Herpes der inneren Organe, Anzeichen und Behandlung. Fragen

Es spielt keine Rolle, welche Art von Herpes eine Person hat, es schädigt die inneren Organe und beeinträchtigt das umhüllende Gewebe, und wenn sich die Infektion ausbreitet, verursachen die Symptome viele Probleme für den Patienten. Wenn sich die Infektion äußerlich in Form von Ausschlägen an Lippen und Nase äußert, betrifft innerer Herpes Leber, Lunge, Vagina, Uterusepithel, Magen-Darm-Trakt und Harnröhre. Die Meinung der Ärzte läuft darauf hinaus, dass das Zytomegalievirus in jedem Menschen lebt und sobald günstige Bedingungen in Form einer Erkältung oder einer verminderten Immunität auftreten, wird es schnell aktiv. Der größte Teil der Bevölkerung, etwa 95 %, sind Träger des inneren Herpes, am häufigsten tritt dieser jedoch nach 35 bis 40 Jahren auf.

Infektionsmerkmale und Infektionswege

In der modernen Medizin sind die Voraussetzungen für das Auftreten von Herpes:

1. Infektion mit Viren Typ 1 und 2.
2. Infektion mit dem Mikroorganismus Varicella Zoster, die Herpes Zoster verursacht.
3. Das Kaposi-Ekzema herpetiformis ist eine schwere Form des Virus.

Der Prozess der Ausbreitung des Zytomegalievirus Typ 5 über die Blutbahn und dann im ganzen Körper wird Virämie genannt. Virämie kann primär sein, wenn sich die Infektion sofort im Blut ausbreitet und zirkuliert, und sekundär, wenn das Virus nach der Vermehrung im ganzen Körper wieder in das Blut gelangt und sich der Zyklus wiederholt.

Es gibt drei Hauptformen des inneren Herpes Stamm 5:

1. Akute Manifestationen einer Hepatitis.
2. Ösophagitis.
3. Alle Arten von Lungenentzündung.

Das Typ-5-Virus kann durch Herpesbildungen an den Vaginalwänden, im Kehlkopf, an der Blase, der Luftröhre und der Harnröhre diagnostiziert werden; es ist insbesondere für Schäden an inneren Organen verantwortlich.

Wenn es nicht möglich ist, festzustellen, wann der Infektionsprozess stattgefunden hat, können wir mit Sicherheit sagen, dass hierfür ein enger oder inniger Kontakt mit der infizierten Person erforderlich ist. Die wichtigsten Infektionswege durch Herpes:

• Infektion durch Speichel durch Tröpfchen in der Luft, wenn dieser in die Mundhöhle eines gesunden Menschen gelangt.
• Geschlechtsverkehr, nach dem die Infektion durch Sperma in der Vagina verbleibt.
• Durch die Muttermilch zu ihrem Baby.
• Durch Blut durch die Plazenta einer Frau während der Geburt.
• Bluttransfusion.

Das Herpesvirus betrifft in größerem Maße Menschen mit unterdrückter Immunität, AIDS- oder Krebspatienten, manifestiert sich jedoch möglicherweise nicht ein Leben lang.

Symptome

Es ist schwierig, Anzeichen des Zytomegalievirus zu erkennen, wenn eine Person Fieber, Schwäche und Kopfschmerzen entwickelt, was nicht immer darauf hindeutet, dass Herpes im Körper aktiver geworden ist. In der Praxis kann eine Person unter anhaltender Bronchitis oder Erkrankungen des Harnsystems leiden, was auf das Wachstum des Virus hinweist. Die Symptome äußern sich durch das Vorhandensein ähnlicher Anzeichen wie bei anderen Krankheiten und manifestieren sich in verschiedenen Organen (siehe Tabelle).

Wenn die Symptome im Laufe von zwei Wochen zunehmend auftreten, sollten Sie einen Arzt aufsuchen, um einen PCR- und ELISA-Test zum Nachweis des Erregers und der Antikörper durchführen zu lassen.

Herpesinfektion bei einem Neugeborenen

Nach der Aktivierung des Zytomegalievirus im Körper eines Kindes liegt die Todesrate bei 65 % und nur jedes zehnte Kind mit einer Schädigung des Nervensystems kann sich normal entwickeln. Vergleicht man die Primär- und Sekundärinfektion einer schwangeren Frau, ist im zweiten Fall das Risiko von Komplikationen beim Fötus geringer. Es ist wichtig, die Aktivierung des Virus bei einer schwangeren Frau im ersten Trimester zu verhindern, wenn sich alle Organe des Fötus bilden.

Die größte Gefahr für Säuglinge besteht darin, dass das Zytomegalievirus die Hauptsymptome erst in einem späten Stadium zeigen kann, in dem es bereits schwierig ist, zu helfen. Zu diesem Zweck wird Frauen empfohlen, Herpes der inneren Organe vor der erwarteten Schwangerschaft zu behandeln.

Diagnose

Sie können verstehen, was eine Herpesvirus-Infektion ist, indem Sie Labor- und Instrumentenstudien durchführen, bei denen spezifische Antikörper gegen das Virus nachgewiesen werden.

Nachdem eine vorläufige Diagnose einer Cytomegalovirus-Infektion gestellt wurde, werden die folgenden Diagnosemethoden durchgeführt:

• Bei der PCR-Methode werden Viruszellen anhand ihrer Kultur in Urin, Blut, Speichel oder Genitalsekreten nachgewiesen. Die Ergebnisse geben keine Auskunft über die Entwicklungsaktivität des Virus, sie bestätigen lediglich dessen Anwesenheit oder Abwesenheit.
• Die Zellkultur ermöglicht es, die Progressionsrate von Herpes zu beurteilen und anschließend eine wirksame Therapie zu verschreiben.
• Das Vorhandensein von IgM-Antikörpern weist auf das Vorliegen einer Primärinfektion hin, IgG weist auf den Kontakt mit einer infizierten Person und eine Infektion hin, wonach die Person lebenslang Träger des Virus bleibt.

Bei der Diagnostik werden eine Liste geeigneter Antibiotika, das Vorliegen oder Fehlen von Hautausschlägen, eine Schwangerschaft und die Temperatur berücksichtigt.

Behandlung

Wenn neu auftretender Herpes schnell die inneren Organe befällt und sich auf diese ausbreitet, besteht der erste Schritt darin, einen Arzt aufzusuchen. Um die Symptome richtig zu diagnostizieren und sofort mit der Behandlung zu beginnen, wird der Patient ins Krankenhaus eingeliefert, wo eine antivirale oder immunstimulierende Therapie und bei Fieber zusätzlich Antipyretika verordnet werden.

Um festzustellen, welche Immunmodulatoren für den Patienten geeignet sind, wird ein Immunogramm durchgeführt. Da es unmöglich ist, das Virus vollständig aus dem Körper zu entfernen, werden Medikamente eingesetzt, die den Ausbruch einer Infektion verhindern und die betroffenen Organe wiederherstellen.

Das Zytomegalievirus wird mit folgenden immunstimulierenden Arzneimitteln behandelt:

1. Viferon.
2. Citrovir.
3. Citrabin.
4. Ganciclovir.

Als Antibiotika werden Amoxicillin und Amoxiclav verschrieben, die beliebtesten entzündungshemmenden Medikamente sind Aciclovir und Vacaclovir.

Die Personengruppen, die am anfälligsten für Infektionen sind, sind:

• Patienten mit verminderter Immunität.
• Stillende und schwangere Frauen.
• Patienten mit AIDS und HIV.
• Blutspender.
• Onkologiepatienten.
• Patienten mit Diabetes.

Eine Zytomegalievirus-Infektion, die zu Herpes Typ 5 gehört, ist nicht vollständig heilbar, es wird jedoch an Glycyrrhizinsäure geforscht, von der man annimmt, dass sie die Krankheit besiegen kann. Wenn das Virus keine Symptome aufweist, ist keine Behandlung erforderlich.

Verhütung

Nachdem Herpes der inneren Organe und die entsprechenden Symptome festgestellt wurden, beginnt die medikamentöse Behandlung des Zytomegalievirus in Kombination mit den ärztlichen Verordnungen zu Ernährung und Lebensstil.

1. Der Patient sollte unter der Aufsicht von medizinischem Personal in einem Krankenhaus behandelt werden.
2. Bei einem Befall der Speiseröhre durch das Zytomegalievirus wird eine spezielle Diät verordnet, bei der die Ernährung gesund und ausgewogen sein sollte.
3. Der Patient sollte auf alkoholische Getränke, das Rauchen und den Konsum kohlensäurehaltiger Getränke verzichten.
4. Wenn die Lunge von Herpes befallen ist, ist es wichtig, Medikamente einzunehmen, die die Ausbreitung infizierter Mikroorganismen im ganzen Körper verhindern. Im fortgeschrittenen Stadium werden zusätzlich Medikamente zur Entfernung von Auswurf aus der Lunge verschrieben, etwa ACC oder Gerbion, die von Erwachsenen und Kindern eingenommen werden können.
5. Der Patient kann Viferon- oder Zovirax-Salben einnehmen, wenn eine Herpesinfektion den Ohren- oder Nasenbereich betrifft.
6. Zur Verbesserung der Immunität wird die Einnahme von Vitaminkomplexen empfohlen.
7. Jeden Tag sollte eine Person frische Säfte aus Obst oder Gemüse zu sich nehmen, zum Beispiel Apfel, Karotte, Rote Bete.

Wenn die ersten Symptome des Zytomegalievirus auftreten, sollten Sie mit Ihrem Arzt entscheiden, wie die Infektion behandelt werden soll, sich einer Untersuchung unterziehen und sich testen lassen. Obwohl derzeit kein Medikament gefunden wurde, das die Krankheit vollständig heilt, können Medikamente den Entzündungsprozess auslöschen und schmerzhafte Symptome beseitigen. Langfristige mangelnde Behandlung führt zu Nierenversagen, Herzmyokard, Schädigung der Schleimhäute des Magen-Darm-Trakts, der inneren Geschlechtsorgane usw.

Wie behandelt man inneren Herpes?

Es gibt folgende Arten von Askariasis:

• Wandernd, wenn Larven in den Körper eindringen und durch das menschliche Kreislaufsystem wandern.
• Darm: Wenn sich der Spulwurm im Darm eingenistet hat, lebt er dort, zerstört und schädigt das Organ.

Lokalisierung von Spulwürmern bei Befall des Körpers

Im Darm und Magen

• auf der Zunge bildet sich ein dicker grauer Belag mit üblem Geruch;
• der Patient leidet unter Bauchschmerzen, Aufstoßen und Sodbrennen;
• Sie verspüren Unwohlsein und Halsschmerzen;
• Husten stört Sie;
• Der Person ist übel, sie verliert den Appetit, was zu einem Gewichtsverlust führt.

Wenn Spulwürmer die Integrität der Magenwände geschädigt haben, verspürt die Person akute Schmerzen, im Erbrochenen ist Blut sichtbar und es entwickelt sich eine Anämie, die zu einer Verschlechterung des allgemeinen Wohlbefindens und zu Schwäche führt. Sollten 2-3 Symptome auftreten, zögern Sie nicht und nehmen Sie das Arzneimittel nach eigenem Ermessen ein. Dies wird das Problem nur verschlimmern und Komplikationen verursachen.

• Entwicklung von Schmerzen im Bereich des rechten Hypochondriums;
• nach dem Verzehr scharfer oder fetthaltiger Speisen fühlt sich eine Person krank;
• Sorgen wegen Verdauungsstörungen;
• die Leber vergrößert sich;
• allergische Hautausschläge treten auf;
• Sorgen über Bitterkeit im Mund und Schmerzen in der Gallenblase;
• Die Person wird gereizt, macht sich Sorgen über Schwäche und eine allgemeine Verschlechterung des Wohlbefindens.

Bei Askariasis ist die Leber selten betroffen, aber wenn dies geschieht, entwickelt die Person gefährliche Komplikationen, die zum Tod führen können.

• Kopfschmerzen und Schwindel;
• Orientierungslosigkeit;
• häufiger Bewusstseinsverlust;
• Brechreiz;
• erhöhter Hirndruck;
• Seh- und Hörvermögen sind beeinträchtigt;
• es klingelt in den Ohren.

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Würmer in den Sehorganen treten in der Regel zufällig auf. Ihre Larven gelangen aus der Umgebung und aus anderen Organen in den Sehkanal und bewegen sich durch den Blutkreislauf.

Würmer kommen im Darm häufiger vor als in den Augen. Menschen, die in Ländern mit feuchtem und heißem Klima wie Asien leben, sind anfällig für Helminthiasis der Sehorgane.

Symptome einer Infektion

Oft spürt der Patient, wie sich der Wurm im Augapfel bewegt. Wenn die Larven wachsen, kommt es zu Blutergüssen unter den Augen, Bindehautentzündung und Uveitis. Durch die Freisetzung von Toxinen kommt es zur Netzhautdystrophie und zu entzündlichen Prozessen im Gewebe. Es kann auch zu visuellen Halluzinationen kommen, die zu psychischen Störungen des Patienten führen. Wenn die Krankheit vernachlässigt wird, kann eine Person ihr Augenlicht verlieren.

Opisthorchiasis

Die Krankheit wird durch den Helminthen Opisthorchis verursacht, der über die Leber in die Augen gelangt. Die Pathologie tritt in chronischer Form auf. Bei entzündlichen Prozessen können Verwachsungen auftreten, wodurch das Risiko eines Sehverlustes steigt.

Die Krankheit kann zwei Augen gleichzeitig betreffen. Die Hauptsymptome sind eine Verletzung ihrer Empfindlichkeit, eine Entzündung der Hornhaut und eine Schädigung der Sklera, die oft zu einer Blutung der Augenhöhle führt. Die Behandlung beinhaltet den Einsatz von Medikamenten.

Echinokokken

Anhand der folgenden Symptome können Sie das Auftreten von Echinokokken vermuten. Zunächst bildet sich eine Zyste, und wenn sie sich vergrößert, ragt das Auge nach außen. Der Patient beginnt, Schwierigkeiten beim Blinzeln und Schließen der Augen zu haben.

Die Hautfalten um die Augen werden dünner, es kommt zu Schwellungen, Austrocknung der Schleimhaut, Bindehautentzündung und Absterben der Hornhaut. Eine Person verspürt das Gefühl eines Fremdkörpers im Auge, Diplopie. Wenn Würmer in den Tränendrüsen lokalisiert sind, kommt es zu starkem Tränenfluss.

Dirofilariose

Die Pathologie wird durch einen Mückenstich verursacht. Sobald der Erreger im menschlichen Körper angekommen ist, beginnt er, sich unter der Haut zu bewegen.

Ophthalmomyasis

Die vordere Form der Krankheit entsteht, wenn der Helminth durch den Raum zwischen Iris und Hornhaut eindringt. Dies ist eine gefährliche Krankheit, die zu schwerer Sehbehinderung und Blindheit führt.

Der Verlauf einer hinteren Ophthalmomyasis kann unterschiedlich sein. Die Manifestationen der Krankheit können vollständig fehlen und werden nur bei Sehverlust festgestellt. Bei der Untersuchung kann ein Facharzt eine Netzhautablösung, eine Entzündung der Sehnerven sowie eine Sekundärinfektion feststellen. Diese Krankheit wird chirurgisch behandelt.

Toxoplasmose und Zystizerkose

Toxoplasmose kommt bei Haustieren häufig vor und kann die Infektion auf den Menschen übertragen. Der Erreger führt zum Auftreten von Zysten, Netzhautschäden und Sehstörungen. Wenn eine Person unbehandelt bleibt, kann es zu einem Verlust der Sehfähigkeit kommen.

Eine Augenhelminthiasis kann durch eine äußerliche Untersuchung sowie eine Blutuntersuchung diagnostiziert werden. Die Therapie umfasst den Einsatz folgender Medikamentengruppen:

• antimikrobiell;
• Antihistaminika;
• Medikamente, die Giftstoffe entfernen und Vergiftungen im Körper beseitigen.

Das am häufigsten verschriebene Medikament ist Tobramycin sowie Augensalben. Bei der äußeren Form der Ophthalmomyasis lässt sich eine Operation nicht vermeiden. Die am häufigsten verwendeten Methoden sind Photokoagulation und Vitrektomie. Nach der Operation benötigt der Patient etwas Zeit zur Rehabilitation.

Bei Opisthorchiasis werden Chloxikol, Tsikvalon, Kholagol, Praziquantel verwendet. Bei einer Infektion mit Echinokokken werden Decaris, Pirantel sowie die Medikamente Ditrazin und Chloxyl verschrieben.

Die Behandlung der Ophthalmiose erfolgt mit Sulfonamiden, Antihistaminika sowie Mitteln aus der Entgiftungsgruppe. In einigen Fällen werden Antibiotika und Kortikosteroide verschrieben. Die Wahl des Medikaments hängt von der Art des Helminthens und der Schwere der Pathologie ab.

Präventionsmaßnahmen

Wenn Sie einen Helminthenbefall in den Sehorganen vermuten, sollten Sie sich nicht selbst behandeln, sondern sofort einen Arzt aufsuchen. Wird die Therapie nicht rechtzeitig durchgeführt, kann nicht nur der Verlust der Sehfähigkeit, sondern auch andere gefährliche Folgen drohen.

Dies erklärt sich dadurch, dass Chlamydien am besten im Urogenitaltrakt Wurzeln schlagen. Genauer gesagt ist es für diese Mikroorganismen am bequemsten, sich in Zylinderepithelzellen zu vermehren. Dieses Epithel kommt hauptsächlich im Lumen der Harnröhre und im Halsbereich vor. Diese Selektivität bei Organschäden erklärt die hohe Inzidenz urogenitaler Chlamydien. In vielen Fällen breitet sich die Infektion jedoch ohne angemessene Behandlung im ganzen Körper aus und befällt immer mehr Organe.

Bei Chlamydien können folgende Organe am Infektionsprozess beteiligt sein:
1. Harnsystem;
2. Fortpflanzungsorgane;
3. Rektum;
4. Schleimhaut der Augen;
5. Lunge;
6. Leder;
7. Gelenke;
8. Larynx;
9. andere Organe.

Harnsystem.

Bei Befall der Organe des Harnsystems klagen Patienten meist über folgende Symptome:

• Harnverhalt;
• Gefühl der Blasenfülle;
• falsche Triebe;
• Rötung der äußeren Öffnung der Harnröhre ( bei Männern spürbar).

Fortpflanzungsorgane.

Chlamydien können die folgenden Organe des Fortpflanzungssystems befallen:

• Gebärmutterhals;
• Endometrium ( innere Auskleidung der Gebärmutter);
• die Eileiter; Eierstöcke ( selten);
• Samenleiter und Samenbläschen;
• Prostata;
• Nebenhoden.

Rektum.

Bei Erwachsenen ist eine Chlamydien-Proktitis recht selten. Die Ansteckung erfolgt durch unkonventionellen Geschlechtsverkehr. Wenn das Rektum betroffen ist, schreitet die Krankheit schleppend und ohne akute Symptome voran, sodass der Patient das Vorliegen einer Infektion möglicherweise erst nach Monaten vermutet.

Schleimhaut der Augen.

Eine Chlamydien-Konjunktivitis kann während einer Exazerbation durch folgende Symptome vermutet werden:

• Rötung der Augen;
• Tränen;
• klebende Augen am Morgen;
• Ausfluss aus den Augen.

Lunge.

Die Hauptsymptome einer Chlamydieninfektion der Atemwege sind:

• mäßiger Temperaturanstieg;
• feuchte Rasselgeräusche in der Lunge.

Leder.

Gelenke.

Die Gelenke sind gerade deshalb betroffen, weil sich in ihrer Nähe häufig Antigene und Antikörper befinden. Dies führt zu schweren Entzündungen. Antibiotika sind in diesem Fall praktisch nutzlos. Um Entzündungen zu reduzieren, ist es manchmal notwendig, auf hormonelle Medikamente zurückzugreifen, die die Immunantwort des Körpers unterdrücken.

Gelenkschäden durch Chlamydien treten am häufigsten bei einer spezifischen Komplikation der Krankheit auf – dem Reiter-Syndrom.

Larynx.

Andere Organe.

In seltenen Fällen kann eine generalisierte Chlamydieninfektion folgende Organe betreffen:

• Peritoneum im Leberbereich;
• Kanäle

Die Erreger der Kryptosporidiose sind Kokzidien der Gattung Cryptosporidium, die zur Familie der Cryptosporidiae Lider gehören. 19–20 Vertreter der einzigen Gattung Cryptosporidium wurden bei Tieren von 4 Hauptklassen gefunden: Fische (C. nazorum), Reptilien (C. crotali), Vögel (C. mellagradis) und Säugetiere (C. muris). Nach modernen Daten wird die letzte dieser Arten, die untereinander keine morphologischen und sogar antigenen Unterschiede aufweisen, nicht als C. muris, sondern als C. parvum bezeichnet. Unter diesem Namen (oder einfach als Cryptosporidium) wird diese Art in der medizinischen Literatur erwähnt.

Cryptosporidium wurde bereits 1907 aus verschiedenen Säugetieren, Vögeln und Reptilien isoliert, doch erst 1976 wurde bekannt, dass es Menschen infiziert. Dies wurde durch Umstände wie die unzureichende Vertrautheit der Ärzte mit diesen Protozoen, die Meinung über die nicht pathogene Natur von Kryptosporidien und die Schwierigkeiten bei deren Nachweis in Darmsekreten mit routinemäßigen Forschungsmethoden erleichtert.

In den letzten Jahren wurden einige Fortschritte bei der Erforschung der Epidemiologie der Kryptosporidiose erzielt. Es ist fast überall verbreitet. Studien in den USA und in verschiedenen Ländern Europas, Afrikas, Asiens und Australiens haben die große Bedeutung von Kryptosporidien als ätiologischer Faktor bei Durchfallerkrankungen beim Menschen gezeigt. Der Übertragungsmechanismus erfolgt hauptsächlich fäkal-oral (durch Nahrung, Wasser, Milch). Mögliche Übertragung durch Kontakt und Haushaltskontakt. C. parvum-Oozysten sind gegen die meisten in Krankenhäusern und Labors verwendeten Desinfektionsmittel resistent. Aus epidemiologischer Sicht ist es wichtig, dass invasive Oozystenstadien im Darmsekret von Patienten überleben können, wenn sie nach dem Ende der Durchfallerkrankung zwei Wochen lang in die äußere Umgebung freigesetzt werden. Die Bedeutung sanitärer und hygienischer Bedingungen, einschließlich Veränderungen in der Art der Ernährung, physikalischer und chemischer Eigenschaften des Wassers sowie Veränderungen der klimatischen Bedingungen, wird durch die Tatsache belegt, dass Kryptosporidium einer der ätiologischen Faktoren von Reisedurchfall ist. In diesem Zusammenhang ist es wahrscheinlich, dass der zweite Mechanismus für das Auftreten der Krankheit die Aktivierung der Invasion bei gesunden Trägern ist.

Die natürliche Invasionsquelle für den Menschen sind verschiedene Säugetiere, hauptsächlich landwirtschaftliche Säugetiere (Kälber, Lämmer), sowie andere Tiere, die mit Orten verbunden sind, an denen Menschen leben (Nagetiere usw.).

Es gibt starke Hinweise darauf, dass Kryptosporidiose von Mensch zu Mensch übertragen werden kann. Dies wird durch Fälle von Infektionen von Kindern in Kindereinrichtungen, nosokomialen Ausbrüchen und versehentlichen Infektionen von Laborpersonal belegt. Es sind Fälle von innerfamiliären Infektionen bekannt, bei denen sich meist Erwachsene von Kindern ansteckten.

Es besteht die Möglichkeit einer sexuellen Übertragung von Kryptosporidien bei homosexuellen Männern (ähnlich der Übertragung von Amöben oder Giardien).

In mehr als 80 % der Fälle tritt die Erkrankung sporadisch auf, bei den restlichen 20 % handelt es sich um Gruppenerkrankungen, zu denen auch Wasserausbrüche zählen. Oozysten wurden aus Leitungs- und Flusswasser sowie aus Abwasser in Bewässerungsfeldern isoliert.

Das wichtigste Anzeichen einer Kryptosporidien-Invasion ist wässriger Durchfall, der offenbar auf Malabsorption und osmotischer Hypersekretion infolge mechanischer Zerstörung der Darmwand und Störung enzymatischer und/oder immunologischer Mechanismen beruht. Im Kryptosporidium wurden keine Toxine gefunden.

Die Schutzfunktionen des Körpers während der Kryptosporidiose weisen einige Besonderheiten auf. Dies betrifft zunächst den Altersfaktor der unspezifischen Resistenz. Bei Säugetieren erkranken meist junge Individuen. Interessanterweise gibt es bei den Menschen keine derartigen Altersunterschiede: Erwachsene werden genauso häufig krank wie Kinder. Beim Menschen ist der Immunitätszustand der wichtigste Faktor, der die Anfälligkeit für diese Invasion und die Schwere ihres Verlaufs bestimmt. Dies wird durch die Tatsache belegt, dass bis Anfang der 80er Jahre nur vereinzelte Fälle menschlicher Erkrankungen bekannt waren, seit dem Auftreten der ersten AIDS-Fälle die Kryptosporidiose als opportunistische Krankheit einen der ersten Plätze eingenommen hat.

Von der Kryptosporidiose sind vor allem Menschen betroffen, deren Immunität aufgrund einer bestimmten Krankheit oder einer immunsuppressiven Therapie geschwächt ist. Die Rolle der humoralen Immunität ist erwiesen, die T-Zell-Dysfunktion ist jedoch von vorrangiger Bedeutung. Obwohl sich die Kryptosporidiose in den späten Stadien der HIV-Infektion entwickelt und eine AIDS-Indikatorerkrankung ist, wurde ein langfristiger schwerer Verlauf der Kryptosporidiose bei einem Patienten während einer akuten Infektion im Stadium der primären Manifestationen (NA) beschrieben (bisher die einzige Beobachtung). in der Welt), die die Autoren mit einer schweren vorübergehenden Immunsuppression in Verbindung bringen.

Die klinischen Manifestationen der Kryptosporidiose basieren auf einem akuten Durchfallsyndrom, das sich 3–8 Tage nach der Infektion entwickelt und als akute Enteritis oder Gastroenteritis auftritt. Die Schwere der Symptome hängt weitgehend vom Zustand des Immunsystems des Patienten ab. Bei Patienten ohne Immunschwäche wird durchschnittlich 1 Woche (seltener 2 Wochen) reichlicher, wässriger (choleraartiger) Stuhlgang mit unangenehmem Geruch mit einer Häufigkeit von bis zu 20 Mal täglich beobachtet. Der Patient verliert 1 bis 15-17 Liter Flüssigkeit pro Tag. Starker Durchfall geht mit mäßig krampfartigen Bauchschmerzen, Erbrechen, Übelkeit, einem leichten Anstieg der Körpertemperatur (nicht höher als 38 °C), Appetitlosigkeit und Kopfschmerzen einher. In der Regel kommt es zu einer Genesung, bei geschwächten Kindern kann die Krankheit jedoch länger als drei Wochen andauern und tödlich verlaufen.

Bei Menschen mit verschiedenen Immunstörungen, insbesondere bei AIDS-Patienten, verläuft die Krankheit meist chronisch (bis zu mehreren Monaten, wenn der Patient nicht früher stirbt), manchmal mit Rückfällen, begleitet von einer starken Abnahme des Körpergewichts (schlank). Syndrom). In einigen Fällen kann die Krankheit den Charakter einer Kolitis annehmen und Blut und Schleim im Stuhl aufweisen.

Wir präsentieren unsere eigene klinische Beobachtung eines Patienten mit intestinaler Kryptosporidiose.

Bei Patient V., 39 Jahre alt, wurde im Sommer 1990 eine HIV-Infektion (Stadium IIB) diagnostiziert. Bis April 1991 war der Gesundheitszustand des Patienten zufriedenstellend. Dann traten 2-3-tägige Perioden auf, in denen der Stuhlgang auf bis zu 5-6 Mal am Tag zunahm. Gleichzeitig war der Appetit nicht beeinträchtigt, es traten keine Bauchschmerzen auf und die Körpertemperatur stieg nicht an. Nach 4 Monaten begannen Durchfallperioden, die mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38–39 °C und einer Verschlechterung des Appetits einhergingen. Die Schwäche nahm zu: An Tagen mit Durchfall konnte der Patient nicht arbeiten (von Beruf ist er Pop-Künstler). Innerhalb von 7 Monaten nahm das Körpergewicht um fast 15 kg ab. Im Herbst 1991 wurde der Patient in St. Petersburg ins Krankenhaus eingeliefert, wo eine intestinale Kryptosporidiose diagnostiziert und eine komplexe Behandlung durchgeführt wurde (Retrovir, Trichopolum und Furazolidon), vor deren Hintergrund eine kurzfristige Wirkung festgestellt wurde – der Durchfall hörte auf einige Tage. Nach der Entlassung am 6. Tag wurde der Patient aufgrund erneut auftretender Durchfälle in unserer Klinik stationär aufgenommen. Bei der Untersuchung war der Patient erschöpft (bei der Entlassung aus dem St. Petersburger Krankenhaus betrug das Körpergewicht 61 kg, bei der Untersuchung 57 kg). In der Abteilung gab es weiterhin Durchfall (15–20 Mal am Tag). Der Stuhl verlor in regelmäßigen Abständen seinen fäkalen Charakter, wurde choleraartig und roch übel. Die Körpertemperatur stieg periodisch bis hin zu leichtem Fieber.

Bluttest: Hb 90 g/l, äh. 3,0 10 12 /l, l. 2,2 10 9 /l, p. 6 %, p. 10 %, z. 4%, Lymphe. 72 %, Mo. 8 %; ESR 16 mm/h. Der CD4-Lymphozytenspiegel beträgt 0,03 · 10 9 /l. Im Stuhl wurde Kryptosporidium gefunden. Die Behandlung umfasste AZT, Festal, Bi-Ficol, Trichopolum, die orale und intravenöse Verabreichung von Kochsalzlösungen, normales menschliches Immunglobulin und Bluttransfusionen. Der Patient war bis Ende April 1992 in unserer Klinik. Es konnte eine Reduzierung der Durchfälle (bis zu 2-3 mal täglich) erreicht werden. Der Patient wurde auf seinen Wunsch hin entlassen, da er in seine Heimatstadt ausreisen musste. Nach 4 Monaten erhielten wir die Nachricht über seinen Tod.

Eine Schädigung der Bauchorgane durch Kryptosporidiose kann im Röntgenbild nachgewiesen werden. Bei der Untersuchung des Magens sind Verformungen der Wände und Verdickungen der Schleimhautfalten sichtbar. Bei Befall des Zwölffingerdarms und des Dünndarms sind meist spastische Kontraktionen der Darmwand, eine ausgeprägte Lumenerweiterung, Atrophie der Schleimhautzotten, Hypersekretion und Faltenverdickung sichtbar.

Bei AIDS-Patienten kommt es häufig zu einer Kombination aus intestinaler und extraintestinaler Lokalisation der Erkrankung. In Spanien (1994) wurden 2 solcher Beobachtungen beschrieben. In einem Fall wurde eine Enteritis mit Lungenschäden, Kaposi-Sarkom und Pneumocystis-Pneumonie kombiniert, im anderen Fall wurden vor dem Hintergrund einer disseminierten Tuberkulose kryptosporidiale akalkulöse Cholezystitis und Pankreatitis diagnostiziert. Im Abschnitt „Schäden des Atmungssystems“ stellten wir eine klinische Beobachtung des schnellen bösartigen Verlaufs der Tuberkulose vor, die in Kombination mit intestinaler Kryptosporidiose auftrat. Französische Autoren berichteten über einen Patienten mit anhaltendem Fieber und Atemnot, bei dem eine intestinale Kryptosporidiose und eine generalisierte Zytomegalievirus-Infektion (ulzerative Ösophagitis, Cholangitis, Virämie) diagnostiziert wurden. Die Foscavir-Therapie hatte keine Wirkung. Auch die Behandlung des Verdachts auf Lungentuberkulose erwies sich als erfolglos. Eine Lungenbiopsie ergab Ansammlungen von Kryptosporidien auf der Oberfläche des Epithels sklerotischer Bronchiolen. Es wurde eine durch Kryptosporidien verursachte erosive Gastritis beschrieben: In der Klinik dominierten Erbrechen und Durchfall, und eine histologische Untersuchung einer Biopsie der Magenschleimhaut ergab einen erosiven Prozess mit großen Ansammlungen des Erregers.

Es wurde eine retrospektive Studie über die Fallgeschichten von 82 Patienten mit HIV-Infektion durchgeführt, die sich während eines großen wasserbedingten Ausbruchs im März 1993 in den Vereinigten Staaten mit Kryptosporidium infizierten. In der Mehrzahl (38 %) war das Gallensystem betroffen. Ein niedriger Spiegel an CD4-Lymphozyten (weniger als 0,05 · 10 9 /l) war ein Faktor, der zur Entwicklung klinischer Symptome beitrug. Häufige Symptome waren Übelkeit und Erbrechen, Schmerzen im rechten Hypochondrium, Veränderungen der Leberfunktionstests (insbesondere erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase). Im Ultraschall wurden häufig Veränderungen an den Gallenwegen festgestellt. Bei 4 Patienten war eine Cholezystektomie erforderlich.

In Spanien wurden 5 Fälle einer durch Kryptosporidien verursachten akalkulösen Cholezystitis bei HIV-infizierten Patienten gemeldet. Alle Patienten hatten Fieber, Gewichtsverlust, Bauchschmerzen, Durchfall, Anorexie und Asthenie und zeigten auch Anzeichen einer Cholestase. Der Ultraschall ergab bei allen Patienten eine Vergrößerung und Dehnung der Gallenblase, eine Verdickung ihrer Wände und das Fehlen von Steinen sowie bei 4 Patienten eine Dehnung des Hauptgallengangs. Die endoskopische retrograde Cholangiographie ergab bei 4 Patienten eine Stenose des Ductus choledochus sowie eine ödematöse und „hervorstehende“ Vater-Nippel.

Bei Verwendung geeigneter Konservierungsmittel können Oozysten in nativem Material nachgewiesen werden, das bis zu einem Jahr im Kühlschrank gelagert wird.

Neben mikroskopischen Untersuchungen wurden in den letzten Jahren auch immunologische Methoden zur Diagnose der Kryptosporidiose vorgeschlagen: Fluoreszenz-Antikörperreaktion, ELISA und Immunblotting.

Das Problem der Behandlung der Kryptosporidiose bleibt ungelöst. Es gibt noch keine wirksamen etiotropen Therapien. Bei Patienten ohne eingeschränkte Funktion des Immunsystems besteht kein Bedarf an etiotropen Medikamenten. Eine nährstoffreiche Ernährung (Tabelle Nr. 4) und die orale Aufnahme ausreichender Flüssigkeitsmengen (Kochsalzlösungen) reichen aus, um Patienten mit leichten bis mittelschweren Erkrankungen zu heilen.

Aufgrund der langen, chronischen Natur der Krankheit und ihres schweren Verlaufs bei AIDS-Patienten ist ab den ersten Krankheitstagen eine komplexe Therapie erforderlich, einschließlich der Verabreichung moderner antiretroviraler Medikamente (die bei Durchfall zur Linderung beitragen können). (der Patient hat zuvor noch keine derartigen Medikamente erhalten), orale oder intravenöse Rehydrierung, Enzympräparate, symptomatische Mittel. Etwa 80 verschiedene Medikamente wurden als ätiotrope Medikamente getestet, aber keines davon war ausreichend wirksam. Polymyxin mit Furazolidon wurde erfolgreich bei Nutztieren eingesetzt, beim Menschen zeigten diese Medikamente jedoch keine Wirkung.

Bei einigen Patienten waren Spiramycin, Azithromycin, Trichopolum, Furazolidon, Clarithromycin, Paramomycin, Atovaquon usw. wirksam.

Es gibt nur begrenzte Belege für den erfolgreichen Einsatz von Transferfaktor, der aus Lymphozyten von Kälbern mit Kryptosporidiose hergestellt wird.

Die modernsten Medikamente werden von der Johns Hopkins University empfohlen. Dies sind Paramomycin (500 mg 4-mal täglich oral für 2 Wochen oder länger), Nitazoxadin (1 g pro Tag), Octreotid (50-500 mg 3-mal täglich subkutan oder intravenös) und Azithromycin (1,2 g oral 2-mal täglich). 1, dann 1,2 g/Tag für 27 Tage und dann 0,6 g täglich). In diesem Fall sind eine kombinierte antiretrovirale Therapie, eine kalorienreiche Ernährung und ggf. eine parenterale Ernährung erforderlich.

Isosporose

Isosporiasis ist viel seltener als Kryptosporidiose. Für viele Jahre I. belli wurden nur in tropischen Ländern gefunden, doch bald nach dem Auftreten der ersten AIDS-Fälle begann die Zahl der Veröffentlichungen über Isosporose stark anzusteigen. Im Zeitraum von 1985 bis 1992 wurde in Los Angeles bei 127 (1,0 %) AIDS-Patienten Isosporose festgestellt, wobei die überwiegende Mehrheit bei im Ausland geborenen Personen (3,2 %) und insbesondere bei Personen aus El Salvador (7,4 %) und Mexiko-Stadt ( 5,4 %), sowie bei allen Personen der spanischen Volksgruppe (2,9 %).

Eine Isosporose, die länger als einen Monat andauert, gilt nach Angaben der Centers for Disease Control (USA) als eines der diagnostischen Kriterien für AIDS.

Der Lebenszyklus von I. belli ist im Wesentlichen derselbe (mit geringfügigen Unterschieden) wie der von Cryptosporidium; Es ist durch den Wechsel von asexueller (in der äußeren Umgebung und im Wirtskörper) und sexueller (nur im menschlichen Körper) Fortpflanzung gekennzeichnet. Die infektiöse Form ist eine reife Oozyste, aus der Sporozoiten hervorgehen und in die Darmepithelzellen eindringen. Die weitere Entwicklung folgt dem folgenden Schema: Sporozoit-Trophozoit-Schizont-Merozoit. Dieser Vorgang der ungeschlechtlichen Fortpflanzung wiederholt sich viele Male und führt zu massiven Schäden am Darmepithel. Der sexuelle Fortpflanzungszyklus beginnt mit der Umwandlung von Merozoiten in männliche (Mikrogamonten) und weibliche (Makrogamonten), die sich dann in Mikro- und Makrogametozyten verwandeln. Diese bilden anschließend Zygoten, die sich in unreife Oozysten verwandeln. Oozysten werden mit dem Kot in die äußere Umgebung ausgeschieden, wo sie innerhalb von 2-3 Tagen zu Sporozysten werden. In jedem von ihnen erscheinen nach etwa 24 Stunden 4 Sporozoiten. Der gesamte Entwicklungszyklus wiederholt sich noch einmal.

Isosporose – Anthroponose. Der einzige Wirt von I. belli ist der Mensch. Der Hauptinfektionsmechanismus ist fäkal-oral.

Bisher wurde kein einziger Fall einer menschlichen Infektion durch Tiere beschrieben, obwohl zahlreiche Arten von Isosporen bekannt sind, die bei Tieren Krankheiten verursachen.

Die Pathogenese besteht darin, dass die endogenen Stadien von Isosporen das Epithel des Jejunums und des Ileums beeinflussen, wodurch die Epithelzotten atrophieren, Exsudat gebildet wird (hauptsächlich bestehend aus Leukozyten), Krypta-Hyperplasie und Enerozyten-Metaplasie auftreten.

Die Inkubationszeit der Isosporose (von der Aufnahme der Oozysten bis zum Auftreten unsporulierter Oozysten im Kot) beträgt 7 bis 10 Tage. Die Schwere der Erkrankung unterscheidet sich bei Patienten ohne Störungen des Immunsystems deutlich von der bei Patienten mit AIDS. Bei Patienten mit normaler Immunität tritt Isosporose für kurze Zeit (nicht länger als 2 Wochen) auf und endet mit einer spontanen Genesung. Im Gegensatz dazu ist Isosporose bei AIDS-Patienten eine schwere Darminfektion, die oft tödlich verläuft. Das wichtigste klinische Syndrom ist Durchfall (Enteritis oder Enterokolitis). Der Stuhl enthält einen hohen Gehalt an Fettsäuren (Steatorrhoe) sowie oft eine große Anzahl an Charcot-Leyden-Kristallen. In einigen Fällen kann Blut im Stuhl gefunden werden. Durchfall geht mit Übelkeit, Erbrechen, krampfartigen Bauchschmerzen, Fieber, Kopfschmerzen und Appetitlosigkeit einher. Bei AIDS-Patienten führt eine längere Infektion zu einer deutlichen Abnahme des Körpergewichts. Im Blut wird eine schwere (bis zu 60 %) Eosinophilie beobachtet (was häufig den Ausschluss eines Helminthenbefalls erforderlich macht), die etwa 1 Monat anhält.

In den späteren Stadien der Krankheit sind im weiteren Verlauf der Verlust von Proteinen und Fetten sowie eine beeinträchtigte Aufnahme von Vitaminen charakteristisch.

Bei AIDS-Patienten kann die Krankheit mehrere Monate andauern und chronisch werden. Ihr Körpergewichtsverlust beträgt 15-20 kg oder mehr. Die chronische Form ist durch ein Durchfallsyndrom, krampfartige Bauchschmerzen, Blähungen und niedrige Körpertemperatur gekennzeichnet. Der Gewichtsverlust entwickelt sich bis zur Entwicklung des Slim-Syndroms.

Es ist zu beachten, dass das Krankheitsbild der Isosporose bei AIDS-Patienten aus Beschreibungen in der ausländischen Literatur bekannt ist; In unserem Land wurden bisher einige Fälle von Isosporose nur bei Patienten ohne Störungen des Immunsystems beschrieben.

Die einzige Methode zur Labordiagnose der Isosporose ist der Nachweis von Oozysten im Kot nach dem gleichen Schema wie bei der Kryptosporidiose. Spezielle Handbücher beschreiben Methoden zur Färbung von Oozysten. In frisch gewonnenen Stuhlproben werden ellipsoidförmige Oozysten mit einer Größe von 20–30 Mikrometern gefunden. Wenn eine Stuhlprobe 24 Stunden lang bei Raumtemperatur belassen wird, kann sie auch Sporoblasten enthalten, die sich teilen und Sporozysten bilden. Im Stuhl finden sich meist Reste unverdauter Nahrung und Charcot-Leyden-Kristalle; Leukozyten fehlen meist. Da die Anzahl der Oozysten im Kot gering ist, werden Flotationsverfahren eingesetzt.

Die Behandlung der Isosporose sollte umfassend sein und antiretrovirale Medikamente, ein etiotropes Mittel gegen Isosporose, pathogenetische (Ersatz von Flüssigkeitsverlust) und symptomatische Therapie umfassen.

Unter den etiotropen Arzneimitteln sind viele Arzneimittel (Biseptol, Fansidar, Trichopolum, Roxithromycin, Diclazuril usw.) nicht sehr wirksam. Das folgende Schema gilt als das wirksamste: Pyrimethamin 160 mg + Sulfadiazin 800 mg 4-mal täglich für 10 Tage. Anschließend wird eine Erhaltungstherapie durchgeführt, bei der 3 Wochen lang zweimal täglich Medikamente verschrieben werden. Biseptol kann auch als Erhaltungsmedikament eingesetzt werden.

In Los Angeles durchgeführte Studien zeigten, dass der Einsatz von Trimethoprim-Sulfamethoxazol (Biseptol) zur Vorbeugung einer Pneumocystis-Pneumonie auch gegen Isosporose wirksam ist (zur Primärvorbeugung oder zur Verschlimmerung einer latenten Invasion). Das Risiko, eine Isosporose zu entwickeln, ist bei Patienten mit einer HIV-Infektion erhöht, die keine prophylaktische Behandlung einer Pneumocystis-Pneumonie erhalten haben. Es wird angenommen, dass die Prävention von Isosporose für Patienten mit HIV-Infektion, die nach Lateinamerika reisen, notwendig ist.

Mikrosporidiose

Die wichtigsten klinischen Syndrome für eine durch Encephalitozoon cuniculi verursachte Infektion sind neurologische Störungen, Hepatitis, Peritonitis, Enterocytozoon bieneusi – Durchfall, Septata intestinalis – Durchfall, generalisierte Infektion, Nosema corneum – Keratitis mit verminderter Sehschärfe, Nosema connori – generalisierte Infektion, Microsporidium ceylonensis – ulzerativ Keratitis, Microsporidium africanum – ulzerative Keratitis, Pleistophora spp. - Myositis, Encephalitozoon hellem - Keratokonjunktivitis, Bronchitis, Infektion des Urogenitaltrakts, generalisierte Infektion.

Bei AIDS-Patienten manifestiert sich die Mikrosporidiose häufig als schwerer, chronischer Durchfall mit wässrigem Stuhl, der zu einem starken Rückgang des Körpergewichts führt. In New York City hatten 39 % der AIDS-Patienten Mikrosporidien als Ursache für ihren Durchfall; Darüber hinaus hatten alle Patienten einen sehr niedrigen CD4-Lymphozytenspiegel und eine beeinträchtigte Absorption von D-Xylose.

Den Spitzenplatz nimmt die durch E. bieneusi verursachte Infektion ein, die die Schleimhaut des Zwölffingerdarms und des Dünndarms befällt. Das klinische Bild wird dominiert von Durchfall (mit gestörter Aufnahme von Xylose und Fett), vermindertem Appetit, Gewichtsverlust und einer möglichen Schädigung der Gallenwege. Am häufigsten verläuft diese Infektion bei AIDS-Patienten generalisiert und betrifft fast alle Organe (Leber, Nieren, Gehirn, Nebennieren, Lymphknoten, kleine Muskelarterien, Augen, Genitalien). Allerdings werden entzündliche Veränderungen selten festgestellt. Häufiger wird eine mäßige granulomatöse Reaktion mit Infiltration von Makrophagen und Lymphozyten oder eine lokale Nekrose mit Mikrosporidien festgestellt.

Die zweitwichtigste Infektion ist die durch E. hellem verursachte Infektion, da sie bei AIDS-Patienten häufig auch als generalisierter Prozess auftritt. Die führende Erkrankung in der Klinik ist die Keratokonjunktivitis, wobei bei der Generalisierung überwiegend das Epithel der Urogenitalorgane, der Atmungsorgane und der Augen betroffen ist. Es wird ein Fall einer disseminierten Infektion mit E. hellem beschrieben, die zum Tod eines HIV-infizierten jungen Mannes führte, der bereits zwei Episoden einer Pneumocystis-Pneumonie, einer Cytomegalievirus-Kolitis und einer disseminierten atypischen Mykobakteriose erlitten hatte. Vor dem Hintergrund eines niedrigen CD4-Lymphozytenspiegels (0,032 · 10 9 /l) traten Symptome einer Nieren- und Ateminsuffizienz auf und der Patient starb. Bei der Autopsie wurde festgestellt, dass Nierentubuli, Blase, Harnleiter, Luftröhre, Bronchien, Lunge und Augen von E. hellem befallen waren. In der Lunge wurden auch E. coli, Klebsiella pneumonia und M. avium gefunden.

Durchfall kann auch mit einer Infektion mit Septata intestinalis einhergehen, die die Schleimhaut des Dünndarms stark beeinträchtigt und zur Bildung von Mikronekrosen und Geschwüren führt. Vom Darm aus können Mikrosporidien in das Epithel der Gallenwege oder in andere Gewebe eindringen (hämatogene Verbreitung). Es kommt zu starkem Durchfall (mit gestörter Aufnahme von Fetten und Xylose), der über Monate anhalten kann und zur Entwicklung eines Slim-Syndroms führt. Auch dieser Erreger neigt zur Verbreitung; Es wurden Schäden an fast allen Organen beschrieben – Darm, Urogenitaltrakt, Gallenwege, Augen, Atmungsorgane, Gehirn.

Das Behandlungsschema für Mikrosporidiose ist noch nicht ausreichend entwickelt. Derzeit gilt Albendazol (400 mg 2-mal täglich) als am wirksamsten. Es liegen Informationen zur Wirksamkeit von Metronidazol vor.

Amöbiasis

Zu den weiteren Protozoen-Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes, die hervorgehoben werden sollten, da sie überwiegend eine der größten Risikogruppen – Homosexuelle – betreffen, gehören Amöbiasis und Giardiasis. In der Literatur werden einige Beobachtungen von durch diese Protozoen verursachten Erkrankungen bei HIV-infizierten Patienten beschrieben. Es ist zu bedenken, dass diese Erreger nicht immer ein klinisches Krankheitsbild verursachen, aber solche Patienten können eine Infektionsquelle sein.

Weltweit sind etwa 500 Millionen Menschen mit Amöbiasis infiziert, die invasive Form der Krankheit wird jedoch bei nicht mehr als 10 % der Infizierten beobachtet (hauptsächlich in tropischen Ländern).

Die pathogenen Eigenschaften von Entamoeba histolytica werden durch die Wirkung von Isoenzymen bestimmt, deren Eigenschaften bei virulenten und avirulenten Stämmen unterschiedlich sind. Im Körper des Wirts bleibt E. histolytica in Form von Trophozoiten und in der äußeren Umgebung in Form von Zysten bestehen. Zysten, die in den Körper gelangen, gelangen hauptsächlich in den oberen Teilen des Magen-Darm-Trakts in das Trophozoitenstadium.

Die sexuelle Übertragung der Amöbiasis bei Homosexuellen wurde erstmals 1967 in New York beschrieben. Seitdem ist die endemische Ausbreitung der Amöbiasis in dieser Risikogruppe zu beobachten.

Die wichtigste diagnostische Methode ist die wiederholte Untersuchung frisch isolierten Darminhalts zum Nachweis von Trophozoiten und Zysten. Bei einem ausgeprägten Krankheitsbild werden hämatophage Trophozoiten (die rote Blutkörperchen enthalten) nachgewiesen.

Die wirksamste Behandlung ist Metronidazol in Kombination mit Diodoquin. Einer Reihe von Autoren zufolge ist die Behandlung „asymptomatischer“ Zystenträger aufgrund ihrer großen Anzahl und des im Allgemeinen gutartigen Krankheitsverlaufs nicht sinnvoll. Was die Behandlung von HIV-infizierten Menschen betrifft, halten die Centers for Disease Control (USA) dies aufgrund der möglichen Umwandlung avirulenter Formen des Erregers in virulente und ihrer Auswirkungen auf das Immunsystem des Patienten für obligatorisch.

Giardiasis

Eine Infektion mit Giardia lamblia wurde erst vor kurzem als Ursache für Durchfallerkrankungen erkannt. Giardiasis erregte in den 70er und 80er Jahren aufgrund ihrer weit verbreiteten Prävalenz (5–20 %) bei Homosexuellen (Gay-Intestinal-Syndrom) Aufmerksamkeit. Wenn wir bedenken, dass ein Faktor, der zur Erkrankung Giardiasis beiträgt, eine Immunschwäche (neben Unterernährung) ist, wird die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer Giardiasis bei HIV-infizierten Patienten deutlich.

Giardiasis ist eine allgegenwärtige Infektion. Die Infektion mit Zysten erfolgt über Wasser und Nahrung. Im oberen Teil des Dünndarms treten aus der Zyste 4 birnenförmige Trophozoiten mit oberflächlichen Flagellen hervor. Die Krankheit wird häufiger bei Kindern beschrieben. Klassische Symptome – Übelkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen, wässriger Stuhlgang, Fieber, Gewichtsverlust – treten meist über einen Zeitraum von einer bis mehreren Wochen auf. Bei Patienten mit Immunschwäche geht die Erkrankung in eine chronische Form über.

Zur Diagnose einer Giardiasis werden die gleichen Methoden wie bei der Amöbiasis angewendet. Giardien kommen häufig im Inhalt des Zwölffingerdarms vor.

Das Medikament der Wahl zur Behandlung ist Metronidazol. Ein alternatives Medikament ist Furazolidon.

Zyklosporose

Cyclospora (Cyclospora caetanensis) ist ein neuer Vertreter der humanpathogenen Kokzidien, über den erstmals Anfang der 80er Jahre im Zusammenhang mit der Isolierung kryptosporidienartiger, großer Kryptosporidien bei HIV-infizierten Patienten in Haiti sowie bei Migranten berichtet wurde aus Süd- und Mittelamerika, Südostasien, Afrika, d.h. aus Ländern mit feuchtem tropischem und subtropischem Klima.

Bisher wurde keine andere Cyclospora-Art identifiziert, die den Menschen infiziert. Der Erreger wird vom menschlichen Körper in Form von Oozysten mit einem Durchmesser von 8–10 Mikrometern, ähnlich wie große Kryptosporidien-Oozysten, mit dem Kot ausgeschieden. Oozysten enthalten 2 Sporozysten, die wiederum 2 Sporozoiten enthalten.

Die Übertragung scheint durch Wasser und durch mit Oozysten kontaminierte Lebensmittel (Rohwasser, Milch) zu erfolgen. Es wurden Ausbrüche von Cyclosporose im Zusammenhang mit Schäden am Wasserversorgungssystem, versehentlichem Verzehr von Aquarienwasser usw. beschrieben.

Das klinische Bild der Cyclosporiasis ähnelt den Symptomen der Kryptosporidiose und Isosporiasis. Die Dauer der Inkubationszeit beträgt 1-7 Tage. Bei Durchfall, der mehrere Monate anhalten kann, kommt es bei den Patienten zu einer deutlichen Abnahme des Körpergewichts. Die Hauptsymptome von Durchfall sind Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit oder Appetitlosigkeit, Blähungen und manchmal Bauchschmerzen. Der Stuhl der Patienten hat eine zähflüssige Konsistenz und ist bräunlichgrün gefärbt. In 60–70 % der Fälle verläuft die Erkrankung akut. Ein Anstieg der Körpertemperatur ist untypisch. Es werden Beobachtungen beschrieben, bei denen der durch Cyclospora verursachte Durchfall bei HIV-infizierten Patienten spontan aufhörte, was weder bei Kryptosporidiose noch bei Isosporose beobachtet wird.

Bei HIV-infizierten Patienten kann Cyclospora das Gallensystem beeinträchtigen.

Die Diagnose besteht im Nachweis von Cyclospora im Kot mithilfe von Anreicherungsmethoden. Die Präparate werden nach Ziehl-Neelsen, Safranin nach Kester und Azureosin nach Romanovsky-Giemsa gefärbt. In der Zubereitung sieht Cyclospora wie ein runder Körper mit einem Durchmesser von 8–10 Mikrometern aus, der eine unterschiedliche Anzahl von Körnchen enthält.

Leere Zysten sind oft halbmondförmig. Bei Zugabe von Jodlösung verfärbt sich das Granulat braun. Bei Verwendung von Säurefarbstoffen verfärben sich Cyclospora rosa oder rot.

Die Behandlung sollte umfassend sein und den Flüssigkeitsverlust ersetzen sowie Enzympräparate verwenden. Von den etiotropen Arzneimitteln ist nach Ansicht der meisten Autoren Trimethoprim-Sulfamethoxazol (160 mg Trimethoprim und 800 mg Sulfamethoxazol 2-mal täglich) das wirksamste.

Blastozystose

Blastocystis hominis ist ein pathogener Protozoon, der sowohl bei Menschen ohne Störungen des Immunsystems als auch bei Patienten mit Immunsuppression ein Durchfallsyndrom verursacht. Blastozysten sind weit verbreitet. Sie kommen im Kot gesunder und kranker Menschen vor, häufig in Kombination mit anderen darmpathogenen und nichtpathogenen Erregern. In Deutschland wurde B. hominis im Kot von 38 % der HIV-infizierten Patienten gefunden, wobei Homosexuelle einem höheren Infektionsrisiko ausgesetzt waren.

In den frühen Stadien der HIV-Infektion kommt es hauptsächlich zu einer Übertragung, in den späteren Stadien kommt es zu Durchfällen, die an die einer Kryptosporidiose erinnern. In der Klinik überwiegen bei den Patienten neben starken anhaltenden Durchfällen Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit und Bauchschmerzen. Schüttelfrost und erhöhte Körpertemperatur sind möglich.

Die am besten zugängliche Diagnosemethode ist die mikroskopische Untersuchung von Abstrichen, die aus angereichertem Kot hergestellt und nach Romanovsky, Eisenhämatoxylin oder Trichromfarbstoff gefärbt wurden.

Zur etiotropen Behandlung wird Metronidazol verwendet (0,5–2,0 g/Tag über 4 Tage bis 2 Wochen oder länger).

Viszerale Leishmaniose

Obwohl viszerale Leishmaniose (VL) überwiegend bei Menschen ohne geschwächtes Immunsystem in Endemiegebieten auftritt, kann sie bei Patienten mit geschwächtem Immunsystem, einschließlich solchen mit einer HIV-Infektion, von Bedeutung sein. Diese Koinfektion kommt hauptsächlich in Südeuropa vor; Die meisten Patienten wurden in Spanien, Frankreich und Italien identifiziert, wo 2 bis 7 % der Patienten im späteren Stadium der HIV-Infektion betroffen sind. Nach Angaben der WHO sind in Südeuropa 25–70 % der VL-Fälle bei Erwachsenen mit einer HIV-Infektion verbunden, und 1,5–9 % der AIDS-Patienten leiden an neu erworbener oder reaktivierter VL.

Es muss daran erinnert werden, dass VL-Herde auf dem Territorium der ehemaligen Unionsrepubliken Zentralasien, Transkaukasien, Kasachstan, Dagestan und auch auf der Krim verblieben sind und sich VL bei Patienten mit HIV-Infektion in Russland entwickeln kann. Es gibt bereits einen solchen Fall, den wir im Folgenden beschreiben.

In Frankreich wurden 9 verschiedene Unterarten von L. infantum, darunter 2 neue, von AIDS-Patienten isoliert. Unter den Risikogruppen stehen spritzende Drogenabhängige an erster Stelle (71,1 %). Dies und die Tatsache, dass Leishmanien häufig im peripheren Blut von Patienten vorkommen, legen nahe, dass eine Übertragung des Erregers über eine Spritze möglich ist.

Die Inkubationszeit beträgt 1 Monat bis 1 Jahr. Die Lokalisation des pathologischen Prozesses bestimmt maßgeblich das Krankheitsbild und die Art der Immunantwort. Es wurden Fälle einer langfristigen latenten Infektion und Provokation der Krankheitsentwicklung unter dem Einfluss verschiedener Faktoren beschrieben.

Das klassische Bild entwickelt sich allmählich: Schwäche nimmt zu, Körpertemperatur steigt (zunächst leicht, dann hoch, Fieber vom falschen Typ), Leber und Milz vergrößern sich (in größerem Ausmaß), Gelbsucht tritt auf, Anämie, Leukozyten- und Granulozytopenie entwickeln sich .

Die Kachexie nimmt allmählich zu. Vor dem Hintergrund der Entwicklung einer sekundären Immunschwäche wird die banale Mikroflora aktiviert und angelagert, es entwickeln sich Folgeerkrankungen (Lungenentzündung, Abszesse, ulzerative Läsionen der Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts).

Bei Patienten mit einer HIV-Infektion können, wie zahlreiche Beobachtungen belegen, sowohl klassische Symptome (zumindest einige davon) als auch atypische Symptome beobachtet werden. Laut WHO wird das typische Krankheitsbild der VL bei 84,2 % der Patienten beobachtet, ein atypisches – bei 15,8 %. Bei 90,4 % der Patienten beträgt der CD4-Lymphozytenspiegel weniger als 0,2 · 10 9 /l. Das Ansprechen auf die Behandlung ist bei HIV-infizierten Patienten schlechter als bei nicht HIV-infizierten Patienten. Der atypische Verlauf ist mit begleitenden anderen opportunistischen Erkrankungen und einer atypischen Lokalisation der Leishmanie verbunden.

Bei mehreren Patienten in Frankreich wurde ein schleichender VL-Verlauf beschrieben und Leishmanien im Blut oder sogar in normaler Haut nachgewiesen. In Südfrankreich 1986-1993. VL wurde bei 50 erwachsenen Patienten mit HIV-Infektion diagnostiziert (alle CD4-Lymphozytenwerte lagen unter 0,2 × 10 9 /L, durchschnittlich 0,025 × 10 9 /L). Die häufigsten Symptome waren Fieber (84 %), Splenomegalie (56 %), Hepatomegalie (34 %), Panzytopenie (62 %); bei 34 % der Patienten waren Magen-Darm-Trakt, Haut und Lunge betroffen. Bei 47 (94 %) Patienten wurde Leishmanie im Knochenmark nachgewiesen. Antikörper gegen Leishmanie (ELISA) wurden nur in 55 % der Fälle nachgewiesen. Spanische Forscher zeigten auch, dass sich VL bei Patienten mit CD4-Zellwerten von weniger als 0,2 · 10 9 /l entwickelte und die Hauptsymptome Symptome einer Schädigung des Magen-Darm-Trakts waren – Durchfall, Dysphagie, Bauchschmerzen, Beschwerden im Rektum, Magen- oder Darmblutungen. Am häufigsten waren der Zwölffingerdarm (90 %) und der Magen (75 %) betroffen, und bei etwa der Hälfte der Patienten zeigten die Schleimhäute dieser Organe bei der endoskopischen Untersuchung ein normales Aussehen. Bei einem in Südfrankreich lebenden Patienten begann VL mit Hautläsionen (Leishmanie wurde in einer Biopsieprobe gefunden), und dann kamen Darmläsionen hinzu; Als pathoanatomischer Befund wurden Infiltrate im Myokard und in den Nebennieren festgestellt, die vollständig aus Leishmanien bestanden.

Typisch für VL bei AIDS ist der Verlauf in Form einer Mischinfektion (mit anderen schweren opportunistischen Erkrankungen). Beispielsweise beschrieb A. Datry 1990 einen AIDS-Patienten, der zwei Rückfälle einer Pneumocystis-Pneumonie erlitt, an Kaposi-Sarkom, Candidiasis der Speiseröhre und des Zwölffingerdarms litt. Im Rahmen der Ösophagoduodenoskopie wurden Biopsien aus der Schleimhaut der Speiseröhre, des Magens und des Zwölffingerdarms entnommen, in denen Leishmanien nachgewiesen wurden. Es wurde eine Behandlung mit Glucantim und Itraconazol verordnet, die keine große Besserung brachte. In der Klinik dominierten Splenomegalie, Durchfall, fortschreitende Kachexie und Dysphagie. Innerhalb eines Monats sank der Spiegel der CD4-Lymphozyten von 0,15 auf 0,01 · 10 9 /l. Die Behandlung wurde für einen weiteren Monat fortgesetzt, was zu einer Besserung führte, und bei wiederholter endoskopischer Untersuchung und Biopsie konnten weder Candida albicans noch L. infantum nachgewiesen werden.

Wir präsentieren unsere eigene Beobachtung des ersten Patienten mit HIV-Infektion und VL – einem russischen Staatsbürger, der sich offenbar auf der Krim mit VL infiziert hat, wo er in den letzten Jahren jedes Jahr in den Urlaub gefahren war.

So hatte der Patient im Stadium IIIB der HIV-Infektion (AIDS) einen schweren VL-Verlauf sowie ein Kaloshi-Sarkom, eine Candidiasis der Mundschleimhaut und eine rezidivierende Herpesinfektion.

Die wirksamsten etiotropen Medikamente bei der komplexen Behandlung von VL bei Patienten mit HIV-Infektion und VL sind liposomales Amphotericin B und fünfwertiges Antimon (Glkzhantim, Solyusurmin, Solustibozan, Pentostam usw.).

Französische Forscher stellen eine 100-prozentige Wirksamkeit von Amphotericin B fest; Fünfwertiges Antimon zeigte nur bei 50 % der Patienten eine gute therapeutische Wirkung. Aber keines der Mittel garantierte die Entwicklung von Rückfällen, die bei fast allen Patienten beobachtet wurden. Die durchschnittliche Lebenserwartung der Patienten während der Erhaltungstherapie (die gleichen Medikamente, Pentamidin, Itraconazol) betrug 13 Monate.