Patološka anatomija. Patološka anatomija domaćih životinja

Test

o patološkoj anatomiji domaćih životinja

Završeno:

Student dopisnog fakulteta

4. godina, I grupa, šifra-94111

Altukhov M.A. IV opcija

Provjereno_________________

Omsk 199 8 G.
sadržaj

PROTEINSKE DISTROFIJE (DISPROTEINOZE)__________________________ 3

Krpeljni encefalitis_________________________________________________ 5

DIPLOKOKNA SEPTICIMIJA________________________________________________ 7

Literatura_________________________________________________________________ 9

DISTROFIJA (od dis... i grč. trophe - prehrana), patološki proces zamjene normalnih sastojaka citoplazme raznim balastnim (ili štetnim) produktima metaboličkih poremećaja ili njihovim taloženjem u međustaničnom prostoru. Postoje proteinske, masne, ugljikohidratne i mineralne distrofije. U širem smislu, distrofija se također odnosi na sve biokemijske poremećaje u tkivima (npr. distrofija miokarda) ili poremećaje prehrane.

Proteini igraju važnu ulogu u životnim procesima. Dijele se na jednostavne i složene. Najvažniji jednostavni proteini su proteini: albumini i globulini; složeni proteini - proteini: nukleoproteini, glukoproteini, kromoproteini itd. Kemija metabolizma proteina u tkivima u normalnim i patološkim stanjima još nije dovoljno proučena, stoga ne postoji racionalna klasifikacija proteinske distrofije.

Bit proteinskih distrofija je da je struktura citoplazme stanica i međustanične tvari poremećena kao posljedica fizikalno-kemijskih promjena u proteinima, zbog preraspodjele količine vode u tkivima, ulaska u tkiva bjelančevinske tvari strane tijelu koje donosi krv, povećanje stanične sekrecije itd.

Ovisno o pretežnoj lokalizaciji morfoloških promjena, disproteinoze se obično dijele na stanične, izvanstanične i mješovite. Prema rasprostranjenosti mogu biti opće i lokalne prirode.

Stanične disproteinoze uključuju granularnu, hijalinsko-kapljičnu, hidropičnu i rožnatu distrofiju; izvanstanični - hialinoza i amiloidoza; mješoviti - kršenje metabolizma nukleoproteina i glukoproteina.

Stanične disproteinoze . Granularna distrofija- pojava zrnaca i kapljica proteinske prirode u citoplazmi. Najčešća od svih vrsta proteinskih distrofija. Distrofični proces uključuje parenhimske organe (bubrege, jetru, miokard), rjeđe skeletne mišiće. U tom smislu naziva se granularna distrofija parenhimska distrofija .

Pod mikroskopom se uočava bubrenje epitelnih stanica bubrega, jetre i mišićnih vlakana, kao i stvaranje zrnatosti u njihovoj citoplazmi, što uzrokuje zamućenje stanica.

Pojava granularnosti može biti povezana s bubrenjem i zaokruživanjem mitohondrija u uvjetima tkivne hipoksije ili može biti rezultat razgradnje proteinsko-lipidnih kompleksa citoplazme, patološke transformacije ugljikohidrata i masti u proteine, denaturacije staničnih proteina ili infiltracije. stanica s proteinima stranim tijelu donesenim krvotokom.

Makroskopski, organi s granularnom distrofijom su natečeni i mlohave su konzistencije. Oni su blijeđe boje od normalnih zbog kompresije kapilara natečenim stanicama. Kada se prereže, parenhim se izboči, ima dosadan izgled, a uzorak je izglađen. Srčani mišić nalikuje mesu opečenom kipućom vodom, a jetra i bubrezi su sivosmeđe boje.

Uzrok granularne distrofije mogu biti zarazne bolesti, razne intoksikacije tijela, poremećaji cirkulacije i drugi čimbenici koji dovode do nakupljanja kiselih proizvoda u tkivima.

Klinički značaj: granularna distrofija može uzrokovati disfunkciju zahvaćenih organa, osobito onih važnih kao što je srce - kontraktilnost miokarda je oslabljena.

Hijalinsko-kapljičasta distorfija- pojava velikih prozirnih homogenih proteinskih kapljica u citoplazmi. Ovaj se proces temelji na resorpciji patoloških proteinskih tvari (paraproteina) od strane stanica kada se pojave u plazmi ili se stvaraju kapljice poput hijalina zbog denaturacije vlastitih staničnih proteina. Ova distrofija je zabilježena u žarištima kronične upale tkiva, tumorima žlijezda, ali posebno često u epitelu bubrežnih tubula s nefrozom i nefritisom. Tijekom života, u životinja s nefritisom, proteini i odljevi nalaze se u mokraći.

Ishod hijalinsko-kapljične distorfije je nepovoljan, jer ovaj proces prelazi u nekrozu.

Hidroskopska (dropsija, vakuolarna) distrofija- stvaranje u citoplazmi stanica različitih veličina vakuola s prozirnom tekućinom Razvojem procesa dolazi do kariolize i stanica se pretvara u veliku vezikulu ispunjenu tekućinom, siromašnu filamentom i stoga neosjetljivu na histološke boje (. "balon distrofija"). Bit ove distrofije je promjena koloidno-osmotskog tlaka i povećana propusnost staničnih membrana. Opaža se u stanicama epidermisa kože tijekom razvoja edema, zaraznih lezija kože (na primjer, kod boginja, slinavke i šapa); u jetri, bubrezima, nadbubrežnim žlijezdama, mišićnim vlaknima, živčanim stanicama i u leukocitima - kod septičkih bolesti, intoksikacija, iscrpljujućih stanja organizma itd.

Vakuolarna distrofija se određuje samo pod mikroskopom. Vakuolizacija citoplazme, koja nije povezana s hidropijskom distrofijom, uočena je u ganglijima središnjeg i perifernog živčanog sustava, kao manifestacija fiziološke sekretorne aktivnosti. Znakovi vakuolizacije mogu se otkriti postmortalno u tkivima i organima koji sadrže velike količine šlikolena (jetra, mišićno tkivo, živčane stanice). To je zbog činjenice da se glikolen razgrađuje u lešu pod utjecajem enzimskih procesa, što rezultira stvaranjem vakuola u citoplazmi. Uz vakuolizaciju citoplazme, karakteristični su i znaci zamućenog bubrenja.

Vakuolarnu distrofiju ne treba miješati s masnom distrofijom jer se tijekom izrade histoloških preparata otapalima (alkohol, ksilen, kloroform) ekstrahiraju masne tvari i na njihovom mjestu nastaju vakuole. Za razlikovanje ovih distrofija potrebno je pripremiti rezove na mikrotomu za zamrzavanje i obojiti ih na masnoću.

Ishod hidropične distrofije u većini je slučajeva nepovoljan, budući da tijekom tog procesa stanice umiru.

Rožnata distrofija(patološka keratinizacija) – stvaranje rožnate tvari (keratina) u stanicama. Normalno, procesi keratinizacije se promatraju u epidermisu. U patološkim uvjetima može doći do prekomjernog stvaranja rogova (hiperkeratoza) i kvalitativnog poremećaja stvaranja rogova (parakeratoza). Keratinizacija se javlja i na sluznicama (leukoplakija).

Primjeri hiperkeratoza su suhi žuljevi koji nastaju zbog dugotrajne iritacije kože. Pod mikroskopom se primjećuje zadebljanje epidermisa zbog prekomjerne slojevitosti stratum corneuma i hiperplazije stanica malpigijevog sloja. Rožnata se tvar boji eozinom u ružičasto, a mješavinom pikrofuksina u žuto prema Van Giesonu. Ponekad se kod konja s upalnim kožnim bolestima razvije spinozno zadebljanje epidermisa zbog hipertrofije sloja spinoznih stanica i produljenja interpapilarnih epitelnih nastavaka. Takve lezije nazivaju se akantoza(grč. akantha - trn, igla). Hiperkeratoza uključuje tzv ihtioza(grč. ichtys - riba), predstavlja deformaciju. U tim je slučajevima koža novorođenčadi hrapava i tvrda zbog pojave sivih rožnatih tvorevina nalik na riblje ljuske. Životinje s takvim kožnim lezijama obično umiru u prvim danima života.

Pretjerano stvaranje rogova opaženo je kod bradavica, kancroida (tumor nalik raku) i dermoidnih cista.

Parakeratoza(Grčki para - oko, keratis - rožnata tvar) - kršenje formiranja rogova, izraženo u gubitku sposobnosti epidermalnih stanica da proizvode keratohijalin. U ovom stanju, stratum corneum je zadebljan, labav, a na površini kože se stvaraju ljuskice. Pod mikroskopom se primjećuju diskompleksirane rožnate stanice sa štapićastim jezgrama. Parakeratoza se opaža kod dermatitisa i ljuskavog lišaja.

Leukoplakija- patološka keratinizacija sluznice, koja proizlazi iz djelovanja različitih iritansa, tijekom upalnih procesa i nedostatka vitamina A. Javlja se, na primjer, u svinja na sluznici prepucija od kronične iritacije urinom. Na sluznici se stvaraju uzdignuta, zaobljena područja različite veličine, bjelkastosive boje, koja se sastoje od orožnjalog epitela. Ponekad se ovaj fenomen opaža u uretri, mjehuru i buragu preživača. S nedostatkom vitamina A, žljezdani epitel usne šupljine, ždrijela i jednjaka postaje keratiniziran.

U morfološkom i patogenetskom smislu patološka keratinizacija u biti nije povezana s poremećajem metabolizma proteina, već je bliža procesu hipertrofične proliferacije tkiva i metaplazije.

Encefalitis (Encefalitis)- upala mozga. Upalne procese u mozgu treba razlikovati od distrofičnih promjena u živčanim stanicama i vlaknima (pseudoencefalitis ili encefalomalacija) s naknadnim razvojem reaktivnih procesa koji se opažaju s metaboličkim poremećajima i intoksikacijama.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Raspad (od latinskog decompositio - restrukturiranje) - promjena ultrastruktura, makromolekula i složenih (protein-mast-ugljikohidrat i mineral) spojeva staničnih i tkivnih sustava. Neposredni uzroci takvog restrukturiranja su neravnoteža hranjivih tvari, metabolita i produkata metabolizma, hipoksija i intoksikacija, promjene temperature (groznica, prehlada), poremećaji acidobazne ravnoteže (acidoza, rjeđe alkaloza), redoks i elektrolitski potencijal stanica i tkiva. Uslijed promjena osnovnih parametara stanično-tkivnih sustava (pH, stanje ATP sustava itd.), složeni biološki spojevi staničnih organela i makromolekula se ili mijenjaju ili se raspadaju na jednostavnije spojeve koji postaju dostupni histokemijskom ispitivanju. Patološka infiltracija (od latinskog infiltratio - impregnacija) karakterizira taloženje i nakupljanje (taloženje) u stanicama i tkivima metaboličkih proizvoda (proteina, lipida, ugljikohidrata itd.) I tvari koje se prenose kroz krv i limfni tok ("skladišne bolesti").

Transformacija(od lat. transformatio - pretvorba) - proces kemijske pretvorbe spojeva u druge, npr. masti i ugljikohidrata u bjelančevine ili bjelančevina i ugljikohidrata u masti, pojačana sinteza glikogena iz glukoze itd., uz prekomjerno nakupljanje novonastalih spojeva. Promijenjena sinteza bilo kojeg spoja izražava se u povećanom ili smanjenom stvaranju istih s nakupljanjem ili iscrpljivanjem i gubitkom u tkivima, na primjer, glikogena, masti, kalcija itd. ("bolesti nedostatka").

36 . Morfologija hijalinske kapljične distrofije u bubrezima, Kod kojih bolesti se javlja i kakav je ishod?

Pronađen u bubrezima. Rjeđe se javlja u bubrezima s ameloidozom, au jetri s cirozom. Karakterizira ga koagulacija proteina s pojavom u citopalazmi velikih kapljica proteina poput hijalina, koje potpuno ispunjavaju citoplazme. Makroskopski pupoljci izgledaju kao protein u kaši. Ishod je nepovoljan, ireverzibilan i završava tubularnom nekrozom.

3 7 . Metaplazija, organizacija, enkapsulacija, transplantacija

Metaplazija je sposobnost stanica da se transformiraju iz jedne vrste u drugu. Može biti izravna ili neizravna. Izravna - izravna transformacija stanica u drugu vrstu, na primjer, vezivnu u koštanu. Indirektno - prijelaz stanica u drugu vrstu tijekom procesa njihove reprodukcije, u početku formirajući nezrelo tkivo, koje se nakon sazrijevanja pretvara u tkivo druge vrste.

Organizacija je ispuna vezivnog tkiva (ožiljak ili ožiljak).

Inkapsulacija je stvaranje membrane vezivnog tkiva oko mrtvih i stranih tijela.

Transplantacija je presađivanje pojedinih tkiva ili organa s njihovim naknadnim presađivanjem. Transplantacija tkiva s jednog mjesta na drugo kod iste životinje naziva se autotransplantacija, s jedne životinje na drugu jedna vrsta homotransplantacije, a različite vrste heterotransplantacije.

38 . Poremećaji metabolizma kromoproteina

Kromoproteini - obojeni proteini, odnosno endogeni pigmenti, imaju važnu ulogu u životu organizma. Uz pomoć kromoproteina, disanje (hemoglobin, citokromi), stvaranje sekreta (žuč) i hormona (serotonin), zaštita organizma od djelovanja energije zračenja (melanin), popunjavanje rezervi željeza (feritin), ravnoteža vitamina (lipokromi) se provode. itd. Izmjenu pigmenata reguliraju autonomni živčani sustav i endokrine žlijezde; usko je povezana s funkcijom hematopoetskih organa i monocitnog fagocitnog sustava.

Klasifikacija. Endogeni pigmenti se obično dijele u 3 skupine: hemoglobinogeni, koji su različiti derivati hemoglobina, proteinogeni, odnosno tirozinogeni, povezani s metabolizmom tirozina, i lipidogeni, odnosno lipopigmenti, nastali tijekom metabolizma masti.

3 9 . Poremećaj metabolizma hemosiderina

Hemosiderin je sitnozrnati amorfni pigment zlatnosmeđe ili smeđe boje koji sadrži željezo. U zdravom tijelu hemosiderin se, kao produkt metabolizma hemoglobina, nalazi u retikularnim stanicama slezene, koštane srži i limfnih čvorova. U patološkim uvjetima dolazi do prekomjernog stvaranja i taloženja hemosiderina – hemosideroze.

4 0 . Poremećaj metabolizma bilirubina

Žučni pigment (bilirubin) (hemoglobinogeni pigment) je dio žuči. Billirubin je produkt razgradnje hemoglobina, a tvore ga stanice retikuloendotelnog sustava jetre, slezene, koštane srži i limfnih čvorova. Normalno, bilirubin se stvara u jetri i zajedno sa žučom ulazi u žučni mjehur i crijeva. U patološkim uvjetima bilirubin može ući u krv i obojiti različite organe i tkiva žuto. Žuta boja organa i tkiva naziva se žutica.

4 1 . Poremećaj metabolizma melanina

Melanin (melanos-crni) nastaje u melanoblastima, ne sadrži masti i željezo uzrokuje boju kože, kose, perja, očiju i drugih organa kada je njegov metabolizam poremećen. U fiziološkim i patološkim uvjetima, melanin se enzimski stvara iz tirozina i triptofana u stanicama malpigijevog sloja epidermisa, retine i šarenice.

Poremećaj metabolizma melanina izražava se u nestanku ili povećanju njegovog sadržaja u odnosu na normu, kao iu pojavi pigmenta u organima gdje se obično ne nalazi. Kongenitalni gubitak melanina naziva se albinizam, a osobe s tim karakteristikama nazivaju se albinosi. Stečeni nedostatak melanina u područjima kože naziva se leukoderma. Povećan sadržaj melanina u organima i tkivima naziva se melanoza.

4 2 . Poremećaj metabolizma nukleoproteina

Krajnji proizvod metabolizma nukleoproteina je mokraćna kiselina i njezine soli. U normalnim uvjetima ti su proizvodi u otopljenom stanju i izlučuju se putem bubrega. Kada je metabolizam nukleoproteina poremećen, dolazi do prekomjernog stvaranja mokraćne kiseline i njezinih soli se talože u tkivima, što se opaža kod dijateze mokraćne kiseline i infarkta mokraćne kiseline bubrega.

Dijateza mokraćne kiseline.

Karakterizira ga taloženje soli mokraćne kiseline u različitim tkivima i organima sisavaca. Obično se taloženje soli javlja u zglobnim površinama prstiju, tetivama, hrskavici ušne školjke, bubrezima i seroznom tkivu. Na mjestu taloženja nastaju nekroze, zatim razvoj upale oko njih i u konačnici rast vezivnog tkiva.

Kod ptica dolazi do taloženja soli mokraćne kiseline u obliku guste bjelkaste mase na seroznim pokrovima prsno-trbušne šupljine, na perikardu, epikardu, u bubrezima i zglobnim površinama prstiju. Psi obolijevaju rjeđe od ptica. U ptica su bubrezi povećanog volumena, prošarani bjelkastom prevlakom, a na rezu su vidljive bjelkastosive i žućkastobijele mrlje. Pod mikroskopom se nalaze blistavi kristali urata, epitel bubrežnih tubula je u stanju granularne degeneracije i nekroze, a stroma je infiltrirana limfoidnim i divovskim stanicama.

Taloženje uratnih soli u zglobovima nožnih prstiju naziva se giht (od latinskog - teško). U tom slučaju zglobovi otiču, deformiraju se i stvaraju se gusti čvorovi (gihtični kvržici).

Infarkt mokraćne kiseline je fiziološko stanje koje se javlja kod novorođenih životinja koje prežive prvih 7 dana, nakon čega nestaje. Privremeno se povećava koncentracija mokraćne kiseline u krvi, koja nema vremena za izlučivanje putem bubrega.

Makro slika: na reznoj površini bubrega u meduli otkrivaju se radikalno smještene pruge crvenkasto-žute boje. Ove pruge su nakupina soli mokraćne kiseline.

Ishod procesa je nepovratan.

Klinički značaj. Proces se komplicira upalom organa i tkiva te ankilozom zglobova i prstiju.

43 . Nekroza

Nekroza je nekroza, odumiranje stanica i tkiva u živom organizmu, pri čemu njihova životna aktivnost potpuno prestaje. Nekrotični proces prolazi kroz nekoliko faza:

Paranekroza - reverzibilne promjene slične nekrotičnim;

Nekrobioza - nepovratne distrofične promjene (u ovom slučaju kataboličke reakcije prevladavaju nad anaboličkim);

Smrt stanica;

Autoliza je razgradnja mrtvog supstrata pod djelovanjem hidrolitičkih enzima i makrofaga. Uzroci nekroze. Ovisno o uzroku nekroze, razlikuju se sljedeće vrste:

1) traumatska nekroza. Posljedica je izravnog djelovanja fizikalnih i kemijskih čimbenika na tkivo (zračenje, temperatura, elektricitet i dr.) Primjer: kod djelovanja visokih temperatura nastaju opekline tkiva, a kod djelovanja niskih temperatura nastaju ozebline.

2) toksična nekroza. Rezultat je izravnog djelovanja toksina bakterijskog i nebakterijskog podrijetla na tkivo. Primjer: nekroza kardiomiocita kada su izloženi egzotoksinu difterije.

3) trofoneurotična nekroza. Pojavljuje se kada postoji kršenje živčanog trofizma tkiva. Posljedica je poremećaj cirkulacije, distrofične i nekrobiotske promjene koje dovode do nekroze. Primjer: dekubitusi.

4) alergijska nekroza. Izraz je neposredne reakcije preosjetljivosti u senzibiliziranom organizmu. Primjer: Arthusov fenomen.

5) vaskularna nekroza-infarkt. Javlja se kada je protok krvi u arterijama poremećen ili zaustavljen zbog tromboembolije ili dugotrajnog spazma. Nedovoljan protok krvi uzrokuje ishemiju, hipoksiju i odumiranje tkiva zbog prestanka redoks procesa. Izravna nekroza uključuje traumatsku i toksičnu nekrozu. Izravna nekroza uzrokovana je izravnim utjecajem patogenog čimbenika. Neizravna nekroza nastaje neizravno kroz vaskularni i neuroendokrini sustav. Ovaj mehanizam razvoja nekroze tipičan je za vrste

3-5. Klinički i morfološki oblici nekroze. Razlikuju se uzimajući u obzir strukturne i funkcionalne značajke organa i tkiva u kojima se javlja nekroza, razloge njezina nastanka i uvjete razvoja.

1) koagulacijska (suha) nekroza. Suha nekroza temelji se na procesima denaturacije proteina uz stvaranje teško topivih spojeva koji ne moraju biti podvrgnuti hidrolitičkoj razgradnji dugo vremena. Mrtve površine koje se pojavljuju su suhe, guste, sivo-žute boje. Koagulacijska nekroza nastaje u organima bogatim proteinima, a siromašnim tekućinom (bubrezi, miokard, nadbubrežne žlijezde i dr.). Obično se može jasno označiti jasna granica između mrtvog i živog tkiva. Na granici je jaka demarkacijska upala. Primjeri:

Voštana (Zenkerova) nekroza (u mišićima rectus abdominis kod akutnih zaraznih bolesti);

Srčani udar;

Kazeozna (sirasta nekroza) sa sifilisom, tuberkulozom;

Suha gangrena;

Fibrinoid - nekroza vezivnog tkiva, koja se opaža kod alergijskih i autoimunih bolesti. Teško su oštećena kolagena vlakna i glatki mišići srednje ovojnice krvnih žila. Karakterizira ga gubitak normalne strukture kolagenih vlakana i nakupljanje homogenog nekrotičnog materijala svijetle ružičaste boje, sličnog (!) fibrinu.

2) likvefakcijska (mokra) nekroza. Karakterizira topljenje mrtvog tkiva, stvaranje cista. Razvija se u tkivima koja su relativno siromašna proteinima, a bogata tekućinom. Liza stanice nastaje kao rezultat djelovanja vlastitih enzima (autoliza). Ne postoji jasna zona između mrtvog i živog tkiva. Primjeri:

Ishemijski cerebralni infarkt. Kada se mase suhe nekroze tope, govore o sekundarnoj kolikviciji.

3) Gangrena-Gangrena - nekroza tkiva u dodiru s vanjskom sredinom (koža, crijeva, pluća). U tom slučaju tkiva postaju sivo-smeđa ili crna, što je povezano s transformacijom krvnih pigmenata u željezni sulfid.

a) suha gangrena - nekroza tkiva u kontaktu s vanjskim okolišem bez sudjelovanja mikroorganizama. Najčešće se javlja u ekstremitetima kao posljedica ishemijske koagulacijske nekroze. Nekrotična tkiva se suše, skupljaju i otvrdnu kada su izložena zraku, te su jasno razgraničena od održivog tkiva. Na granici sa zdravim tkivima dolazi do demarkacijske upale. Demarkacijska upala je reaktivna upala oko mrtvog tkiva koja demarkira mrtvo tkivo. Zona ograničenja je, prema tome, zona razgraničenja. Primjer: - gangrena uda zbog ateroskleroze i tromboze.

U slučaju ozeblina ili opeklina.

b) vlažna gangrena. Razvija se kao rezultat naslage bakterijske infekcije na nekrotične promjene u tkivu. Pod djelovanjem enzima dolazi do sekundarne kolikvacije. Tkivo natekne, postane natečeno i smrdi. Pojavu vlažne gangrene potiču poremećaji cirkulacije i limfne cirkulacije. Kod vlažne gangrene ne postoji jasna razlika između živog i mrtvog tkiva, što komplicira liječenje. Za liječenje je potrebno vlažnu gangrenu transformirati u suhu, tek onda izvršiti amputaciju. Primjeri:

Gangrena crijeva. Razvija se s opstrukcijom mezenteričnih arterija (trombi, embolija), ishemijskim kolitisom, akutnim peritonitisom. Serozna membrana je bez sjaja i prekrivena fibrinom.

Dekubitusi. Dekubitus je odumiranje površinskih dijelova tijela izloženih pritisku.

Noma je vodeni rak.

c) plinska gangrena - Nastaje kada se rana inficira anaerobnom florom. Karakterizira ga opsežna nekroza tkiva i stvaranje plinova kao posljedica enzimske aktivnosti bakterija. Uobičajeni klinički simptom je krepitacija.

4) sekvestar. Područje mrtvog tkiva koje nije podvrgnuto autolizi nije zamijenjeno vezivnim tkivom i slobodno se nalazi među živim tkivima. Primjer:

Sekvestar za osteomijelitis. Oko takvog sekvestra formira se kapsula i šupljina ispunjena gnojem.

Meke tkanine.

5) srčani udar. Vaskularna nekroza, posljedica i ekstremna izraženost ishemije. Razlozi za razvoj srčanog udara su dugotrajni spazam, tromboza, arterijska embolija, kao i funkcionalni stres organa u uvjetima nedovoljne opskrbe krvlju.

a) oblici srčanog udara.

Najčešće su infarkti klinastog oblika (baza klina okrenuta je prema kapsuli, a vrh okrenut prema hilumu organa). Takvi infarkti nastaju u slezeni, bubrezima i plućima, što je određeno prirodom arhitektonike ovih organa - glavnim tipom grananja njihovih arterija. Rjeđe, nekroza ima nepravilan oblik. Takva se nekroza javlja u srcu, crijevima, tj. U onim organima gdje prevladavaju neglavni, raspršeni ili mješoviti tipovi grananja arterija.

b) veličina.

Infarkt može zahvatiti većinu ili cijeli organ (subtotalni ili totalni infarkt) ili se može otkriti samo pod mikroskopom (mikroinfarkt).

c) izgled.

To je bijelo-žuto područje, dobro ograničeno od okolnog tkiva. Obično se javlja u tkivima s nedovoljnom kolateralnom cirkulacijom (slezena, bubrezi).

Bijela s hemoragičnim rubom

Predstavljena je bijelo-žutim područjem, ali ovo područje je okruženo zonom krvarenja. Nastaje kao rezultat činjenice da se vaskularni spazam duž periferije infarkta zamjenjuje njihovim širenjem i razvojem krvarenja. Takav se infarkt nalazi u miokardu.

Crveno (hemoragično)

Područje nekroze je zasićeno krvlju, tamnocrveno je i dobro ograničeno. Nalazi se u onim organima gdje je karakteristična venska kongestija, gdje nema glavne vrste opskrbe krvlju. Nalazi se u plućima (budući da postoje anastomoze između bronhijalnih i plućnih arterija) i crijevima.

4 4 . Nekrobioza

Nekrobioza – (necrobiosis) – promjena na stanici koja prethodi njezinoj smrti. (Kod nekrobioze, za razliku od nekroze, moguće je, nakon uklanjanja uzroka koji je izazvao nekrobiozu, doći do povratka stanice u prvobitno stanje.) Necrobiosis lipoidica (necrobiosis lipoidica) je bolest praćena degeneracijom kolagena, koja za posljedicu ima uglavnom donjim ekstremitetima (nogama) u Kod žena se stvaraju jasno vidljive žućkastosmećkaste mrlje. Relativno često, ali ne uvijek, necrobiosis lipoidica razvija se u bolesnika sa šećernom bolešću.

4 5 . Navedite nuklearne i citoplazmatske boje

Za bojenje histoloških rezova koriste se nuklearne boje - hematoksilin, karmin, tionin, metilno zeleno i citoplazmatske boje - eozin, kiseli fuksin, pironin, pikrinska kiselina i dr.

Kisele boje boje citoplazmu stanice; Primjeri takvih boja uključuju eozin (daje jarko ružičastu boju), svijetlo zelenu (daje zelenu boju). Histološke strukture koje se mogu obojiti kiselim bojama nazivaju se oksifilne (acidofilne, eozinofilne). To su, na primjer, citoplazmatske granule eozinofilnih leukocita, kolagena vlakna itd. Glavna bojila su kationska, velika većina njih ima pozitivno nabijene atome dušika u svojoj molekuli. Ove boje selektivno boje stanične jezgre i stoga se nazivaju nuklearne. Primjeri uključuju hematoksilin (boje plavo-ljubičasta), karmin (svijetlocrvena), safranin (tamnocrvena), azur II (ljubičasta). Histološke strukture koje se mogu obojiti osnovnim bojama nazivamo bazofilnim. To su granule u citoplazmi bazofilnih leukocita, stanične jezgre itd.

46 . Nekrobioza

Necrobiomz (od grčkog Next - mrtav i grčki vYapt - život) - nepovratne promjene u stanicama koje prethode njegovoj nekrozi. Nekrobiozu prate metabolički poremećaji u stanici, što može dovesti do masne ili druge degeneracije stanice. Najkarakterističniji znakovi nekrobioze su promjene u staničnoj jezgri u obliku kariopiknoze, karioreksije i kariolize, kao i promjene u citoplazmi u obliku kršenja njezine viskoznosti i dezorganizacije enzimatskih sustava stanice. Uz nekrobiozu, u pravilu, postoji metakromazija histoloških mrlja.

Karyopyknomiz (od grčkog kbshpn - orah, jezgra i grčki rkhknt - gusta) ili piknomoza - skupljanje stanične jezgre u obliku kondenzacije njezina kromatina. Kariopiknoza je jedan od stadija nekrobioze ili apoptoze i prethodi karioreksiji i kariolizi.

Jezgra stanice s kariopiknozom smanjuje se u volumenu zbog gubitka vode i boji se bazičnim bojama intenzivnije od jezgre normalno funkcionirajuće stanice, jer se nukleinska kiselina koja uzrokuje takvo bojenje odvaja od nukleoproteina. Karyoremxis (od grčkog kbshn - orah, jezgra i grčki sEoit - praznina) - raspad stanične jezgre na dijelove. Karioreksija je jedan od srednjih stadija nekrobioze: javlja se nakon kariopiknoze i prethodi kariolizi. Tijekom karioreksije dolazi do razaranja membrane stanične jezgre i nukleinske kiseline u obliku zasebnih nakupina prodiru u citoplazmu stanice.

Karyolimsis (od grčkog kbshpn - orah, jezgra i grčki lauith - raspad) - otapanje u citoplazmi stanice čestica stanične jezgre koja se raspala zbog karioreksije. Karioliza je zadnji stadij nekrobioze i javlja se nakon kariopiknoze i karioreksije. Tijekom kariolize, stanična jezgra nije oblikovana i gubi sposobnost bojenja zbog razgradnje nukleinskih kiselina u fosfornu kiselinu i purinske baze, koje više ne percipiraju osnovne boje.

4 7 . Imenuj ljepoticuki nuklearni i citoplazmatski

Za bojenje histoloških rezova koristite nuklearne boje- hemotoksilin, karmin, teanin, mitil zeleno i citofzotične boje- eozin, fuksinske ciste, pironin, pikrinska kiselina itd.

48 . Osteomalacija

Osteomalacija je kronična sekundarna demineralizacija koštanog tkiva u životinja koje su završile svoj rast, osobito tijekom laktacije i trudnoće, zbog nedostatka kalcij-fosforne, proteinsko-ugljikohidratne i vitaminske (D- i A-hipontaminoza) prehrane, nedostatka UV zračenja i aktivno vježbanje. Niska kvaliteta hrane, acidozni pomaci u homeostazi i ketoza igraju ključnu ulogu u patogenezi osteomalacije ("rahitis odraslih") u pozadini nezadovoljavajućeg održavanja i iskorištavanja životinja. Kliničke manifestacije, principi i metode liječenja i prevencije nedostatka fosfora i kalcija kod osteomalacije slični su onima kod rahitisa, za razliku od kojih je osteoporoza senilno ili endokrino uvjetovano povećanje specifične mineralizacije koštanog tkiva na pozadini smanjenje sintetičke aktivnosti organskog matriksa koštanog tkiva (obično kod starijih životinja). Osteoporozu karakterizira strukturna jasnoća rendgenskih snimaka koštanog tkiva, lomljivost kostiju i slabo zarastanje prijeloma. Razina kalcija i fosfatemije se ne snižava, a aktivnost alkalne fosfataze nije povećana, što je razlikuje od fibrocistične osteodisplazije i esencijalne hiperfosfaturije.

49 . Edem, vodena bolest

Edem (lat. oedema) je prekomjerno nakupljanje tekućine u organima i izvanstaničnim tkivnim prostorima tijela. Uzroci poremećenog odljeva i zadržavanja tekućine u tkivima su različiti, pa se stoga razlikuje hidrostatski edem, u kojem glavnu ulogu igra povećanje tlaka u kapilari; hipoproteinemija, čiji je glavni razlog nastanka smanjenje sadržaja proteina u krvnoj plazmi, osobito albumina, i smanjenje koloidno-osmotskog (onkotskog) tlaka krvne plazme s oslobađanjem tekućine iz krvotoka. u tkiva; membranogene, čiji je nastanak uzrokovan povećanjem propusnosti kapilara zbog njihovog toksičnog oštećenja, upale i poremećaja živčane regulacije. Lokalno i opće oticanje. Vodanka (lat. hydrops) je medicinski izraz koji općenito označava nakupljanje transudata u bilo kojoj od tjelesnih šupljina.

5 0 . Razlika između tromba i postmortalnih krvnih ugrušaka

Za razliku od postmortalnog ugruška, tromb ima valovitu (neravnu) površinu, gustu je konzistenciju, suh je i pričvršćen je za stijenku krvnog suda. Tromb(starogrčki ismvpt - kvrga, ugrušak) - patološki intravitalni krvni ugrušak u lumenu krvne žile ili u šupljini srca. Posljedica stvaranja parijetalnog tromba može biti aterosklerotska promjena s izraženim promjenama intime. Različite tvari iz krvi prodiru kroz hiperplastičnu stijenku krvne žile ispod intime, uzrokujući u njoj upalni proces, praćen masnom degeneracijom tog područja. Sljedeći korak je taloženje i kondenzacija fibrina na endotelu. Trenutno možemo sa sigurnošću reći da su ateroskleroza, tromboza i upala međusobno povezani fenomeni.

51 . Razlika između tromba i postmortalnih ugrušaka

Za razliku od postmortalnih ugrušaka, krvni ugrušci imaju gustu konzistenciju, neravnu ili hrapavu, slobodnu površinu s ulceracijama, tamnocrvenu, bijelu ili sivo-crvenu boju. U većini slučajeva oni su usko povezani sa stijenkom krvnog suda ili srca. Postmortalni ugrušci su elastični, mekani i nisu povezani sa stijenkom žile, pa se mogu lako ukloniti prilikom otvaranja žila.

52 . Osnovne metode bojenja histoloških preparata

Hematoksilin + eozin, hematoksilin + pikrofuksin (Van Giesonova metoda), prema Perlosu za pigmente koji sadrže željezo, Sudan - 3 za mast, Shabadash za glikogen, prema Bracheu za RNA itd.

1 . Predmet patološke anatomije, objekti i metode istraživanja.

Patološka anatomija(patološka morfologija) - znanost o morfološkim promjenama organa i tkiva životinja i ljudi kod raznih bolesti. Patološka anatomija zajedno s patološkom histologijom čini jedinstvenu znanstvenu disciplinu - patološku morfologiju. Proučava strukturnu, odnosno materijalnu osnovu bolesti. Bez znanja o tome koje morfološke promjene u tijelu bolest uzrokuje, nemoguće je ispravno razumjeti njezinu bit i mehanizam razvoja, dijagnoze i liječenja.

Patološka anatomija- anatomija bolesnog organizma. Pojam "patologija" sastoji se od dvije grčke riječi i znači "znanost o bolesti". Patološka anatomija je disciplina koja proučava patološke procese i bolesti kroz proučavanje promjena koje se događaju u stanicama i tkivima.

Patološki proces- svako kršenje strukture i funkcije, a bolest je kombinacija jednog ili više patoloških procesa koji dovode do poremećaja normalnog stanja i funkcioniranja tijela.

Proučavanje strukturne osnove bolesti provodi se na različitim razinama: organskoj, sistemskoj, organskoj, tkivnoj, staničnoj, subcelularnoj, molekularnoj.

Razina organizma- omogućuje vam da vidite bolest cijelog organizma, u međusobnoj povezanosti svih njegovih organa i sustava.

Razina sustava- ovo je razina proučavanja bilo kojeg sustava organa i tkiva ujedinjenih zajedničkim funkcijama (na primjer, krvni sustav, dišni sustav, probavni sustav).

Razina organa omogućuje vam otkrivanje promjena u organima i tkivima. Ponekad su promjene vidljive golim okom, ponekad je potrebno koristiti mikroskop.

Tkivno i stanično- to su razine proučavanja promijenjenih tkiva, stanica i međustaničnih tvari svjetlosno-optičkim metodama istraživanja.

Substanični razina omogućuje promatranje pomoću elektronskog mikroskopa promjena u ultrastrukturi stanica i međustanične tvari, koje su u većini slučajeva prve morfološke manifestacije bolesti.

Molekularni razini proučava bolesti i moguće je pri korištenju složenih! metode istraživanja.

Moderna patološka anatomija nužno uključuje proučavanje! uzroci (etiologija), mehanizmi razvoja (patogeneza), kao i komplikacije i ishodi bolesti. Uloga patološke dijagnoze bolesti u prvim slučajevima je visoka! smrtnost, prisilno klanje životinja u dijagnostičke svrhe. Duboka analiza] prirode i suštine zastoja. promjene kod životinja na farmama mogu pružiti neprocjenjivu uslugu u poboljšanju tehnologije, poboljšanju uvjeta hranidbe i održavanja te razvoju prevencije bolesti. Patološka anatomija je najvažnija teorijska i praktična osnova veterinarsko-sanitarnog pregleda tijekom klanja životinja u pogonima za preradu mesa i stanicama VSE, koja je temelj proizvodnje visokokvalitetnih prehrambenih proizvoda i sprječava obolijevanje ljudi od antropozoonoza.

Metode proučavanja patološke anatomije

Makroskopski

Histološki

Citološki - provodi se pomoću razmaza otisaka prstiju, punkcijama, aspiratom

Imunohistokemijski

Imunofluorescentno - otkriva antigene pomoću dvostrukih reakcija s protutijelima.

Metode molekularne biologije: protočna citometrija i tehnike hibridizacije na histološkim rezovima za kvantitativnu analizu DNA u tumorskim stanicama i drugim supstratima.

Elektronska mikroskopija.

5 3 . Postmortalne promjene i njihov značaj

Nakon nastupa biološke smrti razvijaju se postmortalne promjene: hlađenje leša, mrtvačka ukočenost, kadaverično isušivanje, redistribucija krvi, kadaverične mrlje, kadaverična dekompozicija.

1) Hlađenje leša- razvija se zbog prestanka metabolizma i stvaranja toplinske energije. Nakon smrti životinje, prema drugom zakonu termodinamike, temperatura leša brzo se smanjuje na temperaturu okoline. Prije svega se hlade uši, koža, udovi, glava, zatim trup i unutarnji organi. Brzina hlađenja leša ovisi o temperaturi okoline, vlažnosti zraka, tjelesnoj težini, debljini, prirodi bolesti i uzroku smrti. Pri vanjskoj temperaturi od 18-20 C temperatura leša se prvi dan smanjuje za 10 C svakog sata, a drugi dan za 0,2 C.

2) Mrtvačka ukočenost- izražava se postmortalnim stezanjem mišića i, kao rezultat toga, nepokretnošću zgloba. Nastaje nestankom adenozin trifosforne kiseline iz mišića nakon smrti i nakupljanjem mliječne kiseline u njima. Mrtvačka ukočenost se razvija 2-5 sati nakon smrti i do kraja dana zahvaća sve mišiće. Prvo, mišići glave, vrata, prednjih udova, torza i stražnjih udova prolaze kroz rigor. Mrtvačka ukočenost traje do 2-3 dana, a zatim nestaje redoslijedom kojim se pojavljuje.

3) Isušivanje leša povezana s prestankom vitalnih procesa u tijelu. Prije svega dolazi do sušenja sluznice i kože. Sluznice postaju suhe, guste, smećkaste mrlje, na mjestima bez dlaka.

4) Preraspodjela krvi kod mrtvaca se izražava prelijevanjem krvi u venama, dok su arterije gotovo prazne. Postmortalna koagulacija krvi događa se u venama i šupljinama desne polovice srca. Postmortalni krvni ugrušci imaju žutu ili crvenu boju, glatku površinu, elastičnu konzistenciju (istegnutu) i leže slobodno u lumenu krvne žile ili srca, što ih razlikuje od tromba. Kad smrt nastupi brzo, posmrtnih ugrušaka ima malo; kad smrt nastupi sporo, ima ih mnogo. U slučaju smrti od asfiksije, krv se ne zgrušava.

5) Kadaverične mrlje nastaju u vezi s preraspodjelom krvi u lešu i ovise o njegovu položaju. Zbog činjenice da krv teče u vene donjih dijelova tijela i tamo se nakuplja, 3-6 sati nakon smrti nastaju kadaverični hipostazi - tamnocrvene su boje s plavkastom nijansom, nejasno ocrtani, a kada blijede pritisnut. Zbog postmortalne hemolize eritrocita, područje kadaveričnih hipostaza je zasićeno krvlju koja difundira iz krvnih žila. Javljaju se kasne kadaverične pjege ili kadaverična imbibicija. Ružičasto-crvene su boje i ne nestaju na pritisak.

6) Kadaverična dekompozicija povezana je s procesima autolize i raspadanja leša.

Postmortalna autoliza(gr. autos - sam, lysis - otapanje) ili utjecajem proteolitičkih i drugih enzima samog organizma, povezanih s ultrastrukturnim elementima - lizosomima, mitohondrijima i dr. U mozgu i leđnoj moždini, žljezdanim organima autoliza počinje brže. Parenhimski organi su mutni, sivkastocrvene boje na rezu, sa znacima difuzne razgradnje. Prije svega, uništavaju se parenhimske stanice, zatim krvne žile i stroma organa. Postmortalna autoliza popraćena je (do kraja 1. dana) truležnim enzimskim procesima zbog proliferacije truležnih bakterija u crijevima.

Kadaverične promjene imaju veliki značaj u patološkoj praksi. Ponekad su vrlo slične intravitalnim patološkim promjenama (hiperemija, modrice, krvni ugrušci) i moraju se uzeti u obzir i razlikovati tijekom obdukcije. Na temelju stupnja ohlađenosti, ukočenosti i razvijenosti kadaveričnih pjega može se zaključiti starost smrti. Strogost rigoroznosti omogućuje određivanje položaja leša u trenutku smrti, što se uzima u obzir tijekom forenzičkih obdukcija. Boja postmortalnih krvnih ugrušaka ukazuje na trajanje agonije. Prisutnost kadaveričnih mrlja omogućuje procjenu klanja životinje u fazi agonije ili simulacije klanja, što se mora imati na umu kod VSE mesa.

54 . Parenhimske disproteinoze. Bit i vrste

Stanične (parenhimske) disproteinoze- bit parenhimskih disproteinoza je u tome što se mijenjaju fizikalno-kemijska i morfološka svojstva staničnih proteina - podvrgavaju se denaturaciji i koagulaciji ili, obrnuto, kolikvaciji, što dovodi do hidratacije citoplazme. U slučajevima kada su veze proteina s lipidima poremećene, dolazi do razaranja struktura stanične membrane.

Granularna distrofija naziva se parenhimska distrofija. Granularna distrofija je kršenje koloidnih svojstava i ultrastrukturne organizacije stanica s identifikacijom proteina u obliku zrna. Proteinska priroda zrna potvrđena je histokemijskim metodama istraživanja i elektronskom mikroskopijom. Makroskopski organi s granularnom distrofijom su natečeni, mlohave konzistencije, blijede boje, parenhim se izboči, uzorak je izglađen. Uzroci granularne distrofije: zarazne bolesti, opijenost tijela, poremećaji cirkulacije i druge činjenice koje dovode do nakupljanja kiselih proizvoda u tkivima. Granularna distrofija je reverzibilan proces.

Hijalina kapljična distrofija- karakterizira pojava prozirnih proteinskih kapljica u citoplazmi (grč. hyalos - staklo). Suština je da u patološkim uvjetima dolazi do duboke denaturacije citoplazmatskih lipoproteina s gubitkom grube disperzne faze zbog gubitka hidrofilnih svojstava proteina. Makroskopski se hijalina kapljična distrofija ne dijagnosticira. Ishod je nepovoljan, proces napreduje do nekroze.

Hidropijski (vakuolarni), dropsy) distrofija- stvaranje u citoplazmi stanica različitih veličina vakuola s prozirnom tekućinom. Bit distrofije je promjena koloidno-osmotskog tlaka i povećana propusnost staničnih membrana. Opaža se u stanicama epidermisa kože tijekom razvoja edema, zaraznih lezija kože (male boginje, slinavka i šap). Ishod je nepovoljan, stanice odumiru.

Rožnata distrofija(patološka keratinizacija) stvaranje rožnate tvari (keratina) u stanicama. Normalno, procesi keratinizacije se promatraju u epidermisu. U patološkim stanjima može doći do prekomjernog rožnjavanja (hiperkeratoza) i kvalitativnog poremećaja rožnjavanja (parakeratoza), keratinizacije sluznice (leukoplakija). Suhi žuljevi su primjer hiperkeratoze, uzrokovane dugotrajnom iritacijom kože. Hiperkeratoza uključuje ihtiozu (grč. ichtys – riba), deformitet. Pretjerano stvaranje rogova opaženo je kod bradavica i raka. Parakerotoza (gr. raga - oko, keratis - rožnata tvar) - kršenje formiranja rogova. Promatrano za dermatitis i ljuskavi lišaj. Leukoplakija je patološka keratinizacija sluznice uzrokovana upalnim procesima i nedostatkom vitamina A.

55 . Parenhimske masne degeneracije

Stanične (parenhimske) masne degeneracije su kršenje metabolizma citoplazmatske masti s njezinim nakupljanjem u organima i tkivima, čije parenhimske stanice normalno sadrže malo slobodnih masti (jetra, bubrezi) ili ih uopće ne sadrže (miokard, skeletni mišićno, živčano tkivo itd.) ili se u njima kao rezultat patološke sinteze stvara mast neobičnog kemijskog sastava.

Uzroci ove distrofije: opća pretilost, nedostatak ugljikohidrata i proteina, nedostatak lipotropnih čimbenika, kao što su kolin, metionin, druge glukoplastične aminokiseline, vitamin B12 itd. (alipotropna, ili jednostavna, masna degeneracija). Masna degeneracija često se javlja u kombinaciji sa granularnom degeneracijom kod bolesti metabolizma, kardiovaskularnog sustava i hematopoetskih organa (anemija, poremećaji cirkulacije), kao i kod mnogih infekcija, intoksikacija i trovanja raznim otrovima, kao što su fosfor, arsen, ugljikov tetraklorid, itd. (distrofična pretilost).

Patogeneza masne degeneracije povezana je s infiltracijom, tj. s taloženjem u stanicama masti donesene protokom limfe i krvi iz gastrointestinalnog trakta, mobilizacijom masnih kiselina iz masnih depoa, kao i iz žarišta razgradnje masnog tkiva. tkivo. Moguća je pojačana sinteza, odnosno transformacija masti iz ugljikohidrata i bjelančevina, osobito kada se konzumiraju prekomjerno (jednostavna pretilost).

Najčešće se masna degeneracija razvija zbog smanjenja oksidativnih procesa i spore asimilacije masti u patološki promijenjenim stanicama (distrofična pretilost).

5 6 . Degeneracija parenhimske sluznice

Stanična (parenhimska) mukozna distrofija je poremećaj metabolizma glikoproteina u žljezdanom epitelu sluznice koji se očituje hipersekrecijom sluzi, promjenom njezina kvalitativnog sastava i odumiranjem stanica koje luče.

Mukozna distrofija često nastaje tijekom kataralnih upalnih procesa na sluznicama kao posljedica izravnog ili neizravnog (refleksnog) djelovanja različitih patogenih podražaja. Poznat je kod bolesti probavnih, dišnih i urogenitalnih organa.

Iritacija sluznice uzrokuje proširenje područja sekrecije i povećanje intenziteta stvaranja sluzi, kao i promjenu fizikalno-kemijskih svojstava i sastava same sluzi.

Histološki, mukoznu distrofiju karakterizira hipersekrecija ili prekomjerno stvaranje mucina u citoplazmi epitelnih (uglavnom vrčastih) stanica koje oblažu sluznicu, pojačano izlučivanje sluzi, smrt i deskvamacija stanica koje luče. Sluz može zatvoriti izvodne kanale žlijezda i uzrokovati stvaranje retencijskih cista, što je pospješeno njihovim stiskanjem rastućim vezivnim tkivom. S rjeđim polipoznim katarom, naprotiv, opaža se hiperplazija ne samo žljezdanog, već i vezivnog tkiva.

Makroskopski je sluznica otečena, bez sjaja, prekrivena debelim slojem sluzi; kod akutne upale organa je hiperemična s krvarenjima, a kod kronične upale zbijena zbog rasta vezivnog tkiva. Sluz koja se proizvodi u velikim količinama, ovisno o stupnju hidratacije ili dehidracije i broju deskvamiranih stanica, varira u konzistenciji i viskoznosti. Ovisno o vrsti upale organa, eksudat različitog sastava (serozni, gnojni, hemoragični) pomiješan je sa sluzi.

Funkcionalni značaj i ishod mukozne distrofije ovise o intenzitetu i trajanju procesa. Kada se eliminiraju patogeni čimbenici, regeneracija epitela zbog elemenata kambijalnih stanica može dovesti do potpune obnove zahvaćenih organa. Dugotrajni degenerativni proces praćen je odumiranjem staničnih elemenata epitela, rastom vezivnog tkiva i atrofijom žlijezda. U tim slučajevima primjećuje se izražena funkcionalna neuspjeh organa (na primjer, djelomični gubitak probavne funkcije gastrointestinalnog trakta i kod kroničnog katara s razvojem iscrpljenosti itd.).

57 . Okamenjenost i njezino značenje

Pojam petrifikacija odnosi se na kalcifikaciju. To je taloženje kalcijevih soli u mrtva ili duboko degenerirana tkiva. Fizikalno-kemijske promjene u tkivima dovode do takvih posljedica.

Ovaj proces uključuje tkiva što dovodi do apsorpcije kalcijevih soli u krvi i tkivnoj tekućini. U većini slučajeva važnost se pridaje mediju koji provodi alkalizaciju. Budući da ovaj proces dovodi do povećane aktivnosti okoliša fosfataze.

Oslobođene fosfataze također sudjeluju u procesu nekroze tkiva. U takvim tkivima stvaraju se vapnenački agregati različitih veličina. Imaju istu gustoću kao okamenjeno kamenje.

58 . Uzrocialternativapromjene u tijelu

Uzroci promjena mogu biti poremećaji cirkulacije, fizikalni agensi i kemijske tvari, infektivni agensi, imunopatološke reakcije, genetski čimbenici i neravnoteža tvari potrebnih stanici (obično zbog poremećaja prehrane). Stupanj oštećenja stanica i tkiva ovisi o vrsti i trajanju djelovanja patogenog čimbenika, o morfo-funkcionalnim karakteristikama makroorganizma. Do promjena može doći na ultrastrukturnoj, staničnoj, tkivnoj i organskoj razini.

5 9 . Razlozi za alternativuupalau tijeloe

Alternativne upale karakteriziraju prevladavanje oštećenja (distrofija, nekroza, atrofija) organa, uglavnom njegovog parenhima (parenhimska upala), s manje izraženom reakcijom vaskularno-mezenhimalnog tkiva. Najčešće su zahvaćeni parenhimski organi (jetra, bubrezi, srce, skeletni mišići i dr.).

Uzroci. Obično su to jake ili dugodjelujuće kemikalije. tvari, toksične infekcije i hiperergijske reakcije koje uzrokuju teške metaboličke poremećaje, uključujući nekrozu tkiva (nekrotizirajuća upala).

60 . Rožnata distrofija

Rožnata distrofija(patološka keratinizacija) stvaranje rožnate tvari (keratina) u stanicama. Normalno, procesi keratinizacije se promatraju u epidermisu. U patološkim stanjima može doći do prekomjernog rožnjavanja (hiperkeratoza) i kvalitativnog poremećaja rožnjavanja (parakeratoza), keratinizacije sluznice (leukoplakija). Suhi žuljevi su primjer hiperkeratoze, uzrokovane dugotrajnom iritacijom kože. Hiperkeratoza uključuje ihtiozu (grč. ichtys – riba), deformitet. Pretjerano stvaranje rogova opaženo je kod bradavica i raka. Parakerotoza (gr. raga - oko, keratis - rožnata tvar) - kršenje formiranja rogova. Promatrano za dermatitis i ljuskavi lišaj. Leukoplakija je patološka keratinizacija sluznice tijekom upalnih procesa i nedostatka vitamina A. Rožnata degeneracija se opaža u sljedećim oblicima:

- hiperkeratoza- prekomjerno lokalno stvaranje rožnate tvari u epidermisu kože;

-ihtioza- prekomjerno opće stvaranje rožnate tvari u epidermisu kože;

-parakeratoza- popuštanje rožnate tvari.

61 . Rahitis

Rahitis je bolest mladih životinja svih vrsta praćena poremećajem normalnog formiranja kostiju, enhondralnom osifikacijom, resorpcijom formiranih koštanih ploča s prekomjernim rastom osteoida i hrskavičnog tkiva, koji u epifizama stvaraju koštane izrasline - osteofite, a mjestimično artikulacije rebara s kostalnim hrskavicama, zadebljanja ili rahitičnih krunica. Kosti koje su najčešće zahvaćene su glava, prsa i udovi. U teškim slučajevima rahitisa postoji nesrazmjer dijelova tijela (velika glava i kratki udovi s deformiranim zglobovima). Tijekom obdukcije leševa otkriva se deformacija kostiju u dijelovima kostura koji najbrže rastu. Kosti su krhke, mekane i lako se režu nožem. Kompaktni sloj kosti je stanjen, spužvasta kost i medularne šupljine su proširene i produljene. Na spoju koštanih i hrskavičnih dijelova rebara bilježe se zadebljanja, posebno uočljiva na unutarnjoj površini, koja se nazivaju rahitične krunice. Zapaža se i zadebljanje epifiza dugih cjevastih kostiju. Osim toga, kod rahitisa dolazi do opće anemije i iscrpljenosti, povećanja slezene i limfnih čvorova, granularne degeneracije miokarda i jetre te gastroenteritisa.

62 . Razlika između benignog i malignog tumora

Prema kliničkom značaju svi tumori se dijele na benigne i maligne.

Benigni tumori ne utječu negativno na tijelo. Građeni su od dobro diferenciranih staničnih elemenata. Prikazana je samo atipija tkiva. Takvi tumori rastu sporo i karakterizirani su središnjim rastom.

Maligni tumori brzo rastu, stanice su slabo diferencirane. Izražena je i tkivna i stanična atipija; Izraslina je infiltrirajuća i brzo uništava okolna tkiva. Nikada ne postaju benigni. Dolazi do recidiva i metastaza.

6 3 . Rregeneracija fibrozni- vezivno tkivo

Regeneracija vezivnog tkiva počinje proliferacijom mladih mezenhimskih elemenata i stvaranjem novih mikrožila. Nastaje mlado vezivno tkivo, bogato stanicama i žilama tankih stijenki, koje ima karakterističan izgled. To je sočno tamnocrveno tkivo zrnate površine, kao da je prošarano krupnim granulama, što je bio razlog da se nazove granulacijsko tkivo. Granule su petlje novonastalih žila tankih stijenki koje strše iznad površine, a koje čine osnovu granulacijskog tkiva. Do novog stvaranja vezivnog tkiva dolazi ne samo kada je ono oštećeno, već i kada su druga tkiva nepotpuno regenerirana, kao i tijekom organizacije (inkapsulacije), cijeljenja rana i produktivne upale.

6 4 . Regeneracija koštanog tkiva

Regeneracija koštanog tkiva tijekom prijeloma kosti uvelike ovisi o stupnju destrukcije kosti, pravilnoj repoziciji koštanih fragmenata, lokalnim uvjetima (stanja cirkulacije, upale i dr.). S nekompliciranim prijelomom kostiju, kada su fragmenti kosti nepokretni, može doći do primarne fuzije kostiju. Započinje urastanjem mladih mezenhimskih elemenata i žila u područje defekta i hematoma između fragmenata kosti. Pojavljuje se takozvani preliminarni kalus vezivnog tkiva u kojem odmah počinje stvaranje kosti. Povezan je s aktivacijom i proliferacijom osteoblasta u oštećenom području, ali prvenstveno u periostatu i endostatu. U osteogenom fibroretikularnom tkivu pojavljuju se blago kalcificirane koštane grede, čiji se broj povećava.

Formira se preliminarni kalus. Nakon toga sazrijeva i pretvara se u zrelu lamelarnu kost - tako nastaje konačni kalus, koji se po svojoj strukturi razlikuje od koštanog tkiva samo slučajnim rasporedom koštanih prečki. Nakon što kost počne obavljati svoju funkciju i pojavi se statičko opterećenje, novonastalo tkivo se restrukturira uz pomoć osteoklasta i osteoblasta, pojavljuje se koštana srž, obnavlja se vaskularizacija i inervacija. Ako su povrijeđeni lokalni uvjeti za regeneraciju kosti (poremećaji cirkulacije), pokretljivost fragmenata ili opsežni prijelomi dijafize, dolazi do sekundarne fuzije kostiju. Ovu vrstu fuzije kosti karakterizira stvaranje između fragmenata kostiju prvog hrskavičnog tkiva, na temelju kojeg se gradi koštano tkivo. Stoga, sa sekundarnom fuzijom kostiju, govore o preliminarnom osteohondralnom kalusu, koji se s vremenom pretvara u zrelu kost. Sekundarna fuzija kosti, u usporedbi s primarnom fuzijom, mnogo je češća i traje duže.

6 5 . Rregeneracija epitelaal tkanina

Regeneracija epitela provodi se u većini slučajeva prilično potpuno, budući da ima visoku regenerativnu sposobnost. Posebno se dobro regenerira pokrovni epitel. Obnavljanje slojevitog skvamoznog keratinizirajućeg epitela moguće je čak i kod prilično velikih oštećenja kože. Tijekom regeneracije epidermisa na rubovima defekta dolazi do pojačane proliferacije stanica germinalnog (kambijalnog) i germinalnog (malpigijevog) sloja. Nastale epitelne stanice prvo pokrivaju defekt u jednom sloju. Nakon toga, sloj epitela postaje višeslojan, njegove stanice se diferenciraju i dobiva sve znakove epidermisa, uključujući germinalni, granularni, sjajni (na tabanima i dlanovima) i stratum corneum. Kada je poremećena regeneracija kožnog epitela, nastaju čirevi koji ne zacjeljuju, često uz rast atipičnog epitela na njihovim rubovima, što može poslužiti kao osnova za razvoj raka kože.

6 6 . Rregeneracija živčanog tkiva

Regeneracija različitih dijelova živčanog sustava, događa dvosmisleno. U mozgu i leđnoj moždini ne dolazi do novog stvaranja ganglijskih stanica, a ako one budu uništene, obnova funkcije moguća je samo unutarstaničnom regeneracijom preživjelih stanica. Neuroglija, posebno mikroglija, karakterizira stanični oblik regeneracije, stoga su defekti u tkivu mozga i leđne moždine obično ispunjeni proliferirajućim stanicama neuroglije - nastaju takozvani glijalni ožiljci. Pri oštećenju vegetativnih čvorova, uz hiperplaziju staničnih ultrastruktura, dolazi i do njihovog novog stvaranja. Kod oštećenja integriteta perifernog živca dolazi do regeneracije zahvaljujući središnjem segmentu koji je zadržao vezu sa stanicom, dok periferni segment odumire. Uz njega su smještene umnožavajuće stanice Schwannove ovojnice mrtvog perifernog segmenta živca i tvore ovojnicu - tzv. Büngnerovu vrpcu, u koju urastaju regenerirajući aksijalni cilindri iz proksimalnog segmenta. Regeneracija živčanih vlakana završava njihovom mijelinizacijom i obnavljanjem živčanih završetaka. Regenerativna hiperplazija receptora, pericelularnih sinaptičkih naprava i efektora ponekad je praćena hipertrofijom njihovog terminalnog aparata. Ako je regeneracija živca poremećena iz jednog ili drugog razloga (značajna divergencija dijelova živca, razvoj upalnog procesa), tada se na mjestu njegovog prekida formira ožiljak u kojem su regenerirani aksijalni cilindri proksimalnog segmenta živca. nalaze se nasumično. Slične izrasline pojavljuju se na završecima presječenih živaca u batrljku uda nakon amputacije. Ove izrasline, formirane od živčanih vlakana i fibroznog tkiva, nazivaju se amputacijski neuromi.

67 . Smrt: definicija, vrste, patogeneza, uzroci

Znanost o starosti - gerontologija.

Prirodna ili fiziološka smrt tijela javlja se u starosti kao posljedica njegovog postupnog trošenja. Međutim, više životinje umiru puno ranije od svog prirodnog životnog vijeka zbog bolesti, nemogućnosti dobivanja hrane ili vanjskog nasilja. Patološki (prerane smrti nastaje zbog izloženosti patogenim uzrocima. Događa se nenasilni i nasilni. razlikovati nenasilna obična smrt od bolesti s klinički izraženim manifestacijama i iznenadnim (iznenadnim) uginućem bez vidljivih prekursora uginuća, koje su se neočekivano dogodile u naizgled zdravih životinja (npr.: od rupture patološki promijenjenih organa, infarkta miokarda i sl.)

Nasilna smrt(nenamjerno ili namjerno) uočeno kao rezultat radnji kao što su klanje ili ubojstvo, smrt od ozljeda, nesreće (udari groma, nesreće itd.).

Agonija (gr. a§op - borba) - proces od početka umiranja do kliničke smrti. Traje od nekoliko sekundi do nekoliko sati. Klinički znakovi agonije povezani su s dubokom disfunkcijom produljene moždine, nekoordiniranim radom tlačenja (aritmija, gubitak pulsa, konvulzije nalik borbi, paraliza prvih sfinktera). Postupno se gube osjetila mirisa, okusa i, ne manje važno, sluha.

Klinička smrt- karakteriziran reverzibilnim prestankom vitalnih funkcija tijela, prestankom disanja i cirkulacije. Primarni znakovi smrti: posljednja sistola srca, nestanak bezuvjetnih refleksa (određenih zjenicom), odsutnost pokazatelja encefalograma. Ovo gašenje vitalnih funkcija tijela je reverzibilno u normalnim uvjetima unutar 5-6 minuta. (vrijeme tijekom kojeg stanice cerebralnog korteksa mogu održavati vitalnu aktivnost bez 02). Kada temperatura padne, vrijeme se povećava na 30-40 minuta. U terminalnim stanjima (agonija, šok, gubitak krvi) i kliničkoj smrti, koristi se kompleks mjera oživljavanja za vraćanje rada srca, pluća i mozga (od latinskog geaputa1yu - oživljavanje).

...

Slični dokumenti

Kršenje metabolizma glikoproteina i sadržaja tkivne tekućine. Stvaranje kamenja i konkremenata. Regeneracija tkiva i organa. Dijagnostički protokol i forenzičko veterinarsko izvješće o obdukciji. Povrede profesionalne djelatnosti u području veterinarstva.

kolegij, dodan 01.06.2013

Zarazne bolesti domaćih životinja i ptica. Morfologija i kemijski sastav pangolin virusa, klinički znakovi bolesti. Alimentarni i respiratorni putovi infekcije životinja, patološke promjene i diferencijalna dijagnoza.

kolegij, dodan 11.12.2010

Toksikološka svojstva spojeva olova i kadmija, putevi njihovog ulaska, distribucije i nakupljanja u tijelu životinja. Proučavanje patoloških i morfoloških promjena u organima i tkivima štakora tijekom trovanja teškim metalima.

diplomski rad, dodan 10.12.2010

Veterinarska oftalmologija, anatomija, fiziologija, metode proučavanja bolesti oka kod životinja. Povijest bolesti, pojava površinskog gnojnog keratitisa u malih domaćih životinja u vezi s traumom organa vida, dijagnoza i liječenje.

povijest bolesti, dodano 26.12.2011

Glavni uzroci rinitisa kod životinja, njegove vrste i simptomi. Obilježja metoda liječenja bolesti. Primjena fototerapije (ultraljubičasto i lasersko zračenje nosnih prolaza) i UHF terapija područja nosa. Značajke prevencije rinitisa.

prezentacija, dodano 02.11.2015

Vrste tkiva u tijelu životinje i njihova glavna namjena. Pojam i postupak izračuna indeksa tjelesne mase domaćih životinja. Pokazatelji za ocjenu proizvodnosti vune ovaca. Metode evidentiranja mliječne produktivnosti. Priprema sjenaže.

test, dodan 24.05.2012

Domestikacija životinja kao proces prirodnog ekološkog statusa. Gubitak životinja od bolesti kao poticaj za nastanak potreba za načinima i sredstvima borbe protiv njih. Evolucija osnovnih ideja o odnosu bolesti ljudi i životinja.

sažetak, dodan 16.01.2014

Upoznavanje s patogenezom, kliničkim znakovima, tijekom i glavnim simptomima bjesnoće u domaćih i divljih toplokrvnih životinja. Proučavanje patoloških promjena u tijelu. Diferencijalna dijagnoza, liječenje i prevencija bolesti.

sažetak, dodan 07.12.2011

Proučavanje obilježja akutnih zaraznih bolesti domaćih i divljih životinja. Analiza znakova oštećenja središnjeg živčanog sustava, patoloških promjena u tijelu. Proučavanje etiologije, simptoma i metoda liječenja bolesti Aujeszkoga.

sažetak, dodan 06.02.2012

Divlji preci i srodnici domaćih životinja. Promjene na životinjama pod utjecajem pripitomljavanja: veličina i oblik tijela, boja i dlaka, plodnost. Karakteristični znakovi pripitomljavanja. Proučavanje podrijetla i evolucije domaćih životinja.

Test

o patološkoj anatomiji domaćih životinja

Završeno:

Student dopisnog fakulteta

4. godina, I grupa, šifra-94111

Altukhov M.A. IV opcija

Provjereno_________________

Omsk 1998
sadržaj TOC o "1-3"

PROTEINSKE DISTROFIJE (DISPROTEINOZE)___________________________ PAGEREF _Toc415965939 h 3

Krpeljni encefalitis_________________________________________________ PAGEREF _Toc415965940 h 5

DIPLOKOKNA SEPTICIMIJA_______________________________________ PAGEREF _Toc415965941 h 7

Literatura_________________________________________________ PAGEREF _Toc415965942 h 9

PROTEINSKE DISTROFIJE (DISPROTEINOZE)

Ovisno o pretežnoj lokalizaciji morfoloških promjena, disproteinoze se obično dijele na stanične, izvanstanične i mješovite. Prema rasprostranjenosti mogu biti opće i lokalne prirode.

Stanične disproteinoze. Granularna distrofija je pojava zrnaca i kapljica proteinske prirode u citoplazmi. Najčešća od svih vrsta proteinskih distrofija. Distrofični proces zahvaća parenhimske organe (bubrege, jetru, miokard), rjeđe skeletne mišiće. U tom smislu granularna distrofija se naziva parenhimska distrofija.

Pod mikroskopom se uočava bubrenje epitelnih stanica bubrega, jetre i mišićnih vlakana, kao i stvaranje zrnatosti u njihovoj citoplazmi, što uzrokuje zamućenje stanica.

Uzrok granularne distrofije mogu biti zarazne bolesti, razne intoksikacije tijela, poremećaji cirkulacije i drugi čimbenici koji dovode do nakupljanja kiselih proizvoda u tkivima.

Klinički značaj: granularna distrofija može uzrokovati disfunkciju zahvaćenih organa, osobito onih važnih kao što je srce - kontraktilnost miokarda je oslabljena.

Hijalinsko-kapljična distorfija je pojava velikih prozirnih homogenih proteinskih kapljica u citoplazmi. Ovaj se proces temelji na resorpciji patoloških proteinskih tvari (paraproteina) od strane stanica kada se pojave u plazmi ili se stvaraju kapljice poput hijalina zbog denaturacije vlastitih staničnih proteina. Ova distrofija je zabilježena u žarištima kronične upale tkiva, tumorima žlijezda, ali posebno često u epitelu bubrežnih tubula s nefrozom i nefritisom. Tijekom života, u životinja s nefritisom, proteini i odljevi nalaze se u mokraći.

Ishod hijalinsko-kapljične distorfije je nepovoljan, jer ovaj proces prelazi u nekrozu.

Hidroskopska (vakuolarna) distrofija je stvaranje u citoplazmi stanica različitih veličina vakuola s prozirnom tekućinom. Razvojem procesa dolazi do kariolize i stanica se pretvara u veliku vezikulu ispunjenu tekućinom, siromašnu nitima i stoga. nije osjetljiv na histološke boje (“balon distorofija”). Bit ove distrofije je promjena koloidno-osmotskog tlaka i povećana propusnost staničnih membrana. Opaža se u stanicama epidermisa kože tijekom razvoja edema, zaraznih lezija kože (na primjer, kod boginja, slinavke i šapa); u jetri, bubrezima, nadbubrežnim žlijezdama, mišićnim vlaknima, živčanim stanicama i u leukocitima - kod septičkih bolesti, intoksikacija, iscrpljujućih stanja organizma itd.

Ishod hidropične distrofije u većini je slučajeva nepovoljan, budući da tijekom tog procesa stanice umiru.

Rožnata distrofija (patološka keratinizacija) je stvaranje rožnate tvari (keratina) u stanicama. Normalno, procesi keratinizacije se promatraju u epidermisu. U patološkim uvjetima može doći do prekomjernog stvaranja rogova (hiperkeratoza) i kvalitativnog poremećaja stvaranja rogova (parakeratoza). Keratinizacija se javlja i na sluznicama (leukoplakija).

Primjeri hiperkeratoze su suhi žuljevi koji se razvijaju zbog dugotrajne iritacije kože. Pod mikroskopom se primjećuje zadebljanje epidermisa zbog prekomjerne slojevitosti stratum corneuma i hiperplazije stanica malpigijevog sloja. Rožnata se tvar boji eozinom u ružičasto, a mješavinom pikrofuksina u žuto prema Van Giesonu. Ponekad se kod konja s upalnim kožnim bolestima razvije spinozno zadebljanje epidermisa zbog hipertrofije sloja spinoznih stanica i produljenja interpapilarnih epitelnih nastavaka. Takve lezije se nazivaju akantoza (grč. akantha - trn, igla). Hiperkeratoza uključuje tzv. ihtiozu (grč. ichtys - riba), što je deformacija. U tim je slučajevima koža novorođenčadi hrapava i tvrda zbog pojave sivih rožnatih tvorevina nalik na riblje ljuske. Životinje s takvim kožnim lezijama obično umiru u prvim danima života.

Pretjerano stvaranje rogova opaženo je kod bradavica, kancroida (tumor nalik raku) i dermoidnih cista.

Parakeratoza (grč. para - oko, keratis - rožnata tvar) je poremećaj stvaranja rogova, izražen u gubitku sposobnosti epidermalnih stanica da proizvode keratohijalin. U ovom stanju, stratum corneum je zadebljan, labav, a na površini kože se stvaraju ljuskice. Pod mikroskopom se primjećuju diskompleksirane rožnate stanice sa štapićastim jezgrama. Parakeratoza se opaža kod dermatitisa i ljuskavog lišaja.

Leukoplakija je patološka keratinizacija sluznice koja nastaje djelovanjem različitih iritansa, upalnim procesima i nedostatkom vitamina A. Nalazi se npr. kod svinja na sluznici prepucija od kroničnog nadražaja mokraćom. Na sluznici se stvaraju uzdignuta, zaobljena područja različite veličine, bjelkastosive boje, koja se sastoje od orožnjalog epitela. Ponekad se ovaj fenomen opaža u uretri, mjehuru i buragu preživača. S nedostatkom vitamina A, žljezdani epitel usne šupljine, ždrijela i jednjaka postaje keratiniziran.

U morfološkom i patogenetskom smislu patološka keratinizacija u biti nije povezana s poremećajem metabolizma proteina, već je bliža procesu hipertrofične proliferacije tkiva i metaplazije.

Krpeljni encefalitis

Encefalitis je upala mozga. Upalne procese u mozgu treba razlikovati od distrofičnih promjena u živčanim stanicama i vlaknima (pseudoencefalitis ili encefalomalacija) s naknadnim razvojem reaktivnih procesa koji se opažaju s metaboličkim poremećajima i intoksikacijama.

Klasifikacija encefalitisa. Prema podrijetlu razlikuju primarne encefalitise (bjesnoća, Borna bolest i drugi uzrokovani neurotropnim virusima) i sekundarne encefalitise kao komplikaciju osnovne bolesti (svinjska, pseća i ptičja kuga, zloćudna kataralna groznica, kataralna groznica i dr.) Na temelju lokalizacije patološkog procesa encefalitis se dijeli na:

1) polioencefalitis (dječija paraliza - siva) - upala, koja se javlja uglavnom u sivoj tvari korteksa ili moždanog stabla (karakteristična je za bjesnoću, Bornu bolest, enzootski encefalitis ovaca i goveda, ljudski epidemijski encefalitis i neke druge) ;

2) leukoencefalitis - promjene se javljaju uglavnom u vidu demijelinizacije živčanih vlakana i proliferacije neuroglije u bijeloj tvari mozga;

3) panencefalitis - istovremeni položaj bijele i sive tvari mozga (bilježi se kod svinjske, pseće i ptičje kuge, maligne kataralne groznice, karnivornog encefalitisa, zaraznog encefalomijelitisa konja itd.);

4) meningoencefalitis - upalni proces se širi s moždanih ovojnica na mozak i leđnu moždinu.

Prema prevalenciji upalnog procesa encefalitis može biti žarišni, diseminirani i difuzni.

Ovisno o različitoj kombinaciji komponenti upalne reakcije, opažaju se: akutni negnojni encefalitis limfocitnog tipa, serozni encefalitis, gnojni i hemoragični. Prema tijeku encefalitis može biti akutan, subakutan i kroničan.

Razvoj jednog ili drugog oblika encefalitisa ovisi o uzroku koji ga uzrokuje, trajanju i snazi patogenog podražaja te o reaktivnom stanju samog tijela. Klinička manifestacija encefalitisa je raznolika u svojim simptomima i ovisi o lokalizaciji i prirodi upalnog procesa: povećana razdražljivost, napadi nasilja, agresivnost, depresija, poremećene motoričke funkcije itd. Slični simptomi mogu se pojaviti kod upale moždanih ovojnica, koja važno je uzeti u obzir tijekom patomorfoloških studija.

Akutni negnojni encefalitis limfocitnog tipa karakterističan je za niz bolesti uzrokovanih neurotropnim ili organotropnim virusima (bjesnoća, Bornasova bolest konja, enzootski encefalitis ovaca i goveda, kuga goveda, kuga ptica, svinja, pasa, zloćudna kataralna groznica). goveda, lisičji encefalitis itd.). Također se javlja kao komplikacija nekih bakterijskih bolesti i toksičnih izlaganja. U nekim slučajevima prevladavaju distrofične promjene u živčanim stanicama i reakcija glije (ektodermalni oblici encefalitisa); u drugima prevladavaju vaskularne promjene i reaktivni procesi u vezivnom tkivu (mezodermalni oblici encefalitisa).

Makroskopski se negnojni encefalitis ne može uvijek prepoznati, budući da znakovi upalne reakcije u mozgu nisu jasni. U najtežim slučajevima encefalitisa, mlohavost moždane tvari, neravnomjerno crvenilo, određena glatkoća moždanih vijuga moždanih hemisfera, kao i krvarenja, hipermija i oticanje moždanih ovojnica, povećanje količine tekućine u lateralnim primjećuju se klijetke, koje ponekad postaju crvenkaste.

Mikroskopski se utvrđuju alternativni, eksudativni i proliferativni procesi u moždanom tkivu. Od promjena u vaskularno-vezivnotkivnom aparatu najznačajnija je prisutnost vaskularnih i perivaskularnih staničnih infiltrata hematogenog i lokalnog porijekla (razmnožavanje endotelnih i adventicijalnih stanica malih žila, vena, pre- i kapilara). Kao rezultat toga, oko krvnih žila nastaju stanične spojnice koje se uglavnom sastoje od malih limfoidnih stanica, pojedinačnih zaobljenih histiocita, monocita i još rjeđe plazma stanica. Između limfoidnih stanica i histiocita nalaze se prijelazni stanični oblici, što ukazuje na genetski odnos stanične proliferacije. Na nekim se mjestima stanični infiltrati protežu izvan perivaskularnih prostora i raspoređuju se u okolno glijalno tkivo mozga.

Ostale promjene u vaskularnoj mreži uključuju punokrvnost, proširenje lumena, regionalnu stazu, trombozu, oticanje, proliferaciju, deskvamaciju endotela, ponekad segmentnu nekrozu i hijanozu vaskularnih stijenki, perivaskularni edem i krvarenje. Ponekad se u stanicama infiltrata uoče kariopiknoza i karioreksija.

Promjene u gliji izražene su umnažanjem njezinih stanica i pojavom degenerativnih oblika među njima (štapićasti i fragmentirani jezgri, ogoljavanje). Proliferativni procesi na dijelu glije su žarišne ili difuzne prirode. Istodobno se primjećuje polimorfizam njegovih stanica, njihova transformacija u lutajuće (mobilne) oblike. Glijalne proliferacije nastaju ili oko krvnih žila ili oko živčanih stanica, a ponekad se neovisno o njima stvaraju žarišne nakupine u obliku glijalnih čvorića. Ako se proliferacija glija stanica javlja oko živčanih stanica, onda govore o neuronofagiji. Postoji prava i lažna neuronofagija. Pravom neuronofagijom smatra se ona kod koje dolazi do proliferacije glija stanica oko oštećene živčane stanice, a na mjestu potonje ostaje samo stanični glija čvor. Lažna neuronofagija odnosi se na proliferaciju istih elemenata neuroglije oko intaktne živčane stanice. U kroničnom tijeku bolesti (na primjer, kod pseće kuge) mogu nastati ožiljci od glijalnog tkiva (glioza, neuroglijalna skleroza).

Promjene u živčanim stanicama tijekom encefalitisa su različite iu uskoj su vezi s prirodom i težinom procesa. Najvažnije promjene tiču se kromatofilne, tigroidne supstance citoplazme (Nisselova granula). Proces počinje bubrenjem citoplazme u kombinaciji sa sitnozrnatim, prašinastim raspadanjem Nisselovih zrna do njihovog potpunog nestanka iz tijela stanice (kromatoliza ili tigroliza). Bit ovog procesa leži u razvoju intracelularnog edema, koji se u početnim fazama manifestira u obliku djelomične kromatolize, bilo u središtu živčane stanice (perinuklearni edem) ili na periferiji (pericelularni edem). Vakuole se često stvaraju u rubnoj zoni. Izraženi oblici intracelularnog edema daju citoplazmi živčane stanice izgled saća. Elektronska mikroskopija otkriva razgradnju polisoma i ribosoma, vezikulaciju i širenje cisterni endoplazmatskog retikuluma, bubrenje i čišćenje matriksa mitohondrija. Jezgre živčanih stanica također doživljavaju bubrenje, edem i lizu. U kasnijim fazama ovaj proces završava potpunom lizom živčane stanice (kariocitoliza).

Osim toga, uočavaju se promjene u živčanim stanicama u vidu homogenizacije citoplazme i jezgre, budući da Nisselova zrnca kao da se stapaju u homogenu masu tamne boje (piknoza ili naboranost živčane stanice). Najviši stupanj ovog procesa definiran je kao skleroza živčane stanice.

Neurofibrili mogu dugo postojati, ali u većini slučajeva, paralelno s promjenama kromatofilne supstance, mijenja se i neurofibrilarna struktura. Oni stvaraju finu petljastu mrežu kada se tigroidna tvar rasprši ili se neravnomjerno zgušnjavaju, varikozno bubre i raspadaju se u zasebne grudice i zrnca. U konačnici se također podvrgavaju ili hidrolitičkom taljenju (fibrilolizi) ili se stapaju i intenzivnije impregniraju srebrom. U distrofično promijenjenim živčanim stanicama mogu se otkriti mijelinske figure, kapljice masti, a može se nakupiti pigment lipofuscin. Kad se tigroidna tvar potpuno otopi, neurofibrilarna struktura živčane stanice obično potpuno nestaje, što se otkriva impregnacijom srebrom ili elektronskim mikroskopskim pregledom.

Uz citoplazmu živčanih stanica bilježe se i promjene u njihovim jezgrama: pomicanje jezgre na periferiju tijela živčane stanice, oticanje ili boranje, promjena oblika (jezgra dobiva neravne konture), karioreksija, vakuolizacija i karioliza. Ponekad se jezgrica smanji i postane poput duda. Živčani procesi također su podložni distrofičnim promjenama. Raspadaju se uz stvaranje detritusa iz mijelinskih figura i masnih kapljica. Na mjestima raspada pojavljuju se pokretne neuroglijalne stanice koje fagocitiraju produkte raspada i poprimaju izgled zrnatih kuglica. U tom slučaju, duž živčanih procesa, obično se aktiviraju Schwannove stanice, koje se zaobljuju i množe stvaranjem staničnih nakupina. Zatim, u međustaničnoj tvari živčanog tkiva, počinju prevladavati litički procesi, praćeni omekšavanjem mozga, što je u velikoj mjeri olakšano seroznim izlučivanjem.

Distrofične promjene u živčanim stanicama mogu biti popraćene strukturnim promjenama koje su kompenzacijske i adaptivne prirode, osobito s dugim tijekom bolesti. To uključuje hipertrofiju nukleola, jezgre i stanice u cjelini s hiperplazijom unutarstaničnih organela, pojavom binuklearnih stanica itd.

U mnogim virusnim encefalitisima, specifičan proces u živčanim stanicama je otkrivanje inkluzijskih tijela. To su acidofilna ovalna ili okrugla tijela specifične unutarnje strukture. Kod nekih bolesti nastaju u citoplazmi (bjesnoća, kuga, itd.), A kod drugih - u jezgri (enzootski encefalitis konja, ovaca, itd.). Inkluzijska tjelešca nastaju kao produkt interakcije elementarnih virusnih tjelešaca s nukleinskim kiselinama i proteinima plazme. Njihova priroda i značaj za organizam još nisu dovoljno proučeni, ali su od velike dijagnostičke važnosti.

Ostali oblici encefalitisa (serozni, hemoragični) relativno su rijetki u životinja. Serozni encefalitis zarazne, toksične ili alergijske prirode očituje se oticanjem moždanog tkiva. Hemoragijski encefalitis karakterizira, uz navedene promjene, dijapedeza eritrocita i njihova povećana primjesa u upalnom eksudatu. Ponekad se bilježi kod bolesti uzrokovanih neurotropnim virusima (Borna bolest i dr.), svinjske kuge, trovanja stočnom hranom, botulizma i dr. Makroskopski se otkrivaju pojedinačna ili višestruka žarišta omekšavanja tamnocrvene ili crveno-smeđe boje, koja se od krvarenja razlikuju po tome što hemoragični eksudat ne koagulira. Histološki pokazuju jako injektirane žile i hemoragični eksudat u perivaskularnim limfnim prostorima. Ganglijske stanice prolaze kroz nekrobiozu i nekrozu. Hemoragični encefalitis je vrlo brzo smrtonosan.

DIPLOKOKNA SEPTICIMIJA

SEPSA (od grč. sepsis - truljenje), teška zarazna bolest koja se razvija kao posljedica kontaminacije krvi mikrobima, uglavnom piogenim (stafilokoki, streptokoki). Izražava se teškim općim stanjem, povišenom tjelesnom temperaturom, smetenošću, stvaranjem apscesa u organima (septikopijemija) itd.

Diplokokna septikemija je pretežno akutna zarazna bolest mladih životinja od koje najčešće obolijevaju telad i janjad, rjeđe ždrebad i prasad. Klinički i anatomski karakterizirana je slikom akutne sepse. Uzročnik bolesti je diplococcus.

Patogeneza – u prirodnim uvjetima infekcija nastaje dišnim putem i gastrointestinalnim traktom. Na mjestima početnog prodiranja diplokoki se umnožavaju i potom prodiru u limfne i krvne kanale. Uzročnik se krvlju i limfom širi do organa i tkiva. Sojevi uzročnika imaju toksinogena svojstva, izlučuju toksične produkte koji suzbijaju fagocitozu i povećavaju propusnost vaskularnih stijenki, što potiče hemolizu crvenih krvnih stanica, poremećen je proces zgrušavanja krvi - razvija se toksemija s pojavama hemoragijske dijateze i teškog oštećenja organa.

Patološke promjene. Kod hiperakutne infekcije, prilikom obdukcije uginulih životinja, nalaze se višestruka točkasta i sitno točkasta krvarenja na sluznici tankog crijeva, rjeđe sirišta, na mezenteriju, peritoneumu, ispod epi- i endokarda. Također je zabilježena akutna hiperemija sluznice nosne šupljine, grkljana, dušnika, teška hiperemija i serozni plućni edem.

U akutnim slučajevima, ovisno o putu infekcije i prodiranju uzročnika u organizam životinje, pretežno je zahvaćen dišni ili probavni aparat.

Ako je zahvaćen dišni sustav, hiperemija spojnice, kataralna upala sluznice gornjih dišnih putova, otok i povećanje bronhijalnih limfnih čvorova, izljev u prsnu šupljinu seroznog ili serozno-hemoragičnog eksudata, višestruka točkasta krvarenja i fibrinske naslage na pleuri, perikardu, serozno-hemoragična ili lobarna pneumonija bilježe se s dominantnim oštećenjem prednjeg i srednjeg režnja, rjeđe s pokrivanjem cijelog plućnog tkiva; krvarenja ispod epi- i endokarda; distrofične promjene u jetri, bubrezima i miokardu, povećana slezena.

U slučajevima kada se infekcija javlja s oštećenjem gastrointestinalnog trakta, hemoragični izljev se nalazi u velikim količinama u trbušnoj šupljini; slezena je naglo povećana (2-3 puta), gumaste konzistencije, zaobljenih rubova, točkasta i prugasta krvarenja ispod kapsule. Jetra je natečena i puna krvi. Ispod bubrežne kapsule nalazi se više sitnih krvarenja. Izraženije promjene u gastrointestinalnom traktu; sluznica sirišta i tankog crijeva je oštro hiperemična, u stanju seroznog edema, prošarana točkastim i sitno točkastim krvarenjima; u crijevnoj šupljini nalazi se tekući sadržaj, u nekim slučajevima obojen crveno

(zbog primjesa krvi). Slični znakovi, ali slabiji, bilježe se u debelom crijevu, osobito u cekumu i kolonu.

Mezenterični limfni čvorovi su jako otečeni, povećani, sivocrvene boje, a na površini reza vidljiva su brojna točkasta krvarenja. Ponekad, tijekom akutnog tijeka bolesti, istovremeno su zahvaćeni dišni organi i gastrointestinalni trakt.

Kod kronične diplokokne infekcije patološke promjene nalaze se uglavnom u plućima. Karakteriziraju ih razvoj fibrinozno-nekrotične pneumonije, komplicirane serozno-fibrinoznim pleuritisom i perikarditisom, ili promatraju kataralno-gnojnu pneumoniju s stvaranjem u parenhimu organa višestrukih gnojnih žarišta različitih veličina, koji su naknadno podvrgnuti enkapsulacija. Često su zahvaćeni i zglobovi - serozno-fibrinozna ili gnojna upala zglobne čahure i ulceracija zglobne hrskavice.

Diplokokna infekcija javlja se i kod odraslih životinja (krava, kobila, krmača i ovaca), koje su najčešće izvor infekcije mladih životinja (in utero, putem mlijeka, mokraće, iscjetka iz nosa). Patološke promjene u njima obično se izražavaju u razvoju kataralnog, kataralno-gnojnog endometritisa i mastitisa.

Dijagnoza diplokokne septikemije u mladih životinja, zbog nepostojanja specifičnih procesa u organima, postavlja se uzimajući u obzir cijeli kompleks promjena zabilježenih na obdukciji.

Kod postavljanja diferencijalne dijagnoze treba imati na umu da je intestinalni oblik diplokokne infekcije po patološkoj slici vrlo sličan kolibacilozi, a plućni oblik paratifusu. U takvim slučajevima za dijagnozu su odlučujući rezultati bakteriološke pretrage.

Konačna dijagnoza koliseptikemije uvijek se može postaviti ako se uzmu u obzir klinička slika bolesti, podaci epizootološkog pregleda, obdukcije, bakterioskopskih i bakterioloških studija. Osim toga, u sumnjivim slučajevima, oni pribjegavaju zarazi bijelih miševa kulturama izoliranim iz leševa mrtvih životinja.

Bibliografija

q Vertinsky K.N. “Patološka anatomija domaćih životinja” M. “Kolos” 1973

q Konapatkin A.A. “Epiziotologija i zarazne bolesti domaćih životinja” M. “Kolos” 191993

q M. “Karil i Metod” 1997

Velika sovjetska enciklopedija

OMSK DRŽAVNI INSTITUT ZA VETERINARSKU MEDICINU Ispitni rad iz patološke anatomije domaćih životinja Izvršio: student 4. godine dopisnog fakulteta, grupa I, kod-9

Patološka morfologija, znanost o razvoju strukturnih promjena u bolesnom tijelu. U užem smislu pod P. a. razumjeti proučavanje makroskopskih promjene u tijelu, za razliku od patol. histologiju i patol. citologija koja otkriva patol. metode procesa mikroskopija i histokemijski istraživanje. Kao akademska disciplina P. a. podijeljeno na opće, proučavanje vrsta patol. procesa bez obzira na etiologiju bolesti, vrstu životinje i oboljelog [pogođeni] organa (nekroza, distrofija, upala i dr.), organopatologija, koja proučava iste procese ovisno o njihovom položaju, te specijal. P. a., proučavajući kompleks promjena u određenoj bolesti. Organopatologija i specijalnosti P. a. ponekad se kombiniraju u privatne P. a. Izvori materijala za proučavanje P. a.- autopsija, biopsija, organi pokusnih životinja. P. a. usko povezan s patološka fiziologija , zajedno sa rezom čini znanost o bolesnom organizmu - patologiji, koja je temelj za med. i vet. Sci.

Pojava P, a. povezana s razvojem anatomije i fiziologije. Osnivač P. a. liječnik G. Morgagni (1682.-1771.), koji povezuje bolesti s anatom. promjene na organima. Svi R. 19. stoljeća nastala je stanična patologija (R. Virchow), koja je odredila bolne promjene na razini stanica i tkiva. P. a. životinje su se počele ubrzano razvijati od 2. pol. 19. stoljeća Istaknuti znanstvenici u inozemstvu [znanstvenici] u oblasti veterine P. a.; u Njemačkoj - T. Kitt, E. Joost, K. Nieberle; u Rumunjskoj - V. Babes; u Mađarskoj - F. Gutira, J. Marek i dr. Početak razvoja veterine. P. a. u Rusiji su postavljena djela I. I. Raviča, A. A. Raevskog, N. N. Maria. Najveće sove. ljubimac. patolozi - K. G. Bol, N. D. Ball i mnogi od njih. studenti - B.K.Bol, B.G.Ivanov, V.Z.Chernyak i drugi.

P, a. životinje se razvijaju kao znanost, udružene s P. a. osoba. Radovi sova patolozi su proučavali morfološke. promjene i njihov razvoj kod većine bolesti poljoprivrede, domaćih životinja, komercijalnih sisavaca, ptica i riba, što je važno za razumijevanje biti bolesti, njihovu dijagnostiku i ispitivanje učinkovitosti liječenja. događanja. Posebna pažnja veterinarima. patolozi posvećuju svoje vrijeme proučavanju patomorfogeneze infekcija. bolesti životinja, posebno virusne, zloćudne bolesti. tumori, metaboličke bolesti; dinamiku reparativnih procesa uzimajući u obzir [računovodstvo] fiziol. status životinja; embrionalna patologija kod raznih životinjskih vrsta; morfologija zajedničke patologije. procesi na molekularnoj i submolekularnoj razini itd.

Nastava veterine P. a. provodi se na posebnim odjelima u veterini instituti i tehničke škole. Patoanatomski odjeli i laboratoriji postoje za sva znanstvena istraživanja. veterinar. in-takh i dijagnostika. laboratorijima.

Veterinarska sekcija organizirana je 1960. godine. patolozi kao dio Svesaveznog društva patologa.

Lit.: Pinus A. A., Iz povijesti razvoja veterinarske patološke anatomije u predrevolucionarnoj Rusiji, u knjizi: Tr., Svesavezna međusveučilišna znanstveno-metodološka konferencija o patološkoj anatomiji poljoprivrednih znanosti. životinje, Voronjež, 1961.; Patološka anatomija poljoprivrede. životinje, rod izd. K. I. Vertinski, N. A. Naletov, V. P. Šiškov, M., 1973.

2400 trljati

Terapija za male životinje. Uzroci bolesti. Simptomi. Dijagnoza. Strategija liječenja

Kada se naši ljubimci razbole, često se nađemo bespomoćni. Što je bio uzrok bolesti: neuravnotežena prehrana, nepravilan smještaj stanice ili nešto treće? Je li to akutna bolest?
Ovaj vodič će vam omogućiti brzu procjenu grešaka u držanju i hranjenju; govori o glavnim simptomima bolesti i daje metode za njihovo liječenje.
Iskusni veterinar S. Kaiser opisuje česte bolesti pasa, mačaka, kunića, zamoraca, hrčaka i štakora, pjevica i valovitih papagaja, kornjača i ukrasnih ribica, suvremene terapijske mogućnosti alopatije, ljekovitog bilja i homeopatije. Posebna pozornost posvećuje se liječenju kod kuće.
Veterinari, farmaceuti i vlasnici kućnih ljubimaca otkrit će riznicu bitnih savjeta i praktičnih smjernica.
Ova referentna knjiga bit će vodič koji opisuje najčešće korištene tretmane alopatijom, homeopatijom i biljnom medicinom.

1384 trljati

Atlas anatomije malih kućnih ljubimaca

Predstavljena publikacija je atlas anatomije malih sisavaca za studente morfologije, veterine i zoologije. Izvrsna kvaliteta ilustracija u boji čini atlas nezaobilaznim edukativnim sredstvom u kojem se na primjeru psa, mačke, zeca, štakora i zamorca u komparativnom aspektu daju podaci o anatomiji svih organskih sustava.
Ovaj udžbenik olakšava svladavanje gradiva zahvaljujući sljedećim principima obrade gradiva:

Različiti organski sustavi opisuju se odvojeno, moguće je vidjeti položaj organa jednog i različitih sustava jedan u odnosu na drugi, što stvara cjelovit dojam cijelog organizma.

Anatomija muškarca i žene data je na susjednim stranicama, što olakšava usporedbu njihove anatomije.

Strukture zajedničke svim opisanim vrstama pojavljuju se nekoliko puta - na odgovarajućim stranicama, a strukture specifične za određenu vrstu - samo jednom, što olakšava pamćenje pojedinih značajki anatomije svake pojedine vrste.

U uvodu autori čitatelja upoznaju s osnovama anatomske nomenklature, što ovaj atlas čini pristupačnim i početnicima.

Crteži nisu preopterećeni detaljima, naglasak je na glavnim organima i njihovom topografskom odnosu, s druge strane, atlas prilično cjelovito odražava anatomiju malih domaćih životinja.

1941 trljati

Epizootološka metoda istraživanja

Udžbenik je posvećen općim i posebnim aspektima epizootološke metodologije kao specifičnog skupa spoznajnih sredstava, metoda i tehnika koje se koriste u ovoj znanosti. Metodologija epizootoloških istraživanja, dijagnostička strategija i taktika u epizootologiji, dva značajna metodološka pravca - geografsko veterinarstvo (epizootologija) i globalna epizootologija, koji čine četiri glavna dijela knjige, prikazani su i interpretirani sa stajališta suvremenih dostignuća znanosti. i vježbati. Glavnom materijalu prethodi detaljna rasprava o problemu stanja i razvoja metodološkog aparata i posebnih metoda epizootoloških istraživanja i analiza. Pojedini dijelovi daju sustavne informacije o temi, počevši od povijesne, semantičke pozadine, posebnih podataka i brojnih detaljnih primjera iz stvarne prakse epizootoloških istraživanja. Posebna pozornost posvećena je deskriptivnim, eksplanatornim, dokaznim metodama analize, obrade, izražavanja i interpretacije dobivenih rezultata. Gdje je potrebno, materijal je popraćen ilustracijama.
Zaključno je dan rječnik pojmova u suvremenoj epizootologiji i popis preporučenih izvora monografske literature na temu.

Knjiga je namijenjena stručnjacima zainteresiranim za pitanja infektivne patologije i epizootologije, studentima i studentima diplomskih studija veterinarskih sveučilišta i istraživačkih sveučilišta.

1698 trljati

250 trljati

Ortopedija pasa. Atlas SAI. Dijagnostički pristup uzimajući u obzir predispoziciju pasmine

U veterinarskoj medicini, kao i u svim granama medicinskih znanosti, postoji stalna potraga za najboljim metodama za ranu dijagnostiku kliničkih patologija i pravovremeni izbor najboljeg lijeka. U istu je svrhu nastao i ovaj atlas. Kratica "BOA" prevedena s engleskog znači "ortopedski pristup dijagnozi uzimajući u obzir predispoziciju pasmine". Kratica se pojavila 2001. godine na Prvom međunarodnom simpoziju "IOVA" (Innovet Veterinary Association for Osteoarthritis), posvećenom problemima artroze kod pasa, zahvaljujući trojici poznatih talijanskih ortopeda, autora ove znanstvene publikacije. Postavili su cilj - razviti dijagnostičku tehniku koja se temelji na odnosu dviju varijabli: pasmine psa i bolesti mišićno-koštanog sustava, za koje pojedine pasmine imaju veću predispoziciju. Danas je "BOA" poznata kao originalna dijagnostička metoda, temeljena na spoznajama iz područja distribucije ortopedskih bolesti kod pojedinih pasmina pasa, ovisno o njihovoj dobi i spolu, koja će odmah ukazati na najvjerojatnije patološke abnormalnosti pasa. životinja na recepciji i istodobno će nam omogućiti da, unatoč sličnosti kliničkih simptoma, isključimo one bolesti koje nisu tipične za određenu pasminu. Atlas BOA je detaljan, lijepo ilustriran priručnik u boji koji u praksi mogu koristiti veterinari opće prakse, specijalisti užeg područja, a može se koristiti i kao nastavno pomagalo studentima veterinarskih fakulteta.

Knjiga sadrži preporuke za prevenciju i liječenje najčešćih zaraznih, invazivnih, gljivičnih, helmintičkih i nezaraznih bolesti domaćih životinja, pčela i ptica, domaćih životinja: pasa, mačaka, ptica pjevica i ukrasnih ptica, akvarijskih ribica itd. .

Razmatraju se pitanja veterinarske sanitacije i higijene životinja, daju se preporuke o organizaciji pravilne prehrane životinja i njihovom održavanju. Razmatraju se pitanja vezana uz organizaciju veterinarskog poslovanja, marketing, menadžment, kao i pitanja planiranja i utvrđivanja ekonomske učinkovitosti veterinarskih poduzeća.

Za veterinare i širok krug čitatelja.

150 trljati