Může se krevní tlak zvýšit v důsledku anestezie? Vysoký krevní tlak po anestezii: jaká je příčina a jak se léčit? Proč se krevní tlak po anestezii mění?

Zvýraznit 4 typy hypoxie:

1). Respirační – do plic se dostává málo kyslíku.

2). Oběhový - při kardiovaskulární slabosti.

3). Anemický (hemický) - s nízkým hemoglobinem nebo pokud se hemoglobin nemůže slučovat s kyslíkem (například otrava oxidem uhelnatým).

4). Tkáň – při potřebě zvýšeného množství kyslíku organismu (tyreotoxikóza) nebo při poruše dýchání tkání (otrava kyanidem).

Se střední hypoxií dochází ke zvýšenému dýchání, cyanóze, rychlému a napjatému pulzu, svalovému napětí a zvýšenému krevnímu tlaku.

Pro těžkou hypoxii cyanóza zesílí, puls zeslábne, nitkovitý, nejprve častý a pak vzácný, kůže chladne a vlhká, dýchání se stává nepravidelným, krevní tlak klesá a zornice se rozšiřují.

Hlavní důvody vedoucí k rozvoji hypoxie:

1). Porucha anesteziologického zařízení,

2). Obstrukce dýchacích cest,

3). Respirační deprese.

4). Jiné důvody.

Poruchy anesteziologického zařízení :

1). Nedostatek kyslíku v láhvi (došel...).

2). Netěsnost anesteziologického přístroje.

4). Zamotané hadice.

5). Porucha dozimetru nebo převodovky.

Zatažení jazyka

někdy pozorováno při anestezii maskou. Aby se tomu zabránilo, je hlava vysunuta, spodní čelist je tlačena dopředu a držena po celou dobu operace. Mezi další metody patří otočení hlavy pacienta na stranu nebo provedení anestezie na jeho boku.

Laryngospasmus

Jedná se o křeč hrtanu, doprovázená částečným nebo úplným uzavřením skutečných hlasivek.

Příčiny :

• Podráždění sliznice hrtanu inhalačními anestetiky.
• Podráždění hrtanu cizími tělesy (zuby, krev, hlen, zvratky).
• Hrubá manipulace s laryngoskopem s nedostatečnou hloubkou anestezie.
• Hypoxie a předávkování barbituráty také predisponují k laryngospasmu.

Příznaky :

• Typické hlučné vdechování („prasečí kvičení“).
• Náhlé posunutí trachey během inspirace.
• Výsledkem úplné obstrukce může být reflexní zástava dechu.

Předsunutí dolní čelisti umožňuje odlišit laryngospasmus od obstrukce hrtanu měkkými tkáněmi.

Léčba:

1). Zastavte operaci.

2). Přepněte na přetlakovou ventilaci.

3). Zvyšte koncentraci kyslíku a snižte koncentraci anestetika v dýchací směsi.

4). Intravenózně aplikujte: atropin, promedol, myorelaxancia (ditylin) a znovu zaintubujte tracheu.

5). Pokud je neúčinná, provádí se mikrotracheostomie tlustou jehlou.

6). Pokud jsou všechna výše uvedená opatření neúčinná, provede se tracheostomie.

Bronchispasmus a bronchiolospasmus

Bronchiální spazmus kombinovaný s hypersekrecí sputa.

Příčiny.

• stejné jako u laryngospasmu, stejně jako:
• Reflexně - když se endotracheální roura dostane do bronchu nebo když je podrážděná karina.
• Bronchospasmus vyvolávají narkotická analgetika, barbituráty a některá antihypertenziva; stejně jako zavedení proserinu bez atropinu.
• Pacienti s alergickými onemocněními (například bronchiální astma) jsou náchylnější k bronchospasmu.

Příznaky :

• Exspirační dušnost, akrocyanóza.
• Bradykardie.
• Hrudník nabývá emfyzematózního tvaru.
• Dýchací zvuky jsou oslabeny, perkuse - srdeční otupělost zmizí a nad plícemi je detekován krabicový zvuk.
• V konečné fázi se může vyvinout plicní edém.

Léčba:

1). Intravenózně se podávají aminofylin, prednisolon, atropin, adrenalin a srdeční glykosidy.

2). Zároveň začněte s nepřímou masáží plic.

3). Evakuace sputa.

4). Korekce acidózy.

5). Po zotavení z akutního stavu je indikována prodloužená mechanická ventilace a aminofylin.

Aspirace zvratků a cizích těles

Hlavní příčinou zvracení je přímé nebo reflexní podráždění zvracení. Regurgitace je nebezpečnější, protože probíhá bez povšimnutí pacienta. Je možná aspirace zubů, kousků mandlí atd. Proto se před a po operaci počítají zuby a zjišťuje se přítomnost zubní protézy.

Možné následky aspirace:

• Atelektáza plic nebo jejich laloků.
• Asfyxie.
• Pneumonie, plicní abscesy. Bývají chronické a nelze je léčit antibiotiky.

Akce v případě aspirace :

1). Sklopte hlavovou část operačního stolu.

2). Vyčistěte si ústa elektrickým odsáváním a odstraňte cizí tělesa.

3). Tlak na boky hrudníku někdy umožňuje uvolnění průdušnice.

4). Rychlé zintenzivnění anestezie potlačuje zvracení.

5). Prednisolon intravenózně.

6). Tracheální intubace s následným výplachem roztokem sody.

7). Po operaci se pro preventivní účely předepisují antibiotika, hořčičné náplasti a expektorancia.

Komplikace při tracheální intubaci:

Častěji se vyskytují:

• u pacientů s poraněním nebo abnormalitami obličejové lebky a krku: „býčí krk“, „králičí zuby“, úzká malá ústa a dlouhé klenuté patro.
• U pacientů s odontogenní flegmónou.
• Pokud je pacient v nesprávné poloze.
• Při intubaci na pozadí zachovaného svalového tonusu.

Zjevně obtížnou intubaci je proto lepší provést v kombinaci s lokální anestezií lidokainem nebo zvolit maskovou metodu anestezie. Výhodnější je intubace pomocí bronchoskopu s optickým vláknem, přes který se zavádí endotracheální trubice jako vodítko pod kontrolou.

Možné komplikace :

• Úrazy: poškození a extrakce zubů, poškození sliznice úst a hltanu, perforace průdušnice, krvácení. Byla popsána dokonce i zlomenina čelisti.
• Hrubé pokusy o intubaci s nedostatečnou hloubkou anestezie mohou vyústit v reflexní zástavu srdce nebo laryngospasmus.
• Byly popsány případy okluze v důsledku přilehlosti rourky k trachee a výskytu chlopňového mechanismu. Pokud trubice spočívá na karině, není ventilována ani jedna plíce.
• Přemístění příliš nafouknuté manžety dovnitř může vést k uzavření průsvitu průdušnice.
• Trauma hrtanu a hlasivek s rozvojem chrapotu a afonie v pooperačním období.
• V důsledku nadměrného nafouknutí manžety endotracheální roury v pooperačním období může dojít k otoku hrtanu až dekubitům jeho stěny.
• Když dojde k infekci, může se vyvinout laryngitida a tracheitida.
• Zablokování endotracheální trubice hlenem může vést k hypoxii.

Prevence komplikací při intubaci:

1). Před intubací proveďte hyperventilaci po dobu 1-2 minut čistým kyslíkem.

2). Laryngoskopie se zahajuje až po dosažení stupně 1-2 chirurgického stadia anestezie. Nezbytnou podmínkou je dostatečná svalová relaxace a nedostatečná pohyblivost hlasivek.

3). Dodržování techniky intubace: hlava pacienta je natažena, čepel laryngoskopu se používá k posunutí jazyka do strany a ujištění, že čepel nemá fixační bod na řezácích.

4). Každá osoba používá tlak na hrudník („vzduchový zpětný ráz“) k ovládání polohy trubice a provádění poslechu plic.

5). Periodicky průchodnost trubice speciálním katétrem.

6). Trubková manžeta se nafukuje v přesně odměřených dávkách pomocí injekční stříkačky. Každých 30 minut znovu napumpujte vzduch do manžety, protože Jak se anestezie prohlubuje, průdušnice se rozšiřuje.

Útlum dýchání až zastavení

Lze pozorovat během jakékoli fáze anestezie:

1). Při úvodu do anestezie je respirační deprese způsobena dráždivým účinkem inhalačního anestetika nebo tlumivým účinkem barbiturátů.

2). Při anestezii je respirační deprese způsobena předávkováním omamnou látkou (obvykle na 3.-4. stupni chirurgického stadia anestezie).

Léčba. zvýšit koncentraci kyslíku a snížit koncentraci léčiva v dýchací směsi.

3). V období po anestezii je respirační deprese způsobena:

• Předávkování omamnou látkou.
• Hypokapnie - v důsledku hyperventilace během operace.
• Dlouhodobé působení svalových relaxancií.
• U malých dětí - pokles teploty.

1). K poklesu ventilovaného objemu plic dochází za následujících podmínek:

• Nádory plic nebo mediastina,
• Pneumotorax, hydrothorax, exsudativní pleurisy.
• Těžká pneumoskleróza.
• Ankylozující spondylitida.

2). Léze nervového systému s poruchou nervového vedení a nervosvalového přenosu:

obrna, poranění mozku, zvýšený intrakraniální tlak.

Komplikace z kardiovaskulárního systému

Hlavní komplikace jsou:

• Srdeční dysfunkce (tachykardie, bradykardie, arytmie).
• Srdeční zástava (asystolie).
• Změna (zvýšení nebo snížení) krevního tlaku.

Tachykardie

2). Náhrada za ztrátu krve.

3). Srdeční glykosidy a glukonát vápenatý se podávají intravenózně.

Bradykardie

Léčba :

1). Normalizace výměny plynů.

2). Snižte koncentraci anestetika a zvyšte koncentraci kyslíku v dýchací směsi.

3). Novokainová blokáda vagusu.

Arytmie

Častější je komorová extrasystolie, méně časté jsou paroxysmální tachykardie a fibrilace síní aj.

příčiny:

• Podávání velkých dávek fentanylu bez droperidolu.
• Metabolická acidóza.
• Hypoxie a hyperkapnie.
• Hypokalémie – zejména u pacientů, kteří se před operací zdržují jídla.

1). Normalizace výměny plynů.

2). Intravenózně se podává „polarizační“ směs: přípravky glukózy, inzulínu, draslíku a hořčíku.

3). Volba antiarytmika se provádí v závislosti na typu arytmie:

• U bradyarytmií se používá atropin.
• Pro atrioventrikulární blok - efedrin.
• Pro paroxysmální tachykardii a ventrikulární extrasystoly - lidokain a novokainamid.
• U fibrilace síní – defibrilace.

Pokud nejsou žádné známky srdečního selhání, používá se obzidan nebo verapamil.

Hypertenze

Příčiny :

• Emocionální úzkost před operací.
• Některá onemocnění (hypertenze, tyreotoxikóza).
• Častým vedlejším účinkem oxidu dusného je zvýšený krevní tlak.
• Ve fázi vzrušení je běžné zvýšení krevního tlaku.

Léčba:

1). Pokud se krevní tlak ve fázi vzrušení zvýší, anestezie se prohloubí.

2). Řízená hypotenze pomocí antihypertenziv.

Prevence spočívá v předepsání premedikace v předvečer operace, včetně promedolu a sedativ.

Hypotenze

• Snížení objemu krve v důsledku ztráty krve.
• Srdeční slabost.
• Předávkování omamnými látkami, které inhibují vazomotorické centrum.
• Reflexní pokles krevního tlaku může být způsoben manipulací chirurga v oblasti reflexních zón - plexus karotického a aortálního nervu, kořen plic, Douglasův váček atd.
• Prudký náhlý pokles krevního tlaku může být prvním příznakem intraoperačního infarktu myokardu a plicní embolie.
• Užívání některých antihypertenziv (například adelfan) před operací může vést ke snížení citlivosti vaskulárních receptorů na katecholaminy. Pokud tedy během operace dojde k poklesu krevního tlaku, bude velmi těžké se s ním vyrovnat.

Srdeční selhání

Příčiny :

• Přímé nebo reflexní podráždění vagu.
• Předávkování anestetikem.
• Reflexní zástava srdce může nastat při hypoxii a hyperkapnii, s velkou ztrátou krve.
• Zvýšená citlivost srdce na katecholaminy.
• Přehřátí nebo hypotermie během operace.

Komplikace po anestezii

Anestezie není neškodná. Ne každý, kdo se chystá podstoupit operaci, tuto skutečnost ví. Faktem je, že anestezie, kromě svého přímého účelu, je zbavit člověka pocitu bolesti během operace. má svou stinnou stránku: po ní často vznikají různé komplikace. V tomto článku se na ně podíváme.

Komplikace

Všechny komplikace po anestezii lze rozdělit na časné a pozdní. Bezprostředně po operaci, aniž by opustil narkotický stav, může člověk dostat mozkové kóma, dokonce i smrt. To se stává velmi zřídka, ale taková možnost by neměla být vyloučena.

Pozdější komplikace se mohou objevit několik týdnů po operaci v anestezii. Tyto zahrnují:

• silné bolesti hlavy. které nelze zmírnit žádnými léky proti bolesti kromě narkotických léků proti bolesti;
• závratě, které pokračují nepřetržitě;
• takzvané záchvaty paniky, které se vyskytují téměř denně;
• částečná ztráta paměti;
• časté a silné křeče lýtkových svalů;
• negativní dopad na srdeční činnost - zvýšená srdeční frekvence. vysoký krevní tlak a jiné srdeční problémy;
• výskyt problémů s játry a ledvinami, protože jsou to oni, kdo čistí tělo od toxických účinků anestezie.

Jak předejít možným komplikacím po anestezii?

Je možné předejít komplikacím po anestezii? Ano, je to možné.

Měli byste vědět, že po celkové anestezii je třeba užívat léky jako Cavinton nebo Piracetam, které podporují rychlou obnovu mozkových funkcí a předcházejí případným bolestem hlavy nebo problémům s pamětí.

Po opuštění nemocnice je navíc nutné provést elektrokardiogram, obecný krevní test a s výsledky navštívit terapeuta.

Záchvaty paniky, neovladatelný pocit strachu, který se někdy objeví v důsledku narkózy, dokážou psychoterapeuti překonat a není třeba se stydět je navštívit.

A nakonec: u drobných chirurgických zákroků, například ošetření a extrakce zubů, byste neměli podstupovat celkovou anestezii - je docela možné vystačit si s lokální anestezií, abyste si „nedělali“ zbytečné problémy a nemoci.

Nejzajímavější novinky

Jak se zotavit po anestezii

Užitečná rada

Pomozte si zotavit se z anestezie. Nasyťte tělesné tkáně kyslíkem tím, že budete častěji chodit na čerstvý vzduch. Méně ležet, více se pohybovat. Velmi prospěšné jsou pomalé procházky.

Během období zotavení se vzdát alkoholu, dokonce i slabého alkoholu. Snažte se nekouřit nebo výrazně snižte počet cigaret.

Pro normalizaci střevní mikroflóry užívejte Bifiform nebo Linex. Jezte málo, ale častěji. Jídlo by mělo být lehké, upřednostňujte zeleninu, ovoce a mléčné výrobky.

Po anestezii začnou vlasy někdy rychle vypadávat. Věnujte jim zvláštní péči, dopřejte jim masky a masáže.

Nejdůležitější je, abyste se psychicky naladili optimisticky. To je již polovina zotavení! Zkuste se více usmívat a smát, překonávejte bolest a ona dříve ustoupí.

Posouzení

Všechny operace mohou mít určitá rizika, i když se jedná o rutinní zákroky. Jedním z takových rizik jsou změny krevního tlaku.

Lidé mohou po operaci pociťovat vysoký krevní tlak z mnoha důvodů. Zda se u vás tato komplikace rozvine, závisí na typu chirurgického zákroku, na typu anestezie a předepsaných lécích a na tom, zda jste již dříve měli problémy s krevním tlakem.

Pochopení krevního tlaku. Na krevní tlak

Krevní tlak se měří zaznamenáním dvou čísel. Nejvyšší číslo je systolický tlak. Popisuje tlak, kdy vaše srdce bije a pumpuje krev. Spodní číslo je diastolický tlak. Toto číslo popisuje tlak, když vaše srdce mezi údery odpočívá. Například uvidíte čísla prezentovaná jako 120/80 mmHg. (milimetrů rtuti).

Podle American College of Cardiology (ACC) a American Heart Association (AHA) jsou toto rozmezí pro normální, zvýšený a vysoký krevní tlak:

Normální:

• méně než 120 systolických a méně než 80 diastolických Zvýšená:
• od 120 do 129 systolických a méně než 80 diastolických Vysoký:
• 130 nebo vyšší systolický nebo diastolický 80 nebo více

Kardiochirurgické operace a další operace zahrnující velké krevní cévy často s sebou nesou riziko rozvoje krevního tlaku během operace. Je také běžné, že mnoho lidí podstupujících tyto procedury již má vysoký krevní tlak. Pokud je váš krevní tlak před vstupem do operace špatně kontrolován, existuje velká šance, že během operace nebo po ní zaznamenáte komplikace.

Špatně kontrolovaný vysoký krevní tlak znamená, že vaše čísla jsou v širokém rozmezí a váš krevní tlak není účinně léčen. Může to být způsobeno tím, že lékaři před operací nestanovili diagnózu, váš současný léčebný plán nefunguje nebo jste možná neužívali léky pravidelně.

Zabavení léků. Vysazení léků

Pokud vaše tělo užívalo léky, které snižují krevní tlak, je možné, že je náhle opustíte. U některých léků to znamená, že můžete mít náhlý skok v krevním tlaku.

Je důležité sdělit svému chirurgickému týmu, pokud již neví, jaké léky na krevní tlak užíváte a jaké dávky jste vynechali. Často lze některé léky užívat i ráno po operaci, takže není třeba vynechávat dávku, nejlépe si to konzultujte se svým chirurgem nebo anesteziologem.

Úroveň bolesti Hladina krve

Bolest nebo bolest může způsobit, že váš krevní tlak bude vyšší než normálně. To je obvykle dočasné. Váš krevní tlak se po léčbě bolesti sníží.

Anestezie Anestezie

Anestezie může ovlivnit váš krevní tlak. Odborníci poznamenávají, že horní dýchací cesty některých lidí jsou citlivé na umístění dýchací trubice. To může aktivovat vaši srdeční frekvenci a dočasně zvýšit krevní tlak.

Zotavení z anestezie může také způsobit lidem vysoký krevní tlak. Faktory, jako je tělesná teplota a množství intravenózních (IV) tekutin potřebných během anestezie a operace, mohou zvýšit krevní tlak.

Hladiny kyslíku Hladiny kyslíku

Jedním z možných vedlejších účinků operace a v narkóze je, že části vašeho těla nemusí dostávat tolik kyslíku, kolik je potřeba. To způsobuje, že ve vaší krvi je méně kyslíku, což se nazývá hypoxie. V důsledku toho se může zvýšit váš krevní tlak.

Léky proti bolesti Léky proti bolesti

Některé léky na předpis a volně prodejné (OTC) léky mohou zvýšit váš krevní tlak. Jedním ze známých vedlejších účinků nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID) může být mírné zvýšení krevního tlaku u lidí, kteří již mají vysoký krevní tlak. Pokud již před operací máte vysoký krevní tlak, poraďte se se svým lékařem o možnostech léčby bolesti. Mohou vám doporučit jiné léky nebo máte alternativní léky, takže je neberete delší dobu.

Zde je několik příkladů běžných NSAID, na předpis i volně prodejných, které mohou zvýšit krevní tlak:

ibuprofen (Advil, Motrin)

• meloxikam (Mobic)
• naproxen (Aleve, Narosin)
• Naproxen sodný (Anaprox)
• piroxicam (Feldene)
• Vyhlídky. Jaký je výhled?

Pokud nemáte v anamnéze vysoký krevní tlak, jakýkoli skok v krevním tlaku po operaci bude pravděpodobně dočasný. Obvykle trvá od 1 do 48 hodin. Lékaři a sestry vás budou sledovat a používat léky, aby je vrátili na normální úroveň.

Pomůže, když budete mít stávající vysoký krevní tlak předem pod kontrolou. Nejlepším způsobem, jak zvládnout riziko vzniku vysokého krevního tlaku po operaci, je projednat plán se svým lékařem.

Hypertenze je jedním z nejčastějších průvodních onemocnění u osob vyžadujících chirurgickou léčbu. Bez ohledu na patogenezi tohoto stavu stručně probereme nebezpečné důsledky, ke kterým může hypertenze vést během anestezie a operace. Je jich několik: 1) zvýšená krvácivost, zvyšující se chirurgické krevní ztráty, 2) vysoká citlivost kardiovaskulárního systému na různé, včetně farmakologických vlivů, 3) možnost krvácení do mozku před, během a po operaci, 4) sklon k rozvoji akutní nebo progresivní srdeční slabosti, zejména pokud je hypertenze doprovázena koronární insuficiencí.

Vysoký krevní tlak klade na anesteziologa dva požadavky: a) nepoužívat látky a účinky zvyšující hypertenzi; b) chránit kardiovaskulární systém před reflexními vlivy zvyšujícími krevní tlak. Právě vysoká aktivita cévních reflexů vysvětluje snadnost, s jakou dochází k těžkým hypertenzním krizím. Akutní zvýšení krevního tlaku, které začíná během anestezie a chirurgického zákroku, může způsobit mrtvici nebo akutní slabost srdce. K cévním mozkovým příhodám jsou náchylní zejména pacienti s tzv. hypertenzní encefalopatií a anamnézou mozkových poruch.

Ze speciálních léčebných účinků se k rozšíření cév v mozku využívá aminofylin (syntofylin), o jehož účinnosti se však vedou spory. Lassen (1959) poskytuje důkaz, že aminofylin způsobuje zřetelné snížení průtoku krve mozkem u lidí přibližně o 25 %. Hlavním způsobem prevence cerebrálních vaskulárních křečí a mrtvice by proto mělo být samozřejmě snížení vaskulárního tonu obecně a odstranění hypertenzních krizí.

A konečně, hypertenzní krize jsou nebezpečné ještě v jednom ohledu. Prudké, obvykle náhlé zvýšení vaskulárního odporu může způsobit srdeční přetížení a akutní selhání levé komory. V centru snažení anesteziologa je tedy boj s vysokým krevním tlakem obecně a zvýšení hypertenze při operaci zvláště. V předoperačním období se za účasti terapeuta provádějí opatření ke snížení krevního tlaku a odstranění krizí. Ke stejnému účelu se používají gangliolytika během anestezie a chirurgického zákroku, což umožňuje kontrolu hladiny krevního tlaku. Dávkování těchto látek je přísně individuální a v každém případě je určitě menší, než jaké je považováno za optimální pro pacienty s normálním krevním tlakem. Počáteční dávka hexonia je tedy obvykle 20-25 mg, pentaminu 30-50 mg. Arfonad se podává po kapkách ve formě 0,1% roztoku rychlostí 60-100 kapek zpočátku a 10-15 kapek následně v závislosti na zvolené hladině krevního tlaku. Někdy jsou počáteční dávky hexonia a pentaminu nedostatečné a je nutné je zvyšovat podle hladiny krevního tlaku.

Tato cesta se zatím jeví jako nejrealističtější a nejefektivnější ze všech dostupných. Nezapomínejme ale na stinné stránky tohoto směru. U hypertenze je buněčný metabolismus přizpůsoben vysokému krevnímu tlaku a jeho výrazné snížení rychle vede k příznakům kyslíkového hladovění. Gangliová blokáda je však prospěšná z důvodu ochrany kardiovaskulárního systému před nadměrnými reflexními vlivy. Jen on může zcela a s nejmenším rizikem předejít hypertenzním krizím. To naznačuje následující logický závěr: pokles krevního tlaku by měl být mírný (ne více než 30-40 mm od počáteční vysoké hladiny) a přerušení přenosu v gangliích, pokud je to možné, by mělo být úplné. Pokud se zamyslíte nad výše uvedenými motivy, nemůžete si pomoct, ale při intervencích u těchto pacientů vás nenapadne vhodnost gangliové blokády bez hypotenze (přesněji se střední hypotenzí).

Čistě anesteziologické záležitosti. Stejně jako v předchozích kapitolách se i nyní pokusíme objasnit obecné požadavky na anestezii u pacientů s patologií kardiovaskulárního systému.

1. Zvolený způsob tišení bolesti musí zajistit zvýšený přísun kyslíku do krve a adekvátní odvod oxidu uhličitého ve všech fázích intervence. Dobrá kontrola nad anestezií je nezbytná.

2. K premedikaci a anestezii lze použít pouze ty prostředky, které nezpůsobují prudké výkyvy krevního tlaku, neinhibují myokard a nezvyšují jeho dráždivost.

3. Všechny faktory, které vytvářejí zvýšenou zátěž na oběhový systém (psychická zátěž před operací, vzrušení během indukčního období, nadměrné nitrožilní infuze atd.), jsou extrémně nebezpečné a měly by být vyloučeny.

4. Svou činností musí anesteziolog udržovat stabilní složení a objem krve (včasná a úplná kompenzace krevních ztrát, účtování a kompenzace změn pH a elektrolytového složení krve), zajišťovat výživu myokardu a chránit jej před škodlivé reflexní účinky.

Z hlediska volby léků, premedikace a dalších farmakologických účinků jsou možnosti anesteziologa omezené, přičemž úkoly, které před ním stojí, jsou velmi různorodé. Z velkého arzenálu léků jsou vhodné pouze ty, které neinhibují myokard, nezpůsobují hypotenzi a nezdržují probuzení pacienta. Z tohoto důvodu je nutné výrazně snížit dávku thiopentalu a opustit techniku ​​anestezie, která zahrnuje opakované podávání této látky. Thiopental zároveň zůstává lékem volby pro úvod do anestezie. Nebezpečná není ani tak samotná droga, ale její nešikovné užívání. Pomalé podávání v minimální dávce (0,2-0,25 g ve 2% roztoku) na pozadí nadměrného přívodu kyslíku přes masku nebo katétr pomáhá vyhnout se hypotenzi, respirační depresi a hypoxii. Tři prostředky - oxid dusný, éter a cyklopropan nejvíce vyhovují požadavkům jako prostředek k udržení anestezie. Nejdostupnější a zcela bezpečné pro tuto kategorii pacientů jsou mělká intubační éterová anestezie (I. stupeň, III. stupeň) nebo inhalace oxidu dusného po lehké premedikaci, prováděné na pozadí úplné svalové relaxace, gangliový blok bez hypotenze s kontrolovaným dýcháním. . Navzdory přetrvávající rozšířené dominanci éteru, proti které v této skupině pacientů nejsou výrazné námitky, je třeba si uvědomit hyperglykémii, acidotické změny a možné poškození jaterních funkcí. Z těchto důvodů, stejně jako z hlediska dlouhodobé deprese po anestezii, je výhodný oxid dusný. Anestezie oxidem dusným by samozřejmě neměla být hypoxická. V druhém případě se nestabilní kompenzace funkcí kardiovaskulárního systému stává zřejmou a zjevná se stává hrozivou.

Optimální poměr oxidu dusného a kyslíku v narkotické směsi pro anestezii pacientů se srdeční patologií by měl být považován za 1:1. Tento podíl plynů lze snadno udržet, pokud jsou plíce po intubaci hyperventilovány vysokými koncentracemi éteru po dobu 3-5 minut a po obnovení spontánního dýchání (když účinek ditilinu končí) přepnout na polootevřený okruh s pacient dostává 1 litr kyslíku a 1 litr rajského plynu B stavy gangliové blokády, v klidových fázích operace se nám daří udržovat anestezii inhalací 1,5 litru kyslíku a 1 litru oxidu dusného bez kurarizace. Dobrým doplňkem oxidu dusného je nitrožilní lokální anestetikum nebo Viadryl, jak jsme již probrali. Při rozsáhlých transsekcích a torakotomích jsou naše sympatie vždy na straně oxidu dusného, ​​zejména jde-li o rizikové operace u seniorů a pacientů, kteří mají kromě doprovodných srdečních chorob nedostatečnou funkci jater a ledvin. Urgentní intervence u „akutního břicha“ u pacientů s příznaky peritonitidy a intoxikace v důsledku střevní neprůchodnosti probíhají příznivě v plynové anestezii, o čemž bude řeč dále.

Při podání anestezie cyklopropanem je přívod kyslíku prakticky neomezený (75-80 obj. % O 2). Jeho schopnost zvýšit krevní tlak a excitabilitu myokardu nám však neumožňuje doporučit tento lék pacientům s kardiovaskulární patologií. Na tuto věc však existují i ​​jiné názory. S dobrými výsledky se používá (podle Shane-Ashmanovy metody) cyklopropan v kombinaci s oxidem dusným a kyslíkem.

U zdravého člověka po anestezii dochází ke snížení krevního tlaku a krátkodobé bradykardii. To je způsobeno zvláštností účinku anestetických léků na tělo. Zvýšený krevní tlak po anestezii lze pozorovat u hypertoniků v důsledku snížení elasticity cév. Ve většině případů se jedná o krátkodobý jev, pokud však dojde k výraznému zvýšení krevního tlaku, je nutné přijmout vhodná opatření.

Normálně je krevní tlak po celkové anestezii vždy nízký. To je způsobeno principem účinku léků používaných k úlevě od bolesti. Inhibují činnost nervového systému, v důsledku toho se všechny procesy v těle zpomalují. Vzhledem k tomu, že nervový systém potřebuje čas na zotavení, první den po celkové anestezii je možná ztráta síly a závratě způsobené poklesem tlaku o 15-20 mmHg. ve srovnání s normálními hladinami pro lidi.

Vysoký krevní tlak po anestezii je problémem hypertoniků. To je vysvětleno následujícími mechanismy vyskytujícími se v těle.

Dlouhodobá hypertenze vede k narušení elasticity cév. Ztrácejí pružnost a nedokážou již rychle reagovat na měnící se vnitřní a vnější podmínky. V důsledku ztráty elasticity se změny cévního tonu objevují pomalu a jsou obvykle vždy zvýšené, což se vysvětluje zvláštnostmi kardiovaskulárního systému.

U hypertoniků je vaskulární elasticita nedostatečná pro adekvátní odpověď

Při podání anestezie se všechny procesy v těle zpomalí. Absence bolesti se vysvětluje účinkem na nervový systém, který inhibuje fungování určitých receptorů. V této době se u každého člověka, včetně pacientů s hypertenzí, zpomalují všechny procesy probíhající v těle, včetně krevního tlaku, srdečního tepu a dýchání.

Poté, co anestezie přestane působit, vaskulární tonus se rychle zvýší, to znamená, že se vrátí do normálního stavu charakteristickém pro hypertenzi. Kvůli prodlouženému poklesu cévního tonu během působení anestezie dochází k ještě většímu namáhání příliš tuhých stěn, takže se zvyšuje tlak. Pokud měl například hypertonik před operací vždy krevní tlak 150 mmHg, po odeznění anestezie může vyskočit až na 170. Tento stav nějakou dobu přetrvává a poté se tlak vrátí do normálu.

Jaké je nebezpečí zvýšeného krevního tlaku při operaci?

Ve vzácných případech hypertenze zůstává krevní tlak vysoký i přes účinek anestezie. Tento jev je nebezpečný a vyžaduje sledování stavu pacienta během operace.

Zvýšený tlak při lokální anestezii nebo celkové anestezii může způsobit velké krevní ztráty, což je způsobeno vysokým cévním tonusem.

Při podávání silné anestezie hypertonikům existuje řada rizik. Tyto zahrnují:

• cerebrální krvácení během operace;
• narušení srdečního rytmu v reakci na anestezii;
• srdeční selhání;
• hypertenzní krize po ukončení anestezie.

Adekvátní léčba hypertenze před operací pomáhá předcházet nebezpečným komplikacím. Obvykle operující lékař, který ví o pacientově vysokém krevním tlaku, dá určitou dobu před operací řadu doporučení. To vám umožní minimalizovat negativní účinky anestezie.

Vysoký krevní tlak během operace může způsobit krvácení

Hypotenze a anestezie

Pokud je u hypertenze nebezpečí, že tlak zůstává vysoký jak během anestezie, tak po operaci, pak u hypotenze jsou rizika způsobena náhlým poklesem krevního tlaku.

Po anestezii klesá nízký krevní tlak ještě níže, zvláště při celkové anestezii. Během operace jsou pečlivě sledovány vitální funkce pacientů, protože existuje riziko poklesu krevního tlaku na kritickou úroveň.

Během operace se mohou objevit negativní reakce těla na účinky anestezie. Pro hypotenzní pacienty je to nebezpečné kvůli akutní mozkové hypoxii a náhlé zástavě srdce.

Pomoc pacientům s hypertenzí po anestezii

Když si uvědomíte, že tlak se po anestezii může skutečně zvýšit, měli byste se nejprve poradit s anesteziologem a operačním lékařem o způsobech snížení tlaku po odeznění anestezie.

Obvykle se pacientům s hypertenzí podává v nemocnici injekce hořčíku ke snížení krevního tlaku. Personál kliniky pečlivě sleduje kolísání krevního tlaku pacienta jak během operace, tak po odeznění anestezie.

Pokud je hořčík neúčinný, lze použít silnější léky. Pacientovi se sklonem k vysokému krevnímu tlaku je kromě léků předepsán klid na lůžku bez ohledu na typ operace a klid. Pro urychlení zotavení po anestezii je nutná vyvážená strava.

Před operací musí hypertonici informovat lékaře o všech alergických reakcích na léky. Je nezbytně nutné informovat lékaře o antihypertenzivních lécích, které pacient neustále užívá.

Navzdory nepohodlí způsobenému zvýšením tlaku se pacient nemusí ničeho obávat, protože normalizaci krevního tlaku po operaci provádějí kvalifikovaní odborníci.

A. Bogdanov, FRCA

Hypertenze je velmi časté onemocnění. Například ve Spojených státech podle některých odhadů trpí hypertenzí až 15 % dospělé populace. To není ani více, ani méně – 35 milionů lidí! S takovými pacienty se anesteziolog přirozeně setkává téměř každý den.

Závažnost onemocnění se zvyšuje s věkem. Nedávné studie však ukázaly, že značná část dětí, alespoň ve Spojených státech, kde byla studie provedena, má sklony k vysokému krevnímu tlaku. Podle mnoha odborníků na hypertenzi se tento stav v pozdějším věku vyvine v hypertenzi, ačkoli krevní tlak u takových pacientů zůstává normální až do 30 let.

Fyziologické změny u pacientů v počáteční fázi hypertenze jsou minimální. Někdy vykazují zvýšený srdeční výdej, ale periferní vaskulární odpor zůstává normální. Někdy dochází ke zvýšení diastolického tlaku na 95 - 100 mm Hg. V této fázi onemocnění nejsou zjištěny poruchy vnitřních orgánů, jejichž poškození se projeví v pozdější fázi (mozek, srdce, ledviny). Průměrná doba trvání této fáze je 5 - 10 let, dokud nenastane fáze konstantní diastolické hypertenze s diastolickým tlakem trvale přesahujícím 100 mmHg. Současně se dříve zvýšený srdeční výdej snižuje k normálu. Je také pozorováno zvýšení periferní vaskulární rezistence. Klinické příznaky v této fázi onemocnění se značně liší a nejčastěji zahrnují bolesti hlavy, závratě a nykturii. Tato fáze trvá poměrně dlouho – až 10 let. Použití medikamentózní terapie v této fázi vede k výraznému snížení mortality. To znamená, že anesteziolog se setká s pacienty užívajícími poměrně silná antihypertenziva při relativní absenci závažných klinických příznaků.

Po nějaké době zvýšení periferního vaskulárního odporu a snížení prokrvení orgánů způsobí poruchy vnitřních orgánů, nejčastěji se projevující jako:

1. Hypertrofie levé komory se zvýšením jejího krevního zásobení; to vytváří podmínky pro rozvoj ischemické choroby srdeční a srdečního selhání.
2. Selhání ledvin v důsledku progresivní aterosklerózy renálních tepen.
3. Zhoršená funkce mozku v důsledku jak přechodných ischemických epizod, tak malých mrtvic.

Pokud se v této fázi onemocnění neléčí, délka života je 2 až 5 let. Celý popsaný proces může trvat mnohem kratší dobu – několik let, někdy i měsíců, když je onemocnění zvláště maligní.

Stádia hypertenze jsou shrnuta v tabulce.

Stůl 1 . Stádia hypertenze.

Donedávna byla systolická hypertenze s normálním diastolickým tlakem považována za přirozený důsledek stárnutí. O tom však v současnosti řada autorů vyjadřuje své pochybnosti; panuje však všeobecná shoda, že tato forma hypertenze je rizikovým faktorem.

Pátrání po biochemických příčinách hypertenze zatím nebylo úspěšné. U těchto pacientů není prokázána hyperaktivita sympatiku; Navíc se zdá, že její aktivita je potlačena. Navíc se hromadí důkazy, že na rozdíl od všeobecného přesvědčení nedochází v těle k zadržování ani hromadění sodíku, s výjimkou určitých stavů doprovázených aktivací renin-angiotenzinového systému. Klinické studie potvrzují skutečnost, že pacienti s hypertenzí vylučují nadbytek sodíku stejně jako zdraví lidé. I když omezení příjmu sodíku v potravě může zlepšit stav pacienta, neexistují u těchto pacientů žádné důkazy o patologické retenci sodíku.

Skutečný pokles objemu krve byl zaznamenán u pacientů s hypertenzí, kteří nebyli léčeni. Tato skutečnost může vysvětlit zvýšenou citlivost těchto pacientů na hypotenzní účinky těkavých anestetik.

Podle moderních názorů je hypertenze spíše kvantitativní než kvalitativní odchylka od normy. Stupeň poškození kardiovaskulárního systému závisí na stupni zvýšení krevního tlaku a délce trvání tohoto stavu. Z terapeutického hlediska je proto medikamentózní snížení krevního tlaku doprovázeno prodloužením délky života těchto pacientů.

Předoperační posouzení stavu pacientů s hypertenzí

Z praktického hlediska je jedním z nejobtížnějších problémů pro anesteziologa u pacienta s hypertenzí diferenciální diagnostika primární a sekundární hypertenze. Pokud existují dostatečné důkazy ve prospěch hypertenze, pak otázka přichází na adekvátní posouzení stavu pacienta a určení stupně chirurgického rizika.

Kardiovaskulární systém

Hlavní příčinou mortality u neléčených pacientů s hypertenzí je srdeční selhání (viz tabulka).

Tabulka 2. Příčiny mortality u pacientů s hypertenzí (v sestupném pořadí)

Neléčená hypertenze

• * Srdeční selhání
• * Mrtvice
• * Selhání ledvin

Léčená hypertenze

• * Infarkt myokardu
• * Selhání ledvin
• * jiné důvody

Zjednodušený mechanismus událostí je v tomto případě přibližně následující: zvýšená periferní vaskulární rezistence vede k hypertrofii levé komory a zvýšení její hmoty. Taková hypertrofie není doprovázena adekvátním zvýšením koronárního průtoku krve, což vede k rozvoji relativní ischemie myokardu. Ischémie v kombinaci se zvýšenou periferní vaskulární rezistencí vytváří podmínky pro rozvoj selhání levé komory. Diagnózu selhání levé komory lze stanovit na základě příznaků, jako je přítomnost vlhkého chrochtání v bazálních částech plic, hypertrofie levé komory a ztmavnutí v plicích na rentgenovém snímku, známky hypertrofie a ischemie plic. levé komory na EKG. Je však třeba poznamenat, že u takových pacientů je hypertrofie levé komory diagnostikována pomocí echokardiografie; EKG a rentgen hrudníku jsou často normální. V těchto případech by měl být pacient pečlivě vyšetřen na ischemickou chorobu srdeční. Pokud má být proveden velký chirurgický zákrok, je docela možné, že je nutné podrobnější posouzení koronárního oběhového systému. Přítomnost i malého stupně selhání levé komory přirozeně vážně zvyšuje stupeň operačního rizika; před operací se musí upravit.

Další informace poskytují stížnosti pacienta. Snížená tolerance zátěže slouží jako užitečný indikátor reakce pacienta na nadcházející stres z operace. Anamnéza epizod noční dušnosti a nykturie by měla přimět anesteziologa k zamyšlení nad stavem rezerv kardiovaskulárního a močového systému pacienta.

Posouzení stupně změn očního pozadí poskytuje vynikající příležitost k určení závažnosti a trvání hypertenze. To je důležité zejména u pacientů s dříve nediagnostikovanou hypertenzí. Nejčastěji používanou klasifikací je klasifikace Keith-Wagner, která zahrnuje 4 skupiny:

Ačkoli arterioskleróza a hypertenze jsou různá onemocnění, není pochyb o tom, že aterosklerotické změny se u pacientů s hypertenzí vyvíjejí rychleji. V tomto případě jsou postiženy koronární, ledvinové a mozkové cévy, čímž se snižuje perfuze příslušných orgánů.

Močový systém

Charakteristickým projevem hypertenze je skleróza renálních tepen; to vede ke snížení renální perfuze a zpočátku ke snížení glomerulární filtrace. S progresí onemocnění a dalším zhoršováním funkce ledvin klesá clearance kreatininu. Stanovení tohoto ukazatele proto slouží jako důležitý marker renální dysfunkce u hypertenze. Proteinurie, která se navíc rozvine, je diagnostikována obecným testem moči. Neléčená hypertenze vede k rozvoji renálního selhání s azotemií a hyperkalémií. Je také třeba mít na paměti, že při dlouhodobém užívání diuretik k léčbě hypertenze u takových pacientů (zejména starších osob) se rozvíjí hypokalémie. Stanovení plazmatické hladiny draslíku by proto mělo být součástí rutinního předoperačního vyšetření pacientů s esenciální hypertenzí.

Pozdní stadia selhání ledvin vedou k zadržování tekutin v důsledku kombinace zvýšené sekrece reninu a srdečního selhání.

Centrální nervový systém

Druhou nejčastější příčinou úmrtí pacientů s neléčenou hypertenzí je cévní mozková příhoda. V pozdějších stádiích onemocnění se v cévách mozku rozvíjí arteriolitida a mikroangiopatie. Malá aneuryzmata, která se objevují na úrovni arteriol, jsou náchylná k prasknutí, když se diastolický tlak zvýší, což způsobí hemoragickou mrtvici. Vysoký systolický krevní tlak navíc vede ke zvýšené cerebrální vaskulární rezistenci, která může být příčinou ischemické cévní mozkové příhody. V závažných případech vede akutní hypertenze k rozvoji hypertenzní encefalopatie, která vyžaduje nouzové snížení krevního tlaku.

Medikamentózní terapie hypertenze

Kromě znalosti patofyziologie hypertenze a jasného stanovení fyziologického stavu pacienta potřebuje anesteziolog znalost farmakologie antihypertenziv, zejména jejich možných interakcí s léky užívanými při anestezii. Tyto léky mají zpravidla poměrně dlouhodobý účinek, to znamená, že svůj účinek nadále uplatňují během anestezie a často i po jejím ukončení. Mnoho antihypertenziv ovlivňuje sympatický nervový systém, proto má smysl krátce připomenout farmakologii a fyziologii autonomního nervového systému.

Sympatický nervový systém je první ze dvou složek autonomního nervového systému. Druhou část představuje parasympatický nervový systém. Postgangliová vlákna sympatického nervového systému se nazývají adrenergní a plní řadu funkcí. Neurotransmiterem v těchto vláknech je norepinefrin, který je uložen ve váčcích umístěných po celém dně adrenergního nervu. Sympatická nervová vlákna nemají struktury podobné neuromuskulárnímu spojení; nervová zakončení tvoří něco jako síť, která obaluje inervovanou strukturu. Při stimulaci nervového zakončení se reverzní pinocytózou uvolňují z nervového vlákna do intersticiální tekutiny vezikuly obsahující norepinefrin. Jeho vlivem jsou stimulovány receptory umístěné dostatečně blízko k místu uvolňování norepinefrinu a vyvolávají odpovídající odpověď efektorových buněk.

Adrenergní receptory se dělí na α1 α2, α3, β1 a β2 receptory.

1-receptory jsou klasické postsynaptické receptory, což jsou receptory aktivované vápníkové kanály, jejichž aktivace je doprovázena zvýšením intracelulární syntézy fosfoinositolu. To následně vede k uvolnění vápníku ze sarkoplazmatického retikula s rozvojem buněčné odpovědi. α1 receptor způsobuje především vazokonstrikci. Norepinefrin a adrenalin jsou neselektivními agonisty β-receptorů, to znamená, že stimulují jak α1, tak β1. 2-podskupiny. Prazosin, který se používá jako perorální antihypertenzívum, je antagonista α1-receptoru. Fentolamin také způsobuje hlavně? I-blokáda, i když v menší míře blokuje také? 2-receptory.

α2 receptory jsou presynaptické receptory, jejichž stimulace snižuje rychlost aktivace adenylátcyklázy. Pod vlivem a2 receptorů je inhibováno další uvolňování norepinefrinu z zakončení adrenergních nervů podle principu negativní zpětné vazby.

Klonidin je neselektivní agonista α-receptoru (poměr α2-efekt: α1-efekt = 200:1); Do stejné skupiny patří dexmedotimedin, který má mnohem větší selektivitu.

1-receptory jsou definovány hlavně jako srdeční receptory. I když k jejich stimulaci dochází vlivem adrenalinu a norepinefrinu, klasickým agonistou těchto receptorů je isoproterenol a klasickým antagonistou metoprolol. Receptorem a3I je enzym adenylcykláza. Když je receptor stimulován, zvyšuje se intracelulární koncentrace cyklického AMP, což následně aktivuje buňku.

3 a 2 receptory jsou považovány hlavně za periferní, i když nedávno byla jejich přítomnost objevena v srdečním svalu. Většina z nich je přítomna v průduškách a hladkém svalstvu periferních cév. Klasickým agonistou těchto receptorů je terbutalin, antagonistou atenolol.

Léky pro léčbu hypertenze

β-agonisté: jediným zástupcem této skupiny užívaným k dlouhodobé léčbě hypertenze je prazosin. Tento lék snižuje periferní vaskulární rezistenci, aniž by významně ovlivnil srdeční výdej. Jeho výhodou je absence závažných vedlejších účinků z centrálního nervového systému. Celkový počet nežádoucích účinků je nízký a nebyly popsány žádné interakce s léky užívanými během anestezie.

Fenoxybenzamin a fentolamin (Regitin) jsou β1-blokátory, nejčastěji používané ke korekci hypertenze u feochromocytomu. V rutinní léčbě hypertenze se používají zřídka. Fentolamin však lze použít k nouzové korekci krevního tlaku během hypertenzní krize.

a2-agonisté: před několika lety byl zástupce této skupiny léků, cponidin, poměrně široce používán k léčbě hypertenze, ale jeho obliba znatelně poklesla kvůli závažným vedlejším účinkům. Klonidin stimuluje α2 receptory centrálního nervového systému, což v konečném důsledku snižuje aktivitu sympatického nervového systému. Známým problémem klonidinu je abstinenční syndrom, který se klinicky projevuje jako rozvoj těžké hypertenze 16 až 24 hodin po vysazení léku. Léčba klonidinem představuje pro anesteziologa poměrně závažný problém kvůli abstinenčnímu syndromu. Pokud pacient podstupuje relativně malou operaci, pak se obvyklá dávka klonidinu užívá několik hodin před úvodem do anestezie. Po zotavení z anestezie se doporučuje co nejdříve zahájit perorální podávání léku v normálních dávkách. Pokud však pacient podstupuje operaci, v důsledku které nebude moci po delší dobu užívat perorální léky, pak se doporučuje před plánovanou operací přejít na jiné antihypertenzivum, což lze provést postupně v průběhu týdne pomocí perorálních léků, nebo s nimi poněkud rychleji, parenterální podání. V případě urgentní operace, kdy na takové manipulace není čas, je v pooperačním období nutné takové pacienty pozorovat na jednotce intenzivní péče s pečlivým sledováním krevního tlaku.

ß-blokátory: v tabulce níže jsou uvedeny léky této skupiny, které se nejčastěji používají k léčbě hypertenze.

Propranolol: první β-blokátor používaný klinicky. Je to racemická směs, přičemž L-forma má větší β-blokující aktivitu a D-forma má membránu stabilizující účinek. Významné množství propranololu užívaného perorálně je okamžitě eliminováno játry. Hlavním metabolitem je 4-hydroxypropranolol, aktivní β-blokátor. Poločas léčiva je relativně krátký - 4 - 6 hodin, ale doba trvání blokády receptorů je delší. Doba působení propranololu se při poruše funkce ledvin nemění, ale může být zkrácena vlivem enzymatických induktorů (fenobarbitalu). Spektrum antihypertenzního účinku propranololu je charakteristické pro všechny β-blokátory. Zahrnuje snížení srdečního výdeje, sekrece reninu, sympatické ovlivnění centrálního nervového systému a také blokádu reflexní stimulace srdce. Vedlejší účinky propranololu jsou poměrně četné. Jeho negativně inotropní účinek může být zesílen podobným účinkem těkavých anestetik. Jeho použití (jako většina ostatních β-blokátorů) je kontraindikováno u bronchiálního astmatu a chronických obstrukčních plicních onemocnění, protože odpor dýchacích cest se zvyšuje vlivem β-blokády. Je třeba si také uvědomit, že propranolol potencuje hypoglykemický účinek inzulínu u diabetiků. Podobný účinek je vlastní všem β-blokátorům, ale nejvýraznější je u propranololu.

Nadolol (Korgard), stejně jako propranolol, je neselektivní blokátor β1 a β2 receptorů. Mezi jeho výhody patří mnohem delší poločas rozpadu, který umožňuje užívání léku jednou denně. Nadolol nemá účinek podobný chinidinu, a proto je jeho negativně inotropní účinek méně výrazný. Z hlediska plicního onemocnění je nadolol podobný propranololu.

Metoprolol (lopresor) blokuje převážně β1 receptory, a proto je lékem volby u plicních onemocnění. Klinicky byl jeho účinek na odpor dýchacích cest pozorován jako minimální ve srovnání s propranololem. Poločas metoprololu je relativně krátký. Existují ojedinělé zprávy o výrazném synergismu negativního inotropního účinku metoprololu a těkavých anestetik. Ačkoli jsou tyto případy považovány spíše za neoficiální důkazy než za vzor, ​​k anestezii pacientů užívajících tento lék by se mělo přistupovat se zvláštní opatrností.

Labetalol je relativně nový lék, který má αI, βI, β2-blokující aktivitu. V anesteziologii se často používá nejen u hypertenzních krizí, ale také k vytvoření řízené hypotenze. Labetalol má poločas přibližně 5 hodin a je rozsáhle metabolizován v játrech. Poměr blokující aktivity β u α je přibližně 60 : 40. Tato kombinace umožňuje snížit krevní tlak, aniž by došlo k reflexní tachykardii.

Timolol (blockadren) je neselektivní β-blokátor s poločasem 4 - 5 hodin. Jeho aktivita je přibližně 5 až 10krát výraznější než aktivita propranololu. Lék se používá hlavně lokálně při léčbě glaukomu, avšak vzhledem k výraznému účinku je často pozorována systémová β-blokáda, kterou je třeba vzít v úvahu při anestezii pacientů s glaukomem.

K léčbě hypertenze se používají i léky z jiných skupin. Zřejmě jedním z nejdéle užívaných léků je Aldomet (a-methyldopa), který se na klinice používá již více než 20 let. Předpokládalo se, že tento lék působí jako falešný neurotransmiter. Novější studie zjistily, že methyldopa se v těle přeměňuje na α-methylnorepinefrin, což je silný α2 agonista. Mechanismus jeho účinku je tedy podobný jako u klonidinu. Pod vlivem léku je pozorován pokles periferní vaskulární rezistence bez znatelné změny srdečního výdeje, srdeční frekvence nebo renálního průtoku. Aldomet má však řadu vedlejších účinků, které jsou pro anesteziologa důležité. V první řadě dochází k potenciaci účinku těkavých anestetik s poklesem jejich MAC. To je pochopitelné vzhledem k podobnosti účinku klonidinu a Aldometu. Dalším problémem je skutečnost, že dlouhodobá léčba Aldometem u 10 - 20 % pacientů vyvolává výskyt pozitivního Coombsova testu. Ve vzácných případech byla popsána hemolýza. Při určování kompatibility s krevní transfuzí jsou potíže. U 4 - 5 % pacientů pod vlivem Aldometu je pozorováno abnormální zvýšení jaterních enzymů, což je třeba vzít v úvahu při použití těkavých anestetik obsahujících halogen (hepatotoxicita). Je třeba zdůraznit, že nebyl zaznamenán žádný vztah mezi hepatotoxicitou těkavých anestetik a Aldometem. V tomto případě hovoříme spíše o otázkách diferenciální diagnostiky.

Diuretika: Thiazidová diuretika jsou z této skupiny léků nejčastěji používaná. Jejich vedlejší účinky jsou dobře známy a anesteziolog by je měl vzít v úvahu. Hlavním problémem v tomto případě je hypokalémie. Ačkoli hypokalémie sama o sobě může způsobit komorové arytmie a dokonce fibrilaci, dnes se má za to, že chronická hypokalémie vyplývající z dlouhodobého užívání diuretik není tak nebezpečná, jak se dříve myslelo.

Bylo popsáno i snížení objemu cirkulující krve pod vlivem diuretik, a to zejména v časných fázích terapie. Použití různých anestetik v této situaci může být doprovázeno rozvojem poměrně závažné hypotenze.

Inhibitory enzymu konvertujícího antigen: patří sem captopril, lisinopril, enalapril. Tyto léky blokují přeměnu neaktivního angiotenzinu 1 na aktivní angiotenzin 11. Proto jsou tyto léky nejúčinnější u renální a maligní hypertenze. Z vedlejších účinků byste měli mít na paměti mírné zvýšení hladiny draslíku. Mezi kaptoprilem a anestetiky nebyly popsány žádné závažné interakce. Některá kardiochirurgická centra se však používání těchto léků v předoperačním období vyhýbají, protože byla popsána těžká a obtížně kontrolovatelná hypotenze. Je třeba také vzít v úvahu, že léky z této skupiny mohou způsobit masivní uvolňování katecholaminů u feochromocytomu.

Blokátory kalciových kanálů: nejoblíbenějším členem této skupiny je nifedipin, který nejen způsobuje vazodilataci, ale také blokuje sekreci reninu. Někdy může tento lék způsobit poměrně významnou tachykardii. Teoreticky mohou léky z této skupiny interagovat s těkavými anestetiky a způsobit hypotenzi; tento koncept však nebyl klinicky podporován. Kombinace blokátorů kalciových kanálů a β-blokátorů by však měla být zvážena v souvislosti s použitím těkavých anestetik. Tato kombinace může vážně snížit kontraktilitu myokardu.

Anestetický přístup k pacientovi s hypertenzí

Časy se mění. Před 20 lety bylo obecným pravidlem vysadit všechny antihypertenzní léky alespoň 2 týdny před plánovanou operací. Teď je to naopak. Je samozřejmé, že hypertenzní pacient, jehož krevní tlak je až do okamžiku operace kontrolován medikamentózní terapií, je na operaci nejlépe připraven. Navíc existují určité důkazy, že chirurgické riziko je zvýšené u neléčených hypertoniků.

Řada velkých epidemiologických studií prokázala, že když je diastolický tlak nižší než 110 mm Hg. a při absenci závažných subjektivních potíží nepředstavuje elektivní operace pro takové pacienty zvýšené riziko. To samozřejmě neplatí pro případy, kdy dochází k poruchám orgánů v důsledku hypertenze. Z praktického hlediska to znamená, že asymptomatický pacient s labilní hypertenzí, případně s trvale zvýšeným krevním tlakem, ale s diastolickým tlakem pod 110 mmHg. v případě elektivní operace nemá větší chirurgické riziko než pacient s normálním krevním tlakem. Anesteziolog však musí mít na paměti, že takoví pacienti mají velmi labilní krevní tlak. Během operace se u nich často rozvine hypotenze a v pooperačním období hypertenze v reakci na uvolňování katecholaminů. Přirozeně je vhodné vyhnout se oběma extrémům.

V současné době není hypertenze kontraindikací žádného typu anestezie (kromě použití ketaminu). Je důležité si uvědomit, že před stimulací, která způsobí aktivaci sympatického nervového systému, jako je tracheální intubace, je nutné dosáhnout dostatečně hluboké úrovně anestezie. Použití opiátů a lokálních anestetik k výplachu trachey může podle některých autorů také snížit stimulaci sympatiku.

Jaká je optimální hladina krevního tlaku při operaci u pacienta s hypertenzí? Na tuto otázku je těžké, ne-li nemožné, definitivně odpovědět. Samozřejmě, pokud má pacient středně zvýšený diastolický tlak, pak určité snížení s největší pravděpodobností zlepší oxygenaci myokardu. Snížení zvýšeného periferního vaskulárního tonu (afterload) vede nakonec ke stejnému výsledku. Mírné snížení krevního tlaku, zejména pokud je zpočátku zvýšený, je proto zcela rozumné. Kolísání krevního tlaku nejdramatičtěji ovlivňuje změny průtoku krve ledvinami. Hodnocení glomerulární filtrace během operace je přirozeně poměrně obtížné. Nejlepším praktickým monitorem je v tomto případě hodnocení hodinového výdeje moči.

Je známo, že autoregulace průtoku krve mozkem u hypertenze nemizí, ale autoregulační křivka se posouvá doprava směrem k vyšším číslům. Většina pacientů s hypertenzí toleruje pokles krevního tlaku o 20 - 25 % původní hodnoty bez jakýchkoli poruch prokrvení mozku. V takových situacích stojí anesteziolog před dilematem: snížení krevního tlaku na jedné straně snižuje úmrtnost na srdeční selhání a na druhé straně zvyšuje počet problémů spojených se sníženou mozkovou perfuzí. Tak či onak, mírný pokles krevního tlaku je z fyziologického hlediska lepší než jeho zvýšení. Anesteziolog musí pamatovat na to, že použití β-blokátorů u hypertoniků během anestezie zvyšuje negativně inotropní účinek těkavých anestetik, a proto by měly být používány s velkou opatrností. Bradykardie při použití IV-blokátorů je korigována intravenózním podáním atropinu nebo glykopyrolátu. Pokud to nestačí, lze použít nitrožilní chlorid vápenatý: adrenergní agonisté představují poslední obrannou linii.

Jak bylo uvedeno výše, ukončení antihypertenzní terapie před operací je v moderní praxi vzácné. Bylo to přesvědčivě prokázáno. že pokračující užívání téměř všech antihypertenziv nejen snižuje hypertenzní odpověď na tracheální intubaci, ale také zvyšuje stabilitu krevního tlaku v pooperačním období.

Pacienti s těžkou hypertenzí, která je definována jako diastolický krevní tlak vyšší než 110 mmHg. a/nebo známky multiorgánového selhání představují o něco složitější problém. Pokud je u takových pacientů nově diagnostikována hypertenze a tito pacienti nepodstoupili žádnou léčbu, pak je třeba elektivní operaci odložit a předepsat (nebo revidovat) medikamentózní léčbu, dokud krevní tlak neklesne na přijatelnou úroveň. U chirurgických pacientů je těžká hypertenze doprovázena zvýšenou operační mortalitou. Z tohoto hlediska jsou relativní kontraindikace elektivní operace:

1. Diastolický tlak nad 110 mm Hg.
2. Těžká retinopatie s exsudátem, krvácením a edémem papily.
3. Renální dysfunkce (proteinurie, snížená clearance kreatininu).

Pooperační období

Na operačním sále je anesteziolog v ideální pozici, kdy neustálé sledování umožňuje rychle diagnostikovat určité poruchy a přijmout opatření k jejich nápravě. Bolestivé impulsy způsobující stimulaci sympatiku se přirozeně na operačním sále potlačují mnohem snadněji než kdekoli jinde. Po ukončení anestezie mohou impulsy bolesti a všechny další podněty způsobit výrazné zvýšení krevního tlaku. Proto je důležité monitorování arteriálního tlaku v bezprostředním pooperačním období. Pacienti s velmi nestabilním krevním tlakem mohou vyžadovat invazivní sledování.

Jednou z výhod dospávacího pokoje je, že pacient se již probral z anestezie a lze s ním navázat kontakt. Samotný fakt navázání kontaktu slouží jako diagnostická technika indikující přiměřenost mozkové perfuze. V tomto případě lze krevní tlak snížit na potřebnou úroveň a zároveň umět posoudit přiměřenost prokrvení mozku.

Je třeba také poznamenat, že podle řady autorů je snižování krevního tlaku u pacientů s hypertenzí kontraindikováno, pokud je v anamnéze cévní mozková příhoda nebo cévní mozková příhoda. V tomto případě mizí autoregulace průtoku krve mozkem a snižování krevního tlaku se stává rizikovým. O této otázce se stále diskutuje a v této věci neexistuje shoda.

Důležité zůstává sledování ST segmentu a renální funkce (výdej moči).

Je také nutné myslet na to, že kromě hypertenze existuje řada dalších důvodů zvýšeného krevního tlaku. Například hyperkapnie a plný močový měchýř jsou jen dva faktory, které mohou vést k těžké hypertenzi. Je nepravděpodobné, že by bylo vhodné použít antihypertenzní léčbu bez předchozího odstranění příčiny hypertenze.

Literatura

B. R. Brown "Anestézie pro pacienta s esenciální hypertenzí" Seminars in Anesthesia, sv. 6, č. 2, červen 1987, str. 79-92

E.D. Miller Jr. "Anesthesia and Hypertension" Seminars in Anesthesia, sv. 9, č. 4, prosinec 1990, str. 253-257

Tokarčík-I; Tokarčíková-A Vnitr-Lek. února 1990; 36(2): 186-93

Howell-S.J.; Hemming-AE; Allman-KG; Glover-L; Sear-J.W.; Foex-P "Prediktory pooperační ischemie myokardu. Role interkurentní arteriální hypertenze a dalších kardiovaskulárních rizikových faktorů." Anestézie. února 1997; 52(2): 107-11

Howell-S.J.; Sear-YM; Yeates-D; Goldacre-M; Sear-J.W.; Foex-P "Hypertenze, vstupní krevní tlak a perioperační kardiovaskulární riziko." Anestézie. listopad 1996; 51(11): 1000-4

Larsen-JK; Nielsen-MB; Jespersen-TW Ugeskr-Laeger. 21. října 1996; 158(43): 6081-4