Složeni poremećaji ritma i provođenja. Atrioventrikularna disocijacija: znakovi, vrste, dijagnoza, prognoza Izoritmička AV disocijacija

Pomak pacemakera može se dogoditi: u samom SA čvoru; od SA čvora do atrijalnih centara automatizma; od SA čvora do područja AV spoja i obrnuto. Prva varijanta migracije, koju smo već spomenuli, očituje se uglavnom fluktuacijama u učestalosti normalnog sinusnog ritma. Pokazalo se da intranodalni pomak pacemakera također može promijeniti oblik vala P. Taj je učinak osobito uzrokovan adrenalinom. Druge dvije varijante migracije supraventrikularnog pacemakera karakteriziraju: aritmija, razlike u obliku i (ili) polaritetu P valova i različito trajanje P-R intervala.

Dakle, ovo je nepravilna polifonijagrizni ritam neparoksizmalnog typas s promjenjiva morfologija P vala i nejednaki P-R intervali (često vagalne prirode).

Aritmija je posljedica činjenice da brzina dijastoličke depolarizacije nije ista u SA čvoru, specijaliziranim stanicama atrija i u području AV spojnice. U trenutku kada SA čvor dominira, ritam postaje sve češći, a kada se pokretač pomakne prema središtima ispod, ritam se usporava. Na EKG-u se, sukladno tome, može vidjeti izmjena duljih P-P intervala s kraćima. Naravno, stupanj aritmije ovisit će o razlikama u razini automatizma specijaliziranih stanica. Pritom ne treba zaboraviti da migracija srčanog stimulatora može se kombinirati s pravom sinusnom aritmijom. To se često opaža kod djece i adolescenata. Polimorfizam P valova i njihove varijacije od kompleksa do kompleksa povezani su s promjenom smjera prosječnog prostornog vektora P vala (slika 56). Na istom EKG-u bilježe se pravilni sinusni P valovi, deformirani atrijski P valovi, invertirani u odvodima II, III, aVF donji atrijski P valovi itd. Prijelaz iz pozitivnih u negativne P valove može se dogoditi postupno. Ponekad svaki kompleks sa sinusnim P valom prati kompleks s obrnutim P valom."

Osobito uvjerljivi znakovi migracije supraventrikularnog pacemakera su kombinirani tzv. odvod P zubi(fuzija P). Njihov oblik je kompromis, tj. prosjek između sinusnih i ektopičnih P valova (unutar ovih granica može jako varirati). Stvaranje konfluentnih atrijskih valova događa se u slučajevima kada se anterogradno pokretni sinusni impuls susreće negdje u miokardu atrija s istovremeno nastalim i retrogradno ektopičnim impulsom koji se kreće. Svaki od ovih impulsa uspije pobuditi dio miokarda atrija. Kao rezultat dodavanja vektora nastaje novi, konfluentni P val, koji može biti usmjeren prema gore i dolje, izoelektričan ili spljošten. Fuzija P se ponekad nalazi iza QRS kompleksa.

Trajanje P-R intervala varira u različitim kompleksima zbog činjenice da se udaljenost od mjesta formiranja impulsa do specijaliziranih provodnih puteva i AV čvora stalno mijenja. Upravo je ta okolnost, tj. postupno skraćivanje atrioventrikularnog intervala od otkucaja do otkucaja, privukla pozornost D. Heringa (1910.), koji je prvi uočio fenomen pomicanja pacemakera iz SA čvora u AV. spojnica. Prvi elektrokardiografski opis "lutajućeg ritma" kod ljudi očito je dao A. Hoesslin (1920.).

Ako nema popratnog AV bloka, PR intervali se kreću od 0,20 s (sinusni impulsi) do manje od 0,12 s (inferiorni atrijski impulsi). U tom slučaju svaki P val prati QRS kompleks. Ako se izvor automatizma privremeno pomakne u područje AV spoja, P valovi invertirani u odvodima II, III, aVF bilježe se iza QRS kompleksa.Kada se pacemaker pomakne na donje dijelove atrija, P val invertiran u istim odvodima pojavljuje se ispred QRS kompleksa i dalje kada je u tijeku migracija u obliku pozitivne fluktuacije. U nekim slučajevima može doći do retrogradne migracije pacemakera prema SA čvoru s pozitivnim P valovima i postupnim produljenjem P-R intervala. Za razliku od Wenckebachovih perioda, ovdje P-R interval ne prelazi 0,20 s.

Zaključno treba još jednom naglasiti da su fluktuacije frekvencije ritma i trajanja PR intervala najvažnije karakteristike migracije supraventrikularnog pacemakera; treći znak - promjena oblika P vala - može se uočiti u slučajevima poremećaja intraatrijalnog provođenja i oštećenja specijaliziranih puteva bez pomaka elektrostimulatora (na primjer, izmjena sinusnih P valova u akutnoj plućnoj emboliji).

Konačno, važno je zapamtiti da je migraciju supraventrikularnog pacemakera vrlo teško razlikovati od politopne i česte atrijalne ekstrasistole; Osim toga, obje ove aritmije često se kombiniraju.
^

ATRIOVENTRIKULARNA DISOCIJACIJA

Strogo govoreći, AV disocijacija nikada nije primarni poremećaj ritma, već se obično javlja kao sekundarni fenomen promjenom uvjeta formiranja i (ili) provođenja impulsa - takozvani princip A. Picka (1963). Elektrokardiografska dijagnoza stoga ne bi trebala biti ograničena na spominjanje AV disocijacije, već, ako je moguće, odražava njezine uzroke ili patogenezu.

Mehanizmi nepotpune AV disocijacije mogu biti različiti, iako u konačnici svi oni stvaraju takve uvjete da broj automatskih impulsa generiranih u središtu AV veze ili u idioventrikularnom centru počinje premašivati ​​broj sinusnih (atrijalnih) impulsa koji ulaze u AV vezu ili na ventrikule. Obično je ovo kršenje "podređenosti" posljedica potiskivanja automatizma SA čvora. Broj sinusnih pražnjenja po jedinici vremena smanjuje se na razinu nižu od fiziološkog automatizma regije AV spoja [Ettinger Ya.G., Nezlin V.E., 1932; Ettinger Ya.G., 1937]. Ovaj oblik AV disocijacije ponekad se naziva "pasivna" ili AV disocijacija zbog "kapitulacije" SA čvora. Postoje opisi slučajeva kongenitalne obiteljske AV disocijacije sa sinusnom bradikardijom.

U drugim slučajevima "pasivne" AV disocijacije, proizvodnja sinusnih impulsa ostaje normalna, ali pod utjecajem SA i (ili) AV blokade, broj impulsa koji dopiru do područja AV spoja značajno se smanjuje. Dakle, među 54 slučaja "pasivne" AV disocijacije koje su promatrali L. Dreifus i sur. (1963), samo 9 je ovisilo o usporavanju sinusnog ritma. U preostalih 45 slučajeva AV disocijacija nastala je zbog nepotpune AV blokade, što je otežavalo SA čvoru kontrolu sporo ekscitabilnih centara AV veze. Ti su se procesi temeljili na pretjeranoj digitalizaciji. Ponekad AV disocijacija počinje nakon duge stanke uzrokovane završenom ili blokiranom ekstrasistolom atrija ili ventrikularnom ekstrasistolom. Sasvim je prirodno da kada primarni pacemaker uspori svoju aktivnost ili su mu impulsi blokirani, podređeni pacemaker uspostavi stanje, odnosno isklizne iz kontrole SA čvora, što dovodi do AV disocijacije.

Bitno drugačiji mehanizam karakterističan je za AV disocijaciju, koja se javlja s ubrzanim ritmom AV veze ili ubrzanim idioventrikularnim ritmom, kada dolazi do primarnog povećanja aktivnosti ektopičnih centara. Broj impulsa koji se ovdje stvara (od 65 do 100 u minuti) može premašiti normalan broj sinusnih impulsa. Ovaj oblik AV disocijacije ponekad se naziva "aktivna" ili AV disocijacija zbog "uzurpacije". Od 93 slična slučaja koje su opisali L. Dreifus i sur. (1963), u 61 slučaju uzrok ubrzanog ritma AV veze bila je pretjerana digitalizacija. Na kraju, treba imati na umu da se navedeni mehanizmi mogu kombinirati na različite načine.

Poznato je da veća automatska aktivnost centara koji leže ispod obično dovodi do činjenice da ti centri postaju pacemakeri cijelog srca. S AV disocijacijom, ovaj obrazac je povrijeđen. Prodor češćih AV ili ventrikularnih impulsa u atrije sprječava se potpunim ili djelomičnim retrogradnim VA blokom. Upravo ova značajka određuje temeljnu razliku između takva dva oblika aritmije kao što je ritam AV veze, u kojem se javlja retrogradna VA provodljivost, i nepotpuna AV disocijacija, u kojoj je poremećena retrogradna VA provodljivost impulsa.

U međuvremenu, temeljna razlika između AV disocijacije i AV poprečnog bloka je da je s AV disocijacijom anterogradno provođenje impulsa iz atrija u ventrikule sasvim moguće, iako nije nužno savršeno. Neobična kombinacija retrogradne blokade s očuvanim anterogradnim AV provođenjem u A B je primjer Jedan na jedankorigirani AV blok(jednosmjerni blok). Istina, mogućnost anterogradnog provođenja impulsa iz atrija u ventrikule nije uvijek ostvarena s AV disocijacijom.

Većina supraventrikularnih impulsa ulazi u AV provodni sustav u vrijeme kada su AV čvor i ventrikularni miokard u stanju refraktornosti uzrokovanog češćim pražnjenjima koja izlaze iz AV spojnice ili iz idioventrikularnog centra. Sinusni (atrijski) impulsi pobuđuju ventrikule samo u onim trenucima kada se obnovi ekscitabilnost provodnog sustava i ventrikularnog miokarda. Provedeni impuls odmah stavlja klijetke pod kontrolu atrija, i uhvatiti klijetke. Ventrikularni napadaji mogu biti puna ili djelomičan. Potonji imaju izgled konfluentnih, kombiniranih ventrikularnih kompleksa. Tipično, ventrikularno zarobljavanje uzrokuje pražnjenje ektopičnog pacemakera i može privremeno potisnuti njegovu aktivnost ako nije zaštićen i ne funkcionira kao paracentar. U potonjem slučaju, tj. u uvjetima zaštite ektopičnog centra, dolazi do parazistolije, a ne do AV disocijacije.

Zanimljiv je koncept tzv potencijalne zonenee AV disocijacija. Ako podređeni elektrostimulator srca postane aktivan, vjerojatnost pojave ili stabilizacije AV disocijacije uvelike će ovisiti o stanju AV provođenja. Malo je uvjeta za pojavu AV disocijacije s normalnim anterogradnim i ubrzanim retrogradnim provođenjem. SA čvor neće imati vremena aktivirati atrije zbog napredovanja svojih AV impulsa. Ako je retrogradno VA provođenje usporeno, tada nakon ekscitacije AV centra postoji dulje razdoblje tijekom kojeg SA čvor može osigurati kontrolu atrija.

Dakle, što je kraće vrijeme antero- i retrogradnog provođenja, to je potencijalna zona AV disocijacije uža, tj. manja je vjerojatnost da će nastati ili postati stabilna. Što je vrijeme antero- i osobito retrogradnog AV provođenja kod pojedinog bolesnika dulje, to je zona AV disocijacije šira i ona se češće javlja. U određenog broja bolesnika stoga se izmjenjuju AV blok I stupnja i AV disocijacija, što se može uočiti kod predoziranja srčanim glikozidima, aktivnosti reumatizma i u akutnom razdoblju infarkta miokarda.

^ EKG s nepotpunom AV disocijacijom. Pri analizi krivulje nalaze se 2 neovisna ritma: ventrikularni (QRS kompleksi) i sinusni ili atrijski (P valovi). Budući da je distalni ritam češći od proksimalnog, QRS kompleksi se sa svakim otkucajem pomiču sve više ulijevo u odnosu na odgođene P valove. Prvo se to očituje skraćenjem P-R intervala (P val je nije privučen ventrikulima), tada se P val spaja s QRS kompleksom, pojavljuje se iza (desno) od njega. Kao rezultat toga, interval R-P se povećava, val P prelazi na val T. Štoviše, svi sinusni (atrijski) P valovi su istog oblika, a udaljenost između njih je također ista. Oblik ventrikularnih kompleksa, koji također redovito dolaze, ovisi o mjestu iskliznuća: od AV spoja (uski QRS), izidioventrikularnog centra (široki QRS). Sa značajnom udaljenošću P od QRS-a, tj. dovoljno velikim R-P intervalom, sinusni impuls (P) može se proširiti dolje do ventrikula, budući da tijekom njegovog kašnjenja nestaje refrakternost u AV čvoru i His-Pourquinier sustavu. Ovo je hvatanje ventrikula sinusnim impulsom, tj. neposredna podređenost cijelog srca kontroli SA čvora (sl. 57, 58). Kompleksi s ožiljcima prepoznaju se po preranoj pojavi i često nenormalnom izgledu QRS kompleksa; ispred njih se nalazi P val s pripadajućim P-R intervalom. Oni nalikuju atrijskim ekstrasistolama, ali se ova pretpostavka lako odbacuje nakon brojanja QRS kompleksa i povezanih, iako odgođenih, P valova (oni su isti). Za razliku od ekstrasistola, nema produljene pauze nakon uhvaćenih kompleksa. Udaljenost između provedenog QRS kompleksa i sljedećeg neovisnog QRS kompleksa jednaka je ili kraća od normalnog intervala između dva escape kompleksa. Ponekad se nakon sinusnog impulsa, umjesto nastavka sljedećeg ciklusa AV disocijacije, pojavi još nekoliko sinusnih impulsa koji se vode u ventrikule u nizu, nakon čega se ponovno bilježi karakteristična slika AV disocijacije (privremena supresija aktivnosti ektopičnog centar).

Postoje obrnuti odnosi između trajanja R-R intervala provedenog impulsa i R-R intervala prethodnog nezavisnog kompleksa. Nakon kraćeg R-R intervala obično slijedi dulji R-R interval. Nakon dužeg R-R intervala, bilježi se kraći R-R interval. Ovdje očito dolazi do izražaja utjecaj refleksivnosti. Očigledno, minimalni kritični interval R-P, koji odražava vrijeme potrebno za vraćanje vodljivosti AV sustava, iznosi oko 0,20 s. Međutim, nije tako rijetko da su ti obrasci povrijeđeni: P-R interval ostaje konstantan, unatoč promjeni u prethodnom R-P intervalu, ili se P-R interval produljuje nakon dugog prethodnog R-P intervala. Takvo paradoksalno povećanje vremena AV provođenja tijekom ventrikularnog zarobljavanja moglo bi ukazivati ​​na kršenje anterogradnog provođenja. Međutim, ispravnije objašnjenje mehanizama produljenja PR intervala u provedenim impulsima može se pronaći u konceptu skrivena AV žicaDenia(skriveno AV provođenje), iznio R. Langendorf (1948).

Skriveno AV provođenje je djelomično prolaženje sinusnog (atrijalnog) impulsa u AV spoj, što utječe na provođenje sljedećeg sinusnog impulsa kroz AV vezu ili stvaranje sljedećeg pobjeglog AV kompleksa. Iako impuls nije u stanju proći cijelim provodnim sustavom i izazvati ekscitaciju odgovarajućeg dijela srca (u anterogradnom smjeru - klijetke, u retrogradnom smjeru - pretklijetke), ipak može prodrijeti do dovoljne dubine u AV spoj da poremeti uvjete provođenja ovdje ili promijeni funkciju ektopičnog centra. S AV disocijacijom, skriveno retrogradno provođenje AV impulsa u AV čvor uzrokuje "paradoksalno" produljenje R-R intervala u uhvaćenom kompleksu, unatoč dovoljnom trajanju R-R intervala.

Zanimljivo je pitanje što određuje učestalost ventrikularne kapture tijekom AV disocijacije. Ako je razlika u frekvenciji između sinusnog i escape ritma mala, P val se pomiče polako udesno (u odnosu na QRS). Ventrikularni napadaji se javljaju rijetko, ali ponekad nekoliko zaredom, obično 2, rjeđe 3 zaredom. Zatim opet postoji dug put do sljedećeg snimanja. Ako je razlika između proksimalnog i distalnog ritma značajna, P val se brzo pomiče udesno, a hvatanja se često ponavljaju, ali u pojedinačnim kompleksima. Konačno, s vrlo čestim ritmovima bijega i rijetkim sinusnim ritmovima, "napadaji" se javljaju samo sporadično.

Trebalo bi ga dodatno okarakterizirati nepotpuni napadaji želucauvala s AV disocijacijom. Na EKG-u se pojavljuju u dvije mogućnosti. U prvom od njih, pravilan niz kompleksa bijega prekinut je duljim intervalom između njih. Razlog za ovo produljenje je taj što sinusni impuls provodi latentnu provodljivost, odnosno prazni pacemaker u AV spoju, ali ne dopire do ventrikula, budući da su donji dijelovi AV spoja još uvijek u stanju refraktornosti. Očito je da u takvim slučajevima trajanje ERP-a u različitim dijelovima AV spoja nije isto. Na EKG-u, uz takve abortivne napadaje, bilježe se i potpuni napadaji ventrikula. Druga varijanta AV disocijacije s nepotpunim ili djelomičnim unosom manifestira se stvaranjem konfluentnih kompleksa, kada sinusni impuls proveden odozgo uspije aktivirati samo dio ventrikularnog miokarda. Drugi dio ventrikularnog miokarda pobuđuje val koji izlazi iz središta ventrikula. Ovaj fenomen se često može naći kod ventrikularne paroksizmalne tahikardije ili ubrzanog idioventrikularnog ritma, ako se ne javlja retrogradno provođenje impulsa prema atriju - "Dreslerovi otkucaji". U tim stanjima javljaju se i tipični, potpuni ventrikularni napadaji.

Već smo spomenuli da postoje varijante AV disocijacije s napadajima, kada automatizam SA čvora prevladava nad automatizmom AV čvora. Međutim, broj učinkovitih sinusnih impulsa u tim slučajevima ispada prepolovljen, bilo zbog anterogradnog AV bloka 2: 1, ili zbog SA blokade 2: 1. Kao rezultat, broj AV impulsa počinje premašivati broj sinusnih impulsa, tj. Uobičajeno za nepotpunu AV javlja se disocijacija je odnos između dva ritma.

^

POTPUNA AV DISOCIJACIJA ILI AV DISOCIJACIJA BEZ VENTRIKULARNOG ULAZA ILI IZORITMIČKA AV DISOCIJACIJA

Prvi EKG sa slikom potpune AV disocijacije objavio je 1914. L. Gallavardin i sur. U jednom od njihovih promatranja, AV disocijacija se dogodila tijekom pritiska prstima na pacijentove očne jabučice; u ovom slučaju, valovi P podudaraju se s valovima T. U drugom slučaju, disocijacija AB uzrokovana je injekcijom atropin sulfata; P valovi su također bili u stalnom vremenskom odnosu prema ventrikularnim kompleksima. Pojam "izoritmička AV disocijacija" predložili su P. Veil i J. Codina-Altes (1928.). Istraživanja M. Segersa, koja su bila od temeljne važnosti, datiraju još iz 40-ih godina prošlog stoljeća. Eksperimentirajući na izoliranim komorama (atrijima i ventrikulima) žabljeg srca, M. Segers je uočio ili kratkotrajne (u jednom ili dva otkucaja) podudarnosti ritmova dvaju dijelova srca ili duža razdoblja njihovih istodobnih kontrakcija. Prvo stanje označio je pojmom accrochage (sprezanje); drugi - sinkronizacija (najmanje 3 kompleksa).

Potpuna AV disocijacija obično se javlja kao rezultat inhibicije automatizma SA čvora. Rjeđe se opažaju oblici u kojima postoji primarno povećanje automatizma centara AV spojnica ili ventrikularnih centara. Možete odabrati dvaelektrokardiografska opcija potpuna AV disocijacija. U prvom od njih, P val u svakom kompleksu kreće se oko QRS-a, naizmjence zauzimajući položaj ispred ili iza QRS-a, lagano se odmičući od njega, ponovno se približavajući ili gotovo spajajući s njim, kao da "koketira". druga opcija je češća, tj. tendencija P vala da zauzme fiksni položaj iza QRS kompleksa. Val P maršira iza QRS-a, ali se ne može pomaknuti daleko od njega prema sljedećem QRS-u, kao što se događa kod nepotpune AV disocijacije.S druge strane, val P se obično ne vraća na položaj ispred QRS kompleksa; fiksiran je iza njega, ili se spaja s njim, ili se nalazi na ST segmentu ili prvoj polovici T vala s gotovo stabilnim R-P intervalom (Sl. 59). Učestalost kontrakcija atrija i ventrikula strogo se podudara, tj. Prava sinkronizacija ventrikularne aktivnosti odvija se i atrija – izo-ritmička AV disocijacija

Također treba napomenuti da se obje vrste potpune AV disocijacije mogu transformirati jedna u drugu.Prilikom serijskog snimanja EKG-a često je moguće identificirati sljedeći slijed događaja: 1) razdoblje početka "kapitulacije" SA čvora , tj. sinusna bradikardija sa smanjenjem ritma do razine automatizma veza AV centra; 2) pojava pravilnog AV ritma bijega; 3) razdoblje potpune AV disocijacije u svojoj prvoj varijanti; 4) izo-ritmička AV disocijacija, tj. više ili manje dugotrajna sinkronizacija sinusnog ritma s ventrikularnim ritmom (fiksacija P valova iza QRS kompleksa); 5) pojačani sinusni ritam, desinhronizacija ritmova i, konačno, podređivanje cijelog srca sinusnom ritmu.

Slika 59 Potpuna AB disocijacija.

Poi i poi s WPW sindromom, nakon usporavanja sinusnog ritma sa S1 na 71 u 1 min, ubrzani ritam iz AV spojnice istom frekvencijom, L val nestaje u AV kompleksima

Prema M. Levyju i N. Zieskeu (1971.), kretanja P-valova oko QRS kompleksa promatrana tijekom AV disocijacije uzrokovana su mehanizmom koji radi na principu biološkog povratnog sustava. Trajanje P-R intervala određuje vrijednost V O, koja pak utječe na visinu krvnog tlaka. Kada P val prethodi QRS kompleksu, krvni tlak raste; kada val P slijedi QRS kompleks, krvni tlak se smanjuje. Razina krvnog tlaka, putem baroreceptorskog refleksa, prema tome inhibira ili ubrzava proizvodnju impulsa u SA čvoru. S druge strane, frekvencija sinusnih impulsa utječe na trajanje P-R interval, odnosno položaj P vala u odnosu na QRS kompleks, čime se zatvara povratna sprega

U literaturi se dugo raspravljalo o mehanizmima aoritmičke AV disocijacije, u kojoj P val zauzima konstantan položaj u odnosu na QRS kompleks. Čak je i M. Segers istaknuo da ovaj fenomen ne može nastati slučajno, da samo međusobni utjecaji (neka vrsta "magnetizma") prisiljavaju atrije da sinkroniziraju svoju aktivnost s klijetkama. Važno je naglasiti da je u pokusima M. Segersa sporo kontrahirajući ulomak ili komora srca ubrzao svoje kontrakcije pod utjecajem brzo kontrahirajućeg dijela srca. Na temelju eksperimenata M. Segersa, R. Grant (1956.) pokušao je modelirati uvjete rada dva srčana stimulatora pomoću elektroničkih oscilatora. Potvrdio je mogućnost sprezanja oscilatora koji rade na različitim frekvencijama, kao i činjenicu da manje stabilan oscilator prilagođava (uči) ritam stabilnijeg oscilatora. Sa stajališta T. Jamesa (1967), takva veza može biti posredovana fluktuacijama pulsnog tlaka u arteriji SA čvora tijekom ventrikularne sistole. Čini se da M. Rosenbaum i E. Lepeschkin (1955) imaju realniju mehaničku vezu između ventrikularne kontrakcije (push) i ekscitacije SA čvora. Vjerujemo da vrlo jaku poziciju zauzimaju oni istraživači koji objašnjavaju sinkronizaciju aktivnosti ventrikula i atrija elektrotonskim utjecajima [Isakov I. I., 1961; Reiderman M.I. et al., 1972] u svjetlu učenja N.E. Vvedenskog (1901).

Preporučljivo je dati klasifikaciju različitih oblika AB disocijacije koja je prikladna za praktične svrhe. Mehanizmi: 1) inhibicija automatizma SA čvora; 2) SA blokada; 3) nepotpuni AV blok; 4) jačanje automatizma podređenih centara; 5) razne kombinacije gore navedenih mehanizama. Oblici: 1) potpuna AV disocijacija: a) s fiksnim položajem P valova u odnosu na QRS komplekse (izoritmička disocijacija, sinkronizacija, sprezanje); b) s blagim pomacima P valova oko QRS kompleksa; 2) nepotpuna AV disocijacija: a) sa završenim ventrikularnim napadajima; b) s parcijalnim napadajima ventrikula; c) sa skrivenim pražnjenjem središta AV veze bez hvatanja ventrikula (neuspješno hvatanje).
^

KLINIČKI ZNAČAJ AV DISOCIJACIJE

Prilikom utvrđivanja AV disocijacije, liječnik prvo mora odrediti temeljni mehanizam. Ako se SA čvor "preda" (SA blok), pokušava se vratiti njegova kontrola nad srcem. Ne treba propisivati ​​lijekove koji mogu uzrokovati depresiju fizioloških (nadomjesnih) centara (!). Dovoljna je primjena atropinsulfata i simpatomimetika (efedrin, miofedrin); ako govorimo o SSSU, potrebna je ugradnja pacemakera. Pojava ubrzanog ritma kod bolesnika i, sukladno tome, AV disocijacije zahtijeva od liječnika pomnu analizu mogućih uzroka patološkog klizanja impulsa. U slučaju intoksikacije digitalisom odmah se prekida primjena srčanog glikozida i propisuje nadomjestak kalija. Aktivnost reumatskog karditisa se suzbija poznatim metodama, koje same po sebi mogu eliminirati ubrzani ritam bijega. Primjena B-blokatora prekida ovaj ritam povezan s učincima kateholamina. Pacijentima koji su bili podvrgnuti operaciji srca propisuju se pripravci kalija, terapija kisikom, normalizacija acidobazne ravnoteže i, ako je potrebno, primjena kordarona.

Atrioventrikularna disocijacija je neusklađena aktivnost atrija i ventrikula, koja nije povezana s potpunim transverzalnim blokom, već proizlazi iz činjenice da su klijetke pobuđene ektopičnim impulsima, češćim od sinusnih impulsa, a atrije aktivira drugi izvor ritma (obično sinusni čvor).

Poput escape kontrakcija, atrioventrikularna disocijacija nije neovisna vrsta aritmije, već je povezana s drugim poremećajima ritma i provođenja. Preduvjet za razvoj disocijacije je prisutnost atrioventrikularnih ili idioventrikularnih ritmova s ​​retrogradnom blokadom impulsa iz klijetki u atrije.

Atrioventrikularna disocijacija nastaje kada se pojavljuju nedostižni ritmovi zbog inhibicije glavnog izvora automatizma (tzv. pasivni oblik) ili kada se ektopični ritam ubrzava, na primjer, zbog neparoksizmalne tahikardije (aktivni oblik). Često se disocijacija razvija kao rezultat istodobne inhibicije stvaranja ili provođenja osnovnih impulsa i povećanja aktivnosti ektopičnih izvora automatizma.

Ako, u pozadini atrioventrikularne disocijacije, neki od sinusnih impulsa dođu do ventrikula i uzrokuju njihovu ekscitaciju (tj. Postoje "zarobljene kontrakcije"), tada se disocijacija naziva nepotpunom. Ova se opcija prije nazivala "disocijacija sa smetnjama". Smatramo da se ovaj izraz ne smije koristiti, jer ne odražava bit aritmije i izaziva zabunu.

Pasivni oblik atrioventrikularne disocijacije prikazan je na EKG-u 61-godišnjeg bolesnika s dijagnozom koronarne bolesti srca, aterosklerotične kardioskleroze. Na gornjem segmentu krivulje vidljiv je vrlo rijedak (30 u minuti) sinusni ritam (prva dva kompleksa). Kao rezultat takve oštre bradikardije, počevši od 3. kompleksa, iz atrioventrikularne veze približno iste frekvencije nastaje bijeg ritma, koji se odvaja od atrijalnog ritma, koji se još više usporava.

Kada atrijski impulsi uhvate klijetke izvan refraktorne faze, dolazi do uhvaćenih kontrakcija (posljednji ventrikularni kompleks na gornjoj krivulji, s produženim P - Q intervalom zbog funkcionalne blokade u atrioventrikularnom spoju nakon escape kontrakcije, te svi parni kompleksi na gornjoj krivulji). donja krivulja). Na donjem kraju EKG-a sinusni ritam se usporava na 20 otkucaja u minuti. Kontrakcije koje bježe izmjenjuju se s onima uhvaćenima, stvarajući sliku nedostižno-uhvaćene velike minije. Razmaci između atrijskih valova na danim krivuljama imaju zajednički djelitelj (0,88-1 s). To nam, u kombinaciji s teškom bradikardijom, omogućuje pouzdanu dijagnozu 2:1 sinoaurikularnog bloka, pretvarajući se u 3:1 blok.

Stoga se ova aritmija može označiti kao sinoaurikularni blok s pobjeglim atrioventrikularnim ritmom i nepotpunom atrioventrikularnom disocijacijom.

Poseban oblik potpune atrioventrikularne disocijacije je izoritmička disocijacija, pri kojoj su pretklijetke i klijetke, aktivirane različitim izvorima ritma, pobuđene gotovo istom frekvencijom. U ovom slučaju, položaj atrijalnog vala u odnosu na ventrikularni kompleks može biti fiksan ili se mijenja, kada se P val ili odmiče, ili se približava i spaja s QRS kompleksom.

Primjer potonje opcije je EKG 60-godišnjeg pacijenta s dijagnozom koronarne bolesti srca, akutnog posteriornog freničnog infarkta miokarda. EKG pokazuje da su atrije pobuđene sinusnim čvorom frekvencijom od 48 u minuti. Ventrikuli su pobuđeni izvorom iz atrioventrikularnog spoja s istom frekvencijom ritma. Gornji segment krivulje pokazuje kako se P val postupno približava QRS kompleksu, stapa se s njim, a zatim se ponovno pojavljuje ispred. Ne postoji veza između aktivnosti atrija i ventrikula, tj. postoji izoritmička disocijacija.

Zaključno se mora još jednom naglasiti da atrioventrikularna disocijacija- uvijek sekundarna aritmija. Prilikom formuliranja zaključka potrebno je prije svega utvrditi poremećaje ritma i provođenja koji su u osnovi atrioventrikularne disocijacije.

“Praktična elektrokardiografija”, V. L. Doshchitsin

Recipročne, rekurentne ili eho kontrakcije objašnjavaju se činjenicom da su pretklijetke ili ventrikuli opetovano pobuđeni istim impulsom. Ovo je posebna manifestacija fenomena ponovnog ulaska ekscitacije. Nužan uvjet za pojavu recipročnih aritmija je funkcioniranje dvaju kanala u atrioventrikularnom spoju koji provode impulse različitim brzinama i u suprotnim smjerovima. Recipročne aritmije nastaju i tijekom funkcioniranja dodatnih putova u...

Sindromi preuranjene ekscitacije nazivaju se još i fenomeni ventrikularne predekscitacije, kao i po imenima autora koji su ih opisali, Wolff-Parkinson-White (WPW), Lown-Genong-Levine (LGL) sindromi itd. Potrebno je razlikovati fenomen i sindrom preuranjene ventrikularne ekscitacije. Fenomen predekscitacije podrazumijeva se kao karakteristični znakovi na EKG-u bez kliničkih manifestacija. Tada govore o sindromima preuranjenog uzbuđenja...

Tipična slika fenomena predekscitacije javlja se kada se impuls provodi duž pomoćnih atrioventrikularnih puteva (Kentovi snopovi). U tim slučajevima EKG otkriva sva 3 karakteristična znaka WPW fenomena: skraćenje P-Q intervala, širenje QRS kompleksa i Δ-val. Ovisno o obliku QRS kompleksa na EKG-u, WPW fenomen se dijeli na 3 glavna tipa: A, B i AB. Tip A...

Fenomen skraćenog P-Q intervala uz normalnu širinu i oblik QRS kompleksa javlja se kada funkcioniraju pomoćni atrionodalni ili atriofascikularni putovi. Normalna širina QRS kompleksa u ovom fenomenu objašnjava se činjenicom da pomoćni putevi završavaju iznad grananja Hisovog snopa i stoga slijed ventrikularne ekscitacije nije poremećen. Ponekad se slika fenomena skraćenog P-Q intervala na EKG-u izmjenjuje sa slikom tipičnog...

Ova varijanta sindroma očituje se tipičnim promjenama u ventrikularnom kompleksu bez skraćenja P-Qn intervala i poremećaja srčanog ritma karakterističnih za sindrom preekscitacije. S ovom opcijom, preuranjena ekscitacija ventrikula događa se kroz nodoventrikularne ili fascikuloventrikularne abnormalne putove. Kao primjer sindroma preekscitacije tipa Mahheim donosimo izvadak iz povijesti bolesti pacijentice F., 56 godina, s dijagnozom hipertenzije III stadija, koronarne arterijske bolesti...

• EKG (u odvodu II) s nepotpunom atrioventrikularnom disocijacijom kao što je interferencija s disocijacijom. Učestalost impulsa iz heterotropnog fokusa automatizma je veća...
• Riža. 10. Elektrokardiogram s hipertrofijom desne klijetke i oba atrija. OKO...

Novosti o EKG-u kod nepotpune atrioventrikularne disocijacije tipa interferencije s disocijacijom

• Khirmanov V., doktor medicinskih znanosti, profesor, Yuzvinkevich S., kandidat medicinskih znanosti, Znanstveno-istraživački institut za kardiologiju, Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, St. Petersburg Uvođenje stalnog dvokomornog srčanog stimulatora (PAC) u svakodnevna klinička praksa omogućila je ne samo oslobađanje pacijenata od rizika od asistolije nego
• A.V. EVTUŠENKO, I.V. ANTONČENKO, M.B. KNJAŽEV, V.V. ALEEV, O.V. KUZMENKO, B.Yu. KONDRATIEV, V.O. KISELEV, O.V. SOLOVJEV, V.V. JEVTUŠENKO, S.V. POPOV, V.M. SHIPULIN Institut za kardiologiju, Tomsk Scientific Center SB RAMS, Tomsk, Rusija Sažetak Rad predstavlja prvo iskustvo 33 slučaja kirurškog

Rasprava o EKG-u kod nepotpune atrioventrikularne disocijacije tipa interferencije s disocijacijom

• AV blok drugog stupnja je prilično ozbiljna patologija i povezana je s oštećenjem provodnog sustava srca na razini (provođenje impulsa iz atrija u ventrikule je poremećeno). Ova patologija može biti kongenitalna (intrauterina infekcija, nasljedna patologija) ili stečena (najčešće mio
• Negativan T val, strogo gledano prema propedeutici, znak je subepikardijalne ishemije. Sudeći po odvodima - u bočnim dijelovima miokarda lijeve klijetke. MEĐUTIM! T val bez drugih znakova (bol i enzimi u krvi) NIJE specifičan. Oni. negativan T val može biti: s kršenjima

POTPUNA AV DISOCIJACIJA ILI AV DISOCIJACIJA BEZ VENTRIKULARNOG ULAZA ILI IZORITMIČKA AV DISOCIJACIJA

Potpuna ili izoritmička AV disocijacija je oblik disocijacije u kojem su pretklijetke i klijetke pobuđeni različitim elektrostimulatorima srca istom ili gotovo istom frekvencijom. S jedne strane, niti jedan od supraventrikularnih (sinusnih) impulsa ne može se prenijeti anterogradno do ventrikula, budući da se aktiviraju sinkronim pražnjenjima koja proizlaze iz AV spojnice ili iz idioventrikularnog centra. S druge strane, nijedan od distalnih impulsa ne može se provesti retrogradno do atrija, budući da su potonji pobuđeni sinkronim impulsima iz SA čvora.

Prvi EKG sa slikom potpune AV disocijacije objavio je 1914. L. Gallavardin i sur. U jednom od njihovih promatranja, AV disocijacija se dogodila tijekom pritiska prstima na pacijentove očne jabučice; u ovom slučaju, valovi P podudaraju se s valovima T. U drugom slučaju, AV disocijacija je uzrokovana injekcijom atropin sulfata; P valovi su također bili u stalnom vremenskom odnosu prema ventrikularnim kompleksima. Pojam "izoritmička AV disocijacija" predložili su P. Veil i J. Codina-Altes (1928.). Istraživanja M. Segersa, koja su bila od temeljne važnosti, datiraju još iz 40-ih godina prošlog stoljeća. Eksperimentirajući na izoliranim komorama (pretkomore i ventrikule) žabljeg srca, M. Segers je uočio ili kratkotrajne (u jednom ili dva otkucaja) podudarnosti ritmova dvaju dijelova srca ili dulja razdoblja njihovih istodobnih kontrakcija. Prvo stanje označio je pojmom accrochage (sprezanje); drugi - sinkronizacija (najmanje 3 kompleksa).

Potpuna AV disocijacija obično nastaje kao rezultat inhibicije automatizma SA čvora. Rjeđe se opažaju oblici u kojima postoji primarno povećanje automatizma centara AV spojnica ili ventrikularnih centara. Možete odabrati dvaelektrokardiografska opcija potpuna AV disocijacija. S prvim od njih, P val u svakom kompleksu kreće se oko QRS-a, naizmjence zauzimajući položaj ispred ili iza QRS-a, lagano se odmičući od njega, ponovno se približavajući ili gotovo spajajući s njim, kao da "koketira". druga je češća varijanta, tj. tendencija P vala da zauzme fiksni položaj iza QRS kompleksa. Val P maršira iza QRS-a, ali se ne može pomaknuti daleko od njega prema sljedećem QRS-u, kao što se događa kod nepotpune AV disocijacije.S druge strane, val P se obično ne vraća na položaj ispred QRS kompleksa; fiksiran je iza njega, ili se spaja s njim, ili se nalazi na STYLE = segmentu ili prvoj polovici T vala s gotovo stabilnim R-P intervalom (Slika 59) Učestalost kontrakcija atrija i ventrikula strogo se podudara, tj. prava sinkronizacija aktivnosti ventrikula i atrija - izo-ritmička AV disocijacija

Također treba napomenuti da se obje vrste potpune AV disocijacije mogu transformirati jedna u drugu.Kada serijski snima EKG, često je moguće identificirati sljedeći slijed događaja: 1) razdoblje početka "kapitulacije" SA čvora, tj. sinusna bradikardija s usporavanjem ritma do razine automatizma centra AV veze; 2) pojava pravilnog AV ritma bijega; 3) razdoblje potpune AV disocijacije u svojoj prvoj varijanti; 4) izo-ritmička AV disocijacija, tj. više ili manje dugotrajna sinkronizacija sinusnog ritma s ventrikularnim ritmom (fiksacija P valova iza QRS kompleksa); 5) pojačani sinusni ritam, desinhronizacija ritmova i, konačno, podređivanje cijelog srca sinusnom ritmu.

Slika 59 Potpuna AB disocijacija.

Poi i poi s WPW sindromom, nakon usporavanja sinusnog ritma sa S1 na 71 u 1 min, ubrzani ritam iz AV spojnice istom frekvencijom, L val nestaje u AV kompleksima

Prema M. Levyju i N. Zieskeu (1971.), kretanja P-valova oko QRS kompleksa promatrana tijekom AV disocijacije uzrokovana su mehanizmom koji radi na principu biološkog povratnog sustava. Trajanje P-R intervala određuje vrijednost V O, koja To, pak, utječe na visinu krvnog tlaka. Kada P val prethodi QRS kompleksu, krvni tlak raste; kada val P slijedi QRS kompleks, krvni tlak se smanjuje. Razina krvnog tlaka, putem baroreceptorskog refleksa, prema tome inhibira ili ubrzava proizvodnju impulsa u SA čvoru. S druge strane, frekvencija sinusnih impulsa utječe na trajanje P-R intervalu, tj. na položaju P vala u odnosu na QRS kompleks, čime se zatvara povratna petlja

U literaturi se dugo raspravljalo o mehanizmima aoritmičke AV disocijacije, u kojoj P val zauzima konstantan položaj u odnosu na QRS kompleks. Čak je i M. Segers istaknuo da ovaj fenomen ne može nastati slučajno, da samo međusobni utjecaji (neka vrsta "magnetizma") prisiljavaju atrije da sinkroniziraju svoju aktivnost s klijetkama. Važno je naglasiti da je u pokusima M. Segersa sporo kontrahirajući ulomak ili komora srca ubrzao svoje kontrakcije pod utjecajem brzo kontrahirajućeg dijela srca. Na temelju eksperimenata M. Segersa, R. Grant (1956.) pokušao je modelirati uvjete rada dva srčana stimulatora pomoću elektroničkih oscilatora. Potvrdio je mogućnost sprezanja oscilatora koji rade na različitim frekvencijama, kao i činjenicu da manje stabilan oscilator prilagođava (uči) ritam stabilnijeg oscilatora. Sa stajališta T. Jamesa (1967), takva veza može biti posredovana fluktuacijama pulsnog tlaka u arteriji SA čvora tijekom ventrikularne sistole. Čini se da M. Rosenbaum i E. Lepeschkin (1955) imaju realniju mehaničku vezu između ventrikularne kontrakcije (push) i ekscitacije SA čvora. Vjerujemo da vrlo jaku poziciju zauzimaju oni istraživači koji objašnjavaju sinkronizaciju aktivnosti ventrikula i atrija elektrotonskim utjecajima [Isakov I. I., 1961; Reiderman M.I. et al., 1972] u svjetlu učenja N.E. Vvedenskog (1901).

Preporučljivo je osigurati klasifikaciju prikladnu za praktične svrhe različitih oblika AB disocijacije. Mehanizmi: 1) inhibicija automatizma SA čvora; 2) SA blok - da; 3) nepotpuni AV blok; 4) jačanje automatizma podređenih centara; 5) razne kombinacije gore navedenih mehanizama. Oblici: 1) potpuna AV disocijacija: a) s fiksnim položajem P valova u odnosu na QRS komplekse (izoritmička disocijacija, sinkronizacija, sprezanje); b) s blagim pomacima P valova oko QRS kompleksa; 2) nepotpuna AV disocijacija: a) sa završenim ventrikularnim napadajima; b) s parcijalnim napadajima ventrikula; c) sa skrivenim pražnjenjem središta AV spojnice bez hvatanja ventrikula (neuspješno hvatanje).

KLINIČKI ZNAČAJ AV DISOCIJACIJE

Odvajanje atrija i ventrikula očituje se karakterističnim kliničkim znakovima. Već smo spomenuli da kada se P val i QRS kompleks podudaraju, dolazi do sistole atrija sa zatvorenim (zatvaranjem) lisnih zalistaka; to dovodi do pojave "gun" vala jugularnog venskog pulsa A i "top" I ton. U trenutku hvatanja ventrikula bilježi se negativan venski puls i "slabljenje" prvog tona. U pozadini rijetkog otkucaja srca, AV disocijacija ima mali učinak na hemodinamiku, jer tijekom duge dijastoličke pauze ventrikuli imaju vremena da se napune krvlju. Ako je AV disocijacija uzrokovana ubrzanim ritmom ili VT, udarni volumen se smanjuje u većoj mjeri nego kod takve VT bez AV disocijacije. U konačnici, to može imati negativan utjecaj na cirkulaciju krvi, osobito kod pacijenata na operaciji srca.

Prilikom utvrđivanja AV disocijacije, liječnik prvo mora odrediti temeljni mehanizam. Ako se SA čvor "preda" (SA blok), pokušava se vratiti njegova kontrola nad srcem. Ne smijete propisivati ​​lijekove koji mogu izazvati inhibiciju fizioloških (nadomjesnih) centara (!). Dovoljna je primjena atropinsulfata, simpatomimetika (efedrin, miofedrin); ako govorimo o SSSU, potrebna je ugradnja pacemakera. Pojava ubrzanog ritma kod bolesnika i, sukladno tome, AV disocijacije zahtijeva od liječnika pomnu analizu mogućih uzroka patološkog klizanja impulsa. U slučaju intoksikacije digitalisom odmah se prekida primjena srčanog glikozida i propisuje nadomjestak kalija. Aktivnost reumatskog karditisa se suzbija poznatim metodama, koje same po sebi mogu eliminirati ubrzani ritam bijega. Primjena B-blokatora prekida ovaj ritam povezan s učincima kateholamina. Za bolesnike koji su bili podvrgnuti kardiokirurškim zahvatima indicirani su dodaci kalija, terapija kisikom, normalizacija acidobazne ravnoteže i, ako je potrebno, primjena kordarona.

Poglavlje 9. EKSTRASISTOLIJA (PREUNORSNI KOMPLEKSI).

OPĆA ZNAČAJKA I KLASIFIKACIJA

Godine 1876. E. Mageu je izvijestio da je uz pomoć umjetnog podražaja moguće izazvati novu ekscitaciju ventrikula tijekom dijastole. Ovo je bio prvi spomen ekstrasistola, iako se sam izraz pojavio 20 godina kasnije.

Ekstrasistole se nazivaju preuranjenim u odnosu na glavni ritam ekscitacije cijelog srca ili bilo kojeg od njegovih odjela. U modernoj kardiološkoj literaturi, naziv "ekstrasistola" zamijenjen je konceptom "preuranjenkontrakcija (kompleks, udarac)". Teško je složiti se s tim, jer parasistole, recipročni kompleksi i "hvatanja" tijekom AV disocijacije također mogu biti preuranjeni. Osim toga, spominjanje "kontrakcije" nije prihvatljivo za skrivene ekstrasistole, u kojima je sve ograničeno samo na električne procese.

Ponekad se prigovor na naziv "ekstrasistola" temelji na činjenici da su samo interpolirane (interkalirane) ekstrasistole uistinu dodatne sistole, povećavajući ukupni broj kompleksa. Međutim, povijesno gledano, prefiks "ekstra" nikada nije značio dodatak, već samo raniju pojavu kompleksa izvan regularne serije. Na temelju ovih razmatranja, u daljnjem predstavljanju materijala pridržavat ćemo se tradicionalne oznake - "ekstrasistola".

Među mogućim elektrofiziološkim mehanizmima za nastanak ekstrasistola, glavni su, očito, dva mehanizma: re-entry i post-depolarizacija. U literaturi se mogu naći reference na dva druga mehanizma: asinkrona obnova ekscitabilnosti u miokardu i abnormalni automatizam. Međutim, njihova uloga još uvijek nije sasvim jasna i potrebna joj je eksperimentalna potvrda.

Bez obzira na koncept koji se pridržavate o genezi ekstrasistola [Paleev N.R., Kovaleva L.I., 1989], potrebno je uzeti u obzir činjenicu da između glavnih uzbuđenja (kompleksa) i dodataka koji slijede nakon sistola postoje veze i određeno vrijeme. odnosima. Na EKG-u ova se ovisnost očituje u veličini preeksgrasistolički
(prejtopski) interval.
Naziva se i preekstrasistolički interval interval spajanjania, tj. spajanje s glavnim kompleksom koji prethodi ekstrasistoli, čiji je proizvod.

Za sinusne i atrijalne ekstrasistole, interval spajanja se mjeri od početka P vala sinusnog podrijetla do početka ekstrasistoličkog vala P. Za ventrikularne ekstrasistole i ekstrasistole iz AV spoja, interval spajanja jednak je vremenskom intervalu od početak QRS-a glavnog kompleksa do početka QRS-a ekstrasistola .

Interval spajanja najvažnija je karakteristika ekstrasistole; njegova postojanost u nekoliko ekstrasistola zabilježenih na istom EKG-u ukazuje na njihov zajednički izvor. Ovo pravilo ne vrijedi samo za sinusni ritam, već i za AF (AF) i druge ektopične ritmove. Ekstrasistole, koje također imaju isti oblik, nazivaju se monoton (jednožarišni) imonomorfan. Mjerenja koja smo proveli zajedno s L.V. Potapovom (1974.) pokazala su da u monotonim ekstrasistolama ne postoji uvijek potpuna podudarnost intervala spajanja; Češće su razlike između njih 0,02-0,04 s, a gornja granica fluktuacija u intervalima spajanja monotonih ekstrasistola je 0,08 s. Značajnije varijacije ovih intervala (^=0,10 s) moguće su samo u posebnim slučajevima, na primjer, kod promjene duljine kruga ponovnog ulaska. Umjesto toga, oni ukazuju na parasistoličku prirodu monomorfnih ektopičnih kompleksa. U atrijskim monotonim ekstrasistolama, podudarnosti u duljini intervala spajanja pojavljuju se češće nego u ventrikularnim.

U slučajevima kada su predekstrasistolički intervali isti ili gotovo isti, a oblik ekstrasistoličkih intervala je različit, ispravnije je pretpostaviti da dolaze iz istog izvora. Polimorfizam ovih monotonih ekstrasistola povezan je s promjenama u uvjetima njihovog provođenja. Podudarnosti u trajanju intervala spajanja ekstrasistola mogu biti slučajne, na primjer, s ekstrasistolama iz lijeve i desne klijetke (politopic extrasis-toly).

Bifokalni ekstrasistole (desni i lijevi atrijski, desni i lijevi ventrikularni, bazalni i apikalni, iz prednje i stražnje grane lijeve noge itd.) mogu se pojaviti zasebno iu obliku parova koji nalikuju echo-complex-sy. U međuvremenu u uparen (uparen)nykh) U monotonim ekstrasistolama ponekad se mogu vidjeti promjene u obliku druge ekstrasistole, što odražava dodatnu aberaciju u njenom provođenju. Treba podsjetiti da su izrazi "grupne" i "volley" ekstrasistole praktički izašli iz upotrebe; umjesto toga, koristi se izraz "nestabilna paroksizmalna tahikardija" (tri ili više ektopičnih kompleksa koji slijede jedan za drugim).

Ekstrasistole remete ispravnost sinusnog ritma ne samo zato što nastaju prerano, već i zbog stvaranja više ili manje dugih pauza nakon njih. Duljina postekstrasistolički(post-ektopični)pauze ovisi hoće li ekstrasistola izazvati pražnjenje glavnog pacemakera – SA čvora. Popraćen je ekstrasistoličkim impulsom iz bilo kojeg dijela miokarda koji ne prodire do SA čvora i stoga ne ometa izlazak sljedećeg sinusnog vala ekscitacije. kompenzacijski, ili potpuna kompenzacijska pauza. To znači da je zbroj vrijednosti preektopičnih i postektopičnih intervala jednak dvama glavnim srčanim ciklusima. Ako ekstrasistola uzrokuje pražnjenje SA čvora, tada nakon nje obično postoji stanka nekompenzacijski, ili nepotpuna kompenzacija, tj. Ne tako dugo da u potpunosti nadoknadi skraćenje ciklusa izazvano ekstrasistolom. U ovom slučaju, zbroj vrijednosti pre- i post-ektopijskih intervala manji je od dva glavna srčana ciklusa. Ponekad prerano pražnjenje automatskih stanica SA čvora ekstrasistolom dovodi do njihove privremene inhibicije; kao rezultat toga, postektopična stanka može biti dulja od kompenzacijske. T. Engelman (1896) upozorio je na tu mogućnost. Pod fiziološkim uvjetima, čini se da postoji mehanizam koji štiti SA čvor od najranijih ekstrasistoličkih impulsa.

Potrebno je spomenuti dvije vrste ekstrasistola, kod kojih praktički nema produljenja postektopičnog intervala. Jedan od njih - zamjenjujućiekstrasistole, pojavljuje se vrlo kasno u dijastoli, nakon sinusnog vala P. Čini se da takva ekstrasistola (na primjer, ventrikularna) zamjenjuje normalnu ekscitaciju, nešto ispred nje. Ponekad je teško odlučiti radi li se o kompleksu ubrzanog klizanja (automatskom).

Druga sorta - interpol-roved (umetnuti) ekstrasistosly, koji se uglavljuju između dva glavna kompleksa bez postekstrasistoličke stanke.

Istina, u nekim slučajevima ove ventrikularne ekstrasistole mogu biti praćene tzv postponirovannymi kompenzacijski pauzami, opisali L. Katz i sur.
(1944), R. Langendorf (1953).

Klasifikacija ekstrasistola.
1. Lokalizacija: prema P.V. Zabelu (1979), koji je sistematizirao veliki broj opažanja, sinusne ekstrasistole javljaju se u 0,2%, atrijalne - u 25%, atrioventrikularne (od AV veze - u 2%, ventrikularne - u 62, 6%, njihove kombinacije - u 10,2% slučajeva ekstrasistola.

2. Vrijeme pojavljivanjalenija u dijastoli: rani, srednji, kasni (krajnji dijastolički, nadomjesni).

3. Frekvencija: rijedak< 5 в 1 мин, средние по частоте - от 6 до 15 в 1 мин, частые >15 po 1 min (za akutni infarkt miokarda predložena je druga gradacija - vidi dolje).

4. Gustoća: pojedinačno i parovi (u paru).

5. Povremenonost: sporadična ili redovita; aloritmija, odnosno pravilnost u pojavi ekstrasistole (bigeminija od latinske riječi gemine - blizanci) - ekstrasistola nakon svakog glavnog kompleksa; trigeminija - ekstrasistola nakon svaka dva glavna kompleksa itd.).

6. Skrivena priroda ekstrasistole(skrivene ekstrasistole).

7. Čekekstrasistole: blokada provođenja u antero- i (ili) retrogradnom smjeru; “gap” u provođenju (gap), supernormalno provođenje ekstrasistola.

SUPRAVENTRIKULARNE EKSTRASISTOLIJE (ELEKTROKARDIOGRAFSKA DIJAGNOSTIKA)

Sinusne ekstrasistole. Godine 1908. K. Wenckebach je ukazao da ekstrasistole mogu doći iz područja SA čvora. Prve kliničke opise ovih ekstrasistola napravili su R. Langendorf i S. Minitz (1946.). Godine 1968. J. Nap i sur. uspio inducirati ponovni ulazak u SA čvor izoliranog zečjeg srca. Nakon toga, A. Dhingra i sur. (1975.) dobili su sinusne eho komplekse u 11% zdravih ljudi koristeći EPI. P. Gillette (1976.) zabilježio je spontani ponovni ulazak u SA čvor u 5 djece, od kojih je 2 operirano zbog defekta atrijalnog septuma, ostali nisu imali srčanih promjena.

Na EKG-u, P valovi sinusnih ekstrarasistola identični su sinusnim P valovima. Oblik i polaritet ovih valova na TEE su isti, kao i A valovi na EPG (Slika 60). Intervali spajanja sinusnih ekstrasistola su stabilni, postektopični intervali odgovaraju duljini sinusnog ciklusa ili su nešto kraći od njega [Janushkevicius 3 I, 1975; Jedlićka J, 1960.]

Slika 60 Atrijalna (sinusna) estracistolička bigeminija (intrakardijalna

registracija)

Produljenje unutarnjih organa A - H u ekstrasistoličkim kompleksima, izvor ekstrasistole u blizini SA čvora (sličnost P i A valova)

Ekstrasistole atrija. Prema eksperimentalnim podacima M. Allessie i suradnika (1980.), re-entry petlja u kojoj se stvara atrijalna ekstrasistola može biti vrlo mala, simulirajući automatski fokus.Značaj odgođenih postdepolarizacija za pojavu atrijalnih ekstrasistola, uključujući digitalis toksičan, prikazano je u radovima P Cranefield (1977), L Mary-Rabme et al (1980).

P valovi atrijskih ekstrasistola razlikuju se po obliku i(li) polaritetu od sinusnih P valova (na EKG-u, TEE, atrijskoj EG) (Slika 61). Mogu biti pozitivni, šiljasti, prošireni, dvogrbi ili zaglađeni, dvofazni, kao i negativni u raznim odvodima. Inverzija ovih valova u odvodima II, III, aVF ima dijagnostičko značenje. To je donji atrijskiekstrasistole, koji su dosta česti. Prema inverziji ekstrasistoličkog P vala u odvodima I, V$ g i po posebnom obliku u olovu Vi (“kupola i toranj”, “štit i mač”) prepoznaju lijevog atrija donje ekstrasistole (s negativnim P valovima u odvodima II, III, aVF) U drugim slučajevima teško je precizno odrediti EKG-om mjesto odakle dolazi atrijalna ekstrasistola

Duljina PR ekstrasistoličkog intervala kreće se od<0,10 с при ниж-непредсердных экстрасистолах до ве-личин, превышающих нормальный интервал Р-R (АВ блокада I степе-ни). Иногда можно видеть в повто-ряющихся экстрасистолах постепен-ное удлинение интервала Р-R, на-пример при экстрасистолической би-геминии (периодика Венкебаха в эк-страсистолических комплексах). Вре-мя проведения экстрасистол зависит от близости их источника к АВ узлу и к внутрипредсердным путям уско-ренного проведения, а также от со-стояния АВ узла и системы Гиса - Пуркинье.

Riža. 61 Uparene atrijalne -jotrasistole snimljene na TEE; prvi od oxarasisyulsa nije vidljiv na EKG-u i blokiran je, vuraya se provodi s produženim

interval P - R

Rano atrijalne ekstrasistole mogu biti potpuno blo-zašiljen, odnosno ne prenose se u ventrikule. EKG pokazuje ekstrasistolički P val bez QRS kompleksa (sl. 62, 63). Također se događa da se blokirani P val ne razlikuje, budući da preklapa T val prethodnog kompleksa. U tim slučajevima, postekstrasistolička pauza, koja ima isto trajanje kao i kod izvedenih ekstrasistola, može simulirati SA blok drugog stupnja. Deformacija T vala prije pauze ukazuje na njegovu fuziju s ekstrasistoličkim valom. Takav P val je jasno vidljiv na TEE

Odsutnost ventrikularnog kompleksa sama po sebi ne omogućuje procjenu razine blokiranja ekstrasistole atrija, koja se može zadržati na ulazu u AV čvor ili u samom AV čvoru, prodirući u njega prilično duboko (slika 64. ) . To smo već spomenuli "skriveno ponašanje" Nazivaju učinak bilo kojeg blokiranog impulsa na brzinu provođenja ili vrijeme nastanka sljedećeg impulsa. Skriveno provođenje blokirane atrijalne ekstrasistole u AV čvor očituje se, posebice, kršenjem AV nodalnog provođenja u jednom ili više sinusnih kompleksa nakon blokirane atrijalne ekstrasistole (produljenje PR intervala, Wenckebachova periodičnost, prolaps nekoliko uzastopnih QRS kompleksa ). Dublje i dugotrajnije AV blokade ukazuju na funkcionalnu insuficijenciju AV čvora, otkrivenu kao rezultat skrivenog ekstrasistoličkog provođenja.

Utjecaj atrijskih ekstrasistola (blokiranih ili provedenih) na antero- i retrogradno AV nodalno provođenje odražava se u nekim slučajevima u odnosu između QRS kompleksa i P valova tijekom ritmova AV spoja. Na primjer, ritam AV veze uz istodobnu ekscitaciju atrija i ventrikula može se nakon atrijalne ekstrasistole transformirati u ritam s prethodnom ekscitacijom ventrikula itd. Ponekad atrijalne ekstrasistole privremeno poboljšavaju anterogradno provođenje kroz AV čvor u stanja uznapredovalog AV nodalnog bloka -kady. Ova pojava se zove postekstrasistolički supernormalanAV nodalna provodljivostnia. Ovdje je prikladno ponovno se prisjetiti fenomena "jaza" u provođenju (jaz) supraventrikularnih ekstrasistola.

Slika 63 Inferiorna atrijalna (blokirana) ekstrasistolička bigeminija

Slika 64 Mogućnosti AV provođenja atrijskih ekstrasistola

Slijeva nadesno blokiran dno neatrijalna ekstrasistolija, ekstrasistolija s dugim P-R intervalom, ekstrasistolija sa skraćenim P-R intervalom

Riža. 65. Inferiorna srčana ekstrasistolička bigeminija s promjenom intraventrikularnog provođenja.

S lijeva na desno u estrasistolama: blokada lijeve noge; blokada desne noge u kombinaciji s nepotpunom blokadom posteroinferiorne grane; blokada anterosuperiorne grane lijeve noge.

U atrijskim ekstrasistolama koje se vode u ventrikule, QRS kompleksi često imaju aberantni oblikmu zbog nastanka funkcionalne blokade desne noge u njenom proksimalnom području. Nakon eksperimentalnog istraživanja S. Co-liena i sur. (1968.) poznato je da se aberacija QRS kompleksa u atrijskim ekstrasistolama (slika 65) pojavljuje kada interval spajanja ekstrasistola postane kraći u trajanju od 44% prethodnog R-R intervala, tj. glavnog ciklusa. Što je kraći ekstrasistolički interval spajanja, to je izraženija (ako su ostale stvari jednake) QRS aberacija izraženija. Za pojavu QRS aberacije, osim intervala sprege, važno je i trajanje R-R intervala koji prethodi ekstrasistoli (“Ashmanov fenomen”). "Od dvije ekstrasistole s istim intervalom spajanja, ali s različitim trajanjem prethodnog ciklusa, ekstrasistola koja slijedi nakon dužeg ciklusa ima šanse za dobivanje aberantnog ventrikularnog kompleksa." Ova formula odražava dobro poznati obrazac: refraktorni period His-Purkinjeovog sustava (kao, uostalom, i svih drugih dijelova provodnog sustava, osim AV čvora) produljuje se zajedno s produljenjem prethodnog.
trenutnog ciklusa i skraćuje se kako se smanjuje trajanje prethodnog ciklusa.Aritmije i blokade srca: pitanja dijagnostike i liječenja: ... princip dijagnostike i konstrukcija radne klasifikacije aritmijesrca// Liječnik slučaj. – 1995. - N 5-6. ...