Klinička slika bronhijalne astme. Bronhijalna astma kod odraslih: klinička slika i liječenje bolesti Klinička slika bronhijalne astme

U fazi prije astme, mnogi pacijenti razviju alergijski ili polipozni rinosinuitis. Manifestacije same preastme uključuju paroksizmalni kašalj (suh ili s ispuštanjem male količine sluzavog, viskoznog ispljuvka), koji se ne ublažava konvencionalnim antitusicima, a uklanja se liječenjem B. a. Napadi kašlja obično se javljaju noću ili u ranim jutarnjim satima. Najčešće, kašalj ostaje nakon respiratorne virusne infekcije ili pogoršanja kroničnog bronhitisa ili upale pluća. Pacijent još ne osjeća poteškoće s disanjem. Auskultacijom pluća ponekad se otkriva teško disanje, vrlo rijetko suho zviždanje tijekom forsiranog izdisaja. Eozinofilija se otkriva u krvi i sputumu. Pri ispitivanju funkcija vanjskog disanja (ERF) prije i nakon inhalacije β-adrenergičkih agonista (izadrin, Berotek i dr.) može se ustanoviti značajno povećanje snage izdisaja, što ukazuje na tzv. latentni bronhospazam.

U sljedećim fazama razvoja B. a. Njegove glavne manifestacije su napadaji gušenja, au teškim slučajevima i stanja progresivnog gušenja, koja se nazivaju status asthmaticus.

Napadaj bronhijalne astme razvija se relativno iznenada, u nekih bolesnika nakon određenih pojedinačnih prekursora (upaljeno grlo, svrbež kože, začepljenost nosa, rinoreja, itd.). Javlja se osjećaj začepljenosti u prsnom košu, otežano disanje i želja za kašljanjem, iako je kašalj u tom razdoblju uglavnom suh i pogoršava otežano disanje. Poteškoće s disanjem, koje bolesnik u početku osjeća samo pri izdisaju, se povećavaju, što dovodi do toga da bolesnik zauzme sjedeći položaj kako bi angažirao pomoćnu dišnu muskulaturu (vidi Dišni sustav). U prsima se javljaju zviždanja koja u početku osjeća samo sam bolesnik (ili liječnik slušajući mu pluća), zatim postaju čujna na daljinu (distancijska zviždanja) kao kombinacija različitih visina glasova harmonike koja svira. (glazbeno hripanje). Na vrhuncu napada, pacijent doživljava ozbiljno gušenje, poteškoće ne samo pri izdisaju, već i pri udisaju (zbog postavljanja prsnog koša i dijafragme u položaj dubokog udisaja tijekom respiratorne pauze).

Pacijent sjedi, oslanjajući se rukama na rub sjedala. Prsa su proširena; izdisaj je značajno produljen i postiže se vidljivom napetošću mišića prsnog koša i trupa (ekspiratorna zaduha); interkostalni prostori se povlače tijekom inspiracije; Vratne vene nabreknu tijekom izdisaja i kolabiraju tijekom udisaja, odražavajući značajne promjene u intratorakalnom tlaku u fazama udisaja i izdisaja. Perkusijom prsnog koša otkriva se kutijasti zvuk, spuštanje donje granice pluća i ograničenje respiratorne pokretljivosti dijafragme, što potvrđuje i rendgenski pregled, koji također otkriva značajno povećanje prozirnosti plućnih polja ( akutno oticanje pluća). Auskultacijom pluća otkriva se oštro disanje i obilno suho disanje različitih tonova s prevladavanjem zujanja (na početku i na kraju napada) ili zviždanja (na vrhuncu napada). Otkucaji srca su pojačani. Srčane zvukove često je teško detektirati zbog oticanja pluća i prigušenog zvuka čujnih suhih hripanja.

Napadaj može trajati od nekoliko minuta do 2-4 sata (ovisno o primijenjenom liječenju). Razrješenju napadaja obično prethodi kašalj s ispuštanjem male količine sputuma. Poteškoće s disanjem se smanjuju, a zatim nestaju.

Astmatični status definira se kao po život opasna rastuća bronhijalna opstrukcija s progresivnim oštećenjem ventilacije i izmjene plinova u plućima, koja se ne ublažava bronhodilatatorima koji su obično učinkoviti u određenog bolesnika.

Tri su moguća početka statusa asthmaticus: brzi razvoj kome (ponekad opažen u bolesnika nakon prekida uzimanja glukokortikoida), prijelaz u status asthmaticus napadaja astme (često u pozadini predoziranja adrenomimeticima) i spor razvoj progresivno gušenje, najčešće u bolesnika s infektivno ovisnom B. a . Ovisno o težini stanja bolesnika i stupnju poremećaja izmjene plinova, razlikuju se tri stadija statusa asthmaticus.

Stadij I karakterizira pojava trajne ekspiratorne kratkoće daha, na pozadini koje se javljaju česti napadi gušenja, prisiljavajući pacijente da pribjegavaju ponovljenim inhalacijama adrenergičkih agonista, ali potonji samo nakratko ublažavaju gušenje (bez potpunog uklanjanja ekspiracijske kratkoće dah), a nakon nekoliko sati taj se učinak gubi. Bolesnici su pomalo uznemireni. Perkusijom i auskultacijom pluća uočavaju se promjene slične onima tijekom napadaja astme, ali je suho disanje obično manje, a prevladava visoko piskanje. U pravilu se otkriva tahikardija, posebno izražena tijekom intoksikacije adrenergičkim agonistima, kada se također otkrivaju tremor prstiju, bljedilo, povišeni sistolički krvni tlak, ponekad ekstrasistolija i proširene zjenice. Napetost kisika (pO 2) i ugljičnog dioksida (pCO 2) u arterijskoj krvi je blizu normale, može postojati tendencija hipokapnije.

Stadij II status asthmaticus karakterizira teški stupanj ekspiratornog gušenja, umor respiratornih mišića s postupnim smanjenjem minutnog volumena disanja i rastućom hipoksemijom. Bolesnik ili sjedi, oslanjajući se na rub kreveta, ili leži. Uzbuđenje zamjenjuju sve dulja razdoblja apatije. Jezik, koža lica i tijela su cijanotični. Disanje ostaje ubrzano, ali je manje duboko nego u fazi I. Perkusijom se vidi slika akutnog otoka pluća, a auskultacijom oslabljenim, otežanim disanjem, koje se u pojedinim dijelovima pluća (zone “tihih” pluća) uopće ne može čuti. Broj čujnih suhih zviždanja značajno je smanjen (detektira se fino i tiho zviždanje). Postoji tahikardija, ponekad ekstrasistola; na EKG-u - znakovi plućne hipertenzije (vidi Hipertenzija plućne cirkulacije), smanjen T val u većini odvoda. PO2 u arterijskoj krvi pada na 60-50 mmHg. Art., Moguća je umjerena hiperkapnija.

Stadij III status asthmaticusa karakterizira izražena arterijska hipoksemija (pO 2 unutar 40-50 mm Hg) i rastuća hiperkapnija (pO 2 iznad 80 mm Hg) s razvojem respiratorne acidozne kome. Primjećuje se teška difuzna cijanoza. Često se otkrivaju suhe sluznice i smanjen turgor tkiva (znakovi dehidracije). Disanje se postupno usporava i postaje sve manje duboko, što se tijekom auskultacije očituje nestankom zviždanja i značajnim slabljenjem respiratornih zvukova uz širenje zona "tihih" pluća. Tahikardija se često kombinira s različitim srčanim aritmijama. Smrt može nastupiti zbog zastoja disanja ili akutne srčane aritmije zbog hipoksije miokarda.

Određeni oblici brohijalnih Astma ima karakteristike anamneze, kliničkih manifestacija i tijeka.

Atopijski B. a. često počinje u djetinjstvu ili adolescenciji. U više od 50% slučajeva obiteljska anamneza otkriva astmu ili druge atoničke bolesti, a anamneza bolesnika uključuje alergijski rinitis i atopijski dermatitis. Napadaji gušenja kod atopijske B. a. često mu prethode prodromalni simptomi: svrbež u nosu i nazofarinksu, začepljenost nosa, ponekad svrbež u bradi, vratu i interskapularnom području. Napadaj često počinje suhim kašljem, a zatim se brzo razvija tipična slika ekspiratornog gušenja s udaljenim suhim hropcima. Obično se napad može brzo zaustaviti primjenom β-adrenergičkih agonista ili aminofilina; Napad završava ispuštanjem male količine laganog, viskoznog ispljuvka. Nakon napada auskultatorni simptomi astme potpuno nestaju ili ostaju minimalni.

Za atopičnu B. a. karakteriziran relativno blagim tijekom, kasnim razvojem komplikacija. Rijetki su teži tijek i razvoj status asthmaticusa. U prvim godinama bolesti tipične su remisije kada se prekine kontakt s alergenima. Česte su spontane remisije. Potpuni oporavak kod atopijske B. a. Rijetko je kod odraslih.

B. a. ovisna o infekciji. Opaža se kod ljudi različite dobi, ali češće su pogođeni odrasli. Obiteljska povijest astme je relativno česta, a atopijske bolesti su rijetke. Karakteristična je kombinacija B. a. s polipoznim rinosinuitisom. Početak bolesti obično je povezan s akutnim, često virusnim infekcijama ili s egzacerbacijama kroničnih bolesti dišnog sustava (sinusitis, bronhitis, upala pluća). Napade gušenja karakterizira manje akutni razvoj nego kod atopijske astme, dulje trajanje, manje jasno i brzo rješavanje kao odgovor na uporabu adrenergičkih agonista. Nakon prestanka napadaja, auskultacija pluća otkriva teško disanje s produljenim izdisajem, suho disanje, au prisutnosti upalnog eksudata u bronhima vlažne hropte. Kod ovog oblika B. a. Češći je teški tijek s ponavljanim astmatičnim statusima, a komplikacije se brže razvijaju.

Aspirinsku astmu u tipičnim slučajevima karakterizira kombinacija B. a. s rekurentnom polipozom nosa i paranazalnih sinusa i netolerancijom na acetilsalicilnu kiselinu (tzv. aspirinski trijas, koji se ponekad naziva i astmatični trijas). Međutim, nosna polipoza ponekad je odsutna. Češće obolijevaju odrasle žene, no bolest se javlja i kod djece. Obično počinje polipoznim rinosinuitisom; polipi se brzo vraćaju nakon uklanjanja. U nekom stadiju bolesti, nakon ponovne polipektomije ili uzimanja aspirina ili analgina, dodaje se B. a. čije manifestacije traju iu budućnosti čak i bez uzimanja nesteroidnih protuupalnih lijekova. Uzimanje ovih lijekova uvijek uzrokuje egzacerbacije bolesti različite težine - od manifestacija rinitisa do teškog statusa asthmaticusa sa smrtnim ishodom. Polipektomije su također često praćene teškim egzacerbacijama B. a. Većina kliničara vjeruje da za aspirin B. a. karakteriziran teškim tijekom. Atopija je rijetka među ovim pacijentima.

Astma uslijed tjelesnog napora, odnosno bronhospazam nakon napora, izgleda ne predstavlja samostalan oblik B. a. Utvrđeno je da u 50-90% bolesnika s bilo kojim oblikom B. a. fizički napor može izazvati napad gušenja 2-10 minuta nakon završetka opterećenja. Napadi su rijetko teški, traju 5-10 minuta, ponekad i do 1 sat; prolaze bez primjene lijekova ili nakon inhalacije adrenergičkog agonista. Astma uzrokovana fizičkim naporom je češća u djece nego u odraslih. Uočeno je da određene vrste tjelesnog napora (trčanje, igranje nogometa, košarke) posebno često uzrokuju bronhospazam nakon napora. Dizanje utega je manje opasno; Plivanje i veslanje relativno dobro podnose. Trajanje tjelesne aktivnosti također je važno. U uvjetima provokativnog testa opterećenja se obično daju 6-8 minuta; s dužim opterećenjem (12-16 minuta), težina bronhospazma nakon opterećenja može biti manja - pacijent kao da preskače bronhospazam.

Intermitentno (epizodno): napadi astme manje od 2 puta tjedno, noćni napadi manje od 2 puta mjesečno, FEV1 >80%, na kraju napada - normalno, fluktuacije u mjerenju vršnog protoka manje od 20%;

Trajni: napadi ili druge manifestacije prolazne bronhijalne opstrukcije javljaju se ne više od 2 puta tjedno, noćni simptomi češće od 2 puta mjesečno, fluktuacije vršnog protoka i FEV1 su 20-30% normalne vrijednosti.

Umjereni stupanj (umjerena perzistentna BA).

Manifestira se svakodnevnim simptomima respiratorne nelagode, što zahtijeva svakodnevnu upotrebu bronhodilatatora. Noćni simptomi javljaju se više od jednom tjedno, fluktuacije u mjerenjima vršnog protoka >30%; FEV1 od 60 do 80% normalne vrijednosti. Egzacerbacije značajno smanjuju kvalitetu života bolesnika.

3. Teški stupanj (teška perzistentna astma).

Bronhoopstrukcija različite težine traje gotovo stalno, ozbiljno ograničavajući aktivnost pacijenta. Česti noćni napadi, razvoj komplikacija (status asthmaticus); FEV1<60%, колебания показателей пикфлоуметрии >30%.

Klasifikacija bronhijalne astme prema stupnju težine (uzimajući u obzir zahtjeve članka 52. Rasporeda bolesti i TDT-a, odobrenog Uredbom Vlade Ruske Federacije br. 390, 1995.) detaljnije je prikazana u tablici br. 1.

Klinička slika bronhijalne astme

Najjasnije definirana klinička manifestacija bolesti je napadaj ekspiratornog gušenja, vodeću ulogu u nastanku kojeg ima rašireni bronhospazam. Napadaj se javlja iznenada, češće noću ili rano ujutro, a njegovoj pojavi često prethodi prodrom u vidu vazomotornih smetnji disanja na nos, osjećaja škakljanja duž dušnika i kašlja. U vrijeme napadaja bolesnik je uzbuđen, osjeća stezanje u prsima i nedostatak zraka. Udisanje – brzo, naglo; izdisaj je otežan i produžen. Pomoćni mišići uključeni su u disanje, bilježe se znakovi akutnog plućnog emfizema, a fizički, na pozadini oslabljenih respiratornih zvukova, čuju se zviždukasti suhi hropci različitih boja i zvučnosti. Karakteriziran odsutnošću proizvodnje sputuma tijekom napada i obilne bronhoreje, što ukazuje na njegov kraj.

Kliničke manifestacije astme su raznolike i nisu ograničene, kako se dosad mislilo, na klasične napadaje gušenja i status asthmaticus.U nekih bolesnika (češće u djece i starijih osoba) ekvivalent napadaja gušenja je zaduha, koja pojačava se noću i tijekom tjelesne aktivnosti, često praćen neproduktivnim kašljem s oskudnim sluzavim ispljuvkom - simptomi koji podsjećaju na kliničku sliku kroničnog opstruktivnog bronhitisa u akutnoj fazi. Diferencijalno dijagnostički kriterij koji omogućuje razjašnjenje dijagnoze u ovih bolesnika je brza dinamika pokazatelja bronhijalne prohodnosti tijekom uzimanja kratkodjelujućih bronhodilatatora.

Često vodeći simptom bolesti može biti paroksizmalni suhi kašalj, koji se češće javlja noću i manifestacija je bronhijalne opstrukcije na razini velikih bronha. Fizikalno, ovi bolesnici pokazuju minimalne promjene - jednokratno hripanje koje nestaje nakon kašlja, izdisaj je malo produljen.

Najteža komplikacija astme, često prva klinički manifestna manifestacija bolesti, je status asthmaticus - "neuobičajen" napad astme po težini, otporan na bronhodilatatorsku terapiju koja je obično učinkovita za pojedinog bolesnika (A.G. Chuchalin; 1997.). U patogenezi ovog stanja vodeću ulogu imaju progresivna funkcionalna blokada beta-adrenergičkih receptora, teški poremećaji mukocilijarnog transporta i otok bronhalne sluznice.

DIJAGNOZA BRONHIJALNE ASTME

Dijagnoza astme temelji se na utvrđivanju opstruktivnih poremećaja disanja koji prolaze spontano ili pod utjecajem liječenja, a klinički se manifestiraju u obliku epizodnih napada ekspiratorne zaduhe (gušenja), paroksizmalnog kašlja, osjećaja otežanog disanja, osjećaja težina i prsa, udaljeno zviždanje u prsima. Vrlo često postoji jasna povezanost između pojave (pogoršanja) ovih simptoma i udisanja hladnog zraka, tjelesne aktivnosti, izloženosti prašini, alergenim utjecajima itd.

Objektivizacija postojećih opstruktivnih poremećaja funkcije vanjskog disanja i njihova reverzibilnost tijekom uzimanja bronhodilatatora instrumentalnim dijagnostičkim metodama (spirografija, pneumotahometrija, peakflowmetrija, snimanje krivulje protok-volumen) obvezni je uvjet za provjeru dijagnoze astme. Najčešće analizirani pokazatelji koji karakteriziraju prohodnost bronha su: FEV 1, Tiffno indeks, PSV, MOS.

Karakteristični znakovi bronhijalne opstrukcije u bolesnika s astmom uključuju:

a) prisutnost same bronhijalne opstrukcije sa smanjenjem FEV 1 (u usporedbi s ispravnim vrijednostima) za 840 ml ili više u muškaraca i za 620 ml ili više u žena;

b) reverzibilna priroda bronhijalne opstrukcije - povećanje FEV 1 za 9% ili više ili PEF za 60 l/min ili više nakon inhalacije 200 mcg fenoterola (Beroteka) ili 100 mcg salbutamola (Ventolin);

c) varijabilnost PEF vrijednosti (15%) tijekom dnevnog praćenja (upotrebom pojedinačnih mjerača vršnog protoka).

Bolesnik ima odgovarajuće znakove bronhoopstrukcije (smanjenje FEV 1, Tiffno indeksa, PEF), pozitivnu reakciju tijekom testa s bronhodilatatorima (beta 2 - kratkodjelujući agonisti - Berotec, Ventolin i dr.) uz vraćanje na normalu (pravilno). ) vrijednosti FEV 1 i/ili PEF ili njihovo povećanje za 9% ili više i za 60 l/min ili više omogućuje jednostavno dijagnosticiranje BA.

Nedostatak reverzibilnosti bronhijalne opstrukcije tijekom testa s beta 2 agonistima može zahtijevati probnu terapiju protuupalnim i bronhodilatatorskim lijekovima tijekom 2-6 tjedana uz dnevno praćenje PEF-a. Otkrivanje reverzibilnosti bronhijalne opstrukcije također će ukazati u korist dijagnoze astme.

U slučaju djelomično reverzibilne bronhalne opstrukcije ili njezinog odsustva, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu BA s nizom bolesti povezanih s sindromom - kroničnim opstruktivnim bronhitisom, cističnom fibrozom, kompresijom dušnika, stranim tijelom u traheobronhijalnom stablu itd.

Odsutnost znakova bronhijalne opstrukcije u bolesnika s pritužbama karakterističnim za astmu diktira potrebu praćenja PEF-a tijekom 2-4 tjedna. Kao što je poznato, kod zdrave osobe fluktuacije jutarnjih i večernjih PEF vrijednosti ne prelaze 8%; u ovom slučaju, najviše vrijednosti PSV određuju se u 16-17 sati, a najniže - u 4-5 sati ujutro. U procesu dnevnog praćenja PEF-a, pacijentu treba preporučiti provođenje peakflowmetrije u isto vrijeme, na primjer, u 7-8 ujutro i u 19-20 sati s trostrukim određivanjem PEF-a (najbolji snimljenih vrijednosti). Ako je dnevna varijacija vrijednosti PEF-a 15% ili više, tada se ta činjenica može smatrati značajnim argumentom u korist dijagnoze AD.

U slučaju dugotrajne remisije bolesti (5 godina), radi verifikacije dijagnoze, brojni autori (Alekseev V.G., 2000) preporučuju provedbu provokativnih bronhokonstriktornih testova (s acetilkolinom, histaminom, obzidanom i dr.) kako bi se identificirala hiperreaktivnost bronha. Ovi testovi omogućuju utvrđivanje minimalne granične koncentracije acetilkolina ili drugog lijeka sličnog učinka koji, kada se udiše, uzrokuje pogoršanje bronhijalne opstrukcije za 10% ili više od početne razine.

Negativni rezultati bronhoprovokacijskih testova, kao i nepostojanje dodatnih metoda istraživanja karakterističnih za astmu (povišene razine IgE, podaci iz alergotestova, eozinofilija periferne krvi i sputuma) ukazuju na potrebu dijagnostičke pretrage niza poznatih bolesti/patoloških stanja čija klinička slika uključuje bronhoopstruktivni sindrom.

Klinička slika i komplikacije

Najčešće napadi smetaju pacijentima noću, osobito u teškim oblicima bolesti. Ponekad traju cijelu noć. U slučajevima umjerene težine, napadi se opažaju ujutro ili ujutro, kada pacijent ustaje iz kreveta. U središtu kliničke slike bronhijalne astme je napadaj gušenja. Bolesnik nastoji što više održavati stanje mirovanja i izbjegava nepotrebne pokrete. Obično zauzima visok sjedeći položaj u krevetu ili sjedi na stolici, oslanjajući se na laktove ili dlanove ispružene prema naprijed; tako fiksira rameni obruč i dobiva priliku pokrenuti sve pomoćne mišiće. Svijest je očuvana. Otežano disanje u nekih bolesnika prati osjećaj bolnog pritiska i stezanja u prsima, oštra bol u epigastričnoj regiji ili u desnom hipohondriju. Ponekad se pacijenti žale na svrbež kože, osjećaj pečenja u cijelom tijelu, koji se pojavljuje neposredno prije napada i nastavlja ih mučiti tijekom napada. Najčešće je izdisaj otežan. Već na početku napada disanje postaje bučno, zujanje i zviždanje, čujno na daljinu, ponekad čak i u susjednoj prostoriji. Čisto disanje u većini slučajeva je smanjeno (na 10 ili manje u minuti). Na vrhuncu napadaja, zbog pojačane napetosti pri disanju, pojačano je znojenje, a cijelo tijelo bolesnika je prekriveno znojem. U tim slučajevima često se žali na zimicu. Temperatura tijekom napada u odraslih bolesnika ostaje normalna ili ispod normale, samo u rijetkim slučajevima opaža se povećanje temperature. Pauza između izdisaja i udisaja nestaje. Prsa su u položaju dubokog udaha, dijafragma je niska, disanje se javlja uglavnom zbog sudjelovanja interkostalnih mišića. Trbušni mišići su napeti. Napeti su i pomoćni mišići - skaleni, sternokleidomastoidni i prsni mišići. Karakteristično je da su inspiratorni mišići u stanju povišenog tonusa i da se ni tijekom izdisaja ne opuštaju potpuno. Na početku napada kašalj je kratak i bolan. Kašalj je izraženiji kod emfizema i kroničnog bronhitisa. Tijekom prvih napada, ako se nisu pojavili na pozadini prethodnog bronhitisa, kašalj na početku napada je blag i može čak izostati. Na vrhuncu napada kašalj ne dovodi do iskašljavanja zbog zgušnjavanja sputuma i bronhospazma. Nakon što je napad prošao kroz vrhunac, kašalj se pojačava, a mala količina viskoznog sluzavog ispljuvka počinje se izdvajati. Kako se približava kraj napadaja, količina ispljuvka se povećava, ispljuvak postaje tečniji, lakše prolazi, a simptomi gušenja se smanjuju. Napad može trajati od nekoliko minuta do nekoliko dana. Nakon napada, kašalj s flegmom može trajati nekoliko sati. Obično bolesnik ubrzo zaspi i probudi se u zadovoljavajućem stanju.

U nekim slučajevima napadu prethode prodromalni fenomeni. Neki pacijenti osjećaju približavanje napada zbog pojave blagog nedostatka zraka, "začepljenog" nosa i obilnog izlučivanja sluzi iz njega, škakljanja u nosu, neugodnih osjeta u grlu itd. Među prekursorima koji ostaju i tijekom napadaja, niz autora ističe svrbež kože. U nekih bolesnika, napadi bronhijalne astme popraćeni su zadržavanjem stolice. U slučajevima kada je bronhijalna astma uzrokovana izlaganjem nutritivnom alergenu, dispeptički simptomi (mučnina, povraćanje) su izraženi, a napad je popraćen svrbežom, osipom, oticanjem usana i jezika. Prije i tijekom napada uočava se niz pojava sa živčanog sustava. Ponekad je napad najavljen pospanošću, zijevanjem i letargijom.

Perkusija otkriva kutijasti perkutorni zvuk u cijelom plućnom polju, posebno izražen u donjim dijelovima prsnog koša; donje granice pluća su spuštene. Srčana tupost nestaje. Na vrhuncu napada, auskultacija gotovo ne hvata respiratorne zvukove, koji su i sami oslabljeni i, osim toga, još uvijek su zaglušeni zvučnim zviždanjem. Na početku napadaja čuje se hripanje i pri udisaju i pri izdisaju. Nakon toga, zviždanje prevladava uglavnom tijekom izdisaja. Na vrhuncu napada obično se čuje suho disanje; Tek pred kraj napada javljaju se vlažni hropci koji postaju glasni i čuju se ponekad 24 sata ili duže nakon napadaja.

U nekih se bolesnika pojedinačni napadaji ponavljaju nakon mnogo godina. Ponekad je prvi napad ujedno i posljednji, ne ponavljajući se nikada u daljnjem životu pacijenta. No, uglavnom se napadi sve češće ponavljaju, a povećava se i njihov intenzitet. Učestalost napada ovisi o nizu čimbenika. U slučajevima kada je bronhijalna astma uzrokovana specifičnom osjetljivošću na određeni alergen, napadaji mogu biti vrlo česti ili čak kontinuirani ako je kontakt s alergenom stalan ili se javlja vrlo često. Ako se na početku bolesti pacijent riješi kontakta s alergenom, može doći do potpunog izlječenja. Takvi slučajevi mogu se uočiti kod takozvane profesionalne bronhijalne astme, ako pacijent prestane raditi u ovoj profesiji.

U slučajevima kada su napadi astme superponirani na akutne zarazne bolesti dišnog trakta, uspostavlja se korelacija između kliničke slike i glavnog čimbenika. Nakon curenja nosa ili bronhitisa koji traje nekoliko dana, javlja se napadaj astme. Najčešće, napad počinje noću i ponavlja se nekoliko dana. Kratkoća daha može postati kontinuirana ili se javlja samo noću. Broj napada tijekom godine određen je učestalošću egzacerbacija i prirodom bolesti dišnog trakta. Češće napadi smetaju pacijentima u hladnoj sezoni, a rjeđe ljeti. U slučajevima kada se bronhijalna astma razvija u pozadini kronične infekcije dišnog sustava (npr. bronhitisa), napadi mogu biti intenzivni i često se ponavljaju od samog početka. Mnogi od ovih pacijenata podnose preparoksizmalne faze bronhijalne astme nekoliko godina bez pribjegavanja posebnom liječenju, pripisujući sve te pojave "bronhitisu" ili "prehladi". Tijek bronhijalne astme u ovim je slučajevima toliko težak i kontinuiran da od samog početka bolest postaje kronična.

Raznolikost i broj čimbenika koji igraju ulogu u tijeku bronhijalne astme određuju individualnu kliničku sliku u svakom pojedinom slučaju. S gubitkom osjetljivosti na neke tvari i pojavom na druge alergene, priroda i učestalost napadaja mogu se promijeniti. Česti ponovljeni napadi dovode do razvoja utora. uobičajena astma. Napadaji bronhijalne astme, koji se u početku temelje na specifičnoj pojačanoj osjetljivosti na pojedine alergene, kasnije se mogu javiti pod utjecajem hladnog vjetra, pušenja, neugodnih mirisa, fizičkog napora, kašlja, snažnog smijeha, obilnog ručka ili psihičkih utjecaja. U ovoj fazi svaki pacijent ima individualne karakteristike tijeka, čak iu prisutnosti zajedničkog primarnog faktora bolesti za sve takve pacijente.

Najčešće komplikacije bronhijalne astme su emfizem i kronični bronhitis. U pozadini pneumoskleroze, emfizem se nalazi u bolesnika s bronhijalnom astmom u 30 - 60% slučajeva: s više ili manje produljenim tijekom bolesti, emfizem se obično dodaje astmi, što je dodatno komplicirano cor pulmonale.

Ponavljano akutno prolazno širenje pluća tijekom napada bronhijalne astme s vremenom dovodi do gubitka elastičnosti plućnog tkiva i stvaranja opstruktivnog emfizema, što je olakšano kroničnim bronhitisom koji se često razvija s blokadom sluzi malih i srednjih bronha. . Individualne karakteristike igraju veliku ulogu u svakom pojedinačnom slučaju.

U nekim slučajevima astma i bronhitis imaju zajedničku osnovu u obliku alergijskog stanja sluznice bronha i gornjeg dišnog trakta. U bolesnika s astmom, kada se pojavi sekundarna infekcija, normalna temperatura može porasti. Infektivni bronhitis najčešće se pridružuje astmi u jesen i zimi.

Ispljuvak koji se oslobađa na kraju napada bronhijalne astme u količini do 100 ml je viskozna, viskozna, staklasta sluz, bez mirisa, blago alkalna ili neutralna. Razmazivanjem sputuma u tankom sloju na crnoj podlozi golim okom vide se čepovi sluzi, a kroz povećalo Kurshmanove spirale, koje su odljevi sluzi formirani u malim i srednjim bronhima koji se spastično kontrahiraju tijekom jak napad. Mogu se jasnije vidjeti pod mikroskopom, zajedno s eozinofilima i Charcot-Leidenovim kristalima. Charcot-Leidenovi kristali nastaju kao rezultat razgradnje eozinofila i stoga se u većim količinama nalaze ne u svježem, već u ispljuvku koji je stajao 12 sati.

Najveće dijagnostičko značenje ima prisutnost eozinofila u sputumu, koji se u drugih bolesnika mogu uočiti samo u malim količinama. Prisutnost istodobne eozinofilije u krvi i punkciji sternuma ukazuje na njihovo podrijetlo iz koštane srži.

Priroda i količina sputuma može varirati, a potonji se može osloboditi u velikim količinama; postaje gnojno ili mukopurulentno uz dodatak sekundarne infekcije (bronhitis, upala pluća), prisutnost pneumoskleroze s bronhiektazijama itd.

Najkarakterističnija promjena u krvi tijekom napadaja bronhijalne astme je eozinofilija, uzrokovana alergijskom prirodom bolesti.

Izostanak eozinofilije tijekom napadaja u bolesnika s bronhalnom astmom uz istodobnu pojavu neutrofilne leukocitoze najčešće je posljedica komplikacije sekundarne infekcije s najčešćom lokalizacijom procesa na plućima ili gornjim dišnim putovima ili žarišne infekcije druga lokalizacija.

Na pojavu i tijek bronhijalne astme utječu klimatski i meteorološki čimbenici.

Boravak na nadmorskoj visini od 1000-1200 mnm blagotvorno djeluje na većinu bolesnika. Od velike je važnosti posredni utjecaj klime kao čimbenika koji određuje prirodu flore i faune, razvoj pojedinih grana industrije i poljoprivrede povezan s prisutnošću alergena u industrijskom okruženju, kao i prehrambene navike vezane uz klimatske uvjete, itd. Atmosferske pojave također utječu na tijek bronhijalne astme. Kako su pokazala istraživanja Cruz-Aunona, niski oblaci, cikloni i kretanje fronti velikih zračnih masa uzrokuju povećanje učestalosti napadaja bronhijalne astme u Španjolskoj, općenito više nego dvostruko više od njihovog broja u mirnom vremenu. . Vrijeme također može imati neizravan učinak povećanjem ili smanjenjem cirkulacije alergena u zraku. Tako se biljni, životinjski i alergeni u zatvorenim prostorima nalaze u većim količinama po suhom nego po kišnom vremenu.

Uz ove obrasce, često se mogu promatrati takve paradoksalne reakcije na meteorološke čimbenike da se mora govoriti o individualnim karakteristikama reakcije svakog bolesnika s bronhijalnom astmom.

Dijagnoza bronhijalne astme obično nije teška, jer je klinička slika vrlo tipična. Međutim, u nekim je slučajevima otežana diferencijalna dijagnoza između bronhijalne astme kao nozološkog entiteta i simptomatskog gušenja, u čijoj patogenezi bronhospazam također može igrati ulogu. Također S.P. Botkin je skrenuo pozornost na komponentu respiratorne otežano disanje uzrokovane bronhospazmom u bolesnika sa srčanom astmom. Bronhospazam može biti uzrokovan iritacijom interoreceptora bronha aspiriranim stranim tijelom, bronhogenim karcinomom, kao i kompresijom bronha tumorom medijastinuma, aneurizmom aorte itd. Simptomatska astma može se promatrati s pneumosklerozom, opstruktivnim emfizemom itd.

Tijekom Velikog Domovinskog rata uočeni su napadi gušenja centrogene prirode nakon potresa mozga (B.P. Kushelevsky). Ex juvantibus također treba uzeti u obzir učinkovitost antispazmodika (adrenalin i dr.), ali s određenim oprezom. Treba imati na umu da se i kod ovih bolesti bronhospazam često ublažava bronhodilatatorima. Od velike diferencijalne dijagnostičke važnosti u ovim slučajevima, pod istim uvjetima, je prisutnost drugih alergijskih bolesti kod pacijenta u vrijeme ispitivanja ili povijest drugih alergijskih bolesti, naznake bronhijalne astme i drugih alergijskih bolesti u nasljeđu, prisutnost eozinofila, kristala i spirala u ispljuvku, eozinofilija u krvi, kao i dob bolesnika u početku bolesti (bronhijalna astma se najčešće javlja u djetinjstvu ili adolescenciji), profesija i dr.

Prognoza za bronhijalnu astmu općenito je povoljna. Bolesnici s bronhijalnom astmom mogu ostati radno sposobni dugi niz godina. Prognoza se ne određuje toliko trajanjem bolesti (bronhijalna astma karakterizira ciklički tijek), koliko učestalošću, trajanjem i intenzitetom napada, prisutnošću ili odsutnošću astmatičnog stanja i komplikacija (pneumoskleroza, perzistentni emfizem). i zatajenje plućnog srca, često rekurentna perifokalna pneumonija, itd.) . U slučajevima s prisutnošću ovih komplikacija, prognoza se često ne određuje bronhijalnom astmom, već osobitostima tijeka ovih bolesti. Na prognozu bronhijalne astme presudno mogu utjecati rana dijagnoza, pravodobne preventivne mjere (eliminacija kontakta s alergenom u industrijskom ili kućnom okruženju, borba protiv interkurentnih infekcija, žarišnih infekcija itd.), fizikalna terapija, kao i racionalna uporaba bronhodilatatora , za ublažavanje napadaja i astmatičnih stanja.

Liječenje napadaja astme i astmatičnih stanja. Učinkovit lijek koji brzo ublažava gušenje je adrenalin. Uvođenje adrenalina pod kožu u malim dozama (0,3-0,5 mg) ublažava napad za 2-3 minute. Brzo djelovanje adrenalina povezano je sa stimulacijom simpatičkog živčanog sustava, koji ima antispazmodični učinak na glatke mišiće bronha. Vazokonstriktorni učinak adrenalina smanjuje oticanje sluznice bronha. Međutim, ne može se zanemariti antagonistički učinak adrenalina na parasimpatički živčani sustav, čiji je tonus tijekom napada uvijek povećan i uzrokuje grč glatkih mišića malih bronha. Za blage i umjerene napadaje, osobito u početnim stadijima bolesti, nema potrebe posezati za velikim dozama adrenalina, koje često uzrokuju niz neugodnih nuspojava - lupanje srca, drhtanje, glavobolju i druge simptome pretjerane stimulacije simpatikusa. živčani sustav. Učinak adrenalina je kratkotrajan, nestabilan i ne sprječava pojavu ponovljenih napadaja u sljedećih sat-dva nakon injekcije. U takvim slučajevima potrebno je pribjeći ponovljenoj i višekratnoj (do 10-12 puta dnevno) primjeni adrenalina.

Kako bi se spriječile nuspojave kod dugotrajne primjene adrenalina, bolje je koristiti češće injekcije malih doza nego pribjegavati velikim dozama koje uzrokuju te učinke. S vremenom neki pacijenti postaju otporniji na adrenalin i potrebno im je 1-2 mg za zaustavljanje napadaja. Međutim, u tim slučajevima, kako biste izbjegli nuspojave, morate koristiti minimalnu učinkovitu dozu, samo je postupno povećavajući. Brza destrukcija adrenalina u organizmu omogućuje njegovu višekratnu primjenu tijekom dana bez bojazni da će izazvati trajne patomorfološke promjene ili funkcionalne poremećaje. Dubinska klinička studija bolesnika s bronhalnom astmom koji su niz godina neprekidno primali injekcije adrenalina, obično ne otkriva nikakve simptome koji bi se mogli pripisati njegovom djelovanju. Nema apsolutnih kontraindikacija za primjenu adrenalina (osim iznimno rijetke preosjetljivosti na njega).

Kada se bronhijalna astma kombinira s anginom pektoris, zatajenjem srca ili teškom hipertireozom, adrenalin treba koristiti s oprezom. Prisutnost hipertenzije u odsutnosti angine pektoris, koronarnog ili mišićnog zatajenja srca nije kontraindikacija za primjenu adrenalina. Refleksno povećanje arterijskog i venskog tlaka, koje se često opaža tijekom napadaja bronhijalne astme i kod hipertenzivnih i kod normotenzivnih bolesnika, smanjuje se na izvornu vrijednost nakon zaustavljanja napadaja astme adrenalinom. Nedostaci primjene adrenalina uključuju parenteralni način primjene (oralna primjena nema učinka), kao i povećanje tolerancije čak i na velike doze, sve do potpunog nestanka antispazmodičnog učinka. U tim slučajevima potrebno je prekinuti davanje injekcija adrenalina na nekoliko dana, nakon čega njegova primjena obično ponovno djeluje. Vrlo rijetko, pacijenti su otporni na prve injekcije adrenalina.

Posljednjih godina, uz adrenalin, sve se više koriste pripravci norepinefrina. točnije, izopropilnorepinefrin (Aludrin, Isoprctialiii, Euspiran, isadrin itd.). Izopropilnor-adrenalin se propisuje u obliku tableta (ispod jezika), kao iu obliku aerosola. Tablete od 20 mg, koje se polako raspadaju, zaustavljaju umjereni napadaj unutar 4-5 minuta. Ako napad ne prestane, nakon 5 minuta možete ponovno uzeti tabletu itd. dok napad ne prestane. Ako se pojave nuspojave (palpitacije), preostale tablete se odmah izvade iz usta, a nakon 10 - 15 minuta palpitacije nestaju. Još izraženiji i brži učinak olakšanja dat će unutar 1 minute izopropilnorepinefrin u 1% otopini u aerosolu; u isto vrijeme, nuspojave se opažaju rjeđe nego kod primjene tableta (Herr-fieimer). Ako se pojavi otpornost na adrenalin, izopropilnorepinefrin može biti učinkovit i obrnuto.

Vrlo učinkovito patogenetsko sredstvo za teške napade i astmatična stanja je aminofilin (aminofilin). Kada se primjenjuje intravenski, bronhodilatacijski učinak se javlja čak i brže nego nakon supkutane injekcije adrenalina, i što je najvažnije, aminofilin djeluje unutar 9-10 sati. Ne postoje specifične kontraindikacije za primjenu aminofilina. Intravenska injekcija 0,24-0,48 g aminofilina u 10 - 20 ml 10-20% otopine glukoze (ubrizgava se polako!) navečer ili neposredno prije spavanja uklanja astmatično stanje, sprječava pojavu napadaja astme tijekom noći i pruža najveći bolesnika uz miran san i odmor.

Prednost aminofilina u odnosu na adrenalin je u tome što nije kontraindiciran u kombinaciji bronhijalne astme s anginom pektoris, sklerozom koronarnih arterija, srčanom astmom i drugim vrstama zatajenja srca. Eufillin, koji ima, uz bronhodilatatorski vazodilatacijski učinak na koronarne i bubrežne arterije, a također, očito, povećava kontraktilnost srčanog mišića, vrlo je učinkovit u kombinaciji plućnog i srčanog zatajenja. Eufillin se može preporučiti oralno (0,1-0,15 g), kao iu obliku supozitorija (0,25-0,3 g) ili u klistiru (0,24 g aminofilina na 30 ml 5% otopine glukoze) za umjerenu bronhijalnu astmu.

Širu primjenu u medicinskoj praksi zaslužuje intravenska primjena aminofilina tijekom teškog napadaja i astmatičnog stanja, kao i oralno uzimanje u obliku čepića za blagu astmu.

Tipične manifestacije kliničke slike bronhijalne astme opisane su davno, još u antičko doba. Zatim je jasno formulirano da teško disanje s piskanjem s izdisajem koji zahtijeva poseban napor, koje se iznenada pojavljuje, prati suhi kašalj i također brzo nestaje - nije ništa drugo do napadaj bronhijalne astme.

Danas se iz različitih razloga simptomi sadašnje bolesti vrlo često ne uklapaju u okvire klasičnog opisa bolesti. Ogroman broj alergena oko nas, rastuća popularnost antialergijskih (osobito antihistaminika) lijekova, nekontrolirana uporaba antibiotika, pušenje - sve to dovodi do činjenice da tradicionalni simptomi, ili barem neki od njih, ne moraju postojati tijekom tijek bronhijalne astme. Na primjer, kašalj - nema ga ili je mokar, ne postoji uvijek zviždanje, krvni tlak se smanjuje i tako dalje. No, zadržimo se detaljnije na tipičnoj kliničkoj slici bronhijalne astme, budući da je vjerojatnost njezine manifestacije najveća.

Astmatični napadaj počinje subjektivnim osjećajem težine, stezanja u prsima, koji je praćen suhim kašljem. Istodobno, disanje postaje bučno, nešto kasnije pojavljuje se hripanje i jedva primjetan zvižduk koji se pojačava i nakon nekog vremena može se čuti na daljinu. Obično se zvižduk čuje i tijekom udisaja i izdisaja, ali izdisaj je primjetno produljen, a pacijent ulaže mnogo truda da ga izvede. Pacijent, u pravilu, zauzima prisilni položaj, hvatajući fiksne predmete rukama (uzglavlje kreveta, stol ili jednostavno hvatajući koljena). U tom slučaju stvara se dodatna točka fiksacije prsnih mišića, što donekle olakšava disanje.

Unatoč otežanom udisaju i izdisaju, frekvencija disanja se povećava, ali se njegova dubina smanjuje - javlja se zaduha. Pacijent nema dovoljno zraka, javlja se gladovanje kisikom, što dovodi do povećanja otkucaja srca i krvnog tlaka (sistolički). Bolesnik postaje nemiran.

Budući da je izdisaj otežan, zaostali zrak se nakuplja u plućima, pretjerano ih istežući. Prsa se lagano povećavaju i postaju bačvasta.

Ako se opstrukcija (suženje lumena) bronha nastavi i astma postane protrahirana, hripanje nestaje, zviždanje se pojačava, a javlja se napetost mišića ramenog obruča i trbušnih mišića (pomoćni dišni mišići). Disanje postaje još pliće, što ukazuje na nepovoljan tijek astme i rizik od komplikacija.

Ako se suhi kašalj promijeni u mokri, a izlazi gusti, viskozni ispljuvak, to znači da je napad prestao (završetak). Često se u ispljuvku nalaze jedva primjetni odljevi malih bronha (Curshmanove spirale). Pod mikroskopom vidljivi su i Charcot-Leydenovi kristali koji imaju važnu dijagnostičku vrijednost.

Slabljenje piskanja i nestanak "zvižduka" u prisustvu kašlja bez ispljuvka još je jedan nepovoljan znak astme, koji ukazuje na zatvaranje dišnih putova i zahtijeva spremnost za mjere oživljavanja (umjetna ventilacija pluća - mehanička ventilacija).

Gore opisana klinička slika bronhijalne astme je opća i ne uzima u obzir težinu bolesti, što je najvažniji kriterij pri odabiru režima liječenja. Postoje četiri stupnja (faze) težine. Za određivanje određene razine koriste se određeni kriteriji:
a) broj dnevnih (po danu i tjednu) i noćnih napada po tjednu;
b) učestalost primjene kratkodjelujućih beta-2 adrenergičkih agonista (B2AM);
c) pogoršanje sna i poremećena tjelesna aktivnost;
d) promjene objektivnih pokazatelja bronhijalne prohodnosti (PSV, razlika između PSV ujutro i navečer, FEV1 i drugi).

Stadij 1. Epizodna, blaga intermitentna bronhijalna astma. Dnevni simptomi – manje od jednom tjedno. Noću - ne više od 2 puta mjesečno. Između napadaja nema simptoma, spavanje i tjelesna aktivnost nisu poremećeni. B2AM uzimajte samo tijekom napada. Objektivni pokazatelji: FEV1 i PEF smanjeni su za ne više od 20% normale.

Stadij 2. Blaga perzistentna astma. Dnevni simptomi - 1 puta tjedno ili više, ali ne svaki dan. Noću – više od dva puta mjesečno. Spavanje i tjelesna aktivnost poremećeni su tijekom razdoblja pogoršanja bolesti. B2AM uzimajte samo tijekom napada. FEV1 i PEF nisu smanjeni za više od 20% normalne vrijednosti, ali samo izvan napada.

Stadij 3. Astma umjerene težine, postojana. Dnevni simptomi javljaju se svakodnevno, značajno remete normalno funkcioniranje i spavanje te pogoršavaju kvalitetu života. Noćni simptomi - 2 puta tjedno ili više. Obavezan dnevni unos B2AM. FEV1 i PEF su smanjeni za 20-40%.

Stadij 4. Teška perzistentna astma. Simptomi su konstantni tijekom dana, uznemirujući noću. Bolest značajno ograničava tjelesnu aktivnost. Uzimanje B2AM nije dovoljno, propisana je hormonska terapija. FEV1 i PEF smanjeni su za više od 40% od normale.

Samo prema navedenim kriterijima moguće je utvrditi stadij astme tek prije početka liječenja, jer uzimanje lijekova mijenja kliničku sliku.

Osim stadija, u klinici bronhijalne astme razlikuju se sljedeći sindromi (skup specifičnih, dominantnih simptoma):

bronhoopstruktivni: prevladava gušenje i bučno disanje sa zviždanjem, piskanjem, čujnim na daljinu;
bronhopulmonalni: kašalj, otežano disanje, gusti ispljuvak, nedostatak kisika;
kardiopulmonalni: povećan broj otkucaja srca, povišen krvni tlak;
alergijski: napad izaziva određeni alergen, pozitivni alergotestovi, prisutnost svrbeža kože, urtikarije i drugih vrsta alergija;
neuropsihički: glavobolja, pospanost, razdražljivost, euforija, drhtanje, neprimjereno ponašanje, agresivnost - kao posljedica nedostatka kisika u mozgu.

Klinička slika bronhijalne astme u određenoj će mjeri ovisiti i o njezinu obliku.

Ako se radi o zaraznoj astmi, uz sve to bit će groznica, zimica, slabost, bol u prsima, moguća promjena prirode kašlja i pojava gnojnog, tekućeg ispljuvka.
U slučaju aspirinske astme, anamneza mora nužno uključiti uzimanje aspirina (acetilsalicilne kiseline).
Sezonska astma javlja se u određeno doba godine i karakterizira je peludna groznica.
Dishormonalna bronhijalna astma uključuje simptome koji ukazuju na patologiju u metabolizmu pojedinog hormona ili endokrine žlijezde (povećanje štitnjače, znojenje, prekomjerna tjelesna težina), a javlja se i tijekom trudnoće i menopauze.
Neuropsihička varijanta astme praćena je fluktuacijama krvnog tlaka, raspoloženja, umorom, nesposobnošću nošenja sa stresom itd.

Dakle, očito je da su manifestacije kliničke slike bronhijalne astme vrlo raznolike i ponekad uopće nisu slične klasičnom opisu bolesti. Vjerojatno zato kažu da je bronhijalna astma kao ljubav, to svi znaju, ali je prilično teško to jasno definirati.