Akutni pankreatitis. Akutni pankreatitis: komplikacije, simptomi, dijagnoza, liječenje Faze razvoja destruktivnog pankreatitisa

Gušterača je demarkacijskog tipa koji se temelji na nekrobiozi pankreatocita i enzimskoj autoagresiji, praćenoj nekrozom i degeneracijom žlijezde te dodatkom sekundarne gnojne infekcije.

Smrtnost, unatoč korištenju suvremenih metoda konzervativnog i kirurškog liječenja, visoka je: ukupno 7-15%, s destruktivnim oblicima - 40-70%.

Enciklopedijski YouTube

1 / 5

✪ Akutni pankreatitis (pregled nacionalnih kliničkih smjernica)

✪ Predavanje "Akutni pankreatitis".

✪ Prva pomoć kod pankreatitisa (akutni napad, bol)

✪ Pankreatitis

✪ Laparoskopska drenaža za akutni pankreatitis

titlovi

Klasifikacija

Osnova kliničke i morfološke klasifikacije akutnog pankreatitisa su oblici bolesti, intraabdominalne i sistemske komplikacije, uzimajući u obzir prevalenciju nekrotičnih lezija gušterače i različitih dijelova retroperitonealnog tkiva, fazu razvoja upale. -nekrotični proces od abakterijskog do inficiranog.

OBLICI BOLESTI

I. Edematozni (intersticijski) pankreatitis.

II. Sterilna pankreasna nekroza.

Prema prevalenciji lezije: ograničena i raširena.

Po prirodi lezije: masna, hemoragična, mješovita.

III. Inficirana pankreasna nekroza.

LOKALNE KOMPLIKACIJE

U predinfektivnoj fazi:

1. Parapankreatični infiltrat (omentobursitis, volumetrijske tekuće formacije retroperitonealne lokalizacije).

2. Nekrotična (aseptična) flegmona retroperitonealnog tkiva (parapankreasa, parakolara, perinefrika, zdjelice itd.)

3. Peritonitis: enzimski (abakterijski).

4. Pseudocista (sterilna).

5. Arozivno krvarenje (intraabdominalno i gastrointestinalno)

Tijekom faze infekcije:

1. Septička flegmona retroperitonealnog tkiva: parapankreatična, parakolarna, paranefrična, zdjelična.

2. Pankreatogeni apsces (retroperitonealni stanični prostori ili trbušna šupljina)

3. Fibrinozno-gnojni peritonitis (lokalni, raširen).

4. Inficirana pseudocista.

5. Unutarnje i vanjske fistule gušterače, želuca i crijeva.

6. Arozivno krvarenje (intraabdominalno i gastrointestinalno)

SUSTAVNE KOMPLIKACIJE

1. Pankreatogeni šok sa sterilnom nekrozom gušterače i njezinim intraabdominalnim komplikacijama.

2. Septički (infektivno-toksični) šok s inficiranom nekrozom gušterače i njezinim intraabdominalnim komplikacijama.

3. Višestruko zatajenje organa kod sterilne i inficirane nekroze gušterače i njihove komplikacije.

Epidemiologija i etiologija

25-30% slučajeva javlja se kod osoba s bolestima bilijarnog trakta, uključujući bolest žučnih kamenaca.

70% slučajeva uzrokovano je konzumacijom alkohola.

4-9% slučajeva - među pacijentima s akutnim kirurškim bolestima trbušnih organa.

Pankreatitis također može biti uzrokovan trovanjem, traumom, virusnim bolestima, operacijom i endoskopskom manipulacijom. Češće u dobi od 30-60 godina, au žena 2 puta češće nego u muškaraca.

Patogeneza

Akutni pankreatitis je toksična enzimopatija. Okidač razvoja je otpuštanje aktiviranih pankreasnih enzima iz acinarnih stanica gušterače, obično prisutnih kao neaktivni proenzimi. To se događa zbog hiperstimulacije egzokrine funkcije žlijezde, djelomične opstrukcije ampule velike duodenalne papile, povećanog tlaka u Wirsungovom kanalu i refluksa žuči u Wirsungov kanal. Intraduktalna hipertenzija uzrokuje povećanje propusnosti stijenki terminalnih kanalića, stvarajući uvjete za aktivaciju enzima.

Razvoj pankreatitisa dovodi do samoprobave žlijezde. Provode ga lipolitički enzimi - fosfolipaza A i lipaza, koje luči žlijezda u aktivnom stanju.

Pankreasna lipaza ne oštećuje samo zdrave stanice žlijezde. Fosfolipaza A uništava stanične membrane i potiče prodor lipaze u stanicu. Oslobađanje tkivne lipaze, koja pospješuje razgradnju lipida (uključujući lipide stanične membrane), ubrzava destruktivne procese. Od enzima koji se nakupljaju na mjestu upale posebno izražen destruktivni učinak ima granulocitna elastaza.

Kao rezultat toga pojavljuju se žarišta masne nekrobioze gušterače. Oko njih, kao rezultat upalnog procesa, formira se demarkacijska osovina koja ih odvaja od neoštećenog tkiva. Ako je patobiokemijski proces ograničen na to, tada nastaje masna nekroza gušterače. Ako se, kao rezultat nakupljanja slobodnih masnih kiselina u pankreatocitima oštećenim lipazom, pH pomakne na 3,5-4,5, tada se intracelularni tripsinogen transformira u tripsin.

Najčešći uzrok smrti bolesnika s akutnim pankreatitisom u prvim danima bolesti je endogena intoksikacija, praćena razvojem cirkulatornog hipovolemičnog šoka, cerebralnog edema i akutnog zatajenja bubrega.

Dijagnostika

Uz standardne metode fizikalnog pregleda, koje su prijeko potrebne za postavljanje preliminarne dijagnoze, za postavljanje dijagnoze koriste se laboratorijske i instrumentalne tehnike.

Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika

Biokemijske pretrage

Za dijagnozu se provode indikatorske (amilaza, transaminaze) i patogenetske (lipaza, tripsin) biokemijske pretrage.

1) Ranson rezultat ≥ 3 boda pri prijemu ili unutar prvih 48 sati;

Dekompresija želuca se izvodi ugradnjom nazogastrične sonde.

Antienzimska terapija, koja se prije smatrala glavnom metodom liječenja akutnog pankreatitisa, više se ne koristi zbog nepotvrđene učinkovitosti. Dakle, inhibitori proteinaze (contrical, gordox, itd.) Trenutno su isključeni s popisa lijekova koji se preporučuju za upotrebu u ovoj patologiji.

Citostatici koji inhibiraju sintezu proteina i, posebno, intracelularno stvaranje enzima (5-fluorouracil). Sličan mehanizam djelovanja ima i pankreasna ribonukleaza, koja uništavanjem m-RNK uzrokuje reverzibilni poremećaj biosinteze proteina u gušterači.

Infuzija somatostatina poboljšava indeks glomerularne filtracije i povećava bubrežni protok krvi, što je važno za prevenciju bubrežnih komplikacija kod destruktivnih oblika akutnog pankreatitisa.

Antibakterijska terapija za akutni pankreatitis

Jedan od značajnih problema u liječenju akutnog pankreatitisa je prevencija razvoja gnojnih komplikacija i njihovo liječenje. U tu svrhu koristi se antibakterijska terapija. Apsolutna indikacija za antibiotsku terapiju su inficirani oblici nekroze gušterače, no s obzirom na to da je otežano pravodobno i rano dijagnosticiranje inficirane nekroze gušterače i njezino razlikovanje od sterilnih oblika, preporučuje se profilaktička primjena antibiotika iu fazi „abakterijske " postupak.

Raspon propisanih antibakterijskih lijekova trebao bi obuhvatiti gram-pozitivne i gram-negativne aerobne i anaerobne mikroorganizme i imati sposobnost dobrog prodiranja u tkivo gušterače.

Prodiranje antibiotika u tkivo gušterače nakon intravenske primjene

Ovisno o sposobnosti prodiranja u tkivo gušterače, razlikuju se tri skupine antibiotika:

Grupa A. Koncentracija aminoglikozida, aminopenicilina i cefalosporina prve generacije nakon intravenske primjene ne doseže minimalnu inhibitornu koncentraciju (MIC) za većinu bakterija u tkivu gušterače.

Grupa B uključuje lijekove čija koncentracija nakon intravenske primjene premašuje MIK za neke, ali ne sve, mikroorganizme koji se susreću u infekciji gušterače. To su penicilini širokog spektra: piperacilin i mezlocilin; Cefalosporini III generacije: ceftizoksim, cefotaksim i ceftazidim.

U skupina C uključeni su fluorokinoloni (ofloksacin i pefloksacin), imipenem i metronidazol koji stvaraju maksimalne koncentracije u tkivima gušterače koje premašuju MIK za većinu infektivnih uzročnika nekroze gušterače.

Taktika primjene antibiotika u akutnom pankreatitisu

1. Za edematozni oblik akutnog pankreatitisa, antibakterijska profilaksa nije indicirana.

2. U mnogim slučajevima nije moguće razlikovati svrhu propisivanja antibiotika za nekrozu gušterače - profilaktičku ili terapijsku, uzimajući u obzir visok rizik od infekcije gušterače i teškoće otkrivanja infekcije dostupnim kliničkim i laboratorijskim metodama.

3. S razvojem fatalne sepse potrebno je hitno propisivanje antibiotika s maksimalnim učinkom i minimalnim nuspojavama.

4. Faktor učinkovitosti antibiotika trebao bi dominirati nad faktorom cijene.

Kirurgija

Taktika kirurške intervencije određena je prvenstveno dubinom anatomskih promjena u samoj gušterači.

Glavne vrste operacija

• Ugradnja drenaža i dijaliza peritonealne lavage. To omogućuje uklanjanje toksičnih i vazoaktivnih tvari. Nakon operacije stanje bolesnika se poboljšava u prvih 10 dana, ali se u budućnosti ne mogu isključiti komplikacije. Osim toga, dijaliza se može provoditi samo u prvih 48 sati nakon ugradnje drenova, jer tada oni prestaju funkcionirati.
• Resekcija (obično distalnih dijelova) gušterače. Time se eliminira mogućnost vaskularne erozije i krvarenja, a također se sprječava stvaranje apscesa. Nedostatak ove metode je što značajan broj pacijenata razvije egzo- i endokrinu insuficijenciju u postoperativnom razdoblju. To je zbog značajne količine intervencija u slučaju opsežnog oštećenja žlijezde ili zbog nemogućnosti utvrđivanja volumena lezije prije operacije ili tijekom operacije (čak i kada se koristi intraoperativni ultrazvuk gušterače), kao rezultat od kojih se također uklanja nepromijenjeno tkivo žlijezde.
• Lawsonova operacija (operacija više stoma). Sastoji se od postavljanja gastrostome i kolecistostome, drenaže omentalnog ušća i područja gušterače. U tom slučaju potrebno je kontrolirati odljev iscjetka zasićenog enzimima i izvršiti dekompresiju ekstrahepatičnih žučnih vodova. Bolesnik se prebacuje na enteralnu prehranu. Operacija se ne smije izvoditi u stanjima pankreatogenog peritonitisa.

Kirurška intervencija ne isključuje uvijek mogućnost razvoja gnojnih komplikacija. S tim u vezi, ponekad postoji potreba za ponovljenim operacijama, što povećava postoperativnu smrtnost. Smrt obično nastupa kao posljedica teških septičkih komplikacija i zatajenja disanja.

Najčešći problem kod svih vrsta operacija je potreba za relaparotomijom zbog nekroze gušterače koja je u tijeku ili zbog razvoja sekundarnih komplikacija (apscesi, krvarenja i dr.).

Dijagnostika i liječenje akutnog pankreatitisa. - M.: Vidar, 2014. - 382 str. broj 7. Arhivirano 19. siječnja 2013.

Yu.V. Luzganov, N.E. Ostrovskaya, V.A. Yagubova, K.S. Shkirya
Glavna klinička bolnica Ministarstva unutarnjih poslova Ruske Federacije, Moskva

Trenutačno u strukturi hitne kirurške patologije postoji tendencija povećanja broja akutnog pankreatitisa, uključujući destruktivne i komplicirane oblike. Akutni pankreatitis je najteža i najskuplja patologija hitne kirurgije. Upalni i nekrotični procesi variraju od intersticijalnog pankreatitisa do razvoja kompliciranih oblika sterilne i inficirane nekroze gušterače.

Inficirana nekroza gušterače je najopasnija komplikacija ove patologije, čija stopa smrtnosti doseže 40% [B.R. Gelfand, F.I. Filimonov, 2002]. Destruktivni oblici pankreatitisa razvijaju se u 30% bolesnika s upalom gušterače [V.K. Gostishchev, V.A. Gluško, 2003]. Nekroza gušterače s dodatkom infekcije supstrat je za razvoj gnojnih komplikacija, kao što su pankreatogeni apsces, retroperitonealna flegmona, gnojni peritonitis. Unatoč prevalenciji bolesti, još uvijek postoje mnoga kontroverzna pitanja u taktici liječenja: ne postoji jedinstveni koncept u pogledu indikacija i opsega kirurškog liječenja, nema općeprihvaćenih režima konzervativnog liječenja.

Materijali i metode

U razdoblju od siječnja 2002. do prosinca 2004. u Glavnoj kliničkoj bolnici Ministarstva unutarnjih poslova Ruske Federacije liječeno je 89 pacijenata s različitim oblicima pankreatitisa. Prosječna dob bila je 34 godine, većina pacijenata bili su muškarci (84%), žene – 16%.

Nakon prijema u bolnicu, svi pacijenti su podvrgnuti sljedećim studijama:

• α-pankreatografija s intravenskim kontrastom pomoću CT-a - 1. i 5. dana. Procijenjena je veličina gušterače, stupanj promjene perfuzije i dubina oštećenja tkiva, stanje parapankreatičnog tkiva, prisutnost tekućine u pleuralnim šupljinama te prisutnost i položaj kolektora tekućine u slobodnoj trbušnoj šupljini.
  Vjerojatnost infekcije procijenjena je smanjenjem ehogenosti signala i gustoće tekućine u tekućinskim formacijama.
• Proveden je dinamički ultrazvuk trbušne šupljine (također od prvog dana) radi procjene stanja trbušnih organa i pravovremenog otkrivanja bilijarne hipertenzije, utvrđivanja veličine gušterače i njezinih strukturnih promjena.

Laboratorijska dijagnostika nema strogu specifičnost za provjeru stadija bolesti. Kao što ističe M. Sashi: "Ako netko u budućnosti predloži sustav koji može razlikovati edematoznog i nekrotizirajućeg oblika akutnog pankreatitisa na temelju jednog ili više laboratorijskih parametara, to će značiti rješenje problema klasifikacije." Međutim, u prvih 48 sati od početka bolesti provodi se strogo laboratorijsko praćenje pokazatelja specifičnih za ovu patologiju: amilaza krvi; dijastaza urina; leukociti, formula; bilirubin i njegove frakcije; transaminaze; hemoglobin, hematokrit; glukoza u krvi, ukupni protein, frakcije; elektroliti. Jedini objektivni kriterij za stupanj oštećenja gušterače bili su podaci računalne tomografije.

Predložene su mnoge klasifikacije akutnog pankreatitisa, koje odražavaju anamnestičke podatke, morfološke promjene u gušterači i parapankreatskom tkivu, razinu metabolizma, stupanj kompenzacije kardiovaskularnog i respiratornog sustava tijela.

Klasifikaciju bolesnika s akutnim pankreatitisom temeljili smo na morfološkim promjenama gušterače i prisutnosti komplikacija. Prema tom principu pacijenti su podijeljeni u tri skupine:

1. Intersticijski pankreatitis – 41%.
2. Destruktivno – 38%:
   - aseptična nekomplicirana nekroza gušterače – 23%;
   - aseptična komplicirana nekroza gušterače (pankreatogeni peritonitis, reaktivni pleuritis, parapankreatitis) – 15%.
3. Inficirana pankreasna nekroza – 21%.

Ova je klasifikacija bila temelj za načela terapije i odredila je različite taktike liječenja pacijenata u gore navedenim skupinama.

Intersticijski pankreatitis

Klinička slika karakterizirana je akutnim početkom, koji traje 24-48 sati od početka bolesti, Mondorovim trijasom (bol, povraćanje, nadutost), hemodinamskim poremećajima: arterijska hipertenzija, tahikardija. Laboratorijske pretrage pokazuju hemokoncentraciju, leukocitozu bez pomaka leukocitarne formule ulijevo, povišenu amilazu u krvi i dijastazu u urinu, nema poremećaja elektrolita, razine bilirubina, kreatinina i dušika u urei u granicama normale, razina transaminaza bila je u granicama normale. povećana 2-3 puta.

Prema podacima CT-a prvog dana: zabilježeno je oticanje i povećanje veličine gušterače (15-30%) bez znakova razaranja žljezdanog tkiva i parapankreasnog tkiva, odsutnosti kolektora tekućine u slobodnoj trbušnoj šupljini i tekućine u pleuralnim šupljinama. Prema podacima ultrazvuka, veličina glave, tijela i repa gušterače je povećana, zabilježen je otok parapankreasnog tkiva, a nema znakova bilijarne hipertenzije.

Destruktivni pankreatitis

Aseptični maložarišni nekomplicirani: Razlikovao se pojavom žarišta destrukcije tkiva gušterače.

Klinički je zabilježen akutni početak, trajanje bolesti duže od 48 sati, Mondorov trijas, arterijska hipertenzija, tahikardija i hipertermija pretežno hektične prirode. Laboratorijski pokazatelji karakterizirani su hemokoncentracijom, leukocitozom s umjerenim pomakom leukocitarne formule ulijevo, pojačanom amilasemijom, dijastazurijom, dok je razina bilirubina, dušičnih štetnih tvari i elektrolita u granicama normale.

Prema podacima CT-a, prvi dan također je došlo do povećanja veličine gušterače, otoka i infiltracije parapankreasnog tkiva, značajnih nakupina tekućine u retroperitonealnom tkivu, trbušne šupljine nije detektirano, niti je zabilježena tekućina. u pleuralnim šupljinama. Prema podacima ultrazvuka, uočena je slika akutnog destruktivnog pankreatitisa s žarištima destrukcije uglavnom u području glave i (ili) tijela gušterače. Nema znakova bilijarne hipertenzije.

Aseptična maložarišna komplicirana pankreasna nekroza: bio je popraćen dodatkom reaktivnih promjena u trbušnoj i pleuralnoj šupljini, parapankreatičkom tkivu. (pankreatogeni peritonitis, reaktivni pleuritis, parapankreatitis). Kliničku sliku karakterizira trajanje od početka bolesti više od 48-72 sata, prisutnost Mondorovog trijasa, hemodinamske promjene: arterijska hipotenzija, tahikardija. Laboratorijskim pretragama utvrđena je anemija, leukocitoza s umjerenim pomakom vrpce leukocitarne formule ulijevo, amilazemija, dijastazurija, dušični otpad i elektroliti ostali su u granicama normale, razina bilirubina povećana je zbog izravne frakcije.

Također su zabilježeni: hipoproteinemija i povišene razine transaminaza (AST, ALT).

Prema podacima CT-a, uočena je slika fokalnog infiltrativnog nekrotičnog pankreatitisa bez znakova sekvestracije fragmenata žlijezde, jednostrano zbijanje Gerotine fascije ovisno o položaju lezija i proširenje Wirsungovog kanala. Sakupljači tekućine identificirani su u parapankreatičkom tkivu, trbušnoj šupljini (uglavnom u omentalnoj burzi) i reaktivnom desnom pleuritisu. Skala destruktivnih promjena je 30-50%.

Prema podacima ultrazvuka, uočena je slika akutnog destruktivnog pankreatitisa s difuznim promjenama u gušterači, prisutnošću lokalnih destruktivnih žarišta i znakovima bilijarne hipertenzije.

Inficirana makrofokalna pankreasna nekroza

Utvrđeno je prisustvom gnojne upale tkiva žlijezde i ekstrapankreatskih kolektora tekućine.

Ovaj oblik bolesti karakteriziraju: trajanje od početka bolesti više od 72 sata, prisutnost Mondorovog trijasa, hektična hipertermija, promjene hemodinamskih parametara: (arterijska hipotenzija, tahikardija). Laboratorijskim pretragama uočeno: anemija, leukocitoza s izraženim štapićasto-nuklearnim pomakom leukocitne formule ulijevo, amilazemija, smanjena dijastazurija, hiperkalijemija, povišene razine bilirubina zbog izravnih i neizravnih frakcija, povećane razine otpadnog dušika (kreatinin, urea dušik) , povećane razine transaminaza (AST, ALT).

Prema podacima CT-a, uočeno je sljedeće: heterogenost strukture gušterače s povećanom ehogenošću, edem, infiltracija same žlijezde i parapankreasnog tkiva, prisutnost nekrotičnih žarišta u tkivu gušterače (ljestvica nekrotičnih promjena veća je od 50%). Utvrđena je tekućina u omentalnoj burzi, kolektori tekućine u slobodnoj trbušnoj šupljini povećane gustoće, te prisutnost tekućine u pleuralnim šupljinama. Ultrazvukom je vizualizirana heterogenost strukture gušterače, tekućinske formacije u projekciji glave, tijela i repa gušterače sa smanjenom ehogenošću, prisutnost bilijarne hipertenzije, tekućina u slobodnoj trbušnoj šupljini i pleuralne šupljine.

Liječenje

Bazična terapija svih oblika pankreatitisa uključivala je: potpunu parenteralnu prehranu visokokoncentriranim otopinama glukoze (20-40%), otopinama aminokiselina i masnim emulzijama, dipeptivenom. Intenzivna intravenska infuzijska terapija i intraarterijska u selektivno ugrađenim kateterima u celijakijski trup. Aktivno su korištene metode ekstrakorporalne detoksikacije: plazmafereza sa 100% nadomjestkom plazme. U ranim fazama liječenja, s visokom sekretornom aktivnošću gušterače, u svrhu farmakološke blokade njegove egzokrine funkcije, korišteni su sintetski analozi somatotropnog hormona: oktreotid, sandostatin u dozama od 0,6 do 1,2 g dnevno. Kombinirana antisekretorna terapija uključivala je infuziju omeprazola od 80 mg dnevno (Losec IV), koja je pozitivno djelovala na smanjenje želučane sekrecije, a istodobno je štitila bolesnika od razvoja stresnog oštećenja želuca.

U iznimno teškim slučajevima s razvojem ARDS-a, pacijenti su prebačeni na umjetnu ventilaciju.

Kod kompliciranih oblika nekroze gušterače potrebno je pravodobno kirurško liječenje uz maksimalno moguće korištenje laparoskopske tehnologije.

U prisutnosti gnojnih komplikacija, prije dobivanja rezultata mikrobiološke studije, provodi se antibakterijska terapija prema principima deeskalacijske terapije karbapenemima, nakon čega slijedi prijelaz na antibiotike užeg spektra djelovanja, ovisno o rezultatima. osjetljivost mikroflore. Obavezna je primjena antifungalnih lijekova (flukonazol 400 mg dnevno).

Jedna od najvažnijih komponenti kompleksne terapije bolesnika s akutnim pankreatitisom je adekvatno ublažavanje boli, budući da nepodnošljiva bol pokreće kaskadu patofizioloških reakcija koje u konačnici ubrzavaju razvoj višeorganskog zatajenja. S obzirom na, s jedne strane, neučinkovitost analgetika koji sadrže metamizol, as druge strane, pogoršanje intestinalne pareze pod utjecajem narkotičkih analgetika, produljena epiduralna analgezija postala je metoda izbora.

Primijenili smo sljedeću tehniku: nakon katerizacije epiduralnog prostora primijenjen je bolus 1% ropivakaina 6-8 ml, zatim infuzijskom pumpom dodavan ropivakain 0,2%, 100 ml brzinom 6-12 ml na sat. Kontinuirana epiduralna analgezija provodila se od 3 do 7 dana i imala je sljedeće prednosti:

• dovoljna razina analgezije s dobrom kontrolom ovisno o brzini primjene;
• odsutnost hemodinamskih poremećaja, ortostatske reakcije, resorptivni učinak;
• dobar mišićni tonus u kombinaciji s dovoljnom razinom analgezije omogućio je ranu aktivaciju bolesnika.

Za intersticijski pankreatitis ograničili smo se na infuzijsku terapiju, bez parenteralne prehrane. Volumen infuzije: 45-50 ml/kg/dan. Otopine kristaloida 52%, koloida – 44%, proteinskih pripravaka (albumin 20%) – 4%. Za suzbijanje sekretorne funkcije gušterače korišteni su oktreotid ili sandostatin: prva dva dana u dozi od 0,6 mg/dan. potkožno Smanjenjem razine amilaze u krvi, dijastaze urina i smanjenjem leukocitoze u sljedeća tri dana doza oktreotida smanjena je na 0,3 mg/dan. Kako bi se izbjegao "sindrom ustezanja", lijek se primjenjivao u dozi od 0,2 mg/dan do 9 dana od početka bolesti.

Dugotrajna epiduralna analgezija provodila se ropivakainom 0,2% brzinom 6-12 ml/h do 7 dana.

Za aseptične male žarišne nekomplicirane oblike destruktivnog pankreatitisa: od prvog dana primjenjivana je parenteralna prehrana koncentriranim otopinama glukoze, otopinama aminokiselina i masnim emulzijama (Lipovenosis, Intralipid 10%, 20%). Volumen infuzijske terapije je 50 ml/kg/dan. Kristaloidne otopine - 48%, koloidne - 48%, proteinske otopine - 4-6%. Oktreotid je korišten u dozi od 0,6 mg tijekom 3-5 dana. Zatim, kada su se razine amilaze u krvi i dijastaze u urinu normalizirale, doza je smanjena na 0,3 mg/dan. u roku od 7-10 dana. U slučaju postojeće enzimske toksemije u uvjetima povećane vaskularne propusnosti korišten je inhibitor proteaze (aprotinin 400-800 tisuća dnevno) tijekom 5-7 dana.

Svi su bolesnici primili epiduralnu analgeziju ropivakainom 0,2% tijekom 7 dana u gore navedenim dozama. Tijekom prva 2-3 dana, u pozadini teške intestinalne pareze, želučani sadržaj u volumenu od 600 ml do 1800 ml evakuiran je dva puta dnevno kroz nazogastričnu sondu.

S tim u vezi, smatramo neprikladnim postavljanje nazojejunalne sonde u ranim stadijima za enteralnu prehranu, budući da prisutnost stranog tijela u želucu izaziva želučanu sekreciju.

Za komplicirane oblike nekroze pankreasa malih žarišta: učinjena je laparoskopska drenažna operacija - kolecistostomija u svrhu dekompresije bilijarnog trakta, primjena omentobursostome, drenaža trbušne šupljine. Prvog dana selektivno je kateterizirana aorta (celijakijsko deblo) za infuzijsku i antibakterijsku terapiju. 1.-3. dana provedena je plazmafereza sa 100% nadomjestkom plazme. Od prvog dana primjenjivana je parenteralna prehrana. Volumen infuzijske terapije je 50-55 ml/kg/dan. Oktreotid je primjenjivan u maksimalnim dozama od 1,2 mg/dan. intravenozno 3-5 dana. Kombinirana antibakterijska terapija uključivala je cefalosporine 3. generacije u maksimalnim (do 8 g dnevno) dozama u kombinaciji s aminoglikozidima i metronidazolom. Pomoćna metoda liječenja akutnog pankreatitisa (intersticijski i destruktivni aseptični oblici) bila je hiperbarična oksigenacija, koja se provodi od drugog dana boravka bolesnika u jedinici intenzivne njege svaki dan tijekom 5-7 dana.

Kod inficirane nekroze gušterače: učinjena je laparotomija, kolecistostomija, omentoburzostomija, nekrosekvestrektomija, drenaža trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora. Operacije programirane rehabilitacije s nekrosekvestrektomijom. Selektivna kateterizacija celijakijskog trupa. Plazmafereza sa 100% nadoknadom plazme 1-3-5 dana. Obavezna produljena epiduralna analgezija 0,2% ropivakainom. Volumen infuzijske terapije varirao je od 50 do 60 ml/kg/dan. Oktreotid (Sandostatin) - u maksimalnim dozama od 1,2 g intraaortalno tijekom 5-7 dana uz smanjenje doze na 0,6-0,3 g/dan. u roku od 10-12 dana. Kriteriji za prekid uzimanja lijeka bili su normalizacija fermentemije, dijastazurije, kliničke slike bolesti i dinamičke promjene stanja gušterače i parapankreasnog tkiva prema kompjutoriziranoj tomografiji. Prije dobivanja rezultata mikrobiološke pretrage provedena je početna empirijska antibakterijska terapija karbapenemima (meropenem) 3 g/dan, u kombinaciji s vankomicinom 2 g/dan. Prijelaz na antibiotike uskog spektra proveden je ovisno o rezultatima osjetljivosti mikroflore.

zaključke

1. Najpouzdanija metoda za određivanje težine akutnog pankreatitisa je CT.
2. Predložena klasifikacija omogućuje nam standardizaciju liječenja različitih oblika akutnog pankreatitisa.
3. Standardizirani pristup terapiji omogućuje pravovremenu procjenu stupnja oštećenja gušterače i ispravljanje komplikacija u razvoju.

Sustavni pristup liječenju akutnog pankreatitisa dopušten je 2002.-2004. kako bi se izbjegla smrt u skupinama neinficirane nekroze gušterače, a kada se formira flegmona retroperitonealnog tkiva, smrtnost nije prelazila 10%.

Književnost

1. Gostishchev V.K., Glushko V.A. “Nekroza gušterače i njezine komplikacije, osnovni principi kirurške taktike.” Kirurgija 3, 2003. (enciklopedijska natuknica).
2. Filimonov M.I., Gelfand B.R., Burnevich S.Z., Orlov B.B., Tsydenzhapov E.Ts. Akutni pankreatitis. Moskva 2002
3. Filimonov M.I., Gelfand B.R., Burnevich S.Z., Orlov B.B., Saganov V.P. "Iskustvo primjene Octreotida kod destruktivnog pankreatitisa." Iskustvo kliničke primjene oktreotida. Moskva. 2002. godine
4. Sashi M., Ercke A. Klassifikationen der Acuten Pankreatitis aus Chirurgieher Sicht, Art Chir. 1993G-28, 3, 95.

Gušterača je organ uključen u probavne i metaboličke procese. Njegovi enzimi sudjeluju u razgradnji masti, ugljikohidrata i proteina koji ulaze u tijelo hranom. Osim toga, gušterača proizvodi hormone (inzulin, c-peptid, glukagon) koji reguliraju razinu šećera u krvi.

Pankreatitis - upala gušterače - predstavlja ozbiljnu opasnost za ljudsko zdravlje, pa čak i život.

Prema karakterističnim znakovima tijeka bolesti i stupnju utjecaja na gušteraču, razlikuju se akutni i kronični pankreatitis. Unatoč sličnosti simptoma, ove sorte imaju karakteristične značajke koje treba uzeti u obzir u liječenju.

Akutni pankreatitis se brzo razvija i negativno utječe na druge organe i sustave ljudskog tijela, povećavajući rizik od razvoja teških patologija u obliku nekroze i peritonitisa. Kada se pojave prvi simptomi bolesti, liječenje akutnog pankreatitisa treba provesti odmah i pod nadzorom medicinskog osoblja.

Razlikuju se sljedeći oblici akutnog pankreatitisa.

Edematozni (intersticijski) pankreatitis

Značajke prehrane u akutnom pankreatitisu

Održavanje nježne dijete je put do brzog oporavka. Tijekom prvih dana dopušteno je piti samo negaziranu mineralnu vodu Borjomi. Također možete piti nezaslađenu infuziju šipka ili slab čaj. Nakon što dođe do poboljšanja, dopušteno je proširiti prehranu i jesti male porcije u skladu sa strogom dijetom.

Prehrana treba sadržavati puno bjelančevina, umjerenu količinu masti i malu količinu ugljikohidrata. U početku je sol isključena iz prehrane kako bi se smanjila oteklina i smanjila proizvodnja klorovodične kiseline.

Obroci se propisuju u frakcijskim količinama. Apsolutno se ne smijete prejedati. Hrana ne smije biti topla ili hladna.

Dijeta uključuje:

• Sluzava kaša;
• Pire juhe;
• Kiseli;
• Pire krompir;
• Mesne okruglice ili kotleti kuhani na pari od nemasnog mesa ili peradi;
• Uvarak od šipka;
• Biljni čajevi;
• Pšenični krekeri;
• Pečene jabuke.

Liječenje pankreatitisa uključuje potpunu apstinenciju od hrane koja "opterećuje" bolesnu gušteraču i izaziva povećanje kiselosti želučanog soka. Zauvijek ćete morati zaboraviti na gazirana pića, dimljenu hranu i konzerviranu hranu.

Prevencija bolesti i njezinih recidiva

Teško je, pa je vrijedno zapamtiti da je lakše izbjeći ovu bolest slijedeći jednostavna pravila:

• Jedite ispravno - zaboravite na masnu i prženu hranu, dimljenu hranu, brzu hranu.
• Održavajte režim pijenja.
• Nemojte se samoliječiti ili nekontrolirano uzimati lijekove bez propisivanja liječnika.
• Nemojte se prejedati, jedite u malim obrocima.
• Ne zlorabite jaka alkoholna pića.
• Prestani pušiti.
• Nemojte piti jak čaj i kavu.
• U prehrani ne smije dominirati masna, pržena, začinjena i slana hrana.
• Za druge opasne bolesti sustavno se podvrgavajte pregledima kod liječnika specijalista.
• Obavite ultrazvuk barem jednom u šest mjeseci.
• Vodite aktivan stil života.

Liječenje pankreatitisa je složeno i uključuje pravilnu prehranu i nadomjesnu terapiju. Unutarnji organi i sustavi ljudskog tijela usko su povezani, stoga pratite stanje jetre, žučnog mjehura i želuca. Narodne metode će vam reći kako koristiti narodne lijekove, a također podržati tijelo tijekom remisije.

Glavni uzrok oštećenja gušterače kod odraslih je aktivacija enzima hrane u organu. Aktivni enzimi započinju probavu napadajući i izjedajući tkiva. Proces je popraćen oticanjem, krvarenjem, oštećenjem tkiva žlijezda i koroidnih pleksusa. Tako počinje akutni i kronični pankreatitis koji ostavlja ozbiljne posljedice ako se ne dijagnosticira i ne liječi na vrijeme.

Što to predstavlja?

Akutni pankreatitis se shvaća kao upalni proces koji je progresivne prirode. Patogeneza počinje na staničnoj razini zbog problema s gastrointestinalnim traktom, ozljedama abdomena, lošom prehranom, kada odumiru žljezdane stanice koje proizvode enzime. Uzroci akutnog pankreatitisa su različiti.

Zbog razaranja staničnih membrana, enzimi ranije ulaze u tekućinu gušterače, gdje se aktiviraju i počinju napadati tkivo organa. Zidovi žlijezde se tope, razvija se distrofija. Akutni pankreatitis karakterizira teški tijek s razočaravajućom prognozom. Unatoč primjeni najsuvremenijih lijekova i metoda liječenja smrtnost je visoka.

Etiologija, dijagnoza i liječenje akutnog pankreatitisa provode se u bolničkim uvjetima.

Uzroci patologije:

• povećani tlak u glavnom kanalu žlijezde;
• djelomično preklapanje otvora duodenuma, gdje je pričvršćen kanal gušterače;
• obrnuto otpuštanje žuči u kanal žlijezde.

Ako je broj aktivnih enzima velik, osim topljenja stijenki žlijezde dolazi do uništenja i obližnjih organa. Krv postaje zasićena produktima raspadanja tkiva i počinje opijenost.

Tijelo pokreće imunološki sustav koji napada džepove mrtvih stanica u gušterači. U ovoj fazi nakuplja se infiltrat koji zahvaća želudac i žučni kanal. Počinje gnojenje. Višak gnoja ulazi u peritoneum, probija pleuralnu zonu i nagriza vaskularne stijenke.

Ako bolesnik preživi naznačene faze bolesti, dolazi do ishoda postupnom resorpcijom infiltrata. Često ozbiljna bolest završava cističnim tvorbama na membrani žlijezde.

Čimbenici rizika i uzroci

Akutni pankreatitis bilježi se kod odraslih 30-40 godina. Muška populacija je ugroženija od ženske populacije. Učestalost oblika je veća kod ljudi koji zlorabe alkoholna pića i pate od patologija bilijarnog trakta, kao što su:

• diskinezija žučnog kanala hipertenzivnog tipa;
• kolecistitis u kroničnom ili akutnom obliku;
• kolelitijaza.

Ostali uzroci pankreatitisa:

• nasljedstvo;
• autoimune bolesti;
• blokada gušterače ili zajedničkih kanala;
• oštećenje kanala i žlijezde tijekom operacije;
• hipertrigliceridemija;
• poremećaji u cirkulacijskom sustavu žljezdanog tkiva;
• ozljede abdomena;
• cistična fibroza;
• hemolitičko-uremijski sindrom;
• hiperparatireoza;
• nekontrolirana uporaba lijekova;
• posljedice teških akutnih respiratornih virusnih infekcija, zaušnjaka, mikoplazmoze, upale pluća, hepatitisa;
• razne gastrointestinalne bolesti.

Simptomi

Akutni pankreatitis karakterizira se kao bolest s naglim početkom s naglim pogoršanjem općeg stanja. Prva pomoć temelji se na hospitalizaciji. Simptomi akutnog pankreatitisa manifestiraju se različito kod pacijenata.

Akutni pankreatitis karakteriziraju opći klinički znakovi:

• Akutna bol u abdomenu tipa pojasa. Simptom je izražen u prva 3 dana i slabi do kraja 14. dana.
• Često povraćanje bez olakšanja i mučnina. Povraćani sadržaj sadrži krvave uključke. Akutni tijek dovodi do dehidracije. Napadi mučnine bez povraćanja javljaju se rjeđe.
• Sindrom dehidracije s gubitkom tekućine i mineralnih soli. Popraćeno suhim ustima i sluznicama, smanjenom učestalošću diureze, ubrzanim otkucajima srca i visokim hematokritom. Egzacerbacija zahtijeva intravenske infuzije.
• Opijenost s hipertermijom, znojenjem, zimicama, općom slabošću. Groznica se može pojačati ako se akutni pankreatitis razvije u pozadini pogoršanja kolecistitisa, infekcije gastrointestinalnog trakta itd. Počinje od 3. dana.
• Dispepsija se javlja u pozadini oslabljenog motiliteta crijeva i funkcionalne opstrukcije. Priroda problema određena je nadutošću bez ispuštanja plinova ili stolice. Blagi akutni oblik očituje se samo oteklinom.

Pregled kod liječnika može otkriti još jedan simptom bolesti. Na palpaciji se opaža zbijanje u projekciji gušterače. Palpacija napetih mišića prednjeg peritoneuma ukazuje na uključenost cijele šupljine u upalni proces. Tijekom destruktivne egzacerbacije pojavljuje se cijanoza na desnoj strani trbuha i/ili boku, što ukazuje na razvoj nekroze. U ovom slučaju, prognoza je nepovoljna i potrebna je hitna pomoć.

Dijagnoza

Liječenje

Liječenje akutnog pankreatitisa provodi se u bolnici kako bi se ublažilo stanje, hitno ublažio napad i spriječile komplikacije:

• Konzervativno liječenje lijekovima. Terapijski standard uz lijekove uključuje:

1. Lijekovi protiv bolova (blokade intravenskim infuzijama tramadola, baralgina).
2. Lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju s infuzijom reopoliglucina, hemodeza.
3. Infuzija slanih otopina s NaCl, KCl za uklanjanje dehidracije.
4. Davanje otopina poliglucina i albumina za uklanjanje šoka.
5. Lijekovi koji smanjuju proizvodnju enzima: statini, inhibitori proteaze, antisekretorni lijekovi.
6. Sredstva koja uklanjaju višak enzima iz tijela (diuretici u kombinaciji s plazmaferezom).
7. Antibiotici širokog spektra protiv gnojnih komplikacija i peritonitisa. Prikladni su penicilinski i cefalosporinski antibiotici.

• Kirurgija. Standard se koristi u 10-15% slučajeva s prijelazom na gnojnu fazu. Operacija je potrebna za izrezivanje područja nekroze. Operacija se izvodi u općoj anesteziji uz intubaciju. Često je potrebna kirurška drenaža za uklanjanje viška tekućine koja sadrži enzime.
• Uravnotežena prehrana za akutni pankreatitis.
• Prevencija akutnog pankreatitisa pomoću narodnih metoda.

Dijeta za akutni pankreatitis počinje dvodnevnim postom s mogućnošću produljenja do 4 dana. Dopušteni su izvarak šipka, slabi čaj i alkalna mineralna voda bez plina, 200 ml 5 puta dnevno. Za hranjenje tijela, uklanjanje intoksikacije i dehidracije, otopina s NaCl i glukozom ulijeva se u venu.

Nakon 3-5 dana, ovisno o težini bolesti, uvodi se dijeta za akutni pankreatitis br. 5p I stol do 14 dana. U ovom trenutku dopušteno je jesti niskokaloričnu hranu: tekuća jela od ugljikohidrata bez soli; šećer, med, svježe iscijeđeni nekoncentrirani sokovi, voćni napici, narodni recepti s izvarkom šipka i čajem od ribiza. Kontraindicirano za upotrebu: sol, masti, iritanti.

Petog dana rehabilitacije nutritivna vrijednost se povećava na 800 kcal s izuzetkom masti. Dopuštena je hrana s proteinima (15 g) i ugljikohidratima (200 g). U sljedećem razdoblju nutritivna vrijednost jelovnika je 1000 kcal. Masti se uvode postupno - do 10 g, ostavljajući proteine ​​(50 g) i ugljikohidrate (250 g).

Rehabilitacija nakon 11-14 dana: nutritivna vrijednost hrane treba biti veća od 1000 kcal uz postupno proširenje prehrane na tablicu II br. 5p sa 60 g bjelančevina, 20 g masti, 300 g ugljikohidrata. Dijeta se održava 6-12 mjeseci. U tim je razdobljima važno održavati pravilnu prehranu. U jelovniku je dopušteno uključiti vitamine, juhe od povrća, nemasno meso i ribu, kiselo mlijeko, svježi sir, žitarice, voće i bobice.

Kontraindicirano je piti alkohol, jesti masnu i nadražujuću hranu.

- upala gušterače. Simptomi akutnog pankreatitisa: akutna, nepodnošljiva bol u području abdomena. Ovisno o tome koji je dio žlijezde upaljen, bol može biti lokalizirana u desnom ili lijevom hipohondriju, u epigastričnoj regiji, bol može biti opasujuća. Kronični pankreatitis prati gubitak apetita, probavne smetnje i akutna bol (kao i kod akutnog oblika) koja se javlja nakon konzumiranja masne, začinjene hrane ili alkohola.

Opće informacije

Pankreatitis je bolest koju karakterizira razvoj upale u tkivu gušterače. Prema prirodi tečaja, pankreatitis se dijeli na akutni i kronični. Akutni pankreatitis zauzima treće mjesto među akutnim abdominalnim bolestima koje zahtijevaju liječenje u kirurškoj bolnici. Prvo i drugo mjesto zauzimaju akutni apendicitis i kolecistitis.

Prema svjetskim statistikama, od akutnog pankreatitisa svake godine oboli 200 do 800 od milijun ljudi. Ova bolest je češća kod muškaraca. Dob bolesnika jako varira i ovisi o uzrocima pankreatitisa. Akutni pankreatitis zbog zlouporabe alkohola javlja se u prosjeku u dobi od oko 39 godina, a kod pankreatitisa udruženog s kolelitijazom prosječna dob bolesnika je 69 godina.

Uzroci

Patogeneza

U razvoju akutne upale gušterače, prema najčešći teoriji, glavni čimbenik je oštećenje stanica prerano aktiviranim enzimima. U normalnim uvjetima, probavne enzime proizvodi gušterača u neaktivnom obliku i aktiviraju se u probavnom traktu. Pod utjecajem vanjskih i unutarnjih patoloških čimbenika, proizvodni mehanizam je poremećen, enzimi se aktiviraju u gušterači i počinju probaviti svoje tkivo. Posljedica je upala, razvija se edem tkiva, a zahvaćene su i žile parenhima žlijezde.

Patološki proces kod akutnog pankreatitisa može se proširiti na obližnja tkiva: retroperitonealno tkivo, omentalnu burzu, peritoneum, omentum, intestinalni mezenterij te ligamente jetre i duodenuma. Teški oblik akutnog pankreatitisa pridonosi oštrom porastu razine različitih biološki aktivnih tvari u krvi, što dovodi do teških općih poremećaja u životu: sekundarne upale i distrofičnih poremećaja u tkivima i organima - plućima, jetri, bubrezima, srcu.

Klasifikacija

Akutni pankreatitis klasificira se prema težini:

1. lagani oblik javlja se uz minimalno oštećenje organa i sustava, izražava se uglavnom intersticijskim edemom žlijezde, lako se liječi i ima povoljnu prognozu za brzi oporavak;
2. teški oblik Akutni pankreatitis je karakteriziran razvojem izraženih poremećaja u organima i tkivima ili lokalnim komplikacijama (nekroza tkiva, infekcija, ciste, apscesi).

Teški oblik akutnog pankreatitisa može biti praćen:

• akutno nakupljanje tekućine unutar žlijezde ili u peripankreatičkom prostoru, koji ne mora imati granulacije ili fibrozne stijenke;
• nekroza gušterače s mogućom infekcijom tkiva (pojavljuje se ograničena ili difuzna zona odumiranja parenhima i peripankreatičnog tkiva; kada dođe do infekcije i razvoja gnojnog pankreatitisa, povećava se vjerojatnost smrti);
• akutna lažna cista (nakupljanje soka gušterače okruženo fibroznim stijenkama ili granulacijama koje se javlja nakon napadaja akutnog pankreatitisa i formira se tijekom 4 ili više tjedana);
• apsces gušterače (nakupljanje gnoja u gušterači ili obližnjim tkivima).

Simptomi akutnog pankreatitisa

Karakteristični simptomi akutnog pankreatitisa.

• Sindrom boli. Bol može biti lokaliziran u epigastriju, lijevom hipohondriju, imati pojasnu prirodu i zračiti ispod lijeve lopatice. Bolovi su jaki i stalni, a pojačavaju se u ležanju na leđima. Pojačana bol javlja se i nakon uzimanja hrane, osobito masne, začinjene, pržene i alkohola.
• Mučnina, povraćanje. Povraćanje može biti nekontrolirano, sadrži žuč i ne donosi olakšanje.
• Povećana tjelesna temperatura.
• Umjereno žutilo bjeloočnice. Rijetko - blaga žutica kože.

Osim toga, akutni pankreatitis može biti popraćen dispeptičkim simptomima (nadutost, žgaravica), kožnim manifestacijama (plave mrlje na tijelu, krvarenja u pupku).

Komplikacije

Opasnost od akutnog pankreatitisa leži u velikoj vjerojatnosti razvoja teških komplikacija. Kada se upaljeno tkivo žlijezde inficira bakterijama koje žive u tankom crijevu, moguća je nekroza dijelova žlijezde i nastanak apscesa. Ovo stanje bez pravodobnog liječenja (uključujući operaciju) može biti kobno.

U teškim slučajevima pankreatitisa može se razviti stanje šoka i, kao posljedica, zatajenje više organa. Nakon razvoja akutnog pankreatitisa, u tkivu žlijezde mogu se početi stvarati pseudociste (nakupljanja tekućine u parenhimu) koje razaraju strukturu žlijezde i žučnih vodova. Kada se pseudocista uništi i njen sadržaj iscuri, dolazi do ascitesa.

Dijagnostika

Gastroenterolozi dijagnosticiraju pankreatitis na temelju pritužbi, fizičkog pregleda i utvrđivanja karakterističnih simptoma. Pri mjerenju krvnog tlaka i pulsa često se bilježe hipotenzija i tahikardija. Za potvrdu dijagnoze koriste se laboratorijske pretrage krvi i urina, MSCT i ultrazvuk trbušnih organa te MR gušterače.

• Biokemija krvi. Prilikom pregleda krvi u općoj analizi bilježe se znakovi upale (ubrzani ESR, povećan sadržaj leukocita), biokemijski test krvi otkriva povećanje aktivnosti enzima gušterače (amilaza, lipaza), moguća je hiperglikemija i hipokalcemija. Može doći do bilirubinemije i povećane aktivnosti jetrenih enzima.
• Biokemija urina. Određuje se koncentracija enzima u mokraći. Kod dijagnosticiranja akutnog pankreatitisa uzima se biokemijski test urina i određuje aktivnost amilaze u urinu.
• Instrumentalne metode. Vizualni pregled gušterače i obližnjih organa (ultrazvuk, CT, MRI) omogućuje prepoznavanje patoloških promjena u parenhimu, povećanje volumena organa, otkrivanje apscesa, cista i prisutnost kamenja u žučnim kanalima.

Diferencijalna dijagnoza akutnog pankreatitisa provodi se s:

• akutni apendicitis i akutni kolecistitis;
• perforacije šupljih organa (perforirani ulkusi želuca i crijeva);
• akutna crijevna opstrukcija;
• akutno gastrointestinalno krvarenje (krvareći ulkus želuca i 12 crijeva, krvarenje iz proširenih vena jednjaka, crijevno krvarenje);
• akutni ishemijski abdominalni sindrom.

Liječenje akutnog pankreatitisa

U slučaju akutnog pankreatitisa indicirana je hospitalizacija. Svim pacijentima propisano je mirovanje u krevetu. Glavni ciljevi terapije su ublažavanje boli, smanjenje opterećenja gušterače i poticanje mehanizama njezinog samoizlječenja.

Terapijske mjere:

• blokada novokaina i antispazmodici za ublažavanje teške boli;
• glad, led na području projekcije žlijezde (stvaranje lokalne hipotermije za smanjenje njegove funkcionalne aktivnosti), parenteralna prehrana, aspiracija želučanog sadržaja, propisani su antacidi i inhibitori protonske pumpe;
• deaktivatori enzima gušterače (inhibitori proteolize);
• neophodna korekcija homeostaze (vodeno-elektrolitska, acidobazna, proteinska ravnoteža) pomoću infuzije slane i proteinske otopine;
• detoksikacijska terapija;
• antibiotska terapija (lijekovi širokog spektra u velikim dozama) kao prevencija zaraznih komplikacija.

Kirurgija

Kirurška taktika je naznačena ako:

• kamenje u žučnim kanalima;
• nakupljanje tekućine u ili oko žlijezde;
• područja pankreasne nekroze, ciste, apscesi.

Operacije koje se rade kod akutnog pankreatitisa sa stvaranjem cista ili apscesa su: endoskopska drenaža, marsupijalizacija ciste, cistogastrostoma itd. Kada se formiraju područja nekroze, ovisno o njihovoj veličini, radi se nekrektomija ili resekcija gušterače. Prisutnost kamenaca indikacija je za operaciju na kanalu gušterače.

Kirurškoj intervenciji također se može pribjeći u slučajevima sumnje u dijagnozu i vjerojatnosti propuštanja druge kirurške bolesti koja zahtijeva kirurško liječenje. Postoperativno razdoblje uključuje intenzivne mjere za sprječavanje gnojno-septičkih komplikacija i rehabilitacijsku terapiju.

Liječenje blagih oblika pankreatitisa u pravilu ne predstavlja nikakve poteškoće, a pozitivna dinamika se bilježi unutar tjedan dana. Za liječenje teškog pankreatitisa potrebno je znatno više vremena.

Prognoza i prevencija

Prognoza za akutni pankreatitis ovisi o njegovom obliku, adekvatnosti terapije i prisutnosti komplikacija. Blagi oblik pankreatitisa obično daje povoljnu prognozu, a kod nekrotičnog i hemoragičnog pankreatitisa postoji velika vjerojatnost smrti. Nedovoljno liječenje i nepoštivanje medicinskih preporuka o prehrani i režimu mogu dovesti do relapsa bolesti i razvoja kroničnog pankreatitisa.

Primarna prevencija je racionalna zdrava prehrana, izbjegavanje alkohola, začinjene, masne hrane i prestanak pušenja. Akutni pankreatitis može se razviti ne samo kod ljudi koji redovito zlorabe alkohol, već i kao rezultat jednokratnog unosa pića koja sadrže alkohol s masnim, prženim i začinjenim zalogajima u velikim količinama.