из основных гормонов поджелудочной железы. Он накапливается в D-клетках несколько позднее, чем инсулин и глюкагон. Пока нет убедительных доказательств существенных отличий в концентрации соматостатина у детей раннего возраста и взрослых, однако приводимые данные о диапазоне колебаний составляют для новорожденных 70-- 190 пг/мл, грудных детей -- 55-- 186 пг/мл, а для взрослых -- 20--150 пг/мл, т е минимальные уровни с возрастом определенно снижаются.

В клинике детских болезней эндокринная функция поджелудочной железы исследуется главным образом в связи с ее влиянием на углеводный обмен. Поэтому основным приемом исследования является определение уровня сахара в крови и его изменений во времени под влиянием пищевых нагрузок углеводами. Основными клиническими признаками сахарного диабета у детей являются повышение аппетита (полифагия), похудание, жажда (полидипсия), полиурия, сухость кожи, чувство слабости. Нередко возникает своеобразный диабетический «румянец» -- порозовение кожи на щеках, подбородке и надбровных дугах. Иногда он сочетается с зудом кожи. При переходе к коматозному состоянию с усилением жажды и полиурии возникают головная боль, тошнота, рвота, боли в животе и затем последовательное нарушение функций центральной нервной системы возбуждение, угнетение и утрата сознания. Для диабетической комы характерны снижение температуры тела, резко выраженная мышечная гипотония, мягкость глазных яблок, дыхание типа Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

Гиперинсулинизм проявляется периодически возникновением у ребенка гипогликемических состояний различной степени выраженности вплоть до гипогликемической комы. Умеренная гипогликемия сопровождается острым чувством голода, общей слабостью, головной болью, чувством познабливания, холодным потом, тремором рук, сонливостью. При усугублении гипогликемии расширяются зрачки, нарушается зрение, утрачивается сознание, возникают судороги при общем повышенном мышечном тонусе. Пульс нормальный по частоте или замедленный, температура тела чаще нормальная, запаха ацетона нет. Лабораторно определяется выраженная гипогликемия при отсутствии сахара в моче.

Половые железы, формирование пола и созревание

Процесс формирования полового фенотипа у ребенка совершается в течение всего периода развития и созревания, однако наиболее значимыми в лом отношении оказываются два периода жизни и притом достаточно кратковременные. Это период формирования пола во внутриутробном развитии, занимающий в основном около 4 мес, и период полового созревания длительностью 2 -- 3 года у девочек и 4 --5 лет у мальчиков

Первичные половые клетки у мужского и женского эмбриона гистологически совершенно идентичны и имеют возможность дифференцировки в двух направлениях вплоть до 7-й недели внутриутробного периода. На этой стадии присутствуют и оба внутренних половых протока -- первичной почки (вольфов проток) и парамезонефрический (мюллеров проток). Первичная тона та состоит из мозгового и коркового вещества.

Основой первичной дифференцировки пола является хромосомный набор оплодотворенной яйцеклетки. При наличии в этом наборе Y-хромосомы образуется поверхностный клеточный антиген гистосовмести мости, названный Н-антигеном. Именно образование этого антигена и индуцирует формирование из недифференцированной половой клетки мужской гонады.

Наличие активной Y-хромосомы способствует дифференцировке мозгового слоя гонад в мужском направлении и формированию яичка. Корковый слой при этом атрофируется. Это происходит между 6-й и 7-й неделями внутриутробного периода С 8-й недели в яичке уже определяются интерстициальные гландлоциты яичка (клетки Лейдига). Если влияние Y-хромосомы не проявилось до 6 --7-й недели, то первичная гонада трансформируется за счет коркового слоя и превращается в яичник, а мозговой слой редуцируется.

Таким образом, формирование мужского пола представляется активным управляемым преобразованием, а образование женского -- естественным самопроизвольно текущим процессом. В последующих стадиях дифференцировки мужского пола непосредственным регулирующим фактором становятся уже гормоны, продуцируемые сформированным яичком. Яичко начинает вырабатывать две группы гормонов. Первая группа -- тестостерон и дитидротестостерон, формируемые в гландулоцитах яичка. Активизация этих клеток происходит за счет продуцируемого плацентой хорионического гонадотропина и, возможно, лютеинизирующего гормона гипофиза плода. Влияние тестостерона можно подразделить на общее, требующее сравнительно невысоких концентраций тормона, и местное, возможное только при высоких уровнях гормона в микрорегионе локализации самого яичка. Следствием общего действия является формирование наружных половых органов, преобразование первичного полового бугорка в пенис, образование мошонки и уретры. Локальный эффект приводит к образованию из протока первичной почки семявыводящих путей и семенных пузырьков.

Вторая группа гормонов, секретируемых гестикулами плода,-- гормоны, приводящие к интибиции (торможению) развития парамезонефрического протока. Неадекватная продукция этих гормонов может привести к продолжению развития этого протока, иногда односторонне, там, где имеется дефект функции яичка, и формированию здесь элементов женских половых внутренних органов -- матки и частично влагалища.

Несостоятельность тестостерона в свою очередь может быть причиной нереализации и общего его эффекта, г е развития наружных половых органов по женскому типу.

При женской хромосомной структуре формирование наружных и внутренних половых органов идет правильно независимо от функции яичника. Поэтому даже грубые дисгенетические изменения яичников могут не отражаться на формировании органов половой сферы.

Влияние мужских половых гормонов, вырабатываемых тестикулами плода, сказывается не только на формировании половых органов мужского типа, но и на развитии определенных структур нейроэндокринной системы, причем тестостерон подавляет образование циклических перестроек эндокринных функций со стороны гипоталамуса и гипофиза.

Таким образом, в естественной дифференцировке органов половой системы мужского типа решающее значение имеет своевременное и полное включение гормональной функции тестикул.

Нарушения формирования половой сферы могут быть связаны со следующими основными причинными факторами

1) изменениями набора и функции половых хромосом, главным образом приводящими к снижению активности Y-хромосомы,

2) эмбриопагиями, приводящими к дисплазиям тестикул и их низкой гормональной активности, несмотря на адекватный набор хромосом XY,

3) наследственными или возникшими в эмбрио- и фетотенезе изменениями чувствительности тканей зародыша и плода к воздействию тестикулярных гормонов,

4) недостаточной стимуляцией эндокринной функции тестикул плода со стороны плаценты, 5) при женском генотипе (XX) -- с влияниями экзогенно вводимых мужских половых гормонов, наличием у матери андрогенпродуцирующих опухолей или аномально высоким синтезом гормонов андрогенного действия надпочечниками п л ода .

Признаки полового диморфизма, возникающие в периоде внутриутробного развития, в процессе постнатального роста углубляются очень постепенно. Это касается и медленно формирующихся различий в типе телосложения, нередко сравнительно хорошо выявляемых уже в периоде первой полноты, и в существенном своеобразии психологии и круга интересов мальчиков и девочек начиная с первых игр и рисунков. Так же постепенно осуществляется гормональная подготовка к периоду полового созревания детей. Так, уже в позднем фетальном периоде под влиянием андрогенов происходит половая дифференцировка гипоталамуса. Здесь из двух центров, регулирующих выход рилизинт-гормона для лютеинизирующего гормона -- тонического и циклического, у мальчиков сохраняется активность только тонического Очевидно, такой предварительной подготовкой к половому созреванию и фактором дальнейшей потовой специализации высших отделов эндокринной системы являются повышение уровня гонадогропных и половых гормонов у детей первых месяцев жизни и значимый «пик» выработки андрогенов надпочечников у детей после завершения первого вытяжения. В целом для всего периода детства до начала полового созревания характерна очень высокая чувствительность гипогаламических центров к минимальным уровням андрогенов периферической крови. Именно благодаря этой чувствительности образуется необходимое сдерживающее влияние гипоталамуса на выработку гонадогропных гормонов и начало созревания детей.

Торможение секреции рилизинг-гормона лютеинизирующего гормона в гипоталамусе обеспечивается активным тормозящим эффектом гипотетических «центров поддержания детства», возбуждаемых в свою очередь низкими концентрациями половых стероидов крови. У человека «центры поддержания детства» располагаются, вероятно, в заднем гипоталамусе и эпифизе Знаменателен факт, что этот период приходится у всех детей примерно на одни и те же даты по костному возрасту и на сравнительно близкие показатели по достигнутой массе тела (отдельно для мальчиков и девочек). Поэтому нельзя исключить, что включение механизмов полового созревания каким-то образом связано с общей соматической зрелостью ребенка.

Последовательность признаков полового созревания более или менее постоянна и мало связана с конкретным сроком его начала. Для девочек и мальчиков эта последовательность может быть представлена следующим образом.

Для девочек

9--10 лет -- рост костей таза, округление ягодиц, незначительное приподнятое сосков молочных желез

10--11 лет -- куполообразное приподнятое грудной железы (стадия «бутона»), появление волос на..юбке.

11 -- 12 лет -- увеличение наружных гениталий, изменение эпителия влагалища

12--13 лет -- развитие железистой ткани грудных желез и прилегающих к околососковому кружку участков, пигментация сосков, появление первых менструаций

13--14 лет -- рост волос в подмышечных впадинах, нерегулярные менструации.

14--15 лет -- изменение формы ягодиц и газа

15--16 лет -- появление угрей, регулярные менструации.

16--17 лет -- остановка роста скелета

Для мальчиков:

10--11 лет -- начало роста яичек и полового члена. 11 -- 12 лет -- увеличение простаты, рост гортани.

12--13 лет -- значительный рост яичек и полового члена. Рост волос на лобке женского типа

13--14 лет -- быстрый рост яичек и полового члена, узлообразное уплотнение околососковой области, начало изменения голоса.

14--15 лет -- рост волос в подмышечных впадинах, дальнейшее изменение голоса, появление волос на лице, пигментация мошонки, первая эякуляция

15--16 лет -- созревание сперматозоидов

16--17 лет - оволосение лобка по мужскому типу, рост волос по всему телу, появление сперматозоидов. 17 -- 21 год -- остановка роста скелета

Железы внутренней секреции

В регуляции функций организма важная роль принадлежит эндокринной системе. Органы этой системы – железы внутренней секреции – выделяют особые вещества, оказывающие существенное и специализированное влияние на обмен веществ, структуру и функцию органов и тканей. Железы внутренней секреции отличаются от других желез, имеющих выводные протоки (желез внешней секреции), тем, что выделяют продуцируемые ими вещества прямо в кровь. Поэтому их называют эндокринными железами (греч. еndon – внутри, krinein – выделять).

К железам внутренней секреции относятся гипофиз, эпифиз, поджелудочная железа, щитовидная железа, надпочечники, половые, паращитовидные или околощитовидные железы, вилочковая (зобная) железа.

Эндокринные железы человека невелики по размерам, имеют очень небольшую массу (от долей грамма до нескольких граммов), богато снабжены кровеносными сосудами. Кровь приносит к ним необходимый строительный материал и уносит химически активные секреты.

К эндокринным железам подходит разветвленная сеть нервных волокон, их деятельность постоянно контролирует нервная система.

Железы внутренней секреции функционально тесно связаны между собой, и поражение одной железы вызывает нарушение функции других желез.

Щитовидная железа

В процессе онтогенеза масса щитовидной железы значительно возрастает – с 1 г в период новорожденности до 10 г к 10 годам. С началом полового созревания рост железы особенно интенсивен, в этот же период возрастает функциональное напряжение щитовидной железы, о чем свидетельствует значительное повышение содержания суммарного белка, который входит в состав гормона щитовидной железы. Содержание тиреотропина в крови интенсивно нарастает до 7 лет.

Увеличение содержания тироидных гормонов отмечается к 10 годам и на завершающих этапах полового созревания (15-16 лет). В возрасте от 5-6 к 9-10 годам качественно изменяются гипофизарно-щитовидные взаимоотношения- снижается чувствительность щитовидной железы к тирео-тропным гормонам, наибольшая чувствительность к которым от-мечена в 5-6 лет. Это свидетельствует о том, что щитовидная железа имеет особенно большое значение для развития организма в раннем возрасте.

Недостаточность функции щитовидной железы в детском возрасте при-водит к кретинизму. При этом задерживается рост и нарушаются пропорции тела, задерживается половое развитие, отстает психическое развитие. Раннее выявление гипофункции щитовидной железы и соответствующее лечение оказывают значительный положительный эффект.

Надпочечники

Надпочечные железы уже с первых недель жизни характеризуются бурными структурными преобразованиями. Развитие кори надпочечников интенсивно протекает в первые годы жизни ребенка. К 7 годам ее ширина достигает 881 мкм, в 14 лет она составляет 1003,6 мкм. Мозговое вещество надпочечников к моменту рождения представлено незрелыми нервными клетками. Они быстро в течение первых лет жизни дифференцируются в зрелые клетки, называемые хромофильными, так как отличаются способностью окрашиваться в желтый цвет хромовыми солями. Эти клетки синтезируют гормоны, действие которых имеет много общего с симпатической нервной системой, - катехоламины (адреналин и норадреналин). Синтезированные катехоламины содержатся в мозговом веществе в виде гранул, из которых освобождаются под действием соответствующих стимулов и поступают в венозную кровь, оттекающую от коры надпочечников и проходящую через мозговое вещество. Стимулами поступления катехоламинов в кровь является возбуждение, раздражение симпатических нервов, физическая нагрузка, охлаждение и др. Главным гормоном мозгового вещества является адреналин, он составляет примерно 80% гормонов, синтезируемых в этом отделе надпочечников. Адреналин известен как один из самых быстродействующих гормонов. Он ускоряет кругооборот крови, усиливает и учащает сердечные сокращения; улучшает легочное дыхание, расширяет бронхи; увеличивает распад гликогена в печени, выход сахара в кровь; усиливает сокращение мышц, снижает их утомление и т. д. Все эти влияния адреналина ведут к одному общему результату – мобилизации всех сил организма для выполнения тяжелой работы.

Повышенная секреция адреналина – один из важнейших механизмов перестройки в функционировании организма в экстремальных ситуациях, при эмоциональном стрессе, внезапных физических нагрузках, при охлаждении.

Тесная связь хромофильных клеток надпочечника с симпатической нервной системой обусловливает быстрое выделение адреналина во всех случаях, когда в жизни человека возникают обстоятельства, требующие от него срочного напряжения сил. Значительное нарастание функционального напряжения надпочечников отмечается к 6 годам и в период полового созревания. В это же время значительно увеличивается содержание в крови стероидных гормонов и катехоламинов.

Поджелудочная железа

У новорожденных внутрисекреторная ткань поджелудочной железы преобладает над внешнесекреторной. Островки Лангерганса значительно увеличиваются в размерах с возрастом. Островки большого диаметра (200-240 мкм), свойственные взрослым, обнаруживаются после 10 лет. Установлено и повышение уровня инсулина в крови в период от 10 до 11 лет. Незрелость гормональной функции поджелудочной железы может явиться одной из причин того, что у детей сахарный диабет выявляется чаще всего в возрасте от 6 до 12 лет, особенно после перенесения острых инфекционных заболеваний (корь, ветряная оспа, свинка). Отмечено, что развитию заболевания способствует переедание, в особенности избыточность богатой углеводами пищи. 

В регуляции функций организма важная роль принадлежит эндокринной системе. Органы этой системы – железы внутренней секреции – выделяют особые вещества, оказывающие существенное и специализированное влияние на обмен веществ, структуру и функцию органов и тканей (см. Рис.34). Железы внутренней секреции отличаются от других желез, имеющих выводные протоки (желез внешней секреции), тем, что выделяют продуцируемые ими вещества прямо в кровь. Поэтому их называют эндокринными железами (греч. еndon – внутри, krinein – выделять).

Рис.34. Эндокринная система человека

Эндокринные железы ребенка невелики по размерам, имеют очень небольшую массу (от долей грамма до нескольких граммов), богато снабжены кровеносными сосудами. Кровь приносит к ним необходимый строительный материал и уносит химически активные секреты.
К эндокринным железам подходит разветвленная сеть нервных волокон, их деятельность постоянно контролирует нервная система. К моменту рождения отчетливой секреторной активностью обладает гипофиз, что подтверждается наличием в пуповинной крови плода и новорожденного высокого содержания АКТГ. Доказана также функциональная активность зобной железы и коры надпочечников в утробном периоде. Развитие плода, особенно на раннем этапе, несомненно, находится под влиянием гормонов матери, которые ребенок продолжает получать с материнским молоком во внеутробном периоде. В биосинтезе и метаболизме многих гормонов у новорожденных и грудных детей имеются особенности превалирующее влияние одной определенной эндокринной железы.

Эндокринные железы выделяют во внутреннюю среду организма физиоло­гически активные вещества - гормоны, стимулирующие или ослабляющие функции клеток, тканей и органов.

Таким образом, эндокринные железы у детей наряду с нервной системой и под ее контролем обеспечивают единство и целостность организма, формируя его гуморальную регуляцию. Понятие "внутренняя секреция" было впервые введено французским физиологом К. Бернаром (1855). Термин "гормон" (греч. hormao - возбуждаю, побуж­даю) был впервые предложен английскими физиологами У. Бейлисом и Э. Старлингом в 1905 г. для секретина, вещества, образующегося в слизи­стой оболочке двенадцатиперстной кишки под влиянием соляной кислоты желудка. Секретин поступает в кровь и стимулирует отделение сока под­желудочной железой. К настоящему времени открыто более 100 различ­ных веществ, наделенных гормональной активностью, синтезирующихся в железах внутренней секреции и регулирующих процессы обмена вещест­в.

Несмотря на различия эндокринных желез по развитию, строению, химическому составу и действию гормонов, все они имеют общие анатомо-физиологические черты:

1) они являются беспротоковыми;

2) состоят из железистого эпителия;

3) обильно снабжаются кровью, что обусловлено высокой интен­сивностью обмена веществ и выделением гормонов;

4) имеют богатую сеть кровеносных капилляров с диаметром 20-30 мкм и более (синусоиды);

5) снабжены большим количеством вегетативных нервных волокон;

6) представляют единую систему эндокринных желез;

7) ведущую роль в этой системе играет гипоталамус ("эндокринный мозг") и гипофиз ("король гормональных веществ").

В организме человека различают 2 группы эндокринных желез:

1) эндокринные, выполняющие функцию только органов внутренней секреции; к ним относятся: гипофиз, эпифиз, щитовидная железа, паращитовидные железы, надпочечники, нейросекреторные ядра гипота­ламуса;

2) железы смешанной секреции, имеющие эндо- и экзокринную часть, в которых секреция гормонов является лишь частью разнообразных функций органа; к ним относятся: поджелудочная железа, половые железы (гонады), вилочковая железа. Кроме того, способ­ностью вырабатывать гормоны обладают и другие органы, формально не относящиеся к эндокринным железам, например, желудок и тонкий ки­шечник (гастрин, секретин, энтерокринин и др.), сердце (натрийуретический гормон - аурикулин), почки (ренин, эритропоэтин), плацента (эстро­ген, прогестерон, хорионический гонадотропин) и др.

Основные функции эндокринной системы

Функции эндокринной системы заключаются в регуляции деятельности различных систем организма, метаболических процессов, роста, развития, размножения, адаптации, поведения. Деятельность эндокринной системы строится на принципах иерархии (подчинения периферического звена центральному), "вертикальной прямой обратной связи" (усиленной выработке стимулирующего гормона при недостатке синтеза гормона на периферии), горизонтальной сети взаимодействия периферических желёз между собой, синергизме и антагонизме отдельных гормонов, реципрокной ауторегуляции.

Характерные свойства гормонов:

1) специфичность действия - каждый гормон действует лишь на оп­ределенные органы (клетки-«мишени») и функции, вызывая специфиче­ские изменения;

2) высокая биологическая активность гормонов, так например, 1 г адреналина достаточно, чтобы усилить деятельность 10 млн. изоли­рованных сердец лягушки, а 1 г инсулина - чтобы понизить уровень сахара в крови у 125 тысяч кроликов;

3) дистантность действия гормонов. Они оказывают влияние не на те органы, где они образуются, а на органы и ткани, расположенные вдали от эндокринных желез;

4) гормоны имеют сравнительно небольшой размер молекулы, что обеспечивает их высокую проникающую способность через эндотелий капилляров и через мембраны (оболочки) клеток;

5) быстрая разрушаемость гормонов тканями; по этой причине для поддержания достаточного количества гормонов в крови и непрерывности их действия необходимо постоянное выделение их соответствующей же­лезой;

6) большинство гормонов не имеет видовой специфичности, поэтому в клинике возможно применение гормональных препаратов, полученных из эндокринных желез крупного рогатого скота, свиней и других животных;

7) гормоны действуют лишь на процессы, происходящие в клетках и их структурах, и не оказывают влияния на ход химических процессов в бесклеточной среде.

Гипофиз у детей , или нижний придаток мозга, наиболее развит к моменту рождения, является наиболее важной "центральной" эндокринной железой, так как своими тройными гормонами (греч. tropos - направление, поворот) он регулирует деятельность многих других, так называемых "периферических" эндок­ринных желез (см.рис. 35). Представляет собой небольшую овальную железу массой около 0,5 г, при беременности увеличивающуюся до 1 г. Расположена в гипофизарной ямке турецкого седла тела клиновидной кости. При помощи ножки гипофиз связан с серым буфом гипоталамуса. Его функциональной особенностью является разносторонность действия.

Рис.35. Расположение гипофиза в головном мозге

В гипофизе выделяют 3 доли: переднюю, промежуточную (среднюю) и заднюю доли. Передняя и средняя доли имеют эпителиальное происхож­дение и объединяются в аденогипофиз, задняя доля вместе с ножкой гипо­физа - нейрогенное происхождение и называется нейрогипофизом. Аденогипофиз и нейрогипофиз различаются не только структурно, но и в функ­циональном отношении.

А. Передняя доля гипофиза составляет 75% от массы всего гипофиза. Состоит из соединительнотканной стромы и эпителиальных железистых клеток. Гистологически различают 3 группы клеток:

1) базофильные клетки, секретирующие тиреотропин, гонадотропины и адренокортикотропный гормон (АКТГ);

2) ацидофильные (эозинофильные) клетки, вырабатывающие соматотропин и пролактин;

3) хромофобные клетки - резервные камбиальные клетки, диффе­ренцирующиеся в специализированные базофильные и ацидофильные клетки.

Функции тропных гормонов передней доли гипофиза.

1) Соматотропин (гормон роста, или соматотропный гормон) стиму­лирует синтез белка в организме, рост хрящевой ткани, костей и всего те­ла. При недостатке соматотропина в детском возрасте развива­ется карликовость (рост менее 130 см у мужчин и менее 120 см у женщин), при избытке соматотропина в детстве - гигантизм (рост 240-250 см. см. Рис.36), у взрослых - акромегалия (греч. akros - крайний, megalu - большой). В пост-натальном периоде СТГ является основным метаболическим, влияющим на все виды обмена и активным контраинсулярным гормоном.

Рис.36. Гигантизм и карликовость

2) Пролактин (лактогенный гормон, маммотропин) действует на мо­лочную железу, способствуя разрастанию ее ткани и продукции молока (после предварительного действия на нее женских половых гормонов: эст­рогенов и прогестерона).

3) Тиреотропин (тиреотропный гормон, ТТГ) стимулирует функцию щи­товидной железы, осуществляя синтез и секрецию тиреоидных гормонов.

4) Кортикотропин (адренокортикотропный гормон, АКТГ) стимулирует об­разование и выделение в коре надпочечников глюкокортикоидов.

5) Гонадотропины (гонадотропные гормоны, ГТ) включают фолли-тропин и лютропин. Фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон) действует на яичники и семенники. Стимулирует рост фолликулов в яич­нике женщин, сперматогенез в яичках у мужчин. Лютропин (лютеинизирующий гормон) стимулирует у женщин развитие желтого тела после ову­ляции и синтез им прогестерона, у мужчин - развитие интерстициальной ткани яичек и секрецию андрогенов.

Б. Средняя доля гипофиза представлена узкой полоской эпителия, отделенного от задней доли тонкой прослойкой рыхлой соединительной ткани. Аденоциты средней доли вырабатывают 2 гормона.

1) Меланоцитостимулирующий гормон, или интермедин, оказывает влияние на пигментный обмен и приводит к потемнению кожи вследствие отложения и накопления в ней пигмента меланина. При недостатке интер-медина может наблюдаться депигментация кожи (появление участков ко­жи, не содержащих пигмента).

2) Липотропин усиливает метаболизм липидов, оказывает влияние на мобилизацию и утилизацию жиров в организме.

В. Задняя доля гипофиза тесно связанная с гипоталамусом (гипоталамо-гипофизарная система) и образована в основном клетками эпендимы, называемыми питуицитами. Она служит резервуаром для хранения гормо­нов вазопрессина и окситоцина, которые поступают сюда по аксонам ней­ронов, расположенных в гипоталамических ядрах, где осуществляется синтез этих гормонов. Нейрогипофиз - место не только депонирования, но и своеобразной активации поступающих сюда гормонов, после чего они высвобождаются в кровь.

1) Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) выполняет две функции: усиливает обратное всасывание воды из почечных канальцев в кровь, увеличивает тонус гладкой мускулатуры сосудов (артериол и ка­пилляров) и повышает АД. При недостатке вазопрессина наблюдается несахарный диабет, а при избытке вазопрессина может наступить полное прекращение мочеобразования.

2) Окситоцин действует на гладкие мышцы, особенно матки. Он стимулирует сокращение беременной матки во время родов и изгнание плода. Наличие этого гормона является обязательным условием нор­мального течения родового акта.

Регуляция функций гипофиза осуществляется несколькими механиз­мами через гипоталамус, нейронам которого присущи функции одновре­менно секреторных и нервных клеток. Нейроны гипоталамуса вырабаты­вают нейросекрет, содержащий высвобождающие факторы (рилизинг-факторы) двух видов: либерины, усиливающие образование и выделение тропных гормонов гипофизом, и статины, угнетающие (ингибирующие) выделение соответствующих тропных гормонов. Кроме того, между гипо­физом и другими периферическими эндокринными железами (щитовид­ной, надпочечниками, гонадами) имеются двусторонние взаимоотношения: тропные гормоны аденогипофиза стимулируют функции периферических желез, а избыток гормонов последних подавляет продукцию и выделение гормонов аденогипофиза. Гипоталамус стимулирует секрецию тропных гормонов аденогипофиза, а повышение концентрации в крови тропных гормонов тормозит секреторную актив­ность нейронов гипоталамуса. На образование гормонов в аденогипофизе существенное влияние оказывает вегетативная нервная система: симпати­ческий ее отдел усиливает выработку тропных гормонов, парасимпатиче­ский - угнетает.

Щитовидная железа - непарный орган, имеющий форму галстука-бабочки (см. Рис.37). Располагается в передней области шеи на уровне гортани и верхнего отдела трахеи и состоит из двух долей: пра­вой и левой, соединенных узким перешейком. От перешейка или от одной из долей отходит кверху отросток - пирамидальная (четвертая) доля, кото­рая встречается примерно в 30 % случаев.

Рис.37. Щитовидная железа

В процессе онтогенеза масса щитовидной железы значительно возрастает – с 1 г в период новорожденности до 10 г к 10 годам. С началом полового созревания рост железы особенно интенсивен. Масса железы у разных людей неодинакова и варьирует от 16-18 г до 50-60 г. У женщин масса и объем ее больше, чем у мужчин. Щитовидная железа является единственным орга­ном, синтезирующим органические вещества, содержащие йод. Снаружи железа имеет фиброзную капсулу, от которой внутрь отходят перегородки, разделяющие вещество железы на дольки. В дольках между прослойками соединительной ткани находятся фолликулы, которые являются основны­ми структурно-функциональными единицами щитовидной железы. Стенки фолликулов состоят из одного слоя эпителиальных клеток - тироцитов кубической или цилиндрической формы, расположенных на базальной мембране. Каждый фолликул окружен сетью капилляров. Полости фолли­кулов заполнены вязкой массой слабо-желтого цвета, которая называется коллоидом, состоящим в основном из тиреоглобулина. Железистый фол­ликулярный эпителий обладает избирательной способностью к накопле­нию йода. В ткани щитовидной железы концентрация йода в 300 раз выше его содержания в плазме крови. Йод содержится и в гормонах, которые вырабатываются фолликулярными клетками щитовидной железы, - тирок­сине и трийодтиронине. Ежедневно в составе гормонов выделяется до 0,3 мг йода. Следовательно, человек должен ежедневно с пищей и водой по­лучать йод.

Помимо фолликулярных клеток, в щитовидной железе имеются так называемые С-клетки, или парафолликулярные клетки, секретирующие гормон тиреокальцитонин (кальцитонин) - один из гормонов, регулирую­щий гомеостаз кальция. Эти клетки располагаются в стенке фолликулов или в интерфолликулярных пространствах.

С началом полового созревания возрастает функциональное напряжение щитовидной железы, о чем свидетельствует значительное повышение содержания суммарного белка, который входит в состав гормона щитовидной железы. Содержание тиреотропина в крови интенсивно нарастает до 7 лет.
Увеличение содержания тироидных гормонов отмечается к 10 годам и на завершающих этапах полового созревания (15-16 лет).

В возрасте от 5-6 к 9-10 годам качественно изменяются гипофизарно-щитовидные взаимоотношения- снижается чувствительность щитовидной железы к тиреотропным гормонам, наибольшая чувствительность к которым отмечена в 5-6 лет. Это свидетельствует о том, что щитовидная железа имеет особенно большое значение для развития организма в раннем возрасте.

Влияние гормонов щитовидной железы тироксина (тетрайодтиронин,Т4) и трийодтиронин (Т3) на организм ребенка:

1) усиливают рост, развитие и дифференцировку тканей и органов;

2) стимулируют все виды обмена веществ: белкового, жирового, уг­леводного и минерального;

3) увеличивают основной обмен, окислительные процессы, потреб­ление кислорода и выделение углекислого газа;

4) стимулируют катаболизм и повышают теплообразование;

5) повышают двигательную активность, энергетический обмен, условно-рефлекторную деятельность, темп психических процессов;

6) увеличивают частоту сердечных сокращений, дыхания, потли­вость;

7) снижают способность крови к свертыванию и т.д.

При гипофункции щитовидной железы (гипотиреозе) у детей наблюдается, кретинизм (см. Рис.38) т.е. задержка роста, психического и полового развития, нарушение пропорций тела. Раннее выявление гипофункции щитовидной железы и соответствующее лечение оказывают значительный положительный эффект (Рис.39.).

Рис.38 Ребенок, страдающий кретинизмом

Рис. 39.До и после лечения гипотиреоза

У взрослых развивается микседема (слизистый отек), т.е. психическая заторможенность, вялость, сонливость снижение интеллекта, нарушение половых функций, понижение основного обмена на 30-40%.При недостатке йода в питьевой воде может быть эндемический зоб - уве­личение щитовидной железы.

При гиперфункции щитовидной железы (гипертиреозе, см. Рис. 40,41) возникает диффузный токсический зоб - базедова болезнь: похудание, блеск глаз, пучеглазие, повышение основного обмена, возбудимости нервной сис­темы, тахикардия, потливость, чувство жара, непереносимость тепла, уве­личение объема щитовидной железы и т.д.

Рис.40. Базедова болезнь Рис.41 Гипертиреоз новорожденного

Тиреокальциотонин участвует в регуляции кальциевого обмена. Гор­мон снижает уровень кальция в крови и тормозит выведение его из кост­ной ткани, увеличивая его отложение в ней. Тиреокальциотонин - гормон, сберегающий кальций в организме, своеобразный хранитель кальция в костной ткани.

Регуляция образования гормонов в щитовидной железе осущест­вляется вегетативной нервной системой, тиреотропином и йодом. Воз­буждение симпатической системы усиливает, а парасимпатической - угне­тает выработку гормонов этой железы. Гормон аденогипофиза тиреотропин стимулирует образование тироксина и трийодтиронина. Избыток по­следних гормонов в крови тормозит продукцию тиреотропина. При сни­жении в крови уровня тироксина и трийодтиронина выработка тиреотро­пина увеличивается. Незначительное содержание йода в крови стимулиру­ет, а большое - тормозит образование тироксина и трийодтиронина в щи­товидной железе.

Паращитовидные (околощитовидные) железы представляют собой округлые или овоидные тельца, распо­ложенные на задней поверхности долей щитовидной железы (см. Рис.42). Количество этих телец непостоянно и может изменяться от 2 до 7-8, в среднем 4, по две железы позади каждой боковой доли щитовидной железы. Общая мас­са желез составляет от 0,13-0,36 г до 1,18 г.

Рис.42. Паращитовидные железы

Функциональная активность паращитовидных желез существенно повышается к последним неделям внутриутробного периода и в первые дни жизни. Гормон паращитовидных желез участвует в механизмах адаптации новорожденного. Во втором полугодии жизни обнаруживается некоторое уменьшение размеров главных клеток. Первые оксифильные клетки появляются в околощитовидных железах после 6-7-летнего возраста, их число увеличивается. После 11 лет в ткани железы появляется возрастающее количество жировых клеток. Масса паренхимы паращитовидных желез у новорожденного составляет в среднем 5 мг, к 10 годам она достигает 40 мг, у взрослого - 75 - 85 мг. Эти данные относятся к случаям, когда имеются 4 паращитовидные железы и более. В целом постнатальное развитие паращитовидных желез рассматривается как медленно прогрессирующая инволюция. Максимальная функциональная активность паращитовидных желез относится к перинатальному периоду и первому - второму годам жизни детей. Это периоды максимальной интенсивности остеогенеза и напряженности фосфорно-кальциевого обмена.

Гормонопродуцирующей тка­нью является железистый эпителий: железистые клетки - паратироциты. Они секретируют гормон паратирин (паратгормон, или паратиреокрин), регулирующий обмен кальция и фосфора в организме. Паратгормон спо­собствует поддержанию нормального уровня кальция в крови (9-11 мг %), который необходим для нормальной деятельности нервной и мышечной систем и отложения кальция в костях.

Паратгормон влияетна баланс кальция и через изменение метаболизма витамина D способствует образованию в почках наиболее активного деривата витамина D - 1,25-дигидроксихолекальциферола. Кальциевое голодание или нарушение всасывания витамина D, лежащее в основе рахита у детей, всегда сопровождается гиперплазией паращитовидных желез и функциональными проявлениями гиперпаратиреоидизма, однако все эти изменения являются проявлением нормальной регуляторной реакции и не могут считаться заболеваниями паращитовидных желез

Между гормонообразовательной функцией паращитовидных желез и уровнем кальция в крови имеется непосредственная двусторонняя связь. При увеличении в крови концентрации кальция гормонообразовательная функция паращитовидных желез уменьшается, а при снижении - гормоно­образовательная функция желез увеличивается

При гипофункции паращитовидных желез (гипопаратиреозе) наблю­дается кальциевая тетания - приступы судорог вследствие уменьшения содержания кальция в крови и увеличения калия, что резко повышает воз­будимость. При гиперфункции паращитовидных желез (гиперпаратиреозе) содержание кальция в крови увеличивается выше нормы (2,25-2,75 ммоль/л) и наблюдается отложение кальция в необычных для него местах: в сосудах, аорте, почках.

Эпифиз, или шишковидное тело - не­большое овальное железистое образование, массой 0,2 г относящееся к эпиталамусу промежуточного мозга (см. Рис.43). Находится в полости черепа над пла­стинкой крыши среднего мозга, в борозде между двумя ее верхними хол­миками.

Рис. 43.Эпифиз

Большинство исследователей, изучавших возрастные особенности шишковидной железы, считают ее органом, подвергающимся сравнительно ранней инволюции. Поэтому эпифиз называют железой раннего детства. С возрастом в эпифизе наблюдается разрастание соединительной ткани, уменьшение количества клеток паренхимы, обеднение органа сосудами. Указанные изменения в эпифизе человека начинают обнаруживаться с 4-5-летнего возраста. После 8 лет в железе появляются признаки обызвествления, выражающиеся в отложении так называемого «мозгового песка». По данным Kitay и Altschule, отложение мозгового песка в первое десятилетие жизни человека наблюдается от 0 до 5%, во второе - от 11 до 60%, а в пятое достигает 58-75%. Мозговой песок состоит из органической основы, пронизанной углекислым и фосфорнокислым кальцием и магнием. Одновременно с возрастной структурной перестройкой паренхимы железы изменяется и ее сосудистая сеть. Мелкопетлистая, богатая анастомозами артериальная сеть, свойственная эпифизу новорожденного, с возрастом заменяется продольными, слабо ветвящимися артериями. У взрослого человека артерии эпифиза приобретают форму вытянутых по длине магистралей.

Начавшийся в 4-8-летнем возрасте процесс инволюции шишковидной железы в дальнейшем прогрессирует, однако отдельные клетки паренхимы эпифиза сохраняются до глубокой старости.

Выявляемые при гистологическом исследовании признаки секреторной активности клеток эпифиза обнаруживаются уже во второй половине эмбриональной жизни человека. В подростковый период, несмотря на резкое уменьшение размеров паренхимы эпифиза, секреторная функция главных пинеальных клеток не прекращается.

До настоящего времени она полностью не изучена, ее и сейчас называют загадочной железой. У детей эпифиз имеет относительно большие размеры, чем у взрослых, и вырабатывает гормоны, влияющие на половой цикл, лактацию, углеводный и водно-электролитный обмены. ,

Клеточными элементами железы являются пинеалоциты и глиальные клетки (глиоциты).

Эпифиз выполняет ряд очень важных функций в организме человека:

· глияние на гипофиз, подавляя его работу

· стимулирование иммунитета

· предотвращает стресс

· регуляция сна

· торможение полового развития у детей

· снижение секреции гормона роста (соматотропного гормона).

Клетки шишковидной железы оказывают прямое тормозящее действие на гипофиз до наступления половой зрелости. Кроме того, они принимают участие практически во всех обменных процессах организма.

Этот орган тесно связан с нервной системой: все световые импульсы, которые получают глаза, прежде чем попасть в мозг, проходят путь через шишковидное тело. Под воздействием света в дневное время работа шишковидной железы подавляется, а в темноте ее работа активизируется и начинается секреция гормона мелатонина. Эпифизучаствует в формировании суточных ритмов сна и бодрствования, покоя и высокого эмоционального и физического подъема.

Гормон мелатонин - это производное серотонина, который является ключевым биологически активным веществом циркадной системы, т. е. системы, отвечающее за суточные ритмы организма.

Шишковидная железа отвечает и за иммунитет. С возрастом она атрофируется, значительно уменьшаясь в размерах. Атрофирование эпифиза вызывается и воздействием на него фтора, что было доказано врачом Дженнифер Люк, которая обнаружила, что избыток фтора вызывает раннее половое созревание, часто провоцирует образование рака, а также его большое количество в организме может стать причиной генетических отклонений во время развития плода при беременности. Избыточное употребление фтора может иметь пагубное воздействие на организм, вызывая нарушение ДНК, разрушение и выпадение зубов, ожирение.

Шишковидная железа, являясь органом внутренней секреции, принимает непосредственное участие в обменах фосфора, калия, кальция и магния.

Клетки эпифиза синтезируют две основные группы активных веществ:

· индолы;

· пептиды.

Все индолы являются производными аминокислоты серотонина. Это вещество накапливается в железе, а в ночные часы активно превращается в мелатонин (основной гормон эпифиза).

Серотонин и мелатонин регулируют "биологические часы" организма. Гормоны являются производными аминокислоты триптофана. Вначале из триптофана синтезируется серотонин, а из последнего образуется мелатонин. Он является антагонистом меланоцитостимулирующего гормона гипофиза, продуцируется в ночное время, тормозит секрецию гонадолиберина, тиреоидных гормонов, гормонов надпочечников, гормона роста, настраивает организм на отдых. Мелатонин выделяется в кровь, сигнализируя всем клеткам организма, что наступила ночь. Рецепторы к этому гормону обнаружены практически во всех органах и тканях. Кроме того, мелатонин может превращаться в адреногломерулотропин. Этот гормон эпифиза влияет на кору надпочечников, повышая синтез альдостерона.

У мальчиков содержание мелатонина снижается при половом созревании. У женщин наибольший уровень мелатонина определяется в менструацию, наименьший - при овуляции. Продукция серотонина существенно преобладает в дневное время. При этом солнечный свет переключает эпифиз с образования мелатонина на синтез серотонина, что ведет к пробуждению и бодрствованию организма (серотонин является активатором многих биологических процессов).

Действие мелатонина на организм отличается большим разнообразием и проявляется следующими функциями:

· регуляция сна;

· успокаивающее действие на центральную нервную систему;

· снижение артериального давления;

· сахароснижающий эффект;

· уменьшение уровня холестерина крови;

· иммуностимуляция;

· антидепрессивное воздействие;

· задержка калия в организме.

Шишковидная железа вырабатывает около 40 гормонов пептидной природы, из которых наиболее изучены:

Гормон, регулирующий обмен кальция;

Гормон аргинин-вазотоцин, регулирующий тонус артерий и угнетающий секрецию гипофизом фолликулостимулирующего гормона и лютеинизирующего гормона.

Показано, что гормоны эпифиза подавляют развитие злокачественных опухолей. Свет составляет функцию эпифиза, а темнота стимулирует его. Выявлен нейронный путь: сетчатка глаза - ретиногипоталамический тракт - спинной мозг - симпатические ганглии - эпифиз.

Кроме мелатонина ингибирующее влияние на половые функции обусловливается и другими гормонами эпифиза - аргинин-вазотоцином, антигонадотропином.

Адреногломерулотропин эпифиза стимулирует образование альдостерона в надпочечниках.

Пинеалоциты продуцируют несколько десятков регуляторных пептидов. Из них наиболее важны аргинин-вазотоцин, тиролиберин, люлиберин и даже тиротропин.

Образование олигопептидных гормонов совместно с нейроаминами (серотонин и мелатонин) демонстрирует принадлежность пинеалоцитов эпифиза к APUD-системе.

Гормоны эпифиза угнетают биоэлектрическую активность мозга и нервно-психическую деятельность, оказывая снотворный и успокаивающий эффект.

Пептиды эпифиза влияют на иммунитет, обмен веществ и сосудистый тонус.

Вилочковая, или зобная, железа, тимус , является наря­ду с красным костным мозгом центральным органом иммуногенеза (см. Рис.44). В ти­мусе стволовые клетки, поступающие сюда из костного мозга с током кро­ви, пройдя ряд промежуточных стадий, превращаются в конечном счете в Т-лимфоциты, ответственные за реакции клеточного иммунитета. Помимо иммунологической функции и функции кроветворения, тимусу присуща эндокринная деятельность. На этом основании эта железа рассматривается и как орган внутренней секреции.

Рис.44. Тимус

Тимус состоит из двух асимметричных по величине долей: правой и левой, соединенных рыхлой соединительной тканью. Располагается тимус в верхней части переднего средостения, позади рукоятки грудины. К моменту рождения ребенка масса железы равна 15 г. Размеры и масса тимуса увеличивается по мере роста ребенка до начала полового созревания. В пери­од своего максимального развития (10-15 лет) масса тимуса достигает в среднем 37,5 г, длина его в это время составляет 7,5-16 см. С 25-летнего возраста начинается возрастная инволюция тимуса - постепенное умень­шение железистой ткани с замещением ее жировой клетчаткой.

Функции тимуса

1. Иммунная. Она заключается в том, что тимус играет ключевую роль в созревании иммунокомпетентных клеток, а также определяет сохранность и правильное течение различных иммунных реакций. Вилочковая железа определяет в первую очередь дифференцировку Т-лимфоцитов, а также стимулирует их выход из костного мозга. В тимусе синтезируются тималин, тимозин, тимопоэтин, тимусный гуморальный фактор и инсулиноподобный фактор роста-1 это полипептиды, являющиеся химическими стимуляторами иммунных процессов.

2. Нейроэндокринная. Реализация этой функции обеспечивается тем, что тимус принимает участие в образовании определенных биологически активных веществ.

Все вещества, которые образуются тимусом, оказывают разное воздействие на организм ребенка. Одни действуют локально, то есть в месте образования, а другие – системно, разносясь с током крови. Поэтому биологически активные вещества вилочковой железы можно разделить на несколько классов. Один из классов аналогичен гормонам, которые вырабатываются в эндокринных органах. В тимусе синтезируются антидиуретический гормон, окситоцин, соматостатин. В настоящее время эндокринная функция тимуса изучена недостаточно.

Гормоны тимуса и их секреция регулируется глюкокортикоидами, то есть гормонами коры надпочечников. Помимо этого, за функцию данного органа отвечают интерфероны, лимфокины и интерлейкины, вырабатываемые иными клетками иммунной системы.

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной секрецией (см. Рис.45). В ней образуется не только панкреатический пище­варительный сок, но и вырабатываются гормоны: инсулин, глюкагон, липокаин и другие.

У новорожденного она располагается глубоко в брюшной полости, на уровне X-го грудного позвонка, длина ее 5–6 см. У детей раннего и старшего возраста поджелудочная железа находится на уровне I-го поясничного позвонка. Наиболее интенсивно железа растет в первые 3 года и в пубертатном периоде. К рождению и в первые месяцы жизни она недостаточно дифференцирована, обильно васкуляризована и бедна соединительной тканью. У новорожденного наиболее развита головка поджелудочной железы. В раннем возрасте поверхность поджелудочной железы гладкая, а к 10–12 годам появляется бугристость, обусловленная выделением границ долек.

Рис.45. Поджелудочная железа

Эндокринная часть поджелудочной железы представлена группами эпителиальных клеток, образующими своеобразной формы пан­креатические островки (островки П. Лангерганса), отделенные от осталь­ной экзокринной части железы тонкими прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани.

Панкреатические островки имеются во всех отде­лах поджелудочной железы, но больше всего их в хвостовой части железы. Величина островков составляет от 0,1 до 0,3 мм, количество - 1-2 млн., а общая масса их не превышает 1% массы поджелудочной железы. Островки состоят из эндокринных клеток - инсулоцитов нескольких видов. Пример­но 70 % всех клеток составляют бета-клетки, вырабатывающие инсулин, дру­гая часть клеток (около 20 %) - это альфа-клетки, которые продуцируют глюка­гон. дельта-клетки (5-8 %) секретируют соматостатин. Он задерживает выделе­ние инсулина и глюкагона В- и А-клетками и подавляет синтез ферментов тканью поджелудочной железы.

D-клетки (0,5 %) выделяют вазоактивный интестинальный полипептид, который снижает АД, стимулирует выделе­ние сока и гормонов поджелудочной железой. РР-клетки (2-5 %) вырабаты­вают полипептид, стимулирующий выделение желудочного и панкреати­ческого сока. Эпителий мелких выводных протоков выделяет липокаин.

Для оценки деятельности островкового аппарата железы необходимо помнить о взаимном тесном влиянии на количество сахара крови функции гипофиза, надпочечников, инсулярного аппарата и печени. Кроме того, содержание сахара непосредственно связано с выделением островковыми клетками железы глюкагона, который является антагонистом инсулина. Глюкагон способствует выделению глюкозы в кровь из запасов гликогена печени. Секреция этих гормонов и взаимодействие регулируются колебаниями содержания сахара в крови.

Главным гормоном поджелудочной железы является инсулин, кото­рый выполняет следующие функции:

1) способствует синтезу гликогена и накоплению его в печени и мышцах;

2) повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и способствует интенсивному окислению ее в тканях;

3) вызывает гипогликемию, т.е. снижение уровня глюкозы в крови и как следствие этого недостаточное поступление глюкозы в клетки ЦНС, на проницаемость которых инсулин не действует;

4) нормализует жировой обмен и уменьшает кетонурию;

5) снижает катаболизм белков и стимулирует синтез белков из ами­нокислот;

6) задерживает воду в тканях

7) уменьшает образование углеводов из белка и жира;

8) способствует усваиванию расщепленных в процессе пищеварения веществ, их распределению в организме после попадания в кровь. Именно благодаря инсулину углеводы, аминокислоты и некоторые компоненты жиров могут проникать через клеточную стенку из крови внутрь каждой клетки организма. Без инсулина, при дефекте молекулы гормона или рецептора клетки, растворенные в крови питательные вещества, остаются в ее составе и оказывают на организм токсическое действие.

Образование и секреция инсулина регулируется уровнем глюкозы в крови при участии вегетативной нервной системы и гипоталамуса. Увели­чение содержания глюкозы в крови после приема ее больших количеств, при напряженной физической работе, эмоциях и т.д. повышает секрецию инсулина. Наоборот, понижение уровня глюкозы в крови тормозит секре­цию инсулина. Возбуждение блуждающих нервов стимулирует образова­ние и выделение инсулина, симпатических - тормозит этот процесс.

Концентрация инсулина в крови зависит не только от интенсивности его образования, но и от скорости его разрушения. Инсулин, разрушается ферментом инсулиназой, находящейся в печени и скелетных мышцах. Наибольшей активностью обладает инсулиназа печени. При однократном протекании крови через печень может разрушиться до 50 % содержащегося в ней инсулина.

При недостаточной внутрисекреторной функции поджелудочной же­лезы наблюдается тяжелое заболевание - сахарный диабет , или сахарное мочеизнурение. Основными проявлениями этого заболевания являются: гипергликемия (до 44,4 ммоль/л,), глюкозурия (до 5 % сахара в моче), полиурия (обильное мочеиспускание: от 3-4 л до 8 - 9 л в сутки), полидипсия (повышенная жажда), полифагия (повышенный аппетит), по­худание (падение веса), кетонурия. В тяжелых случаях развивается диабе­тическая кома (потеря сознания).

Второй гормон поджелудочной железы - глюкагон по своему дейст­вию является антагонистом инсулина и выполняет следующие функции:

1) расщепляет гликоген в печени и мышцах до глюкозы;

2) вызывает гипергликемию;

3) стимулирует расщепление жира в жировой ткани;

4) повышает сократительную функцию миокарда, не влияя на его возбудимость.

На образование глюкагона в альфа - клетках оказывает влияние ко­личество глюкозы в крови. При повышении содержания глюкозы в крови секреция глюкагона уменьшается (тормозится), при понижении - увеличи­вается. Гормон аденогипофиза - соматотропин повышает активность А-клеток, стимулируя образование глюкагона.

Третий гормон – липокаин, образуется в клетках эпителия выводных протоков поджелудочной железы, способствует утилизации жиров за счет образования липидов и повышения окисления высших жирных кислот в печени, что препятствует жировому перерождению печени. Выделяется островковым аппаратом железы.

Надпочечники имеют жизненно, важное значение для организма. Удаление обоих надпочечников приводит к смер­ти вследствие потери большого количества натрия с мочой и снижения уровня натрия в крови и тканях (из-за отсутствия альдостерона).

Надпочечник- это парный орган, находящийся в забрюшинном про­странстве непосредственно над верхним концом соответствующей почки (см. Рис.46). Правый надпочечник имеет форму треугольника, левый - полулунную (на­поминает полумесяц). Располагаются на уровне ХI-ХII грудных позвонков. Правый надпочечник, как и почка, лежит несколько ниже, чем левый.

Рис. 46. Надпочечники

При рождении масса одного надпочечника у ребёнка достигает 7 г, их величина составляет 1/3 размера почки. У новорождённого кора надпочечников, как и у плода, состоит из 2 зон - фетальной и дефинитивной (постоянной), причём на долю фетальной приходится основная масса железы. Дефинитивная зона функционирует так же, как у взрослого. Пучковая зона узкая, нечётко сформирована, сетчатой зоны ещё нет.

В течение первых 3 мес жизни масса надпочечника уменьшается наполовину, в среднем до 3,4 г, главным образом за счёт истончения и перестройки коркового вещества, после года она вновь начинает увеличиваться. К годовалому возрасту фетальная зона полностью исчезает, а в дефинитивной коре уже различимы клубочковая, пучковая и сетчатая зоны.

К 3 годам завершается дифференцировка корковой части надпочечника. Формирование зон коркового вещества продолжается до 11 - 14 лет, к этому периоду соотношение ширины клубочковой, пучковой и сетчатой зон составляет 1:1:1. К 8 годам происходит усиленный рост мозгового вещества.

Окончательное его формирование заканчивается к 10-12 годам. Масса надпочечников заметно увеличивается в пред и пубертатном периодах и к 20 годам возрастает в 1,5 раза по сравнению с их массой у новорождённого, достигая показателей, свойственных взрослому.

Масса одного надпочечника у взрослого человека составляет около 12-13г. Длина надпочечника равна 40-60 мм, высота (ширина) - 20-30 мм, толщина (переднезадний размер) - 2-8 мм. Снаружи надпочечник покрыт фиброзной капсулой, отдающей в глубь органа многочисленные соединительноткан­ные трабекулы и делящей железу на два слоя: наружный - корковое веще­ство (кора) и внутренний - мозговое вещество. На долю коры приходится около 80% массы и объема надпочечника. В коре надпочечника различают 3 зоны: наружную - клубочковую, среднюю - пучковую и внутреннюю - сетчатую.

Морфологические особенности зон сводятся к своеобразному для каждой зоны распределению железистых клеток, соединительной тка­ни и кровеносных сосудов. Перечисленные зоны функционально обособ­лены в связи с тем, что клетки каждой из них вырабатывают гормоны, от­личаю-щиеся друг от друга не только по химическому составу, но и по фи­зиологи-ческому действию.

Клубочковая зона - самый тонкий слой коры, прилегающий к капсуле надпочечника, состоит из мелких по размеру клеток эпителия, образую­щих тяжи в форме клубков. Клубочковая зона вырабатывает минералокорти-коиды: альдостерон, дезоксикортикостерон.

Пучковая зона - большая часть коры, очень богата липидами, холе­стерином, а также витамином С. При стимуляции АКТГ холестерин расхо­дуется на образование кортикостероидов. Эта зона содержит более круп­ные железистые клетки, лежащие параллельными тяжами (пучками). Пуч­ковая зона продуцирует глюкокортикоиды: гидрокортизон, кортизон, кортикостерон.

Сетчатая зона прилегает к мозговому слою. В ней находятся мелкие железистые клетки, расположенные в виде сети. Сетчатая зона образует половые гормоны: андрогены, эстрогены и в небольшом количестве про­гестерон.

Мозговое вещество надпочечника располагается в центре железы. Оно образовано крупными хромаффинными клетками, окрашивающимися солями хрома в желтовато-бурый цвет. Различают две разновидности этих клеток: эпинефроциты составляют основную массу и вырабатывают кате-холамин - адреналин; норэпинефроциты, рассеянные в мозговом веществе в виде небольших групп, вырабатывают другой катехоламин - норадреналин.

А. Физиологическое значение глюкокортикоидов - гидрокортизона, кортизона, кортикостерона:

1) стимулируют адаптацию и повышают сопротивляемость организ­ма к стрессу;

2) влияют на обмен углеводов, белков, жиров;

3) задерживают утилизацию глюкозы в тканях;

4) способствуют образованию глюкозы из белков (гликонеогенез);

5) вызывают распад (катаболизм) тканевого белка и задерживают формирование грануляций;

6) угнетают развитие воспалительных процессов (противовоспа­лительное действие);

7) подавляют синтез антител;

8) подавляют активность гипофиза, особенно секрецию АКТГ.

Б. Физиологическое значение минералкортикоидов - альдостерона, дезоксикортикостерона:

1) сохраняют в организме натрий, так как усиливают обратное вса­сывание натрия в почечных канальцах;

2) выводят из организма калий, так как уменьшают обратное всасы­вание калия в почечных канальцах;

3) способствуют развитию воспалительных реакций, так как повы­шают проницаемость капилляров и серозных оболочек (провоспалительное действие);

4) повышают осмотическое давление крови и тканевой жидкости (за счет увеличения ионов натрия в них);

5) увеличивают тонус сосудов, повышая АД.

При недостатке минералкортикоидов организм теряет столь большое количество натрия, что это ведет к изменениям внутренней среды, несо­вместимым с жизнью. Поэтому минералкортикоиды образно называют гормонами, сохраняющими жизнь.

В. Физиологическое значение половых гормонов - андрогенов, эстро­генов, прогестерона:

1) стимулируют развитие скелета, мышц, половых органов в детстве, когда внутрисекреторная функция половых желез еще недостаточна;

2) обусловливают развитие вторичных половых признаков;

3) обеспечивают нормализацию половых функций;

4) стимулируют анаболизм и синтез белка в организме.

При недостаточной функции коры надпочечников развивается так называемая бронзовая, или аддисонова, болезнь (см. Рис.47).

Основными признаками этой болезни являются: адинамия (мышечная слабость), похудание (сни­жение массы тела), гиперпигментация кожи и слизистых оболочек (брон­зовая окраска), артериальная гипотония.

При гиперфункции коры надпочечников (например, при опухоли) отмечается преобладание синтеза половых гормонов над выработкой глюко- и минералкортикоидов (резкое изменение вторичных половых призна­ков).

Рис. 47. Аддисонова болезнь

Регуляция образования глюкокортикоидов осуществляется кортико-тропином (АКТГ) передней доли гипофиза и кортиколиберином гипотала­муса. Кортикотропин стимулирует продукцию глюкокортикоидов, а при избытке в крови последних синтез кортикотропина (АКТГ) в передней доле гипофиза тормозится. Кортиколиберин (кортикотропин - рилизинг - гормон) усиливает образование и высвобождение кортикотропина через общую систему кровообращения гипоталамуса и гипофиза. Учитывая тес­ную функциональную связь гипоталамуса, гипофиза и надпочечников, мож­но поэтому говорить о единой гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе.

На образование минералкортикоидов оказывает влияние концен­трация ионов натрия и калия в организме. При избытке натрия и недостат­ке калия в организме секреция альдостерона уменьшается, что обусловли­вает усиленное выделение натрия с мочой. При недостатке натрия и из­бытке калия в организме секреция альдостерона в коре надпочечника уве­личивается, в результате чего выведение натрия с мочой уменьшается, а выведение калия увеличивается.

Г. Физиологическое значение гормонов мозгового вещества надпо­чечников: адреналина и норадреналина.

Адреналин и норадреналин объединяют под названием "катехола-мины", т.е. производные пирокатехина (органические соединения класса фенолов), активно участвующие в качестве гормонов и медиаторов в фи­зиологических и биохимических процессах в организме человека.

Адреналин и норадреналин вызывают:

1) усиление и удлинение эффекта влияния симпатической нервной

2) гипертензию, за исключением сосудов мозга, сердца, легких и ра­ботающих скелетных мышц;

3) расщепление гликогена в печени и мышцах и гипергликемию;

4) стимуляцию работы сердца;

5) повышение энергетики и работоспособности скелетных мышц;

6) расширение зрачков и бронхов;

7) появление так называемой гусиной кожи (выпрямление кожных волос) вследствие сокращения гладких мышц кожи, поднимающих волосы (пиломоторы);

8) торможение секреции и моторики желудочно-кишечного тракта.

В целом адреналин и норадреналин имеют важное значение в моби­лизации резервных возможностей и ресурсов организма. Поэтому они обоснованно называются гормонами тревоги или "аварийными гормона­ми".

Секреторная функция мозгового вещества надпочечников контро­лируется задней частью гипоталамуса, где находятся высшие подкорковые вегетативные центры симпатической иннервации. При раздражении сим­патических чревных нервов выброс адреналина из надпочечников увели­чивается, а при перерезке их - уменьшается. Раздражение ядер задней час­ти гипоталамуса также усиливает выброс адреналина из надпочечников и увеличивает его содержание в крови. Выделение адреналина из надпочеч­ников при различных воздействиях на организм регулируется уровнем сахара в крови. При гипогликемии рефлекторный выброс адреналина уве­личивается. Под влиянием адреналина в коре надпочечников происходит усиленное образование глюкокортикоидов. Таким образом, адреналин гу­моральным путем поддерживает сдвиги, вызванные возбуждением симпа­тической нервной системы, т.е. длительно поддерживает перестройку функций, необходимую при чрезвычайных обстоятельствах. Вследствие этого адреналин образно называют "жидкой симпатической нервной сис­темой".

Половые железы : яичко у мужчин (см. Рис.49) и яичник у женщин (см. Рис. 48) относятся к железам со смешанной функцией.

Рис.48. Яичники Рис.49 Яичко

Яичники - парные железы, находятся в полости малого таза, размерами приблизительно 2×2×3 см. Они состоят из плотного коркового вещества снаружи и мягкого мозгового внутри.

Корковое вещество преобладает в яичниках. В корковом веществе зреют яйцеклетки. Половые клетки образуются у плода женского пола на 5 месяце внутриутробного развития раз и навсегда. С этого момента больше ни одна половая клетка не образуется, они только гибнут. У новорожденной девочки в яичниках находится около миллиона ооцитов (половых клеток), к моменту полового созревания их остается только 300 тысяч. В течение жизни только 300–400 из них превратятся в зрелые яйцеклетки, и только единицы - оплодотворятся. Остальные погибнут.

Яички - это парные железы, расположенные в кожно-мышечном мешковидном образовании - мошонке. Формируются они в брюшной полости и к моменту рождения ребёнка или к концу 1-го года жизни (возможно даже в течение первых семи лет) через паховый канал опускаются в мошонку.

У взрослого мужчины размеры яичек в среднем 4Х 3 см, масса их 20-30 г, у 8-летних детей - 0,8 г, у 15-летних подростков - 7-10 г. Яичко множеством перегородок разделено на 200-300 долек, каждая из которых заполнена очень тонкими извитыми семенными канальцами (трубочками). В них с периода полового созревания и до глубокой старости беспрерывно образуются и созревают мужские половые клетки - сперматозоиды.

За счет внешнесекреторной функции этих желез образуются мужские и женские половые клетки - сперматозоиды и яйцеклетки. Внутрисекреторная функ­ция проявляется в секреции половых гормонов, которые поступают в кровь.

Различают две группы половых гормонов: мужские - андрогены (греч. andros - мужской) и женские - эстрогены (греч. oistrum - течка). И те, и другие образуются из холестерина и дезоксикортикостерона как в муж­ских, так и в женских половых железах, но не в одинаковых количествах. Эндокринной функцией в яичке обладает интерстиций, представленный железистыми клетками - интерстициальными эндокриноцитами яичка (клетками Ф. Лейдига). Эти клетки располагаются в рыхлой волокнистой соединительной ткани между извитыми канальцами, рядом с кровеносны­ми и лимфатическими капиллярами. Интерстициальные эндокриноциты яичка выделяют мужские половые гормоны: тестостерон и андростерон.

Физиологическое значение андрогенов - тестостерона и андростерона:

1) стимулируют развитие вторичных половых признаков;

2) влияют на половую функцию и размножение;

3) оказывают большое влияние на обмен веществ: увеличивают об­разование белка, особенно в мышцах, уменьшают содержание жира в ор­ганизме, повышают основной обмен;

4) влияют на функциональное состояние ЦНС, на высшую нервную деятельность и поведение.

Женские половые гормоны образуются: эстрогены - в зернистом слое созревающих фолликулов, а также в клетках интерстиция яичников, про­гестерон - в желтом теле яичника на месте лопнувшего фолликула.

Физиологическое значение эстрогенов:

1) стимулируют рост половых органов и развитие вторичных поло­вых признаков;

2) способствуют проявлению половых рефлексов;

3) вызывают гипертрофию слизистой оболочки матки в первую по­ловину менструального цикла;

4) при беременности - стимулируют рост матки.

Физиологическое значение прогестерона:

1) обеспечивает имплантацию и развитие плода в матке при бере­менности;

2) тормозит выработку эстрогенов;

3) тормозит сокращение мускулатуры беременной матки и умень­шает ее чувствительность к окситоцину;

4) задерживает овуляцию за счет угнетения образования гормона передней доли гипофиза - лютропина.

Образование половых гормонов в половых железах находится под контролем гонадотропных гормонов передней доли гипофиза: фоллитропина и лютропина. Функция аденогипофиза контролируется гипоталаму­сом, секретирующим гипофизотропный гормон – гонадолиберин, который может усиливать или угнетать выделение гонадотропинов гипофизом.

Удаление (кастрация) половых желез в разные периоды жизни приво­дит к различным эффектам. У очень молодых организмов оно оказывает значительное влияние на формирование и развитие животного, вызывая остановку в росте и развитии половых органов, их атрофию. Животные обоего пола становятся очень похожими друг на друга, т.е. в результате кастрации наблюдается полное нарушение половой дифференциации жи­вотных. Если кастрация произведена у взрослых животных, возникающие изменения ограничиваются в основном половыми органами. Удаление половых желез в значительной мере изменяет обмен веществ, характер накопления и распределения жировых отложений в организме. Пересадка половых желез кастрированным животным приводит к практическому восстановлению многих нарушенных функций организма.

Мужской гипогенитализм (евнухоидизм), характеризуемый недо­развитием половых органов и вторичных половых признаков, является результатом различных поражений семенников (яичек) или развивается как вторичное заболевание при поражении гипофиза (выпадении его гона-дотропной функции).

У женщин при низком содержании в организме женских половых гормонов в результате повреждения гипофиза (выпадения его гонадо-тропной функции) или недостаточности самих яичников развивается жен­ской гипогенитализм, характеризующийся недостаточным развитием яич­ников, матки и вторичных половых признаков.

Половое развитие

Процесс полового созревания протекает под контролем ЦНС и желез внутренней секреции. Ведущую роль в нем играет гипоталамо-гипофизарная система. Гипоталамус, будучи высшим вегетативным центром нервной системы, управляет состоянием гипофиза, который, в свою очередь, контролирует деятельность всех желез внутренней секреции. Нейроны гипоталамуса выделяют нейрогормоны (рилизинг-факторы), которые, поступая в гипофиз, усиливают (либерины) или тормозят (статины) биосинтез и выделение тройных гормонов гипофиза. Тропные гормоны гипофиза, в свою очередь, регулируют активность ряда желез внутренней секреции (щитовидной, надпочечников, половых), которые в меру своей активности изменяют состояние внутренней среды организма и оказывают влияние на поведение.

Повышение активности гипоталамуса на начальных стадиях пубертата состоит в специфических связях гипоталамуса с другими железами внутренней секреции. Гормоны, выделяемые периферическими эндокринными железами, оказывают тормозящее влияние на высшее звено эндокринной системы. Это пример так называемой обратной связи, которая играет важную роль в работе эндокринной системы. Она обеспечивает саморегуляцию деятельности желез внутренней секреции. В начале пубертата, когда половые железы еще не развиты, нет условий для их обратных тормозных влияний на гипоталамо-гипофизарную систему, поэтому собственная активность этой системы очень высока. Это вызывает усиленное выделение тропных гормонов гипофиза, оказывающих стимулирующее действие на процессы роста (соматотропин) и развитие половых желез (гонадотропины).

В то же время повышенная активность гипоталамуса не может не сказаться на взаимоотношениях подкорковых структур и коры больших полушарий.

Половое созревание – стадиальный процесс, поэтому возрастные изменения в состоянии нервной системы подростков развиваются постепенно и имеют определенную специфику, обусловленную динамикой полового созревания. Эти изменения находят отражение в психике и поведении.

Существует несколько периодизаций полового созревания, в основном опирающихся на описание изменений половых органов и вторичных половых признаков. Как у мальчиков, так и у девочек можно выделить пять стадий полового созревания.

Первая стадия – детство (инфантилизм); для нее характерно медленное, практически незаметное развитие репродуктивной системы; ведущая роль принадлежит гормонам щитовидной железы и соматотропным гормонам гипофиза. Половые органы в этот период развиваются медленно, вторичных половых признаков нет. Эта стадия завершается в 8-10 лет у девочек и 10-13 лет у мальчиков.

Вторая стадия – гипофизарная – отмечает начало пубертата. Изменения, возникающие на этом этапе, обусловлены активацией гипофиза: увеличивается секреция гипофизарных гормонов (соматотропинов и фоллитропина), которые влияют на скорость роста и появление начальных признаков полового созревания. Стадия оканчивается, как правило, у девочек в 9-12 лет, у мальчиков в 12-14 лет.

Третья стадия – этап активизации половых желез (стадия активизации гонад). Гонадотропные гормоны гипофиза стимулируют половые железы, которые начинают вырабатывать стероидные гормоны (андрогены и эстрогены). При этом продолжается развитие половых органов и вторичных половых признаков.

Четвертая стадия - максимального стероидогенеза – начинается в 10-13 лет у девочек и 12-16 лет у мальчиков. На этой стадии под влиянием гонадотропных гормонов наибольшей активности достигают половые железы (семенники и яичники), продуцирующие мужские (андрогены) и женские (эстрогены) гормоны. Продолжается усиление вторичных половых признаков, и некоторые из них достигают на данной стадии дефинитивной формы. В конце этой стадии у девочек начинается менструация.

Пятая стадия - окончательное формирование репродуктивной системы – начинается в 11-14 лет у девушек и 15-17 лет у юношей. Физиологически этот период характеризуется установлением сбалансированной обратной связи между гормонами гипофиза и периферическими железами. Вторичные половые признаки выражены уже полностью. У девушек устанавливается регулярный менструальный цикл. У юношей завершается оволосенние кожи лица и нижней части живота. Возраст окончания пубертатного процесса у девушек 15-16 лет, у юношей – 17-18 лет. Однако здесь возможны большие индивидуальные различия: колебания в сроках могут составлять до 2-3 лет, особенно у девушек.

Похожая информация.

Гормональный баланс в организме человека оказывает большое влияние на характер его высшей нервной деятельности. В организме нет ни одной функции, которая не находилась бы под влиянием эндокринной системы, в то же время сами эндокринные железы испытывают влияние нервной системы. Таким образом, в организме существует единая нервно-гормональная регуляция его жизнедеятельности.

Современные данные физиологии показывают, что большинство гормонов способно изменять функциональное состояние нервных клеток во всех отделах нервной системы. Например, гормоны надпочечников значительно изменяют силу нервных процессов. Удаление некоторых частей надпочечников у животных сопровождается ослаблением процессов внутреннего торможения и процессов возбуждения, что вызывает глубокие нарушения всей высшей нервной деятельности. Гормоны гипофиза в малых дозах повышают высшую нервную деятельность, а в больших, угнетают ее. Гормоны щитовидной железы в малых дозах усиливают процессы торможения и возбуждения, а в больших ослабляют основные нервные процессы. Известно также, что гипер- или гипофункция щитовидной железы вызывает грубые нарушения высшей нервной деятельности человека.
Значительное влияние на процессы возбуждения и торможения и работоспособность нервных клеток оказывают половые гормоны. Удаление половых желез у человека или их патологическое недоразвитие вызывает ослабление нервных процессов и значительные нарушения психики. Кастрация~в детском возрасте нередко приводит к умственной неполноценности. Показано, что у девочек во время наступления менструации ослабляются процессы внутреннего торможения, ухудшается образование условных рефлексов, существенно снижается уровень общей работоспособности и школьной успеваемости. Особенно многочисленные примеры влияния эндокринной сферы на психическую деятельность детей и подростков дает клиника. Повреждение гипоталамо-гипофизарной системы и нарушение ее функций чаще всего встречаются в подростковом возрасте и характеризуются расстройствами эмоционально-волевой сферы и морально-этическими отклонениями. Подростки становятся грубыми, злобными, с наклонностью к воровству и бродяжничеству; нередко наблюдается повышенная сексуальность (Л. О. Бадалян, 1975).
Все сказанное выше свидетельствует о той огромной роли, которую играют гормоны в жизни человека. Ничтожное их количество уже в состоянии изменить наше настроение, память, работоспособность и пр. При благоприятном гормональном фоне «человек, казавшийся до того вялым, подавленным, несловоохотливым, жалующимся на свою немощность и неспособность мыслить...- писал в начале нашего века В. М. Бехтерев,- становится бодрым и оживленным, много работает, создает разнообразные планы о своей предстоящей деятельности, заявляя о своем прекрасном самочувствии, и тому подобное».
Таким образом, связь нервной и эндокринной регуля-торных систем, их гармоничное единство являются необходимым условием нормального физического и психического развития детей и подростков.

Период полового созревания начинается у девочек с 8- 9 лет, а у мальчиков с 10-11 и заканчивается соответственно в 16-17 и 17-18 лет. Его начало проявляется в усиленном росте половых органов. Степень полового развития легко определяется по совокупности вторичных половых признаков: развитию волос на лобке и в подмышечной области, у юношей - также на лице; кроме того, у девочек - по развитию грудных желез и времени появления менструаций.

Половое развитие девочек. У девочек половое созревание начинается еще в младшем школьном возрасте, с 8-9 лет. Важное значение для регуляции процесса полового созревания имеют половые гормоны, образующиеся в женских половых железах - яичниках (см. разд. 3.4.3). К Ю годам масса одного яичника достигает 2 г, а к 14- 15 годам - 4-6 г, т. е. практически достигает массы яичника взрослой женщины (5-6 г). Соответственно усиливается образование в яичниках женских половых гормонов, оказывающих на организм девочки общее и специфическое действие. Общее действие связано с влиянием гормонов на обмен веществ и процессы развития в целом. Под их влиянием происходит ускорение роста тела, развития костной и мышечной систем, внутренних органов и т. д. Специфическое действие половых гормонов направлено на развитие половых органов и вторичных половых признаков, к которым относят: анатомические особенности тела, особенности волосяного покрова, особенности голоса, развитие грудных желез, половое влечение к противоположному полу, особенности поведения и психики.
У девочек увеличение грудных или молочных желез начинается в 10-11 лет, а их развитие заканчивается к 14-15 годам. Вторым признаком полового развития является процесс оволосения лобка, проявляющийся в 11 - 12 лет и достигающий окончательного развития в 14-15 лет. Третий основной признак полового развития - оволосение подмышечной впадины - проявляется в 12- 13 лет и достигает своего максимального развития в 15-16 лет. Наконец, первые менструации, или месячные кровотечения, начинаются у девочек в среднем в 13 лет. Месячные кровотечения представляют собой завершающий этап цикла развития в яичниках яйцеклетки и ее последующего выведения из организма. Обычно этот цикл составляет 28 дней, но встречаются менструальные циклы и иной длительности: 21, 32 дня и др. Регулярные месячные циклы У 17-20 % девочек устанавливаются не сразу, иногда этот процесс затягивается до полутора и более лет, что не является нарушением и не требует врачебного вмешательства. К серьезным нарушениям следует отнести отсутствие месячных до 15 лет при наличии избыточного оволосения или полное отсутствие признаков полового развития, а также резкие и обильные кровотечения длительностью более 7 дней.
С наступлением месячных темпы роста тела в длину у девочек резко сокращаются. В последующие годы до 15-16 лет идет окончательное формирование вторичных половых признаков и развитие женского типа телосложения, рост тела в длину при этом практически прекращается.
Половое развитие мальчиков. Половое созревание мальчиков происходит на 1-2 года позднее, чем у девочек. Интенсивное развитие половых органов и вторичных половых признаков у них начинается с 10-11 лет. Прежде всего быстро увеличиваются размеры яичек - парных мужских половых желез, в которых происходит образование мужских половых гормонов, также обладающих общим и специфическим действием.
У мальчиков первым признаком, указывающим на начало полового развития, следует считать «ломку голоса» (мутацию), которая наблюдается чаще всего с 11 -12 до 15-.16 лет. Проявление второго признака полового созревания- оволосение лобка - наблюдается с 12-13 лет. Третий признак - увеличение щитовидного хряща гортани (кадык) - проявляется с 13 до 17 лет. И наконец, в последнюю очередь, с 14 до 17 лет, происходит оволосение подмышечной впадины и лица. У некоторых подростков в 17 лет вторичные половые признаки еще не достигают своего окончательного развития и оно продолжается в последующие годы.
В возрасте 13-15 лет в мужских половых железах мальчиков начинают продуцироваться мужские половые клетки - сперматозоиды, созревание которых в отличие от периодического созревания яйцеклеток происходит непрерывно. В этом возрасте у большинства мальчиков появляются поллюции - самопроизвольные семяизвержения, представляющие собой нормальное физиологическое явление.
С появлением поллюций у мальчиков наблюдается резкое увеличение темпов роста - «третий период вытягивания»,-замедляющееся с 15-16 лет. Примерно через год после «скачка роста» происходит максимальное увеличение мышечной силы.
Проблема полового воспитания детей и подростков. С началом полового созревания мальчиков и девочек ко всем трудностям подросткового возраста добавляется еще одна - проблема их полового воспитания. Естественно, что оно должно быть начато уже в младшем школьном возрасте и представлять собой лишь составную часть единого воспитательного процесса. Выдающийся педагог А. С. Макаренко писал по этому поводу, что вопрос полового воспитания становится трудным только тогда, когда его рассматривают отдельно и когда ему придают слишком большое значение, выделяя из общей массы других воспитательных вопросов. Необходимо формировать у детей и подростков правильные представления о сущности процессов полового развития, воспитывать взаимное уважение между мальчиками и девочками и их правильные взаимоотношения. У подростков важно сформировать правильные представления о любви и браке, о семье, ознакомить их с гигиеной и физиологией половой жизни.
К сожалению, многие учителя и родители стараются «уйти в сторону» от вопросов полового воспитания. Данный факт подтверждается педагогическими исследованиями, согласно которым более половины детей и подростков узнают о многих «деликатных» вопросах своего полового развития от своих старших товарищей и подруг, около 20 % - от родителей и лишь 9 % - от учителей и воспитателей.
Таким образом, половое воспитание детей и подростков должно быть обязательной составной частью их воспитания в семье. Пассивность школы и родителей в этом вопросе, их взаимная надежда друг на друга могут привести только к появлению вредных привычек и неправильных представлений о физиологии полового развития, о взаимоотношениях мужчин и женщин. Не исключено, что многие трудности последующей семейной жизни молодоженов обусловлены дефектами неправильного полового воспитания или вообще его отсутствием. Вместе с тем вполне понятны и все трудности этой «деликатной» темы, требующей от учителей, воспитателей и родителей специальных знаний, педагогического и родительского такта и определенных педагогических навыков. Для вооружения учителей и родителей всем необходимым арсеналом средств полового воспитания в нашей стране широко издается специальная педагогическая и научно-популярная литература.

Околощитовидные (паращитовидные) железы. Это четыре самые маленькие железы внутренней секреции. Их общая масса составляет всего 0,1 г. Они располагаются в непосредственной близости от щитовидной железы, а иногда в ее ткани.

Паратгормон - гормон околощитовидных желез играет особенно важную роль в развитии скелета, так как он регулирует отложение кальция в костях и уровень его концентрации в крови. Уменьшение кальция в крови, связанное с гипофункцией желез, вызывает повышение возбудимости нервной системы, многие расстройства вегетативных функций и формирования скелета. Редко встречающаяся гиперфункция околощитовидных желез вызывает декальцинацию скелета («размягчение костей») и его деформацию.
Зобная (вилочковая) железа. Зобная железа состоит из двух долей, расположенных позади грудины. Ее морфофункциональные свойства существенно меняются с возрастом. С момента рождения до половой зрелости ее масса увеличивается и достигает 35-40 г. Затем наблюдается процесс перерождения зобной железы в жировую ткань. Так, например, к 70 годам ее масса не превышает 6 г.
Принадлежность зобной железы к эндокринной системе до сих пор оспаривается, так как ее гормон не выделен. Однако большинство ученых предполагают его существование и считают, что этот гормон влияет на процессы роста организма, формирование скелета и иммунные свойства организма. Существуют также данные о влиянии зобной железы на половое развитие подростков. Ее удаление стимулирует половое созревание, так как она, видимо, оказывает тормозящее влияние на половое развитие. Доказана также связь зобной железы с деятельностью надпочечников и щитовидной железы.
Надпочечники. Это парные железы массой около 4-7 г каждая, располагающиеся на верхних полюсах почек. Морфологически и функционально выделяют две качественно различные части надпочечников. Верхний, корковый слой, кора надпочечников, синтезирует около восьми физиологически активных гормонов - кортикосте-роидов: глюкокортикоидов, минералокортикоидов, половых гормонов - андрогенов (мужские гормоны) и эстрогенов (женские гормоны).
Глюкокортикоиды в организме регулируют белковый, жировой и особенно углеводный обмен, оказывают противовоспалительное действие, повышают иммунную устойчивость организма. Как показали работы канадского патофизиолога Г. Селье, глюкокортикоиды имеют важное значение в обеспечении устойчивости организма в состоянии стресса. Особенно их количество увеличивается в стадии резистентности организма, т. е. его адаптации к стрессорным воздействиям. В этой связи можно полагать, что глюкокортикоиды играют важную роль в обеспечении полноценной адаптации детей и подростков к «школьным» стрессовым ситуациям (приход в 1-й класс, переход в новую школу, экзамены, контрольные работы и т. д.).
Минералокортикоиды принимают участие в регуляции минерального и водного обмена, особенно важное значение среди этих гормонов имеет альдостерон.
Андрогены и эстрогены по своему действию близки к половым гормонам, синтезируемым в половых железах - семенниках и яичниках, но их активность существенно меньше. Однако в период до наступления полноценного созревания семенников и яичников андрогены и эстрогены играют решающую роль в гормональной регуляции полового развития.
Внутренний, мозговой слой надпочечников синтезирует чрезвычайно важный гормон - адреналин, оказывающий стимулирующее действие на большинство функций организма. Его действие весьма близко к действию симпатической нервной системы: учащает и усиливает деятельность сердца, стимулирует энергетические превращения в организме, повышает возбудимость многих рецепторов и т. д. Все эти функциональные изменения способствуют повышению общей работоспособности организма, особенно в «аварийных» ситуациях.
Таким образом, гормоны надпочечников в значительной степени определяют ход полового созревания детей и подростков, обеспечивают необходимые иммунные свойства детского и взрослого организма, участвуют в реакциях стресса, регулируют белковый, жировой, углеводный, водный и минеральный обмен. Особенно сильное влияние на жизнедеятельность организма оказывает адреналин. Интересен тот факт, что содержание многих гормонов надпочечников зависит от физической тренированности организма ребенка. Обнаружена положительная корреляция между активностью надпочечников и физическим развитием детей и подростков. Физическая активность значительно повышает содержание гормонов, обеспечивающих защитные функции организма, и тем самым способствует оптимальному развитию.
Нормальная жизнедеятельность организма возможна лишь при оптимальном соотношении концентраций различных гормонов надпочечников в крови, которое регулируется гипофизом и нервной системой. Существенное повышение или снижение их концентрации в патологических ситуациях характеризуется нарушениями многих функций организма.
Эпифиз. Обнаружено влияние гормона этой железы, расположенной также вблизи гипоталамуса, на половое развитие детей и подростков. Ее повреждение вызывает преждевременное половое созревание. Допускают, что тормозящее влияние эпифиза на половое развитие осуществляется через блокирование образования гонадот-ропных гормонов в гипофизе. У взрослого человека эта железа практически не функционирует. Однако существует гипотеза, что эпифиз имеет отношение к регуляции «биологических ритмов» организма человека.
Поджелудочная железа. Эта железа находится рядом с желудком и двенадцатиперстной кишкой. Она относится к смешанным железам: здесь образуется поджелудочный сок, играющий важную роль в пищеварении, здесь же осуществляется секреция гормонов, принимающих участие в регуляции углеводного обмена (инсулина и глюкагона). Одно из эндокринных заболеваний - сахарный диабет - связано с гипофункцией поджелудочной железы. Сахарный диабет характеризуется снижением содержания в крови гормона инсулина, что приводит к нарушению усвоения сахара организмом и повышению его концентрации в крови. У детей чаще всего проявление этого заболевания наблюдается с 6 до 12 лет. Важное значение в развитии сахарного диабета имеют наследственная предрасположенность й провоцирующие факторы среды: инфекционные заболевания, нервные перенапряжения и переедание. Глюкагон, напротив, способствует повышению уровня сахара в крови и в этой связи является антагонистом инсулина.
Половые железы. Половые железы также являются смешанными. Здесь образуются как половые клети половые гормоны. В мужских половых железах - семенниках - образуются мужские половые гормоны - ан-дрогены. Здесь же образуется и небольшое количество женских половых гормонов - эстрогенов. В женских половых железах - яичниках - образуются женские половые гормоны и небольшое количество мужских.
Половые гормоны в значительной степени определяют специфические особенности обмена веществ в женском и мужском организмах и развитие у детей и подростков первичных и вторичных половых признаков.
Гипофиз. Гипофиз - важнейшая железа внутренней секреции. Он располагается в непосредственном соседстве с промежуточным мозгом и имеет с ним многочисленные двусторонние связи. Обнаружено до 100 тыс. нервных волокон, связывающих гипофиз и промежуточный мозг (гипоталамус). Это близкое соседство гипофиза и головного мозга является благоприятным фактором для объединения «усилий» нервной и эндокринной систем в регуляции жизнедеятельности организма.
У взрослого человека гипофиз весит примерно 0,5 г. В момент рождения его масса не превышает 0,1 г, но уже к 10 годам она увеличивается до 0,3 г и в подростковом возрасте достигает уровня взрослого. В гипофизе выделяют в основном две доли: переднюю - аденогипофиз, занимающую около 75 % от размеров всего гипофиза, и заднюю- не Про гипофиз, составляющую около 18-23%. У детей выделяют также промежуточную долю гипофиза, но у взрослых она практически отсутствует (составляет всего 1-2 %).
Известно около 22 гормонов, образующихся главным образом в аденогипофизе. Эти гормоны - тройные гормоны - оказывают регулирующее влияние на функции других эндокринных желез: щитовидной, околощитовидных, поджелудочной, половых и надпочечников. Они оказывают влияние также на все стороны обмена веществ и энергии, процессы роста и развития детей и подростков. В частности, в передней доле гипофиза синтезируется гормон роста (соматотропный гормон), регулирующий процессы роста детей и подростков. В этой связи гиперфункция гипофиза может приводить к резкому увеличению роста детей, вызывая гормональный гигантизм, а гипофункция, наоборот, приводит к значительной задержке роста. Умственное развитие при этом сохраняется на нормальном уровне. Тонадотропные гормоны гипофиза (фолликулостиму-лирующий гормон - ФСГ, лютеинизирующий гормон - ЛГ, пролактин) регулируют развитие и функции половых желез, поэтому усиление их секреции вызывает ускорение полового созревания детей и подростков, а гипофункция гипофиза - задержку полового развития. В частности, ФСГ у женщин регулирует созревание в яичниках яйцеклеток, а у мужчин - сперматогенез. ЛГ стимулирует развитие яичников и семенников и образование в них половых гормонов. Пролактин имеет важное значение в регуляции процессов лактации у кормящих женщин. Прекращение гонадотропной функции гипофиза вследствие патологических процессов может привести к полной остановке полового развития.
В гипофизе синтезируется ряд гормонов, регулирующих деятельность и других эндокринных желез, например адре-нокортикотропный гормон (АКТГ), усиливающий секрецию глюкокортикоидов, или тиреотропный гормон, усиливающий секрецию гормонов щитовидной железы.
Ранее полагали, что в нейрогипофизе образуются гормоны вазопрессин, регулирующий процессы кровообращения и водный обмен, и окситоцин, усиливающий сокращение матки в период родов. Однако последние данные эндокринологии свидетельствуют, что эти гормоны являются продуктом нейросекреции гипоталамуса, оттуда они поступают в нейрогипофиз, играющий роль депо, а затем в кровь.
Особенно важное значение в жизнедеятельности организма на любом возрастном этапе имеет взаимосвязанная деятельность гипоталамуса, гипофиза и надпочечников, образующих единую функциональную систему - гипота-ламо-гипофизарно-надпочечниковую систему, функциональное значение которой связано с процессами адаптации организма к стрессорным воздействиям.
Как показали специальные исследования Г. Селье (1936), устойчивость организма к действию неблагоприятных факторов прежде всего зависит от функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Именно она обеспечивает мобилизацию защитных сил организма в стрессорных ситуациях, что проявляется в развитии так называемого общего адаптационного синдрома.
В настоящее время различают три фазы, или стадии, общего адаптационного синдрома: «тревоги», «резистентности» и «истощения». Стадия тревоги характеризуется активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и сопровождается усилением секреции АКТГ, адреналина и адаптивных гормонов (глюкокортикоиды), что приводит к мобилизации всех энергетических резервов организма. В стадию резистентности наблюдается повышение устойчивости организма к неблагоприятным воздействиям, что связано с переходом срочных адаптационных изменений в долговременные, сопровождающиеся функционально-структурными преобразованиями в тканях и органах. В результате устойчивость организма к стрессорным факторам обеспечивается не усиленной секрецией глюкокортикоидов и адреналина, а за счет повышения тканевой устойчивости. В частности, у спортсменов наблюдается в процессе тренировок такая долговременная адаптация к большим физическим нагрузкам. При длительном или частом повторном воздействии стрессорных факторов возможно развитие третьей фазы - фазы истощения. Эта стадия характеризуется резким падением сопротивляемости организма к стрессу, что связано с нарушениями деятельности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Функциональное состояние организма в этой стадии ухудшается, и дальнейшее действие неблагоприятных факторов может привести к его гибели.
Интересно отметить, что функциональное становление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в процессе онтогенеза в значительной степени зависит от двигательной активности детей и подростков. В этой связи необходимо помнить, что занятия физической культурой и спортом способствуют развитию адаптационных возможностей детского организма и являются важным фактором сохранения и укрепления здоровья подрастающего поколения.