Klinika za kroničnu opstruktivnu plućnu bolest. Patološka anatomija KOPB-a
Ministarstvo zdravstva i socijalnog razvoja Ruske Federacije
GOU DPO "Institut za usavršavanje liječnika"
Zavod za opću medicinsku praksu
glava Odsjek doktor medicinskih znanosti, profesor Artemyeva E.G.
"Kronična opstruktivna plućna bolest"
Izvršila: liječnica pripravnica Marija Vladimirovna Kljačkina
Provjerila: doktorica medicinskih znanosti, profesorica Elena Gennadievna Artemyeva
Čeboksari, 2011
1.Definicija .Epidemiologija .Etiologija .Patogeneza .Patomorfologija .Klinička slika .Klasifikacija .Dijagnostika .Liječenje i prevencija .Mjere rehabilitacije .Prognoza Popis korištene literature 1.
Definicija
U posljednjih 15-20 godina došlo je do značajnog porasta incidencije kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB) u raznim zemljama svijeta. U rujnu 2000. godine, na sljedećem kongresu Europskog respiratornog društva, objavljen je nacrt dokumenta pod nazivom GOLD (Global Initiatie for chronic Opstructive Lung Disease) - rezultat rada stručnjaka WHO-a na problemu KOPB-a, koji je više puta revidiran u sljedećih godina. Definira KOPB kao “...bolest koju karakterizira djelomično ireverzibilno ograničenje protoka zraka. Ograničenje protoka zraka obično je progresivno i uzrokovano je abnormalnim upalnim odgovorom plućnog tkiva na iritaciju različitim patogenim česticama i plinovima” (GOLD-2006). U skladu s GOLD-2007, glavni dijagnostički kriteriji za KOPB su klinički (kašalj, stvaranje sputuma, otežano disanje), anamnestički (prisutnost čimbenika rizika) i funkcionalni (postbronhodilatacijski FEV1 manji od 80% od predviđenog u kombinaciji s Omjer FEV1/VC manji od 70%). Pojam KOPB trenutno uključuje kronični opstruktivni bronhitis, kronični gnojni opstruktivni bronhitis, plućni emfizem (sekundarni, nastaje kao morfološka promjena u plućima kao posljedica dugotrajne bronhijalne opstrukcije), pneumoskleroza, plućna hipertenzija, kronično cor pulmonale. Svaki od ovih pojmova odražava karakteristike morfoloških i funkcionalnih promjena u različitim stadijima KOPB-a. Bolest je hitan problem, budući da su posljedice bolesti ograničena tjelesna sposobnost i invaliditet bolesnika. 2.
Epidemiologija
U Rusiji, prema izračunima pomoću epidemioloških markera, navodno postoji oko 11 milijuna pacijenata, a prema službenoj medicinskoj statistici - oko 1 milijun.Ovo odstupanje je zbog činjenice da se bolest dijagnosticira u kasnim fazama, kada liječenje ne pomaže omogućuju usporavanje patološkog procesa koji stalno napreduje. To objašnjava visoku stopu smrtnosti bolesnika s KOPB-om. Prema Europskom respiratornom društvu, samo 25% slučajeva se dijagnosticira na vrijeme. Posljednjih godina postoji globalni trend porasta incidencije: od 1990. do 1997. njezina je vrijednost porasla za 25% u muškaraca i 69% u žena. opstruktivna glukokortikoidna proteinaza pluća 3.
Etiologija
Europsko respiratorno društvo daje sljedeću klasifikaciju čimbenika rizika ovisno o njihovoj važnosti: Vjerojatnost važnosti čimbenika Vanjski čimbenici Unutarnji čimbenici Utvrđeno Pušenje Profesionalne opasnosti (kadmij, silicij) Nedostatak α1- antitripsin Visoko onečišćenje okolnog zraka (SO2, NO2, O3) Profesionalne opasnosti Nizak socioekonomski status Pasivno pušenje u djetinjstvu Nedonoščad Visoke razine IgE Bronhalna hiperreaktivnost Obiteljska priroda bolesti Moguća Adenovirusna infekcija Nedostatak vitamina C Genetska predispozicija (krvna grupa A (II) , odsutnost IgA) Glavni faktor rizika (80-90% slučajeva) je pušenje. Stopa smrtnosti od KOPB-a najveća je među pušačima, kod kojih se brže razvija opstrukcija dišnih putova i otežano disanje. Međutim, slučajevi nastanka i progresije KOPB-a također se uočavaju i kod nepušača. Zaduha se kod pušača javlja oko 40. godine, a kod nepušača 13-15 godina kasnije. Prema svjetskoj statistici (WHO), Ruska Federacija je na 4. mjestu u svijetu po broju popušenih cigareta (poslije Kine, SAD-a i Japana). Prevalencija pušenja duhana među stanovnicima Rusije prilično je visoka, au posljednjih 15 godina došlo je do povećanja ovog pokazatelja. Indeks pušenja (SCI) je glavni pokazatelj koji se koristi za izračunavanje učestalosti pušenja. Izračunava se na sljedeći način: broj popušenih cigareta dnevno x broj mjeseci u godini koje je osoba pušila (obično 12). Postoje podaci, uključujući i domaću medicinu, koji omogućuju korištenje ovog pokazatelja za procjenu vjerojatnosti razvoja KOPB-a. * ICC > 120 - pušenje dovodi do kroničnog opstruktivnog bronhitisa. * ICC > 160 - pušenje predstavlja rizik za KOPB. * ICC > 240 - pušenje neizbježno dovodi do razvoja KOPB-a. ICI neizravno ovisi i o duljini pušenja, dok se zonom koja zajamčeno šteti organizmu smatra ICI u rasponu od 60 do 720. Profesionalni faktori. Najštetniji radni čimbenici su prašine koje sadrže kadmij i silicij. Rudarstvo je na prvom mjestu u razvoju KOPB-a. Visoko rizična zanimanja: rudari, građevinari u kontaktu s cementom, radnici u metalurškoj (zbog para rastaljenih metala) i industriji celuloze i papira, željeznički radnici, radnici uključeni u preradu žitarica i pamuka. U Rusiji, među rudarima ugljena postoji veliki broj ljudi s plućnim bolestima etiologije prašine, uključujući bronhitis prašine. Pušenje povećava štetne učinke prašine. Nasljedna predispozicija Ulogu nasljeđa podupire činjenica da ne obole svi dugogodišnji pušači od KOPB-a. Genetski faktor rizika koji se najviše proučava je rijedak nasljedni poremećaj α1- antitripsin (A1AT), koji inhibira serinske proteinaze u sistemskoj cirkulaciji. U SAD-u, među pacijentima s COLD-om, kongenitalni nedostatak A1AT otkriven je u manje od 1% slučajeva. 4.
Patogeneza
Najveću ulogu u patogenezi KOPB-a imaju sljedeći procesi: Upalni proces, Neravnoteža proteinaza i antiproteinaza u plućima, Oksidativni stres. Kronična upala zahvaća sve dijelove dišnog trakta, parenhim i krvne žile pluća. Tijekom vremena, upalni proces uništava pluća i dovodi do nepovratnih patoloških promjena. Neravnoteža enzima i oksidativni stres mogu biti posljedica upale, čimbenika okoliša ili genetskih čimbenika. U patogenezi KOPB-a važan je poremećaj funkcioniranja lokalnog zaštitnog sustava pluća. Ovaj sustav predstavljaju nespecifični i specifični mehanizmi. Djelovanje nespecifičnih obrambenih mehanizama, posebice fagocitoze, usmjereno je protiv bilo kojeg stranog agensa, dok se specifični mehanizmi ostvaruju preko čimbenika lokalnog imunološkog odgovora. Postoji nekoliko dijelova lokalnog zaštitnog sustava pluća: mukocilijarni aparat - trepljaste stanice i reološka svojstva sluzi; humoralna veza - imunoglobulini, lizozim, laktoferin, antiproteaze, komplement, interferon; stanična veza - alveolarni makrofagi (AM), neutrofili i limfociti, kao i bronho-pridruženo limfoidno tkivo (BALT). Vodeća karika u razvoju bolesti je kršenje eskalacijske funkcije mukocilijarnog aparata, koji je glavni zaštitni mehanizam dišnog trakta. Poznato je da učinkovitost čišćenja bronha ovisi o reološkim svojstvima bronhijalnih sekreta, usklađenom radu cilijarnog aparata i kontrakciji glatkih mišića stijenki bronha. Dugotrajno pušenje remeti pokretnu funkciju mukocilijarnog aparata. Hipersekrecija sluzi (jedan od najranijih znakova KOPB-a) javlja se pod utjecajem duhanskog dima i raznih vrsta polutanata. U ovom slučaju, hipersekrecija se kombinira s promjenom reoloških svojstava bronhijalnih sekreta, postajući viskozniji i gušći zbog povećanja sialo-, sulfo- i fukomucina. Viskozni ispljuvak, duhanski dim, polutanti, virusni i bakterijski toksini potiskuju funkciju trepetljika i istovremeno dovode do poremećaja funkcije trepetljikavih stanica zbog reapsorpcije viška mucina iz lumena bronha. Promjena viskoelastičnih svojstava bronhijalnih sekreta popraćena je značajnim kvalitativnim promjenama u sastavu potonjeg: smanjuje se sadržaj nespecifičnih komponenti lokalne imunosti u sekretu, koji imaju antivirusno i antimikrobno djelovanje - interferon, laktoferin i lizozim. Uz to se smanjuje sadržaj sekretornog IgA. Sve to dovodi do poremećaja mukocilijarnog transporta, razvoja mukocilijarne insuficijencije, nakupljanja sluzi u lumenu bronha i njegove naknadne infekcije mikrobnom florom. Poremećen mukocilijarni klirens i prisutnost lokalne imunodeficijencije stvaraju optimalne uvjete za naseljavanje mikroorganizama. Gusta i viskozna bronhijalna sluz sa smanjenim baktericidnim potencijalom pogodno je tlo za razvoj raznih mikroorganizama (virusi, bakterije, gljivice). Pod određenim uvjetima kod ovih bolesnika dolazi do aktivacije respiratorne infekcije. To može biti posljedica reaktivacije autoflore ili posljedica superinfekcije pneumotropnim mikroorganizmima, na koje su bolesnici s KOPB-om vrlo osjetljivi. Paralelno s poremećajem mukocilijarnog transporta u bronhima, nastaje takozvani "oksidativni stres" (kombinacija povećane oksidativne aktivnosti i smanjene antioksidativne aktivnosti), koji potiče aktivaciju neutrofila tijekom upale. Aktivirani neutrofili glavni su izvor slobodnih radikala kisika (superoksida, vodikovog peroksida, hipokloričaste kiseline) u respiratornom traktu; osim toga, imaju povećanu aktivnost mijeloperoksidaze, neutrofilne elastaze u cirkulirajućoj krvi, koji se u velikim količinama koncentriraju u plućima pod utjecajem okidačkih čimbenika (duhanski dim uzrokuje migraciju neutrofila u terminalni dio respiratornog trakta). U KOPB-u dolazi do porasta broja neutrofila, makrofaga i T-limfocita, pretežno CD8+. Neutrofili. Povećan broj aktiviranih neutrofila detektira se u sputumu i bronhoalveolarnom lavažu. Njihova uloga u KOPB-u još nije jasna. Pušači bez KOPB-a također imaju neutrofiliju u ispljuvku. Pretragom induciranog sputuma utvrđuje se povišena koncentracija mijeloperoksidaze i lipokaina humanih neutrofila, što ukazuje na aktivaciju neutrofila. Tijekom egzacerbacije povećava se i broj neutrofila u bronhoalveolarnom lavažu. Neutrofili izlučuju proteinaze: neutrofilnu elastazu, neutrofilnu katepsin G i neutrofilnu proteinazu-3. Makrofagi se nalaze u velikim i malim bronhima, plućnom parenhimu, kao i na mjestima destrukcije alveolarne stijenke tijekom razvoja emfizema, što se otkriva histološkim pregledom sputuma i ispiranja, biopsijom bronha i proučavanjem induciranog sputuma. Makrofagi oslobađaju faktor nekroze tumora α ( TNF- α), interleukin 8 (IL-8), leukotrien B4 (LTB4), koji pospješuje kemotaksiju neutrofila.limfocita. CD8+ stanice pronađene u bronhijalnim biopsijama luče perforin, granzim B i TNF- α, ti agensi uzrokuju citolizu i apoptozu alveolarnih epitelnih stanica. Eozinofili. Razine eozinofilnog kationskog peptida i eozinofilne peroksidaze u induciranom sputumu bolesnika s KOPB-om su povećane. To ukazuje na mogućnost njihove prisutnosti. To ne mora biti povezano s eozinofilijom - povećanje aktivnosti neutrofilne elastaze može uzrokovati degranulaciju eozinofila kada je njihov broj normalan. Epitelne stanice. Izloženost nazalnih i bronhijalnih epitelnih stanica zagađivačima zraka kao što su dušikov dioksid (NO2), ozon (O3), ispušni plinovi dizela dovodi do sinteze i oslobađanja upalnih medijatora (eikosanoida, citokina, [molekula adhezije], itd.). Postoji poremećaj u regulaciji funkcioniranja adhezijskih molekula E-selektina od strane epitelnih stanica, koje su odgovorne za uključivanje neutrofila u proces. U isto vrijeme, izlučivanje kulture bronhijalnih epitelnih stanica dobivenih od bolesnika s KOPB-om u eksperimentu proizvodi manje količine upalnih medijatora (TNF- α ili IL-8) od sličnih kultura nepušača ili pušača bez KOPB-a. Medijatori upale. Faktor tumorske nekroze ima najveću ulogu u KOPB-u α ( TNF- α), interleukin 8 (IL-8), leukotrien-B4 (LTV4). Oni su sposobni uništiti strukturu pluća i održavati neutrofilnu upalu. Šteta koju uzrokuju dodatno potiče upalu otpuštanjem kemotaktičkih peptida iz izvanstaničnog matriksa. LTV4 je snažan faktor kemotaksije neutrofila. Njegov sadržaj u ispljuvku bolesnika s KOPB-om je povećan. Proizvodnja LTB4 pripisuje se alveolarnim makrofagima. IL-8 je uključen u selektivno regrutiranje neutrofila i vjerojatno ga sintetiziraju makrofagi, neutrofili i epitelne stanice. Prisutan u visokim koncentracijama u induciranom sputumu i lavažu bolesnika s KOPB-om. TNF- α aktivira transkripcijski faktor nuklearni faktor-κB (NF-κB), koji pak aktivira IL-8 gen epitelnih stanica i makrofaga. TNF- α utvrđen u visokim koncentracijama u sputumu, kao iu biopsijama bronha u bolesnika s KOPB-om. U bolesnika s teškim gubitkom tjelesne težine razina serumskog TNF-a α povećana, što ukazuje na moguće sudjelovanje čimbenika u razvoju kaheksije. Drugi uzročnici također su uključeni u upalu kod KOPB-a. Ispod su neki od njih: Medijator Skraćena funkcija Materijal za ispitivanje U kojoj skupini je sadržaj u materijalu za ispitivanje povećan Kontrolna skupina Kemotaktični protein makrofaga-1MCP-1 Privlačenje monocita, regrutiranje makrofaga Bronhoalveole. ispiranje KOPB pacijenti, pušači Nepušači, bivši pušači Makrofagni upalni protein-1 βMIP-1β Privlačenje monocita, T-limfocitaBronhoalveole. ispiranje Pacijenti s KOPB-om Nepušači, pušači, bivši pušači Makrofagni upalni protein-1 αMIP-1α Privlačenje monocita, T-limfocita Ekspresija u epitelnim stanicama Bolesnici s KOPB-om Pušači Čimbenik stimulacije kolonija granulocita-makrofaga GM-CSF Stimulira aktivnost neutrofila, eozinofila, monocita i makrofaga Bronchoalves. ispiranje Bolesnici s KOPB-om, sadržaj se povećava s pogoršanjem Transformir. faktor rasta- βTGF-β Suzbija aktivnost prirodnih stanica ubojica, smanjuje proliferaciju limfocita B i T Ekspresija u epitelnim stanicama, eozinofilima, fibroblastima Bolesnici s KOPB Endotelin-1ET-1 Induktori vazokonstrikcije. sputumPacijenti s KOPB-om Patofiziološke promjene u KOPB-u uključuju sljedeće patološke promjene: ü hipersekrecija sluzi, ü disfunkcija cilija, ü hiperinflacija pluća, ü destrukcija parenhima i emfizem, ü poremećaji izmjene plinova, ü plućna hipertenzija, ü plućno srce. Bronhijalna opstrukcija u bolesnika s KOPB-om nastaje zbog reverzibilnih i ireverzibilnih komponenti. Reverzibilna komponenta nastaje kao posljedica spazma glatke muskulature, otoka sluznice bronha i hipersekrecije sluzi, što nastaje pod utjecajem otpuštanja širokog spektra protuupalnih medijatora (IL-8, faktor nekroze tumora, neutrofilne proteaze i slobodni radikali). Ireverzibilna komponenta bronhijalne opstrukcije određena je razvojem emfizema, epitelne hiperplazije, hipertrofije glatkih mišićnih stanica i peribronhalne fibroze. Zbog kršenja elastičnih svojstava pluća dolazi do promjene mehanike disanja i formiranja ekspiratornog kolapsa, što je najvažniji uzrok ireverzibilne bronhijalne opstrukcije. Peribronhalna fibroza je posljedica kronične upale; manje utječe na stvaranje ireverzibilne komponente nego emfizem. Razvoj emfizema dovodi do smanjenja vaskularne mreže u područjima plućnog tkiva koja nisu sposobna za izmjenu plinova. Zbog toga dolazi do redistribucije krvotoka u preostalim dijelovima plućnog tkiva, te dolazi do izraženih ventilacijsko-perfuzijskih poremećaja. Neravnomjerni ventilacijsko-perfuzijski odnosi jedan su od važnih elemenata u patogenezi KOPB-a. Perfuzija slabo prozračenih područja dovodi do smanjenja arterijske oksigenacije, prekomjerna ventilacija nedovoljno prozračenih područja dovodi do povećanja ventilacije mrtvog prostora i odgode oslobađanja CO2. Kronična hipoksija dovodi do kompenzacijske eritrocitoze - sekundarne policitemije s odgovarajućim povećanjem viskoznosti krvi i poremećenom mikrocirkulacijom, što pogoršava ventilacijsko-perfuzijske diskrepancije. Važna komponenta patogeneze KOPB-a je umor dišne muskulature, što zauzvrat smanjuje rad disanja i pogoršava ventilacijske poremećaje. Tako se zbog neravnomjerne ventilacije i poremećaja ventilacijsko-perfuzijskih odnosa razvija arterijska hipoksija. Ishod KOPB-a je razvoj prekapilarne plućne hipertenzije, uzrokovane vazokonstrikcijom malih plućnih arteriola i alveolarnih žila kao rezultat alveolarne hipoksije. Postupno se razvija hipertrofija desne klijetke srca. Formira se sindrom kroničnog plućnog srca; kod dekompenzacije se očituje prvo kao prolazno, a zatim perzistentno zatajenje desne klijetke. 5.
Patomorfologija
Temelji se na upalnom procesu koji zahvaća sve strukture plućnog tkiva: bronhije, bronhiole, alveole, plućne žile. Morfološke promjene karakterizira metaplazija epitela, odumiranje epitelnih trepetljika, hipertrofija submukoznih žlijezda koje izlučuju sluz i proliferacija glatke muskulature u stijenci respiratornog trakta. Sve to dovodi do hipersekrecije sluzi, pojave sputuma i poremećaja drenažne funkcije bronha. Sužavanje bronha nastaje kao posljedica fibroze. Oštećenje plućnog parenhima karakterizirano je razvojem centrilobularnog emfizema, promjenama alveolarno-kapilarne membrane i poremećajem difuzijske sposobnosti, što dovodi do razvoja hipoksemije. Disfunkcija respiratornih mišića i alveolarna hipoventilacija dovode do kronične hiperkapnije, vazospazma, remodeliranja plućnih arterija sa zadebljanjem vaskularne stijenke i smanjenja lumena krvnih žila. Plućna hipertenzija i oštećenje krvnih žila dovode do stvaranja cor pulmonale. Progresivne morfološke promjene u plućima i povezana respiratorna disfunkcija dovode do razvoja kašlja, hipersekrecije sputuma i respiratornog zatajenja. 6.
Klinička slika
Kašalj je najraniji simptom bolesti. Pacijenti ga često podcjenjuju, očekujući ga s pušenjem i izloženošću zagađivačima. U prvim stadijima bolesti pojavljuje se sporadično, a kasnije se javlja svakodnevno, povremeno - javlja se samo noću. Izvan egzacerbacije, kašalj u pravilu nije popraćen stvaranjem ispljuvka. Ponekad nema kašlja u prisustvu spirometrijskih dokaza bronhijalne opstrukcije. Sputum je relativno rani simptom bolesti. U početnim fazama oslobađa se u malim količinama, obično ujutro, i sluzave je prirode. Gnojni, obilni ispljuvak znak je pogoršanja bolesti. Dispneja se javlja otprilike 10 godina kasnije od kašlja i u početku se primjećuje samo kod značajnije i intenzivne tjelesne aktivnosti, a pojačava se kod infekcija dišnog sustava. Dispneja je često mješovitog tipa; ekspiratorna dispneja je rjeđa. U kasnijim stadijima nedostatak zraka varira od osjećaja nedostatka zraka tijekom normalne tjelesne aktivnosti do ozbiljnog respiratornog zatajenja, a s vremenom postaje sve teži. To je čest razlog posjeta liječniku. Za procjenu ozbiljnosti nedostatka zraka, predložena je ljestvica dispneje Vijeća za medicinska istraživanja (MRC), modifikacija Fletcherove ljestvice: Ljestvica dispneje Vijeća za medicinska istraživanja (MRC). stupanj Ozbiljnost Opis 0 Ništa Pomanjkanje daha samo tijekom vrlo intenzivne vježbe 1 Blagi Pomanjkanje daha pri brzom hodu ili blagom penjanju 2 Umjereno Pomanjkanje daha čini vas da hodate sporije od ljudi iste dobi 3 Ozbiljno Pomanjkanje daha tjera vas da zastanete kada hodate približno svakih 100 metara 4 Vrlo jak Kratkoća daha ne dopušta vam da izađete iz kuće ili se pojavljuje prilikom presvlačenja Klinički oblici. Kada se ispituje KOPB u uznapredovalom stadiju bolesti, otkrivaju se 2 vrste kliničke slike: emfizematozni i bronhitis. Glavne razlike prikazane su u tablici: Kliničke varijante KOPB-a. Znak Bronhitični tip Emfizematozni tip Korelacija između kašlja i nedostatka zraka prevladava kašalj prevladava nedostatak zraka Bronhijalna opstrukcija manje izražena Hiperventilacija blago izražena jako Cijanoza difuzna plava ružičasto-siva Plućno srce u ranoj dobi U starijoj dobi Policitemija često vrlo rijetka Kaheksija nije tipična često Fatalna ishod u mladim godinama U starijoj dobi Emfizematozni oblik KOPB-a povezan je prvenstveno s panacinarnim emfizemom. Takvi se pacijenti slikovito nazivaju "ružičasti puhači", budući da se radi prevladavanja preranog ekspiratornog kolapsa bronha izdisaj vrši kroz stisnute usne i prati ga neka vrsta puhanja. Kliničkom slikom dominira zaduha u mirovanju zbog smanjenja površine pluća za difuziju plinova. Takvi su bolesnici obično mršavi, kašalj im je često suh ili s malom količinom gustog i viskoznog ispljuvka. Ten je ružičast jer se dovoljna oksigenacija krvi održava povećanjem ventilacije što je više moguće. Granica ventilacije dosegnuta je već u mirovanju, a bolesnici vrlo loše podnose tjelesnu aktivnost. Plućna hipertenzija je umjereno izražena, budući da smanjenje arterijskog kreveta uzrokovano atrofijom interalveolarnih septuma ne doseže značajne vrijednosti. Dakle, emfizematozni tip KOPB karakterizira dominantan razvoj respiratornog zatajenja. U bronhitisnom obliku KOPB-a opaža se stalna hipersekrecija, što uzrokuje povećanje otpora tijekom udisaja i izdisaja, što doprinosi značajnom oštećenju ventilacije. S druge strane, oštro smanjenje ventilacije dovodi do značajnog smanjenja sadržaja u alveolama, naknadnog poremećaja omjera perfuzije i difuzije i ranžiranja krvi. To uzrokuje karakterističnu plavu nijansu difuzne cijanoze kod pacijenata u ovoj kategoriji. Takvi su bolesnici pretili, a kliničkom slikom dominira kašalj s obilnim ispljuvkom. Difuzna pneumoskleroza i obliteracija lumena krvnih žila, značajna hipoksemija, eritrocitoza i perzistentna plućna hipertenzija dovode do brzog razvoja cor pulmonale i njegove dekompenzacije. Češće se gore navedeni tipovi kombiniraju kod istog bolesnika, ali često je moguće zabilježiti prevlast emfizematozne ili bronhitisne komponente. Faza bolesti. Egzacerbacija KOPB-a je pogoršanje zdravstvenog stanja najmanje dva dana zaredom, koje se javlja akutno. Egzacerbaciju karakterizira pojačan kašalj, povećanje količine i sastava sputuma te pojačana zaduha. Tijekom egzacerbacije terapija se modificira i dodaju drugi lijekovi. Ispod su kriteriji nekih radnih skupina: Kriteriji za egzacerbaciju KOPB-a Kriteriji Anthonisen i dr., 1987. BTS kriteriji (British Thoracic Society), 1997. Kriteriji radne skupine, 2000. Glavni kriteriji Pojačana otežano disanje Povećana količina sputuma Pojačana gnojnost sputuma Manji kriteriji Infekcija gornjih dišnih puteva Vrućica Zviždanje Pojačani kašalj Povećan broj otkucaja srca ili disanja stopa za 20 % ili više Povećana količina sputuma Povećana "gnojnost" sputuma Pojačana kratkoća daha Zviždanje Kongestija u prsima Zadržavanje tekućine Respiratorni znakovi Pojačana kratkoća daha Povećana količina i "gnojnost" sputuma Pojačani kašalj Učestalo plitko disanje Sistemski znakovi Povećana tjelesna temperatura Pojačani otkucaji srca Poremećena svijest Egzacerbacija se dijagnosticira na temelju niza kriterija. Anthonisen i sur. Također postoje 3 tipa egzacerbacije KOPB-a: ü egzacerbacija tipa I - kombinacija sva tri glavna kriterija; ü egzacerbacija tipa II - prisutnost dva od tri glavna kriterija; ü egzacerbacija tipa III - kombinacija jednog glavnog kriterija s jednim ili više sporednih kriterija. Komplikacije KOPB-a: ü akutno ili kronično respiratorno zatajenje; ü sekundarna policitemija; ü kronična bolest plućnog srca; ü kongestivno zatajenje srca; ü upala pluća; ü spontani pneumotoraks; ü pneumomedijastinum. Formulacija dijagnoze Prema međunarodnom programu GOLD (2003.) u bolesnika s KOPB-om potrebno je navesti fazu bolesti i težinu bolesti, varijantu tijeka, stanje bolesnika (pogoršanje ili remisija), a zatim navesti komplikacije koje su nastale tijekom razvoja bolesti. Primjer dijagnoze: KOPB, tip pretežno bronhitisa, stadij IV, izrazito teška, egzacerbacija, kronični gnojni bronhitis, egzacerbacija. Kronično dekompenzirano plućno srce, N III, DN III. 7.
Klasifikacija
Stratifikacija ozbiljnosti (stadij) Stratifikacija se temelji na dva kriterija: kliničkom, uključujući kašalj, stvaranje sputuma i kratkoću daha, i funkcionalnom, uzimajući u obzir stupanj ireverzibilnosti opstrukcije dišnih putova. Također, rizik od razvoja KOPB-a ranije je bio označen kao stadij 0 bolesti, ali u novijim tekstovima GOLD-a ova je kategorija napuštena, budući da nema dovoljno dokaza da pacijenti s „rizikom od razvoja bolesti” (kronični kašalj, proizvodnja sputuma s normalni testovi respiratorne funkcije) Razvija se stadij I KOPB. Navedene vrijednosti FEV1 su postbronhodilatatorske, odnosno težina se procjenjuje pokazateljima bronhijalne prohodnosti nakon inhalacije bronhodilatatora: Stadij I. Blagi ü ü FEV1 više od 80% predviđenog ü Prisutnost ili odsutnost kroničnih simptoma (kašalj, ispljuvak) FEV1 ostaje unutar prosječne statističke norme, a omjer FEV1 i FVC postaje ispod 70% očekivane vrijednosti. Ovaj pokazatelj odražava ranu manifestaciju bronhijalne opstrukcije, otkrivenu spirometrijom. Karakterizira promjenu u strukturi izdisaja, odnosno tijekom 1. sekunde forsiranog izdisaja, pacijent izdiše pokazatelj prosječne statističke norme, međutim, u odnosu na FVC, ovaj postotak se smanjuje na 70 od norme, što otkriva individualno kršenje funkcije vanjskog disanja. Stadij II. Prosjek ü FEV1/FVC manji od 70% predviđenih ü FEV1 manji od 80% predviđenog ü Ovu fazu, u kojoj bolesnici traže liječničku pomoć zbog otežanog disanja ili pogoršanja bolesti, karakterizira porast opstruktivnih poremećaja (FEV1 je 50-80% normalnih vrijednosti). Javlja se pojačavanje simptoma bolesti i otežano disanje koje se javlja tijekom tjelesne aktivnosti. Stadij III. Teška ü FEV1/FVC manji od 70% predviđenih ü FEV1 manji od 50% predviđenog ü Prisutnost ili odsutnost kroničnih simptoma (kašalj, ispljuvak, otežano disanje) Karakterizira ga daljnje povećanje ograničenja protoka zraka (FEV1 je 30-50% potrebnih vrijednosti), povećanje kratkoće daha i česte egzacerbacije. Faza IV. Izuzetno težak ü FEV1/FVC manji od 70% predviđenih ü FEV1 manji od 30% predviđenog ili manji od 50% u kombinaciji s kroničnim respiratornim zatajenjem U ovoj se fazi kvaliteta života znatno pogoršava, a egzacerbacije mogu biti opasne po život. Bolest postaje onesposobljavajuća. Karakteriziran izrazito teškom bronhijalnom opstrukcijom (FEV1< 30% от должных величин или < 50% при наличии дыхательной недостаточности). KOPB nastaje, javlja se i napreduje puno prije pojave značajnih funkcionalnih smetnji utvrđenih instrumentalno. Tijekom tog vremena, upala u bronhima dovodi do velikih ireverzibilnih morfoloških promjena, tako da ova stratifikacija ne rješava pitanje rane dijagnoze i vremena liječenja. 8.
Dijagnostika
Dijagnoza KOPB-a temelji se na anamnestičkim podacima, kliničkim manifestacijama i rezultatima ispitivanja funkcije plućne ventilacije. Bolest se obično razvija u srednjoj životnoj dobi i sporo napreduje. Čimbenici rizika uključuju naviku pušenja, profesionalne opasnosti, atmosfersko onečišćenje, dim iz kućnih grijaćih uređaja, kuhinjske pare i kemijske iritanse. Glavne kliničke manifestacije su kašalj s ispljuvkom i otežano disanje. Kašalj i stvaranje oskudnog ispljuvka mogu se primijetiti samo ujutro. Obično se kašalj javlja tijekom dana, rjeđe samo noću. Količina ispljuvka je obično mala, izvan egzacerbacija je sluzava, a ispljuvak se često izdvaja nakon dugotrajnog kašlja. Kratkoća daha obično napreduje s vremenom. Pojačava se tjelesnom aktivnošću, po vlažnom vremenu i tijekom egzacerbacija. Prilikom pregleda bolesnika čuju se raštrkani suhi hropci različitih boja. Ponekad se auskultatorni fenomeni u plućima ne otkrivaju i da bi ih identificirali potrebno je zamoliti pacijenta da napravi prisilni izdisaj. U kasnijim fazama KOPB-a javljaju se klinički znakovi plućnog emfizema (povećanje anteroposteriorne veličine prsnog koša, prošireni interkostalni prostori, kutijasti zvuk na perkusiji). S razvojem kroničnog respiratornog zatajenja i plućne hipertenzije primjećuju se "topla" akrocijanoza i natečene vene na vratu. Zlatni dijagnostički standard je identifikacija djelomično ireverzibilne bronhijalne opstrukcije tijekom proučavanja funkcije plućne ventilacije. Forsirani ekspiracijski volumen u prvoj sekundi (FEV1) je smanjen i opada kako bolest napreduje. Za procjenu reverzibilnosti opstruktivnih poremećaja ventilacije provodi se farmakološki test. Početna vrijednost FEV1 uspoređuje se s istim parametrom 30-45 minuta nakon inhalacije simpatomimetika (400 mcg) ili antikolinergika (80 mcg), odnosno kombinacije bronhodilatatora različitog mehanizma djelovanja. Povećanje FEV za više od 15-12% ili 200 ml ili više ukazuje na reverzibilnost bronhijalne opstrukcije. Kod bronhijalne astme česta su visoka povećanja volumena zraka, dok su kod KOPB-a minimalna. Ova pretraga je uključena u kriterije za diferencijalnu dijagnozu KOPB-a. 9.
Liječenje i prevencija
Ciljevi liječenja KOPB-a su: ü prevencija pogoršanja bolesti, ü poboljšanje tolerancije vježbanja, ü prevencija i liječenje komplikacija, ü prevencija i liječenje egzacerbacija, ü smanjenje mortaliteta. Preventivne radnje. .Prestati pušiti Utvrđeno je da prestanak pušenja može usporiti povećanje bronhijalne opstrukcije. Stoga je liječenje ovisnosti o duhanu važno za sve bolesnike s KOPB-om. Najučinkovitiji u ovom slučaju su razgovori s medicinskim osobljem (individualni i grupni) i farmakoterapija. Postoje tri programa liječenja ovisnosti o duhanu: kratki (1-3 mjeseca), dugotrajni (6-12 mjeseci) i program za smanjenje intenziteta pušenja. Preporuča se propisivanje lijekova za pacijente s kojima razgovor liječnika nije bio dovoljno učinkovit. Treba pažljivo pristupiti njihovoj primjeni kod osoba koje puše manje od 10 cigareta dnevno, adolescenata i trudnica. Kontraindikacije za nikotinsku nadomjesnu terapiju su nestabilna angina, neliječeni peptički ulkus dvanaesnika, nedavni akutni infarkt miokarda i cerebrovaskularni inzult. Povećanje svijesti pacijenata omogućuje im da povećaju svoju učinkovitost, poboljšaju svoje zdravlje, razviju sposobnost nošenja s bolešću i povećaju učinkovitost liječenja egzacerbacija. Oblici edukacije pacijenata su različiti - od podjele tiskanih materijala do održavanja seminara i konferencija. Najučinkovitija je interaktivna obuka koja se provodi u obliku malog seminara. .Borba protiv profesionalnih faktora Borba protiv profesionalnih opasnosti koje dovode do razvoja oštećenja dišnog sustava sastoji se od dvije skupine mjera: osiguranje individualne zaštite dišnog sustava; smanjenje koncentracije štetnih tvari u zraku radnog prostora različitim tehnološkim mjerama. Svaka od ovih metoda sprječava ulazak štetnih tvari u ljudsko tijelo, čime se smanjuje rizik od razvoja KOPB-a. Liječenje KOPB-a Programi liječenja KOPB-a određeni su stadijem bolesti, težinom simptoma, težinom bronhijalne opstrukcije, učestalošću i težinom egzacerbacija, prisutnošću respiratornog zatajenja i drugih komplikacija te popratnim bolestima. U svim stadijima KOPB-a posebna se pozornost posvećuje otklanjanju čimbenika rizika, edukaciji bolesnika, preventivnim i rehabilitacijskim mjerama. Osnovna načela liječenja bolesnika sa stabilnom KOPB su sljedeća: ü Volumen liječenja se povećava kako se povećava težina bolesti. Njegovo smanjenje kod KOPB-a, za razliku od bronhijalne astme, obično je nemoguće. ü Terapija lijekovima služi za prevenciju komplikacija i smanjenje težine simptoma, učestalosti i težine egzacerbacija, povećanje tolerancije napora i kvalitete života bolesnika. ü Treba imati na umu da nijedan od dostupnih lijekova ne utječe na brzinu smanjenja bronhijalne opstrukcije, što je obilježje KOPB-a. ü Bronhodilatatori su ključni u liječenju KOPB-a. Oni smanjuju težinu reverzibilne komponente bronhijalne opstrukcije. Ta se sredstva koriste na zahtjev ili redovito. ü Inhalacijski glukokortikoidi indicirani su za tešku i izrazito tešku KOPB (s forsiranim ekspiracijskim volumenom u 1 s (FEV 1) manje od 50% predviđenih i čestih egzacerbacija, obično više od tri u posljednje tri godine ili jedna ili dvije u jednoj godini, liječenih oralnim steroidima i antibioticima. ü Kombinirana terapija s inhalacijskim glukokortikoidima i β 2dugodjelujući adrenergički agonisti imaju značajan dodatni učinak na funkciju pluća i kliničke simptome KOPB-a u usporedbi s monoterapijom svakim lijekom. Najveći utjecaj na učestalost egzacerbacija i kvalitetu života opaža se u bolesnika s KOPB-om s FEV 1<50% от должного. Эти препараты предпочтительно назначать в ингаляционной форме, содержащей их фиксированные комбинации (салметерол/флутиказон пропионат, формотерол/будесонид).
ü Ne preporučuje se dugotrajna primjena tabletiranih glukokortikoida zbog opasnosti od sistemskih nuspojava. ü U svim stadijima KOPB-a, programi tjelesnog treninga su vrlo učinkoviti, povećavaju toleranciju na tjelovježbu i smanjuju ozbiljnost nedostatka zraka i umora. ü Dugotrajna primjena kisika (više od 15 sati dnevno) bolesnika s respiratornim zatajenjem povećava njihovo preživljavanje. Bronhodilatatori.To uključuje β 2- adrenergički agonisti, antikolinergici i teofilin. Načela bronhodilatacijske terapije za KOPB su sljedeća. ü Preferirani način primjene bronhodilatatora je inhalacija. ü Promjene u plućnoj funkciji nakon kratkotrajne primjene bronhodilatatora nisu pokazatelj njihove dugoročne učinkovitosti. Relativno mali porast FEV 1može se kombinirati sa značajnim promjenama u plućnim volumenima, uključujući smanjenje rezidualnog plućnog volumena, što pomaže smanjiti težinu kratkoće daha u bolesnika. ü Izbor između β 2- adrenomimetici, antikolinergici, teofilin ovisi o njihovoj dostupnosti, individualnoj osjetljivosti bolesnika na njihovo djelovanje i odsutnosti nuspojava. U starijih bolesnika s pridruženim bolestima kardiovaskularnog sustava (koronarna arterijska bolest, poremećaji srčanog ritma, arterijska hipertenzija i dr.) prednost se daje antikolinergicima kao lijekovima prve linije. ü Ksantini su učinkoviti kod KOPB-a, ali zbog mogućnosti razvoja nuspojava svrstavaju se u lijekove “druge linije”. Prilikom njihovog propisivanja preporuča se mjeriti koncentraciju teofilina u krvi. Treba naglasiti da samo dugodjelujući teofilini (ali ne i aminofilin i teofedrin!) pozitivno djeluju na tijek KOPB-a. ü Dugodjelujući inhalacijski bronhodilatatori su praktičniji, ali i skuplji od kratkodjelujućih. ü Redovito liječenje dugodjelujućim bronhodilatatorima (tiotropijev bromid, salmeterol i formoterol) indicirano je za umjerenu, tešku i izrazito tešku KOPB. ü Kombinacija nekoliko bronhodilatatora (na primjer, antikolinergici i β 2- adrenergički agonisti, antikolinergici i teofilini, β 2-adrenergički agonisti i teofilini) mogu povećati učinkovitost i smanjiti vjerojatnost nuspojava u usporedbi s monoterapijom jednim lijekom. Inhalacijska terapija za KOPB (D. Tashkin, CHEST, 2004.) Stadij COBL Inhalacijska terapija 1 Po potrebi bronhodilatatori kratkog djelovanja (ipratropij, fenoterol, salbutamol i/ili njihove kombinacije) 2 Tiotropij + fenoterol ili salbutamol po potrebi Salmeterol ili formoterol + ipratropij, fenoterol ili njihova kombinacija 3 Tiotropij + salmeterol ili formoterol + male doze metilksantina (ako je učinak nedovoljan) Salmet Erol ili formoterol (ako je učinak nedovoljan + tiotropij i/ili salbutamol ili fenoterol, i/ili male doze metilksantina) 4 Tiotropij + salmeterol ili formoterol + inhalacijski steroidi (salbutamol ili fenoterol po potrebi) Tradicionalno, osnovni bronhodilatatori za liječenje KOPB-a su antikolinergici.M-antiholinergici blokiraju muskarinske receptore glatke muskulature traheobronhalnog stabla i potiskuju refleksnu bronhokonstrikciju, a također sprječavaju acetilkolinom posredovanu stimulaciju senzornih vlakana vagusnog živca kada su izloženi različitim čimbenicima, čime osiguravaju bronhodilatatorske i preventivne učinke. Iz ove skupine široko se koriste ipratropijev bromid i tiotropijev bromid (lijek s dugim djelovanjem). Ipratropijev bromid je kvarterni izopropilni derivat atropina. Nakon jednokratne doze od 40 mcg (2 inhalacije) ipratropijevog bromida, učinak počinje nakon 20-40 minuta, doseže maksimum nakon 60 minuta i traje 5-6 sati. Lijek u dozama koje imaju bronhodilatacijski učinak ne prodire u središnji živčani sustav, u manjoj mjeri inhibira izlučivanje žlijezda slinovnica, ne utječe na motoričku aktivnost ciliiranog epitela dušnika i ne mijenja krvni tlak i srce stopa. Tiotropijev bromid veže se za M1-, M3- i u manjoj mjeri za M2 podtipove kolinergičkih receptora: poluživot veze s M1- i M3-receptorima za tiotropijev bromid je 14,6 odnosno 34,7 sati za M2 receptori - samo 3,6 sati.Sukladno tome, trajanje veze između tiotropij bromida i kolinoreceptora dopušta da se koristi jednom dnevno. Imajući nisku sistemsku apsorpciju iz respiratornog trakta (poluživot ne prelazi 1 sat) praktički ne uzrokuje nuspojave slične atropinu. b2-agonistibrzo utječu na bronhijalnu opstrukciju, poboljšavajući dobrobit pacijenata u kratkom vremenu. Dugotrajnom primjenom β2-agonista razvija se otpornost na njih; nakon pauze u uzimanju lijekova obnavlja se njihov bronhodilatacijski učinak. Smanjenje učinkovitosti β2-adrenergičkih stimulansa i, kao posljedica toga, pogoršanje bronhijalne opstrukcije povezani su s desenzibilizacijom β2-adrenergičkih receptora i smanjenjem njihove gustoće zbog produljene izloženosti agonistima, kao i s razvojem “ rebound sindrom”, karakteriziran teškim bronhospazmom. “Rebound sindrom” je uzrokovan blokadom b2-adrenergičkih receptora bronha produktima metabolizma i poremećajem drenažne funkcije bronhijalnog stabla zbog razvoja sindroma “plućnog zatvaranja”. Kontraindikacije za primjenu β2-agonista u KOPB-u su preosjetljivost na bilo koju komponentu lijeka, tahiaritmije, srčane mane, aortna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija, dekompenzirani dijabetes melitus, tireotoksikoza, glaukom, prijeteći pobačaj. Ovu skupinu lijekova treba posebno pažljivo koristiti kod starijih bolesnika s popratnom srčanom patologijom. Značajke kratkodjelujućih (salbutamol, fenoterol) i dugodjelujućih (formoterol, salmeterol) b2-agonista. b2-Agonist Doziranje Farmakodinamika Nuspojave Salbutamol Inhalator s odmjerenim dozama 100 mcg/doza inhalacije 100-200 mcg/6-8 sati (maksimalno 800-1200 mcg dnevno) Dishaler 200-400 mcg/blister 200-400 mcg/6-8 sati (maksimalno 1600 mcg/dan Raspršivač 2,5-5,0 mg svakih 6 sati Početak djelovanja: 5-10 minuta Maksimalni učinak: 30-90 minuta Trajanje učinka: 3-6 sati Najčešće nuspojave: Tremor Glavobolja Agitacija Hipotenzija Valovi vrućine Hipokalijemija Tahikardija Vrtoglavica Fenoterol Inhalator s odmjerenom dozom 100 mcg/doza inhalacije 100-200 mcg/6-8 sati (maksimalno 800-1200 mcg dnevno) Nebulizator 0,5-1,25 mg svakih 6 sati Početak djelovanja: 5-10 minuta Maksimalni učinak: 30-90 minuta Trajanje učinka: 3-6 hPraćenje nuspojava Analiza simptoma Kontrola krvnog tlaka Kontrola otkucaja srca Kontrola elektrolita Formoterol 12 mcg/kapsuli 12 mcg/12 sati (maksimalno 48 mcg/dan) Početak djelovanja: 10-20 min Trajanje učinka : 12 h Salmeterol Inhalator s odmjerenim dozama 25 mcg/doza inhalacije 25-50 mcg/12 sati (maksimalno 100 mcg/24 h) Diskhaler 50 mcg/blister 50 mcg/12 h Discus 50 mcg/doza inhalacije 50 mcg/12 h Početak djelovanje: 10-2 min Trajanje djelovanja: 12 h Metilksantinidodani terapiji kada su prve dvije skupine lijekova nedovoljno učinkovite, smanjuju sustavnu plućnu hipertenziju i pospješuju rad respiratorne muskulature. Glukokortikoidi.Ovi lijekovi imaju izraženo protuupalno djelovanje, iako je ono u bolesnika s KOPB-om znatno manje izraženo nego u bolesnika s astmom. Za liječenje egzacerbacija KOPB-a koriste se kratki (10-14 dana) ciklusi sistemskih steroida. Ne preporučuje se dugotrajna primjena ovih lijekova zbog opasnosti od nuspojava (miopatija, osteoporoza i dr.). Pokazalo se da nemaju učinka na progresivno smanjenje bronhalne opstrukcije u bolesnika s KOPB-om. Njihove visoke doze (primjerice flutikazonpropionat 1000 mcg/dan) mogu poboljšati kvalitetu života bolesnika i smanjiti učestalost egzacerbacija teške i izrazito teške KOPB. Razlozi relativne rezistencije upale dišnih putova kod KOPB-a na steroide predmet su intenzivnih istraživanja. To može biti posljedica činjenice da kortikosteroidi produljuju životni vijek neutrofila inhibicijom njihove apoptoze. Molekularni mehanizmi koji leže u osnovi otpornosti na glukokortikoide nisu dobro shvaćeni. Postoje izvještaji o smanjenju aktivnosti histon deacetilaze, koja je meta za djelovanje steroida, pod utjecajem pušenja i slobodnih radikala, što može smanjiti inhibicijski učinak glukokortikoida na transkripciju "upalnih" gena i oslabiti njihov protuupalni učinak. Nedavno su dobiveni novi podaci o djelotvornosti kombiniranih lijekova (flutikazonpropionat/salmeterol 500/50 mcg, 1 inhalacija 2 puta dnevno i budezonid/formoterol 160/4,5 mcg, 2 inhalacije 2 puta dnevno, budezonid/salbutamol 100/). 200 mgk 2 inhalacije 2 puta dnevno) u bolesnika s teškim i izrazito teškim KOPB-om. Pokazalo se da njihova dugotrajna (12 mjeseci) primjena poboljšava prohodnost bronha, smanjuje težinu simptoma, potrebu za bronhodilatatorima, učestalost umjerenih i teških egzacerbacija, te poboljšava kvalitetu života bolesnika u usporedbi s monoterapijom s inhalacijski glukokortikoidi, β 2-dugodjelujući adrenergički agonisti i placebo. Mukolitici(mukoregulatori, mukokinetici) indicirani su za vrlo ograničenu skupinu bolesnika sa stabilnom KOPB-om i koriste se u prisutnosti viskoznog sputuma; ne utječu bitno na tijek bolesti. Za prevenciju egzacerbacije KOPB-a perspektivna je dugotrajna primjena mukolitika (N-acetilcistein, ambroksol). Cjepiva. Cijepljenje protiv gripe smanjuje težinu egzacerbacija i smrtnost u bolesnika s KOPB-om za približno 50%. Cjepiva koja sadrže mrtve ili inaktivirane žive viruse gripe obično se daju jednom u listopadu - prvoj polovici studenog. Nema dovoljno podataka o djelotvornosti cjepiva protiv pneumokoka, koje sadrži 23 virulentna serotipa ovog mikroorganizma, u bolesnika s KOPB-om. Međutim, neki stručnjaci preporučuju njegovu uporabu u ovoj bolesti za sprječavanje upale pluća. Ako se otežano disanje pojačava, povećava se količina sputuma i propisuje se njegova gnojna priroda antibakterijska terapija. Glavni etiološki značajni mikroorganizmi infektivnih egzacerbacija KOPB-a su Streptococcus (Str.) pneumoniae, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (M.) catarrhalis. Na temelju kliničke situacije tijekom egzacerbacija KOPB-a moguće je približno odrediti mikrobni spektar. U blagim egzacerbacijama najčešći klinički značajni mikroorganizmi su H. influenzae (netipizirani i neinkapsulirani oblici), S. pneumoniae, M. catarrhalis. S težim egzacerbacijama i prisutnošću nepovoljnih prognostičkih čimbenika (teška bronhijalna opstrukcija, respiratorno zatajenje, dekompenzacija popratnih patologija itd.), koji često zahtijevaju hospitalizaciju u jedinicama intenzivnog liječenja, udio gore navedenih mikroorganizama se smanjuje, dok udio H. influenzae povećava proizvodnju β-laktamaza; gram-negativne bakterije, posebno razni predstavnici obitelji Enterobacteriaceae. Antibakterijska sredstva koja se koriste za liječenje egzacerbacija KOPB-a. Antibakterijsko sredstvo Spektar djelovanja Prednosti Nedostaci Beta-laktami: Ampicilin Amoksicilin Ko-amoksiklav Gram-pozitivna i gram-negativna flora Lijekovi su dobro poznati, toksični učinci rijetki, oralni oblici pristupačni Ne potiskuju mikoplazmu i klamidiju Mogući su rezistentni sojevi Česti senzibilizacija na beta-laktame Makrolidi: Azitromicin Klaritromicin Midekamicin Roksitromicin Spiramicin Eritromicin Gram-pozitivna flora, mikoplazma, klamidija Preparati su poznati, toksične i alergijske reakcije su rijetke, stvaraju se visoke tkivne koncentracije u plućima, dugotrajan postantibiotski učinak Niska aktivnost protiv Haemophilus influenzae i Moraxella (azitromicin i klaritromicin su aktivniji) otporniji sojevi su mogući fluorokinoloni: ofloksacin ciprofloksacin fluorokinoloni 3-4 generacije: levofloxoptolmatic moksis, chIfloksacin gram--moj gram--moj gram-kam-pozitivne gram-lOM-negaltisne gram-negam-lOM-negtoltivne gram-negam-lOM-negtoltisne gram-negam-negam-lOMISCISINMA, MY koncentracije u plućima, alergijske reakcije su rijetke, koristi se jednom dnevno Toksične reakcije su rijetke, cijena je viša od generičkih fluorokinolona prethodne serije Tetraciklini: Doksiciklin Gram-pozitivna i gram-negativna flora, mikoplazma, klamidija Optimalan spektar akcijski. Lijek je dobro poznat, rijetke su toksične i alergijske reakcije. Pristupačni Često otporni sojevi gram-pozitivne i gram-negativne flore Terapija kisikom Poznato je da je respiratorno zatajenje glavni uzrok smrti bolesnika s KOPB-om. Korekcija hipoksemije opskrbom kisikom je patogenetski utemeljena metoda liječenja. Postoji kratkotrajna i dugotrajna terapija kisikom. Prvi se koristi za egzacerbacije KOPB-a. Drugi se koristi za izrazito tešku KOPB (s FEV 1<30% от должного) постоянно или ситуационно (при физической нагрузке и во время сна). Целью оксигенотерапии является увеличение парциального напряжения кислорода (РаO2) u arterijskoj krvi ne niže od 60 mm Hg. Umjetnost. ili zasićenje (SaO 2) ne manje od 90% u mirovanju, tijekom tjelesne aktivnosti i tijekom sna. U stabilnoj KOPB-u poželjna je kontinuirana dugotrajna terapija kisikom. Dokazano je da povećava preživljenje bolesnika s KOPB-om, smanjuje težinu kratkoće daha, progresiju plućne hipertenzije, smanjuje sekundarnu eritrocitozu, učestalost epizoda hipoksemije tijekom spavanja, povećava toleranciju na tjelovježbu, kvalitetu života i neuropsihičku status pacijenata. Indikacije za dugotrajnu terapiju kisikom u bolesnika s izrazito teškom KOPB (s FEV 1< 30% от должного или менее 1,5 л):
ü RaO 2manje od 55% duga, SaO 2ispod 88% sa ili bez hiperkapnije; ü RaO 2- 55-60% duga, SaO 2- 89% u prisutnosti plućne hipertenzije, perifernog edema povezanog s dekompenzacijom cor pulmonale ili policitemije (hematokrit veći od 55%). Dugotrajno liječenje kisikom treba provoditi najmanje 15 sati dnevno. Protok plina je obično 1-2 l/min, po potrebi se može povećati na 4 l/min. Terapija kisikom nikada se ne bi smjela propisivati pacijentima koji nastavljaju pušiti ili pate od alkoholizma. Kao izvori kisika koriste se boce sa stlačenim plinom, koncentratori kisika i boce s tekućim kisikom. Koncentratori kisika su najekonomičniji i najprikladniji za kućnu upotrebu. Kisik se pacijentu dovodi pomoću maski, nosnih kanila i transtrahealnih katetera. Najprikladnije i najraširenije su nosne kanile koje omogućuju pacijentu primanje smjese kisika i zraka s 30-40% O2. Valja napomenuti da je terapija kisikom jedna od najskupljih metoda liječenja bolesnika s KOPB-om. Njegovo uvođenje u svakodnevnu kliničku praksu jedan je od najhitnijih medicinskih i društvenih zadataka u Rusiji. 10.
Mjere rehabilitacije
Rehabilitacija je multidisciplinarni program individualne skrbi za bolesnike s KOPB-om, namijenjen poboljšanju njihove fizičke, socijalne prilagodbe i autonomije. Njegove komponente su tjelesni trening, edukacija pacijenata, psihoterapija i uravnotežena prehrana. U našoj zemlji to tradicionalno uključuje liječenje u lječilištima. Plućnu rehabilitaciju treba propisati za umjerenu, tešku i izrazito tešku KOPB. Dokazano poboljšava performanse, kvalitetu života i preživljavanje bolesnika, smanjuje otežano disanje, učestalost i trajanje hospitalizacija te suzbija anksioznost i depresiju. Učinak rehabilitacije ostaje i nakon njenog završetka. Optimalna je nastava s pacijentima u malim (6-8 osoba) grupama uz sudjelovanje stručnjaka iz različitih područja tijekom 6-8 tjedana. Posljednjih se godina velika pozornost pridaje racionalnoj prehrani, budući da je gubitak tjelesne težine (> 10% unutar 6 mjeseci ili > 5% unutar zadnjeg mjeseca), a posebice gubitak mišićne mase u bolesnika s KOPB-om povezan s visokom smrtnošću. Takvim bolesnicima treba preporučiti visokokaloričnu dijetu s visokim udjelom proteina i doziranu tjelesnu aktivnost koja ima anabolički učinak. 11.
Prognoza
Prognoza za oporavak je nepovoljna. Bolest karakterizira postojano progresivni tijek, što dovodi do razvoja rane invalidnosti i smanjenja očekivanog životnog vijeka. Komplikacije KOPB-a su akutno ili kronično respiratorno zatajenje, sekundarna policitemija, kronično cor pulmonale, kongestivno zatajenje srca, pneumonija, spontani pneumotoraks, pneumomedijastinum. Za procjenu prognoze odlučujuću ulogu imaju sljedeći parametri: sposobnost uklanjanja čimbenika provokacije, pridržavanje pacijenta liječenju, socioekonomski uvjeti. Nepovoljni prognostički znakovi su teške popratne bolesti s KOPB-om, razvoj srčanog i respiratornog zatajenja te starija dob bolesnika.
Patogenetska osnova KOPB-a je:
¾ kronični upalni proces respiratornog trakta, plućnog parenhima i krvnih žila, uključujući faze eksudativnih, produktivnih i sklerotičnih procesa;
¾ oksidativni stres;
¾ neravnoteža u sustavu proteolize.
Koncept sustavnog upalnog odgovora u KOPB-u relativno je nov. U ranoj fazi bolesti, upalni proces u dišnom traktu, izazvan duhanskim dimom i industrijskim polutantima, može biti reverzibilan. Međutim, s vremenom upala dišnih putova poprima kroničan, uporan tijek. Glavna lokalizacija upale u KOPB-u su mali dišni putovi, ali aktivna upala prisutna je i u velikim bronhima, u plućnom parenhimu i plućnim žilama. U KOPB-u čest nalaz je povećanje razine upalnih markera u perifernoj krvi: C-reaktivni protein, fibrinogen, leukociti, proupalni citokini IL-1β, IL-6, IL-8, faktor nekroze tumora - TNFα (1 ,2). Odnos između lokalne i sustavne upale ostvaruju:
1. oslobađanje stresom izazvanih citokina i slobodnih radikala iz bronhopulmonalnog sustava u sistemsku cirkulaciju;
2. aktivacija leukocita periferne krvi;
3. stimulacija koštane srži i jetre proupalnim medijatorima koje otpuštaju upalne stanice.
Stimulacija ovih organa dovodi do još veće proizvodnje bijelih krvnih stanica, trombocita, CRP-a i fibrinogena. Međutim, točni mehanizmi sistemske upale kod KOPB-a nisu dobro shvaćeni.
Ozbiljnost upalnog odgovora u bolesnika s KOPB-om raste kako bolest napreduje, a FEV 1 se smanjuje.
Oksidativni stres se razvija snažnim oslobađanjem neutrofila s naknadnim oslobađanjem u dišne putove pretjerano velikog broja slobodnih kisikovih radikala, koji imaju štetan učinak na sve strukturne komponente pluća. Posljedično, to dovodi do nepovratnih promjena u plućnom parenhimu, respiratornom traktu i plućnim žilama. Promjene u strukturi tkiva i proteinskih komponenti uzrokovane oksidansima dovode do poremećaja imunološkog odgovora, kontraktilnih svojstava glatkih mišića bronha, funkcije β-adrenergičkih receptora, stimulacije proizvodnje bronhijalnih sekreta, aktivacije mastocita, povećane propusnosti plućnih žila, inaktivacija inhibitora α 1-proteinaze i inhibitora sekretorne leukoproteaze.
Ozbiljni poremećaji uzrokovani oksidativnim stresom pridonose progresiji KOPB-a, čestim egzacerbacijama i pojačanom respiratornom zatajenju.Neravnoteža proteaza i antiproteaza također pridonosi ireverzibilnim promjenama u plućnom tkivu u bolesnika s KOPB-om. Neravnoteža proteaza i antiproteaza kod KOPB-a može nastati zbog prekomjerne proizvodnje proteaza i supresije aktivnosti antiproteaza. Izvori proteaza u plućima su izravni sudionici upale - makrofagi i neutrofili te donekle bronhijalni epitel. Najviše proučavana proteaza je neutrofilna elastaza (NE) koja sudjeluje u prirodnoj razgradnji proteina izvanstaničnog matriksa plućnog parenhima – elastina, kolagena, fibronektina, laminina, proteoglikana. NE je snažan induktor lučenja sluzi i hiperplazije mukoznih žlijezda. Također je aktivna komponenta infektivne obrane, sudjeluje u razgradnji proteinskih struktura bakterijske stijenke. Oslobađanje NE iz neutrofila u izvanstanični prostor događa se pod utjecajem različitih tvari: citokina (TNFα, IL8), lipopolisaharida, fragmenata bakterijske stijenke.
Skupina antiproteaza koje se odupiru destruktivnom djelovanju proteaza uključuje alfa-on antitripsin (AAT), α2-makroglobulin, cistatine, inhibitore sekretorne leukoproteinaze i tkivne inhibitore. Gubitak sposobnosti AAT da neutralizira višak NE dovodi do oštećenja elastičnog okvira pluća i razvoja emfizema. Postoje dvije glavne vrste emfizema koji se mogu formirati unutar acinusa:
1. centriacinaran, popraćen ekspanzijom i razaranjem respiratornih bronhiola;
2. panacinar, dovodi do razaranja cijelog acinusa.
Centriacinarni emfizem je najkarakterističniji za KOPB i često se formira u gornjim dijelovima pluća. Panacinarni emfizem je češći u bolesnika s nedostatkom alfa-1 antitripsina i lokaliziran je u donjim plućima. U ranim stadijima bolesti te su promjene mikroskopske i mogu se otkriti nasumičnim histološkim pretragama. Kasnije, kako bolest napreduje, mogu se razviti u makroskopske lezije sa stvaranjem bula (od 1 do 5 cm u promjeru).
Stoga upala, oksidativni stres i neravnoteža u sustavu proteolize igraju ulogu u razvoju KOPB-a (slika 1.)
Sl. 1. Patogeneza KOPB-a
Postoji određena faza u manifestaciji kliničkih i morfoloških simptoma: bolest počinje hipersekrecijom sluzi praćenom disfunkcijom trepljastog epitela, razvija se bronhijalna opstrukcija, što dovodi do stvaranja plućnog emfizema, poremećene izmjene plinova, respiratornog zatajenja, plućnog hipertenzija i razvoj cor pulmonale.
Prikazani podaci pokazuju da je KOPB prema etiopatogenezi i morfologiji posljedica kroničnog bronhitisa i emfizema s progresivnim ireverzibilnim bronhoopstruktivnim sindromom.
12. Klinička slika. Kliničku sliku KOPB-a karakterizira ista vrsta kliničkih manifestacija - kašalj i otežano disanje, unatoč heterogenosti bolesti koje je čine. Stupanj njihove težine ovisi o stadiju bolesti, brzini progresije bolesti i prevladavajućoj razini oštećenja bronhalnog stabla. Brzina progresije i težina simptoma KOPB ovisi o intenzitetu utjecaja etioloških čimbenika i njihovom zbroju. Tako standardi American Thoracic Society naglašavaju da pojavi prvih kliničkih simptoma u bolesnika s KOPB-om obično prethodi pušenje najmanje 20 cigareta dnevno tijekom 20 ili više godina. Prvi znakovi s kojima se pacijenti obično obraćaju liječniku su kašalj i otežano disanje, ponekad praćeni hroptanjem i stvaranjem ispljuvka. Ovi simptomi su izraženiji ujutro. Najraniji simptom, koji se javlja u dobi od 40-50 godina, je kašalj. Do tog vremena, tijekom hladnih sezona, počinju se javljati epizode respiratorne infekcije, koje u početku nisu povezane s jednom bolešću. Kratkoća daha koja se osjeća tijekom tjelesne aktivnosti javlja se u prosjeku 10 godina nakon pojave kašlja. Međutim, u nekim slučajevima bolest može započeti otežanim disanjem. Sputum se oslobađa u malim količinama (rijetko više od 60 ml/dan) ujutro i sluzav je karakter. Egzacerbacije zarazne prirode očituju se pogoršanjem svih znakova bolesti, pojavom gnojnog ispljuvka i povećanjem njegove količine. Treba naglasiti da bronhopulmonalna infekcija, iako je česta, nije jedini uzrok egzacerbacije. Uz to, moguća su pogoršanja bolesti zbog povećane izloženosti egzogenim štetnim čimbenicima ili nedovoljne tjelesne aktivnosti. U tim slučajevima znakovi infekcije dišnog sustava su minimalni. Kako KOPB napreduje, razmaci između egzacerbacija postaju sve kraći. Kratkoća daha može biti vrlo različita: od osjećaja nedostatka zraka tijekom normalne tjelesne aktivnosti do teškog respiratornog zatajenja.
13. Objektivno istraživanje. Rezultati objektivne studije bolesnika s KOPB-om ovise o težini bronhijalne opstrukcije i emfizema. Kako bolest napreduje, kašalj je popraćen hripanjem, koje je najuočljivije kod ubrzanog izdisaja. Auskultacija često otkriva suhe hropte različitih boja. Kako bronhijalna opstrukcija i emfizem napreduju, anteriorno-posteriorna veličina prsnog koša se povećava. S teškim emfizemom, izgled pacijenta se mijenja, pojavljuje se prsa u obliku bačve (povećanje u anteroposteriornom smjeru). Zbog širenja prsnog koša i pomicanja ključnih kostiju prema gore, vrat se čini kratkim i debelim, supraklavikularne jame su izbočene (ispunjene proširenim vrhovima pluća). Pri perkusiji prsnog koša primjećuje se kutijasti perkusijski zvuk. U slučajevima teškog emfizema, apsolutna tupost srca možda nije u potpunosti određena. Rubovi pluća su pomaknuti prema dolje, njihova pokretljivost tijekom disanja je ograničena. Kao rezultat toga, mekani, bezbolni rub jetre može viriti ispod ruba rebrenog luka, iako je njegova veličina normalna. Pokretljivost dijafragme je ograničena, auskultatorna slika se mijenja: pojavljuje se oslabljeno disanje, smanjuje se ozbiljnost piskanja, a izdisaj se produljuje.
Osjetljivost objektivnih metoda za određivanje težine KOPB-a je niska. Klasični znakovi uključuju hripanje i produljeno vrijeme izdisaja (više od 5 sekundi), što ukazuje na bronhalnu opstrukciju. Međutim, rezultati objektivnog pregleda ne odražavaju u potpunosti težinu bolesti, a odsutnost kliničkih simptoma ne isključuje prisutnost KOPB-a u bolesnika. Drugi znakovi, kao što su nekoordinacija respiratornih pokreta, središnja cijanoza, također ne karakteriziraju stupanj opstrukcije dišnih putova. Kod blage KOPB respiratorna patologija obično se ne otkriva. U bolesnika s umjerenom bolešću, pri pregledu dišnog sustava, može se čuti suho zviždanje ili blago oslabljeno disanje (znak emfizema), ali iz tih simptoma možda neće biti moguće odrediti težinu opstrukcije dišnih putova. Gubitkom reverzibilne komponente opstrukcije dominiraju trajni znakovi respiratornog zatajenja, raste plućna hipertenzija i nastaje kronično cor pulmonale. Teško je identificirati znakove kompenziranog cor pulmonale tijekom fizikalnog pregleda. Napredovanjem bolesti uočava se prvo prolazna, a zatim trajna hipoksija i hiperkapnija, a često se povećava viskoznost krvi, što je uzrokovano sekundarnom policitemijom. Razvija se dekompenzirano cor pulmonale. Bolesnike s teškim KOPB-om karakterizira pogoršanje kratkoće daha, difuzna cijanoza i gubitak tjelesne težine.
Postoje dva klinička oblika bolesti - emfizematozni i bronhitis.
Emfizematozni oblik(tip) KOPB je prvenstveno povezan s panacinarnim emfizemom. Takvi se pacijenti slikovito nazivaju "ružičasti puhači", budući da se radi prevladavanja preranog ekspiratornog kolapsa bronha izdisaj vrši kroz stisnute usne i prati ga neka vrsta puhanja. Kliničkom slikom dominira zaduha u mirovanju zbog smanjenja difuzijske površine pluća. Takvi su bolesnici obično mršavi, kašalj im je često suh ili s malom količinom gustog i viskoznog ispljuvka. Ten je ružičast jer... Dovoljna oksigenacija krvi održava se povećanjem ventilacije što je više moguće. Granica ventilacije doseže se u mirovanju, a bolesnici vrlo loše podnose tjelesnu aktivnost. Plućna hipertenzija je umjerena, jer smanjenje arterijskog kreveta uzrokovano atrofijom interalveolarnih pregrada ne doseže značajne vrijednosti. Cor pulmonale je već duže vrijeme nadoknađen. Dakle, emfizematozni tip KOPB karakterizira dominantan razvoj respiratornog zatajenja.
Bronhitični oblik(tip) uočen kod centriacinarnog emfizema. Stalna hipersekrecija uzrokuje povećanje otpora tijekom udisaja i izdisaja, što pridonosi značajnom oštećenju ventilacije. S druge strane, oštro smanjenje ventilacije dovodi do značajnog smanjenja sadržaja O 2 u alveolama, naknadnog poremećaja odnosa perfuzije i difuzije i ranžiranja krvi. To uzrokuje karakterističnu plavu nijansu difuzne cijanoze kod pacijenata u ovoj kategoriji. Takvi su bolesnici pretili, a kliničkom slikom dominira kašalj s obilnim ispljuvkom. Difuzna pneumoskleroza i obliteracija krvnih žila dovode do brzog razvoja cor pulmonale i njegove dekompenzacije. To je olakšano trajnom plućnom hipertenzijom, značajnom hipoksemijom, eritrocitozom i stalnom intoksikacijom zbog izraženog upalnog procesa u bronhima.
Identifikacija dvaju oblika ima prognostički značaj. Dakle, s emfizematoznim tipom, dekompenzacija cor pulmonale javlja se u kasnijim fazama u usporedbi s bronhitisnom varijantom KOPB-a. U kliničkim uvjetima češći su bolesnici s mješovitom vrstom bolesti.
Dakle, KOPB karakterizira spor, postupan početak, razvoj i progresija bolesti odvija se pod utjecajem čimbenika rizika. Prvi znakovi KOPB-a su kašalj i otežano disanje; ostali znakovi se pojavljuju kasnije kako bolest napreduje.
Verzija: MedElement imenik bolesti
Druge kronične opstruktivne plućne bolesti (J44)
pulmologija
opće informacije
Kratki opis
(KOPB) je kronična upalna bolest koja nastaje pod utjecajem različitih čimbenika agresije okoline, od kojih je glavni pušenje. Javlja se s dominantnim oštećenjem distalnih dijelova respiratornog trakta i parenhima Parenhim je skup glavnih funkcionalnih elemenata unutarnjeg organa, ograničen stromom vezivnog tkiva i kapsulom.
pluća, stvaranje emfizema Emfizem - rastezanje (otok) organa ili tkiva zbog zraka koji ulazi izvana ili plina koji se stvara u tkivima
.
KOPB karakterizira djelomično reverzibilno i ireverzibilno ograničenje protoka zraka. Bolest je uzrokovana upalnom reakcijom, koja se razlikuje od upale kod bronhijalne astme i postoji bez obzira na težinu bolesti.
KOPB se razvija kod osjetljivih osoba i očituje se kašljem, stvaranjem sputuma i sve većom kratkoćom daha. Bolest postojano napreduje, što rezultira kroničnim respiratornim zatajenjem i cor pulmonale.
Trenutno je pojam "KOPB" prestao biti kolektivan. Djelomično reverzibilno ograničenje protoka zraka povezano s bronhiektazijama isključeno je iz definicije KOPB-a. Bronhiektazije - proširenje ograničenih područja bronha zbog upalno-distrofičnih promjena u njihovim zidovima ili abnormalnostima u razvoju bronhalnog stabla
, cistična fibroza Cistična fibroza je nasljedna bolest koju karakterizira cistična degeneracija gušterače, crijevnih žlijezda i respiratornog trakta zbog začepljenja njihovih izvodnih kanala viskoznim sekretom.
, posttuberkulozna fibroza, bronhijalna astma.
Bilješka. Specifični pristupi liječenju KOPB-a u ovom pododjeljku prikazani su u skladu s stajalištima vodećih pulmologa Ruske Federacije i možda se u pojedinostima ne podudaraju s preporukama GOLD - 2011 (- J44.9).
Klasifikacija
Klasifikacija težine ograničenja protoka zraka u KOPB-u(na temelju postbronhodilatatorskog FEV1) u bolesnika s FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)
Klinička klasifikacija KOPB-a prema težini(koristi se kada je nemoguće dinamički pratiti stanje FEV1/FVC, kada se na temelju analize kliničkih simptoma može približno odrediti stadij bolesti).
Stadij I. Blaga KOPB: bolesnik možda neće primijetiti da mu je funkcija pluća oslabljena; Kronični kašalj i stvaranje sputuma su obično (ali ne uvijek) prisutni.
Stadij II. Umjerena KOPB: u ovoj fazi bolesnici traže liječničku pomoć zbog otežanog disanja i egzacerbacije bolesti. Dolazi do povećanja simptoma s nedostatkom daha koji se javlja tijekom vježbanja. Prisutnost ponovljenih egzacerbacija utječe na kvalitetu života bolesnika i zahtijeva odgovarajuću taktiku liječenja.
Stadij III. Teška KOPB: karakterizirana daljnjim povećanjem ograničenja protoka zraka, povećanom kratkoćom daha i učestalošću egzacerbacija bolesti, što utječe na kvalitetu života bolesnika.
Faza IV. Izrazito teška KOPB: u ovoj fazi kvaliteta života bolesnika osjetno se pogoršava, a egzacerbacije mogu biti opasne po život. Bolest postaje onesposobljavajuća. Karakteriziran izrazito teškom bronhijalnom opstrukcijom u prisutnosti respiratornog zatajenja. U pravilu je parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi (PaO 2) manji od 8,0 kPa (60 mm Hg) u kombinaciji (ili bez) s povećanjem PaCO 2 više od 6,7 kPa (50 mm Hg). Cor pulmonale se može razviti.
Bilješka. Stupanj ozbiljnosti "0": Povećan rizik od razvoja KOPB-a: kronični kašalj i stvaranje sputuma; izloženosti čimbenicima rizika, funkcija pluća nije promijenjena. Ovaj stadij se smatra predbolešću, koja se ne razvija uvijek u KOPB. Omogućuje vam prepoznavanje pacijenata s rizikom i sprječavanje daljnjeg razvoja bolesti. U modernim preporukama, faza "0" je isključena.
Ozbiljnost stanja bez spirometrije također se može odrediti i procijeniti kroz vrijeme prema nekim testovima i ljestvicama. Uočena je vrlo visoka korelacija između spirometrijskih pokazatelja i nekih ljestvica.
Etiologija i patogeneza
KOPB se razvija kao rezultat interakcije genetskih i okolišnih čimbenika.
Etiologija
Okolišni čimbenici:
Pušenje (aktivno i pasivno) je glavni etiološki čimbenik u razvoju bolesti;
Dim od izgaranja biogoriva za domaću kuhinju važan je etiološki čimbenik u nerazvijenim zemljama;
Profesionalne opasnosti: organska i anorganska prašina, kemijski agensi.
Genetski faktori:
Nedostatak alfa1-antitripsina;
Trenutno se proučavaju polimorfizmi gena za mikrosomalnu epoksid hidrolazu, protein koji veže vitamin D, MMP12 i druge moguće genetske čimbenike.
Patogeneza
Upala dišnih putova u bolesnika s KOPB-om predstavlja patološki pretjeran normalan upalni odgovor dišnih putova na dugotrajne iritanse (npr. dim cigarete). Mehanizam kojim dolazi do pojačanog odgovora trenutno nije posve jasan; Napominje se da to može biti genetski uvjetovano. U nekim je slučajevima primijećen razvoj KOPB-a u nepušača, ali je priroda upalnog odgovora u takvih bolesnika nepoznata. Zbog oksidativnog stresa i viška proteinaza u plućnom tkivu upalni proces se dodatno pojačava. To zajedno dovodi do patomorfoloških promjena karakterističnih za KOPB. Upalni proces u plućima nastavlja se i nakon prestanka pušenja. Raspravlja se o ulozi autoimunih procesa i perzistentne infekcije u nastavku upalnog procesa.
Patofiziologija
1. Ograničenje protoka zraka i zračne zamke. Upala, fibroza Fibroza je proliferacija fibroznog vezivnog tkiva, koja nastaje, primjerice, kao posljedica upale.
i hiperprodukcija eksudata Eksudat je tekućina bogata proteinima koja tijekom upale izlazi iz malih vena i kapilara u okolna tkiva i tjelesne šupljine.
u lumenu malih bronha uzrokuju opstrukciju. Kao rezultat toga nastaju "zračne zamke" - prepreka za izlazak zraka iz pluća tijekom faze izdisaja, a zatim se razvija hiperinflacija. Hiperinflacija - povećana prozračnost otkrivena radiografijom
. Emfizem također doprinosi stvaranju "zračnih zamki" tijekom izdisaja, iako je više povezan s poremećajima izmjene plina nego sa smanjenjem FEV1. Zbog hiperinflacije, koja dovodi do smanjenja volumena udisaja (osobito tijekom tjelesne aktivnosti), dolazi do kratkoće daha i ograničene tolerancije tjelesnog napora. Ovi čimbenici uzrokuju poremećaj kontraktilnosti respiratornih mišića, što dovodi do povećanja sinteze proupalnih citokina.
Trenutno se smatra da se hiperinflacija razvija već u ranim fazama bolesti i služi kao glavni mehanizam za pojavu dispneje pri naporu.
2.Poremećaji izmjene plinova dovesti do hipoksemije Hipoksemija - nizak sadržaj kisika u krvi
i hiperkapnije Hiperkapnija - povećana razina ugljičnog dioksida u krvi i (ili) drugim tkivima
a kod KOPB-a uzrokovani su nekoliko mehanizama. Prijenos kisika i ugljičnog dioksida općenito se pogoršava kako bolest napreduje. Teška opstrukcija i hiperinflacija u kombinaciji s oštećenom kontraktilnošću dišnih mišića dovode do povećanog opterećenja dišnih mišića. Ovo povećanje opterećenja, u kombinaciji sa smanjenjem ventilacije, može dovesti do nakupljanja ugljičnog dioksida. Poremećena alveolarna ventilacija i smanjen plućni protok krvi uzrokuju daljnje napredovanje oštećenja ventilacijsko-perfuzijskog omjera (VA/Q).
3. Hipersekrecija sluzi, koji dovodi do kroničnog produktivnog kašlja, karakteristična je značajka kroničnog bronhitisa i nije nužno povezan s ograničenjem protoka zraka. Simptomi hipersekrecije sluzi nisu otkriveni u svih bolesnika s KOPB-om. U prisutnosti hipersekrecije, ona je uzrokovana metaplazijom Metaplazija je trajna zamjena diferenciranih stanica jednog tipa diferenciranim stanicama drugog tipa uz zadržavanje glavne vrste tkiva.
sluznice s povećanjem broja vrčastih stanica i veličine submukoznih žlijezda, što se javlja kao odgovor na kronično iritirajuće djelovanje dima cigarete i drugih štetnih tvari na respiratorni trakt. Hipersekreciju sluzi potiču različiti medijatori i proteinaze.
4. Plućna hipertenzija može razviti već u kasnijim fazama KOPB-a. Njegova pojava povezana je sa spazmom malih plućnih arterija izazvanim hipoksijom, što u konačnici dovodi do strukturnih promjena: hiperplazije Hiperplazija je povećanje broja stanica, unutarstaničnih struktura, međustaničnih fibroznih tvorevina zbog pojačane funkcije organa ili kao posljedica patološke neoplazme tkiva.
intime i kasnije hipertrofija/hiperplazija glatkog mišićnog sloja.
U žilama se opaža disfunkcija endotela i upalni odgovor sličan reakciji u respiratornom traktu.
Povećanje tlaka u plućnom krugu također može biti olakšano smanjenjem plućnog kapilarnog protoka krvi tijekom emfizema. Progresivna plućna hipertenzija može dovesti do hipertrofije desne klijetke i konačno do zatajenja desne klijetke (cor pulmonale).
5. Egzacerbacije s pojačanim respiratornim simptomima u bolesnika s KOPB-om može biti potaknut bakterijskom ili virusnom infekcijom (ili kombinacijom oboje), onečišćenjem okoliša i neidentificiranim čimbenicima. Uz bakterijsku ili virusnu infekciju, pacijenti doživljavaju karakteristično povećanje upalnog odgovora. Tijekom egzacerbacije dolazi do povećanja ozbiljnosti hiperinflacije i "zračnih zamki" u kombinaciji sa smanjenim ekspiratornim protokom, što uzrokuje povećanu kratkoću daha. Osim toga, postoji pogoršanje neravnoteže u omjeru ventilacije i perfuzije (VA/Q), što dovodi do ozbiljne hipoksemije.
Bolesti poput upale pluća, tromboembolije i akutnog zatajenja srca mogu simulirati egzacerbaciju KOPB-a ili pogoršati njegovu sliku.
6. Sustavne manifestacije. Ograničenje brzine protoka zraka i posebno hiperinflacija negativno utječu na rad srca i izmjenu plinova. Cirkulirajući upalni medijatori mogu pridonijeti gubitku mišića i kaheksiji Kaheksija je ekstremni stupanj iscrpljenosti organizma, karakteriziran naglom mršavošću, tjelesnom slabošću, smanjenim fiziološkim funkcijama, asteničnim, a kasnije i apatičnim sindromom.
, a također može izazvati razvoj ili pogoršati tijek popratnih bolesti (koronarna bolest srca, zatajenje srca, normocitna anemija, osteoporoza, dijabetes, metabolički sindrom, depresija).
Patomorfologija
U proksimalnim dišnim putovima, perifernim dišnim putovima, plućnom parenhimu i plućnim žilama u KOPB-u nalaze se karakteristične patološke promjene:
- znakovi kronične upale s povećanjem broja specifičnih vrsta upalnih stanica u različitim dijelovima pluća;
- strukturne promjene uzrokovane izmjeničnim procesima oštećenja i oporavka.
Kako se težina KOPB-a povećava, upalne i strukturne promjene se povećavaju i traju čak i nakon prestanka pušenja.
Epidemiologija
Postojeći podaci o prevalenciji KOPB-a imaju značajna odstupanja (od 8 do 19%), zbog razlika u metodama istraživanja, dijagnostičkim kriterijima i pristupima analizi podataka. U prosjeku, prevalencija se procjenjuje na oko 10% u populaciji.
Čimbenici i skupine rizika
- pušenje (aktivno i pasivno) je glavni i glavni faktor rizika; Pušenje tijekom trudnoće može izložiti fetus riziku zbog štetnih učinaka na intrauterini rast i razvoj pluća i moguće primarnih antigenskih učinaka na imunološki sustav;
- genetski urođeni nedostaci određenih enzima i proteina (najčešće - nedostatak antitripsina);
- opasnosti na radu (organska i anorganska prašina, kemijski agensi i dim);
- muški rod;
- dob iznad 40 (35) godina;
- socio-ekonomski status (siromaštvo);
- mala tjelesna težina;
- mala porođajna težina, kao i bilo koji čimbenik koji nepovoljno utječe na rast pluća tijekom fetalnog razvoja iu djetinjstvu;
- bronhijalna hiperreaktivnost;
- kronični bronhitis (osobito kod mladih pušača);
- teške respiratorne infekcije pretrpljene u djetinjstvu.
Klinička slika
Simptomi, tijek
U prisutnosti kašlja, stvaranja sputuma i/ili nedostatka zraka treba posumnjati na KOPB u svih bolesnika s čimbenicima rizika za razvoj bolesti. Treba imati na umu da kronični kašalj i stvaranje sputuma često mogu biti prisutni mnogo prije nego što se razvije ograničenje protoka zraka koje dovodi do nedostatka zraka.
Ako pacijent ima bilo koji od ovih simptoma, potrebno je učiniti spirometriju. Svaki simptom sam po sebi nije dijagnostički, ali prisutnost nekoliko njih povećava vjerojatnost KOPB-a.
Dijagnoza KOPB-a sastoji se od sljedećih faza:
- informacije dobivene iz razgovora s bolesnikom (verbalni portret bolesnika);
- podaci objektivnog (fizikalnog) pregleda;
- rezultati instrumentalnih i laboratorijskih studija.
Proučavanje verbalnog portreta pacijenta
Pritužbe(njihova težina ovisi o stadiju i fazi bolesti):
1. Kašalj je najraniji simptom i obično se javlja u dobi od 40-50 godina. Tijekom hladnih sezona takvi pacijenti doživljavaju epizode respiratorne infekcije, koje u početku pacijent i liječnik ne povezuju kao jednu bolest. Kašalj može biti svakodnevni ili povremeni; češće se promatra tijekom dana.
U razgovoru s bolesnikom potrebno je ustanoviti učestalost kašlja i njegov intenzitet.
2. Sputum se u pravilu oslobađa u malim količinama ujutro (rijetko > 50 ml/dan) i mukozne je prirode. Povećanje količine sputuma i njegova gnojna priroda znakovi su pogoršanja bolesti. Ako se u ispljuvku pojavi krv, treba posumnjati na neki drugi uzrok kašlja (rak pluća, tuberkuloza, bronhiektazije). U bolesnika s KOPB-om, tragovi krvi u ispljuvku mogu se pojaviti kao posljedica upornog napadajućeg kašlja.
U razgovoru s bolesnikom potrebno je saznati prirodu ispljuvka i njegovu količinu.
3. Kratkoća daha je glavni simptom KOPB-a i za većinu pacijenata je razlog da se obratite liječniku. Često se dijagnoza KOPB postavlja u ovoj fazi bolesti.
Kako bolest napreduje, kratkoća daha može jako varirati: od osjećaja nedostatka zraka tijekom uobičajene tjelesne aktivnosti do teškog respiratornog zatajenja. Otežano disanje tijekom tjelesnog napora javlja se u prosjeku 10 godina kasnije od kašlja (izuzetno je rijetko da bolest debitira otežanim disanjem). Ozbiljnost kratkog daha se povećava kako se smanjuje funkcija pluća.
Kod KOPB-a, karakteristična obilježja nedostatka zraka su:
- progresija (konstantno povećanje);
- dosljednost (svaki dan);
- povećana tijekom tjelesne aktivnosti;
- povećana kod respiratornih infekcija.
Pacijenti opisuju kratkoću daha kao "povećan napor pri disanju", "težinu", "gladovanje zraka", "otežano disanje".
U razgovoru s bolesnikom potrebno je procijeniti težinu zaduhe i njezinu povezanost s tjelesnom aktivnošću. Postoji nekoliko posebnih ljestvica za procjenu kratkoće daha i drugih simptoma KOPB-a - BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT.
Uz glavne pritužbe, pacijenti mogu biti zabrinuti zbog sljedećeg: izvanplućne manifestacije KOPB-a:
Jutarnja glavobolja;
- pospanost tijekom dana i nesanica noću (posljedica hipoksije i hiperkapnije);
- mršavljenje i mršavljenje.
Anamneza
U razgovoru s bolesnikom treba imati na umu da se KOPB počinje razvijati puno prije pojave teških simptoma i dugo vremena prolazi bez izraženih kliničkih simptoma. Preporučljivo je razjasniti s pacijentom što on sam povezuje s razvojem simptoma bolesti i njihovim povećanjem.
Pri proučavanju anamneze potrebno je utvrditi učestalost, trajanje i karakteristike glavnih manifestacija egzacerbacija i procijeniti učinkovitost prethodno provedenih mjera liječenja. Potrebno je utvrditi prisutnost nasljedne predispozicije za KOPB i druge plućne bolesti.
Ako pacijent podcjenjuje svoje stanje i liječnik ima poteškoća u određivanju prirode i težine bolesti, koriste se posebni upitnici.
Tipičan “portret” bolesnika s KOPB-om:
Pušač;
Srednje ili starije osobe;
Pate od nedostatka zraka;
Kronični kašalj s ispljuvkom, osobito ujutro;
Žalba na redovite egzacerbacije bronhitisa;
Ima djelomično (slabo) reverzibilnu opstrukciju.
Sistematski pregled
Rezultati objektivnog pregleda ovise o sljedećim čimbenicima:
- stupanj ozbiljnosti bronhijalne opstrukcije;
- ozbiljnost emfizema;
- prisutnost manifestacija plućne hiperinflacije (prenapregnutost pluća);
- prisutnost komplikacija (zatajenje disanja, kronična bolest plućnog srca);
- prisutnost popratnih bolesti.
Treba imati na umu da odsutnost kliničkih simptoma ne isključuje prisutnost KOPB-a u bolesnika.
Pregled bolesnika
1. Procjena izgleda pacijent, njegovo ponašanje, reakcija dišnog sustava na razgovor, kretanje po ordinaciji. Znakovi teške KOPB su stisnute usne i prisilni položaj.
2. Procjena boje kože, što je određeno kombinacijom hipoksije, hiperkapnije i eritrocitoze. Centralna siva cijanoza obično ukazuje na hipoksemiju; ako se kombinira s akrocijanozom, to obično ukazuje na prisutnost zatajenja srca.
3. Pregled prsnog koša. Znakovi teške KOPB:
- deformacija prsnog koša, "bačvasti" oblik;
- neaktivan pri disanju;
- paradoksalna retrakcija (povlačenje) donjih interkostalnih prostora tijekom inspiracije (Hooverov znak);
- sudjelovanje u činu disanja pomoćnih mišića prsnog koša i trbušnih mišića;
- značajno širenje prsnog koša u donjim dijelovima.
4. Udaraljke prsa. Znakovi emfizema su kutijasti perkusijski zvuk i spuštene donje granice pluća.
5.Auskultatorna slika:
Znakovi emfizema: oštro ili oslabljeno vezikularno disanje u kombinaciji s niskom dijafragmom;
Sindrom opstrukcije: suho disanje, koje se pojačava s forsiranim izdisajem, u kombinaciji s pojačanim izdisajem.
Klinički oblici KOPB-a
U bolesnika s umjerenom i teškom bolešću razlikuju se dva klinička oblika:
- emfizematozni (panacinarni emfizem, "ružičasti pufovi");
- bronhitis (centroacinarni emfizem, "plava oteklina").
Identifikacija dvaju oblika KOPB-a ima prognostički značaj. U emfizematoznom obliku, dekompenzacija cor pulmonale javlja se u kasnijim stadijima u usporedbi s oblikom bronhitisa. Često se opaža kombinacija ova dva oblika bolesti.
Prema kliničkim znakovima postoje dvije glavne faze KOPB-a: stabilna i egzacerbacija bolesti.
Stabilno stanje - progresija bolesti može se otkriti samo dugotrajnim praćenjem bolesnika, a težina simptoma se ne mijenja značajno tijekom tjedana ili čak mjeseci.
Pogoršanje- pogoršanje stanja bolesnika, koje je popraćeno povećanjem simptoma i funkcionalnih poremećaja i traje najmanje 5 dana. Egzacerbacije mogu imati postupan početak ili se manifestirati kao brzo pogoršanje stanja bolesnika s razvojem akutnog respiratornog i desnog ventrikularnog zatajenja.
Glavni simptom egzacerbacije KOPB-a- povećana kratkoća daha. U pravilu, ovaj simptom je popraćen smanjenjem tolerancije napora, osjećajem stezanja u prsima, pojavom ili intenziviranjem udaljenog piskanja, povećanjem intenziteta kašlja i količine ispljuvka, promjenom njegove boje. i viskoznost. U bolesnika se značajno pogoršavaju pokazatelji funkcije vanjskog disanja i plinovi u krvi: smanjuju se pokazatelji brzine (FEV1, itd.), Mogu se pojaviti hipoksemija i hiperkapnija.
Postoje dvije vrste egzacerbacije:
- egzacerbacija, karakterizirana upalnim sindromom (povećana tjelesna temperatura, povećana količina i viskoznost sputuma, gnojna priroda sputuma);
- egzacerbacija, koja se očituje povećanjem kratkoće daha, povećanjem izvanplućnih manifestacija KOPB-a (slabost, glavobolja, loš san, depresija).
Istaknuti 3 stupnja ozbiljnosti egzacerbacije ovisno o intenzitetu simptoma i odgovoru na liječenje:
1. Blagi - simptomi se lagano pojačavaju, egzacerbacija se kontrolira terapijom bronhodilatatorima.
2. Umjereno - egzacerbacija zahtijeva medicinsku intervenciju i može se liječiti ambulantno.
3. Teška - egzacerbacija zahtijeva bolničko liječenje, karakterizirana je pojačanim simptomima KOPB-a i pojavom ili pogoršanjem komplikacija.
U bolesnika s blagim ili umjerenim KOPB-om (stadije I-II), egzacerbacija se obično očituje pojačanom zaduhom, kašljem i povećanjem volumena sputuma, što omogućuje ambulantno liječenje bolesnika.
U bolesnika s teškim KOPB-om (stadij III), egzacerbacije su često popraćene razvojem akutnog respiratornog zatajenja, što zahtijeva intenzivnu njegu u bolničkom okruženju.
U nekim slučajevima, osim teških, postoje vrlo teške i izrazito teške egzacerbacije KOPB-a. U tim se situacijama uzima u obzir sudjelovanje pomoćnih mišića u aktu disanja, paradoksalni pokreti prsnog koša te pojava ili pogoršanje centralne cijanoze. Cijanoza je plavičasta boja kože i sluznica uzrokovana nedovoljnom zasićenošću krvi kisikom.
i periferni edem.
Dijagnostika
Instrumentalne studije
1. Ispitivanje plućne funkcije- glavna i najvažnija metoda za dijagnosticiranje KOPB-a. Izvodi se za otkrivanje ograničenja protoka zraka kod pacijenata s kroničnim produktivnim kašljem, čak i bez nedostatka zraka.
Glavni funkcionalni sindromi u KOPB-u:
Poremećena bronhijalna opstrukcija;
Promjene u strukturi statičkih volumena, poremećaj elastičnih svojstava i difuzijske sposobnosti pluća;
Smanjena fizička izvedba.
Spirometrija
Spirometrija ili pneumotahometrija su općeprihvaćene metode za bilježenje bronhalne opstrukcije. Prilikom provođenja studija procjenjuje se prisilni izdisaj u prvoj sekundi (FEV1) i prisilni vitalni kapacitet (FVC).
Prisutnost kroničnog ograničenja protoka zraka ili kronične opstrukcije naznačena je postbronhodilatacijskim smanjenjem omjera FEV1/FVC za manje od 70% predviđene vrijednosti. Ova se promjena bilježi počevši od I. stadija bolesti (blaga KOPB).
Indikator FEV1 nakon bronhodilatatora ima visok stupanj ponovljivosti kada se manevar izvodi ispravno i omogućuje vam praćenje stanja bronhijalne prohodnosti i njegove varijabilnosti.
Bronhijalna opstrukcija se smatra kroničnom ako se unatoč terapiji javi najmanje 3 puta unutar jedne godine.
Bronhodilatacijski test provesti:
- kod kratkodjelujućih β2-agonista (inhalacija 400 mcg salbutamola ili 400 mcg fenoterola), procjena se provodi nakon 30 minuta;
- kod M-antiholinergika (inhalacija ipratropijevog bromida 80 mcg), procjena se provodi nakon 45 minuta;
- moguće je provesti test s kombinacijom bronhodilatatora (fenoterol 50 mcg + ipratropium bromid 20 mcg - 4 doze).
Kako bi se pravilno proveo bronhodilatatorski test i izbjeglo izobličenje rezultata, potrebno je prekinuti terapiju u skladu s farmakokinetičkim svojstvima uzetog lijeka:
- kratkodjelujući β2-agonisti - 6 sati prije početka testa;
- dugodjelujući β2-agonisti - 12 sati;
- teofilini s produljenim oslobađanjem - 24 sata prije.
Izračun povećanja FEV1
apsolutnim povećanjem FEV1 u ml (najlakši način):
Nedostatak: ova metoda ne dopušta procjenu stupnja relativnog poboljšanja bronhijalne prohodnosti, budući da se ne uzimaju u obzir vrijednosti niti početnog niti postignutog pokazatelja u odnosu na očekivanu vrijednost.
postotnim odnosom apsolutnog povećanja FEV1 prema početnom FEV1:
Nedostatak: Malo apsolutno povećanje rezultirat će visokim postotkom povećanja ako pacijent ima nisku početnu vrijednost FEV1.
- Metoda za mjerenje stupnja bronhodilatacijskog odgovora kao postotak u odnosu na pravi FEV1 [ΔOFEV1 pravi. (%)]:
Metoda mjerenja stupnja bronhodilatacijskog odgovora kao postotak najveće moguće reverzibilnosti [ΔOFV1 mogući. (%)]:
Gdje je OFV1 ref. - početni parametar, FEV1 dilat. - pokazatelj nakon testa bronhodilatacije, FEV1 treba. - odgovarajući parametar.
Izbor metode za izračunavanje indeksa reverzibilnosti ovisi o kliničkoj situaciji i specifičnom razlogu zbog kojeg se studija provodi. Korištenje indikatora reverzibilnosti, koji manje ovisi o početnim parametrima, omogućuje ispravniju komparativnu analizu.
Marker pozitivnog bronhodilatacijskog odgovora Smatra se da je povećanje FEV1 ≥15% od predviđenog i ≥200 ml. Kada se postigne takvo povećanje, bronhijalna opstrukcija se dokumentira kao reverzibilna.
Bronhijalna opstrukcija može dovesti do promjene strukture statičkih volumena prema hiperzračnosti pluća, čija je manifestacija, posebice, povećanje ukupnog kapaciteta pluća.
Za prepoznavanje promjena u omjerima statičkih volumena koji čine strukturu ukupnog kapaciteta pluća kod hiperzračnosti i emfizema koriste se tjelesna pletizmografija i mjerenje plućnih volumena metodom razrjeđivanja inertnih plinova.
Bodypletizmografija
Kod emfizema, anatomske promjene u plućnom parenhimu (širenje zračnih prostora, destruktivne promjene alveolarnih stijenki) funkcionalno se očituju povećanjem statičke rastezljivosti plućnog tkiva. Dolazi do promjene u obliku i kutu petlje tlak-volumen.
Mjerenje difuzijskog kapaciteta pluća služi za utvrđivanje oštećenja plućnog parenhima uslijed emfizema, a provodi se nakon forsirane spirometrije ili pneumotahometrije i određivanja strukture statičkih volumena.
Kod emfizema, difuzijski kapacitet pluća (DLCO) i njegov omjer prema alveolarnom volumenu DLCO/Va su smanjeni (uglavnom kao rezultat razaranja alveolarno-kapilarne membrane, što smanjuje efektivno područje izmjene plinova).
Treba imati na umu da se smanjenje difuzijskog kapaciteta pluća po jedinici volumena može nadoknaditi povećanjem ukupnog kapaciteta pluća.
Peak flowmetrija
Određivanje volumena vršnog ekspiratornog protoka (PEF) je najjednostavnija, brza metoda za procjenu stanja bronhalne prohodnosti. Međutim, ima nisku osjetljivost, budući da kod KOPB-a vrijednosti PEF-a mogu dugo ostati unutar normalnog raspona i nisku specifičnost, budući da se smanjenje vrijednosti PEF-a može dogoditi i kod drugih respiratornih bolesti.
Peakflowmetrija se koristi u diferencijalnoj dijagnozi KOPB-a i bronhijalne astme, a može se koristiti i kao učinkovita metoda probira za identifikaciju rizične skupine za razvoj KOPB-a i utvrđivanje negativnog utjecaja različitih zagađivača. Onečišćivač (zagađivač) - jedna od vrsta onečišćujućih tvari, svaka kemijska tvar ili spoj koji se nalazi u objektu prirodnog okoliša u količinama koje prelaze pozadinske vrijednosti i time uzrokuje kemijsko onečišćenje
.
Određivanje PEF-a nužna je metoda kontrole tijekom egzacerbacija KOPB-a, a posebno u fazi rehabilitacije.
2. Radiografija prsni organi.
Početni rendgenski pregled provodi se kako bi se isključile druge bolesti (rak pluća, tuberkuloza i dr.) praćene kliničkim simptomima sličnim KOPB-u.
Kod blage KOPB značajne radiografske promjene obično se ne otkrivaju.
U slučaju pogoršanja KOPB-a, radi se rendgenski pregled kako bi se isključio razvoj komplikacija (upala pluća, spontani pneumotoraks, pleuralni izljev).
Rendgen prsnog koša može otkriti emfizem. Na povećanje volumena pluća ukazuje:
- na izravnoj radiografiji - ravna dijafragma i uska sjena srca;
- na lateralnoj radiografiji nalazi se spljoštenost konture dijafragme i povećanje retrosternalnog prostora.
Prisutnost bula na rendgenskoj snimci može potvrditi prisutnost emfizema. Bulla - područje napuhanog, prenapregnutog plućnog tkiva
- definiraju se kao radiolucentni prostori promjera većeg od 1 cm s vrlo tankim lučnim rubom.
3. CT skeniranje organi prsnog koša potrebni su u sljedećim situacijama:
- kada su postojeći simptomi nesrazmjerni spirometrijskim podacima;
- razjasniti promjene uočene tijekom rendgenske snimke prsnog koša;
- procijeniti indikacije za kirurško liječenje.
CT, posebice CT visoke rezolucije (HRCT) s inkrementima od 1 do 2 mm, ima veću osjetljivost i specifičnost za dijagnosticiranje emfizema u usporedbi s radiografijom. Pomoću CT-a u ranim fazama razvoja također je moguće identificirati specifični anatomski tip emfizema (panacinarni, centroacinarni, paraseptalni).
CT-om se u mnogih bolesnika s KOPB-om otkriva sabljasti deformitet dušnika koji je patognomoničan za ovu bolest.
Budući da se standardni CT pregled izvodi u visini udisaja, kada se ne primjećuje pretjerana prozračnost područja plućnog tkiva, pri sumnji na KOPB CT tomografiju treba nadopuniti ekspiratornom tomografijom.
HRCT vam omogućuje da procijenite finu strukturu plućnog tkiva i stanje malih bronha. Stanje plućnog tkiva u slučaju oslabljene ventilacije u bolesnika s opstruktivnim promjenama proučava se ekspiratornim CT-om. Kada se koristi ova tehnika, HRCT se izvodi na visini odgođenog izdisaja.
U područjima oštećene bronhalne prohodnosti identificiraju se područja povećane prozračnosti - "zračne zamke", što dovodi do hiperinflacije. Ovaj fenomen nastaje kao rezultat povećanja popustljivosti pluća i smanjenja njihove elastične sile. Tijekom izdisaja, opstrukcija dišnih putova uzrokuje zadržavanje zraka u plućima zbog pacijentove nemogućnosti da potpuno izdahne.
Pokazatelji "zračne zamke" (tip IC - inspiratorni kapacitet, inspiratorni kapacitet) više su povezani sa stanjem dišnih putova bolesnika s KOPB-om nego pokazatelj FEV1.
Ostale studije
1.Elektrokardiografija u većini slučajeva omogućuje isključivanje srčanog podrijetla respiratornih simptoma. U nekim slučajevima EKG može otkriti znakove hipertrofije desnog srca tijekom razvoja cor pulmonale kao komplikacije KOPB-a.
2.Ehokardiografija omogućuje vam procjenu i prepoznavanje znakova plućne hipertenzije, disfunkcije desnog (i, ako postoje promjene, lijevog) dijela srca i određivanje težine plućne hipertenzije.
3.Vježba Studija(step test). U početnim stadijima bolesti poremećaji difuzijskog kapaciteta i plinskog sastava krvi mogu izostati u mirovanju i pojaviti se samo tijekom tjelesne aktivnosti. Preporuča se testiranje opterećenja kako bi se objektivizirao i dokumentirao stupanj smanjenja tolerancije na opterećenje.
Test fizičkog opterećenja provodi se u sljedećim slučajevima:
- kada ozbiljnost nedostatka zraka ne odgovara smanjenju vrijednosti FEV1;
- za praćenje učinkovitosti terapije;
- za odabir bolesnika za programe rehabilitacije.
Najčešće se koristi kao step test Test hodanja od 6 minutakoja se može provoditi u ambulantnim uvjetima i najjednostavnije je sredstvo za individualno promatranje i praćenje tijeka bolesti.
Standardni protokol testa hodanja od 6 minuta uključuje davanje uputa pacijentima o svrsi testa, zatim traženje od njih da hodaju izmjerenim hodnikom vlastitim tempom, pokušavajući prijeći maksimalnu udaljenost unutar 6 minuta. Pacijentima je dopušteno da zastanu i odmore se tijekom testa, nastavljajući hodati nakon odmora.
Prije početka i na kraju testa procjenjuje se kratkoća daha pomoću Borgove ljestvice (0-10 bodova: 0 - nema kratkoće daha, 10 - maksimalna kratkoća daha), SatO 2 i puls. Pacijenti prestaju hodati ako osjete jak nedostatak zraka, vrtoglavicu, bolove u prsima ili nogama, a SatO2 se smanjuje na 86%. Udaljenost prijeđena u 6 minuta mjeri se u metrima (6MWD) i uspoređuje se s ispravnim 6MWD(i).
Test 6-minutnog hoda dio je BODE ljestvice (vidi odjeljak "Prognoza"), koji vam omogućuje usporedbu vrijednosti FEV1 s rezultatima mMRC ljestvice i indeksa tjelesne mase.
4. Bronhoskopski pregled koristi se u diferencijalnoj dijagnozi KOPB-a s drugim bolestima (rak, tuberkuloza i dr.) koje imaju slične respiratorne simptome. Studija uključuje pregled bronhijalne sluznice i procjenu njenog stanja, uzimanje bronhijalnog sadržaja za naknadne studije (mikrobiološke, mikološke, citološke).
Po potrebi je moguće napraviti biopsiju bronhalne sluznice i tehniku bronhoalveolarne lavaže za određivanje staničnog i mikrobnog sastava kako bi se razjasnila priroda upale.
5. Studija kvalitete života. Kvaliteta života integralni je pokazatelj koji određuje prilagodbu bolesnika na KOPB. Za utvrđivanje kvalitete života koriste se posebni upitnici (nespecifični upitnik SF-36). Najpoznatiji upitnik je The St.George’s Hospital Respiratory Questionnaire - SGRQ.
6. Pulsna oksimetrija koristi se za mjerenje i praćenje SatO 2 . Omogućuje bilježenje samo razine oksigenacije i ne dopušta praćenje promjena u PaCO 2. Ako je SatO 2 manji od 94%, indicirano je ispitivanje plina u krvi.
Pulsna oksimetrija je indicirana kako bi se utvrdila potreba za terapijom kisikom (ako postoji cijanoza ili cor pulmonale ili FEV1< 50% от должных величин).
Prilikom postavljanja dijagnoze KOPB-a navesti:
- težina bolesti: blaga (I. stadij), umjerena (II. stadij), teška (III. stadij) i izuzetno teška (IV. stadij), egzacerbacija ili stabilan tijek bolesti;
- prisutnost komplikacija (cor pulmonale, respiratorno zatajenje, zatajenje cirkulacije);
- čimbenici rizika i indeks pušenja;
- u slučaju teške bolesti preporuča se navesti klinički oblik KOPB (emfizematozni, bronhitis, mješoviti).
Laboratorijska dijagnostika
1. Studija plina u krvi provodi se u bolesnika s rastućom kratkoćom daha, smanjenjem vrijednosti FEV1 ispod 50% predviđene vrijednosti te u bolesnika s kliničkim znakovima respiratornog zatajenja ili zatajenja desnog srca.
Kriterij respiratornog zatajenja(pri udisanju zraka na razini mora) - PaO 2 manji od 8,0 kPa (manje od 60 mm Hg) bez obzira na povećanje PaCO 2. Poželjno je uzeti uzorke za analizu arterijskom punkcijom.
2. Klinički test krvi:
- tijekom egzacerbacije: neutrofilna leukocitoza s pomakom trake i povećanjem ESR-a;
- uz stabilan tijek KOPB-a, nema značajnih promjena u sadržaju leukocita;
- s razvojem hipoksemije uočava se policitemijski sindrom (povećan broj crvenih krvnih stanica, visoka razina Hb, niska ESR, povišen hematokrit > 47% u žena i > 52% u muškaraca, povećana viskoznost krvi);
- otkrivena anemija može uzrokovati pojavu ili pogoršanje kratkoće daha.
3. Imunogram provodi se kako bi se identificirali znakovi imunološke deficijencije s ravnomjernim napredovanjem KOPB-a.
4. Koagulogram provodi se za policitemiju kako bi se odabrala adekvatna disagregacijska terapija.
5. Citologija sputuma provodi se radi utvrđivanja upalnog procesa i njegove težine, kao i utvrđivanja atipičnih stanica (s obzirom na stariju dob većine bolesnika s KOPB-om, uvijek postoji onkološka sumnja).
Ako nema sputuma, koristi se metoda proučavanja induciranog sputuma, tj. prikupljenih nakon inhalacije hipertonične otopine natrijeva klorida. Proučavanje razmaza sputuma s bojanjem po Gramu omogućuje približnu identifikaciju grupne pripadnosti (Gram-pozitivni, gram-negativni) patogena.
6. Kultura sputuma provodi se za identifikaciju mikroorganizama i odabir racionalne antibiotske terapije u prisutnosti perzistentnog ili gnojnog sputuma.
Diferencijalna dijagnoza
Glavna bolest s kojom je potrebno razlikovati KOPB je Bronhijalna astma.
Glavni kriteriji diferencijalne dijagnoze KOPB-a i bronhijalne astme
| Znakovi | KOPB | Bronhijalna astma |
| Dob početka | Obično stariji od 35-40 godina | Najčešće djeca i mladi 1 |
| Povijest pušenja | Karakteristično | Nekarakterističan |
| Izvanplućne manifestacije alergije 2 | Nekarakterističan | Karakteristično |
| Simptomi (kašalj i otežano disanje) | Konstantno, sporo napreduje | Klinička varijabilnost, pojavljuju se u paroksizmima: tijekom dana, iz dana u dan, sezonski |
| Obiteljska povijest astme | Nekarakterističan | Karakteristično |
| Bronhijalna opstrukcija | Nepovratno ili nepovratno | Reverzibilan |
| Dnevna varijabilnost PSV | < 10% | > 20% |
| Bronhodilatacijski test | Negativan | Pozitivan |
| Prisutnost cor pulmonale | Obično u teškim slučajevima | Nekarakterističan |
| Upala tipa 3 |
Neutrofili prevladavaju, povećani makrofagi (++), povećanje CD8+ T limfociti |
Prevladavaju eozinofili, porast makrofaga (+), porast CD+ Th2 limfocita, aktivacija mastocita |
| Upalni medijatori | Leukotrien B, interleukin 8, faktor nekroze tumora | Leukotrien D, interleukini 4, 5, 13 |
| Učinkovitost terapijeGKS | Niska | visoko |
1 Bronhijalna astma može započeti u srednjoj i starijoj dobi
2 Alergijski rinitis, konjuktivitis, atopijski dermatitis, urtikarija
3 Tip upale dišnih putova najčešće se utvrđuje citološkim pregledom sputuma i tekućine dobivene bronhoalveolarnim lavažom.
Sljedeće može pomoći u sumnjivim slučajevima dijagnosticiranja KOPB-a i bronhijalne astme: znakovi koji identificiraju bronhijalnu astmu:
1. Povećanje FEV1 za više od 400 ml kao odgovor na inhalaciju kratkodjelujućeg bronhodilatatora ili povećanje FEV1 za više od 400 ml nakon 2 tjedna liječenja prednizolonom od 30 mg/dan tijekom 2 tjedna (u bolesnika s KOPB-om , FEV1 i FEV1/FVC kao rezultat liječenja ne dostižu normalne vrijednosti).
2. Reverzibilnost bronhijalne opstrukcije je najvažnije diferencijalno dijagnostičko obilježje. Poznato je da je u bolesnika s KOPB-om nakon uzimanja bronhodilatatora povećanje FEV1 manje od 12% (i ≤200 ml) od početnog, a u bolesnika s bronhalnom astmom FEV1 u pravilu prelazi 15% ( i > 200 ml).
3. Približno 10% bolesnika s KOPB-om također ima znakove bronhijalne hiperreaktivnosti.
Druge bolesti
1. Zastoj srca. Znakovi:
- šištanje u donjim dijelovima pluća - tijekom auskultacije;
- značajno smanjenje ejekcijske frakcije lijeve klijetke;
- proširenje srca;
- proširenje kontura srca, kongestija (do plućnog edema) - na rendgenskom snimku;
- poremećaji restriktivnog tipa bez ograničenja protoka zraka - pri proučavanju plućne funkcije.
2. Bronhiektazije. Znakovi:
- velike količine gnojnog ispljuvka;
- česta povezanost s bakterijskom infekcijom;
- grubi vlažni hropci različitih veličina - tijekom auskultacije;
- simptom "bataka" (zadebljanje završnih falangi prstiju na rukama i nogama u obliku tikvice);
Proširenje bronha i zadebljanje njihovih stijenki - na rendgenskom ili CT snimku.
3. Tuberkuloza. Znakovi:
- počinje u bilo kojoj dobi;
- infiltracija u plućima ili žarišne lezije - s radiografijom;
- visoka incidencija u ovoj regiji.
Ako se sumnja na tuberkulozu pluća, potrebno je sljedeće:
- tomografija i/ili CT pluća;
- mikroskopiranje i kultura sputuma Mycobacterium tuberculosis, uključujući metodu flotacije;
- proučavanje pleuralnog eksudata;
- dijagnostička bronhoskopija s biopsijom za sumnju na tuberkulozu bronha;
- Mantoux test.
4. Obliterirajući bronhiolitis. Znakovi:
- razvoj u mladosti;
- nije utvrđena povezanost s pušenjem;
- kontakt s parama, dimom;
- žarišta smanjene gustoće tijekom izdisaja - na CT-u;
- često je prisutan reumatoidni artritis.
Komplikacije
- akutno ili kronično respiratorno zatajenje;
- sekundarna policitemija;
- kronična bolest plućnog srca;
- upala pluća;
- spontani pneumotoraks Pneumotoraks je prisutnost zraka ili plina u pleuralnoj šupljini.
;
- pneumomedijastinum Pneumomedijastinum je prisutnost zraka ili plina u medijastinalnom tkivu.
.
Liječenje u inozemstvu
Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u
Dobijte savjet o medicinskom turizmu
Liječenje
Ciljevi liječenja:
- prevencija progresije bolesti;
- ublažavanje simptoma;
- povećanje tolerancije na tjelesnu aktivnost;
- poboljšanje kvalitete života;
- prevencija i liječenje komplikacija;
- prevencija egzacerbacija;
- smanjenje mortaliteta.
Glavna područja liječenja:
- smanjenje utjecaja čimbenika rizika;
- obrazovni programi;
- liječenje KOPB-a u stabilnom stanju;
- liječenje egzacerbacije bolesti.
Smanjenje utjecaja čimbenika rizika
Pušenje
Prestanak pušenja prvi je obvezni korak u programu liječenja KOPB-a, kao i jedini najučinkovitiji način smanjenja rizika od razvoja KOPB-a i sprječavanja progresije bolesti.
Vodič za liječenje ovisnosti o duhanu sadrži 3 programa:
1. Dugotrajni program liječenja s ciljem potpunog prestanka pušenja - namijenjen je pacijentima s izraženom željom za prestankom pušenja.
2. Kratki program liječenja za smanjenje pušenja i povećanje motivacije za prestanak pušenja.
3. Program redukcije pušenja namijenjen pacijentima koji ne žele prestati pušiti, ali su spremni smanjiti njegov intenzitet.
Industrijske opasnosti, onečišćivači atmosfere i kućanstva
Primarne preventivne mjere sastoje se u uklanjanju ili smanjenju utjecaja raznih patogenih tvari na radnom mjestu. Ne manje važna je i sekundarna prevencija – epidemiološka kontrola i rano otkrivanje KOPB-a.
Obrazovni programi
Važnu ulogu u liječenju KOPB-a ima edukacija, posebice edukacija bolesnika radi poticanja na prestanak pušenja.
Ključne točke obrazovnih programa za KOPB:
1. Pacijenti moraju razumjeti prirodu bolesti i biti svjesni čimbenika rizika koji dovode do njezinog napredovanja.
2. Osposobljavanje mora biti prilagođeno potrebama i okruženju pojedinog pacijenta, te mora biti primjereno intelektualnoj i socijalnoj razini bolesnika i onih koji se o njemu brinu.
3. Preporuča se uključivanje sljedećih informacija u programe obuke: prestanak pušenja; osnovne informacije o KOPB-u; opći pristupi terapiji, specifična pitanja liječenja; vještine samokontrole i donošenja odluka tijekom egzacerbacije.
Liječenje bolesnika s KOPB-om u stabilnom stanju
Terapija lijekovima
Bronhodilatatori osnova su simptomatskog liječenja KOPB-a. Sve kategorije bronhodilatatora povećavaju toleranciju napora čak i bez promjena u FEV1. Poželjna je inhalacijska terapija.
Za sve stadije KOPB-a potrebno je isključiti čimbenike rizika, godišnje cijepiti cjepivom protiv gripe i po potrebi koristiti kratkodjelujuće bronhodilatatore.
Bronhodilatatori kratkog djelovanja koriste se u bolesnika s KOPB-om kao empirijska terapija za smanjenje težine simptoma i ograničavanje tjelesne aktivnosti. Obično se koriste svakih 4-6 sati. Kod KOPB-a se ne preporučuje redovita primjena kratkodjelujućih β2-agonista kao monoterapije.
Bronhodilatatori dugog djelovanja ili njihova kombinacija s kratkodjelujućim β2-agonistima i kratkodjelujućim antikolinergicima propisuje se bolesnicima koji ostaju simptomatični unatoč monoterapiji kratkodjelujućim bronhodilatatorima.
Opća načela farmakoterapije
1. U slučaju blage KOPB (stadij I) i odsutnosti kliničkih manifestacija bolesti, redovita terapija lijekovima nije potrebna.
2. Za bolesnike s intermitentnim simptomima bolesti indicirani su inhalacijski β2-agonisti ili kratkodjelujući M-antiholinergici, koji se primjenjuju prema potrebi.
3. Ako inhalacijski bronhodilatatori nisu dostupni, može se preporučiti dugodjelujući teofilin.
4. Antikolinergici se smatraju prvim izborom za umjerenu, tešku i izrazito tešku KOPB.
5. Kratkodjelujući M-antiholinergik (ipratropijev bromid) ima dugotrajniji bronhodilatatorski učinak u usporedbi s kratkodjelujućim β2-agonistima.
6. Prema istraživanjima, primjena tiotropijevog bromida učinkovita je i sigurna u liječenju bolesnika s KOPB-om. Dokazano je da uzimanje tiotropijevog bromida jednom dnevno (u usporedbi sa salmeterolom dva puta dnevno) dovodi do izraženijeg poboljšanja funkcije pluća i smanjenja kratkoće daha.
Tiotropijev bromid smanjuje učestalost egzacerbacija KOPB-a s 1-godišnjom primjenom u usporedbi s placebom i ipratropijevim bromidom te sa 6-mjesečnom primjenom u usporedbi sa salmeterolom.
Stoga se čini da je tiotropijev bromid, primijenjen jednom dnevno, najbolja osnova za kombinirano liječenje KOPB-a stadija II-IV.
7. Ksantini su učinkoviti za KOPB, ali su lijekovi "druge linije" zbog njihove potencijalne toksičnosti. Kod teže bolesti, ksantini se mogu dodati redovnoj terapiji inhalacijskim bronhodilatatorima.
8. U stabilnoj KOPB učinkovitija je primjena kombinacije antikolinergičkih lijekova s kratkodjelujućim β2-agonistima ili dugodjelujućim β2-agonistima.
Terapija nebulizatorom s bronhodilatatorima indicirana je za bolesnike s KOPB stadijima III i IV. Kako bi se razjasnile indikacije za terapiju nebulizatorom, PEF se prati tijekom 2 tjedna liječenja; terapija se nastavlja čak i ako se vršni ekspiratorni protok poboljša.
9. Kod sumnje na bronhijalnu astmu provodi se probno liječenje inhalacijskim kortikosteroidima.
Učinkovitost GCS-a u KOPB-u je niža nego u bronhijalnoj astmi, pa je njihova uporaba ograničena. Dugotrajno liječenje inhalacijskim kortikosteroidima u bolesnika s KOPB-om propisuje se uz terapiju bronhodilatatorima u sljedećim slučajevima:
Ako pacijent doživi značajan porast FEV1 kao odgovor na ovo liječenje;
- s teškim/izuzetno teškim KOPB-om i čestim egzacerbacijama (3 puta ili više u posljednje 3 godine);
- redovito (kontinuirano) liječenje inhalacijskim kortikosteroidima indicirano je za bolesnike s III i IV stadijem KOPB-a s ponavljanim egzacerbacijama bolesti, koje zahtijevaju primjenu antibiotika ili oralnih kortikosteroida najmanje jednom godišnje.
Kada je uporaba inhalacijskih GCS-a ograničena iz ekonomskih razloga, moguće je propisati tijek sustavnog GCS-a (ne dulje od 2 tjedna) kako bi se identificirali pacijenti s izraženim spirometrijskim odgovorom.
Sistemski kortikosteroidi se ne preporučuju za stabilnu KOPB.
Režim liječenja bronhodilatatorima u različitim fazama KOPB-a bez egzacerbacije
1. U blagom stadiju (I): liječenje bronhodilatatorima nije indicirano.
2. U srednje teškim (II), teškim (III) i izrazito teškim (IV) stadijima:
- redovita primjena kratkodjelujućih M-antiholinergika odn
- redovita primjena dugodjelujućih M-antiholinergika odn
- redovita primjena dugodjelujućih β2-agonista ili
- redovita primjena M-antiholinergika kratkog ili dugog djelovanja + inhalacijskih β2-agonista kratkog ili dugog djelovanja ili
- redovita primjena dugodjelujućih M-antiholinergika + dugodjelujući teofilini ili
- inhalacijski dugodjelujući β2-agonisti + dugodjelujući teofilini odn
- redovita primjena M-antiholinergika kratkog ili dugog djelovanja + inhalacijski β2-agonisti kratkog ili dugog djelovanja + teofilini
dugog djelovanja
Primjeri režima liječenja u različitim fazama KOPB-a bez egzacerbacije
Sve faze(I, II, III, IV)
1. Eliminacija čimbenika rizika.
2. Godišnje cijepljenje cjepivom protiv gripe.
3. Po potrebi inhalirajte jedan od sljedećih lijekova:
Salbutamol (200-400 mcg);
- fenoterol (200-400 mcg);
- ipratropij bromid (40 mcg);
Fiksna kombinacija fenoterola i ipratropijevog bromida (2 doze).
Stadiji II, III, IV
Redovite inhalacije:
- ipratropij bromid 40 mcg 4 puta dnevno. ili
- tiotropij bromid 18 mcg 1 put / dan. ili
- salmeterol 50 mcg 2 puta dnevno. ili
- formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg ili
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 puta dnevno. ili
- fiksna kombinacija fenoterol + ipratropijev bromid 2 doze 4 puta dnevno. ili
- ipratropij bromid 40 mcg 4 puta dnevno. ili tiotropij bromid 18 mcg 1 put / dan. + salmeterol 50 mcg 2 puta dnevno. (ili formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg ili formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 puta dnevno ili ipratropij bromid 40 mcg 4 puta dnevno) ili
- tiotropij bromid 18 mcg 1 puta dnevno + oralno teofilin 0,2-0,3 g 2 puta dnevno. ili (salmeterol 50 mcg 2 puta dnevno ili formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg) ili
- ormoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 puta dnevno. + oralno teofilin 0,2-0,3 g 2 puta/dan. ili ipratropij bromid 40 mcg 4 puta dnevno. ili
- tiotropij bromid 18 mcg 1 put / dan. + salmeterol 50 mcg 2 puta dnevno. ili formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg ili
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 puta dnevno + oralno teofilin 0,2-0,3 g 2 puta dnevno.
Faze III i IV:
Beklometazon 1000-1500 mcg/dan. ili budezonid 800-1200 mcg/dan. ili
- flutikazonpropionat 500-1000 mcg/dan. - s ponavljanim egzacerbacijama bolesti, koje zahtijevaju primjenu antibiotika ili oralnih kortikosteroida najmanje jednom godišnje, ili
Fiksna kombinacija salmeterol 25-50 mcg + flutikazonpropionat 250 mcg (1-2 doze 2 puta dnevno) ili formoterol 4,5 mcg + budezonid 160 mcg (2-4 doze 2 puta dnevno) iste indikacije kao i za inhalacijske kortikosteroide.
Kako bolest napreduje, učinkovitost terapije lijekovima se smanjuje.
Terapija kisikom
Glavni uzrok smrti bolesnika s KOPB-om je akutno respiratorno zatajenje. U tom smislu, korekcija hipoksemije kisikom je najrazumnija metoda liječenja teškog respiratornog zatajenja.
U bolesnika s kroničnom hipoksemijom koristi se dugotrajna terapija kisikom (LOT) koja pomaže u smanjenju mortaliteta.
DCT je indiciran u bolesnika s teškim oblikom KOPB-a ako su iscrpljene mogućnosti medikamentozne terapije i maksimalna moguća terapija ne dovodi do porasta O 2 iznad graničnih vrijednosti.
Cilj DCT-a je povećati PaO 2 na najmanje 60 mm Hg. u mirovanju i/ili SatO 2 - najmanje 90%. DCT nije indiciran za bolesnike s umjerenom hipoksemijom (PaO 2 > 60 mm Hg). Indikacije za VCT trebale bi se temeljiti na parametrima izmjene plinova, koji su procijenjeni samo tijekom stabilnog stanja bolesnika (3-4 tjedna nakon egzacerbacije KOPB-a).
Indikacije za kontinuiranu terapiju kisikom:
- RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- RaO 2 - 56-59 mm Hg. ili SatO 2 - 89% u prisutnosti kroničnog cor pulmonale i/ili eritrocitoze (hematokrit > 55%).
Indikacije za "situacijsku" terapiju kisikom:
- smanjenje RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- smanjenje RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.
Načini odredišta:
- Protok O2 1-2 l/min. - za većinu pacijenata;
- do 4-5 l/min. - za najteže bolesnike.
Noću, tijekom tjelesne aktivnosti i tijekom putovanja zrakoplovom, pacijenti bi trebali povećati protok kisika za prosječno 1 L/min. u usporedbi s optimalnim dnevnim protokom.
Prema međunarodnim studijama MRC i NOTT (iz noćne terapije kisikom), VCT se preporučuje najmanje 15 sati dnevno. s pauzama ne dužim od 2 sata u nizu.
Moguće nuspojave terapije kisikom:
- kršenje mukocilijarnog klirensa;
- smanjen minutni volumen srca;
- smanjenje minutne ventilacije, zadržavanje ugljičnog dioksida;
- sustavna vazokonstrikcija;
- plućna fibroza.
Dugotrajna mehanička ventilacija
Neinvazivna ventilacija izvodi se pomoću maske. Pomaže poboljšati plinski sastav arterijske krvi, smanjiti broj dana hospitalizacije i poboljšati kvalitetu života bolesnika.
Indikacije za dugotrajnu mehaničku ventilaciju u bolesnika s KOPB-om:
- PaCO 2 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 unutar 50-54 mm Hg. u kombinaciji s noćnom desaturacijom i čestim epizodama hospitalizacije pacijenta;
- kratkoća daha u mirovanju (brzina disanja > 25 u minuti);
- sudjelovanje u disanju pomoćnih mišića (abdominalni paradoks, izmjenični ritam - izmjena torakalnog i trbušnog tipa disanja.
Apsolutna očitanja:
- zaustavljanje disanja;
- teški poremećaji svijesti (stupor, koma);
- nestabilni hemodinamski poremećaji (sistolički krvni tlak< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/min);
- umor dišnih mišića.
Relativna očitanja:
- frekvencija disanja > 35/min;
- teška acidoza (pH arterijske krvi< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2
> 60 mmHg);
- RaO 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- neučinkovitost neinvazivne ventilacije.
Protokol zbrinjavanja bolesnika s egzacerbacijom KOPB-a u jedinici intenzivnog liječenja.
1. Procjena težine stanja, radiografija dišnih organa, plinski sastav krvi.
2. Terapija kisikom 2-5 l/min., najmanje 18 sati/dan. i/ili neinvazivnu ventilaciju.
3. Ponovljena kontrola sastava plina nakon 30 minuta.
4. Terapija bronhodilatatorima:
4.1 Povećanje doze i učestalosti primjene. Otopina ipratropijevog bromida 0,5 mg (2,0 ml) putem nebulizatora kisika u kombinaciji s otopinama kratkodjelujućih β2-agonista: salbutamol 5 mg ili fenoterol 1,0 mg (1,0 ml) svaka 2-4 sata.
4.2 Kombinacija fenoterola i ipratropijevog bromida (Berodual). Berodual otopina 2 ml kroz nebulizator s kisikom, svaka 2-4 sata.
4.3 Intravenska primjena metilksantina (ako je neučinkovita). Eufillin 240 mg / sat. do 960 mg/dan. IV brzinom primjene od 0,5 mg/kg/h. pod kontrolom EKG-a. Dnevna doza aminofilina ne smije biti veća od 10 mg/kg tjelesne težine bolesnika.
5. Sistemski kortikosteroidi intravenozno ili oralno. Oralno - 0,5 mg/kg/dan. (40 mg/dan tijekom 10 dana), ako oralna primjena nije moguća - parenteralno do 3 mg/kg/dan. Moguć je kombinirani način primjene, intravenska i oralna primjena.
6. Antibakterijska terapija (oralno ili intravenski kod znakova bakterijske infekcije).
7. Antikoagulansi supkutano za policitemiju.
8. Liječenje popratnih bolesti (zatajenje srca, srčane aritmije).
9. Neinvazivna ventilacija.
10. Invazivna plućna ventilacija (IVL).
Pogoršanje KOPB-a
1. Liječenje egzacerbacije KOPB-a na ambulantnoj osnovi.
U slučaju blage egzacerbacije indicirano je povećanje doze i/ili učestalosti uzimanja bronhodilatatora:
1.1 Dodaju se antikolinergički lijekovi (ako se prethodno nisu koristili). Prednost imaju inhalacijski kombinirani bronhodilatatori (antiholinergici + kratkodjelujući β2-agonisti).
1.2 Teofilin - ako je nemoguće koristiti inhalacijske oblike lijekova ili njihovu nedovoljnu učinkovitost.
1.3 Amoksicilin ili makrolidi (azitromicin, klaritromicin) - za bakterijske egzacerbacije KOPB-a.
Za umjerene egzacerbacije, uz pojačanu terapiju bronhodilatatora, propisuju se amoksicilin/klavulanat ili cefalosporini druge generacije (cefuroksim aksetil) ili respiratorni fluorokinoloni (levofloksacin, moksifloksacin) tijekom najmanje 10 dana.
Paralelno s bronhodilatatorskom terapijom propisuju se sistemski kortikosteroidi u dnevnoj dozi od 0,5 mg/kg/dan, ali ne manje od 30 mg prednizolona na dan ili drugog sistemskog kortikosteroida u ekvivalentnoj dozi tijekom 10 dana, nakon čega slijedi prekid.
2. Liječenje egzacerbacije KOPB-a u stacionarnim uvjetima.
2.1 Terapija kisikom 2-5 l/min, najmanje 18 sati/dan. uz praćenje plinskog sastava krvi nakon 30 minuta.
2.2 Terapija bronhodilatatorima:
- povećanje doze i učestalosti primjene; otopine ipratropijevog bromida - 0,5 mg (2 ml: 40 kapi) kroz nebulizator s kisikom u kombinaciji s otopinama salbutamola (2,5-5,0 mg) ili fenoterola - 0,5-1,0 mg (0,5-1,0 ml: 10-20 kapi) - “na zahtjev” ili
- fiksna kombinacija fenoterola i antikolinergika - 2 ml (40 kapi) kroz nebulizator s kisikom - “na zahtjev”.
- intravenska primjena metilksantina (ako je neučinkovita): aminofilin 240 mg/sat do 960 mg/dan. IV brzinom primjene od 0,5 mg/kg/h. pod kontrolom EKG-a.
2.3 Sistemski kortikosteroidi intravenozno ili oralno. Oralno 0,5 mg/kg/dan. (40 mg/dan prednizolona ili drugog SCS-a u ekvivalentnoj dozi tijekom 10 dana), ako oralna primjena nije moguća - parenteralno do 3 mg/kg/dan.
2.4 Antibakterijska terapija (oralno ili intravenozno za znakove bakterijske infekcije):
2.4.1 Jednostavna (nekomplicirana) egzacerbacija: lijek izbora (jedan od sljedećih) oralno (7-14 dana):
- amoksicilin (0,5-1,0 g) 3 puta/dan.
Alternativni lijekovi (jedan od sljedećih) na usta:
- azitromicin (500 mg) 1 put/dan. prema shemi;
- amoksicilin/klavulanat (625) mg 3 puta/dan. ili (1000 mg) 2 puta/dan;
- cefuroksim aksetil (750 mg) 2 puta/dan;
- klaritromicin SR (500 mg) 1 put/dan;
- klaritromicin (500 mg) 2 puta dnevno;
- moksifloksacin (400 mg) 1 put/dan.
2.4.2 Komplicirana egzacerbacija: lijek izbora i alternativni lijekovi (jedan od sljedećih) IV:
- amoksicilin/klavulanat 1200 mg 3 puta/dan;
- levofloksacin (500 mg) 1 put/dan;
- moksifloksacin (400 mg) 1 put/dan.
Ako sumnjate na prisutnost Ps. aeruginosa 10-14 dana:
- ciprofloksacin (500 mg) 3 puta/dan. ili
- ceftazidim (2,0 g) 3 puta dnevno.
Nakon IV antibakterijske terapije oralno se propisuje jedan od sljedećih lijekova 10-14 dana:
- amoksicilin/klavulanat (625 mg) 3 puta/dan;
- levofloksacin (500 mg) 1 put/dan;
- moksifloksacin (400 mg) 1 put/dan;
- ciprofloksacin (400 mg) 2-3 puta/dan.
Prognoza
Prognoza za KOPB je uvjetno nepovoljna. Bolest napreduje polako i postojano; kako se razvija, radna sposobnost pacijenata se stalno gubi.
Kontinuirano pušenje obično pridonosi napredovanju opstrukcije dišnih putova, što dovodi do rane invalidnosti i skraćivanja životnog vijeka. Nakon prestanka pušenja usporava se pad FEV1 i napredovanje bolesti. Kako bi ublažili stanje, mnogi pacijenti su prisiljeni uzimati lijekove u postupno rastućim dozama do kraja života, a također koriste dodatne lijekove tijekom egzacerbacija.
Adekvatno liječenje značajno usporava razvoj bolesti, sve do višegodišnjih razdoblja stabilne remisije, ali ne uklanja uzrok razvoja bolesti i nastale morfološke promjene.
Među ostalim bolestima, KOPB je četvrti vodeći uzrok smrti u svijetu. Smrtnost ovisi o prisutnosti popratnih bolesti, dobi bolesnika i drugim čimbenicima.
BODE metoda(Indeks tjelesne mase, opstrukcija, dispneja, tjelovježba) pruža kombinirani rezultat koji predviđa naknadno preživljavanje bolje od bilo kojeg od gore navedenih pokazatelja uzetih zasebno. Trenutno su u tijeku istraživanja svojstava BODE ljestvice kao alata za kvantitativnu procjenu KOPB-a.
Rizik od komplikacija, hospitalizacije i mortaliteta kod KOPB-a
| Težina prema GOLD spirometrijskoj klasifikaciji | Broj komplikacija godišnje |
Broj hospitalizacija godišnje
- bolesnik može uzimati dugodjelujuće bronhodilatatore (β2-agoniste i/ili antikolinergičke lijekove) u kombinaciji sa ili bez inhalacijskih kortikosteroida; Kratkodjelujući inhalacijski β2-agonisti ne smiju se uzimati češće od svaka 4 sata; Bolesnik se može (ako je prethodno liječen ambulantno) samostalno kretati prostorijom; Pacijent može jesti i može spavati bez čestih buđenja zbog nedostatka zraka; Klinička stabilnost 12-24 sata; Stabilne vrijednosti plinova u arterijskoj krvi 12-24 sata; Pacijent ili pružatelj kućne njege u potpunosti razumije točan režim doziranja; Riješena su pitanja daljnjeg praćenja bolesnika (primjerice, posjete bolesnika medicinskoj sestri, opskrba kisikom i hranom); InformacijaBolesnici s KOPB-om u pravilu se liječe ambulantno, bez izdavanja potvrde o nesposobnosti za rad. Kriteriji invaliditeta kod KOPB-a(Ostronosova N.S., 2009.): 1. KOPB u akutnom stadiju. Razdoblje privremene nesposobnosti kreće se od 10 dana ili više, au obzir se uzimaju sljedeći čimbenici: Kriteriji za otpuštanje bolesnika na rad: Pacijentima nije kontraindiciran rad u uredskom okruženju. Uz blagu težinu tijekom egzacerbacije, procijenjeno razdoblje privremene nesposobnosti u bolesnika s KOPB-om je 10-12 dana. Uz umjerenu težinu, privremena nesposobnost u bolesnika s KOPB-om je 20-21 dan. Za tešku težinu - 21-28 dana. U izuzetno teškim slučajevima - više od 28 dana. Sa I stupnjem DN kratkoća daha u bolesnika javlja se s prethodno dostupnim fizičkim naporom i umjerenim fizičkim stresom. Pacijenti ukazuju na kratkoću daha i kašalj, koji se pojavljuje pri brzom hodu ili penjanju uzbrdo. Pregledom se uočava blaga cijanoza usana, vrha nosa i ušiju. Brzina disanja - 22 udisaja u minuti; FVD se malo promijenio; Vitalni vitalni kapacitet se smanjuje sa 70% na 60%. Postoji blagi pad zasićenosti arterijske krvi kisikom s 90% na 80%. U slučaju II stupnja respiratornog zatajenja (DNII) kratkoća daha javlja se tijekom normalnog napora ili pod utjecajem manjeg fizičkog stresa. Bolesnici se žale na otežano disanje pri hodu po ravnom terenu, umor i kašalj. Pregledom se otkriva difuzna cijanoza, hipertrofija vratnih mišića, koji imaju pomoćnu ulogu u aktu disanja. Brzina disanja - do 26 udisaja u minuti; postoji značajna promjena u respiratornoj funkciji; Vitalni životni kapacitet smanjuje se na 50%. Zasićenost arterijske krvi kisikom smanjuje se na 70%. U slučaju III stupnja respiratornog zatajenja (DNIII) kratkoća daha javlja se s najmanjim fizičkim naporom iu mirovanju. Primjećuje se teška cijanoza i hipertrofija vratnih mišića. Mogu se otkriti pulsiranje u epigastričnoj regiji i oticanje nogu. Brzina disanja - 30 udisaja u minuti i više. Rtg otkriva značajno povećanje desnog srca. FVD pokazatelji oštro odstupaju od ispravnih vrijednosti; Vitalni vitalni kapacitet - ispod 50%. Zasićenost arterijske krvi kisikom smanjuje se na 60% ili niže. Očuvana je radna sposobnost bolesnika s KOPB-om bez respiratornog zatajenja izvan akutne faze. Takvi pacijenti imaju pristup širokom spektru poslova u povoljnim uvjetima. U prisutnosti komplikacija u bolesnika s KOPB-om s popratnim bolestima iz kardiovaskularnog sustava (koronarna bolest srca, arterijska hipertenzija II stupnja, reumatske srčane mane itd.), neuropsihijatrijski, trajanje stacionarnog liječenja povećava se na 32 dana, a ukupno trajanje - na 40 dana. Bolesnici s rijetkim, kratkotrajnim egzacerbacijama s DHI trebaju posao prema zaključku CIK-a. U slučajevima kada će izuzeće od navedenih čimbenika dovesti do gubitka kvalificiranog zanimanja uz konstantno govorno opterećenje (pjevači, predavači i dr.) i naprezanje dišnog aparata (puhači stakla, limena glazba i dr.), bolesnici s KOPB-om su podliježe upućivanju na MSE radi utvrđivanja III skupine invaliditeta zbog umjerenog ograničenja životne aktivnosti (prema kriteriju ograničenja radne aktivnosti I stupnja). Takvim se pacijentima propisuje lagani fizički rad u nekontraindiciranim proizvodnim uvjetima i mentalni rad s umjerenim psiho-emocionalnim stresom. Za teške, česte, produljene egzacerbacije KOPB-a s DNII, CHI ili DNII-III, CHIIA, CHIIB Bolesnike treba uputiti na MSE radi utvrđivanja II skupine invaliditeta zbog teških ograničenja životne aktivnosti (prema kriterijima II stupnja ograničenja sposobnosti za samozbrinjavanje i kretanje i II stupnja porođajne aktivnosti). U nekim slučajevima može se preporučiti rad u posebno stvorenim uvjetima, kod kuće. Značajno izraženi poremećaji dišnog i kardiovaskularnog sustava: DNIII u kombinaciji s CHIII(decompensated cor pulmonale) definiraju I skupinu invaliditeta zbog izraženog ograničenja životne aktivnosti (prema kriteriju ograničene sposobnosti samozbrinjavanja, kretanja - III stupanj), kliničkih promjena, morfoloških poremećaja, smanjene funkcije vanjskog dišnog sustava i razvoja hipoksije. Dakle, za ispravnu procjenu težine KOPB-a, trajanje privremene nesposobnosti, kliničku i radnu prognozu te provedbu učinkovite medicinske i socijalne rehabilitacije, potrebno je pravodobno sveobuhvatno ispitivanje bolesnika kako bi se utvrdilo stanje bronhijalne opstrukcije, stupanj funkcionalnih poremećaja dišnog i kardiovaskularnog sustava, komplikacije i popratne bolesti, priroda posla i uvjeti rada. Pažnja!
|
DRŽAVNI PRORAČUN VISOKA OBRAZOVNA USTANOVA
Stavropoljska državna medicinska akademija Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Ruske Federacije
Katedra za fakultetsku terapiju
"potvrđujem"
Šef odjela
METODIČKI RAZVOJ
na praktičnu nastavu
za studente
4 tečaja specijalnosti: opća medicina
vojno terenska terapija"
Tema br. 15: “Kronična opstruktivna plućna bolest”
Lekcija br. 3: “Kronična opstruktivna plućna bolest”
Razmotreno na sjednici odjela
Protokol br. 16
Metodološki razvoj je sastavljen
asistentica katedre, dr. sc.
Stavropolj, 2012
Tema 15: “Kronična opstruktivna plućna bolest.”
Lekcija br. 3: “Kronična opstruktivna plućna bolest.”
Genetska predispozicija (krvna grupa A(II), nedostatak IgA)
Najvažniji uzrok KOPB-a je kronično udisanje duhanskog dima.
Pušenje. Glavni faktor rizika (80-90% slučajeva). Izravno povezana s poremećenom funkcijom ventilacije i patološkim promjenama u plućima. Pušenje inhibira funkciju alveolarnih makrofaga, uništava plućni surfaktant, usporava transport sluzi, povećava otpuštanje lizosomskih enzima i uzrokuje niz drugih čimbenika uključenih u patogenezu KOPB-a. Međutim, slučajevi nastanka i progresije KOPB-a također se uočavaju i kod nepušača.
Profesionalne opasnosti. Najštetniji radni čimbenici su prašine koje sadrže kadmij i silicij. Rudarstvo je na prvom mjestu u razvoju KOPB-a. Profesije s povećanim rizikom od razvoja bolesti su rudari, građevinari u kontaktu s cementom, radnici u metalurškoj (zbog para rastaljenih metala) i industriji celuloze i papira, željezničari, radnici uključeni u preradu žitarica i pamuka. Pušenje povećava štetne učinke prašine.
Ostali čimbenici okoliša: onečišćenje zraka u atmosferi i kućanstvu.
Zarazne bolesti respiratornog trakta. Posljednjih godina velika važnost u razvoju KOPB-a pridaje se infekcijama dišnog sustava (osobito bronhiolitisu obliteransu) preboljelim u djetinjstvu.
Genetska predispozicija: U nepušača mlađih od 40 godina bolest je povezana s nedostatkom α1-antitripsina, što predisponira razvoj emfizema. Nedostatak α1-antitripsina povećava osjetljivost plućnog tkiva na vlastite proteaze. Pušenje ubrzava proces.
Patogeneza.
Najveću ulogu u patogenezi KOPB-a imaju sljedeći procesi:
1) upalni proces
2) neravnoteža proteinaza i antiproteinaza u plućima
3) oksidativni stres
Kronična upala zahvaća sve dijelove dišnog trakta, parenhim i krvne žile pluća. Tijekom vremena, upalni proces uništava pluća i dovodi do nepovratnih patoloških promjena. Neravnoteža enzima i oksidativni stres mogu biti posljedica upale, čimbenika okoliša ili genetskih čimbenika.
Patofiziološke promjene u KOPB-u uključuju sljedeće patološke promjene:
-hipersekrecija sluzi(uzrokovano stimulacijom sekretirajućih žlijezda i vrčastih stanica leukotrienima, proteinazama i neuropeptidima);
- disfunkcija cilija(cilijarni epitel prolazi kroz skvamoznu metaplaziju, što dovodi do poremećaja mukocilijarnog klirensa – poremećaja evakuacije sputuma iz pluća. Ove početne manifestacije KOPB-a mogu trajati godinama bez napredovanja);
-bronhijalna opstrukcija(bronhijalna opstrukcija, koja odgovara stadijima KOPB-a od 1 do 4, nepovratna je s prisutnošću male reverzibilne komponente. Razlikuju se sljedeći uzroci bronhijalne opstrukcije: nepovratan, povezan s remodeliranjem dišnih putova i fibrozom; reverzibilan: nakupljanje upalnih stanica, sluzi i plazma eksudata u bronhima; spazam glatke muskulature bronha
Opstrukcija kod KOPB-a uglavnom se formira na razini mali i sitni bronhi.
Spazam glatkih mišića bronha, upala i hipersekrecija sluzi mogu činiti mali dio opstrukcije, koji je reverzibilan liječenjem. Upala i eksudacija posebno su važni tijekom egzacerbacija.
Klasifikacija.
Zajedničko obilježje svih stadija KOPB-a je smanjenje omjera FEV1 i forsiranog vitalnog kapaciteta (FVC), tj. Tiffno indeksa,<70%, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. Разделяющим признаком, позволяющим оценить лёгкое (I стадия), среднетяжёлое (II стадия), тяжёлое (III стадия) и крайне тяжёлое (IV стадия) течение заболевания, служит значение постбронхолитического (измеренного после применения бронхолитика) показателя ОФВ1.
Stadij I. Blaga KOPB. U ovoj fazi pacijent možda neće primijetiti da mu je funkcija pluća oštećena. Opstruktivni poremećaji – FEV1/FVC<70%, ОФВ1 >80% traženih vrijednosti. Kronični kašalj i proizvodnja sputuma opažaju se povremeno.
Stadij II. Umjerena KOPB. To je stadij u kojem bolesnici traže liječničku pomoć zbog otežanog disanja i egzacerbacije bolesti. Karakterizira ga povećanje opstruktivnih poremećaja (50%<ОФВ1 <80% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ <70%). Отмечается усиление симптомов с одышкой, появляющейся при физической нагрузке.
PozornicaIII. Teška KOPB. Karakterizira ga daljnje povećanje ograničenja protoka zraka (FEV1/FVC<70%, 30% <ОФВ1 <50% от должных величин), нарастанием одышки, повторяющимися обострениями, влияющими на качество жизни пациента.
Faza IV. Izuzetno teška KOPB. U ovoj se fazi kvaliteta života znatno pogoršava, a egzacerbacije mogu biti opasne po život. Bolest postaje uzrok invaliditeta. Karakteriziran izrazito teškom bronhijalnom opstrukcijom (FEV1/FVC<70%, ОФВ1 <30% от должных величин или ОФВ1<50% от должных величин при наличии дыхательной недостаточности). Zatajenje disanja: pO2< 8,0 кПа (60 мм рт. ст.) или SatO2 менее 90% в сочетании (или без) рСО2 >6,0 kPa (45 mmHg). U ovoj fazi moguć je razvoj cor pulmonale.
Faze bolesti
Pogoršanje KOPB-a- pogoršanje zdravstvenog stanja najmanje dva uzastopna dana, koje se javlja akutno. Egzacerbaciju karakterizira pojačan kašalj, povećanje količine i sastava sputuma te pojačana zaduha. Tijekom egzacerbacije terapija se modificira i dodaju drugi lijekovi. Razmaci između faza egzacerbacije KOPB-a se nazivaju faze remisije.
Klinika.
Pritužbe. Ozbiljnost tegoba ovisi o stadiju i fazi bolesti.
Kašalj- najraniji simptom, koji se očituje do 40-50 godina. Do tog vremena, tijekom hladnih sezona, počinju se javljati epizode respiratorne infekcije, koje u početku pacijent i liječnik ne povezuju u jednu bolest. Kašalj se opaža svakodnevno ili je povremen. Najčešće se opaža danju, rijetko noću.
Sputum, u pravilu se izlučuje u malim količinama ujutro (rijetko više od 50 ml/dan), i mukozne je prirode. Gnojna priroda sputuma i povećanje njegove količine znakovi su pogoršanja bolesti. Posebnu pozornost zaslužuje pojava krvi u ispljuvku, što daje razlog za sumnju na drugi uzrok kašlja (rak pluća, tuberkuloza i bronhiektazije).
dispneja- kardinalni znak KOPB-a; Upravo je to razlog zašto se većina pacijenata obraća liječniku. Kako bolest napreduje, kratkoća daha može jako varirati: od osjećaja nedostatka zraka tijekom uobičajene tjelesne aktivnosti do teškog respiratornog zatajenja. Kratkoća daha, koja se osjeća tijekom tjelesne aktivnosti, javlja se u prosjeku 10 godina kasnije od kašlja (iznimno rijetko, pojava bolesti može započeti otežanim disanjem). Dispneja kod KOPB-a karakterizira: progresija (konstantno povećanje), postojanost (svaki dan), pojačavanje s tjelesnom aktivnošću, povećanje s ARVI.
Analiza čimbenika rizika. Prilikom ispitivanja bolesnika potrebno je obratiti pozornost na analizu čimbenika rizika: pušenje (aktivno i pasivno), dugotrajna izloženost profesionalnim iritantima (prašina, kemijski zagađivači, pare kiselina i lužina), atmosferski i kućni zrak. zagađenje, genetska predispozicija.
Pušenje. Ako pacijent puši ili je pušio, tada je potrebno proučiti pušačku povijest (staž) i izračunati pušački indeks (SI), izražen u jedinicama „paketa/godina”: broj popušenih cigareta (dani) x pušački staž ( godine)/20
IR 10 pak./god je značajan faktor rizika za KOPB. Postoji još jedna formula za izračunavanje indeksa pušača: broj popušenih cigareta tijekom dana pomnoži se s brojem mjeseci u godini u kojima osoba puši tim intenzitetom. Ako rezultat prelazi 120, tada se pacijent mora smatrati teškim pušačem.
Sistematski pregled
Pregled bolesnika
Procjena izgleda pacijenta, njegovo ponašanje, reakcija dišnog sustava na razgovor, kretanje po ordinaciji. Usne su skupljene u "cijev", prisilni položaj - znakovi teške KOPB.
Ispitivanje prsnog koša: njegov oblik (deformacija, "bačvast", neaktivan tijekom disanja, povlačenje međurebarnih prostora) i sudjelovanje u činu disanja pomoćnih mišića prsnog koša i trbušnih mišića; značajno širenje prsnog koša u donjim dijelovima znakovi su teške KOPB.
Perkusija prsa
Kutijasti perkusijski zvuk je znak emfizema
Donje granice pluća su spuštene - znak emfizema.
Auskultatorna slika
Grubo ili oslabljeno vezikularno disanje u kombinaciji s niskom dijafragmom znakovi su emfizema
Suho zviždanje, pojačano s prisilnim izdahom, u kombinaciji s pojačanim izdahom - sindromom opstrukcije.
Klinički oblici KOPB-a.
U bolesnika s umjerenom i teškom bolešću mogu se razlikovati dva klinička oblika KOPB-a: emfizematozni (panacinarni emfizem, “ružičasti oblačići”) i bronhitis (centroacinarni emfizem, “plavi oblačići”). Njihove glavne razlike navedene su u nastavku.
Kliničke varijante KOPB-a
Znak | Bronhitični tip | Emfizematozni tip |
Odnos između kašlja i nedostatka zraka | Prevladava kašalj | Prevladava dispneja |
Bronhijalna opstrukcija | Izrazio | Manje izraženo |
Hiperinflacija pluća | Slabo izražena | Snažno izraženo |
Cijanoza | Difuzno plava | Ružičasto siva |
Plućno srce | U mladim godinama | U starosti |
Policitemija | Jako rijetko |
|
Kaheksija | Nije tipično | |
Smrt | U mojim mladim godinama | U starosti |
Identifikacija dvaju oblika KOPB-a ima prognostički značaj. Dakle, u emfizematoznom obliku dekompenzacija cor pulmonale javlja se u kasnijim stadijima u usporedbi s bronhitisnim oblikom KOPB-a.
Karakteristike tipičnog bolesnika s KOPB-om: 1) pušač; 2) srednja ili starija dob; 3) pate od nedostatka zraka; 4) kronični kašalj s ispljuvkom, osobito ujutro; 5) žale se na redovite egzacerbacije bronhitisa; 6) ima djelomično (slabo) reverzibilnu opstrukciju.
Pri formuliranju dijagnoze KOPB-a indicirano je ozbiljnost tečaja bolesti: blagi tijek (I. stadij), srednje teški (II. stadij), teški (III. stadij) i izuzetno težak (IV. stadij), pogoršanje ili remisija bolesti; prisutnost komplikacija(plućno srce, zatajenje disanja, zatajenje cirkulacije).
Obavezne pretrage za KOPB
Test plućne funkcije (ERF). Bolesnici s kroničnim produktivnim kašljem trebali bi se podvrgnuti EF testu za otkrivanje ograničenja protoka zraka, čak i ako nemaju dispneju.
Procjenjuju se sljedeći glavni pokazatelji: FEV1, FVC i njihov omjer (FEV1/FVC) - smanjenje manje od 70% rani je dijagnostički znak KOPB-a.
Izvođenje bronhodilatatorskog testa. Test se provodi: 1) s kratkodjelujućim β2-agonistima (inhalacija 400 μg salbutamola ili 400 μg fenoterola), procjena se provodi nakon 20-30 minuta; 2) s m-antiholinergicima (inhalacija ipratropijevog bromida 80 mcg ili kombinacija bronhodilatatora (fenoterol 50 mcg + ipratropijev bromid 20 mcg - 4 doze): procjena se provodi nakon 30-45 minuta.
Povećanje FEV1 izračunava se pomoću sljedeće formule:
FEV1 ref. (%) = FEV1 dilat. (ml) - FEV1ref. (ml) x 100%
Povećanje FEV1 ≥15% od predviđenog ili ≥200 ml pozitivan je bronhodilatacijski odgovor.
Peak flowmetrija. Kako bi se procijenila učinkovitost terapije, liječnik treba preporučiti pacijentu da prati vršni ekspiracijski protok pomoću peakflowmetrije.
EKG: isključivanje srčanog podrijetla respiratornih simptoma, prepoznavanje znakova hipertrofije desnog srca (manifestacija takve komplikacije KOPB-a kao cor pulmonale).
Citologija sputuma: priroda upalnog procesa i njegova težina, identifikacija atipičnih stanica - onkološka budnost u starijeg bolesnika, kultura sputuma tijekom egzacerbacije.
Klinička pretraga krvi: n neutrofilna leukocitoza s pomakom trake i povećanjem ESR tijekom pogoršanja bolesti; policitemijski sindrom (povećan broj crvenih krvnih stanica, visoka razina Hb, nizak ESR, povišen hematokrit >47% u žena i >52% u muškaraca, povećana viskoznost krvi) znak je razvoja hipoksemije.
Rtg organa prsnog koša. Primarni rendgenski pregled radi isključivanja drugih bolesti praćenih kliničkim simptomima sličnim KOPB-u (rak pluća, tuberkuloza). Ako se dijagnoza KOPB-a postavi tijekom egzacerbacije, isključiti upalu pluća, spontani pneumotoraks, pleuralni izljev itd.
Dodatne metode ispitivanja.
Bronhoskopski pregled ako je potrebno, provodi se diferencijalna dijagnoza KOPB-a s drugim bolestima koje imaju slične respiratorne simptome. Ista studija (dobivanje sekreta i bakteriološka analiza) treba pribjeći u slučaju čestih ponavljanja egzacerbacija i neučinkovitosti antibakterijske terapije.
Određivanje nedostatka α1-antitripsina provodi se na pacijentu i članovima njegove obitelji: sadržaj a1-antitripsina manji je od 15-20% norme, što ukazuje na nasljedni nedostatak ovog enzima (homozigoti).
Test vježbe provodi se u sljedećim slučajevima: kada težina otežanog disanja ne odgovara padu vrijednosti FEV1, kao i za odabir bolesnika za programe rehabilitacije. Prednost se daje izvođenju step testa - test hodanja u trajanju od 6 minuta, koji se provodi prema standardnom protokolu. Od pacijenata se traži da hodaju duž mjerenog hodnika vlastitim tempom, pokušavajući prijeći najveću udaljenost unutar 6 minuta. Pacijentima je dopušteno stati i odmoriti se tijekom testa, ali moraju nastaviti hodati kada osjete da mogu to učiniti. Pacijenti prestaju hodati kada se jave sljedeći simptomi: teška zaduha, bol u prsima, vrtoglavica, bol u nogama i kada SatO2 padne na 86%.
EchoCG provodi se kako bi se identificirala i procijenila disfunkcija desnog i lijevog dijela srca te odredila plućna hipertenzija i stupanj njezine težine.
Diferencijalna dijagnoza.
Važnu ulogu u diferencijalnoj dijagnozi igraju klinički podaci i rezultati dobiveni proučavanjem funkcije vanjskog disanja. Karakterističan znak koji omogućuje kliničku sumnju na određenu bolest je priroda kratkoće daha. Kod bronhijalne astme otežano disanje javlja se 5-20 minuta nakon tjelesne aktivnosti ili provocirajućeg iritansa; to je zbog autoimunog mehanizma bronhijalne opstrukcije kod astme; potrebno je neko vrijeme da dođe do otoka sluznice i lumena bronhije suziti. U KOPB-u se kratkoća daha javlja odmah na početku tjelesne aktivnosti, što je posljedica razlika u mehanizmima oštećenja plućne ventilacije.
Najvažnija diferencijalna dijagnostička značajka je reverzibilnost bronhijalne opstrukcije. Poznato je da je u bolesnika s KOPB-om nakon uzimanja bronhodilatatora porast FEV1 manji od 12% (ili<200 мл) от исходного, а у пациентов с бронхиальной астмой он, как правило, превышает 15% (или >200 ml). Otprilike 10% bolesnika s KOPB-om ima i bronhijalnu astmu.
Druge bolesti. U brojnim kliničkim situacijama potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu KOPB-a s drugim bolestima: kroničnim zatajenjem srca, bronhiektazijama, tuberkulozom, obliterirajućim bronhiolitisom.
Indikacije za konzultacije sa stručnjacima.
Indikacije za upućivanje na konzultacije s pulmologom: složeni dijagnostički slučajevi, razjašnjavanje stadija bolesti, procjena učinkovitosti terapije.
Indikacije za upućivanje na konzultacije s otorinolaringologom: isključivanje patologije gornjeg dišnog trakta.
Liječenje.
Indikacije za hospitalizaciju javljaju se tijekom pogoršanja bolesti:
Pojačani klinički simptomi (npr. iznenadni razvoj nedostatka zraka u mirovanju).
U početku teška KOPB, uključujući i bolesnike koji dulje vrijeme uzimaju sistemske GK.
Pojava novih simptoma koji karakteriziraju ozbiljnost respiratornog zatajenja i zatajenja srca (cijanoza, periferni edem).
Nedostatak pozitivne dinamike od izvanbolničkog liječenja ili pogoršanja stanja tijekom liječenja.
Teške popratne bolesti.
Prvi poremećaj srčanog ritma.
Dijagnostičke poteškoće.
Starija dob.
Nemogućnost liječenja kod kuće.
Učinkovit plan liječenja bolesnika s KOPB-om uključuje 4 komponente: 1) procjenu i upravljanje stanjem; 2) smanjenje utjecaja čimbenika rizika; 3) terapija u stabilnom stanju; 4) liječenje egzacerbacija bolesti.
Ciljevi liječenja:
Prevencija progresije bolesti.
Smanjeni simptomi.
Povećanje tolerancije vježbanja.
Poboljšano zdravlje.
Prevencija i liječenje komplikacija.
Prevencija i liječenje egzacerbacija.
Smanjenje smrtnosti.
Liječenje bez lijekova. Prestanak pušenja prvi je obvezni korak u programu liječenja KOPB-a. Prestanak pušenja je pojedinačna najučinkovitija metoda za smanjenje rizika od razvoja KOPB-a i sprječavanje napredovanja bolesti. Prestanak pušenja ne dovodi do normalizacije funkcije pluća, ali pomaže u usporavanju progresivnog pogoršanja FEV1. Do danas ne postoji terapija lijekovima koja može usporiti pogoršanje plućne funkcije ako bolesnik nastavi pušiti. U tih bolesnika lijekovi izazivaju samo subjektivno poboljšanje i ublažavaju simptome tijekom teških egzacerbacija.
Liječenje lijekovima. Upotreba bronhodilatatora - osnovna terapija, obavezna u liječenju bolesnika s KOPB-om. Sva druga sredstva i metode treba koristiti samo u kombinaciji s osnovnom terapijom.
Liječenje bolesnika s KOPB-om u stabilnom stanju
Stadij I: isključivanje čimbenika rizika; godišnje cijepljenje cjepivom protiv gripe, inhalacija, po potrebi, jednog od sljedećih lijekova: salbutamol 200-400 mcg, fenoterol 200-400 mcg, ipratropium bromid 40 mcg, fiksna kombinacija fenoterola i ipratropium bromida - 2 doze.
Stadij II: isto kao i stadij I + redovite inhalacije (ipratropijev bromid 40 mcg 4 puta dnevno ili tiotropijev bromid 18 mcg jednom dnevno ± salmeterol 50 mcg dva puta dnevno ili formoterol 12 mcg dva puta dnevno) + oralno teofilin 0,2-0,3 g 2 puta dnevno ili fiksna kombinacija fenoterol + ipratropijev bromid 2 doze 4 puta na dan ili salmeterol 50 mcg 2 puta na dan ili formoterol 12 mcg 2 puta na dan ± oralno teofilin 0,2-0,3 g 2 puta na dan; rehabilitacijske mjere.
Stadiji III, IV: isto kao za stadij II + redovne inhalacije: beklometazon 1000-1500 mcg/dan ili budesonid 800-1600 mcg/dan (ili flutikazon 250-1000 mcg/dan) ili fiksna kombinacija salmeterol 50 mcg + flutikazon 250 mcg (1-2 doze 2 puta na dan) (ili formoterol 4,5 mcg + budezonid 160 mcg (2-4 doze 2 puta na dan) s godišnjim ili češćim egzacerbacijama tijekom posljednje 3 godine i pozitivnim funkcionalnim odgovorom. Učinkovitost liječenja procjenjuje se nakon 6-12 tjedana pomoću bronhodilatatorskog testa.Mjere rehabilitacije.
Liječenje bolesnika s egzacerbacijom KOPB-a na ambulantnoj osnovi
Najčešći uzroci egzacerbacija su infekcija traheobronhalnog stabla i onečišćivači zraka, no geneza otprilike jedne trećine egzacerbacija ostaje nepoznata.
Inhalacijski bronhodilatatori (osobito b2-agonisti i/ili m-antiholinergici), teofilin i GC kada se primjenjuju sustavno (uglavnom oralno) učinkoviti su u egzacerbacijama KOPB-a.
Za egzacerbacije KOPB-a s kliničkim znakovima bronhalne infekcije (povećan ispljuvak i/ili vrućica), bolesnicima se propisuje antibakterijska terapija.
Za blagu egzacerbaciju bolesti, postoji potreba za povećanjem doze i/ili učestalosti uzimanja bronhodilatatora. Ako prethodno nisu korišteni, tada se dodaju antikolinergici. Prednost imaju inhalacijske kombinacije bronhodilatatora (antiholinergici + kratkodjelujući β2-agonisti).
Ako je nemoguće (iz različitih razloga) koristiti inhalacijske oblike lijekova, kao i ako je njihova učinkovitost nedovoljna, može se propisati teofilin.
Ako je pogoršanje KOPB-a bakterijske prirode (pojačani kašalj s gnojnim ispljuvkom, povišena tjelesna temperatura, slabost i malaksalost), indicirano je propisivanje jednog od sljedećih antibiotika: amoksicilina ili makrolida (azitromicin, klaritromicin).
Za umjereno pogoršanje(pojačani kašalj, povećana količina gnojnog ispljuvka, otežano disanje, povišena tjelesna temperatura, slabost i malaksalost) uz pojačanu terapiju bronhodilatatora potrebna je liječnička procjena kliničke situacije. Ako je egzacerbacija bakterijske prirode, propisuje se amoksicilin/
klavulanat ili cefalosporini druge generacije (cefuroksim) ili respiratorni fluorokinoloni (levofloksacin, moksifloksacin). Trajanje liječenja antibakterijskim lijekovima treba biti najmanje 10 dana.
Sistemski GC se propisuju paralelno s terapijom bronhodilatatorima kada se FEV1 smanji<50% от должного в суточной дозе 40 мг преднизолона в день или другого системного ГК в эквивалентной дозе в течение 10 дней с последующей отменой.
Liječenje bolesnika s egzacerbacijom KOPB-a u stacionarnim uvjetima
Terapija kisikom 2-5 l/min najmanje 18 sati/dan uz praćenje plinskog sastava krvi nakon 30 minuta.
Terapija bronhodilatatorima - povećanje doze i učestalosti primjene. Otopine ipratropijevog bromida 0,5 mg (2 ml: 40 kapi) kroz nebulizator s kisikom u kombinaciji s otopinama salbutamola 2,5-5 mg ili fenoterola 0,5-1 mg (0,5-1 ml: 10-20 kapi) u 6 sati.
fiksna kombinacija fenoterola i antikolinergičkih lijekova: 2 ml (40 kapi) kroz nebulizator s kisikom, zatim 1,5-2 ml (30-40 kapi) nakon 6 sati tijekom dana.
IV primjena metilksantina (ako je potrebno). Aminofilin 240 mg/h do 960 mg/dan IV pri brzini injekcije od 0,5 mg/kg/h uz EKG praćenje
Sistemski GC (IV primjena ili oralna primjena).
Sistemski GK oralno 0,5 mg/kg/dan (40 mg/dan prednizolon ili drugi sistemski GK u ekvivalentnoj dozi 10-14 dana); ako je nemoguće uzeti oralno, parenteralno do 3 mg/kg/dan. Nakon 10-14 dana uzimanja prednizolona, dnevna doza lijeka se smanjuje za 5 mg/dan nakon 4 dana do potpunog prekida uzimanja.
Antibakterijska terapija (oralno ili intravenozno za znakove bakterijske infekcije).
Nekomplicirana egzacerbacija KOPB-a: Lijek izbora: amoksicilin 0,5-1 g 3 puta dnevno (7-14 dana) peroralno. Alternativni lijekovi: amoksicilin/klavulanat 625 mg 3 puta dnevno (oralno 7-14 dana) ili: klaritromicin SR 500 mg 1 puta dnevno ili klaritromicin 500 mg 2 puta dnevno ili: azitromicin 500 mg 1 puta dnevno ili: 500 mg prvi dan, zatim 250 mg/dan tijekom 5 dana. Ili: peroralno 7-14 dana, levofloksacin 500 mg jednom dnevno, moksifloksacin 400 mg jednom dnevno.
Komplicirana egzacerbacija KOPB-a, pojačan nedostatak zraka, povećan volumen i gnojnost sputuma, česte egzacerbacije (>4 godišnje), dob >65 godina, FEV1<50%. ЛС выбора: внутрь в течение 7-14 сут амоксициллин/клавуланат по 625 мг 3 раза в сутки. Или: левофлоксацин по 500 мг 1 раз в сутки, моксифлоксацин по 400 мг 1 раз в сутки. Или: в/в в течение 3-4 сут: цефотаксим по 1 г 3 раза в сутки, цефтриаксон по 1 -2 г 1 раз в сутки, затем внутрь в течение 4-6 сут цефуроксим 750 мг каждые 12 ч или цефиксим 400 мг каждые 24 ч или в/в в течение 3-4 сут ципрофлоксацин по 400 мг 2-3 раза в сутки, затем внутрь в течение 4-6 сут ципрофлоксацин по 400 мг 2-3 раза в сутки.
Liječenje nakon otpusta iz bolnice uključuje prestanak pušenja, praćenje spirometrijskih parametara i učinkovitosti liječenja.
Edukacija pacijenata
Edukacija pacijenata za poticanje prestanka pušenja ima najveći mogući utjecaj na tijek KOPB-a.
Za bolesnike s KOPB-om potrebno je razumjeti prirodu bolesti, čimbenike
rizici koji dovode do progresije bolesti, razumijevanje vlastite uloge
te uloga liječnika u postizanju optimalnih rezultata liječenja.
Preporuča se uključiti sljedeće komponente u programe obuke: prestanak pušenja; informacije o KOPB-u; osnovni pristupi terapiji, specifična pitanja liječenja (osobito pravilna uporaba inhalacijskih lijekova; vještine samoupravljanja (peakflowmetrija) i odlučivanja tijekom egzacerbacije). Programi edukacije pacijenata trebali bi uključivati distribuciju tiskanih materijala, edukativne sesije i seminare usmjerene na pružanje informacija o bolesti i podučavanje pacijenata posebnim vještinama.
Prognoza.
Prognoza je uvjetno nepovoljna, bolest ravnomjerno, sporo napreduje, a razvojem bolesti ravnomjerno se gubi radna sposobnost. Adekvatno liječenje samo značajno usporava razvoj bolesti, do razdoblja stabilne višegodišnje remisije, ali ne uklanja sam uzrok razvoja bolesti niti nastale morfološke promjene.
Primjeri thetas
Patogeneza KOPB-a određuje razvoj prilično opasne plućne bolesti, prepune ozbiljnih komplikacija. Bolest je hitan problem zbog svoje raširenosti i rizika od invaliditeta ljudi. Mnogi znanstveni centri diljem svijeta proučavaju bolest i metode borbe protiv nje.
WHO je razvio niz kriterija koji pomažu u procjeni ozbiljnosti bolesti. Utvrđena patogeneza KOPB-a pomaže u ispravnom korištenju ovih kriterija i razvoju sheme liječenja, prevencije i rehabilitacije bolesnika.
Suština bolesti
Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je bolest koja uzrokuje nepovratno smanjenje protoka zraka u dišnim kanalima. Promjena protoka se stalno pomiče prema svom ograničenju, a uzrokovana je upalnom reakcijom plućnog tkiva na djelovanje raznih čestica i plinova. Patologija se prvo javlja u bronhijalnoj sluznici, gdje se, kao odgovor na patogene utjecaje, mijenja izlučivanje enzima: povećava se proizvodnja sluzi, a odvajanje bronhijalnih sekreta je poremećeno. Ovom procesu pridodaje se infekcija, što dovodi do niza refleksnih reakcija koje u konačnici dovode do destruktivnih pojava u bronhima, bronhiolama i alveolama.
Povratak na sadržaj
Etiologija bolesti
Etiologija i patogeneza KOPB-a temelje se na mehanizmu međusobnog utjecaja genetskih čimbenika i čimbenika uzrokovanih utjecajima okoline.
Pitanje etiologije bolesti još uvijek je u fazi rasprava i rasprava među znanstvenicima.
Razlozi koji ne izazivaju sumnju u pouzdanost uključuju unutarnje parametre - nedostatak alfa-antitripsina; vanjski utjecaji - pušenje i štetne tvari koje se koriste u profesionalnim aktivnostima (kadmij, silicij, itd.).
S visokim stupnjem vjerojatnosti, etiologija KOPB-a je zbog sljedećih razloga: interna - patologija rođenja, posebno nedonoščad, bronhijalna hiperreaktivnost, nasljedstvo, povećana razina lgE; vanjski - štetne nečistoće u zraku, način života i prehrana, pasivno pušenje, osobito u djetinjstvu.
Pušenje je prepoznato kao glavni provocirajući čimbenik u razvoju bolesti, a udio bolesnika s KOPB-om koji puše doseže 80% svih registriranih slučajeva bolesti. Otežano disanje uzrokovano ovom bolešću javlja se kod pušača u dobi od oko 40 godina, što je gotovo 15 godina ranije nego kod nepušača.
Drugi najčešći uzrok KOPB-a je profesionalni faktor uzrokovan udisanjem prašine koja sadrži silicij i kadmij.
U tom smislu, rudarstvo se smatra najopasnijom industrijom, a profesije uključene u skupinu najvećeg rizika su rudari, betonari, metalurzi i željezničari; radnici uključeni u preradu celuloze, žitarica i pamuka.
Povratak na sadržaj
Patogeneza bolesti
Patogeneza KOPB-a temelji se na sljedećim karakterističnim procesima, kao što su upalni odgovor, disbalans proteinaze i antiproteinaze te oksidativni stres.
Upalni proces kronične prirode proteže se na većinu područja dišnog sustava, parenhima i plućnih žila. Kronični tijek upale dovodi do postupnog uništavanja plućnog tkiva i nepovratnih patologija. Preostala dva procesa patogeneze također su uzrokovana razvojem upalnog odgovora u sprezi s utjecajem vanjskih i unutarnjih čimbenika.
Kao posljedica upalnih reakcija dolazi do značajnog porasta koncentracije tzv. upalnih stanica: neutrofila, makrofaga i T-limfocita, što uzrokuje patogenu neravnotežu. Dakle, neutrofili povećavaju izlučivanje proteinaza različitih vrsta. Makrofagi izlučuju čimbenik nekroze tumora, leukotrien, a T-limfociti potiču citolizu alveolarnih epitelnih stanica.
Najznačajniju ulogu u razvoju KOPB-a imaju čimbenik tumorske nekroze i interleukin, koji aktivno razaraju strukturu pluća i pojačavaju neutrofilnu upalu.
Tijekom upale aktivno se formiraju oksidansi koji mogu uništiti proteine, masti i nukleinske kiseline koje uzrokuju smrt stanica.
Kao rezultat oksidativnog stresa, povećava se neravnoteža proteinaze. Pod njegovim utjecajem otkriva se opstrukcija bronha reverzibilne prirode.
Povratak na sadržaj
Patološka fiziologija
Patogeneza KOPB-a razvija se u smjeru pojave takvih patoloških poremećaja kao što su prekomjerna proizvodnja sluzi, poremećena funkcija cilija, bronhijalna opstrukcija, destrukcija parenhima i emfizem, poremećena izmjena plinova, plućna hipertenzija, pojava "plućnog srca", sustavne patologije. .
U procesu progresije bolesti treba uočiti sljedeće osnovne elemente patološke fiziologije:
- Ograničenje protoka zraka, zapreke protoku. Procesi patogeneze dovode do bronhijalne opstrukcije, što stvara prepreke protoku tijekom izdisaja; rezultirajuća hiperinflacija dovodi do smanjenja volumena udahnutog zraka, kratkoće daha i preranog umora, što zauzvrat remeti kontraktilne funkcije dišnih mišića.
- Anomalija izmjene plinova: razvija se hipoksemija i hiperkapnija, nakuplja se ugljični dioksid i pogoršava se transport kisika.
- Pretjerano stvaranje sluzi: dovodi do karakterističnog kašlja s šlajmom.
- Plućna hipertenzija: uzrokovana spazmom malih plućnih arterija i razvija se u kasnijim fazama KOPB-a; progresija plućne hipertenzije dovodi do atrofije desne srčane komore i pojave "plućnog srca".
- Pogoršanje respiratornih manifestacija: izazvano dodatkom virusne ili bakterijske infekcije, izlaganjem vanjskim čimbenicima (štetne komponente zraka); upalna reakcija se pojačava, protok zraka se još više smanjuje zbog povećane hiperinflacije i pojave novih izvora otpora kretanju strujanja; neravnoteža ventilacije može dovesti do komplicirane hipoksije; pogoršanje respiratornih manifestacija KOPB-a također može biti uzrokovano zatajenjem srca i upalom pluća.
- Sistemski poremećaji: poremećaji respiratornog ritma i hiperinflacija utječu na rad kardiovaskularnog sustava i metabolizam u organizmu, što dovodi do nastanka drugih bolesti (ishemija, dijabetes, depresija i dr.), značajnog smanjenja mišićnog tonusa i kaheksije.
