Zerebralparese. Kodierung der Zerebralparese im ICD ICD 10 Zerebralparese Erwachsener

Zerebralparese ist ein Krankheitskomplex, bei dem die funktionelle Aktivität bestimmter Funktionen des Kindes beeinträchtigt ist. Die Erscheinungsformen und Symptome einer Zerebralparese sind vielfältig. Die Pathologie kann schwere Bewegungsstörungen verursachen oder beim Kind psychische Störungen hervorrufen. In der internationalen Klassifikation von Krankheiten wird Zerebralparese mit dem Code G80 bezeichnet.

In der Medizin ist Zerebralparese ein weit gefasster Begriff, der viele Krankheiten umfasst. Es ist ein Fehler zu glauben, dass es sich bei der Zerebralparese ausschließlich um eine motorische Störung eines Kindes handelt. Die Entwicklung einer Pathologie ist mit Funktionsstörungen der Gehirnstrukturen verbunden, die bereits in der pränatalen Phase auftreten. Ein Merkmal der Zerebralparese ist ihre nicht fortschreitende chronische Natur.

  • Spastische Zerebralparese (G80.0)
  • Spastische Diplegie (G80.1)
  • Pädiatrische Hemiplegie (G80.2)
  • Dyskinetische Zerebralparese (G80.3)
  • Ataktische CPU (G80.4)

Darüber hinaus umfasst die Gruppe der Zerebralparese Diagnosen, die seltene Formen der Zerebralparese (G80.8) und Pathologien nicht näher bezeichneter Art (G80.9) umfassen.

Jede Form der Zerebralparese wird durch Pathologien von Nervenzellen hervorgerufen. Die Abweichung tritt während der pränatalen Entwicklungsphase auf. Das Gehirn ist eine äußerst komplexe Struktur und seine Entstehung ist ein langer Prozess, dessen Verlauf durch negative Faktoren beeinflusst werden kann.

Zerebralparese führt häufig zu Komplikationen, die zu einer Verschlechterung des Zustands des Patienten führen. In der Medizin werden erschwerende Diagnosen mit einem falschen Verlauf verglichen – einem pathologischen Prozess, bei dem sich die Symptome einer Zerebralparese aufgrund von Begleiterkrankungen verschlimmern.

So werden in der ICD-10-Klassifikation der Zerebralparese mehrere Krankheitsarten identifiziert, die in der pränatalen Phase auftreten und schwere psychische und körperliche Störungen verursachen.

Gründe für die Entwicklung

Abweichungen in der Gehirnfunktion, die zur Entwicklung einer Zerebralparese führen, können in jedem Stadium der pränatalen Phase auftreten. Laut Statistik tritt die Entwicklung von Anomalien am häufigsten zwischen der 38. und 40. Schwangerschaftswoche auf. Es gibt auch Fälle, in denen sich der pathologische Prozess in den ersten Tagen nach der Geburt entwickelt. Während dieser Zeit ist das Gehirn des Kindes äußerst anfällig und kann unter allen negativen Auswirkungen leiden.

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Mögliche Ursachen einer Zerebralparese:


Generell gibt es in der Medizin verschiedene Ursachen für Zerebralparese, die mit Störungen während des Schwangerschaftsverlaufs oder negativen Auswirkungen auf den Körper des Kindes nach der Geburt einhergehen.

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Symptome einer Zerebralparese

Die Hauptmanifestation einer Zerebralparese ist eine beeinträchtigte motorische Aktivität. Psychische Störungen bei einem Kind werden viel später diagnostiziert, wenn sich kognitive Prozesse aktiv entwickeln. Im Gegensatz zu Bewegungsstörungen, die direkt nach der Geburt diagnostiziert werden können, werden psychische Störungen im Alter von 2-3 Jahren diagnostiziert.

Die Diagnose einer Zerebralparese nach der Geburt ist recht schwierig, da das Kind in dieser Zeit praktisch keine motorischen Fähigkeiten besitzt. Am häufigsten wird die Diagnose im Reststadium bestätigt, beginnend mit 6 Monaten.

Die Pathologie wird von folgenden Symptomen begleitet:

Im Allgemeinen gibt es verschiedene Symptome einer Zerebralparese, die in einem frühen Stadium der Pathologie auftreten.

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Diagnose und Behandlung

Es gibt keine spezifischen Methoden zur Diagnose einer Zerebralparese, da die Entwicklung grundlegender motorischer Fähigkeiten in jungen Jahren individuell ist. Zur Bestätigung der Diagnose ist eine Langzeitbeobachtung des Kindes erforderlich, bei der mehrere Entwicklungsstörungen (sowohl körperlich als auch geistig) festgestellt werden. In seltenen Fällen wird dem Patienten eine MRT verschrieben, um Anomalien im Gehirn festzustellen.

Die Behandlung der Zerebralparese ist ein langfristiger komplexer Prozess, der auf die Wiederherstellung von Funktionen und Fähigkeiten abzielt, die aufgrund von Hirnstörungen verloren gegangen sind. Es ist zu beachten, dass die Pathologie nicht vollständig geheilt werden kann. Die Schwere der Symptome und ihre Auswirkungen auf das tägliche Leben des Patienten hängen von der Form der Zerebralparese ab.

Die größten Anstrengungen der Eltern sind im Zeitraum von 7 bis 8 Jahren erforderlich, wenn eine beschleunigte Gehirnentwicklung zu verzeichnen ist. In diesem Zeitraum können beeinträchtigte Gehirnfunktionen aufgrund nicht betroffener Gehirnstrukturen wiederhergestellt werden. Dadurch kann das Kind in Zukunft erfolgreich Kontakte knüpfen und sich praktisch nicht von anderen unterscheiden.

Es ist zu beachten, dass die Behandlung einer Zerebralparese die Entwicklung der Kommunikationsfähigkeiten des Kindes erfordert. Dem Patienten wird empfohlen, regelmäßig einen Psychotherapeuten aufzusuchen. Zur körperlichen Rehabilitation werden physiotherapeutische Verfahren, insbesondere Massagen, eingesetzt. Bei Bedarf wird eine medikamentöse Therapie verordnet, darunter Medikamente zur Reduzierung des Muskeltonus und zur Verbesserung der Gehirndurchblutung.

Daher kann die Zerebralparese nicht vollständig geheilt werden, aber mit der richtigen Vorgehensweise werden die Symptome der Pathologie weniger ausgeprägt, wodurch der Patient ein erfülltes Leben führen kann.

Zerebralparese ist eine Gruppe häufiger Erkrankungen, die durch Zerebralparese verursacht werden und während der fetalen Entwicklung, während der Geburt oder in den ersten Lebenstagen auftreten. Klinische Manifestationen, Behandlungsmethode und Prognose hängen von der Form und Schwere der Pathologie ab.

27. Dezember 2017 Violetta Doktor

Zerebralparese (CP) entsteht hauptsächlich aufgrund angeborener Hirnanomalien und äußert sich in Form motorischer Störungen. Eine solche pathologische Abweichung hat gemäß der 10. Revision der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD) den Code G80. Während der Diagnose und Behandlung konzentrieren sich Ärzte darauf, daher ist es äußerst wichtig, die Funktionen des Codes zu kennen.

Arten der Zerebralparese nach ICD-10

Der Zerebralparese-Code gemäß ICD 10 lautet G80, verfügt jedoch über eigene Unterabschnitte, die jeweils eine bestimmte Form dieses pathologischen Prozesses beschreiben, nämlich:

  • 0 Spastische Tetraplegie. Sie gilt als äußerst schwere Form der Zerebralparese und tritt als Folge angeborener Anomalien sowie aufgrund von Hypoxie und Infektionen während der fetalen Entwicklung auf. Kinder mit spastischer Tetraplegie weisen verschiedene Defekte in der Rumpf- und Gliedmaßenstruktur auf, außerdem sind die Funktionen der Hirnnerven beeinträchtigt. Es fällt ihnen besonders schwer, ihre Arme zu bewegen, sodass ihre Erwerbstätigkeit ausgeschlossen ist;
  • 1 Spastische Diplegie. Diese Form tritt in 70 % der Fälle von Zerebralparese auf und wird auch Morbus Little genannt. Die Pathologie manifestiert sich hauptsächlich bei Frühgeborenen aufgrund einer Gehirnblutung. Sie ist durch beidseitige Muskelschädigungen und Schädigungen der Hirnnerven gekennzeichnet.

Der Grad der sozialen Anpassung ist in dieser Form recht hoch, insbesondere wenn keine geistige Behinderung vorliegt und die Möglichkeit besteht, vollständig mit den Händen zu arbeiten.

  • 2 Hemiplegisches Erscheinungsbild. Sie tritt bei Frühgeborenen aufgrund von Blutungen im Gehirn oder aufgrund verschiedener angeborener Hirnanomalien auf. Die hemiplegische Form äußert sich in einer einseitigen Schädigung des Muskelgewebes. Die soziale Anpassung hängt in erster Linie von der Schwere motorischer Defekte und dem Vorliegen kognitiver Störungen ab;
  • 3 Dyskinetisches Erscheinungsbild. Dieser Typ tritt hauptsächlich aufgrund einer hämolytischen Erkrankung auf. Der dyskenitische Typ der Zerebralparese ist durch eine Schädigung des extrapyramidalen Systems und des Höranalysators gekennzeichnet. Die geistigen Fähigkeiten werden nicht beeinträchtigt, sodass die soziale Anpassung nicht beeinträchtigt wird;
  • 4 Ataktischer Typ. Entwickelt sich bei Kindern aufgrund von Hypoxie, Anomalien in der Struktur des Gehirns und auch aufgrund von Traumata während der Geburt. Diese Art der Zerebralparese ist durch Ataxie, niedrigen Muskeltonus und Sprachfehler gekennzeichnet. Der Schaden ist hauptsächlich im Frontallappen und im Kleinhirn lokalisiert. Die Anpassung von Kindern an die ataktische Form der Krankheit wird durch eine mögliche geistige Behinderung erschwert;
  • 8 Gemischter Typ. Diese Sorte zeichnet sich durch eine Kombination mehrerer Arten von Zerebralparese gleichzeitig aus. Der Hirnschaden ist diffus. Behandlung und soziale Anpassung hängen von den Manifestationen des pathologischen Prozesses ab.

Der ICD 10-Revisionscode hilft Ärzten, schnell die Form des pathologischen Prozesses zu bestimmen und das richtige Behandlungsschema zu verschreiben. Für den Normalbürger kann dieses Wissen hilfreich sein, um das Wesen der Therapie zu verstehen und die möglichen Optionen für die Entstehung der Krankheit zu kennen.

RCHR (Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan)
Version: Archiv – Klinische Protokolle des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan – 2010 (Bestell-Nr. 239)

Andere Art von Zerebralparese (G80.8)

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Zerebralparese (CP)- eine Gruppe von Syndromen, die eine Folge einer Hirnschädigung sind, die während der Perinatalperiode auftritt.

Ein charakteristisches Merkmal der Zerebralparese sind verschiedene motorische Störungen, die sich in Lähmungen und Bewegungsstörungen äußern und häufig mit verschiedenen Sprach- und Geistesstörungen und manchmal auch epileptischen Anfällen einhergehen.

Zerebralparese ist eine polyätiologische Erkrankung des Gehirns, die während der intrauterinen Entstehung, während der Geburt und des Neugeborenen sowie in der postnatalen Phase auftreten kann. Zerebralparese ist die häufigste Ursache für Behinderungen im Kindesalter (30-70 %), wobei Erkrankungen des Nervensystems an erster Stelle stehen. In den meisten Fällen verbessert sich der körperliche Zustand der Patienten, es bleiben jedoch Einschränkungen in der Aktivität bestehen: verminderte Bewegungsfähigkeit, Sprachbehinderung und andere.

Laut Literatur beträgt die Inzidenz von Zerebralparese in der Bevölkerung 2 pro 1000 Geburten; nach L. O. Badalyan (1987) - 3 bis 6 Fälle pro 1000 Geburten. Die Hauptursachen für Zerebralparese hängen mit der Entwicklung von Schwangerschaft und Geburt (Perinatalperiode) zusammen: chronische Erkrankungen der Mutter, Infektionskrankheiten, Einnahme von Medikamenten während der Schwangerschaft, Frühgeburt, verlängerte Wehen, hämolytische Erkrankung des Neugeborenen, Nabelschnurverhedderung usw Andere.

Protokoll„Zerebralparese“

ICD-10-Code:

G 80,0 Spastische Zerebralparese

Angeborene spastische (zerebrale)

G 80.1 Spastische Diplegie

G 80.2 Hemiplegie im Kindesalter

Einstufung

Einstufung

G 80 Zerebralparese.

Im Lieferumfang enthalten: Morbus Little.

Ausgeschlossen: hereditäre spastische Paraplegie.

G 80,0 Spastische Zerebralparese.

Angeborene spastische Lähmung (zerebral)

G 80.1 Spastische Diplegie.

G 80.2 Hemiplegie im Kindesalter.

G 80.3 Dyskinetische Zerebralparese.

G 80.8 Eine andere Art von Zerebralparese.

Gemischte Syndrome der Zerebralparese.

G 80.9 Zerebralparese, nicht näher bezeichnet.

Klassifikation der Zerebralparese(K. A. Semenova et al. 1974)

1. Doppelte spastische Hemiplegie.

2. Spastische Diplegie.

3. Hemiparese.

4. Hyperkinetische Form mit Unterformen: doppelte Athetose, athetotischer Ballismus, choreathetische Form, choreische Hyperkinese.

5. Atonisch-astatische Form.

Nach Schwere des Schadens: leicht, mittelschwer, schwer.

Zeitraum:

Frühzeitige Genesung;

Späte Genesung;

Restlaufzeit.

Diagnose

Diagnosekriterien

Beschwerden bei Verzögerungen der psychosprachlichen und motorischen Entwicklung, Bewegungsstörungen, unwillkürlichen Bewegungen der Gliedmaßen, Krampfanfällen.

Geschichte- perinatale Pathologie (Frühgeburt, Geburtserstickung, Geburtsverletzungen, verlängerter Konjugationsgelbsucht, intrauterine Infektionen usw.), frühere Neuroinfektionen, Schlaganfall, Kopfverletzungen in der frühen Kindheit.

Körperliche Untersuchungen: Bewegungsstörungen - Parese, Lähmung, Kontrakturen und Steifheit der Gelenke, Hyperkinese, Verzögerung der psychosprachlichen Entwicklung, geistige Behinderung, epileptische Anfälle, pseudobulbäre Störungen (Schluck-, Kaustörungen), Pathologie der Sehorgane (Strabismus, Sehnervenatrophie). , Nystagmus ).

Die spastische Form der Zerebralparese ist gekennzeichnet durch:

Erhöhter Muskeltonus entsprechend dem zentralen Typ;

Hohe Sehnenreflexe mit erweiterten reflexogenen Zonen, Klonus der Füße und Patella;

Pathologische Reflexe: Babinsky, Rossolimo, Mendel-Bechterew, Oppenheim, Gordon, Schaeffer. Unter ihnen wird der Babinski-Reflex am häufigsten nachgewiesen.

Die hyperkinetische Form der Zerebralparese ist gekennzeichnet durch: Hyperkinese - choreische, athetoide, choreoathetoide, doppelte Athetose, Torsionsdystonie.

Im Alter von 2-3 Monaten treten „dystonische Anfälle“ auf, die durch einen plötzlichen Anstieg des Muskeltonus bei Bewegungen mit positiven und negativen Emotionen, lauten Geräuschen und hellem Licht gekennzeichnet sind. begleitet von einem scharfen Schrei, ausgeprägten autonomen Reaktionen - Schwitzen, Hautrötung und Tachykardie.

Die Sehnenreflexe sind bei den meisten Patienten normal oder etwas lebhaft; pathologische Reflexe werden nicht festgestellt.

Hyperkinesen in den Zungenmuskeln treten im Alter von 2 bis 3 Lebensmonaten auf, früher als Hyperkinesen in den Rumpfmuskeln – sie treten im Alter von 4 bis 6 Monaten auf und werden mit zunehmendem Alter ausgeprägter. Die Hyperkinese ist in Ruhe minimal, verschwindet im Schlaf, verstärkt sich bei willkürlichen Bewegungen, wird durch Emotionen hervorgerufen und ist in Rückenlage und im Stehen stärker ausgeprägt. Sprachstörungen sind hyperkinetischer Natur – Dysarthrie. Die geistige Entwicklung ist weniger beeinträchtigt als bei anderen Formen der Zerebralparese.

Die atonisch-astatische Form der Zerebralparese ist gekennzeichnet durch:

1. Der Muskeltonus ist stark reduziert. Vor dem Hintergrund einer allgemeinen Muskelhypotonie ist der Tonus in den oberen Extremitäten höher als in den unteren Extremitäten und die Bewegungen im oberen Teil des Körpers sind aktiver als im unteren Teil.

2. Sehnenreflexe sind hoch, pathologische Reflexe fehlen.

3. Rekrümmung der Kniegelenke, Planovalgusfüße.

4. Im mentalen Bereich kommt es bei 87-90 % der Patienten zu einem ausgeprägten Intelligenzverlust, Sprachstörungen sind zerebellärer Natur.

Laborforschung:

1. Allgemeiner Bluttest.

2. Allgemeine Urinanalyse.

3. Kot auf Wurmeiern.

4. ELISA für Toxoplasmose, Cytomegalovirus – je nach Indikation.

5. Bestimmung von TSH – nach Angaben.

Instrumentalstudium:

1. Computertomographie (CT) des Gehirns: Es werden verschiedene atrophische Prozesse beobachtet – Erweiterung der Seitenventrikel, Subarachnoidalräume, kortikale Atrophie, porenzephale Zysten und andere organische Pathologien.

2. Elektroenzephalographie (EEG) – zeigt allgemeine Rhythmusstörungen, Niederspannungs-EEG, Spitzen, Hypsarrhythmie und generalisierte paroxysmale Aktivität.

3. EMG – je nach Indikation.

4. MRT des Gehirns – je nach Indikation.

5. Neurosonographie – zum Ausschluss eines inneren Hydrozephalus.

6. Augenarzt – die Untersuchung des Fundus zeigt eine Erweiterung der Venen und eine Verengung der Arterien. In einigen Fällen kommt es zu einer angeborenen Atrophie des Sehnervs und Schielen.

Indikationen für Fachberatung:

1. Logopäde – Erkennung von Sprachstörungen und deren Korrektur.

2. Psychologe – zur Abklärung psychischer Störungen und deren Korrektur.

3. Orthopäde – Kontrakturen erkennen, über eine chirurgische Behandlung entscheiden.

4. Orthopädietechniker – zur Bereitstellung orthopädischer Versorgung.

5. Augenarzt – Untersuchung des Augenhintergrundes, Identifizierung und Korrektur von Augenpathologien.

6. Neurochirurg – um eine neurochirurgische Pathologie auszuschließen.

7. Arzt für Bewegungstherapie – Verschreibung einzelner Kurse, Styling.

8. Physiotherapeut – um physiotherapeutische Verfahren zu verschreiben.

Mindestuntersuchung bei Einweisung in ein Krankenhaus:

1. Allgemeiner Bluttest.

2. Allgemeine Urinanalyse.

3. Kot auf Wurmeiern.

Grundlegende diagnostische Maßnahmen:

1. Allgemeiner Bluttest.

2. Allgemeine Urinanalyse.

3. Logopäde.

4. Psychologe.

5. Augenarzt.

6. Orthopäde.

7. Orthopädietechniker.

9. Arzt für Physiotherapie.

10. Physiotherapeut.

11. Computertomographie des Gehirns.

Liste zusätzlicher diagnostischer Maßnahmen:

1. Neurosonographie.

2. Neurochirurg.

3. MRT des Gehirns.

4. ELISA für Toxoplasmose.

5. ELISA für Cytomegalovirus.

6. Spezialist für Infektionskrankheiten.

8. Kardiologe.

9. Ultraschall der Bauchorgane.

10. Genetiker.

11. Endokrinologe.

Differenzialdiagnose

Nosologie

Ausbruch der Krankheit

Charakteristische Symptome

Biochemische Blutuntersuchungen, instrumentelle Daten, diagnostische Kriterien

Angeborene Myopathie

Seit der Geburt

Diffuse Muskelhypotonie, Hyporeflexie. Myopathischer Symptomkomplex, verzögerte motorische Entwicklung, osteoartikuläre Deformitäten

EMG – primäre muskuläre Natur der Veränderungen. Erhöhter CPK-Gehalt

Leukodystrophie

Keine Störungen während der Neugeborenenperiode

Bewegungsstörungen, Muskelhypo-, dann Hypertonie, Ataxie. Progredienter Verlauf, Krämpfe, spastische Lähmungen, Paresen, zunehmender Intelligenzabfall, Hyperkinese

CT-Scan des Gehirns: ausgedehnte beidseitige Herde geringer Dichte

Mukopolysaccharidosen

Keine Störungen in der Neugeborenenperiode

Das charakteristische Erscheinungsbild des Patienten: groteske Gesichtszüge, eingesunkener Nasenrücken, dicke Lippen, Kleinwuchs. Verzögerte Entwicklung neuropsychischer statischer Funktionen, Sprachunterentwicklung

Vorhandensein saurer Mucopolysaccharide im Urin

Spinale Muskelamyotrophie Werdnig-Hoffmann

Ab der Geburt oder im Alter von 5–6 Monaten

Generalisierte Hypotonie, Hypoareflexie, Faszikulationen in der Rückenmuskulatur und den proximalen Gliedmaßen.

Progressiver Kurs. EMG von Gliedmaßenmuskeln – Denervierungstyp

Angeborene Hypothyreose

Die ersten Symptome können bereits in der Entbindungsklinik auftreten (Atemstillstand, Gelbsucht), treten jedoch häufiger in den ersten Lebensmonaten auf

Das spezifische Erscheinungsbild des Patienten: kleine Statur, kurze Gliedmaßen, breite Hände und Füße, eingefallener Nasenrücken, geschwollene Augenlider, große Zunge, trockene Haut, brüchiges Haar. Verzögerte psychomotorische Entwicklung, diffuse Muskelhypotonie. In der Regel werden Verstopfung und Bradykardie beobachtet. Eine sehr charakteristische gelblich-blasse Hautfarbe

Aplasie oder Insuffizienz der Schilddrüsenfunktion. Verzögerung des Auftretens von Ossifikationskernen

Ataxie-Teleangiektasie Louis-Bar

Keine Störungen während der Neugeborenenperiode. Krankheitsbeginn 1–2 Jahre

Ataxie, Hyperkinese, verminderte Intelligenz, Teleangiektasie, Pigmentflecken, häufig - Lungenpathologie

Atrophie des Wurms und der Kleinhirnhemisphären, hohe Konzentrationen an Serum-α-Phänoprotein

Phenylketourie

Kinder werden gesund geboren, die Krankheit manifestiert sich im Alter von 3 bis 6 Monaten: Unterbrechung der psycho-sprachlichen und motorischen Entwicklung

Die Krankheit manifestiert sich im Alter von 3 bis 6 Monaten mit einer Aufhellung der Haare, der Iris, einem muffigen spezifischen Geruch von Urin und Schweiß sowie einem Stillstand oder einer Verlangsamung der motorischen und geistigen Entwicklung. Krämpfe treten auf - bis zum Alter von 1 Jahr treten häufiger infantile Krämpfe auf, später werden sie durch tonisch-klonische Anfälle ersetzt

Erhöhtes Phenylalanin im Blut, positiver Fehling-Test

Rett-Syndrom

Bis zum Alter von 1 Jahr entspricht die psychosprachliche Entwicklung dem Alter, dann kommt es zu einem allmählichen Verlust zuvor erworbener Fähigkeiten. In der ante- und perinatalen Entwicklungsphase sowie in der ersten Lebenshälfte wird die Entwicklung von Kindern oft als normal angesehen

Das Alter, in dem Abweichungen in der Entwicklung von Kindern erstmals festgestellt werden, liegt zwischen 4 Monaten und 2,5 Jahren; am häufigsten zwischen 6 Monaten und 1,5 Jahren. Zu den ersten Anzeichen der Krankheit zählen eine Verlangsamung der psychomotorischen Entwicklung und des Kopfwachstums des Kindes, ein Verlust des Interesses an Spielen und eine diffuse Muskelhypotonie. Ein wichtiges Symptom ist der Verlust des Kontakts zu anderen, der oft als Autismus fehlinterpretiert wird. Die Diagnose gilt bis zum Alter von zwei oder fünf Jahren als vorläufig.

Zu den diagnostischen Kriterien für das Rett-Syndrom (von Trevathan et al., 1998) gehören die notwendigen Kriterien, darunter eine normale pränatale und perinatale Periode, ein normaler Kopfumfang bei der Geburt, gefolgt von einer Verlangsamung des Kopfwachstums zwischen 5 Monaten und 4 Jahren; Verlust erworbener zielgerichteter Handbewegungen im Alter zwischen 6 und 30 Monaten, mit der Zeit verbunden mit Kommunikationsstörungen; schwere Schädigung der ausdrucksstarken und beeindruckenden Sprache und schwere Verzögerung der psychomotorischen Entwicklung; stereotype Handbewegungen, die dem Drücken, Drücken, Klatschen, „Händewaschen“, Reiben ähneln und nach dem Verlust zielgerichteter Handbewegungen auftreten; Gangstörungen (Apraxie und Ataxie), die im Alter zwischen 1 und 4 Jahren auftreten


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Behandlung

Behandlungstaktiken

Es ist äußerst wichtig, bereits im ersten Lebensjahr einen Verdacht zu erregen oder eine Diagnose zu stellen, da das Gehirn des Kindes über ein enormes Potenzial verfügt, den erlittenen Schaden zu kompensieren. Das Gehirn des Kindes ist äußerst plastisch, daher muss versucht werden, seine Erholungsfähigkeit zu stimulieren. Die umfassende Behandlung der Zerebralparese umfasst Medikamente, Bewegungstherapie, orthopädische Pflege, verschiedene Massagearten, Reflexzonenmassage, physiotherapeutische Verfahren, Kurse bei einem Logopäden und einem Psychologen. Die restaurative Therapie ist bei Patienten in der frühen Genesungsphase am effektivsten. Je früher damit begonnen wird, die Entwicklung pathologischer Phänomene zu verhindern oder zu verringern, desto größer ist die Wirkung therapeutischer Maßnahmen.

Grundprinzipien der Behandlung von Zerebralparese in der Erholungsphase:

1. Mit Hilfe von Medikamenten die Erregungszone reduzieren und den Muskeltonus reduzieren. Bekämpft verzögerte tonische Reflexe und pathologischen Muskeltonus.

2. Um die Bildung einer vertikalen Position des Kindes, seiner Bewegungen und manuellen Manipulationen zu erreichen, Entwicklung der Stehfähigkeit, Bewegung zunächst mit fremder Hilfe und dann selbstständig oder mit Hilfe von Krücken, einem Stock, orthopädischen Schuhen, Schienen , und Geräte.

3. Verbesserung der allgemeinen Beweglichkeit und Bewegungskoordination.

4. Förderung der Normalisierung der Gelenkbeweglichkeit und Muskelleistung, Beseitigung von Gelenkkontrakturen.

5. Ausbildung und Training der Stützfähigkeit und des Gleichgewichts.

6. Stimulierung der kognitiven und psychosprachlichen Entwicklung, der geistigen Entwicklung und der Erziehung zur korrekten Sprache.

7. Vermittlung lebenswichtiger, angewandter Arbeitsfähigkeiten und Entwicklung von Selbstbedienungsfähigkeiten.

Ziel der Behandlung:

Verbesserung der motorischen und psychosprachlichen Aktivität;

Vorbeugung pathologischer Haltungen und Kontrakturen;

Erwerb von Fähigkeiten zur Selbstfürsorge;

Soziale Anpassung, Motivationsentstehung;

Linderung von Anfällen.

Nichtmedikamentöse Behandlung:

1. Allgemeine Massage.

2. Bewegungstherapie – Einzel- und Gruppenunterricht.

3. Physiotherapie – Ozokerit-Anwendungen, SMT, Magnetfeldtherapie.

4. Konduktive Pädagogik.

5. Unterricht bei einem Logopäden, Psychologen.

6. Akupunktur.

7. Adele-Kostüm.

8. Hippotherapie.

Medikamentöse Behandlung

In letzter Zeit werden Nootropika – Neuroprotektoren – häufig eingesetzt, um Stoffwechselprozesse im Gehirn zu verbessern. Die meisten Nootropika werden aufgrund ihrer psychostimulierenden Wirkung in der ersten Tageshälfte verschrieben. Die Dauer nootropischer Behandlungszyklen beträgt ein bis zwei bis drei Monate.

Cerebrolysin, Ampullen 1 ml IM, Piracetam, Ampullen 5 ml 20 %, Tabletten 0,2 und 0,4, Ginkgo biloba (Tanakan), Tabletten 40 mg, Pyritinolhydrochlorid (Encephabol), Dragees 100 mg, Suspension – 5 ml enthalten 80,5 mg Pyritinol ( entsprechend 100 mg Pyritinolhydrochlorid).
Encephabol weist ein Minimum an Kontraindikationen auf und ist für die Anwendung ab dem ersten Lebensjahr zugelassen. Dosierung der Suspension (enthält 20 mg Encephabol in 1 ml) für Kinder im Alter von 3–5 Jahren, eine Tagesdosis von 200–300 mg (12–15 mg Körpergewicht) wird in 2 Dosen verschrieben – morgens (danach). Frühstück) und nachmittags (nach Mittagsschlaf und Nachmittagssnacks) . Die Kursdauer beträgt 6-12 Wochen, eine Langzeitanwendung ist empfehlenswert, wodurch die Leistungs- und Lernfähigkeit gesteigert und höhere geistige Funktionen verbessert werden.

Actovegin, Ampullen 2 ml 80 mg, Dragee-forte 200 mg Wirkstoff. Ein neurometabolisches Medikament, das ausschließlich physiologische Bestandteile enthält. Kindern werden Fort-Tabletten verschrieben, die vor den Mahlzeiten eingenommen werden, ½ bis 1 Tablette 2-3 mal täglich (je nach Alter und Schwere der Krankheitssymptome) bis zu 17 Stunden. Die Therapiedauer beträgt 1-2 Monate. Instenon, Tabletten (1 Tablette enthält 50 mg Etamivan, 20 mg Hexobendin, 60 mg Etophyllin). Mehrkomponentiges neurometabolisches Medikament. Die Tagesdosis beträgt 1,5-2 Tabletten und wird in 2 Dosen (morgens und nachmittags) nach den Mahlzeiten verschrieben. Um Nebenwirkungen zu vermeiden, wird empfohlen, die Dosis schrittweise über 5-8 Tage zu erhöhen. Die Behandlungsdauer beträgt 4-6 Wochen.

Bei spastischen Formen der Zerebralparese Myospasmolytika werden in der Praxis häufig eingesetzt: Tolperison, Tizanidin, Baclofen.
Tolperison (Mydocalm) ist ein zentral wirkendes Muskelrelaxans, hat eine membranstabilisierende Wirkung und unterdrückt dadurch die Bildung und Weiterleitung von Aktionspotentialen in hyperstimulierten Motoneuronen des Hirnstamms und in peripheren Nerven.
Der Wirkungsmechanismus ist mit einer unterdrückenden Wirkung auf den kaudalen Teil der Formatio reticularis, einer Unterdrückung der pathologisch erhöhten spinalen Reflexaktivität und Auswirkungen auf periphere Nervenendigungen sowie zentralen n-cholinergen Eigenschaften verbunden. Es hat auch eine gefäßerweiternde Wirkung. Dies führt zu einer Verringerung des ungewöhnlich hohen Muskeltonus, verringert den pathologisch erhöhten Muskeltonus und die Muskelsteifheit und verbessert willkürliche aktive Bewegungen.
Mydocalm unterdrückt die Funktionen der aktivierenden und hemmenden retikulospinalen Bahnen und hemmt die Weiterleitung mono- und polysynaptischer Reflexe im Rückenmark.
Dosierungsschema: Kinder ab 3 Monaten. bis zum Alter von 6 Jahren wird Mydocalm oral in einer Tagesdosis von 5-10 mg/kg (in 3 Einzeldosen über den Tag verteilt) verschrieben; im Alter von 7–14 Jahren – in einer Tagesdosis von 2–4 mg/kg; Erwachsene: 50 mg – 150 mg (1–3 Tabletten) 3-mal täglich.

Tizanidin (Sirdalud) ist ein zentral wirkendes Myospasmolytikum. Der Hauptanwendungspunkt seiner Wirkung liegt im Rückenmark. Es unterdrückt selektiv polysynaptische Mechanismen, die für die Erhöhung des Muskeltonus verantwortlich sind, hauptsächlich durch die Verringerung der Freisetzung erregender Aminosäuren aus Interneuronen. Das Medikament beeinflusst die neuromuskuläre Übertragung nicht.
Sirdalud ist gut verträglich und wirksam bei Spastiken zerebralen und spinalen Ursprungs. Es reduziert den Widerstand gegen passive Bewegungen, reduziert Krämpfe und klonische Krämpfe und erhöht die Stärke willkürlicher Kontraktionen.

Baclofen ist ein zentral wirkendes Muskelrelaxans; GABA-Rezeptor-Agonist. Hemmt mono- und polysynaptische Reflexe, offenbar durch Verringerung der Freisetzung erregender Aminosäuren (Glutamat und Aspartat) und Terminals, die als Folge der Stimulation präsynaptischer GABA-Rezeptoren auftritt. Die Verwendung des Arzneimittels erhöht die motorische und funktionelle Aktivität der Patienten.

Angioprotektoren: Vinpocetin, Cinnarizin.

B-Vitamine: Thiaminbromid, Pyridoxinhydrochlorid, Cyanocobalamid; Neuromultivitis – ein spezieller Komplex von B-Vitaminen mit gezielter neurotroper Wirkung; Neurobex.

Vitamine: Folsäure, Tocopherol, Retinol, Ergocalciferrol.

Antikonvulsiva gegen epileptisches Syndrom: Valproinsäure, Carbamzazepin, Diazepam, Clonazepam, Topamax, Lamotrigin.

Wenn Zerebralparese mit Hydrozephalus, hypertensiv-hydrozephalem Syndrom, kombiniert wird, ist die Verschreibung von Dehydratisierungsmitteln angezeigt: Acetozolamid, Furosemid und gleichzeitig Kaliumpräparate: Panangin, Asparkam, Kaliumorotat.

Bei schwerer Angst, Neuroreflex-Erregbarkeitssyndrom, werden Beruhigungsmittel verschrieben: Novo-Passit, Noofen, Mischung mit Citral.

Bei spastischen Formen der Zerebralparese wird in den letzten Jahren Botulinumtoxin eingesetzt, um die Spastik einzelner Muskelgruppen zu reduzieren. Der Wirkungsmechanismus von Botulinumtoxin (Arzneimittel Dysport) besteht darin, die Freisetzung von Acetylcholin an neuromuskulären Synapsen zu hemmen. Die Injektion des Arzneimittels führt zu einer Entspannung des spastischen Muskels.
Die Hauptindikation für die Verschreibung von Dysport bei Kindern mit verschiedenen Formen der Zerebralparese ist die Equinovarus-Fußdeformität. Die Verabreichung von Dysport ist technisch einfach und geht nicht mit nennenswerten Nebenwirkungen einher.
Die Standarddosis von Dysport pro Eingriff beträgt 20–30 mg pro 1 kg Körpergewicht. Die maximal zulässige Dosis bei Kindern beträgt 1000 Einheiten. Die durchschnittliche Dosis für jeden Kopf des Gastrocnemius-Muskels beträgt 100-150 Einheiten, für die Soleus- und Tibialis-posterior-Muskeln 200 Einheiten.
Injektionstechnik: 500 Einheiten. dysport wird in 2,5 ml physiologischer Lösung verdünnt (d. h. 1 ml Lösung enthält 200 Einheiten des Arzneimittels). Die Lösung wird an ein oder zwei Stellen in den Muskel injiziert. Die Wirkung des Arzneimittels (Entspannung spastischer Muskeln) beginnt am 5.–7. Tag nach der Verabreichung des Arzneimittels, wobei die maximale Wirkung nach 10–14 Tagen erreicht wird.
Die Dauer des Muskelrelaxans ist individuell und variiert zwischen 3 und 6 Monaten. nach der Einführung. Dysport sollte so früh wie möglich, vor der Ausbildung von Gelenkkontrakturen, in eine umfassende Therapie aufgenommen werden.

Präventivmaßnahmen:

Vorbeugung von Kontrakturen und pathologischen Körperhaltungen;

Vorbeugung viraler und bakterieller Infektionen.

Weitere Verwaltung: Anmeldung zur Apotheke bei einem Neurologen am Wohnort, regelmäßige Bewegungstherapiekurse, Schulung der Eltern in Massagefähigkeiten, Bewegungstherapie, orthopädisches Styling, Betreuung von Kindern mit Zerebralparese.

Liste der wichtigsten Medikamente:

1. Actovegin-Ampullen 80 mg, 2 ml

2. Vinpocetin (Cavinton), Tabletten, 5 mg

3. Piracetam in Ampullen zu 5 ml 20 %

4. Pyridoxinhydrochlorid-Ampullen 1 ml 5 %

5. Folsäure, Tabletten 0,001

6. Cerebrolysin, Ampullen 1 ml

7. Cyanocobalamin, Ampullen 200 µg und 500 µg

Zusätzliche Medikamente:

1. Aevit, Kapseln

2. Asparkam, Tabletten

3. Acetozolamid, Tabletten 250 mg

4. Baclofen, Tabletten 10 mg und 25 mg

5. Valproinsäure, Sirup

6. Valproinsäure, Tabletten 300 mg und 500 mg

7. Gingo-Biloba, Tabletten 40 mg

8. Glycin, Tabletten 0,1

9. Hopanthensäure (Pantocalcin), Tabletten 0,25

10. Diazepam, Ampullen 2 ml 0,5 %

11. Dysport, Ampullen 500 Einheiten

12. Carbamazepin, Tabletten 200 mg

13. Clonazepam, Tabletten 2 mg

14. Konvulex, Kapseln 150 mg, 300 mg, 500 mg, Lösung in Tropfen

15. Lamotrigin, Tabletten 25 mg und 50 mg

16. Magne B6, Tabletten

17. Neuromidin, Tabletten 20 mg

18. Novo-Passit, Tabletten, Lösung 100 ml

19. Noofen, Tabletten 0,25

20. Panangin, Tabletten

21. Piracetam, Tabletten 0,2

22. Pyritinol, Suspension oder Tabletten 0,1

23. Thiaminbromid-Ampullen, 1 ml 5 %

24. Tizanidin (Sirdalud), Tabletten 2,4 und 6 mg

25. Tolpirizon, (Mydocalm) Ampullen 1 ml, 100 mg

26. Tolpirizon, Tabletten 50 mg und 150 mg

27. Topamax, Kapseln 15 mg und 25 mg, Tabletten 25 mg

28. Cinnarizin, Tabletten 25 mg

Indikatoren für die Wirksamkeit der Behandlung:

1. Verbesserung der motorischen und sprachlichen Aktivität.

2. Verminderter Muskeltonus bei spastischen Formen der Zerebralparese.

3. Zunahme des Volumens aktiver und passiver Bewegungen in paretischen Gliedmaßen.

4. Linderung von Anfällen bei gleichzeitiger Epilepsie.

5. Reduzierung der Hyperkinese.

6. Erwerb von Fähigkeiten zur Selbstfürsorge.

7. Auffüllung des aktiven und passiven Wortschatzes.

8. Verbesserung des emotionalen und mentalen Tonus des Kindes.

Krankenhausaufenthalt

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt: Bewegungsstörungen, Paresen, Lähmungen, verzögerte psychomotorische und sprachliche Entwicklung bei Gleichaltrigen, Krampfanfälle, Hyperkinese, Kontrakturen, Gelenksteifheit

Information

Quellen und Literatur

  1. Protokolle zur Diagnose und Behandlung von Krankheiten des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan (Verordnung Nr. 239 vom 04.07.2010)
    1. L.O. Badalyan. Kinderneurologie. 1975 Moskauer Handbuch eines Kinderpsychiaters und Neurologen, herausgegeben von L.A. Bulachowa. Kiew 1997 L.Z. Kazantseva. Rett-Syndrom bei Kindern. Moskau 1998 Klinik und Diagnose der Zerebralparese. Pädagogisches und methodisches Handbuch. Zhukabaeva S.S. 2005

Information

Liste der Entwickler:

Entwickler

Arbeitsplatz

Berufsbezeichnung

Kadyrzhanova Galiya Baekenovna

Abteilungsleiter

Serova Tatjana Konstantinowna

RDKB „Aksai“ Psychoneurologische Abteilung Nr. 1

Abteilungsleiter

Mukhambetova Gulnara Amerzaevna

Abteilung für Nervenkrankheiten der Kasachischen Nationalen Medizinischen Universität

Assistent, Kandidat der medizinischen Wissenschaften

Balbaeva Ayim Sergazievna

RDKB „Aksai“ Psychoneurologische Abteilung Nr. 3

Neuropathologe

Angehängte Dokumente

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Zerebralparese wird durch eine Reihe verschiedener Faktoren verursacht, die in unterschiedlichen Lebensabschnitten wirken – während der Schwangerschaft, der Geburt und der frühen Kindheit. In den meisten Fällen tritt eine Zerebralparese nach einer Hirnverletzung auf, die während der Geburt aufgrund von Erstickung erlitten wurde. Umfangreiche Untersuchungen in den 1980er Jahren zeigten jedoch, dass nur 5–10 % der Fälle von Zerebralparese mit einem Geburtstrauma verbunden sind. Weitere mögliche Ursachen sind Anomalien der Gehirnentwicklung, pränatale Faktoren, die direkt oder indirekt Neuronen im sich entwickelnden Gehirn schädigen, Frühgeburten und Hirnverletzungen, die in den ersten Lebensjahren auftreten.
Pränatale Gründe.
Die Entwicklung des Gehirns ist ein sehr heikler Prozess, der von vielen Faktoren beeinflusst werden kann. Äußere Einflüsse können zu strukturellen Anomalien des Gehirns, einschließlich des Reizleitungssystems, führen. Diese Läsionen können erblich bedingt sein, meist sind die wahren Ursachen jedoch unbekannt.
Mütterliche und fetale Infektionen erhöhen das Risiko einer Zerebralparese. In diesem Zusammenhang sind Röteln, Zytomegalievirus (CMV) und Toxoplasmose von Bedeutung. Die meisten Frauen sind gegen alle drei Infektionen immun, wenn sie das gebärfähige Alter erreichen. Der Immunstatus einer Frau kann durch Tests auf TORCH-Infektionen (Toxoplasmose, Röteln, Zytomegalievirus, Herpes) vor oder während der Schwangerschaft bestimmt werden.
Jede Substanz, die die Gehirnentwicklung des Fötus direkt oder indirekt beeinflussen kann, kann das Risiko einer Zerebralparese erhöhen. Darüber hinaus kann jede Substanz, die das Risiko einer Frühgeburt und eines niedrigen Geburtsgewichts erhöht, wie Alkohol, Tabak oder Kokain, indirekt das Risiko einer Zerebralparese erhöhen.
Da der Fötus alle Nährstoffe und Sauerstoff aus dem Blut erhält, das durch die Plazenta zirkuliert, kann alles, was die normale Funktion der Plazenta beeinträchtigt, die Entwicklung des Fötus, einschließlich seines Gehirns, negativ beeinflussen oder möglicherweise das Risiko einer Frühgeburt erhöhen. Strukturelle Anomalien der Plazenta, eine vorzeitige Ablösung der Plazenta von der Gebärmutterwand und Plazentainfektionen bergen ein gewisses Risiko einer Zerebralparese.
Einige Erkrankungen der Mutter während der Schwangerschaft können ein Risiko für die Entwicklung des Fötus darstellen. Bei Frauen mit erhöhten Antithyroid- oder Anti-Phospholipid-Antikörpern besteht ein erhöhtes Risiko für Zerebralparese bei ihren Kindern. Ein weiterer wichtiger Faktor, der auf ein hohes Risiko dieser Pathologie hinweist, ist ein hoher Zytokinspiegel im Blut. Zytokine sind Proteine, die bei Infektions- oder Autoimmunerkrankungen mit Entzündungen in Zusammenhang stehen und für fetale Gehirnneuronen toxisch sein können.
Perinatale Gründe.
Unter den perinatalen Ursachen sind Asphyxie, Nabelschnurverschlingung um den Hals, Plazentalösung und Plazentaprävia von besonderer Bedeutung.
Die Infektion der Mutter wird manchmal nicht über die Plazenta auf den Fötus übertragen, sondern während der Geburt auf das Baby. Eine Herpesinfektion kann bei Neugeborenen zu schweren Erkrankungen führen, die neurologische Schäden nach sich ziehen.
Postpartale Ursachen.
Die restlichen 15 % der Fälle von Zerebralparese sind mit einem neurologischen Trauma nach der Geburt verbunden. Solche Formen der Zerebralparese nennt man erworben.
Eine Unverträglichkeit der Rh-Blutgruppen von Mutter und Kind (wenn die Mutter Rh-negativ und das Kind Rh-positiv ist) kann zu einer schweren Anämie des Kindes führen, die zu schwerer Gelbsucht führt.
Schwere Infektionen, die das Gehirn direkt betreffen, wie Meningitis und Enzephalitis, können zu bleibenden Hirnschäden und Zerebralparese führen. Anfälle im frühen Alter können zu einer Zerebralparese führen. Idiopathische Fälle werden nicht so häufig diagnostiziert.
Als Folge der harten Behandlung eines Kindes kommt es zu traumatischen Hirnverletzungen, Ertrinken, Ersticken und körperlichen Traumata für das Kind, die häufig zu Zerebralparese führen. Darüber hinaus kann die Einnahme giftiger Substanzen wie Blei, Quecksilber, anderer Gifte oder bestimmter Chemikalien neurologische Schäden verursachen. Auch eine versehentliche Überdosierung bestimmter Medikamente kann zu ähnlichen Schäden am Zentralnervensystem führen.

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Frühzeitige Diagnose und umfassende Behandlung von Zerebralparese

S.A. Nemkova, Russische Nationale Medizinische Forschungsuniversität, benannt nach N.I. Pirogov“ vom Gesundheitsministerium Russlands, Moskau, Doktor der medizinischen Wissenschaften.

Stichworte: Zerebralparese, Kinder, Behandlung, Rehabilitation, Pantogam ®
Schlüsselwörter: Zerebralparese, Kinder, Behandlung, Rehabilitation, Pantogam ®

Zerebralparese (CP) ist eine Krankheit, die als Folge einer Hirnschädigung in der Perinatalperiode oder als Folge einer Anomalie in ihrer Entwicklung auftritt und durch Störungen der motorischen und statokinetischen Funktionen sowie psychosprachlicher und sensorischer Störungen gekennzeichnet ist .

KLASSIFIKATIONEN der Zerebralparese:
Gemäß der Internationalen Statistischen Klassifikation ICD-10 werden unterschieden:
G 80,0
– Spastische Zerebralparese.
G 80.1– Spastische Diplegie.
G 80.2– Hemiplegie im Kindesalter.
G 80.3– Dyskinetische Zerebralparese.
G 80,4– Ataktische Zerebralparese.
G 80,8– Eine andere Art von Zerebralparese.
G 80,9– Zerebralparese, nicht näher bezeichnet.

Klinische Klassifikation K.A. Semenova umfasst folgende Formen der Zerebralparese: doppelte Hemiplegie, spastische Diplegie, hemiparetische Form, hyperkinetische Form, atonisch-astatische Form, Mischformen.

Die Häufigkeit der Formen der Zerebralparese beträgt: spastische Diplegie – 69,3 %, hemiparetische Form – 16,3 %, atonisch-astatische Form – 9,2 %, hyperkinetische Form – 3,3 %, doppelte Hemiplegie – 1,9 %.

Frühe Manifestationen einer Zerebralparese Sind:
verzögerte motorische und psychosprachliche Entwicklung, Fehlen oder verzögerte Reduktion angeborener und tonischer Reflexe sowie die Bildung von Einstellungsreflexen, beeinträchtigter Muskeltonus, erhöhte Sehnenreflexe, Auftreten pathologischer Einstellungen und Synkinese.

Die frühe klinische und neurologische Diagnose einer Zerebralparese basiert weitgehend auf dem Wissen des Arztes Abfolge der Bildung von Stadien der neuropsychischen Entwicklung eines 1-jährigen Kindes : 1 Monat – das Kind versucht, seinen Kopf zu halten, seinen Blick zu fixieren, angeborene Reflexe kommen zum Ausdruck; 2 Monate – hält den Kopf kurz auf dem Bauch und in aufrechter Position, fixiert den Blick, summt, physiologische Astasia-Abasia; 3 Monate – hält seinen Kopf, folgt dem Gegenstand, schwächt den Greifreflex und versucht, das eingeführte Spielzeug freiwillig zu halten, ruht auf seinen Unterarmen auf dem Bauch; 4 Monate – dreht den Kopf in Richtung des Lautes, streckt die Hand aus und nimmt ein Spielzeug, dreht sich auf die Seite, setzt sich hin und setzt sich mit Unterstützung der Hände hin, spricht Vokale aus; 5 und 6 Monate – sitzt mit Unterstützung auf einem Arm oder kurzzeitig selbstständig, dreht sich vom Rücken zur Seite und zum Bauch, unterscheidet bekannte Gesichter, erste Silben erscheinen; 7 und 8 Monate – sitzt selbstständig, geht auf alle Viere, versucht kurzzeitig gegen eine Stütze zu stehen; 9 und 10 Monate – kniet mit Unterstützung, steht und versucht sich mit Unterstützung zu bewegen, steht für kurze Zeit selbstständig, spricht die ersten Worte; 11 und 12 Monate – geht mit Unterstützung auf einem Arm und versucht, selbstständig zu gehen, befolgt einfache Anweisungen, spricht ein paar Worte, versucht, sich mit einem Löffel zu ernähren.
Beurteilung des Grades der Verzögerung der motorischen und psychosprachlichen Entwicklung:
bis zu 3 Monate – leicht, 3–6 Monate – mittelschwer, mehr als 6 Monate – schwer.
Korrekturfaktoren für Frühgeburt:
bis zu 1 Jahr – der Zeitraum der Frühgeburt in Monaten wird hinzugefügt, von 1 Jahr bis 2 Jahren – wird die Hälfte des Zeitraums der Frühgeburt in Monaten hinzugefügt.

Die motorische Entwicklung eines gesunden Kindes ist durch einen bestimmten Ablauf gekennzeichnet, der sich in der Auslöschung unbedingter Reflexe, der Ausbildung von Aufrichtungsreflexen und der Verbesserung von Gleichgewichtsreaktionen äußert.

Eines der frühen Anzeichen einer Zerebralparese ist eine Verletzung der rechtzeitigen Reduktion (bei 2 Monaten bei Vollzeitkindern, bei 3–4 Monaten bei Frühgeborenen) der unbedingten Reflexe – Palmar-Oral-, Rüssel-, Moro-, Stütz- und automatischer Gang , Haltungsreaktionen (labyrinthische sowie zervikale) tonische asymmetrische und symmetrische Reflexe). Mit dem Nachlassen unbedingter Reflexe bilden sich ab dem 1. Lebensmonat Anpassungsreflexe (Labyrinthanpassung, Kettenhalsanpassung usw.), die für Drehungen und Aufrichtungen des Körpers sorgen und bis zum 10.–15. Lebensmonat verbessert werden. Bei Patienten mit Zerebralparese können tonische Reflexe lebenslang bestehen bleiben, was die Ausbildung von Anpassungsreflexen, willkürlicher motorischer Aktivität und Gleichgewichtsreaktionen hemmt und zur Entwicklung eines pathologischen Haltungsstereotyps führt.

Beeinträchtigter Muskeltonus ist eines der ersten Anzeichen einer Zerebralparese. Muskelhypertonus und asymmetrische Körperhaltung, die nach 4 Monaten bestehen bleiben, werden als Folgen perinataler Läsionen des Zentralnervensystems und der drohenden Zerebralparese (ihre spastischen Formen) beobachtet. Die Position des „ausgebreiteten Frosches“ wird bei Frühgeborenen mit diffuser Muskelhypotonie, mit perinatalen Läsionen des Zentralnervensystems und der Gefahr einer atonisch-astatischen Form der Zerebralparese beobachtet.

Klinische Formen der Zerebralparese

Bei spastische Diplegie die Vorgeschichte von Frühgeburten ist häufig (67 %), das klinische Bild zeigt Tetraparese (die unteren Extremitäten sind stärker betroffen als die oberen), stark erhöhter Muskeltonus der Extremitäten, des Körpers, der Zunge, hohe Sehnenreflexe, erhöhter Tonus Reflexe, pathologische Einstellungen und Deformationen der Gliedmaßen werden beobachtet, es bildet sich ein spastischer Gang mit Kreuzgang, während nur die Hälfte der Patienten selbstständig geht, 30 % mit Unterstützung, der Rest bewegt sich im Rollstuhl. Charakteristisch sind Sprachstörungen in Form von spastischer Dysarthrie und Sehstörungen bei 70 % der Patienten (Brechungsfehler, Sehnervenatrophie, Strabismus).

Hemiparetische Form Die Klinik stellt häufig eine spastische Hemiparese fest, wobei die obere Extremität stärker leidet als die untere, eine Verkürzung und Hypotrophie der betroffenen Extremitäten, ein hemiparetischer Gang, eine Wernicke-Mann-Stellung mit Beugung des Arms und Streckung des Beins („die Die Hand fragt, das Bein schielt“). Bei einseitigen Fußdeformitäten und Kontrakturen ist die Inzidenz symptomatischer Epilepsie hoch (ca. 35 % der Fälle).

Hyperkinetische Form ist häufig die Folge einer Bilirubin-Enzephalopathie aufgrund eines Kernikterus, der sich bei reifen Neugeborenen mit einem Bilirubinspiegel im Blut von 428–496 µmol/l, bei Frühgeborenen – bei 171–205 µmol/l entwickelt. Gekennzeichnet durch heftige unwillkürliche Bewegungen (Hyperkinese) der Gliedmaßen und des Rumpfes, die sich bei Erregung verstärken und im Schlaf verschwinden. Die Hyperkinese tritt zuerst in der Zunge auf (im Alter von 3–6 Monaten), breitet sich dann auf das Gesicht aus und breitet sich dann im Alter von 2–6 Jahren auf den Rumpf und die Gliedmaßen aus. Störungen des Muskeltonus wie Dystonie werden beobachtet, autonome Störungen, hyperkinetische Dysarthrie und Schallempfindungsschwerhörigkeit sind häufig (bei 30–50 %).

Atonisch-astatisch Die Form ist durch einen niedrigen Muskeltonus, eine beeinträchtigte Bewegungskoordination und ein gestörtes Gleichgewicht sowie einen übermäßigen Bewegungsumfang in den Gelenken der Gliedmaßen gekennzeichnet.

Doppelte Hemiplegie – die schwerste Form der Zerebralparese, die sich durch grobmotorische Beeinträchtigung, erhöhten Muskeltonus, erhöhte Sehnenreflexe, schwere Sprachbeeinträchtigung und die geistige Entwicklung von Kindern auf dem Niveau der geistigen Behinderung äußert.

Die bedeutendsten Komplikationen einer Zerebralparese:
orthopädisch-chirurgische, kognitive und sensorische Störungen (bei 80 %), Episyndrom (bei 35 %), Verhaltensstörungen, neurotische Störungen (bei 2/3 der Patienten), autonomes Dysfunktionssyndrom (bei mehr als 70 %).

Die Grundprinzipien der Rehabilitation bei Zerebralparese Sind:
Früher Start, umfassender multidisziplinärer Ansatz, differenzierter Charakter, Kontinuität, Dauer, Phaseneinteilung, Nachfolge. Die Rehabilitationsbehandlung eines Patienten mit Zerebralparese sollte nach einem individuellen Rehabilitationsprogramm erfolgen und folgende Bereiche umfassen:
1. Medizinische Rehabilitation: medikamentöse Therapie, Physiotherapie und Massage (klassisch, segmental, periostal, Bindegewebe, zirkulär trophisch, punktuell), Vojta-Therapie, neurologisches Entwicklungssystem B. und K. Bobath; Verwendung von therapeutischen Belastungsanzügen („Adelie“, „Gravistat“, „Regent“, „Spirale“), pneumatische Anzüge („Atlant“ usw.), Mechanotherapie (Übungen mit Simulatoren und Spezialgeräten, einschließlich Roboterkomplexen (Lokomat usw.), Physiotherapie (Elektrotherapie – Elektrophorese und Elektromyostimulation, Magnetfeldtherapie, Paraffin-Ozokerit-Anwendungen, Schlammtherapie, Hydrokinesiotherapie, Akupunktur), orthopädisch-chirurgische und Sanatorium-Resort-Behandlung.

2. Psychologische, pädagogische und logopädische Korrektur(Psychokorrektur, Sinneserziehung, Kurse bei einem Logopäden-Defektologen, konduktive Pädagogik nach A. Peto, Montessori-Methode, Arbeit mit Familien usw.).
3. Soziale und ökologische Anpassung.

Medikamentöse Therapie bei Zerebralparese beinhaltet:

  • Medikamente mit neurotropher und nootropischer Wirkung (Pantogam ®, Cortexin, Cerebrolysin, Nootropil, Phenibut).
  • Medikamente, die die allgemeine Hämodynamik und Mikrozirkulation des Gehirns verbessern (Cortexin, Cinnarizin, Actovegin, Trental, Instenon usw.).
  • Medikamente, die den Stoffwechsel im Nervensystem verbessern, reparative und resorbierbare Wirkung haben (ATP, Lidase, Glaskörper, Natriumderivat usw.).
  • Antikovulsiva.
  • Medikamente, die den Muskeltonus normalisieren (bei Hypertonie – Mydocalm, Baclofen, Botulinumtoxinpräparate; bei Hypotonie – Prozerin, Galantamin).
  • Medikamente, die Hyperkinese reduzieren (Pantogam ®, Phenibut, Nacom, Thiopridal).
  • Vitamine (B1, B6, B12, C, Neuromultivitis, Aevit usw.).
Pantogam ® („PIK-PHARMA“) ist ein Nootropikum mit einem breiten klinischen Wirkungsspektrum, das neurometabolische, neuroprotektive und neurotrophe Wirkungen kombiniert. Pantogam ® ist in den klinischen Leitlinien zur Behandlung von Zerebralparese (2014) enthalten. Der Vorteil der Verwendung von Pantogam ist das Vorhandensein einer pharmakologischen Freisetzungsform, sowohl in Form von Tabletten als auch in Form von 10 % Sirup, was die Anwendung ab den ersten Lebenstagen bei Kindern mit perinataler Schädigung des Zentralnervensystems ermöglicht Zweck der Vorbeugung und Behandlung von Zerebralparese. Pantogam ® – ein Präparat aus Hopantensäure (einem natürlichen Metaboliten von GABA) – kombiniert erfolgreich milde psychostimulierende, mäßige beruhigende, krampflösende und entgiftende Wirkungen.

Wirkmechanismen von Pantogam: wirkt sich direkt auf GABA-B-Rezeptoren aus und verstärkt die GABAerge Hemmung im Zentralnervensystem; reguliert Neurotransmittersysteme, stimuliert Stoffwechsel- und bioenergetische Prozesse im Nervengewebe; senkt den Cholesterin- und Beta-Lipoproteinspiegel im Blut.

Das Spektrum der klinischen Anwendungen von Pantogam bei perinatalen Läsionen des Zentralnervensystems und bei Zerebralparese umfasst:
1) kognitive Beeinträchtigung, einschließlich verzögerter psychosprachlicher Entwicklung und geistiger Behinderung, frühe postoperative kognitive Dysfunktion, Sprachstörungen;
2) verzögerte motorische Entwicklung, Bewegungsstörungen;
3) neurotische und neurosenähnliche Störungen, emotionale Störungen;
4) Zerebralparese in Kombination mit Epilepsie (da Pantogam ® im Gegensatz zu den meisten Nootropika keine Senkung der Krampfbereitschaftsschwelle verursacht);
5) Hyperkinese (Pantogam ® wird als Langzeitmonotherapie eingesetzt – bis zu 4–6 Monate, bei unzureichender Wirksamkeit – im Rahmen einer komplexen Therapie mit Thiopridal), extrapyramidale Nebenwirkungen der neuroleptischen Therapie;
6) asthenisches Syndrom, verminderte geistige und körperliche Leistungsfähigkeit;
7) autonomes Dysfunktionssyndrom;
8) Schmerzsyndrom (im Rahmen einer komplexen Therapie).

Die Anwendung von Pantogam hat sich bei Kindern mit einer komplizierten perinatalen Vorgeschichte bei der komplexen Rehabilitation motorischer und kognitiver Störungen als hochwirksam erwiesen (mit einer Verbesserung der psychomotorischen Aktivität und der Hand-Auge-Koordination um 10–45 %, des Kurzzeitgedächtnisses um 20). –40 %, Aufmerksamkeit um 30 %), Schlafstörungen. Es wurde gezeigt, dass die Anwendung von Pantogam bei Kindern mit Entwicklungsdysphasie (Alalia), die aus einer perinatalen Schädigung des Zentralnervensystems resultiert, die Sprachleistung um mehr als das Dreifache verbessert. Es wurde festgestellt, dass die Anwendung von Pantogam in der postoperativen Phase die Manifestationen einer postoperativen kognitiven Dysfunktion wirksam neutralisiert, indem der Indikator der Aufmerksamkeitskonzentration wiederhergestellt und bei 30 % der Patienten anschließend um das 2,5-fache verbessert wird.

Bei Kindern mit perinataler Pathologie und Zerebralparese besteht eine der Hauptaufgaben der pathogenetischen Pharmakotherapie darin, das Energiepotential des Gehirns durch metabolisch aktive Wirkstoffe zu steigern. Das L-Carnitin-Präparat - Elkar ® ("PIK-PHARMA") - stimuliert den Energiestoffwechsel, hat antioxidative, anabole, entgiftende Eigenschaften sowie neuroprotektive und neuromodulatorische Wirkungen.
Studien zur Wirksamkeit der Anwendung von Elkar bei Kindern mit perinataler Pathologie zeigten eine Abnahme ihrer Erregbarkeit, eine Normalisierung autonomer Funktionen, eine Verbesserung der Größen- und Gewichtsindikatoren sowie der motorischen Reflexsphäre, der geistigen Entwicklung und des EEG. Bei pathologischer Bilirubinämie bei Neugeborenen wurde bei Einnahme von Elcar ein schnellerer Rückgang der Gelbsucht mit einer Abnahme des indirekten Bilirubins im Blut festgestellt.
Bei Patienten mit Zerebralparese stieg bei der Anwendung von Elkar im Rahmen einer komplexen Rehabilitation die Toleranz gegenüber geistigem und körperlichem Stress, die Koordination, neurosensorische Prozesse (Seh- und Hörschärfe), Sprache, autonome Funktionen, EKG und EEG verbesserten sich (mit Normalisierung der kortikalen Funktion). Elektrogenese, Reduzierung epileptischer Manifestationen). Bei Patienten mit Zerebralparese, die Elkar ® in der prä- und postoperativen Phase der orthopädisch-chirurgischen Behandlung erhielten, kam es zu einer spürbaren Verbesserung des Hauttrophismus, einem Rückgang postoperativer Komplikationen und der Notwendigkeit der Verwendung von Analgetika.

Somit tragen eine frühzeitige Diagnose und eine umfassende Behandlung dazu bei, die Wirksamkeit von Rehabilitationsmaßnahmen zu erhöhen, Behinderungen zu verringern und die soziale Anpassung von Kindern mit Zerebralparese zu verbessern.

Die Referenzliste liegt in der Redaktion auf.