Sistemski eritematozni lupus (Liebman-Sachsova bolest). Atipični bradavičasti endokarditis (Liebman-Sachsov endokarditis) Prognoza za sistemski eritematozni lupus

Libman-Sachsov endokarditis (E. Librnan, 1872-1946, američki liječnik: W. Sacks, r. 1896, Amerikanac)

1. Mala medicinska enciklopedija. - M.: Medicinska enciklopedija. 1991-96 2. Prva pomoć. - M.: Velika ruska enciklopedija. 1994. 3. Enciklopedijski rječnik medicinskih naziva. - M.: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984.

Pogledajte što je "Libman-Sachsov endokarditis" u drugim rječnicima:

LIEBMAN–SAX ENDOKARDITIS- (prema imenima američkih liječnika E. Libmana, 1872–1946, B. Sacksa, 1896–1939; sinonimi - atipični bradavičasti endokarditis, lupusni endokarditis) - oštećenje endokarda u sistemskom eritemskom lupusu (češće u antifosfolipidnom sindromu): .. ... Enciklopedijski rječnik psihologije i pedagogije

- (E. Libman, 1872 1946, američki liječnik; V. Sacks, rođen 1896, američki liječnik) vidi Lupus endocarditis ... Veliki medicinski rječnik

I Endokarditis Endokarditis (endocarditis: grčki endō unutra + kardia srce + itis) upala endokarda (unutarnje ovojnice srca). U većini slučajeva E. nije izoliran, kombinira se s miokarditisom, ponekad i s perikarditisom (s... ... Medicinska enciklopedija

- (e. luposa; sinonim: Kaposi Libman Sachsov sindrom, Libmanova bolest, Libman Sachsov endokarditis) akutna abakterijska bradavičasta E. sa sistemskim eritemskim lupusom ... Veliki medicinski rječnik

Pogledajte Lupus endokarditis... Veliki medicinski rječnik

- (M. K. Kaposi, 1837. 1902., mađarski dermatolog; E. Libman, 1872. 1946., američki liječnik; V. Sacks, rođen 1896., američki liječnik) vidi Lupus endocarditis ... Veliki medicinski rječnik

LUPUS- med Lupus je vrsta bolesti koja zahvaća kožu. Izraz lupus prije se koristio za opisivanje kožnih erozija (nalik ugrizima vuka). U domaćoj literaturi izdvaja se lupus vulgaris (/. vulgaris, lupus ... ... Imenik bolesti

Ovaj izraz ima i druga značenja, vidi Lupus. Sistemski eritematozni lupus ... Wikipedia

U ovom slučaju često se opažaju znakovi koji ukazuju na pogoršanje stanja miokarda (osobito se smanjuje visina T vala na EKG-u), a rjeđe se javlja perikardijalni šum trenja.

Treba imati na umu da se perikarditis i miokarditis mogu razviti sa sistemskim eritemskim lupusom i bez endokarditisa. Sve ove okolnosti otežavaju prepoznavanje endokarditisa, zbog čega ga često otkriva samo patolog.

Kod postavljanja dijagnoze endokarditisa važno je pravilno protumačiti šumove na srcu. Sistolički šum na vršku ili na drugim točkama pojavljuje se u 2/3 bolesnika sa sistemskim lupusom i, naravno, često je povezan s mišićnom insuficijencijom mitralnog zalistka, a ponekad i s vrućicom i anemijom. Ovi isti čimbenici također mogu biti odgovorni za dijastolički šum, koji je puno rjeđi kod lupusa.

Osobito velike dijagnostičke poteškoće nastaju u slučajevima kada se rano jave simptomi oštećenja endokarda, a dijagnoza osnovne bolesti - sistemskog lupusa eritematozusa - još nije jasna. U takvim slučajevima se obično govori o mogućnosti reumatizma, dugotrajnog septičkog endokarditisa, reumatoidnog artritisa zbog prisutnosti vrućice, limfadenopatije, a ponekad i splenomegalije, sugerira se dijagnoza limfogranulomatoze.

Prema zapažanjima V.A. Nasonova (1971), za ispravno rano prepoznavanje sistemskog eritemskog lupusa, treba imati na umu da bolest često počinje artralgijom, koja se često ponavlja u budućnosti.

“Prepoznavanje bolesti srca”, A.V. Sumarokov

Ove informacije služe samo za vašu referencu; obratite se svom liječniku za liječenje.

Liebman Sachsov endokarditis

Vazospastična angina (Prinzmetalova angina) ili varijanta angine je oblik nestabilne angine. Pogađa starije osobe.

Zatajenje srca je stanje u kojem srce ne djeluje kao pumpa za cirkulaciju krvi.

U većini slučajeva akutno zatajenje srca javlja se noću, kada se bolesnik iznenada probudi iz osjećaja gušenja i sjedne u krevet. Javlja se hladan obilan znoj, pojačava se kratkoća daha, koža postaje pepeljasto plava.

U ovom odjeljku možete pronaći ljekarnu u svom gradu.

Liječnika specijalista u svom gradu možete pronaći u ovoj rubrici.

U ovom odjeljku možete pronaći klinike i bolnice u svom gradu.

U ovom odjeljku možete pronaći tvrtke koje prodaju medicinsku opremu.

U ovom odjeljku možete pronaći medicinske tečajeve i sveučilišta u svom gradu.

Zabranjeno je kopiranje i korištenje materijala sa stranice u bilo kojem obliku.

Pokušaji nezakonitog korištenja materijala bit će kazneno gonjeni

u skladu sa zakonodavstvom Ruske Federacije.

Druge vrste endokarditisa

Atipični bradavičasti Liebman-Sachsov endokarditis

Endokarditis kod sistemskog eritemskog lupusa prvi su opisali E. Libman i B. Sacks 1924. godine, mnogo prije nego što je utvrđeno da ova patologija pripada sistemskim bolestima vezivnog tkiva. Endokarditis se otkrije na autopsiji u 20-60 % takvih pacijenata, u prosjeku 40%, a nakon široke primjene u liječenju sustavnog crvenila

U slučaju glukokortikosteroida za lupus, njegova se učestalost blago smanjila. Makroskopski se na objema površinama listića bilo kojeg od četiri zaliska, najčešće mitralnog zaliska, otkrivaju male bradavičaste izrasline koje se mogu proširiti na prsten zaliska, akorde, papilarne mišiće i parijetalni endokard. Rijetko dosegnu duljinu od 10 mm, obrasle su trombotičnim masama i mogu ometati zatvaranje zalistaka. Disfunkcija ventila obično se ne razvija. Samo mali dio bolesnika može doživjeti insuficijenciju valvule, uglavnom mitralne, koja vrlo rijetko dostiže značajnu težinu. Mikroskopski pregled otkriva endotelnu proliferaciju s trombotičnim slojevima, upalnu infiltraciju, žarišta nekroze s hematoksilinskim tjelešcima – analozima lupusnih stanica – i fibrozu. Imunološka patogeneza endokarditisa dokazuje se detekcijom imunoglobulina i komplementa na endotelu malih žila koje rastu u bradavičaste izrasline. Tijekom cijeljenja nastaje fibrozni plak. Štoviše, u nekih bolesnika lokalna deformacija zalistaka može uzrokovati trajnu mitralnu ili aortnu insuficijenciju.

Kliničke manifestacije Libman-Sachsovog endokarditisa često su odsutne. Njegov najčešći znak je šum (u oko 50% bolesnika), u većini slučajeva sistolički, obično slabog intenziteta, kratak i nestabilan. U prisutnosti anemije, povišene tjelesne temperature, tahikardije i znakova miokarditisa, često ga je nemoguće pouzdano pripisati endokarditisu. Specifičniji znak lupusnog endokarditisa je protodijastolički šum aortne regurgitacije, koji je, međutim, u većini slučajeva blag. Postoje izolirani izvještaji o pojavi stenoze mitralnog i aortnog zaliska kao rezultat okluzije otvora velikim vegetacijama s trombotičkim slojevima.

Dijagnoza se prvenstveno temelji na identifikaciji preklapanja listića ventila, zadebljanja i regurgitantnih protoka na dvodimenzionalnoj Doppler ehokardiografiji. Zbog nemogućnosti vizualizacije sitnih vegetacija, s jedne strane, i nespecifičnog zadebljanja listića zalistaka,

Panov kao znak endokarditisa - s druge strane, točnost intravitalne dijagnoze Libman-Sachsovog endokarditisa u odsutnosti značajne disfunkcije ventila je niska.

Komplikacije atipičnog bradavičastog endokarditisa su rijetke. To uključuje sistemske embolije iz fragmenata vegetacije, uglavnom trombotične mase, dodatak infektivnog endokarditisa i zatajenja srca. Infektivni endokarditis identificirali su N. Doherty i suradnici (1985.) u 4,9% umrlih bolesnika s bradavičastim endokarditisom na autopsiji i u 1,3% bolesnika u klinici. Razvoj zatajenja srca povezan je uglavnom s miokarditisom koji prati lupusni endokarditis i, u nekim slučajevima, s perikarditisom.

U većine bolesnika atipični bradavičasti endokarditis ne zahtijeva posebno liječenje. To se također odnosi na patogenetsku terapiju glukokortikosteroidima, čija se doza u pravilu određuje na temelju prirode i težine drugih manifestacija sistemskog eritemskog lupusa. Nema podataka o mogućnosti ubrzanog cijeljenja zahvaćenih zalistaka i smanjenja njihove rezidualne disfunkcije pod utjecajem glukokortikosteroida u takvih bolesnika. U rijetkim slučajevima razvoja hemodinamski značajne insuficijencije ventila, pribjegava se zamjeni ventila, vođena općeprihvaćenim indikacijama. Međutim, te su operacije povezane sa značajnim povećanjem rizika.

Većina stručnjaka smatra da je preporučljivo provesti primarnu antibiotsku profilaksu infektivnog endokarditisa u bolesnika sa sistemskim eritemskim lupusom s prisutnošću, prema ehokardiografiji, preklapanja na ventilima i njihovog zadebljanja. Ove preporuke su, međutim, empirijske prirode, budući da nisu provedena posebna istraživanja učinkovitosti takve profilakse za Libman-Sachsov endokarditis,

Abakterijski trombotični endokarditis

Abakterijski trombotični endokarditis razvija se uglavnom u bolesnika s teškim kroničnim bolestima, najčešće malignim tumorima, osobito želuca, gušterače i pluća. Drugo mjesto

Najčešći tip je teško kongestivno zatajenje srca. Rjeđe se abakterijski trombotični endokarditis javlja u bolesnika s moždanim udarom i infektivnim bolestima – osteomijelitisom, tuberkulozom, upalom pluća i dr. Budući da je značajan dio takvih bolesnika starije životne dobi, kao i sa značajnim gubitkom tjelesne težine povezanim s osnovnom bolešću, ovaj oblik endokarditis se ranije nazivao marantičan ili kahektičan. Oba se pojma ne mogu smatrati uspješnima, jer ni starost ni kaheksija nisu obavezni znakovi ove bolesti. Najčešće je zahvaćena mitralna valvula, rjeđe aortna ili obje valvule.

Etiologija i patogeneza abakterijskog trombotičnog endokarditisa nije utvrđena. Vjeruje se da važnu ulogu ima diseminirana intravaskularna koagulacija, čija se aktivacija često opaža u svim bolestima povezanim s abakterijskim trombotičnim endokarditisom. U značajnog dijela takvih bolesnika mogu se otkriti i nespecifične degenerativne promjene na valvularnom endokardu. Žarišno izlaganje kolagenih vlakana i osnovne tvari vezivnog tkiva uzrokuje adheziju trombocita i stvaranje tromba. Budući da mikroskopski pregled zahvaćenih listića uvijek ne pokazuje znakove upale, postavlja se pitanje opravdanosti upotrebe pojma endokarditis. Nastale vegetacije ne uzrokuju disfunkciju zalistaka, ali mogu poslužiti kao izvori tromboembolije, prvenstveno u mozgu, bubrezima, slezeni, ponekad s ozbiljnim posljedicama, uključujući i smrt. Mogu se inficirati i uzrokovati razvoj infektivnog endokarditisa.

U klinici abakterijski trombotični endokarditis često ostaje neprepoznat ili se ova dijagnoza postavlja samo okvirno. Šumovi na srcu čuju se u ne više od 1/3 takvih bolesnika i nemaju karakteristične znakove. U tom smislu, u većini slučajeva pripisuju se pozadinskim degenerativnim promjenama na valvulama koje se razvijaju s godinama, ili anemiji i vrućici, koji se često opažaju u bolesnika s nebakterijskim trombotičnim

endokarditis zbog osnovne bolesti. Ova se dijagnoza može pretpostaviti pojavom sistemske tromboembolije, osobito rekurentne, u bolesnika s malignim tumorima ili drugim ozbiljnim bolestima u nedostatku drugih mogućih uzroka, poput fibrilacije atrija ili postinfarktne aneurizme lijeve klijetke s trombozom. Aseptični trombotski endokarditis također može biti popraćen nerazumnim povećanjem tjelesne temperature, ponekad do febrilnih razina, ne inferiorno u odnosu na antibakterijsku terapiju. Nakon nekoliko dana tjelesna temperatura obično se spontano vraća na normalu. Stoga se ova bolest mora zapamtiti kao mogući uzrok temperaturne reakcije u bolesnika s teškim kroničnim bolestima unutarnjih organa.

Ne postoje metode za provjeru dijagnoze abakterijskog trombotičnog endokarditisa. Sumnja na njegovu pojavu u slučaju tromboembolije bez uzroka omogućuje u nekim slučajevima identificiranje prethodno nedijagnosticiranog izlječivog tumora.

Liebman Sachsov endokarditis

Mogu postojati simptomi pogoršanja miokarda, a rijetko se može pojaviti trljanje perikardijalnog trenja.

Mora se imati na umu da miokarditis i perikarditis mogu nastati kao posljedica sistemskog eritemskog lupusa bez pojave endokarditisa. To čini prepoznavanje endokarditisa izazovnim i često ga može otkriti samo patolog.

Kod dijagnosticiranja endokarditisa važna je pravilna interpretacija srčanih šumova. U 2/3 pregledanih s dijagnozom sistemskog eritemskog lupusa javlja se sistolički šum na vršku ili na drugim točkama, a može biti povezan s insuficijencijom mišića mitralnog zaliska, a ponekad i s anemijom i vrućicom. Ovi čimbenici također mogu uzrokovati dijastolički šum, koji je puno rjeđi kod lupusa.

Dijagnostika je posebno teška u slučajevima rane pojave simptoma oštećenja endokarda, kada još nije postavljena dijagnoza osnovne bolesti - sistemskog eritemskog lupusa. Obično se u ovom slučaju pretpostavlja prisutnost reumatizma, reumatoidnog artritisa, dugotrajnog septičkog endokarditisa, zbog prisutnosti vrućice i limfadenopatije.

Da biste prepoznali sistemski eritematozni lupus u ranim fazama bolesti, morate zapamtiti da su prvi simptomi bolesti često artralgija, koja se kasnije često ponavlja.

U liječenju se glavna pozornost posvećuje suzbijanju aktivnosti procesa korištenjem racionalne kombinacije citostatika i glukokortikoida.

Libman-Sachsova bolest

Sistemski eritematozni lupus (Libman-Sachsova bolest) je sistemska bolest s teškom autoimunizacijom, koja ima akutni ili kronični tijek i karakterizirana dominantnim oštećenjem kože, krvnih žila i bubrega.

Sistemski eritematozni lupus (SLE) javlja se u 1 od 2500 zdravih ljudi. Oboljevaju mlade žene (90%) u dobi od 20-30 godina, ali se bolest javlja i kod djece i starijih žena.

Etiologija. Uzrok SLE je nepoznat. Istodobno se skupilo mnogo podataka koji ukazuju na duboki slom imunokompetentnog sustava pod utjecajem virusne infekcije (prisutnost virusolikih inkluzija u endotelu, limfocitima i trombocitima; perzistiranje virusne infekcije u tijelu) , utvrđuje se pomoću antivirusnih antitijela, česta prisutnost virusa ospica i parainfluence u organizmu, rubeole i dr. Faktor koji pridonosi razvoju SLE je nasljedni faktor antigeni se najčešće otkrivaju, bolest se razvija u jednojajčanih blizanaca, au bolesnika i njihovih srodnika smanjena je funkcija imunokompetentnog sustava nespecifični provocirajući čimbenici razvoja SLE-a su niz lijekova (hidrazin, D-penicilamin), cijepljenje. za razne infekcije, ultraljubičasto zračenje, trudnoću itd.

Patogeneza. Dokazano je da u bolesnika sa SLE dolazi do oštrog smanjenja funkcije imunokompetentnog sustava, što dovodi do poremećaja njegove funkcije i stvaranja višeorganskih autoantitijela. Glavni problem odnosi se na procese regulacije imunološke tolerancije zbog smanjenja T-stanične kontrole - Autoantitijela i efektorske stanice se stvaraju na komponente stanične jezgre (DNA, RNA, histoni, različiti nukleoproteini itd. ukupno postoji više od 30 komponenti). Toksični imunokompleksi i efektorske stanice koje cirkuliraju u krvi utječu na mikrocirkulatorno korito u kojem se javljaju pretežno spore reakcije preosjetljivosti i višestruka oštećenja organa u tijelu.

Patološka anatomija. Morfološka priroda promjena u SLE vrlo je raznolika. Dominiraju fibrinoidne promjene u stjenkama mikrovaskulaturnih žila; nuklearna patologija manifestira se vakuolizacijom jezgri, karioreksijom i stvaranjem takozvanih hematoksilinskih tjelešaca; karakterizira intersticijska upala, vaskulitis (mikrovaskulatura), poliserozitis. Tipičan fenomen za SLE su lupus stanice (fagocitoza stanične jezgre neutrofilnim leukocitima i makrofagima) i antinuklearni ili lupus faktor (antinuklearna antitijela). Sve te promjene su u različitim odnosima kombinirane u svakom pojedinačnom promatranju, određujući karakterističnu kliničku i morfološku sliku bolesti.

Koža, bubrezi i krvne žile su najteže pogođeni kod SLE.

Na koži lica uočava se crveni “leptir” koji je morfološki predstavljen proliferativno-destruktivnim vaskulitisom u dermisu, otokom papilarnog sloja i žarišnom perivaskularnom limfohistiocitnom infiltracijom. Imunohistokemijski se otkrivaju naslage imunih kompleksa u stijenkama krvnih žila i na bazalnoj membrani epitela. Sve ove promjene smatraju se subakutnim dermatitisom.

Lupusni glomerulonefritis se javlja u bubrezima. Karakteristični znakovi SLE u ovom slučaju su "žičane petlje", žarišta fibrinoidne nekroze, hematoksilinska tijela, hijalinski trombi. Morfološki se razlikuju sljedeći tipovi glomerulonefritisa: mezangialni (mezangioproliferativni, mezangiokapilarni), žarišni proliferativni, difuzni proliferativni, membranska nefropatija. Kao rezultat glomerulonefritisa, može doći do smanjenja bubrega. Trenutno je oštećenje bubrega vodeći uzrok smrti u bolesnika sa SLE.

Žile različite veličine doživljavaju značajne promjene, osobito žile mikrovaskulature - javlja se arteriolitis, kapilaritis i venulitis. U velikim žilama, zbog promjena u vasa vasorum, dolazi do razvoja elastofibroze i elastolize. Vaskulitis uzrokuje sekundarne promjene u organima u obliku degeneracije parenhimskih elemenata i žarišta nekroze.

U srcu nekih bolesnika sa SLE opaža se abakterijski bradavičasti endokarditis (Libman-Sachsov endokarditis), čija je karakteristična prisutnost hematoksilinskih tijela u žarištima nekroze.

U imunokompetentnom sustavu (koštana srž, limfni čvorovi, slezena) otkrivaju se fenomeni plazmatizacije i hiperplazije limfoidnog tkiva; slezena je karakterizirana razvojem periarterijske skleroze "u obliku luka".

Komplikacije SLE uglavnom su uzrokovane lupus nefritisom - razvojem zatajenja bubrega. Ponekad, u vezi s intenzivnim liječenjem kortikosteroidima i citostaticima, može doći do pojave gnojnih i septičkih procesa te "steroidne" tuberkuloze.

Aseptični tromboendokarditis (Liebman-Sachsov endokarditis)

Karakteristična značajka infektivnog endokarditisa je stvaranje vegetacija na zaliscima ili parijetalnom endokardu. Obično se endokarditis razvija kao rezultat bakterijske kolonizacije inicijalno sterilnih vegetacija koje se sastoje od trombocita i fibrina.

Sterilne vegetacije (aseptični tromboendokarditis) nastaju na mjestima ozljede endotela zbog stranog tijela u srčanoj šupljini ili turbulentnog protoka krvi (npr. kod deformacije zalistaka), na ožiljcima i kod teških nesrčanih bolesti (marantički endokarditis).

Što je endokarditis

Endokarditis je poseban proces upale koji oštećuje dio srca. U osnovi, ova bolest se ne javlja sama od sebe. To je posljedica ili nastavak neke druge bolesti.

Od endokarditisa mogu oboljeti i odrasli i djeca. Više od stotinu mikroorganizama može poslužiti kao njen uzročnik.

Ova bolest pripada klasi ICD-10. Odnosno, akutni i subakutni endokarditis (maligni, sporotekući, infektivni NOS, bakterijski, ulcerativni, septični).

Uz ovu bolest, pacijent može doživjeti groznicu, obilno znojenje i zimicu, koža postaje blijeda, a zglobovi počinju jako boljeti. Mjere se moraju poduzeti u ranoj fazi, jer može doći do srčane mane.

Uzroci

Potrebno je znati razlikovati različite uzroke ove bolesti srca. Uostalom, metoda liječenja endokarditisa ovisi o tome. Osim toga, ako saznate točno što je uzrokovalo ovu srčanu bolest, tada u budućnosti možete izbjeći ponovnu pojavu bolesti.

Glavni uzroci endokarditisa:

Endokard je preblizu gotovo svim strukturama koje sadrže vezivno tkivo. Kao rezultat toga, oba tkiva postaju upaljena. I nije važno tko je od njih prvi pogođen.
DPST se može pojaviti zbog određenih virusa. Najčešća bolest difuznih patologija vezivnog tkiva je reumatizam. Upravo to u ovom slučaju uzrokuje endokarditis.
Reumatizam nastaje kao posljedica alergije uzrokovane određenim zaraznim virusom. Tkiva spoja počinju se upaliti i dezorganizirati. Uzrok ove bolesti je kontakt s mikrobom kao što je streptokok. Usput, može poslužiti kao mikrob za infektivni endokarditis.
Ako se mjere liječenja ne poduzmu na vrijeme, ova faza bolesti će trajati nekoliko tjedana, nakon čega će započeti ozbiljnija i opasnija faza.
Imunološki sustav će proizvesti posebne tvari za početak borbe protiv mikroba. U nekim slučajevima takva borba može biti prilično jaka. I kao rezultat toga, antitijela će početi napadati stanice tkiva veze, što može dovesti do posljedica.
U tom slučaju bit će zahvaćeno nekoliko važnih srčanih struktura (duboki slojevi miokarda; aortalni, mitralni i trikuspidalni zalisci; parijetalni endokard i chordae tendineae).
Dakle, s reumatskim endokarditisom počinju se javljati teški upalni procesi.

Ponekad postoje situacije u kojima se endokarditis javlja neko vrijeme nakon nekog traumatskog oštećenja stanica kože. Na primjer, nakon operacije srca i ne samo, zbog liječničkih pogrešaka.
U pravilu, traumatski endokarditis označava nakupljanje određenog broja masa krvnih ugrušaka u području srčanih zalistaka. Upala prolazi nezapaženo.
Ali traumatski endokarditis može uzrokovati sporu deformaciju ventila. Fibrozni prsten postupno se počinje sužavati. Ako se bolest otkrije na vrijeme, tada je se vrlo lako možete riješiti.

Razvoj endokarditisa zbog alergijskih manifestacija tijela je prilično rijetka pojava. Ali ipak neki pacijenti pate od toga.
Takav endokarditis može biti uzrokovan individualnom netolerancijom ljudskog tijela na specifične kemijske reagense koji ulaze u krv pacijenta. Često se ti kemijski spojevi odnose na određene lijekove.
Pacijent može uzeti neki lijek, a da čak i ne sumnja da je alergičan na njegove komponente.
Ovaj oblik endokarditisa ima blagi tijek i nije prepun posljedica. U tom slučaju liječnik jednostavno preporučuje da pacijent u budućnosti ne uzima lijekove na koje je alergičan.

ponekad je endokarditis uzrokovan pretjerano visokim razinama bezbojnih kristala u tijelu;
ovaj se proces može promatrati nakon što određene kemikalije ili toksini uđu u krv;
u ovom slučaju, mase krvnih ugrušaka skupljaju se lijevo od srčanog zaliska;
simptomi takvog endokarditisa su vrlo blagi.

Uzročnici infektivnog endokarditisa su:

enterokok;
streptococcus pneumoniae;
viridans streptococcus;
Staphylococcus aureus;
drugi stafilokoki i streptokoki;
gram-negativne bakterije;
bakterije skupine HACEK;
gljivične infekcije;
drugi patogeni;
kombinacija nekoliko patogena.

Tako veliki broj infekcija stvara poteškoće stručnjacima u dijagnosticiranju endokarditisa. Uostalom, svaka je bakterija prilično individualna.

Ako pacijent boluje od bakterijskog endokarditisa, tada se na srčanim zaliscima s lijeve strane stvaraju vegetacije (skupina mikroba pričvršćenih na srčani zalistak). Posljedično, pojavljuje se mali krvni ugrušak na koji se vežu infekcije. Ove nakupine mogu postati veće kako bolest napreduje.

Posljedice

Ako se osobi dijagnosticira endokarditis i liječenje je odmah propisano, tada još uvijek postoje specifične posljedice ove bolesti. Mogu biti manje ili ozbiljne.

Slučaj kada se krvni ugrušak odvoji i začepi arteriju naziva se tromboembolija. Tromboembolija može uzrokovati smrt. Tromb može rasti prilično sporo u blizini parijetalnog endokarda ili se može formirati u blizini srčanog zaliska. Na ovaj ili onaj način, ulazi u krvotok.
Tromb formiran u dijelovima ventrikula koji se nalazi lijevo ulazi u sustavnu cirkulaciju, au dijelovima na desnoj strani - u malu.
U prvom slučaju dolazi do začepljenja arterija unutarnjih organa jer krvni ugrušak zapne u jednom od dijelova tijela. Ako se začepljenje dogodi u području ruke ili noge, tada se taj dio tijela mora amputirati.
U drugom slučaju, sve je malo kompliciranije. Ugrušak ometa izmjenu plinova jer se zaglavi u jednom od pluća. Smrt bolesnika nastupa brzo ako mu se na vrijeme ne pomogne.
Trombi iz lijeve klijetke najčešće dovode do začepljenja cerebralnih, mezenteričnih arterija, arterija ekstremiteta, slezene i mrežnice.
U takvim slučajevima specijalisti svojim pacijentima propisuju ehokardiografiju, a zatim odlučuju o načinu liječenja.

Kronično zatajenje srca obično se shvaća kao stanje kada organ nije u stanju prenijeti potrebne količine krvi s jednog zaliska na drugi.
Kada osoba razvije bolest kao što je endokarditis, srčani mišići se kontrahiraju pogrešnim tempom, a srčane komore značajno smanjuju volumen (ili, obrnuto, povećavaju). Sve to dovodi do zatajenja srca.
Ovaj problem se može riješiti ugradnjom implantata ventila.

U razdoblju kada bolesnik boluje od endokarditisa i razvija se ova bolest, mikroorganizmi nastaju i nakupljaju se u srčanom zalisku. Kao rezultat ovog nakupljanja može doći do bakterijemije.
Bakterije ostaju u tijelu dugo vremena i to povlači za sobom neugodne posljedice. Mikroorganizmi se šire po unutarnjim organima i stvaraju grozničavo stanje. U ovom slučaju, pacijent se riješi endokarditisa, ali još dugo pati od slabosti, glavobolje i bolova u zglobovima.

Bradavičasti endokarditis (Libman-Sachs)

Liebman-Sachsov endokarditis povezan je s antifosfolipidnim sindromom i lupusom. Akutni bradavičasti endokarditis obično se podrazumijeva kao prisutnost tankog listića zaliska i odsutnost krvnih žila. U tom slučaju dolazi do difuzne histiolimpocitne infiltracije i razvoja vlakana nekroze.

Rekurentni verukozni endokarditis uključuje zadebljani list ventila. Nastaju neoplazme kapilarnog tipa, endotel ispod zone nekroze je uništen, a mješoviti tromb je pričvršćen.

Lupus se otkriva u polovici slučajeva samo na autopsiji, au drugoj polovici - tijekom ehokardiografije. U rijetkim slučajevima ehokardiografija pokazuje antifosfolipidni sindrom. U pravilu, ova bolest pogađa žene koje žive u Africi.

Na površini srčanih zalistaka pojavljuju se bradavičaste vegetacije. Insuficijencija se pojavljuje u ventilu. Rijetko može doći do stenoze.

Znanstvenici još nisu u potpunosti utvrdili može li antifosfolipidni sindrom uzrokovati endokarditis.

Ako je pacijent starije životne dobi, tada zadebljane stijenke srčanog zaliska mogu biti karakteristične za njega.

Glavni znakovi bradavičastog endokarditisa uključuju:

arterijska tromboza, trombocitopenija;
osip u području jagodica, znojenje i artritis;
patologija ventila;
zastoj srca.

Također je vrijedno napomenuti da je u slučaju endokarditisa obavezno provesti krvne pretrage pacijenta. To jest, uzeti opću analizu, analizu antitijela, kulturu i tako dalje. Potreba za tim postoji jer liječnici moraju otkriti od kojeg točno oblika endokarditisa pacijent boluje.

Ne postoji specifično liječenje verukoznog endokarditisa. U takvim slučajevima provodi se profilaksa antibioticima i liječenje pojedinih simptoma.

Smrt od takvih bolesti je na trećem mjestu u ukupnom poretku.

Kako biste izbjegli ozbiljne komplikacije endokarditisa, pokušajte se obratiti stručnjaku nakon pojave prvih znakova ove bolesti.

Upala u unutarnjem sloju ovojnice srčanog zida (endokard) naziva se endokarditis. Često se poremećaji razvijaju pod utjecajem drugih bakterijskih bolesti. Prisutnost bakterija u krvi naziva se bakterijemija. Ovaj faktor je glavni uzrok endokarditisa. Oni također izazivaju bolest.

Infektivni endokarditis je upalni proces koji se javlja u akutnom ili subakutnom obliku, zahvaća parijetalni endokard. Uzrok upale su razne infekcije. U adolescenciji i djetinjstvu infektivni endokarditis često uzrokuje smrt. Uzroci patologije.

Oblici endokarditisa su vrlo raznoliki, njegovi simptomi i znakovi imaju širok raspon manifestacija. U kliničkoj dijagnozi identificira se skupina simptoma koji ukazuju na manifestacije zatajenja srca i poremećaja u radu ovog organa. Manifestiraju se u svim oblicima ove bolesti. Ima i specifičnih.

Program liječenja određuje se ovisno o vrsti bolesti i simptomima. Ako postoji mogućnost upale zbog infekcije, potrebna je hitna hospitalizacija radi razjašnjenja dijagnoze, što je povezano s visokom učestalošću smrtnih slučajeva uzrokovanih komplikacijama. Liječenje se može provoditi u.

Endokarditis je upalni proces koji zahvaća unutarnju ovojnicu srca. Ova se bolest očituje kršenjem glatkoće i elastičnosti komora miokarda. Endokarditis može biti uzrokovan mnogim razlozima, uključujući i reumatizam. U tom slučaju, upala se širi na vezivno tkivo ventila.

Velik broj ljudi boluje od bolesti srca. Jedna od uobičajenih bolesti može se smatrati endokarditisom. Ovo je bolest u kojoj se patološki proces javlja u unutarnjoj šupljini srca. Ulazak infektivnog agensa može dovesti do upale, ali postoje i drugi čimbenici, na primjer, već postojeći.

Eozinofiliju, aktivni karditis i višestruka oštećenja organa opisao je znanstvenik W. Leffler sredinom 30-ih godina 20. stoljeća. Loefflerov endokarditis karakterizira razvoj eozinofilnog miokarditisa i endomikardijalne fibroze. Klinički se manifestira u obliku tromboembolije i akutnog zatajenja srca. Restriktivno.

Subakutni septički endokarditis je infektivna infekcija srca (njegova unutarnja ovojnica) i zalistaka. Uzročnik infekcije u većini slučajeva je viridans streptokok, stafilokok aureus ili bijeli stafilokok. Druge infekcije također mogu izazvati septičku infekciju srca, ali se takve činjenice navode puno rjeđe.

Bakterijski endokarditis, za razliku od drugih oblika patologije, neovisna je bolest. Bolest je karakterizirana upalnim oštećenjem parijetalnog endokarda, srčanih arterija i zalistaka. Ova vrsta endokarditisa razvija se zbog štetnog djelovanja mikroorganizama, među kojima se najčešće nalaze.

Infektivni ili bakterijski endokarditis je opća zarazna bolest, koja je karakterizirana pretežnom lokalizacijom patološkog procesa na mjestu valvularnog ili parijetalnog endokarda. Nedavno su se značajno povećali slučajevi bolesti u djetinjstvu. Ovaj.

Atipični bradavičasti Liebman-Sachsov endokarditis

Panov kao znak endokarditisa - s druge strane, točnost intravitalne dijagnoze Libman-Sachsovog endokarditisa u odsutnosti značajne disfunkcije ventila je niska.

Abakterijski trombotični endokarditis

Abakterijski trombotični endokarditis razvija se uglavnom u bolesnika s teškim kroničnim bolestima, najčešće malignim tumorima, osobito želuca, gušterače i pluća. Drugo mjesto

Ne postoje posebne metode liječenja.

U 50% slučajeva lupus se dijagnosticira obdukcijom. U 43% se otkriva ehokardiografskim pregledom.
U 6-10% slučajeva ehokardiografski pregled otkriva sindrom antifosfolipidnih protutijela.
Najčešće, bolest pogađa žene koje žive u Africi i na Karibima.

Patologija

U klasičnom obliku, bradavičaste vegetacije stvaraju se na ventrikularnoj površini listića ventila. Difuzno zadebljanje listića ventila smatra se kroničnim stadijem cijeljenja.
Karakteriziran valvularnom insuficijencijom; stenoza se opaža u rijetkim slučajevima.
Nije posve jasno jesu li antifosfolipidna protutijela uzrok bolesti. Antigeni su negativno nabijeni fosfolipidi staničnih membrana endotela. Prevalencija i težina valvularne bolesti jednaka je bez obzira na to jesu li protutijela prisutna ili ne.
Mjesta oštećenja endotela mogu poslužiti kao mjesta tromboze ili daljnjeg oštećenja zbog prisutnosti turbulentnih protoka i sporijeg protoka.
Zadebljanje stijenke zaliska i njegova insuficijencija tipični su za bolesnike u starijoj dobi i nakon terapije glukokortikoidima.

Simptomi i znakovi

Bolest je u većini slučajeva asimptomatska i ne otkriva se tijekom pregleda kardiovaskularnog sustava.
Standardne manifestacije lupusa uključuju malarni osip, artritis, znojenje i alopeciju.
Ponovljeni pobačaji, tromboze arterija i vena, trombocitopenija ukazuju na antifosfolipidni sindrom.
Zatajenje srca i valvularna patologija.

Slikovni dokaz za sistemski eritematozni lupus

Oštećenje zalistaka javlja se u 28-74% slučajeva. Vegetacija u 4-43% slučajeva, osobito u prisutnosti antifosfolipidnih protutijela. Zadebljanje listića ventila javlja se u 19-52%, praćeno insuficijencijom u 73% slučajeva.
Perikardijalni izljev ili zadebljanje, hipertrofija lijeve klijetke (zbog hipertenzije), dilatacija lijeve klijetke i segmentalna disfunkcija.

Slikovni nalazi u primarnom antifosfolipidnom sindromu

Oštećenje ventila javlja se u 30-32% slučajeva, osobito kod tromboze perifernih arterija. Vegetacija u 6-10% i zadebljanje zalistaka u 10-24%.
Insuficijencija ventila je 10-24%.

Krvni test

Hemokulture se rade kako bi se isključio infektivni endokarditis.
Kompletna krvna slika, koagulogram, probir antitijela.

Liječenje

Ne postoji specifična terapija.
Provodi se simptomatsko liječenje i liječenje komplikacija.
Antibiotska profilaksa kod izvođenja intervencija koje uzrokuju bakterijemiju.

Prognoza za sistemski eritematozni lupus

Smrtnost od kardiovaskularnih bolesti je na trećem mjestu među oboljelima.
Kombinirani morbiditet: zatajenje srca, zamjena valvule, tromboembolija i infektivni endokarditis u 22% slučajeva.