Što je PMK. Prolaps mitralnog zaliska: simptomi, liječenje i prognoza

Prolaps mitralnog zaliska prvog stupnja početna je faza prirođene ili stečene bolesti srca. Bit odstupanja je kršenje elastičnosti anatomske strukture.

MV djeluje kao septum između lijevog atrija i istog ventrikula. S razvojem prolapsa opaža se obrnuti odljev krvi (regurgitacija) u prethodnu komoru. Otuda pad hemodinamike i nemogućnost normalnog funkcioniranja organa.

Liječenje je striktno kirurško. Izgledi ovise o trajanju patološkog procesa, prisutnosti ili odsutnosti popratnih stanja. Obično je indicirana protetika. Plastična kirurgija ima mali popis indikacija.

Dijagnozu postavlja kardiolog. U fazi 1 može se propisati dinamičko promatranje. Operaciji se pribjegava u teškim slučajevima i kada defekt napreduje.

MVP 1. stupnja je defekt mitralnog zaliska. Normalno, anatomska struktura djeluje kao pregrada između lijevog atrija i istoimenog ventrikula.

Krv se kreće strogo u jednom smjeru - od atrija do ventrikula. U pozadini opisanog stanja opaža se obrnuti protok tekućeg vezivnog tkiva. Mitralni zalistak je slab, njegovi listići padaju u prethodnu komoru, što omogućuje regurgitaciju. Količina krvi u lijevoj klijetki se smanjuje.

Ozbiljnost ovisi o količini regurgitacije. Što je veći, to je manji volumen izbacivanja u aortu i, prema tome, veliki krug.

Opća hemodinamika pada, nedostatak prehrane utječe na sve organe i sustave. Mozak, bubrezi, jetra, uključujući samo srce: koronarne arterije ne donose dovoljno hranjivih tvari i kisika.

U nekim slučajevima, proces u fazi 1 traje godinama. Budući da je volumen regurgitacije (obrnuti protok krvi) minimalan (ne više od 10-15%), pacijent možda neće primijetiti nikakve abnormalnosti u vlastitom stanju.

Do progresije dolazi, ali kod nekih unutar par mjeseci, kod drugih desetljećima stupanj odstupanja se ne mijenja. Na temelju dinamike procesa, liječnik odlučuje o taktici liječenja. Stagnirajući oblici ne zahtijevaju hitnu kiruršku terapiju.

Uzroci

Čimbenici razvoja uvijek su patološki. Konvencionalno se mogu podijeliti u dvije skupine: urođene i stečene.

Trenuci koji određuju postojanje MVP od prvih dana karakterizirani su genetskim defektom ili spontanim poremećajem u razvoju kardiovaskularnog sustava tijekom perinatalnog razdoblja.

Prva faza kongenitalnog prolapsa je izolirani proces izuzetno rijetko. Blagi prolaps MV javlja se paralelno s poremećajima razvoja aortne valvule, interatrijalnog septuma i drugim bolestima.

Osim problema s mišićnim organom, javljaju se poremećaji u maksilofacijalnoj regiji i drugim anatomskim strukturama.

Stečeni nedostaci otkrivaju se mnogo puta češće. Nisu povezani s genetskim sindromima.

Sve je to zbog negativnih unutarnjih i vanjskih čimbenika: pušenje, konzumacija alkohola, nepovoljni okolišni uvjeti, pozadinsko zračenje, uzimanje lijekova, teška trudnoća i drugi čimbenici.

Mnogo je razloga:

Nedovoljna elastičnost vezivnog tkiva. Netočna struktura postavljena je u prenatalnom razdoblju. Moguća je pojava autoimunih patoloških procesa: sistemski eritematozni lupus, kolagenoza. Svi ti čimbenici dovode do slabljenja i stanjivanja strukture ventila. Javlja se regurgitacija i prolaps MV. Mora se reći da bolest ne ostaje dugo u fazi 1. Napredovanje brzo dovodi do zatajenja srca.
Problemi s lokalnim i općim metabolizmom. Metabolički čimbenik uzrokuje lošu prehranu anatomske strukture. Posljedica je smanjenje elastičnosti i degeneracija vezivnog tkiva. Rezultat je smanjenje otpora. Čak i uz normalan tlak unutar lijeve klijetke, postoji prekomjerna sila na mitralni zalistak. Ne može podnijeti, otvara se, dopušta protok krvi u suprotnom smjeru i dolazi do regurgitacije.
Arterijska hipertenzija. Povećanje tlaka. Nije uvijek povezan s vaskularnim problemima. Ali češće nego nije. Stabilno povećanje očitanja tonometra dovodi do brzog poremećaja funkcionalne aktivnosti srca. , širi se. Dolazi do preopterećenja. Mehanički učinak također se povećava na mitralnom zalisku. U određenom trenutku ne može izdržati, otvara se i propušta tekuće vezivno tkivo u suprotnom smjeru. Korekcija krvnog tlaka ne osigurava potpuni oporavak. Zahtijeva operaciju. Liječenje se provodi u dva smjera odjednom: normalizacija krvnog tlaka i protetika anatomske strukture.
Ishemija srca. Ima nekoliko etioloških čimbenika. Osnovni, temeljni - . Razvija se kao posljedica ateroskleroze arterija. Takva složena shema tipa lanca dovodi do poteškoća u ranoj dijagnozi. Mišićni sloj ne dobiva dovoljno hranjivih tvari i kisika. Otuda distrofija mitralnog zaliska. Oporavak se provodi kirurški. Ali nema smisla zaustavljati istragu. Potrebno je eliminirati koronarnu insuficijenciju i vratiti kontraktilnost miokarda.

Miokarditis. Upala mišićnog sloja organa. Čini se da je to zarazna bolest u gotovo 80% slučajeva. Međutim, izuzetno je rijetko primarna. Obično govorimo o komplikaciji prethodne prehlade ili akutne respiratorne virusne infekcije. U preostalih 20% situacija govore o autoimunom procesu. Ispostavilo se da je to posljedica reume. Liječenje je hitno, u bolničkim uvjetima. Koriste se udarne doze antibiotika, moguće je propisati imunosupresive koji inhibiraju patološke reakcije tijela.

Prethodno bolovao od upale grla. Grlobolja. Naziva se i tonzilitis. Procesi te vrste brzo napreduju. Hitno je bolest prenijeti u latentnu fazu i stalno je držati u tom stanju.
Perikarditis. Upala perikardijalne vrećice. Drži mišićni organ u jednom položaju i ne dopušta mu pomicanje u trenutku pune kontrakcije. Opasnost ne leži toliko u samom patološkom procesu koliko u njegovim komplikacijama. Na primjer, tamponada. To jest, kompresija srčanih struktura izljevom ili krvlju (mnogo rjeđe). Sve može završiti iznenadnim srčanim zastojem.

Druge malformacije mišićnog organa. Zahvaćena su različita stanja. Veza nije uvijek očita na prvi pogled. Operacija postaje jedina prilika za vraćanje normalne aktivnosti organa i stabilizaciju hemodinamike.
Prethodni srčani udar. Akutna smrt mišićnog sloja tkiva. Nekroza dovodi do grubih ožiljaka (fenomen se zove). Elastičnost srca se smanjuje, dok volumen punjenja krvi ostaje isti, tlak u komorama raste. Sukladno tome, opterećenje mitralnog zaliska znatno je veće od uobičajenog. Organ ne može ovako raditi dugo vremena.

Točni razlozi, međutim, nisu u potpunosti poznati. Liječnici ističu važnu ulogu tzv. displazije vezivnog tkiva. Ovo je kongenitalni poremećaj formiranja mišićnih struktura, ligamenata, uključujući miokard i ventile (aortalni, mitralni).

Patološki proces prati skupina odstupanja. Ne samo prolaps, nego i druge stvari. Zakrivljenost kralježnice nastaje zbog slabosti mišićnog korzeta leđa, artritisa zbog nepravilne raspodjele opterećenja i kratkovidnosti.

Simptomi

MVP 1. stupnja s regurgitacijom 1. stupnja prati skupina manifestacija neurogenog, srčanog i respiratornog podrijetla. Klinička slika varira ovisno o količini krvi koja se vraća. U ranoj fazi postoji mnogo znakova, ali su suptilni.

Bol u prsima. Niskog intenziteta. Neugoda traje od nekoliko sekundi do 10-20 minuta u iznimno rijetkim slučajevima. Neugodna senzacija može ukazivati na koronarnu insuficijenciju ili biti posljedica abnormalnosti u formiranju mitralnog ventila. Nemoguće je odmah utvrditi uzrok, potrebna je dijagnostika.
dispneja. U prvoj fazi, kada je volumen kršenja minimalan, praktički nema nelagode. Da bi problemi ove vrste počeli, potrebna je intenzivna tjelesna aktivnost. Obično zahtijeva trčanje oko kilometar, penjanje na 4.-5. kat pješice i nošenje značajne težine. Trajanje simptoma je oko 3-10 minuta. Nakon prestanka intenzivne aktivnosti sve se vraća u normalu.
Poremećaji srčanog ritma. Obično tipa tahikardije. Mitralna insuficijencija 1. stupnja ne uzrokuje značajna odstupanja poput fibrilacije ili ekstrasistole. Stoga nema opasnosti kao takve.
Pretjerano znojenje ili hiperhidroza. Nalazi se noću ili nakon dugotrajne tjelesne aktivnosti. Simptom prati pacijenta u narednom razdoblju. Korekcija prolapsa mitralnog zaliska ne dovodi do potpunog izlječenja, ali se simptomi djelomično izglađuju i zdravlje se poboljšava.
Bljedoća kože. Pacijent postaje poput voštane figure. Žile su vidljive kroz debljinu mramornog dermalnog sloja.
Cijanoza nasolabijalnog trokuta. Plava diskoloracija područja oko usta. Osobito u vrijeme pojačane tjelesne aktivnosti. Tada sve izblijedi.
Vrtoglavica. Vrtoglavica može onemogućiti normalnu orijentaciju u prostoru.
cefalgija. Bol je lokalizirana u stražnjem dijelu glave, parijetalnoj regiji. Uzrokovan padom krvnog tlaka. U većini slučajeva nema opasnih posljedica.
Rijetko je moguća nesvjestica.

Klinička slika nije popraćena teškim simptomima sve dok bolest ne prijeđe u stadij 2-3. U nekim situacijama možda uopće nema manifestacija.

Dijagnostika

Provodi kardiolog. Istraživanje predstavlja određene poteškoće u ovoj fazi. Još uvijek ima malo simptoma, klinička slika može biti potpuno odsutna. Bit će potrebno pažljivo vođenje osobe.

Koje se metode koriste:

Usmeno ispitivanje pacijenta o pritužbama.
Uzimanje anamneze. Način života, obiteljska povijest, druga pitanja, uključujući loše navike.
Mjerenje krvnog tlaka, otkucaja srca. Oba pokazatelja su normalna ili blago promijenjena.
Dnevno praćenje. I krvni tlak i otkucaji srca bilježe se 24 sata. S vremenom se može dobiti puno više podataka, osobito ako pacijent nastavi normalne dnevne aktivnosti.
Elektrokardiografija. Koristi se za procjenu funkcionalne aktivnosti srčanih struktura. Nema puno odstupanja, ponekad ih uopće nema.

Ehokardiografija. Ultrazvučna metoda za procjenu kardiovaskularnog sustava. Glavni način dijagnosticiranja prolapsa mitralnog ventila.

Auskultacija. Slušanje srčanih tonova. Dijagnoza MVP također se postavlja na temelju sinusnog šuma - tako se manifestira obrnuti protok krvi.
MRI po potrebi.

Patološki proces se određuje relativno jednostavno. Ehokardiografija je dovoljna. Druge metode usmjerene su na utvrđivanje stupnja ozbiljnosti i komplikacija.

Metode liječenja

Prolaps i prednjeg i stražnjeg listića mitralnog zaliska uklanja se kirurški. Konzervativni način je neučinkovit.

Međutim, primjena lijekova indicirana je u fazi planiranja operacije i nakon intervencije za održavanje stanja srčanih struktura u radnom položaju.

Glavna metoda liječenja je zamjena mitralnog zaliska. Plastična kirurgija nema previše smisla i daje lošiju prognozu čak i uz istu ili veću složenost zahvata.

Istovremeno, nema smisla odmah ići pod nož. I niti jedan liječnik neće propisati radikalnu terapiju na prvi pogled na osobu. U ranoj fazi, proces se može spontano usporiti. Operacija je indicirana za stabilnu progresiju unutar 3-6 mjeseci.

Koji se lijekovi koriste:

Kardioprotektori. Za poboljšanje metaboličkih procesa u srčanom mišiću. Mildronat će poslužiti.
Antiaritmici po potrebi. Amiodaron. Ali u minimalnoj dozi, za kratak tečaj.
Lijekovi za snižavanje krvnog tlaka. ACE inhibitori, beta blokatori, sredstva sa centralnim djelovanjem, antagonisti kalcija. S velikim oprezom i strogo prema indikacijama.

Promjene načina života su obavezne. Bez stresa, pušenja, alkohola, minimalna tjelesna aktivnost.

Potrebna je i nova dijeta, ali nije potrebno propisivati i pridržavati se stroge dijete. Ako je moguće, trebate kontaktirati specijaliziranog nutricionista. Neovisno se preporuča pridržavati se tablice liječenja br. 10.

Prognoza

Povoljno u prvoj fazi prolapsa mitralnog zaliska. Kirurški zahvat nije uvijek potreban. Stopa preživljavanja je maksimalna i iznosi gotovo 100%. Kod brzog napredovanja bolesti vjerojatnost je nešto manja. Ona je u korelaciji s brzinom kršenja.

Negativni čimbenici značajno pogoršavaju prognozu, prvo za tijek prolapsa, a zatim i za život općenito.

Među nepovoljnim točkama:

Loša obiteljska povijest. Postoji djelomična genetska uzročnost. Barem predispozicije.
Prisutnost somatskih popratnih patologija.
Slab odgovor na liječenje.
Nemogućnost kirurške intervencije kada je indicirana.
Starost preko 50 godina.
Nekoliko srčanih mana u isto vrijeme.
Genetska priroda odstupanja.
Biti muško.

Što je više negativnih aspekata, to je lošija prognoza za razvoj stanja.

Moguće komplikacije

Među posljedicama prolapsa su:

Zastoj srca. Nastaje kao rezultat značajnog smanjenja kontraktilnosti miokarda. Asistolija zahtijeva hitne mjere reanimacije.
Srčani udar. Nekroza funkcionalno aktivnih tkiva. Uvijek završava ishemijskom bolešću različite težine. Vjerojatnost kobnih kršenja je minimalna. U ovom slučaju prolaps prvog stupnja brzo napreduje.
Moždani udar. Kao rezultat toga, nedovoljna cirkulacija krvi u cerebralnim strukturama.
Vaskularna demencija. Predstavljen je kršenjem normalnog trofizma mozga. Simptomi su slični onima kod Alzheimerove bolesti. Oporavak je potencijalno moguć.

Istodobno, početne faze opisane srčane mane praktički ne uzrokuju komplikacije. Uz opću prevalenciju od 1,5-3% od broja srčanih patologija, rizik od posljedica općenito nije veći od 0,3-1%.

Konačno

Prolaps mitralnog ventila 1. stupnja je povlačenje anatomske strukture u atrij, što je popraćeno obrnutim protokom krvi, hemodinamskim poremećajima, ishemijom i hipoksijom organa i tkiva.

Međutim, restauracija nije potrebna u svim slučajevima. Ima smisla promatrati pacijenta neko vrijeme. Po potrebi se propisuje kirurško liječenje.

Operacija je povezana s izvrsnom prognozom, iako su nametnuta određena životna ograničenja.

Prolaps mitralnog zaliska (MVP) je spuštanje listića mitralnog zaliska prema lijevom atriju tijekom kontrakcije lijevog ventrikula. Ova srčana mana dovodi do činjenice da se tijekom kontrakcije lijeve klijetke dio krvi baca u lijevi atrij. MVP se češće opaža kod žena i razvija se u dobi od 14-30 godina. U većini slučajeva ova srčana anomalija je asimptomatska i nije ju lako dijagnosticirati, no u nekim slučajevima količina izbačene krvi je prevelika i zahtijeva liječenje, ponekad čak i kiruršku korekciju.

O ovoj patologiji ćemo govoriti u ovom članku: na temelju čega se dijagnosticira MVP, treba li ga liječiti i kakva je prognoza za osobe koje pate od ove bolesti.

Razlozi za razvoj prolapsa mitralnog zaliska nisu u potpunosti shvaćeni, ali moderna medicina zna da se formiranje savijanja zalistaka javlja zbog patologija vezivnog tkiva (s osteogenesis imperfecta, elastičnim pseudoksantomom, Marfanovim sindromom, Ehlers-Danlosovim sindromom itd. .).

Ova srčana mana može biti:

primarni (kongenitalni): razvija se kao rezultat miksomatozne degeneracije (kongenitalne patologije vezivnog tkiva) ili toksičnih učinaka na srce fetusa tijekom trudnoće;
sekundarni (stečeni): razvija se u pozadini popratnih bolesti (reumatizam, endokarditis, ozljede prsnog koša, itd.).

Simptomi kongenitalne MVP

Kod kongenitalne MVP izuzetno su rijetki simptomi uzrokovani hemodinamskim poremećajima. Ova srčana mana se češće nalazi u mršavih ljudi visokog stasa, dugih udova, povećane elastičnosti kože i hipermobilnosti zglobova. Popratna patologija kongenitalnog prolapsa mitralnog zaliska često je vegetativno-vaskularna distonija, koja uzrokuje niz simptoma koji se često pogrešno "pripisuju" srčanim bolestima.

Takvi se pacijenti često žale na bolove u prsima i području srca, koji su u većini slučajeva uzrokovani poremećajima u radu živčanog sustava i nisu povezani s hemodinamskim poremećajima. Javlja se u pozadini stresne situacije ili emocionalnog prenaprezanja, ima trnce ili bolove u prirodi i nije popraćena nedostatkom daha, ošamućenošću, vrtoglavicom i povećanjem intenziteta boli tijekom tjelesne aktivnosti. Trajanje boli može biti od nekoliko sekundi do nekoliko dana. Ovaj simptom zahtijeva kontaktiranje liječnika samo ako je popraćen nizom drugih znakova: otežano disanje, vrtoglavica, pojačana bol tijekom tjelesne aktivnosti i predsvjestica.

Uz povećanu živčanu razdražljivost, pacijenti s MVP-om mogu doživjeti palpitacije i "prekide u radu srca". U pravilu nisu uzrokovane smetnjama u radu srca, traju kratko, nisu praćene iznenadnom nesvjesticom i brzo nestaju same od sebe.

Također, pacijenti s MVP-om mogu osjetiti i druge znakove:

bol u trbuhu;
glavobolja;
"nerazumno" subfebrilno stanje (povećanje tjelesne temperature unutar 37-37,9 ° C);
osjećaj knedle u grlu i osjećaj nedostatka zraka;
učestalo mokrenje;
povećan umor;
niska izdržljivost na tjelesnu aktivnost;
osjetljivost na vremenske promjene.

U rijetkim slučajevima, s kongenitalnom MVP, pacijent doživljava nesvjesticu. U pravilu su uzrokovane teškim stresnim situacijama ili se pojavljuju u zagušljivoj i slabo prozračenoj sobi. Za njihovo uklanjanje često je dovoljno ukloniti njihov uzrok: osigurati dotok svježeg zraka, normalizirati temperaturne uvjete, smiriti bolesnika itd.

U bolesnika s kongenitalnom bolešću mitralnog zaliska na pozadini vegetativno-vaskularne distonije, u odsutnosti korekcije patološkog psiho-emocionalnog stanja, mogu se primijetiti napadi panike, depresija, prevlast hipohondrije i asteniciteta. Ponekad takvi poremećaji uzrokuju razvoj histerije ili psihopatije.

Također, pacijenti s kongenitalnom MVP često doživljavaju druge bolesti povezane s patologijom vezivnog tkiva (strabizam, miopija, posturalni poremećaji, ravna stopala itd.).

Ozbiljnost simptoma MVP-a uvelike ovisi o stupnju ulegnuća zalistaka u lijevi atrij:

I stupanj - do 5 mm;
II stupanj - za 6-9 mm;
III stupanj - do 10 mm.

U većini slučajeva, s stupnjevima I-II, ova anomalija u strukturi mitralnog ventila ne dovodi do značajnih poremećaja u hemodinamici i ne uzrokuje teške simptome.

Simptomi stečenog MVP-a

Ozbiljnost kliničkih manifestacija stečenog MVP-a uvelike ovisi o provocirajućem uzroku:

Kod MVP-a, uzrokovanog zaraznim bolestima (angina, reumatizam, šarlah), bolesnik pokazuje znakove endokardijalne upale: smanjenu toleranciju na fizički, mentalni i emocionalni stres, slabost, otežano disanje, lupanje srca, „prekide u srcu, ” itd.
Uz MVP, koji je izazvan, pacijent, na pozadini simptoma srčanog udara, razvija jaku kardialgiju, osjećaje "prekida u srcu", kašalj (može se pojaviti ružičasta pjena) i tahikardiju.
Kod MVP-a uzrokovanog traumom prsnog koša dolazi do rupture horda koje reguliraju normalno funkcioniranje listića zalistaka. Pacijent razvija tahikardiju, otežano disanje i kašalj s ružičastom pjenom.

Dijagnostika

U većini slučajeva MVP se otkriva slučajno: slušanjem srčanih tonova, EKG-om (može neizravno ukazivati na prisutnost ove srčane mane), Echo-CG i Doppler-Echo-CG. Glavne metode za dijagnosticiranje PMC-a su:

Echo-CG i Doppler-Echo-CG: omogućuju određivanje stupnja prolapsa i volumena regurgitacije krvi u lijevi atrij;
i EKG: omogućuju otkrivanje prisutnosti aritmija, ekstrasistola, sindroma bolesnog sinusa itd.

Liječenje

U većini slučajeva MVP nije popraćen značajnim poremećajima u radu srca i ne zahtijeva posebnu terapiju. Takve pacijente treba promatrati kardiolog i slijediti njegove preporuke o održavanju zdravog načina života. Pacijentima se preporučuje:

jednom svake 1-2 godine, provesti Echo-CG za određivanje dinamike MVP;
pažljivo pratiti oralnu higijenu i posjetiti stomatologa jednom svakih šest mjeseci;
prestati pušiti;
ograničiti potrošnju proizvoda koji sadrže kofein i alkoholnih pića;
priuštite si odgovarajuću tjelesnu aktivnost.

Potreba za propisivanjem lijekova za MVP određuje se pojedinačno. Nakon procjene rezultata dijagnostičkih studija, liječnik može propisati:

pripravci na bazi magnezija: Magvit, Magnelis, Magnerot, Cormagensin itd.;
vitamini: tiamin, nikotinamid, riboflavin itd.;
: Propranolol, Atenolol, Metoprolol, Celiprolol;
kardioprotektori: karnitin, panangin, koenzim Q-10.

U nekim slučajevima, pacijenti s MVP-om možda će morati konzultirati psihoterapeuta kako bi razvili adekvatan stav prema liječenju i stanju. Pacijentu se može preporučiti:

trankvilizatori: Amitriptilin, Azafen, Seduxen, Uxepam, Grandaxin;
neuroleptici: Sonapax, Triftazin.

Ako se razvije teška mitralna regurgitacija, pacijentu se može preporučiti operacija za zamjenu valvule.

Prognoze

U većini slučajeva MVP se javlja bez komplikacija i ne utječe na tjelesnu i društvenu aktivnost. a porod nije kontraindiciran i protiče bez komplikacija.

Komplikacije s ovom srčanom greškom razvijaju se u bolesnika s teškom regurgitacijom, izduženim i zadebljanim listićima zalistaka ili povećanjem lijeve klijetke i pretklijetke. Glavne komplikacije MVP-a uključuju:

aritmije;
odvajanje tetivnih niti;
moždani udar;
iznenadna smrt.

Prolaps mitralnog zaliska i mitralna regurgitacija. Medicinska animacija (engleski).

Prolaps mitralnog zalistka (MVP) najčešći je tip valvularne bolesti srca i u većini slučajeva ima izvrsnu prognozu. Međutim, u malog broja bolesnika mogu se razviti teške komplikacije poput rupture akorda, zatajenja srca, infektivnog endokarditisa i tromboembolije zbog miksomatoznih promjena u mitralnim listićima.

Navigacija odjeljcima

Uvodni dio

Cuffer i Borbillon 1887. godine prvi su opisali auskultatorni fenomen srednjih sistoličkih klikova (klikova) koji nisu povezani s izbacivanjem krvi.

Godine 1892 Griffith uočio da apikalni kasni sistolički šum ukazuje na mitralnu regurgitaciju. Godine 1961. objavljen je rad J. Reida, u kojem je autor prvi put uvjerljivo pokazao da su srednji sistolički klikovi povezani s čvrstom napetošću prethodno opuštenih horda. Neposredni uzrok sistoličkih klikova i kasnog šuma postao je poznat tek nakon rada J. Barlow s kolegama.

Autori koji su istraživali 1963.-1968 Angiografskim pregledom bolesnika s navedenim zvučnim simptomima po prvi je put otkriveno da se zalisci mitralnog zaliska tijekom sistole lijevog ventrikula specifično spuštaju u šupljinu lijevog atrija. Autori su ovu kombinaciju sistoličkog šuma i klikova s balonastom deformacijom listića mitralnog zaliska i karakterističnim elektrokardiografskim manifestacijama označili kao auskultatorno-elektrokardiografski sindrom. U kasnijim studijama počeo se nazivati raznim terminima: „sindrom klika“, „sindrom lupanja ventila“, „sindrom klika i šuma“, „sindrom aneurizme prolapsa mitralnog zaliska“, „Barlow sindrom“, Engleov sindrom itd. Prvi put je predložen termin "prolaps mitralnog zalistka", koji je trenutno najrašireniji J Criley.

Sindrom prolapsa mitralnog zaliska posljednjih se godina intenzivno proučava zbog povećanja tehničkih mogućnosti i uvođenja ehokardiografije u kliničku praksu. Značajan interes za ovu problematiku i veliki broj publikacija o MVP-u poslužili su kao poticaj za proučavanje ove patologije u dječjoj dobi.

Definicija

Prolaps mitralnog zaliska (MVP)- spuštanje ventila u šupljinu lijevog atrija je fenomen koji svi liječnici ne tretiraju jednoznačno, budući da njegov stupanj rizika i dijagnostički značaj još nisu procijenjeni.

Dijagnostika MVP-a, uglavnom kod mladih ljudi, provodi se iz četiri glavna razloga:

slučajno otkrivanje kod osoba koje nemaju subjektivnih tegoba tijekom rutinskog pregleda određenih skupina stanovništva;

istraživanje u vezi s otkrivanjem auskultatornih znakova mitralne regurgitacije;

istraživanje subjektivnih tegoba, uglavnom poremećaja ritma, kardialgije, sinkope;

otkrivanje MVP tijekom dijagnostičke pretrage bilo koje druge kardiovaskularne bolesti.

Učestalost MVP-a u djece kreće se od 2 do 16% i ovisi o načinu njegovog otkrivanja (auskultacija, fonokardiografija (PCG), ehokardiografija (EchoCG)).

Učestalost MVP-a raste s dobi. Najčešće se otkriva u dobi od 7-15 godina. U djece mlađe od 10 godina prolaps MV javlja se približno jednako često u dječaka i djevojčica, a iznad 10 godina mnogo češće u djevojčica u omjeru 2:1.

U novorođenčadi je MVP sindrom kazuistički rijedak. U djece s različitim srčanim patologijama, MVP se otkriva u 10-23% slučajeva, dostižući visoke vrijednosti u nasljednim bolestima vezivnog tkiva. Promatrali smo MV prolaps u fetusa u 33. tjednu trudnoće pomoću fetalne ehokardiografije majke s Marfanovom bolešću.

Učestalost MVP u odrasloj populaciji je 5-10%. U odraslih bolesnika MVP sindrom je češći kod žena (66-75%), s vrhuncem u dobi od 35-40 godina.

razlikovati primarni (idiopatski) MVP, o čemu će prvenstveno biti riječi u nastavku, i sekundarni, koji se pojavio u pozadini drugih bolesti, kao što su koronarna bolest srca (CHD), infarkt miokarda, kardiomiopatije, kalcifikacija mitralnog prstena, disfunkcija papilarnog mišića, kongestivno zatajenje srca, sistemski eritematozni lupus.

Primarni MVP ne smatra se ne samo grubom patologijom srca, već najčešće patologijom općenito. Međutim, ako je zbog miksomatoznih promjena MVP popraćen teškim srčanim poremećajima, uglavnom poremećajima ritma i provođenja ili značajnom mitralnom regurgitacijom, privlači pažnju s terapijskog i prognostičkog aspekta.

Patogeneza

Uzrok miksomatoznih promjena na listićima valvula često ostaje neprepoznat, no s obzirom na kombinaciju MVP-a s nasljednom displazijom vezivnog tkiva, najizraženijom kod Ehlers-Danlosovog, Marfanovog sindroma, osteogenesis imperfecta, hipomastije u žena i malformacija prsnog koša, vjerojatnost pojave genetski uzrok MVP-a je visok.

Morfološki, promjene se sastoje u proliferaciji mukoznog sloja listića zaliska. Njegova vlakna prodiru u vlaknasti sloj, narušavajući integritet potonjeg, zbog čega su pogođeni segmenti ventila koji se nalaze između akorda.

To rezultira spuštanjem i nadimanjem kriške ventila prema lijevom atriju tijekom sistole lijevog ventrikula. Mnogo rjeđe se to događa s produljenjem akorda ili slabošću notohordalnog aparata.

Za sekundarni MVP najkarakterističnija morfološka promjena je lokalno fibroelastično zadebljanje donje plohe prolabirane valvule s histološkom očuvanošću njezinih unutarnjih slojeva. I kod primarnog i kod sekundarnog MVP-a, stražnji je listić zahvaćen češće nego prednji.

Morfološka osnova primarne MVP je proces miksomatozne degeneracije (MD) mitralnih listića. MD je genetski uvjetovan proces razaranja i gubitka normalne arhitekture fibrilarnog kolagena i elastičnih struktura vezivnog tkiva uz nakupljanje kiselih mukopolisaharida bez znakova upale. Razvoj MD-a temelji se na nasljednom biokemijskom defektu u sintezi kolagena tipa III, smanjenju razine molekularne organizacije kolagenih vlakana.

Lezija pretežno zahvaća fibrozni sloj, koji djeluje kao "kostur vezivnog tkiva" mitralnog listića; primjećuje se njegovo stanjivanje i diskontinuitet uz istodobno zadebljanje labavog spužvastog sloja, što dovodi do smanjenja mehaničke čvrstoće listića.

Makroskopski, miksomatski promijenjeni mitralni zalisci izgledaju labavi, uvećani, redundantni, rubovi su im uvrnuti, kapice se spuštaju u šupljinu lijevog atrija.

U nekim slučajevima MD se javlja uz istodobno oštećenje drugih vezivnotkivnih struktura srca (istegnuće i ruptura chordae tendineae, proširenje mitralnog prstena i korijena aorte, oštećenje aortalnog i trikuspidalnog zaliska).

Hemodinamika sistemske i plućne cirkulacije tijekom MVP

Hemodinamika sistemske i plućne cirkulacije tijekom MVP U nedostatku mitralne insuficijencije, kontraktilna funkcija LV ostaje nepromijenjena. Zbog autonomnih poremećaja može se javiti hiperkinetički srčani sindrom (pojačani srčani tonovi, izražena pulsacija karotidnih arterija, pulsus celer et altus, sistolički ejekcijski šum, umjerena sistolička hipertenzija).

Ako se pojavi MH, utvrđuje se smanjenje kontraktilnosti miokarda i može se razviti NC.

U 70% slučajeva primarne MVP otkrivena je granična plućna hipertenzija. Klinički se na graničnu plućnu hipertenziju može posumnjati po prisutnosti indikacija boli koja se javlja u desnom hipohondriju tijekom dugotrajnog trčanja ili sportskih aktivnosti. Ovaj simptom je klinička manifestacija diskrepancije između performansi RV i povećanog protoka u srce.

Od strane sistemske cirkulacije postoji sklonost fiziološkoj arterijskoj hipotenziji. Uz to, često se čuje naglasak II tona iznad PA, koji nije patološki (trajanje II tona se skraćuje, spajaju mu se aortna i pulmonalna komponenta) te funkcionalni SS s maksimalnim zvukom iznad PA.

Granična plućna hipertenzija temelji se na najmanje 2 patogenetska mehanizma:

1) visoka vaskularna reaktivnost malog kruga,
2) hiperkinetički srčani sindrom, koji dovodi do relativne plućne hipervolemije i poremećenog venskog odljeva iz plućnih žila.

Dugoročna promatranja ukazuju na povoljan tijek granične plućne hipertenzije, međutim, u prisutnosti mitralne regurgitacije, to može biti čimbenik koji pridonosi stvaranju visoke plućne hipertenzije.

Kliničke manifestacije

Kliničke manifestacije MVP variraju od minimalnih do značajnih i određene su stupnjem displazije vezivnog tkiva srca, autonomnim i neuropsihijatrijskim abnormalnostima.

Od rane dobi mogu se otkriti znakovi displastičnog razvoja vezivnotkivnih struktura mišićno-koštanog i ligamentarnog aparata (displazija kuka, ingvinalne i umbilikalne kile).

Većina ima sklonost prehladama, ranu pojavu tonzilitisa i kronični tonzilitis.

Nespecifični simptomi neurocirkulatorne distonije (NCD) otkriveni su u 82-100% slučajeva, 20-60% pacijenata nema nikakve subjektivne simptome. Glavne kliničke manifestacije MVP-a:

Srčani sindrom s vegetativnim manifestacijama;
- lupanje srca i prekidi u radu srca;
- hiperventilacijski sindrom;
- vegetativne krize;
- sinkopa;
- poremećaji termoregulacije.

Učestalost kardialgije kreće se od 32 do 98%. Najprihvatljivijim nam se čini gledište koje brani pretpostavku o vodećoj ulozi disfunkcije autonomnog živčanog sustava u nastanku kardialgije u osoba s MVP. Bolni osjećaji u prekordijalnoj regiji su labilni: blagi do umjereni intenzitet boli, osjećaj nelagode u prsima. Cardialgia se javlja spontano ili zbog prekomjernog rada, psiho-emocionalnog stresa; prestati sami ili kada uzimate "srčane" lijekove (valocordin, corvalol, validol).

Klinički simptomi su češći u žena: mučnina i "kneda u grlu", vegetativne krize, pojačano znojenje, astenovegetativni sindrom, razdoblja niske temperature, sinkopa. Autonomne krize javljaju se spontano ili situacijski, ponavljaju se najmanje tri puta unutar tri tjedna i nisu povezane sa značajnim fizičkim stresom ili situacijom opasnom po život. Krize, u pravilu, nisu popraćene svijetlim emocionalnim i vegetativnim rasporedom.

U fizikalnom statusu postoje markeri displazije vezivnog tkiva (CTD). U adolescenata, mladih i sredovječnih osoba sa STD srca, u velikoj većini slučajeva moguće je identificirati tri ili više fenotipskih stigmi (miopija, ravna stopala, astenična tjelesna građa, visok stas, loša prehrana, slab razvoj mišića). , povećana ekstenzija malih zglobova, loše držanje).

Cefalgija s MVP-om zabilježena je u 51-76% slučajeva, manifestira se u obliku povremeno ponavljajućih napada i češće ima karakter tenzijske boli. Izazivaju ih psihogeni čimbenici, vremenske promjene, a zahvaćaju obje polovice glave. Migrenske glavobolje su rjeđe (11-51%). Kratkoća daha, umor i slabost obično nisu u korelaciji s težinom hemodinamskih poremećaja, kao i s tolerancijom na tjelovježbu, nisu povezani s deformacijama kostura i imaju psihoneurotičko podrijetlo. Kratkoća daha može biti jatrogena i objašnjava se detreniranošću, jer Liječnici i roditelji često ograničavaju tjelesnu aktivnost djece bez razloga. Uz to, otežano disanje može biti uzrokovano hiperventilacijskim sindromom (duboki uzdasi, razdoblja ubrzanog i dubokog disanja bez promjena na plućima).

Tipični auskultatorni znakovi MVP-a su:

Izolirani klikovi (klikovi);
- kombinacija klikova s kasnim sistoličkim šumom;
- izolirani kasni sistolički šumovi (PSS);
- holosistolički šumovi.

Izolirani sistolički klikovi opažaju se tijekom mezosistole ili kasne sistole i nisu povezani s izbacivanjem krvi iz lijeve klijetke. Njihovo podrijetlo povezano je s prekomjernom napetosti akorda tijekom maksimalnog otklona letaka u šupljinu lijevog atrija i naglog izbočenja atrioventrikularnih listića. Klikovi se mogu čuti stalno ili prolazno, mijenjajući svoj intenzitet s promjenom položaja tijela.

Intenzitet klikova se povećava u okomitom položaju i slabi (može nestati) u ležećem položaju. Klikovi se čuju na ograničenom području srca (obično na vrhu ili u točki V), obično ne prelaze granice srca i ne prelaze glasnoću drugog srčanog tona. Klikovi mogu biti pojedinačni ili višestruki (pukotine).

Ako sumnjate na prisutnost klikova u srcu, trebali biste slušati u stojećem položaju, nakon malog opterećenja (skakanje, čučnjevi). U odraslih bolesnika koristi se inhalacijski test amil nitrita ili vježbanje.

Izolirani sistolički klikovi nisu patognomoničan auskultatorni znak MVP-a. Klikovi koji nisu povezani s izbacivanjem krvi mogu se primijetiti u mnogim patološkim stanjima (aneurizme interatrijalne ili interventrikularne pregrade, prolaps trikuspidalne valvule, pleuroperikardijalne adhezije). MVP klikove treba razlikovati od ejekcijskih klikova koji se javljaju u ranoj sistoli i mogu biti aortalni ili plućni. Ejekcijski klikovi aorte čuju se, kao i kod MVP, na vrhu i ne mijenjaju intenzitet ovisno o fazi disanja.

Plućni ejekcijski klikovi čuju se u području projekcije PA valvule, mijenjaju intenzitet tijekom disanja, a bolje se čuju tijekom izdisaja. Najčešće se MVP manifestira kao kombinacija sistoličkih klikova s kasnim sistoličkim šumom. Potonji je uzrokovan turbulentnim protokom krvi koji je posljedica ispupčenja zalistaka i vibracija napetih tetivnih niti.

Kasni sistolički zvukovi bolje se čuju u lijevom bočnom dekubitalnom položaju i postaju jači tijekom Valsalvinog manevra. Priroda buke može se promijeniti s dubokim disanjem. Dok izdišete, buka se pojačava i ponekad poprima glazbeni ton. Često se kombinacija sistoličkih klikova i kasnog šuma najjasnije otkriva u uspravnom položaju nakon vježbanja. Ponekad, kada se sistolički klikovi kombiniraju s kasnim šumom u okomitom položaju, može se zabilježiti holosistolički šum.

Izolirani kasni SS opaža se u približno 15% slučajeva. Čuje se na vrhu i prenosi u aksilarnu regiju. Buka se nastavlja do drugog tona, ima grub, "strugajući" karakter i bolje se određuje ležeći na lijevoj strani. Izolirani kasni SS nije patognomoničan znak MVP-a. Može se uočiti kod opstruktivnih lezija lijeve klijetke (IGSS, diskretna aortalna stenoza). Kasni SS treba razlikovati od središnjeg sistoličkog ejekcijskog šuma, koji se također javlja odvojeno od prvog zvuka nakon otvaranja semilunarnih zalistaka i ima maksimalan zvuk u središnjoj sistoli.

Srednjesistolički ejekcijski šumovi opažaju se kod:

Stenoza semilunarnih zalistaka (valvularna stenoza aorte ili PA);
- proširenje aorte ili plućne arterije iznad valvule;
- povećanje izlaza lijevog ventrikula (bradikardija, AV blok, vrućica, anemija, tireotoksikoza, tijekom tjelesne aktivnosti u zdrave djece).

Holosistolički šum u primarnom MVP je rijedak i ukazuje na prisutnost mitralne regurgitacije. Ova buka zauzima cijelu sistolu i praktički se ne mijenja u intenzitetu s promjenama položaja tijela, provodi se u aksilarnoj regiji i pojačava se tijekom Valsalvinog manevra.

Dodatne (neobavezne) auskultatorne manifestacije MVP-a su "škripanje" ("mijaukanje"), uzrokovano vibracijom akorda ili dijela ventila; češće se opažaju kada se sistolički klikovi kombiniraju s bukom, rjeđe s izoliranim klikovima.

U neke djece s MVP može se čuti i treći zvuk, koji se javlja tijekom faze brzog punjenja LV. Ovaj ton nema dijagnostičku vrijednost i može se normalno čuti kod mršave djece.

Aritmije s MVP

Javlja se u 16-79% slučajeva. Subjektivni osjećaji tijekom aritmija - ubrzani otkucaji srca, "prekidi", drhtanje, "smrzavanje". Tahikardija i ekstrasistolija su labilni i situacijski određeni (uzbuđenje, tjelesna aktivnost, pijenje čaja, kave).

Najčešće se otkrivaju sinusna tahikardija, supraventrikularne i ventrikularne ekstrasistole, supraventrikularni oblici tahikardije (paroksizmalni, ne-paroksizmalni), rjeđe - sinusna bradikardija, parasistolija, atrijska fibrilacija i lepršanje, WPW sindrom.

Ventrikularne aritmije najčešće nisu opasne po život i samo su u malom postotku slučajeva opasne po život. Međutim, u svim slučajevima potrebno je provesti dodatna istraživanja kako bi se utvrdili čimbenici rizika za po život opasne ventrikularne aritmije.Utvrđena je bliska povezanost ventrikularnih aritmija s razinom cirkulirajućih kateholamina, uglavnom s frakcijom nadbubrežne žlijezde. Aritmogena displazija gušterače može biti temelj ventrikularnih aritmija u bolesnika s MVP. Kirurška resekcija aritmogenog žarišta omogućila je potpuno zaustavljanje ventrikularne aritmije.

Sindrom dugog QT intervala u primarnom MVP-u

Produljenje QT intervala s MVP-om javlja se s učestalošću od 20 do 28%. U bolesnika s MVP i atrijskim aritmijama, vrijednost QT intervala ne prelazi gornju granicu (440 ms), dok u bolesnika s ventrikularnim aritmijama, osobito s visokim gradacijama, značajno premašuje maksimalno dopuštene vrijednosti ovog pokazatelja. .

Najčešće je asimptomatski. Ako je sindrom produljenog QT intervala u djece s MVP popraćen stanjima nesvjestice, potrebno je utvrditi vjerojatnost razvoja po život opasnih aritmija.

Stanje živčanog sustava tijekom MVP

U bolesnika s MVP-om detektirano je povećano izlučivanje kateholamina (i zbog frakcija adrenalina i norepinefrina) tijekom dana, a smanjuje se noću i ima poraste poput vrha tijekom dana.

Palpitacije, otežano disanje, bolovi u srcu, jutarnji umor i nesvjestica izravno su povezani s povećanom simpatičko-adrenergičkom aktivnošću. Ovi simptomi, u pravilu, nestaju tijekom uzimanja adrenergičkih blokatora, sedativa, lijekova koji smanjuju simpatički i povećavaju vagalni tonus, tijekom RTI. Osobe s hipersimpatikotonijom karakteriziraju smanjena tjelesna težina, astenična tjelesna građa i asteno-neurotične reakcije, što se često nalazi i kod MVP sindroma.

Za procjenu autonomnih poremećaja naširoko se koriste funkcionalni testovi i testovi, osobito kardiointervalografija i klino-ortostatski test. Ehoencefalografija često ne ukazuje na veliku zahvaćenost cerebralnih struktura.

Psihoemocionalni poremećaji u MVP

Najčešće identificirana su depresivna stanja, koja čine više od polovice poziva. Psihopatološka slika ovih stanja odgovara strukturi "maskiranih", izbrisanih depresija (subdepresija).

Epizode tuge, ravnodušnosti, dosade, melankolije ili turobnosti (po mogućnosti u prvoj polovici dana) kombinirane su s nemirom, tjeskobom i razdražljivošću (po mogućnosti u drugoj polovici dana, osobito navečer).

Većinu bolesnika karakteriziraju patološki tjelesni osjećaji - senestopatije, koje su najčešće lokalizirane u glavi, prsima, a rjeđe u drugim dijelovima tijela. Senestopatije se često pogrešno ocjenjuju kao somatski poremećaji.

Neposredno prije pojave senestopatija s algičnim prizvukom (senestoalgija) produbljuju se i astenoadinamski poremećaji. Na početku senestoalgije, stvarna komponenta boli je odsutna. Osjeti mogu započeti pojavom neobičnih, prethodno nepoznatih “osjeta organa” ili dijela tijela (“osjećam srce”, “ruku”, “dio lica”, “osjećam mozak” itd.). ), osjećaji "težine", "nadutosti", "stiskanja", lokalizirani "unutra", "u dubini" glave, prsa ili drugog dijela tijela. Kako se ti osjećaji povećavaju, stvarna komponenta boli im se pridružuje ili ih čak zamjenjuje.

Mnoga depresivna stanja praćena MVP-om karakteriziraju hipohondrijska iskustva.

Drugi najčešći simptom nakon afektivnih poremećaja u MVP je astenični kompleks simptoma. Manifestira se u pritužbama na nepodnošljivost jakog svjetla, glasnih zvukova i povećane distraktibilnosti. Primjećuje se obrnuti cirkadijalni ritam: bolesnici se osjećaju lošije navečer, kada se svi gore navedeni poremećaji pojačavaju, a spavanje je poremećeno. Treba napomenuti da se nakon odmora pacijenti, iako kratko vrijeme, osjećaju prilično veselo.

Autonomni poremećaji karakteriziraju labilnost i nastaju u situacijama koje su značajne za pacijenta, što nam omogućuje govoriti o pretežno reaktivnoj i situacijskoj manifestaciji vegetativne disfunkcije. Karakteristične su autonomne krize različitog smjera i prolazne epizode (od nekoliko dana do nekoliko tjedana) s arterijskom hiper- ili hipotenzijom, proljevom i hipertermijom.

Dijagnoza prolapsa mitralnog zaliska

Dijagnoza prolapsa mitralnog zaliska provodi se u sljedećim slučajevima:

1) diferencijalna dijagnoza sa stečenim srčanim greškama - time se smanjuje mogućnost prekomjerne dijagnoze i sprječava jatrogenost;

2) diferencijalna dijagnoza s drugim srčanim bolestima praćenim mitralnom regurgitacijom (miokarditis, infektivni endokarditis, kardiomiopatije, itd.) - to određuje ispravnu taktiku liječenja;

3) prepoznavanje nasljednih bolesti i sindroma kod kojih se MVP često javlja;

4) prevencija i liječenje komplikacija MVP-a, kao što su srčane aritmije i teška mitralna regurgitacija.

Ehokardiografija

U našoj zemlji je uobičajeno podijeliti MVP u 3 stupnja ovisno o dubini prolapsa (1. - do 5 mm ispod prstena ventila, 2. - 6-10 mm i 3. - više od 10 mm). Iako je utvrđeno da je MVP do 1 cm dubine prognostički povoljan. U drugim je zemljama uobičajeno podijeliti MVP na organski (u prisutnosti miksomatozne degeneracije) i funkcionalni (u nedostatku EchoCG kriterija za miksomatoznu degeneraciju). Prema ehokardiografiji krajnji dijastolički promjer LV je smanjen u većine djece s MVP. Kombinacija smanjene LV šupljine na pozadini normalne ili povećane MV površine doprinosi nastanku valvularno-ventrikularne disproporcije, što je jedan od patogenetskih mehanizama prolapsa zalistaka.

Elektrokardiografija

Glavne elektrokardiografske abnormalnosti koje se nalaze u MVP uključuju promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa, poremećaje srčanog ritma i provođenja.

Promjene u procesu repolarizacije na standardnom EKG-u bilježe se u različitim odvodima, a mogu se razlikovati 3 tipične opcije:

Izolirana inverzija T-vala u odvodima udova; II, III, avF bez pomaka ST segmenta (češće povezano s osobitostima položaja srca (okomito "kapajuće" srce, smješteno na sredini prsnog koša poput "visećeg" srca);

Inverzija T valova u odvodima udova i lijevim odvodima prsnog koša (uglavnom u V5-V6) u kombinaciji s blagim pomakom ST ispod izolinije (ukazuje na prisutnost skrivene nestabilnosti miokarda, učestalost se povećava 2 puta pri snimanju standardnog EKG-a u ortostatski položaj Pojava repolarizacijskih promjena u ortopoziciji može se objasniti povećanjem napetosti papilarnih mišića uslijed nastale tahikardije, smanjenjem volumena lijeve klijetke i povećanjem dubine prolapsa zalistaka. .Ako je prethodno uzrok takvih ST-T promjena bio povezan s ishemijskim poremećajem koronarne cirkulacije, ili se smatrao kombiniranom manifestacijom displastičnog procesa u srcu, tada u Trenutno većina autora vidi uzrok u hipersimpatikotoniji. izjava je opravdana činjenicom da su ST-T promjene u MVP-u varijabilne i potpuno nestaju tijekom farmakološkog stres testa s -adrenergičkim blokatorom);

Inverzija T valova u kombinaciji s elevacijom ST segmenta (uzrokovana sindromom rane repolarizacije ventrikula - elektrokardiografski fenomen, čija je glavna značajka pseudokoronarna elevacija ST iznad izolinije. Sindrom se temelji na kongenitalnim individualnim karakteristikama elektrofizioloških procesa u miokardu, što dovodi do rane repolarizacije njegovih subepikardijalnih slojeva.Javlja se s učestalošću od 1,5% do 4,9% u populaciji, 3 puta češće u dječaka nego u djevojčica.

CRR nema samostalnu dijagnostičku vrijednost i jednako se često opaža u zdrave djece i djece s organskom srčanom patologijom). Nekoliko publikacija izvještava o pojavi ishemije miokarda u MVP sindromu u djece. Geneza prolazne ishemije u takvih bolesnika može biti posljedica kongenitalnih anomalija koronarnih žila. Ishemija miokarda se povećava tijekom tjelesne aktivnosti. Perfuzijska scintigrafija miokarda i angiografija koronarnih žila mogu pouzdano utvrditi anomaliju koronarne cirkulacije.

FKG

FCG je dokumentarna potvrda čujnog zvučnog fenomena MVP-a tijekom auskultacije. Budući da metoda grafičke registracije ne može zamijeniti osjetilnu percepciju zvučnih vibracija liječničkim uhom, prednost treba dati auskultaciji. Ponekad FCG može biti koristan u analizi strukture faznih pokazatelja sistole. Na primjer, informativni kriterij za simpatikotonične poremećaje u miokardu je povećanje omjera QT/Q-S (električna i elektromehanička sistola LV.

Rtg srca

U nedostatku mitralne regurgitacije, ne opaža se širenje sjene srca i njegovih pojedinačnih komora. Male veličine srca u 60% kombinirane su s izbočenjem PA luka. Detektabilno izbočenje PA luka potvrda je inferiornosti vezivnog tkiva u strukturi vaskularne stijenke PA, a često se utvrđuje granična plućna hipertenzija i "fiziološka" plućna regurgitacija.

Diferencijalna dijagnoza sa stečenim srčanim manama

Diferencijalna dijagnoza stečenih srčanih mana temelji se prvenstveno na auskultatornim podacima, osobito u prisutnosti sistoličkog šuma, koji ukazuje na mitralnu regurgitaciju.

Ovdje morate zapamtiti da ova buka ima značajnu varijabilnost pri promjeni položaja tijela - od grubog piljenja do laganog kratkog, sve dok ne nestane, uglavnom u vodoravnom položaju tijela.

Šum nije obavezan znak i javlja se samostalno ili u kombinaciji sa sistoličkim škljocajem ili "klikom" - kratkim visokim zvukom, također karakteriziran nedosljednošću u nizu otkucaja srca. Sistolički "klik" (dodatni zvuk) može biti rano ili znatno odgođen od prvog zvuka; bolje se čuje kada se fonendoskop pomakne od vrha prema lijevom rubu prsne kosti. Duboki udah, produženo stajanje i Valsalvin manevar pomažu pomaknuti sistolički "klik" prema prvom tonu.

Primjena vazopresorskih sredstava dovodi do slabljenja intenziteta "klika" i skraćivanja buke. Ne postoji potpuna korelacija između prirode auskultacijskih podataka i stupnja prolapsa zalistka ili zalistaka i broja zahvaćenih zalistaka. Čak i uz dovoljno dubok prolaps kvržica mitralnog i trikuspidalnog zaliska, moguće je ne otkriti nikakve auskultatorne abnormalnosti. Istodobno je opisana pojava ne samo jednog, već dva, pa čak i tri sistolička "klika" i njihova kombinacija sa sistoličkim šumom različitog trajanja, vremena nastanka i boje, što stvara dojam polifonije.

Mnogo rjeđe se može čuti kratki dijastolički šum, uzrokovan susretom stražnjeg listića koji se vraća iz lijevog atrija s prednjim listićem.

Dakle, MVP karakterizira nedosljednost auskultatornih simptoma, zbog činjenice da su promjene u vremenu i karakteru, ili čak nestanak sistoličkog šuma i "klika", povezani s promjenama tlaka u komori lijeve klijetke. Stoga, osim promjena položaja tijela, provocirajući dijagnostički testovi mogu biti fizički i hladni stres, testovi s amil nitritom i nitroglicerinom te Valsalvin manevar.

Najinformativnija studija u dijagnosticiranju MVP-a je ehokardiografija (EchoCG).

Koristeći ovu studiju, MVP se može otkriti u približno 10% onih pacijenata koji nemaju niti subjektivne tegobe niti auskultatorne znakove prolapsa.

Specifičan ehokardiografski znak je ulegnuće listića u šupljinu lijevog atrija u sredini, na kraju ili tijekom cijele sistole. Trenutačno se ne posvećuje posebna pažnja dubini spuštanja letke ventila, iako se mnogi liječnici u našoj zemlji vode klasifikacijom N.M. Mukharlyamov i A.M. Noruzbaeva (1980), prema kojem je I stupanj MVP od 2 do 5 mm pomicanja letaka prema atriju, II - 6 - 8 mm i III stupanj - 9 mm ili više iznad razine lijevog atrioventrikularnog otvora. Istodobno, ne postoji izravna veza između dubine opuštenosti i prisutnosti ili težine stupnja regurgitacije, kao i prisutnosti i / ili prirode poremećaja srčanog ritma.

Ostale instrumentalne metode za dijagnosticiranje MVP su nespecifične.

Tako, X-zraka pregled organa prsnog koša ne otkriva nikakve abnormalnosti u obrisu srčane sjene, ali može biti koristan za ispitivanje strukture samog prsnog koša.

Na EKG Također nema specifičnih znakova oštećenja, iako se relativno često otkrivaju promjene na ST-T kompleksu, produljenje QT intervala, a može doći i do blage depresije vala T. MVP može biti praćen različitim srčanim aritmijama, najčešće ventrikularna ekstrasistolija.

Druge vrste aritmija uključuju sinusnu aritmiju, paroksizmalnu tahikardiju, sindrom bolesnog sinusa, preuranjenu kontrakciju ventrikula i druge poremećaje ritma i provođenja. Prema različitim izvorima, aritmije u mirovanju kod osoba s MVP kreću se od 16 do 60%.

Istodobno treba procijeniti pritužbe pacijenata na otkucaje srca, jer u 50% njih, uglavnom žena, praćenje ne potvrđuje njihove subjektivne senzacije. Posebne studije nisu otkrile razlike u incidenciji poremećaja srčanog ritma u skupinama bolesnika s idiopatskom MVP i mladih bolesnika s neurocirkulacijskom distonijom bez MVP.

Često je MVP uzrok dijagnostičkih pogrešaka ne toliko zbog potrebe tumačenja auskultatornih promjena, koliko zbog toga što im se počinje pridavati važnost, a ponekad se na njih jednostavno prvi put obrati pozornost kada se pojave bilo kakve subjektivne senzacije u predjelu srca. U tom slučaju pacijent možda ne zna je li već čuo bilo kakve promjene u srcu.

Auskultatorna diferencijalna dijagnoza idiopatskog MVP-a i miokarditisa je da kod potonjeg šum koji se pojavljuje postupno napreduje u intenzitetu i površini tijekom nekoliko dana, a zatim se povlači istim slijedom. Istodobno dolazi do promjene granica srca ulijevo, nakon čega slijedi povratak na prethodnu razinu. Osim toga, s miokarditisom se ne čuje sistolički "klik". Dijagnoza se može potvrditi smanjenjem ejekcijske frakcije i određenim proširenjem komore lijeve klijetke tijekom ehokardiografske studije, kao i dinamikom biokemijskih promjena u krvi.

Oštećenju mitralnog zaliska kod infektivnog endokarditisa obično prethodi jasna klinička slika koja ukazuje na infektivno-toksičnu leziju. Diferencijalna dijagnoza, čija potreba nastaje zbog auskultatornih znakova mitralne regurgitacije, provodi se pomoću ehokardiografije, u kojoj se određuju vegetacije na zahvaćenim listićima, a stupanj regurgitacije napreduje tijekom promatranja.

Ove, kao i druge (kardiomiopatije, koronarna arterijska bolest, arterijska hipertenzija), bolesti praćene su sekundarnim prolapsom listića mitralnog zaliska, što je povezano prvenstveno sa slabljenjem ili rupturom kordalnih filamenata ili promjenama u funkciji papilarnih mišića. . U tom smislu, ključna točka u dijagnozi, osobito ako je nemoguće izvesti EchoCG, je prisutnost stalnog grubog zvuka, čiji intenzitet odgovara stupnju mitralne regurgitacije i ne ovisi o testovima opterećenja, koji su informativni za primarni MVP.

Nasljedne bolesti i sindromi kod kojih se javlja MVP najčešće se prepoznaju procjenom izgleda bolesnika. Ovdje liječniku ne treba biti neugodno ako se ne sjeća dobro simptoma ovih bolesti, ali liječnika treba uznemiriti nenormalan izgled bolesnika u cjelini ili pojedinih dijelova njegova tijela. Glavni znakovi takvih odstupanja su sljedeći:

Opći znakovi - visok rast, produljenje udova u odnosu na veličinu trupa, prsti poput pauka (arahnodaktilija), strukturne značajke lubanje i prsa - s Marfanovim sindromom; skraćenje udova u odnosu na veličinu torza, njihovu zakrivljenost i prisutnost pseudartroze s osteogenesis imperfecta; eunuhoidna struktura tijela, ginekomastija, produljenje udova s Klinefelterovim sindromom.

Prsni koš - akutni epigastrični kut, smanjena anteroposteriorna veličina prsnog koša, udubljena prsna kost, kifoza, skolioza, sindrom ravnih leđa.

Lubanja, lice - dolihocefalija, dugo usko lice, “gotičko” nepce u kombinaciji s visokim glasom kod Marfanovog sindroma, maskasto lice, spušteni kapci, niska linija kose kod miotonia dystrophica (često u kombinaciji sa srčanom aritmijom i poremećajima provođenja). Nisko postavljene uši karakteristične su za mnoge nasljedne bolesti.

Oči - miopija, strabizam, ectopia lentis, epicanthus (polumjesečev tanki nabor kože koji prekriva unutarnji kut palpebralne fisure), plava bjeloočnica.

Koža - brojne pigmentne mrlje kao što su pjege, stanjivanje kože, njezina nevjerojatna osjetljivost na najmanju ozljedu, ali bez značajnijeg krvarenja, sklonost stvaranju sitnih krvarenja na mjestima kompresije, povećana rastezljivost kože (sposobnost povlačenja kože obrazi i vanjska površina lakta za više od 5 cm, koža iznad ključne kosti za više od 3 cm), atrofični utori, potkožni čvorovi uglavnom na prednjoj površini nogu - s Ehlers-Danlosovim sindromom.

Venske žile - varikokela u mladih muškaraca, proširenje vena donjih ekstremiteta u mladih žena koje ne rađaju.

Zglobovi - hipermobilnost - sposobnost pasivnog ispruženja petog prsta okomito na dorzum šake, pasivno dovođenje prvog prsta u kontakt s podlakticom, hiperekstenzija u zglobovima lakta i koljena (hiperekstenzija), sposobnost dodirivanja poda dlanovi bez savijanja koljena kod Ehlers-Danlosovog sindroma.

Naravno, određeni znak nije uvjerljiv dokaz određene bolesti, ali u ovom slučaju trebao bi potaknuti liječnika da pažljivije sluša srce pacijenta.

Diferencijalna dijagnoza primarne MVP

Miokarditis

Miokarditis - šum koji se javlja postupno napreduje u intenzitetu i površini tijekom nekoliko dana, a zatim se povlači istim slijedom. Istodobno dolazi do promjene granica srca ulijevo, nakon čega slijedi povratak na prethodnu razinu. Osim toga, s miokarditisom se ne čuje sistolički "klik". Dijagnoza se može potvrditi smanjenjem ejekcijske frakcije i određenim širenjem LV tijekom ehokardiografije, kao i dinamikom promjena u krvi.

Aneurizma interatrijalnog septuma

Aneurizma interatrijalnog septuma obično se nalazi u području ovalnog prozora i povezana je s kvarom elemenata vezivnog tkiva. Javlja se kod nasljedne displazije vezivnog tkiva, nakon spontanog zatvaranja MPP defekta ili je prirođena razvojna anomalija. Tipično, aneurizmatska izbočina je mala, nije popraćena hemodinamskim poremećajima i ne zahtijeva kiruršku intervenciju.

Klinički, na aneurizmu se može posumnjati po prisutnosti klikova u srcu, sličnih onima kod MVP. Moguća je i kombinacija aneurizme i prolapsa. EchoCG nam omogućuje da razjasnimo prirodu zvučnih promjena u srcu. Aneurizma se potvrđuje prisustvom izbočenja vrećice prema desnom atriju u području ovalnog prozora. Djeca s aneurizmom vrećice predisponirana su za razvoj supraventrikularnih tahiaritmija i sindroma bolesnog sinusa.

Evans-Lloyd-Thomas

Evans-Lloyd-Thomas (sin. "viseće srce"). Dijagnostički kriteriji za sindrom su: perzistentna kardialgija tipa angine, uzrokovana konstitucionalnom abnormalnošću položaja srca.

Klinički simptomi su: bolovi u predjelu srca, pojačana prekordijalna pulzacija, funkcionalni SS. EKG: negativni T valovi u odvodima II, III, avF. Rtg: u izravnoj projekciji sjena srca nije promijenjena, u kosoj projekciji - s dubokim udahom, sjena srca značajno se odmiče od dijafragme ("viseće" srce), sjena inferiornog vizualizira se šuplja vena. Ehokardiografski pregled omogućuje razlikovanje sindroma "visećeg srca" od MVP-a.

Izolirani prolaps trikuspidalnog zaliska

Izolirani prolaps trikuspidalnog zaliska opaža se slučajno rijetko, njegovo podrijetlo nije proučavano, međutim, vjerojatno je da je slične prirode kao sindrom MVP. Auskultatorni obrazac je klinički određen kao kod MVP. Međutim, kod prolapsa trikuspidalnog zaliska čuju se klikovi i kasni SS iznad xiphoidnog procesa i desno od prsne kosti, klikovi postaju kasni sistolički s udisajem i rani sistolički s izdisajem. EchoCG omogućuje razlikovanje ovih stanja.

Komplikacije primarne MVP

U većini slučajeva prolaps MV protiče povoljno i samo u 2-4% slučajeva dovodi do ozbiljnih komplikacija.

Glavne komplikacije primarne MVP su: akutna ili kronična mitralna regurgitacija, bakterijski endokarditis, tromboembolija, po život opasne aritmije, iznenadna smrt.

Mitralna regurgitacija

Akutna MR nastaje zbog odvajanja tetivnih niti od režnjeva mitralnog zaliska (sindrom floppy mitralne valvule); rijetko se opaža u djece i uglavnom je povezana s ozljedom prsnog koša u bolesnika s miksomatoznom degeneracijom horda. Klinički se simptomi očituju naglim razvojem plućnog edema. Tipične auskultatorne manifestacije prolapsa nestaju, javlja se puhanje panSS, izražen III ton, često MA. Razvijaju se ortopneja, kongestivno fino zviždanje u plućima i mjehurasto disanje. Radiološki se utvrđuje kardiomegalija, dilatacija lijevog atrija i LV, venska kongestija u plućima, slika pre- i plućnog edema. Ehokardiografija može potvrditi odvajanje tetivnih niti. "Viseći" letak ili njegov dio nema veze sa subvalvularnim strukturama, ima kaotično kretanje, prodire u šupljinu lijevog atrija tijekom sistole, a Dopplerom se utvrđuje veliki regurgitantni protok (++++).

Kronična MN u bolesnika s MVP sindromom je pojava ovisna o dobi i razvija se nakon 40. godine života. Pokazalo se da je kod odraslih prolaps MV temelj MR-a u 60% slučajeva. MN se često razvija s dominantnim prolapsom stražnjeg listića i jače je izražena. Pritužbe na nedostatak zraka pri naporu, smanjenu tjelesnu sposobnost, slabost, zaostajanje u tjelesnom razvoju. Utvrđuje se slabljenje 1. tona, puhanje holosa, sprovedeno u lijevu aksilarnu regiju, 3. i 4. srčani ton, te akcentuacija 2. tona nad PA. Na EKG-u - preopterećenje LA, hipertrofija LV, devijacija EOS-a ulijevo, u teškim MR - MA, biventrikularna hipertrofija. X-ray se određuje povećanjem sjene srca, uglavnom u lijevim dijelovima, znakovima venske stagnacije. Doppler ehokardiografija omogućuje pouzdanu procjenu veličine mitralne regurgitacije (MR).

Infektivni endokarditis

Uloga MVP u nastanku IE nije do kraja utvrđena. Pokazalo se da je MVP faktor visokog rizika za nastanak IE. Apsolutni rizik od IE je 4,4 puta veći nego u populaciji. Rizik od IE je 13 puta veći nego u populaciji u slučajevima MVP s izoliranim kasnim ili holosistoličkim šumom - 0,052%. Učestalost IE u bolesnika s MVP raste s dobi. U prisutnosti bakterijemije, uzročnik se naseljava na promijenjenim zaliscima, a zatim se razvija klasična upala sa stvaranjem bakterijskih vegetacija. IE uzrokuje tešku MR, postoji velika vjerojatnost tromboembolije u cerebralnim žilama, a miokard je često uključen u patološki proces s razvojem disfunkcije lijeve klijetke.

Dijagnoza IE u MVP predstavlja značajne poteškoće. Budući da su zalisci tijekom prolapsa pretjerano nazubljeni, to nam ne omogućuje otkrivanje početka stvaranja bakterijskih vegetacija prema ehokardiografiji. Stoga je klinika infektivnog procesa (groznica, zimica, osip, splenomegalija, itd.), Pojava MR šuma i činjenica otkrivanja patogena tijekom ponovljenih hemokultura od primarne važnosti u dijagnozi.

Iznenadna smrt

Učestalost VS u MVP sindromu ovisi o mnogim čimbenicima, od kojih su glavni električna nestabilnost miokarda u prisutnosti sindroma dugog QT intervala, ventrikularne aritmije, popratna MR, neurohumoralna neravnoteža i drugi čimbenici.

Rizik od VS u odsutnosti MR je nizak i ne prelazi 2:10 000 godišnje, dok se uz istodobnu mitralnu regurgitaciju povećava 50-100 puta. U većini slučajeva VS u bolesnika s MVP je aritmogenog podrijetla, a uzrokovan je iznenadnom pojavom idiopatske VT (fibrilacije) ili na pozadini sindroma produljenog QT intervala.

Terapijska taktika za MVP

Taktika liječenja i liječenja primarnog mitralnog prolapsa.

Taktika upravljanja varira ovisno o stupnju prolapsa letaka, prirodi autonomnih i kardiovaskularnih promjena.

Obavezno je normalizirati rad, odmor, dnevnu rutinu, pridržavanje ispravnog režima s dovoljno sna.

Pitanje tjelesnog odgoja i sporta odlučuje se pojedinačno nakon što liječnik procijeni pokazatelje tjelesne izvedbe i prilagodljivosti tjelesnoj aktivnosti. Većina, u nedostatku MR-a, teških poremećaja u procesu repolarizacije i VA, zadovoljavajuće podnosi tjelesnu aktivnost. Uz liječnički nadzor mogu voditi aktivan način života bez ikakvih ograničenja tjelesne aktivnosti. Preporuka plivanje, skijanje, klizanje, vožnja bicikla. Ne preporučuju se sportske aktivnosti povezane s trzajima (skakanje, karate hrvanje i sl.).

Otkrivanje MR, VA, promjena u metaboličkim procesima u miokardu, produljenje QT intervala na elektrokardiogramu diktira potrebu ograničenja tjelesne aktivnosti i sporta.

Na temelju činjenice da je MVP posebna manifestacija VSD-a u kombinaciji sa STD-om, liječenje se temelji na načelu opće restorativne i vegetotropne terapije. Cijeli kompleks terapijskih mjera treba biti izgrađen uzimajući u obzir individualne karakteristike pacijenta i funkcionalno stanje autonomnog živčanog sustava.

Važan dio složenog liječenja MVP-a je terapija bez lijekova. U tu svrhu propisana je psihoterapija, auto-trening, fizioterapija (elektroforeza s magnezijem, bromom u gornjem dijelu vratne kralježnice), vodeni postupci, IRT i masaža kralježnice. Veliku pozornost treba posvetiti liječenju kroničnih žarišta infekcije, ako je indicirano, izvodi se tonzilektomija.

Terapija lijekovima trebala bi biti usmjerena na:

1. liječenje vegetativno-vaskularne distonije;
2. prevencija neurodistrofije miokarda;
3. psihoterapija;
4. antibakterijska profilaksa infektivnog endokarditisa.

Za umjerene manifestacije simpatikotonije propisuje se biljni lijek sa sedativnim biljem, tinktura valerijane, matičnjaka, biljne zbirke (kadulja, divlji ružmarin, gospina trava, matičnjak, valerijana, glog), koji istovremeno ima blagi učinak dehidracije.

Posljednjih godina sve je više studija posvećeno proučavanju učinkovitosti oralnih dodataka magnezija. Pokazana je visoka klinička učinkovitost šestomjesečnog liječenja lijekom Magnerot koji sadrži 500 mg magnezijevog orotata (32,5 mg elementarnog magnezija) u dozi od 3000 mg/dan u 3 doze.

Ako postoje promjene u procesu repolarizacije na EKG-u, provode se tečajevi liječenja lijekovima koji poboljšavaju metaboličke procese u miokardu (panangin, riboksin, vitaminska terapija, karnitin). Karnitin (domaći lijek karnitin hidroklorid ili strani analozi - L-karnitin, Tison, Carnitor, Vitaline) propisuje se u dozi od 50-75 mg / kg dnevno tijekom 2-3 mjeseca. Karnitin igra središnju ulogu u metabolizmu lipida i energije. Kao kofaktor beta-oksidacije masnih kiselina, prenosi acilne spojeve (masne kiseline) kroz membrane mitohondrija, sprječava razvoj neurodistrofije miokarda i poboljšava njegov energetski metabolizam. Zapažen je povoljan učinak primjene lijeka koenzima Q-10 koji značajno poboljšava bioenergetske procese u miokardu, a posebno je učinkovit kod sekundarnog zatajenja mitohondrija.

Indikacije za uporabu β-blokatora su česti, skupni, rani PVC, osobito u pozadini produljenja QT intervala i trajnih poremećaja repolarizacije; Dnevna doza obzidana je 0,5-1,0 mg/kg tjelesne težine, liječenje se provodi 2-3 mjeseca ili više, nakon čega se lijek postupno ukida. Rijetki supraventrikularni i PVC-i, ako nisu u kombinaciji sa sindromom produljenog QT intervala, obično ne zahtijevaju nikakve intervencije lijekovima.

Antibakterijska profilaksa infektivnog endokarditisa

U slučaju izraženih morfoloških promjena u valvulnom aparatu, potrebno je provesti AB prevenciju IE tijekom različitih kirurških intervencija povezanih s opasnošću od bakterijemije (vađenje zuba, tonzilektomija i dr.). Preporuke American Heart Association za AB prevenciju IE u djece.

Psihoterapija

Liječenje treba uključivati psihofarmakoterapiju s eksplanatornom i racionalnom psihoterapijom usmjerenom na razvoj adekvatnog stava prema stanju i liječenju.

Psihofarmakoterapija se obično provodi kombinacijom psihotropnih lijekova. Od antidepresiva najčešće se koriste lijekovi s uravnoteženim ili sedativnim učinkom (azafen - 25 - 75 mg na dan, amitriptilin - 6,25 - 25 mg na dan). Od neuroleptika prednost imaju sonapax s timoleptičkim učinkom i fenotiazinske lijekove (triftazin - 5 - 10 mg na dan, etapazin - 10 - 15 mg na dan), s obzirom na njihov aktivirajući učinak sa selektivnim djelovanjem na poremećaje mišljenja. U kombinaciji s antidepresivima ili neurolepticima koriste se trankvilizatori koji imaju sedativni učinak (fenazepam, elenium, seduxen, frisium). Kada se koriste trankvilizatori u izolaciji, prednost se daje "dnevnim" trankvilizatorima - trioksazin, rudotel, uxepam, grandaksin.

Kada je vegetativni tonus simpatikotoničan, preporučuju se određene dijetetske mjere - ograničavanje natrijevih soli, povećanje unosa soli kalija i magnezija (heljda, zobene pahuljice, prosena kaša, soja, grah, grašak, marelice, breskve, šipurak, suhe marelice, grožđice. , tikvice; od lijekova - panangin). Indicirana je vitaminska terapija (multivitamini, B1) i zbirka sedativnih biljaka. Za poboljšanje mikrocirkulacije propisani su Vincopan, Cavinton, Trental.

Mitralna regurgitacija

S razvojem MN-a, tradicionalno liječenje provodi se srčanim glikozidima, diureticima, dodacima kalija i vazodilatatorima. MR je dugo u stanju kompenzacije, međutim, u prisutnosti funkcionalne (granične) plućne hipertenzije i nestabilnosti miokarda, mogu se pojaviti fenomeni NC, obično u pozadini interkurentnih bolesti, rjeđe nakon dugotrajnog psiho-emocionalnog stresa.

Utvrđeno je da ACE inhibitori imaju takozvani "kardioprotektivni" učinak i preporučuju se pacijentima s visokim rizikom od razvoja CHF, smanjuju učestalost plućne i sistemske hipertenzije, a također ograničavaju virusni upalni proces u miokardu. Nehipotenzivne doze kaptoprila (manje od 1 mg/kg, prosječno 0,5 mg/kg dnevno) dugotrajnom primjenom, uz poboljšanje funkcije LV, imaju normalizirajući učinak na plućnu cirkulaciju. Temelji se na učinku kaptoprila na lokalni angiotenzinski sustav plućnih žila.

U teškim MN refraktornim na medikamentoznu terapiju provodi se kirurška korekcija defekta. Kliničke indikacije za kirurško liječenje MVP-a kompliciranog teškom MN su:

Zatajenje cirkulacije II B, refraktorno na terapiju;

Dodatak fibrilacije atrija;

Dodavanje plućne hipertenzije (ne više od stupnja 2);

Pričvršćivanje IE, koje se ne može izliječiti antibakterijskim lijekovima.

Hemodinamske indikacije za kirurško liječenje MN su:

Povećan tlak u PA (više od 25 mm Hg);

Smanjena ejekcijska frakcija (manje od 40%);

Frakcija regurgitacije više od 50%;

Višak krajnjeg dijastoličkog volumena LV za 2 puta.

Posljednjih godina primjenjuje se radikalna kirurška korekcija MVP sindroma, uključujući različite kirurške mogućnosti ovisno o prevladavajućim morfološkim abnormalnostima (plikacija mitralnog listića; stvaranje umjetnih hordi politetrafluoretilenskim šavovima; skraćivanje chordae tendineae; šivanje komisura).

Preporučljivo je dopuniti opisane restauracijske operacije na MV šivanjem Carpanierovog potpornog prstena. Ako je nemoguće provesti rekonstruktivnu operaciju, zalistak se zamjenjuje umjetnom protezom.

Klinički pregled

Budući da se ne može isključiti mogućnost progresije promjena u mokraćnom sustavu s godinama, kao ni vjerojatnost teških komplikacija, diktiraju potrebu za kliničkim promatranjem. Moraju biti ponovno pregledani od strane kardiologa i podvrgnuti kontrolnim pregledima najmanje 2 puta godišnje.U kliničkim uvjetima, tijekom liječničkog pregleda, uzima se anamneza: tijek trudnoće i poroda, prisutnost znakova displastičnog razvoja u prvom razdoblju. godine života (kongenitalna dislokacija i subluksacija zglobova kuka, kile) . Identificiraju se tegobe, uključujući one astenoneurotske prirode: glavobolje, kardialgija, palpitacije itd. Pregled se provodi uz procjenu konstitucionalnih značajki i manjih razvojnih anomalija, auskultacija u ležećem položaju, lijevoj strani, sjedeći, stojeći, nakon skokova a kod naprezanja snimljen elektrokardiogram u ležećem i stojećem položaju, preporučljivo je učiniti ehokardiogram.

U praćenju se bilježi dinamika auskultatornih manifestacija, elektro- i ehokardiogramski pokazatelji, te prati provedba propisanih preporuka.

Prognoza MVP ovisi o uzroku prolapsa i stanju funkcije lijeve klijetke. Međutim, općenito, prognoza za primarni MVP je povoljna. Stupanj primarnog MVP-a, u pravilu, ne mijenja se. Tijek MVP-a je asimptomatski u većine bolesnika. Imaju visoku toleranciju na tjelesnu aktivnost. U tom smislu su akrobati, plesači i baletani s hipermobilnošću zglobova, među kojima ima i osoba s MVP-om, prilično demonstrativni. Trudnoća s MVP-om nije kontraindicirana.

Glavni simptomi anomalije
Moguće posljedice patologije

Srčani prolaps je bezopasna abnormalnost koja utječe na razvoj srčanih zalistaka. Tijekom kontraktilnih pokreta srca dijelovi zalistaka jako strše.

Uzroci patologije i vrste ventila

Do pojave prolapsa srčanih zalistaka dolazi zbog urođene slabosti vezivnog tkiva koje čini strukturu samih zalistaka. U nekim slučajevima takva osoba može doživjeti duboku starost, a da ne zna za poremećaj. I događa se da osoba cijeli život neprestano osjeća bolove u prsima, slabost i vrtoglavicu.

Postoje takve vrste prolapsa:

Primarni. Ova anomalija je kongenitalna i prenosi se nasljednom linijom. Sama bolest se naziva miksomatozna degeneracija, uzroci nisu točno utvrđeni.
Stečena. Mogu se javiti nakon teške ozljede prsne kosti, srčanog udara, u svim stadijima reume. Spuštenost dijelova srčanog zaliska nastaje zbog upale tkiva oko srca.

Uz standardni oblik prolapsa srčanih zalistaka nije potrebno specijalizirano liječenje, dovoljno je pažljivo slušati rad srca i povremeno se podvrgavati preventivnim pregledima. Ali postoje slučajevi da uzrokuje ozbiljne bolesti kao što su aritmija i insuficijencija ventila. Riječ je o složenom obliku prolapsa koji se mora liječiti lijekovima, a rjeđe je potrebna operacija.

Abnormalnost može utjecati na sljedeće srčane zaliske:

Mitralni zalistak. Sastoji se od 2 dijela. Obje komponente ventila pričvršćene su na stijenku ventrikula nitima tetiva, u medicini - akordima. Oni sami su pričvršćeni na strukture koje se sastoje od mišića. U zdravom tijelu, kada se srce kontrahira, dijelovi zaliska su komprimirani bez promjene svog standardnog oblika ili spuštanja. S prolapsom ventila, listići nateknu do značajne veličine, tako da se ne stisnu čvrsto i dio protoka krvi otječe natrag iz ventrikula. Prema statistikama, najčešća dijagnoza je prolaps prednjeg lista.
Aortalni zalistak. Kada je prisutna, ova abnormalnost sprječava protok krvi da se vrati natrag u ventrikul.
Trikuspidalni zalistak. Mjesto trikuspidalnog zaliska je područje između atrija i ventrikula s desne strane. Njegovo funkcioniranje je vrlo slično mitralnom tipu ventila.
Plućni zalistak. Blokira desnu klijetku, zbog čega krv ne ulazi u nju.

Povratak na sadržaj

Glavni simptomi anomalije

Kod prolapsa svih vrsta ventila, cirkulacija krvi je vrlo malo poremećena i otkriva se tijekom liječenja bolesti treće strane.

Najopasniji je mitralni prolaps. Javlja se češće od ostalih. U početnoj fazi razvoja također se ne manifestira ni na koji način.

Kod kongenitalnog prolapsa mogu se primijetiti sljedeći simptomi:

Povremeni poremećaji u normalnom otkucaju srca: usporavanje ili ubrzanje, osjećaj smrzavanja.
Bol u srcu. Mogu biti različitih vrsta: kratkotrajni i česti ili dugotrajni i bolni. Njihova pojava nema nikakve veze s razinom tjelesne aktivnosti, nitroglicerin nema učinka. Najčešće se bol javlja zbog jakog emocionalnog stresa ili stresa.
Vrtoglavica, povremeni nedostatak zraka za puni dah, bol u abdomenu.
Netolerancija na male i zagušljive prostorije, moguća nesvjestica, zamagljenost svijesti.
Napadi periodičnog straha.
Kršenje funkcije brzog zgrušavanja krvi. Kod žena se to očituje u obliku obilnih i bolnih menstruacija, čestih krvarenja iz nosa i sklonosti kože nastajanju modrica čak i pri laganim dodirima.
Ako je bolest kongenitalna, mogući su strabizam, postupno pogoršanje vida i prozirna koža.

Povratak na sadržaj

Osnovne metode dijagnostike i liječenja prolapsa

Samo terapeut i kardiolog mogu dijagnosticirati i propisati pravilno liječenje srčanog zaliska, u nekim situacijama potrebna je dodatna konzultacija s neurologom. Potreban je dugotrajan pregled tijekom kojeg se neprestano čuje otkucaj srca:

(ehokardiografija, ehokardiografija).
Doppler ehokardiografija.
Holter EKG. Trajanje ovog postupka je najmanje 20 sati. Omogućuje kardiologu praćenje srčanog ritma bez prekida. Sve informacije za ovaj dan bilježe se na posebnom prijenosnom uređaju.

Pomoću EKG-a identificiraju se sve skupine srčanih bolesti koje mogu uzrokovati prolaps. Pomoću ovih postupaka stručnjak određuje ozbiljnost bolesti.

Za standardne oblike prolapsa nije potrebno liječenje u specijaliziranoj ustanovi.

Tijek liječenja ove bolesti uključuje kompleks lijekova: adrenergički blokatori, lijekovi koji sadrže magnete, vitaminski kompleksi. Kirurška intervencija se rijetko događa, samo kada je prisutna teška insuficijencija mitralne valvule. Tada vam je potrebna zamjena umjetne valvule ili protetika.

U članku će se razmatrati samo primarni (samorazvijeni) prolapsi. Sekundarni (koji nastaju kao posljedica ozljeda srca, infarkta miokarda) prolapsi su vrlo ozbiljna patologija i podliježu samo bolničkom liječenju, pa ih ovdje nećemo opisati.

Profesionalizam kardiolozi iz poliklinike MedikCity I moderna oprema omogućuju nam brzu i učinkovitu dijagnostiku srčanih bolesti i po potrebi propisivanje optimalnog liječenja.

Što je prolaps?

Prolaps srčanih zalistaka najčešća je anomalija valvularnog sustava. Ventili, koji dopuštaju protok krvi samo u jednom smjeru, strukture su bogate kolagenom. To im daje snagu i elastičnost. Sukladno tome, s patologijom metabolizma kolagena, zalisci mogu imati povećanu pokretljivost i rastezljivost, te "opušteni". Ovo "spuštanje" zalistaka naziva se prolaps.

Samo spuštanje nema klinički značaj, međutim, s visokim stupnjevima prolapsa, krv može teći u suprotnom smjeru, smanjujući učinkovitost pumpanja srca (tzv. regurgitacija). Stupanj regurgitacije glavni je klinički kriterij za težinu prolapsa.

Najčešći prolaps mitralnog zaliska, koji se nalazi između lijevog atrija i lijeve klijetke.

Kakva je klinička slika prolapsa?

Tipično, prolaps ventila (blagi stupnjevi) je asimptomatski. Moguća kombinacija prolapsa ventila s kliničkim manifestacijama vegetativno-vaskularna distonija(bol u lijevoj polovici ćelije, blagi poremećaji ritma (tahikardija i ekstrasistola), skokovi krvnog tlaka, napadaji panike). Uzroci vegetativno-vaskularne distonije (dijagnoze koje europski i američki kardiolozi lako odbacuju) vrlo su usko povezani s uzrokom prolapsa (sinteza kolagena i normalni procesi u živčanom sustavu poremećeni su zbog nedostatka magnezija u tijelu).

Kako se dijagnosticira prolaps?

Pouzdane informacije o stanju aparata ventila mogu pružiti samo ehokardiografija s Doppler mapiranjem boja. Na zaslonu uređaja možete vidjeti i izmjeriti dubinu opuštenosti listića, kao i prisutnost i stupanj regurgitacije (obrnuti protok krvi).

Jesu li prolapsi opasni?

Kao što je već navedeno, opasnost od primarnog prolapsa određena je stupnjem regurgitacije. Uz male stupnjeve prolapsa (I ili II) i odsutnost ozbiljnih poremećaja ritma, prolaps je bezopasan. Ako je stupanj regurgitacije visok (III ili IV), veliki reverzni protok krvi u atriju dovodi do značajnog smanjenja učinkovitosti opskrbe krvlju svih organa (hipoperfuzija), kao i do rastezanja atrija, što je prepuno s ozbiljnim poremećajima ritma, jer se "generatori" srčanog ritma nalaze upravo u atriju.

Kako se liječe prolapsi?

U teškim slučajevima prolapsi zahtijevaju kirurško liječenje (zamjena zaliska umjetnim ili kirurške mjere za “ojačavanje” struktura živog zaliska).

Međutim, u većini slučajeva prolapsi ne zahtijevaju liječenje ili je liječenje ograničeno na dugotrajno uzimanje odgovarajućih (oko 300 mg dnevno) pripravaka magnezija, što omogućuje dugoročno normaliziranje metabolizma kolagena i "jačanje" strukture ventil. Uzimanje dodataka magnezija i blagih biljnih sedativa također može smanjiti subjektivne neugodne manifestacije vegetativno-vaskularne distonije, koje često prate prolaps.

U našoj poliklinici možete obaviti cijeli niz pretraga i dobiti savjete o procjeni ozbiljnosti i potrebi liječenja prolapsa.