Sinusna tahikardija - opis, uzroci, simptomi (znakovi), dijagnoza, liječenje. Sinusna tahikardija Sinusna tahikardija prema ICD 10

Razni oblici aritmija čest su problem koji se dijagnosticira kod ljudi različite dobi diljem svijeta. Patologije ove skupine imaju različite etiologije i simptome, ali sve predstavljaju poremećaje u ritmu i učestalosti kontrakcija miokarda. Takve srčane disfunkcije u mnogim su slučajevima bezopasne za ljudsko zdravlje i mogu se liječiti kod kuće. Ali postoje i anomalije koje zahtijevaju ozbiljnu medicinsku podršku ili čak kiruršku intervenciju. Jedna vrsta poremećaja srčanog ritma je supraventrikularna tahikardija. Ovo je najčešći oblik aritmije i može se dijagnosticirati i kod odraslih i kod djece. U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD), patologiji je dodijeljen kod 147.1.

Razlozi za razvoj

Do ubrzanog rada srca može doći iz mnogo razloga. Supraventrikularna ili supraventrikularna tahikardija (SVT) nastaje zbog poremećaja prolaska živčanih impulsa kroz provodni sustav srca. U ovom slučaju, patološki fokus koji ometa normalno funkcioniranje miokarda nalazi se u atriju.

Glavni razlozi za razvoj SVT su:

  1. Organsko oštećenje kardiovaskularnog sustava su morfološke promjene u srčanim strukturama. Tu spadaju komplikacije zaraznih, virusnih i invazivnih bolesti, posljedice poremećaja koronarne cirkulacije, nekroza miokarda i njegova zamjena vezivnim tkivom kao posljedica ishemijskih procesa i infarkta. Sve to dovodi do razaranja normalne strukture srčanog mišića, što kasnije uzrokuje poremećaje njegove kontrakcije. Ova skupina također uključuje kongenitalne razvojne anomalije: različite vrste defekata, kao i Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, karakteriziran prisutnošću dodatnog čvora u provodnom sustavu srca.
  2. Funkcionalni poremećaji miokarda također su etiološki čimbenik tahikardije. Takvi poremećaji posljedica su neurogenih disfunkcija. Manifestiraju se kao kardiovaskularne neuroze, neurocirkulacijske i vegetativno-vaskularne distonije, kao i astenija.
  3. Endokrini poremećaji posljedica su poremećaja rada organa unutarnjeg izlučivanja. Ako postoji neravnoteža u razini hormona štitnjače, hipofize ili nadbubrežne žlijezde, moguće su promjene u ritmu i učestalosti otkucaja srca, koje uz dugotrajnu hormonsku neravnotežu mogu biti trajne. Endokrine patologije također doprinose restrukturiranju većine metaboličkih procesa u tijelu. Takve promjene često utječu na rad srčanog mišića, izazivajući razvoj miokardijalne distrofije.
  4. Idiopatski oblik utvrđuje se kod bolesnika nakon isključivanja svih drugih mogućih uzroka progresije patologije.

Simptomi bolesti

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija pojavljuje se iznenada. Glavni znak prisutnosti ove vrste aritmije je povećanje broja otkucaja srca na 180-220 otkucaja u minuti. Patologiju prate i drugi simptomi:

  1. Vrtoglavica i slabost do gubitka svijesti. Ovo stanje se razvija zbog skokova tlaka koji se javljaju tijekom tahikardije.
  2. Poremećaji govora. Mnogim pacijentima je teško govoriti tijekom napadaja zbog nedovoljne zasićenosti kisikom centara za govor u mozgu.
  3. Hemipareza je poremećaj koordinacije povezan s nedostatkom osjeta u udovima na jednoj strani tijela. Ovo stanje nastaje ili kao posljedica depresije ili pretjerane stimulacije živčanog sustava pacijenta.
  4. U teškim oblicima supraventrikularne tahikardije, osobito u starijih osoba, mogu se javiti konvulzije i nevoljno mokrenje. Pojava takvih simptoma zahtijeva hitnu pomoć.
  5. Aritmogeni šok je ekstremni stupanj poremećaja cirkulacije. Uz SVT se razvija izuzetno rijetko i samo u slučajevima kada patologija dovodi do atrijalnog trepetanja.

Napad supraventrikularne tahikardije traje od 20-30 minuta do 5-6 sati. Neki pacijenti mogu doživjeti produljene epizode paroksizma do nekoliko dana ili čak mjeseci.

U mnogim slučajevima napadi prolaze sami od sebe i ne zahtijevaju nikakvo liječenje. Međutim, ako je manifestacija prečesta ili dugotrajna, te pretjerano bolna, potrebna je medikamentozna podrška.

Dijagnoza tahikardije

Pomoću elektrokardiograma otkrivaju se sve vrste aritmija. EKG je istraživačka metoda koja se temelji na snimanju električnih impulsa i polja koja nastaju tijekom srčanih kontrakcija posebnim uređajem. Poteškoća leži u paroksizmalnoj prirodi bolesti. Ako pacijent dođe liječniku tijekom napada, postavljanje dijagnoze obično nije teško. Međutim, u slučajevima kada epizode tahikardije prestanu spontano, elektrokardiogram možda neće otkriti abnormalnosti. To se događa rijetko, a ako pacijent ima pritužbe karakteristične za bolest, liječnici provode funkcionalne testove za otkrivanje patologije. Prilikom izvođenja EKG-a liječnik obraća pozornost na sljedeće znakove supraventrikularne tahikardije:

  1. Održavanje normalnog sinusnog ritma.
  2. Fiziološki kompleksi kontrakcije i relaksacije ventrikula.
  3. Prisutnost P vala, karakterizira depolarizaciju atrija koja se javlja prije, tijekom ili nakon ventrikularnog kompleksa. S jednim od oblika supraventrikularne tahikardije moguća je i inverzija ovog vala.

Takvi znakovi na elektrokardiogramu ukazuju na prisutnost patološkog fokusa u atriju. Ako se sumnja na razvoj organskog oštećenja srca, pacijentima se također preporučuje ultrazvuk srca za procjenu funkcionalnosti miokarda i ventila.


Liječenje patologije

Liječenje supraventrikularne tahikardije nije uvijek potrebno. Potrebno je u nedostatku spontanog prestanka napada, u njihovom dugotrajnom tijeku, kao iu prisutnosti rizika od komplikacija ili stanja opasnih po život. U slučajevima otkrivanja organskih oštećenja ili kongenitalnih anomalija u razvoju različitih dijelova srca ili njegovog provodnog sustava, pribjegava se operaciji ili ugradnji pacemakera. Međutim, najčešće je dovoljno supraventrikularnu tahikardiju liječiti lijekovima. Da biste pravilno koristili mnoge danas dostupne lijekove, trebate se posavjetovati s liječnikom.

Pregled lijekova

Antiaritmici uključuju veliki popis lijekova, čije je djelovanje usmjereno na različite dijelove patološkog procesa:

  1. Beta blokatori smanjuju snagu i učestalost srčanih kontrakcija utječući na neuroreceptore smještene u srcu. Ova skupina uključuje lijekove na bazi betaksolola, atenolola, bisoprolola i niza drugih tvari.
  2. Blokatori kalcijevih kanala inhibiraju ulazak kalcija u stanicu, čime sprječavaju provođenje živčanih impulsa. To uključuje Verapamil, Diltiazem, Bepridil i druge.
  3. Sredstva za stabilizaciju membrane su tvari slične kinidinu čiji je cilj sprječavanje oštećenja i razaranja staničnih stijenki. To se događa zbog inhibicije oksidacije masti koje čine membrane. To uključuje lijekove kao što su "Intal", "Tailed", "Aditen" i neki drugi.
  4. Lijekovi za usporavanje repolarizacije blokiraju kalijeve kanale u jednoj od faza akcijskog potencijala kardiomiocita, smanjujući njihovu kontrakciju. To su lijekovi kao što su Amiodaron, Ibutimid, Sotalol.

U mnogim slučajevima ti se lijekovi koriste u kombinacijama. Međutim, treba ih koristiti samo na preporuku liječnika.


Pružanje hitne pomoći

Ako dođe do akutnog napadaja supraventrikularne tahikardije, bolesnik si može sam pomoći. U tu su svrhu u hitnoj kardiologiji razvijeni vagalni testovi. Temelje se na inhibicijskom učinku živca vagusa (vagus) na rad srca. Kada se vagus stimulira, frekvencija se smanjuje i snaga srčanih kontrakcija, što omogućuje izglađivanje, a ponekad i zaustavljanje napada supraventrikularne tahikardije. Koristi se nekoliko vagalnih testova:

  1. Stimulacija živca vagusa pritiskom na korijen jezika i izazivanjem mučnine. Budući da se centar za povraćanje nalazi u produljenoj moždini, odakle polazi vagus, on se aktivira i otkucaji srca se smanjuju.
  2. Valsalvin manevar sastoji se od naprezanja mišića prsnog koša, dijafragme i trbušnih mišića u kombinaciji sa zadržavanjem daha.
  3. Uranjanje lica u hladnu vodu radi stimulacije temperaturnih receptora i prijenosa uzbuđenja na vagusni živac.
  4. Jak kašalj uključuje inspiratorne i ekspiratorne mišiće koji su aktivno uključeni u disanje, a inervira ih i vagus.

Prevencija i profilaksa napadaja

Za borbu protiv ponavljajućih napada kod kuće najčešće se koriste vagalni testovi. U slučajevima kada to nije dovoljno, koristi se dugotrajna medikamentozna potpora pacijentima. Uključuje oralnu primjenu antiaritmika, au težim slučajevima intravensku primjenu u bolničkim uvjetima. Međutim, nažalost, kod čestih ponavljanja napadaja supraventrikularne tahikardije, terapijski tretman ne daje vidljive rezultate. U nedostatku objektivnog učinka pri korištenju lijekova, koristi se radiofrekventna kateterska ablacija. Ovo je minimalno invazivna kirurška tehnika koja se temelji na uništavanju patološkog žarišta aritmogenosti primjenom visokofrekventne struje. Takvo liječenje svih vrsta tahiaritmija trenutno je najučinkovitije, iako je povezano s određenim rizikom od razvoja postoperativnih komplikacija.

Glavna prevencija bilo kojeg srčanog poremećaja, uključujući SVT, je pridržavanje načela i pravila zdravog načina života. Redovita umjerena tjelesna aktivnost održava kardiovaskularni sustav u dobroj formi i pomaže u normalizaciji mnogih njegovih funkcija. Uravnotežena prehrana osmišljena je za kontrolu prirodnog metabolizma, što je važno za održavanje funkcije miokarda. Odsutnost stresa također je neophodan uvjet za očuvanje zdravlja. Preventivni posjeti liječniku su važni jer omogućuju prepoznavanje mnogih bolesti u ranoj fazi. Pravovremena dijagnoza kardioloških bolesti ključ je njihovog uspješnog liječenja.

Kako se hipertenzija klasificira prema ICD-10 šifri?

Svaka bolest ima svoju šifru u posebnom klasifikatoru bolesti, koji se koristi u međunarodnoj praksi. Ovaj će se članak usredotočiti na ICD-10 kodove za hipertenziju.

I10 – primarna (esencijalna) hipertenzija

U 9 ​​od 10 hipertenzivnih bolesnika dijagnosticira se ova vrsta bolesti. Mogući provocirajući čimbenici uključuju genetsku podlogu, pretilost i prisutnost redovitih stresnih situacija.

Simptomi:

  • bol i osjećaj pritiska u glavi;
  • stanje nesanice;
  • tahikardija;
  • tinitus, mrlje pred očima;
  • povišeni krvni tlak (BP);
  • pretjerana razdražljivost;
  • tahikardija;
  • vrtoglavica;
  • krvarenje iz nosne šupljine.

Ako se ne liječi pravilno, dolazi do oštećenja mozga, bubrega, srca i kapilara. To je također prepuno teških komplikacija (zatajenje bubrega, cerebralno krvarenje, srčani udar), pa čak i smrt pacijenta.

Benigni oblik bolesti razvija se dugo vremena. U prvim stadijima pacijentov krvni tlak raste samo sporadično i ne izaziva zabrinutost. Najčešće se benigna hipertenzija otkriva tijekom kliničkih pregleda.

Posebno je opasna bolest u malignom obliku. Teško je izliječiti i prijeti posljedicama nespojivima sa životom.

I11 – patologije povezane s hipertenzivnom bolesti srca

To uključuje:

  • I11.0 - kada se u srcu razvije kongestivno zatajenje;
  • I11.9 – srce je zahvaćeno, ali ne dolazi do kongestivnog zatajenja srca.

Osobe srednje i starije dobi su u opasnosti od oboljevanja. Bolest je popraćena znakovima primarne hipertenzije, uglavnom srčanim simptomima (bol, otežano disanje, napadi angine).

I12 – hipertenzija, uglavnom zahvaća bubrege

ICD uključuje sljedeće vrste hipertenzije:

  • I12.0 – u kombinaciji s funkcionalnim zatajenjem bubrega;
  • I12.9 – bez funkcionalnog oštećenja bubrega.

Zbog visokog krvnog tlaka mijenja se struktura malih bubrežnih žila.

Može se razviti primarna nefroskleroza, izazivajući patološke procese:

  • fibroza;
  • deformacija malih arterija (gubitak elastičnosti, zadebljanje njihovih zidova);
  • bubrežni glomeruli ne rade dobro, a bubrežni tubuli atrofiraju.

Kod hipertenzije nema jasnih znakova oštećenja bubrega. Posebna ispitivanja pomoći će utvrditi disfunkciju.

To uključuje:

  • Ultrazvučni pregled;
  • analiza urina (albuminurija koja prelazi 300 mg / dan ukazuje na očite probleme);
  • krvni test;
  • studija brzine glomerularne filtracije (alarmantan simptom - pokazatelj > 60 ml/min/1,73 m2).

Ako se otkrije takav poremećaj, potrebno je smanjiti količinu soli u prehrani. Ako se ova mjera ne pokaže učinkovitom, propisuju se lijekovi za zaštitu bubrežnog tkiva od deformacije. Ovi lijekovi uključuju inhibitore enzima AP i antagoniste angiotenzina II.

I13 – hipertenzivna bolest, uglavnom oštećenje srca i bubrega

Kombinira poremećaje u radu bubrega i/ili srca - sve do znakova organskog ili funkcionalnog zatajenja ovih organa.

Uključeno:

  • I13.0 – hipertenzivni proces s nedovoljnom srčanom funkcijom;
  • I13.1 – proces s nedovoljnom funkcijom bubrega;
  • I13.2 – bolest sa zatajenjem bubrega i srca;
  • I13.9 – nespecificirana hipertenzija.

I15 – sekundarna (ili simptomatska) hipertenzija

To uključuje:

  • 0 – povišen krvni tlak zbog slabe opskrbe bubrega krvlju;
  • 1 – u odnosu na druge bolesti bubrega;
  • 2 – sekundarno zbog endokrinih bolesti;
  • 8 – ostalo;
  • 9 – neodređena priroda.

Ova vrsta bolesti čini oko 5% svih hipertenzivnih stanja. Uzrokovana je bolestima organa koji održavaju ravnotežu krvnog tlaka. Procesi koji se odvijaju u njima dovode do činjenice da tonometar počinje bilježiti pretjerano visoke vrijednosti tlaka.

Simptomi sekundarne hipertenzije:

  • bolest se brzo razvija;
  • nema pozitivnog učinka kada se propisuju dva (ili više) lijekova;
  • pacijenti su obično mladi ljudi;
  • njihovi rođaci nikada nisu imali hipertenziju;
  • tijek bolesti se pogoršava unatoč terapiji lijekovima.

Utvrđeno je da oko 70 različitih bolesti može izazvati povišen krvni tlak.

Među njima su:

  • bolesti endokrinog sustava (povećana ili oslabljena funkcija štitnjače, dijabetes melitus);
  • patologije bubrega (upalni ili tumorski procesi, urolitijaza, policistična bolest, transplantacija, bolesti vezivnog tkiva itd.);
  • bolesti nadbubrežnih žlijezda (feokromocitom, Cohnova bolest, Itsenko-Cushingova bolest);
  • kardiovaskularni poremećaji (upalni proces aorte);
  • neurološke patologije (ozljede glave, upalni procesi mozga).

Sekundarni visoki krvni tlak, koji se teško stabilizira, može biti uzrokovan uzimanjem određenih lijekova. Na primjer, kontraceptivi koji sadrže hormone, protuupalne lijekove, MAO inhibitore istovremeno s efedrinom.

I60–I69 – bolest koja zahvaća cerebralne žile

Arterijska hipertenzija ovog tipa klasificirana je prema ICD-10 pod naslovom "Oštećenje mozga". Nije mu dodijeljena posebna šifra, jer može pratiti bilo koji poremećaj mozga.

Ako nema liječenja, povišen krvni tlak mijenja strukturu krvnih žila mozga. Skleroza se stvara u malim venama i arterijama, uzrokujući vaskularna začepljenja ili puknuća s cerebralnim krvarenjem. I male i velike posude su deformirane. U potonjem slučaju to dovodi do moždanog udara. Pogoršanje protoka krvi tijekom dugog vremenskog razdoblja također uzrokuje nedostatak hranjivih tvari. Posljedica su psihički poremećaji.

I27.0 – primarna plućna hipertenzija

Rijetka vrsta bolesti s nepoznatim uzrocima. Obično se razvija do 30. godine života.

Znakovi:

  • pokazatelji krvnog tlaka u plućima<25 мм рт. ст. в состоянии покоя и <30 во время физической нагрузки;
  • bol u području prsnog koša koji se ne ublažava antianginoznim lijekovima (nitrati);
  • zatajenje srca, nesvjestica;
  • suhi kašalj tijekom fizičkog napora;
  • krvavi iscjedak pri kašljanju;

P29.2 – neonatalna hipertenzija

Bolest je karakterizirana nedostatkom srčane funkcije u novorođenčeta, kao i povećanjem jetre, plavkastim nijansama kože i konvulzijama. Bolest može uzrokovati oticanje mozga.

Glavni čimbenik je obično suženje aorte ili krvni ugrušak u bubrežnoj arteriji. Ostali razlozi uključuju:

  • korištenje droga kod majke;
  • policistična bolest bubrega;
  • Itsenko-Cushingova patologija;
  • upalne ili onkološke bolesti;
  • korištenje glukokortikosteroida, teofilina itd. od strane trudnice.

I20–I25 – hipertenzija koja zahvaća koronarne žile

Koronarne arterije postaju meta kod hipertenzije. Ove žile su jedine koje opskrbljuju miokard. Pod utjecajem povećanog pritiska, njihov lumen se sužava, što prijeti srčanim udarom.

O10 – postojeća hipertenzija koja prati trudnoću, porod i postporođajno razdoblje

O10.0–O10.9 prema ICD-10 kombinira sve vrste hipertenzije.

O11 – postojeća hipertenzija, praćena proteinurijom

Uključuje ovo ako je dijagnosticirano prije začeća djeteta i promatrano najmanje 1,5 mjesec nakon rođenja.

O13 – hipertenzija izazvana trudnoćom (bez proteinurije)

Ovaj odjeljak uključuje:

  • hipertenzija nastala tijekom trudnoće (NOS);
  • blagi stupanj preeklampsije.

O14 – hipertenzija u trudnica, praćena teškom proteinurijom

  • O14.0 – umjerena preeklampsija;
  • O14.1 – teška preeklampsija;
  • O14.9 – preeklampsija nespecificirane prirode.

Obično se javlja nakon petog mjeseca trudnoće. Karakteristične manifestacije su jako oticanje i visok sadržaj proteina u mokraći (0,3 g/l i više). To je ozbiljna patologija koja zahtijeva stalni nadzor liječnika specijalista.

O15 – eklampsija

Ova vrsta arterijske hipertenzije uključuje sljedeća stanja prema ICD-10:

  • O15.0 – promatrano tijekom trudnoće;
  • O15.1 – nastaje tijekom procesa rađanja;
  • O15.2 – pojavio se odmah nakon rođenja;
  • O15.9 – patologija, nije naznačena datumom.

O16 – eklampsija majke, nespecificirana

Tlak je porastao do kritičnih granica. Postoji prijetnja životu majke i fetusa. Hipotetski razlozi razvoja:

  • nasljedna predispozicija;
  • zarazne patologije;
  • trombofilija.

Simptomi:

  • plavkasta boja sluznice i kože;
  • teško disanje;
  • grčevi koji počinju od mišića lica;
  • gubitak svijesti;
  • eklamptička koma.

Najčešće se intrakranijska hipertenzija (povećani intrakranijski tlak) manifestira zbog disfunkcije cerebrospinalne tekućine. Proces proizvodnje cerebrospinalne tekućine se pojačava, zbog čega tekućina nema vremena da se potpuno apsorbira i cirkulira. Nastaje stagnacija, koja uzrokuje pritisak na mozak.

  • Čimbenici utjecaja
  • Simptomi
  • Dijagnostika
  • Liječenje

Kod venske kongestije krv se može nakupljati u lubanjskoj šupljini, a kod cerebralnog edema može doći do nakupljanja tkivne tekućine. Pritisak na mozak može vršiti strano tkivo koje nastaje zbog rastućeg tumora (uključujući i onkološki).

Mozak je vrlo osjetljiv organ, radi zaštite nalazi se u posebnom tekućem mediju čija je zadaća osigurati sigurnost moždanog tkiva. Ako se volumen te tekućine mijenja, tlak se povećava. Poremećaj je rijetko neovisna bolest, ali često djeluje kao manifestacija neurološke vrste patologije.

Čimbenici utjecaja

Najčešći uzroci intrakranijalne hipertenzije su:

  • prekomjerno izlučivanje cerebrospinalne tekućine;
  • nedovoljan stupanj apsorpcije;
  • disfunkcija putova u sustavu cirkulacije tekućine.

Neizravni uzroci poremećaja:

  • traumatska ozljeda mozga (čak i dugotrajna, uključujući rođenje), modrice na glavi, potres mozga;
  • bolesti encefalitisa i meningitisa;
  • intoksikacija (osobito alkohol i lijekovi);
  • kongenitalne anomalije strukture središnjeg živčanog sustava;
  • cerebrovaskularni incident;
  • strane neoplazme;
  • intrakranijalni hematomi, opsežna krvarenja, cerebralni edem.

U odraslih se također identificiraju sljedeći čimbenici:

  • pretežak;
  • kronični stres;
  • kršenje svojstava krvi;
  • jaka tjelesna aktivnost;
  • učinak vazokonstriktorskih lijekova;
  • asfiksija rođenja;
  • endokrine bolesti.

Prekomjerna težina može biti neizravni uzrok intrakranijalne hipertenzije

Zbog pritiska, elementi strukture mozga mogu promijeniti položaj jedan u odnosu na drugi. Taj se poremećaj naziva dislokacijski sindrom. Naknadno, takvo pomicanje dovodi do djelomičnog ili potpunog poremećaja funkcije središnjeg živčanog sustava.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, 10. revizija, sindrom intrakranijalne hipertenzije ima sljedeću šifru:

  • benigna intrakranijalna hipertenzija (klasificira se zasebno) - šifra G93.2 prema ICD 10;
  • intrakranijska hipertenzija nakon operacije ventrikularne premosnice - šifra G97.2 prema ICD 10;
  • cerebralni edem – šifra G93.6 prema ICD 10.

Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija, na području Ruske Federacije uvedena je u medicinsku praksu 1999. godine. Izdavanje ažuriranog 11. revizijskog klasifikatora planirano je za 2018. godinu.

Simptomi

Na temelju čimbenika utjecaja identificirana je sljedeća skupina simptoma intrakranijalne hipertenzije kod odraslih:

  • glavobolja;
  • "težina" u glavi, osobito noću i ujutro;
  • vegetativno-vaskularna distonija;
  • znojenje;
  • tahikardija;
  • stanje nesvjestice;
  • mučnina praćena povraćanjem;
  • nervoza;
  • brza umornost;
  • krugovi ispod očiju;
  • seksualna i spolna disfunkcija;
  • povećan krvni tlak kod ljudi pod utjecajem niskog atmosferskog tlaka.

Znakovi intrakranijalne hipertenzije kod djeteta odvojeno su identificirani, iako se ovdje pojavljuju i brojni navedeni simptomi:

  • kongenitalni hidrocefalus;
  • porodna ozljeda;
  • nedonoščad;
  • zarazni poremećaji tijekom razvoja fetusa;
  • povećanje volumena glave;
  • vizualna osjetljivost;
  • disfunkcija vidnih organa;
  • anatomske abnormalnosti krvnih žila, živaca, mozga;
  • pospanost;
  • slabo sisanje;
  • glasnoća, plač.

Pospanost može biti jedan od simptoma intrakranijalne hipertenzije kod djeteta

Poremećaj se dijeli na nekoliko vrsta. Dakle, benignu intrakranijalnu hipertenziju karakterizira povećani tlak cerebrospinalne tekućine bez promjena u samom stanju cerebrospinalne tekućine i bez stagnirajućih procesa. Vidljivi simptomi uključuju oticanje vidnog živca, što izaziva poremećaj vida. Ova vrsta ne uzrokuje ozbiljne neurološke poremećaje.

Intrakranijalna idiopatska hipertenzija (odnosi se na kronični oblik, razvija se postupno, također se definira kao umjereni ICH) popraćena je povećanim pritiskom cerebrospinalne tekućine oko mozga. Ima znakove prisutnosti tumora organa, iako ga zapravo nema. Sindrom je također poznat kao pseudotumor cerebri. Povećanje pritiska cerebrospinalne tekućine na organ uzrokovano je upravo stagnirajućim procesima: smanjenjem intenziteta procesa apsorpcije i odljeva cerebrospinalne tekućine.

Dijagnostika

Tijekom dijagnoze važne su ne samo kliničke manifestacije, već i rezultati istraživanja hardvera.

  1. Prvo morate izmjeriti intrakranijalni tlak. Da biste to učinili, posebne igle povezane s mjeračem tlaka umetnute su u kralježnični kanal iu tekućinu šupljine lubanje.
  2. Provodi se i oftalmološki pregled stanja očnih jabučica kako bi se utvrdila prokrvljenost vena i stupanj proširenosti.
  3. Ultrazvučni pregled cerebralnih žila omogućit će određivanje intenziteta odljeva venske krvi.
  4. MRI i kompjutorizirana tomografija izvode se kako bi se odredio stupanj pražnjenja rubova ventrikula mozga i stupanj ekspanzije tekućinskih šupljina.
  5. Encefalogram.

Kompjuterizirana tomografija koristi se za dijagnosticiranje intrakranijalne hipertenzije

Dijagnostički skup mjera u djece i odraslih malo se razlikuje, osim što kod novorođenčeta neurolog pregledava stanje fontanela, provjerava tonus mišića i uzima mjerenja glave. Kod djece oftalmolog pregledava stanje očnog dna.

Liječenje

Liječenje intrakranijalne hipertenzije odabire se na temelju dobivenih dijagnostičkih podataka. Dio terapije usmjeren je na uklanjanje čimbenika utjecaja koji izazivaju promjene tlaka unutar lubanje. Odnosno za liječenje osnovne bolesti.

Liječenje intrakranijalne hipertenzije može biti konzervativno ili kirurško. Benigna intrakranijalna hipertenzija možda uopće ne zahtijeva nikakve terapijske mjere. Osim kod odraslih, diuretici su potrebni za povećanje odljeva tekućine. U dojenčadi, benigni tip odlazi s vremenom, beba je propisana masaža i fizioterapeutski postupci.

Ponekad se malim pacijentima propisuje glicerol. Predviđena je oralna primjena lijeka razrijeđenog u tekućini. Trajanje terapije je 1,5-2 mjeseca, budući da glicerol djeluje nježno i postupno. Zapravo, lijek je pozicioniran kao laksativ, pa se ne smije davati djetetu bez liječničkog recepta.

Ako lijekovi ne pomognu, možda će biti potrebna operacija premosnice.

Ponekad je potrebna spinalna punkcija. Ako terapija lijekovima ne donese rezultate, možda je vrijedno pribjeći operaciji premosnice. Operacija se odvija na odjelu neurokirurgije. Istodobno, uzroci povećanog intrakranijalnog tlaka uklanjaju se kirurški:

  • uklanjanje tumora, apscesa, hematoma;
  • uspostavljanje normalnog odljeva cerebrospinalne tekućine ili stvaranje kružnog puta.

Uz najmanju sumnju na razvoj ICH sindroma, trebali biste odmah vidjeti stručnjaka. Rana dijagnoza i naknadno liječenje posebno su važni u djece. Zakašnjelo reagiranje na problem naknadno će rezultirati raznim poremećajima, fizičkim i psihičkim.

Ostavljanjem komentara prihvaćate Korisnički ugovor

  • Aritmija
  • Ateroskleroza
  • Proširene vene
  • Varikokela
  • Hemoroidi
  • Hipertenzija
  • Hipotenzija
  • Dijagnostika
  • distonija
  • Moždani udar
  • Srčani udar
  • Ishemija
  • Krv
  • Operacije
  • Srce
  • Plovila
  • Angina pektoris
  • Tahikardija
  • Tromboza i tromboflebitis
  • Čaj za srce
  • Hipertenzija
  • Narukvica za pritisak
  • Normalife
  • Allapinin
  • Asparkam
  • Detralex

Simptomi i liječenje labilne arterijske hipertenzije

Arterijska hipertenzija je stanje u kojem je krvni tlak viši od normalnog. Labilna arterijska hipertenzija jedna je od varijanti ove bolesti. Smatra se prilično blagim, ali bez pravodobnog liječenja može se pogoršati i razviti u punopravnu hipertenziju.

  • Što je?
  • Uzimaju li te u vojsku?
  • Uzroci
  • Simptomi
  • Liječenje

Što je?

Tipično, hipertenzija je stanje kada krvni tlak raste iznad 140 na 100. Za svaku će osobu prag patoloških vrijednosti biti drugačiji, stoga je neophodno usredotočiti se na dob, tip tijela i spol pri procjeni očitanja tonometra.

Labilna hipertenzija obično se naziva stanje kada se krvni tlak privremeno povećava, odstupanja od norme nisu trajna. Sam po sebi, ovaj oblik još nije patologija, ali u većini slučajeva s vremenom se pretvara u esencijalnu hipertenziju, što je potpuna bolest koja zahtijeva obveznu terapiju.

Ovaj oblik je najčešći kod starijih ljudi, za koje je hipertenzija često norma zbog promjena povezanih s dobi u tijelu. Međutim, ovisno o mnogim čimbenicima, patologija se može razviti u bilo kojoj dobi.

Labilna arterijska hipertenzija praktički se ne javlja u djece. Pokazatelji bi mogli početi malo skakati bliže prijelaznom razdoblju. U djece predškolske dobi, povišene vrijednosti krvnog tlaka mogu ukazivati ​​na razvoj ozbiljne patologije cirkulacije. Kod adolescenata ovo je stanje mnogo češće. Kod njih može negativno utjecati na rad kardiovaskularnog sustava u budućnosti.

Ne postoji ICD-10 kod za labilni oblik - dodjeljuje se samo ako se bolest razvije u punu hipertenziju. U registru su navedeni različiti oblici hipertenzije, počevši od broja I10. Općenito, informacije o ICD kodu obično zahtijevaju samo stručnjaci.

Uzimaju li te u vojsku?

Labilna arterijska hipertenzija nije dovoljan razlog da se ne ide u vojsku. Prema pravilima, vojni obveznik mora imati potpunu esencijalnu ili sekundarnu hipertenziju u umjerenom ili teškom stadiju, kada su simptomi stalno prisutni i normalna radna sposobnost je ograničena.

U službu se obično pozivaju oni s labilnim oblikom. Međutim, u svakom slučaju, potreban je potpuni pregled kako bi se procijenila ozbiljnost hipertenzije. U nekim slučajevima, labilna raznolikost se razvija u punopravnu hipertenziju, koja se obično ne prihvaća za uslugu.

Uzroci

Uzroci skokova krvnog tlaka mogu biti različiti, unutarnji i vanjski. Tipično, sljedeći čimbenici mogu dovesti do labilne hipertenzije:

  1. Stalni stres i teška emocionalna iskustva. Snažan emocionalni i mentalni stres, osobito na stalnoj osnovi, dovodi do poremećaja kardiovaskularnog sustava. Opterećenje srca povećava se pod utjecajem stresa.
  2. Loša prehrana. Obilje masne i nezdrave hrane u prehrani, velika količina soli i drugih aditiva dovodi do povećanog stresa na kardiovaskularni sustav. Osim toga, sol izaziva zadržavanje tekućine, što dovodi do povišenog krvnog tlaka.
  3. Nedostatak tjelesne aktivnosti ili, obrnuto, njihova iracionalnost. Oba uzrokuju poremećaje u radu srca i krvnih žila. Tijelo jednostavno ne može podnijeti ni najmanji teret u prvom slučaju, au drugom je previše iscrpljeno.
  4. Dob. Što je osoba starija, to su krvne žile manje elastične i veća je vjerojatnost razvoja srčanih problema. Hipertenzija je često normalno stanje za starije osobe; izuzetno ju je teško ispraviti - promjene povezane s godinama su nepovratne.
  5. Genetska predispozicija. Neki stručnjaci smatraju da su mnogi ljudi rođeni skloniji visokom krvnom tlaku.
  6. Razne bolesti endokrinog i živčanog sustava. Takve patologije obično utječu na cijelo tijelo kao cjelinu. Oni također mogu izazvati skokove tlaka.
  7. Loše navike. Pušenje i zlouporaba alkohola negativno utječu na rad srca, što dovodi do razvoja srčanih patologija i bolesti drugih organa.

Simptomi

Kod labilnog oblika znakovi bolesti obično nisu jako izraženi. Često se povišeni krvni tlak otkriva samo tijekom preventivnih pregleda kod kardiologa. Stoga bi osobe s lošim nasljedstvom i starije od 45-50 godina svakako trebale povremeno posjećivati ​​liječnika. Tipično, labilna hipertenzija može se manifestirati na sljedeći način:

  • glavobolje, migrene, vrtoglavica;
  • valovi pulsa, poremećaji srčanog ritma, tahikardija;
  • blaga mučnina, osjećaj umora, loša koordinacija pokreta;
  • poremećaj sna, blaga razdražljivost.

Ako se pojave takvi simptomi, morate proći pregled. Ovi znakovi mogu ukazivati ​​na ozbiljnije patologije, stoga je važno ne propustiti razvoj bolesti i postaviti ispravnu dijagnozu.

Liječenje

Labilna hipertenzija obično se ne liječi lijekovima i drugim lijekovima, jer je povišenje tlaka malo i nije praćeno ozbiljnim poremećajima u radu srca i krvnih žila. Međutim, u ovoj je fazi iznimno važno promijeniti način života kako bolest ne bi napredovala i na kraju se razvila u punopravnu hipertenziju.

Prije svega, potrebno je prijeći na zdravu prehranu. Potrebno je smanjiti količinu masne i pržene hrane u prehrani, ograničiti unos soli. Savjetuje se piti manje kave i jakog čaja, a više obične vode. kao i sokovi i voćni napici. Korisni su i razni biljni čajevi.

Potrebno je normalizirati dnevnu rutinu i povećati razinu tjelesne aktivnosti. Trebalo bi spavati najmanje osam sati dnevno, ujutro je potrebno raditi lagane vježbe, poželjno je izabrati neki sport. Potrebno je više vremena provoditi na svježem zraku, preporučljivo je često hodati. Također morate prestati pušiti i piti alkohol.

Ako vas napadi glavobolje počnu mučiti s visokim krvnim tlakom, možete uzeti razne sedative na bazi ljekovitog bilja, na primjer, Motherwort, valerijana. Ako unatoč poduzetim mjerama labilni oblik preraste u hipertenziju i stanje se pogorša, potrebno je konzultirati liječnika.

Supraventrikularna (supraventrikularna) tahikardija: uzroci, simptomi, pomoć kod paroksizma, dijagnoza, liječenje

Srce zdrave osobe stvara vlastiti ritam kontrakcija, koji najadekvatnije odgovara potrebama prokrvljenosti cijelog tijela. Učestalost kontrakcija srčanog mišića kreće se od 55-60 do 80 u minuti. Ta je frekvencija određena redovitom pojavom električne ekscitacije u stanicama sinusnog čvora, koja zatim postupno prekriva tkivo atrija i ventrikula i potiče njihove izmjenične kontrakcije. Ako dođe do bilo kakvih patoloških promjena u srcu koje mogu ometati provođenje ekscitacije, normalan rad srca se mijenja, te dolazi do raznih poremećaja ritma i provođenja.

Dakle, posebno u prisutnosti post-upalnih ili post-infarktnih promjena u miokardu, formiraju se džepovi ožiljnog tkiva koji nisu sposobni provoditi impuls. Impuls dolazi do ovog izvora, ali ne može proći dalje i vraća se natrag. Zbog činjenice da takvi impulsi stižu prilično često, nastaje patološko žarište cirkulacije impulsa - sličan mehanizam naziva se ponovni ulazak ili ponovni ulazak vala pobude. Sekvencijalna ekscitacija pojedinih mišićnih stanica u srcu postaje nepovezana i dolazi do brze (više od 120 u minuti), abnormalne kontrakcije atrija ili ventrikula - javlja se tahikardija.

Kao posljedica opisanog mehanizma najčešće se razvija paroksizmalna tahikardija koja može biti supraventrikularna (supraventrikularna) i ventrikularna (ventrikularna, intraventrikularna).

U slučaju supraventrikularne tahikardije, promjene u mišićnom tkivu su lokalizirane u miokardu atrija ili atrioventrikularnog čvora, au drugom - u tkivu ventrikula.

Slika - različiti supraventrikularni ritmovi:

Aritmija u obliku paroksizmalne supraventrikularne tahikardije čini se manje opasnom za pacijenta od ventrikularne tahikardije, u smislu životno opasnih posljedica i iznenadne srčane smrti, međutim, rizik od razvoja takvih stanja i dalje ostaje.

Prevalencija supraventrikularne tahikardije u populaciji je oko 0,3%. U žena su paroksizmi češći nego u muškaraca, za razliku od ventrikularne tahikardije. Što se tiče strukture incidencije, može se primijetiti da se čisti atrijski oblik javlja u približno 15% slučajeva, a atrioventrikularni - u 85% slučajeva. Osobe starije od 60 godina češće obolijevaju od supraventrikularne tahikardije, no ova se bolest može javiti i u mladoj dobi.

Uzroci supraventrikularne (supraventrikularne) tahikardije

Supraventrikularna tahikardija (supraventrikularna - od engleskog "ventrikula" - ventrikula (srca) i "supra" - iznad, iznad, ranije) može biti uzrokovana ne samo mehaničkom preprekom provođenju uzbude i formiranju ponovnog ulaska ekscitacije, ali i pojačanim automatizmom stanica u provodnom sustavu srca. Na temelju ovih mehanizama razlikuju se sljedeće bolesti i stanja koja dovode do paroksizma tahikardije:

  • Funkcionalni poremećaji srčane aktivnosti, kao i poremećaji neurohumoralne regulacije srčane aktivnosti. Ova skupina uzroka uključuje vegetativno-vaskularnu ili neurocirkulacijsku distoniju (VSD, NCD). Mnogi su autori dokazali da povećana aktivnost simpato-adrenalnog sustava, zajedno s povećanom automatizmom provodnog sustava srca, može uzrokovati razvoj paroksizma supraventrikularne tahikardije.
  • Bolesti endokrinih organa - tireotoksikoza i feokromocitom. Hormoni koje proizvode štitnjača i nadbubrežne žlijezde, kada se prekomjerno ispuštaju u krv, djeluju stimulativno na srčani mišić, što također stvara predispoziciju za pojavu paroksizma tahikardije.
  • Poremećaji metaboličkih procesa u tijelu. Teška ili dugotrajna anemija, bolesti jetre i bubrega s nastankom teškog zatajenja jetre i bubrega, prehrana i pothranjenost s nedostatkom proteina dovode do distrofije miokarda, u kojoj dolazi do iscrpljivanja mišićnog tkiva srca.
  • Organske bolesti srca. Ova skupina uključuje sve bolesti kardiovaskularnog sustava, popraćene normalnom strukturom miokarda ili kršenjem normalne arhitekture srca. Tako srčani defekti dovode do razvoja hipertrofične ili dilatacijske kardiomiopatije, akutni infarkt miokarda - do nekroze (smrti) kardiomiocita, kronična ishemija miokarda - do postupne zamjene normalnih kardiomiocita ožiljnim tkivom, miokarditis i postupalne promjene - do brazgotine. degeneracija srčanog tkiva.
  • MARS, odnosno manje anomalije srca. U ovu skupinu spadaju prolaps mitralnog zaliska, dodatna akorda u šupljini lijeve klijetke i neke druge anomalije koje mogu biti aritmogene i dovesti do razvoja aritmija u djetinjstvu ili odrasloj dobi.
  • Wolf-Parkinson-Whiteov sindrom ili SPV sindrom. Razvoj ovog sindroma genetski je određen - tijekom intrauterinog razvoja srca fetusa, između atrija i ventrikula formira se dodatni snop kroz koji se prenose impulsi. Impulsi se mogu provoditi i iz atrija u ventrikule i obrnuto. SVC sindrom je supstrat za paroksizme i supraventrikularne i ventrikularne tahikardije.
  • Idiopatski oblik supraventrikularne tahikardije se uspostavlja kada bolesnik nema nijednu od navedenih bolesti.

Čimbenici koji izazivaju paroksizam supraventrikularne tahikardije s postojećom uzročnom bolešću su prejedanje, stresne situacije, intenzivna tjelesna aktivnost i sport, pijenje alkohola, jakog čaja, kave ili energetskih koktela, kao i pušenje.

Kako se manifestira supraventrikularna tahikardija?

Zbog činjenice da se ova vrsta aritmije u velikoj većini slučajeva javlja u obliku paroksizmalne forme, slika paroksizmalne supraventrikularne tahikardije obično se manifestira vrlo burno.

Napadaj ubrzanog otkucaja srca (150 ili više u minuti) počinje iznenada; samo manji prekidi u radu srca, kao što je ekstrasistola, mogu se identificirati kao prethodnici. Trajanje napada je vrlo različito - od nekoliko minuta do sati, pa čak i dana. Napadaj može prestati spontano, čak i bez primjene lijekova.

Osim ubrzanog rada srca, mnogi pacijenti bilježe vegetativne simptome - zimicu, drhtavicu, znojenje, osjećaj nedostatka zraka, crvenilo ili bljedilo kože lica. Bolesnici s teškim oštećenjima ili akutnim infarktom miokarda mogu doživjeti gubitak svijesti, nagli pad krvnog tlaka, pa čak i razvoj aritmogenog šoka.

U bolesnika s funkcionalnim oštećenjima, bez teške srčane patologije, osobito kod mladih ljudi, paroksizmi supraventrikularne tahikardije mogu se manifestirati kao manji prekidi u radu srca s vrtoglavicom i općom slabošću.

Dijagnoza supraventrikularne tahikardije

Dijagnoza supraventrikularne tahikardije postavlja se na temelju dijagnostičkih kriterija EKG-a. Ako se paroksizam ne zaustavi spontano, a pacijent i dalje ima pritužbi na ubrzani rad srca u vrijeme pregleda kod liječnika, na EKG-u se uočavaju sljedeći znakovi:

  • Ispravan sinusni ritam s brzinom većom od 150 otkucaja u minuti.
  • Prisutnost nepromijenjenih, neproširenih ventrikularnih QRST kompleksa.
  • Prisutnost P vala prije, tijekom ili nakon ventrikularnog kompleksa. U praksi izgleda kao da je P val superponiran na QRST kompleks ili na T val ("P na T").
  • Kod tahikardije iz AV spoja, P val je negativan (inverzija P vala).

Često, paroksizam supraventrikularne tahikardije može biti teško razlikovati od paroksizma atrijalne fibrilacije-flutera, ali posebno od ritmičkog oblika potonjeg.

Dakle, s fibrilacijom atrija, udaljenosti između ventrikularnih kompleksa obično su različite, ali s ritmičkim oblikom, kao i sa supraventrikularnom tahikardijom, one su iste. Razlika će ovdje biti prisutnost P vala - kod treperenja val je odsutan, ali kod supraventrikularne tahikardije prisutan je i povezan sa svakim QRST kompleksom. Učestalost srčanih kontrakcija također može varirati - kod supraventrikularnih je oko 150-200 u minuti, a kod fibrilacije atrija može doseći 220 ili više. Ali ovo nije obvezni kriterij, budući da se treperenje može manifestirati u bradi- i normosistoličkim varijantama.

U svakom slučaju, sve suptilnosti kardiograma opisuju funkcionalni liječnici specijalizirani za EKG, a zadatak terapeuta i kardiologa je dijagnosticirati paroksizam i pružiti hitnu pomoć, pogotovo jer su lijekovi koji se koriste za fibrilaciju i supraventrikularnu tahikardiju slični.

Osim EKG-a, bolesnicima s dijagnosticiranom supraventrikularnom tahikardijom savjetuje se ehokardioskopija (ultrazvuk srca), 24-satno praćenje krvnog tlaka i EKG-a, au nekim slučajevima i test opterećenja ili elektrofiziološke pretrage (transezofagealni EPS ili intrakardijalni EPS). opravdano.

Hitna pomoć za paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju

U većini slučajeva, napadi ubrzanog otkucaja srca uzrokovani atrijskom ili nodalnom tahikardijom mogu se lako zaustaviti u prehospitalnoj fazi uz pomoć lijekova. Iznimka su pacijenti s teškom kardiovaskularnom patologijom.

Za zaustavljanje napadaja koristi se intravenska primjena lijekova kao što su verapamil, prokainamid, kordaron ili adenozin trifosfat. U kombinaciji s ovim lijekovima koriste se i tablete za otapanje anaprilina, obzidana ili verapamila.

Prije dolaska hitne medicinske pomoći pacijent može samostalno primijeniti tzv. vagalne testove, ali samo ako se paroksizam tahikardije ne javlja prvi put, kod bolesnika je dijagnosticirana supraventrikularna tahikardija, te je sam educiran za provođenje takve testove neovisno. Vagalni testovi uključuju Valsalvin manevar, kada se pacijent napreže i zadržava dah nekoliko sekundi, te Aschnerov test, kada pacijent nekoliko minuta pritišće zatvorene očne jabučice.

Osim toga, uspješno se koristi spuštanje lica u hladnu vodu, kašljanje i čučanje. Mehanizam ovih tehnika temelji se na stimulaciji vagusa (vagusa) što dovodi do smanjenja broja otkucaja srca.

Video: primjer zaustavljanja supraventrikularne tahikardije modificiranim Valsalvinim manevrom

Liječenje supraventrikularne tahikardije

Kako bi se spriječili ponovljeni paroksizmi supraventrikularne tahikardije u bolesnika, koriste se tabletni oblici lijekova. Uglavnom se koriste beta blokatori (egilok, concor, coronal, anaprilin, metoprolol, bisoprolol i dr.), antagonisti kalcijevih kanala (verapamil) i antiaritmici (sotalol, propanorm, alapinin i dr.). Kontinuirana primjena lijekova indicirana je za osobe s čestim paroksizmima supraventrikularne tahikardije (više od dva puta mjesečno), posebno teško za zaustavljanje, kao i za osobe s teškom popratnom srčanom patologijom ili s visokim rizikom od komplikacija.

Ako je nemoguće kontinuirano uzimati antiaritmike, može se koristiti kardiokirurško liječenje, na primjer, uništavanje dodatnih provodnih snopova elektromehaničkim ili laserskim djelovanjem (za SVC sindrom) ili implantacija električnog srčanog stimulatora (pacemaker).

Kako spriječiti razvoj komplikacija?

Glavne komplikacije paroksizma supraventrikularne tahikardije su tromboembolija (plućna embolija ili PE, ishemijski moždani udar), iznenadna srčana smrt, akutno kardiovaskularno zatajenje s plućnim edemom i aritmogeni šok.

Komplicirana paroksizma supraventrikularne tahikardije uvijek zahtijeva hitnu hospitalizaciju pacijenta u jedinici intenzivne njege srca. Prevencija komplikacija je pravovremeni posjet liječniku u vrijeme napada, kao i redovito uzimanje svih lijekova koje je propisao liječnik.

Prognoza

Prognoza za supraventrikularnu tahikardiju nedvojbeno je povoljnija nego za ventrikularnu tahikardiju, ali još uvijek postoji rizik od kobnih komplikacija. Tako se iznenadna srčana smrt može razviti u 2-5% bolesnika sa supraventrikularnom tahikardijom. Prognoza za ovu aritmiju je povoljnija, što je niža ozbiljnost osnovne bolesti koja je dovela do nje. Međutim, rizik od komplikacija i prognozu procjenjuje liječnik pojedinačno nakon sveobuhvatnog pregleda pacijenta. Zato je tako važno na vrijeme konzultirati liječnika i slijediti sve njegove preporuke.

Sinusna tahikardija je ubrzana kontrakcija srčanog mišića. Pravilan srčani ritam ovisi o sinusoidnom signalu koji se stvara u sinusnom čvoru.

Sinusna tahikardija je normotopska, jer izravno ovisi o sinusnom čvoru.

Sinusni čvor srca, što je to?

  • infarkt miokarda;
  • aneurizma srčanog mišića;
  • bolest endokarditisa (upala unutarnje ovojnice srca);
  • stečeni oblik bolesti srca;
  • tijekom krize s hipertenzijom;
  • ateroskleroza.

Kako se manifestira ortostatski tip sinusne tahikardije?

Neki pacijenti se ne osjećaju ozbiljno loše i nastavljaju voditi aktivan način života. S vremena na vrijeme takvi pacijenti imaju osjećaj kontrakcije miokarda i bolove u području srca.

Drugi pacijenti akutno osjećaju simptome tahikardije, znakove gubitka sposobnosti:

  • česte i trajne pulsacije, koje pacijent stalno osjeća;
  • kratkoća daha, kako pri kretanju tako iu mirovanju;
  • slabost cijelog tijela;
  • vrtoglavica, ponekad vrlo jaka;
  • nesvjestica i gubitak svijesti;
  • bol u području srca;
  • nesanica;
  • razdražljivo stanje;
  • emocionalna preuzbuđenost.

Ako pacijent s tahikardijom ima aterosklerotske lezije u koronarnim žilama, tada se angina razvija u pozadini ove dvije patologije.

Je li sinusna tahikardija opasna tijekom trudnoće?

Sinusna tahikardija tijekom trudnoće razvija se kod žena čak i ako nikada nisu imale abnormalnosti u cirkulacijskom sustavu.

Brza kontrakcija srčanog mišića nije normalna u ovom položaju, ali postoje preduvjeti za razvoj bolesti:

  • maternica se povećava i protok krvi se povećava;
  • tjelesna težina se povećava u tom razdoblju;
  • promjene u hormonskim razinama;
  • krvni tlak u peritoneumu raste, što može promijeniti položaj srčanog organa u prsima.

Kod adolescenata se prije testa često radi EKG. Nakon toga, pacijent se podvrgava fizičkoj aktivnosti na tijelu (u obliku čučnjeva). Drugi EKG postupak se radi tijekom vježbanja i bilježi učestalost pulsirajućih kontrakcija. Na temelju tog nalaza utvrđuje se stanje srca i krvožilnog sustava.

Na temelju rezultata EKG-a, sljedeći se pokazatelji smatraju sinusnom tahikardijom:

  • kontrakcije srca - više od 90 otkucaja u minuti;
  • pravilan sinusni ritam - P val je uvijek ispred ventrikularne kontrakcije;
  • QRS - točan;
  • smanjenje razine između P valova;
  • fluktuacije u visini T vala;
  • os je usmjerena prema izvornom položaju srčanog organa. Tijekom trudnoće određuje se vertikalni položaj eosa (električne osi srca).

Kada osoba ide u vojsku, pregledava se na sobnom biciklu i Holter metodom (snimanje srčanih signala instaliranih na tijelu pacijenta). Na temelju rezultata ove dijagnoze liječnik će zabilježiti aritmiju.

Liječenje poremećaja kontrakcije sinusnog miokarda

Ako se dijagnosticira umjereni stupanj sinusne tahikardije, tada je potrebno preispitati svoj način života, prehranu i riješiti se loših navika: pušenje i pijenje alkoholnih pića.

Da biste smanjili broj otkucaja srca, morate slijediti neka pravila:


Svaki se pacijent individualno bira prema simptomima i liječenju.

Liječenje tahikardije u srčanoj patologiji

U slučaju patologije srčanog organa, liječnik propisuje lijekove koji odgovaraju bolesti srca.

Za smanjenje učestalosti ritma propisani su antiaritmici.

U slučajevima kada ovi lijekovi nisu učinkoviti i postoje problemi s cirkulacijom, koristi se radiofrekventna ablacija ili se u organ ugrađuje pacemaker (što se i radi).

Liječenje tahikardije za bolesti koje nisu povezane sa srčanim sustavom


Ako je sinusoidni ritam povezan s poremećajem štitnjače, tada se propisuju tireostatski lijekovi, kao i beta blokatori.

Ako je sinusna tahikardija posljedica anemije, tada se pacijentu propisuju dodaci željeza, vitaminsko-mineralni kompleks i individualno odabrana prehrana.

Ako postoji veliki gubitak krvi, pacijentu se mora dati: plazma, koja je svježe smrznuta, eritrocitna masa, fiziološka otopina.

Liječenje sinusne tahikardije neurogenog tipa

Neurogeni tip bolesti je najčešći tip sinusne tahikardije. Razlog za ovu vrstu su stresne situacije, živčana napetost i visoki mentalni stres.

Terapija uključuje uzimanje: trankvilizatora, sedativa i terapijske aktivnosti sa psihologom.

Komplikacije sinusne tahikardije

Komplikacije sinusne tahikardije za tijelo javljaju se s bolešću povezanom s patologijama srca.

Česti napadi koji traju dulje vrijeme negativno utječu na stanje organa i krvožilnog sustava.

Miokard slabi zbog činjenice da se srčane komore povećavaju. Optok krvi slabi i u malom i u velikom krugu krvotoka. Dolazi do stagnacije krvi.

Unutarnji vitalni organi ne dobivaju potrebnu količinu kisika i vitamina iz krvi, što dovodi do zatajenja unutarnjih organa, plućnog edema, infarkta miokarda i angine.

Podaci objavljeni na stranicama služe samo u informativne svrhe i nisu službeni.

Sinusna tahikardija

Sinusna tahikardija: Kratak opis

Sinus tahikardija(ST)- povećan broj otkucaja srca u mirovanju, više od 90 u minuti. Tijekom teške tjelesne aktivnosti, redoviti sinusni ritam normalno se povećava na 150-160 u minuti (za sportaše - do 200-220).

Etiologija

Sinusna tahikardija: znaci, simptomi

Kliničke manifestacije

Sinusna tahikardija: dijagnoza

Primarni izbornik

C e l uh T A P A: aritmije koje prethode cirkulacijskom zastoju zahtijevaju potrebno liječenje kako bi se spriječio srčani zastoj i stabilizirala hemodinamika nakon uspješne reanimacije.

Izbor liječenja određen je prirodom aritmije i stanjem bolesnika.

Potrebno je što prije pozvati iskusnog stručnjaka za pomoć.

I47 Paroksizmalna tahikardija

I 47.0 Rekurentna ventrikularna aritmija

I47.1 Supraventrikularna tahikardija

I47.2 Ventrikularna tahikardija

I47.9 Paroksizmalna tahikardija, nespecificirana

I48 Fibrilacija i podrhtavanje atrija

I49 Ostali poremećaji srčanog ritma

I49.8 Druge specificirane srčane aritmije

I49.9 Poremećaj srčanog ritma, nespecificiran

fiziološki slijed srčanih kontrakcija kao rezultat disfunkcije automatizma, ekscitabilnosti, vodljivosti i kontraktilnosti. Ovi poremećaji su simptom patoloških stanja i bolesti srca i srodnih sustava, a imaju samostalno, često urgentno kliničko značenje.

Što se tiče odgovora specijalista hitne pomoći, srčane aritmije su klinički značajne, jer predstavljaju najveći stupanj opasnosti i moraju se korigirati od trenutka prepoznavanja, a po mogućnosti i prije transporta bolesnika u bolnicu.

Postoje tri tipa periarestne tahikardije: tahikardija sa širokim QRS kompleksom, tahikardija s uskim QRS kompleksom i fibrilacija atrija. Međutim, osnovni principi liječenja ovih aritmija su zajednički. Iz tih razloga svi su objedinjeni u jedan algoritam – algoritam za liječenje tahikardija.

UK, 2000. (Ili aritmije s naglo smanjenim protokom krvi)

Bradiaritmija:

Sindrom bolesnog sinusa,

(Atrioventrikularni blok II stupnja, posebno atrioventrikularni blok II

stupanj tipa Mobitz II,

Atrioventrikularni blok trećeg stupnja sa širokim QRS kompleksom)

Tahiaritmije:

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija,

Torsade de Pointes,

Tahikardija sa širokim QRS kompleksom,

Tahikardija s uskim QRS kompleksom,

Fibrilacija atrija

PZhK - ekstrasistole visoke opasnosti prema Lawnu (Lawm)

tijekom dijastole. Kada je broj otkucaja srca pretjerano visok, trajanje dijastole je kritično smanjeno, što dovodi do smanjenja koronarnog protoka krvi i ishemije miokarda. Frekvencija ritma pri kojoj su mogući takvi poremećaji je veća od 200 u minuti za tahikardiju uskog kompleksa i više od 200 u minuti za tahikardiju širokog kompleksa.

tahikardija više od 150 u minuti. To se objašnjava činjenicom da tahikardiju širokog kompleksa srce slabije podnosi.

Poremećaji ritma nisu nozološki oblik. Oni su simptom patoloških stanja.

Poremećaji ritma djeluju kao najznačajniji marker oštećenja samog srca:

a) promjene u srčanom mišiću kao posljedica ateroskleroze (HIHD, infarkt miokarda),

b) miokarditis,

c) kardiomiopatija,

d) miokardijalne distrofije (alkoholna, dijabetička, tireotoksična),

d) srčane mane,

e) ozljede srca.

Uzroci aritmija koji nisu povezani s oštećenjem srca:

a) patološke promjene u gastrointestinalnom traktu (kolecistitis, peptički ulkus želuca i dvanaesnika, dijafragmalna hernija),

b) kronične bolesti bronhopulmonalnog aparata.

c) poremećaji središnjeg živčanog sustava

d) različiti oblici intoksikacija (alkohol, kofein, lijekovi, uključujući i antiaritmike),

e) poremećaj ravnoteže elektrolita.

U obzir se uzima činjenica pojave aritmije, kako paroksizmalne tako i konstantne.

sindromska dijagnoza bolesti u podlozi poremećaja srčanog ritma i provođenja.

Liječenje većine aritmija određuje se prema tome ima li pacijent štetne znakove i simptome. O nestabilnosti stanja bolesnika

U vezi s prisutnošću aritmije, sljedeće ukazuje:

Znakovi aktivacije simpato-adrenalnog sustava: bljedilo kože,

pojačano znojenje, hladni i mokri ekstremiteti; sve veći znakovi

poremećaji svijesti zbog smanjene moždane prokrvljenosti, Morgagnijev sindrom

Adams-Stokes; arterijska hipotenzija (sistolički tlak manji od 90 mm Hg)

Pretjerano brzi otkucaji srca (više od 150 u minuti) smanjuju koronarne

protok krvi i može uzrokovati ishemiju miokarda.

Zatajenje lijeve klijetke očituje se plućnim edemom i povišenim tlakom u vratnim venama (otok vratnih vena), te povećanjem jetre.

pokazatelj zatajenja desne klijetke.

Prisutnost boli u prsima znači da je aritmija, osobito tahiaritmija, uzrokovana ishemijom miokarda. Pacijent se može, ali i ne mora žaliti

pojačan ritam. Tijekom pregleda može se uočiti "karotidni ples"

Dijagnostički algoritam temelji se na najočitijim karakteristikama EKG-a

(širina i pravilnost QRS kompleksa). To vam omogućuje da radite bez indikatora,

odražavajući kontraktilnu funkciju miokarda.

Liječenje svih tahikardija kombinirano je u jedan algoritam.

U bolesnika s tahikardijom i nestabilnim stanjem (prisutnost prijetećih znakova, sistolički krvni tlak manji od 90 mm Hg, brzina ventrikularnih kontrakcija veća od

150 u minuti, zatajenje srca ili drugi znakovi šoka).

trenutna kardioverzija.

Ako je stanje bolesnika stabilno, tada prema podacima 12-kanalnog EKG-a (ili

jedan) tahikardija se može brzo podijeliti u 2 opcije: sa širokim QRS kompleksima i s uskim QRS kompleksima. U budućnosti, svaka od ove dvije varijante tahikardije podijeljena je na tahikardiju s pravilnim ritmom i tahikardiju s nepravilnim ritmom.

EKG praćenje,

EKG dijagnostika

U hemodinamski nestabilnih pacijenata, EKG praćenje ima prioritet tijekom procjene ritma i kasnijeg transporta.

Procjena i liječenje aritmija provodi se u dva smjera: opće stanje bolesnika (stabilno i nestabilno) i priroda aritmije. Postoje tri mogućnosti

trenutno liječenje;

Antiaritmici (ili drugi) lijekovi

Električna kardioverzija

Pejsmejker (pejsmejker)

U usporedbi s električnom kardioverzijom, antiaritmici djeluju sporije i pretvaraju tahikardiju u sinusni ritam kada se koriste. Stoga se terapija lijekovima koristi u stabilnih bolesnika bez štetnih simptoma, a električna kardioverzija obično se preferira u nestabilnih bolesnika s štetnim simptomima.

1. Kisik 4-5 l po 1 min


Supraventrikularna (supraventrikularna ili atrijalna) tahikardija karakteriziran iznenadnim ubrzanim otkucajima srca, koji se osjeti čak i bez palpacije pulsa. Broj otkucaja srca - 140-250 otkucaja u minuti. Impulsi tijekom supraventrikularne tahikardije formiraju se iznad razine ventrikula, naime u atriju ili atrioventrikularnom čvoru.

Klasifikacija

Postoji nekoliko vrsta supraventrikularne tahikardije, ovisno o položaju ektopičnog centra povećanog automatizma ili stalno cirkulirajućem valu ekscitacije (re-entry):

Atrijalna paroksizmalna tahikardija (AT)

Postoje sljedeće vrste atrijalne paroksizmalne tahikardije, koje se razlikuju u lokalizaciji aritmogenog fokusa, kao iu mehanizmima razvoja:
1. Sinoatrijalna (sinusna) recipročna paroksizmalna tahikardija (PT), uzrokovana mehanizmom ponovnog ulaska u sinoatrijalnu zonu.
2. Recipročna atrijalna paroksizmalna tahikardija (PT), uzrokovana re-entry mehanizmom u miokardu atrija.
3. Žarišna (fokalna, ektopična) atrijalna paroksizmalna tahikardija (PT), koja se temelji na abnormalnom automatizmu atrijalnih vlakana.
4. Multifokalna ("kaotična") atrijalna paroksizmalna tahikardija (PT), koju karakterizira prisutnost nekoliko žarišta ektopične aktivnosti u atriju.

5. Atrioventrikularna paroksizmalna tahikardija (PT)
- atrioventrikularna nodalna (AV nodalna) recipročna paroksizmalna tahikardija (PT) bez sudjelovanja dodatnih provodnih putova;
- tipično (sporo-brzo) - s antegradnim provođenjem po sporom putu u sklopu atrioventrikularne veze (AV veza) i retrogradno po brzom putu;
- atipični (brzo-sporo) - s antegradnim provođenjem po brzom putu u sklopu atrioventrikularne veze (AV veza) i retrogradno po sporom putu;
- atrioventrikularna recipročna (AV-recipročna) paroksizmalna tahikardija (PT) uz sudjelovanje dodatnih putova;
- ortodromno - impuls se provodi antegradno kroz atrioventrikularni spoj (AV spoj) i retrogradno duž akcesornog puta;
- antidromni - impuls se provodi antegradno akcesornim putem i retrogradno kroz atrioventrikularni spoj (AV spoj);
- uz sudjelovanje skrivenih dodatnih retrogradnih putova (brzo ili sporo);
- žarišna (žarišna, ektopična) paroksizmalna tahikardija (PT) iz atrioventrikularnog spoja (AV spoj).

Treba napomenuti da do danas postoje razlike u klasifikaciji i terminologiji paroksizmalne tahikardije (PT) među različitim autorima. S obzirom na težinu dijagnosticiranja paroksizmalnih poremećaja ritma, sve tahiaritmije se prema međunarodnim preporukama dijele u dvije vrste:
- tahikardija s uskim QRS kompleksom (antegradno provođenje kroz AV čvor); obično je to supraventrikularna paroksizmalna tahikardija;
- tahikardija sa širokim QRS kompleksom (antegradno provođenje kroz pomoćni put); zahtijeva hitnu diferencijalnu dijagnozu između različitih supraventrikularnih i ventrikularnih tahikardija (VT), a ako je nemoguće u potpunosti isključiti ventrikularne tahikardije (VT), liječenje se provodi na isti način kao i kod dokazanog paroksizma ventrikularnih tahikardija (VT) („do maksimum"); u slučaju nestabilnih hemodinamskih parametara indicirana je hitna kardioverzija.

Ovisno o lokalizaciji ektopičnog središta povećanog automatizma ili stalno cirkulirajućeg vala ekscitacije (reentry), razlikuju se:

  • Atrijalna paroksizmalna tahikardija (AT)

    Ovisno o mjestu aritmogenog fokusa i mehanizmima razvoja, razlikuju se:

    • Sinoatrijalna (sinusna) recipročna paroksizmalna tahikardija (PT), uzrokovana mehanizmom ponovnog ulaska u sinoatrijalnu zonu.
    • Recipročna atrijalna paroksizmalna tahikardija (PT), uzrokovana mehanizmom reentry u miokardu atrija.
    • Žarišna (žarišna, ektopična) atrijalna paroksizmalna tahikardija (PT), koja se temelji na abnormalnom automatizmu atrijalnih vlakana.
    • Multifokalna ("kaotična") atrijalna paroksizmalna tahikardija (PT), koju karakterizira prisutnost nekoliko žarišta ektopične aktivnosti u atriju.
  • Atrioventrikularna paroksizmalna tahikardija (PT)
    • Atrioventrikularna nodalna (AV nodalna) recipročna paroksizmalna tahikardija (PT) bez sudjelovanja dodatnih putova
      • Tipično (sporo-brzo) - s antegradnim provođenjem po sporom putu u sklopu atrioventrikularne veze (AV veza) i retrogradno po brzom putu.
      • Atipični (brzo-sporo) - s antegradnim provođenjem po brzom putu u sklopu atrioventrikularne veze (AV veza) i retrogradno po sporom.
    • Atrioventrikularna recipročna (AV-recipročna) paroksizmalna tahikardija (PT) uz sudjelovanje dodatnih putova
      • Ortodromno - impuls se provodi antegradno kroz atrioventrikularni spoj (AV spoj) i retrogradno duž akcesornog puta.
      • Antidromni - impuls se provodi antegradno duž akcesornog puta i retrogradno kroz atrioventrikularni spoj (AV spoj).
      • Uz sudjelovanje skrivenih dodatnih retrogradnih putova (brzo ili sporo).
    • Fokalna (žarišna, ektopična) paroksizmalna tahikardija (PT) iz atrioventrikularnog spoja (AV spoj).

Treba napomenuti da do danas postoje razlike u klasifikaciji i terminologiji opisa paroksizmalne tahikardije (PT) među različitim autorima. S obzirom na poteškoće u dijagnosticiranju paroksizmalnih poremećaja ritma, prema međunarodnim preporukama sve tahiaritmije dijele se u dvije vrste:

Tahikardija s uskim QRS kompleksom (antegradno provođenje kroz AV čvor); najčešće je to supraventrikularna paroksizmalna tahikardija.
- Tahikardija sa širokim QRS kompleksom (antegradno provođenje kroz pomoćni put); zahtijeva hitnu diferencijalnu dijagnozu između različitih supraventrikularnih i ventrikularnih tahikardija (VT), a ako je nemoguće u potpunosti isključiti ventrikularnu tahikardiju (VT), liječenje se provodi na isti način kao i kod dokazanog paroksizma ventrikularne tahikardije (VT) („do maksimum"); u slučaju nestabilnih hemodinamskih parametara indicirana je hitna kardioverzija.

Etiologija i patogeneza

Etiologija

Organska (distrofična, upalna, nekrotična i sklerotična) oštećenja srčanog mišića i srčanog provodnog sustava (u akutnom infarktu miokarda, kroničnoj ishemijskoj bolesti srca, miokarditisu, kardiopatiji, srčanim manama).
- Dodatni abnormalni putevi provođenja (npr. WPW sindrom).
- Teški vegetativno-humoralni poremećaji (na primjer, u bolesnika s NCD).
- Prisutnost viscero-kardijalnih refleksa i mehaničkih učinaka (dodatne horde, prolaps mitralnog zaliska, priraslice).

Često u djece, adolescenata i mladih nije moguće identificirati bolest koja bi mogla biti uzrok atrijalne ili atrioventrikularne paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PVT). U takvim slučajevima, srčana aritmija se obično smatra esencijalnom ili idiopatskom, iako je najvjerojatnije uzrok aritmije u ovih bolesnika minimalna distrofična lezija miokarda, koja se ne otkriva kliničkim i instrumentalnim metodama.

U svim slučajevima paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PST) potrebno je odrediti razinu hormona štitnjače; Iako je tireotoksikoza rijetko jedini uzrok PNT-a, ona stvara dodatne poteškoće u odabiru antiaritmičke terapije.

Patogeneza

Glavni mehanizmi paroksizmalne tahikardije (PT) su:

Ponovljeni ulazak i kružno kretanje ekscitacijskog vala (reentry) leži u osnovi patogeneze paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PST) u velikoj većini slučajeva - u prisutnosti sinusne, atrijalne i atrioventrikularne nodalne (AV nodalne) recipročne tahikardije, uključujući sindrome ventrikularne preekscitacije .
- Povećani automatizam stanica provodnog sustava srca - ektopični centri drugog i trećeg reda i mehanizam okidača temelj su patogeneze paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PST), mnogo rjeđe - s ektopičnim atrijskim i atrioventrikularnim ( AV-tachycardias) tahikardije.


Epidemiologija

Znak prevalencije: Često

Omjer spolova (m/ž): 0,5


Prevalencija paroksizmalne supraventrikularne tahikardije u populaciji je 2,29 na 1000 ljudi. Kod žena se registrira dvostruko češće nego kod muškaraca. Rizik od razvoja je više od 5 puta veći u osoba starijih od 65 godina.

U ovom slučaju, atrijalne tahikardije čine 15-20%, atrioventrikularne tahikardije - 80-85% slučajeva.

Klinička slika

Klinički dijagnostički kriteriji

Iznenadno lupanje srca, slabost, vrtoglavica,

Simptomi, tijek

Subjektivna podnošljivost paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PVT) uvelike ovisi o težini tahikardije: s brzinom otkucaja srca (HR) većom od 130-140 otkucaja/min, paroksizam rijetko ostaje asimptomatski. Međutim, ponekad pacijenti ne osjećaju paroksizam tahikardije, osobito ako je broj otkucaja srca tijekom napada nizak, napadaj je kratkotrajan, a miokard je intaktan. Neki pacijenti osjećaju otkucaje srca kao umjerene, ali tijekom napadaja osjećaju slabost, vrtoglavicu i mučninu. Generalizirane manifestacije autonomne disfunkcije (drhtanje, zimica, znojenje, poliurija, itd.) S PNT su manje izražene nego kod napada sinusne tahikardije.

Klinička slika u određenoj mjeri ovisi o specifičnoj vrsti aritmije, međutim, zajednički za sve PNT su pritužbe na potpuno iznenadnu pojavu napada oštrog otkucaja srca. Čini se da se frekvencija srčanih kontrakcija trenutno mijenja iz normalne u vrlo brzu, čemu ponekad prethodi više ili manje dugo razdoblje osjećaja prekida u radu srca (ekstrasistola). Završetak napadaja PNT-a je iznenadan kao i njegov početak, bez obzira je li napad prestao sam od sebe ili pod utjecajem lijekova.

S vrlo dugotrajnim napadima, u većini slučajeva, razvija se kardiovaskularno zatajenje.

Auskultacija tijekom napada otkriva česte ritmičke srčane zvukove; Otkucaji srca od 150 otkucaja u minuti ili viši isključuju dijagnozu sinusne tahikardije; otkucaji srca veći od 200 čine ventrikularnu tahikardiju malo vjerojatnom. Treba imati na umu mogućnost atrijalnog flatera s omjerom provođenja od 2:1, u kojem vagalni testovi mogu dovesti do kratkotrajnog pogoršanja provođenja (do 3:1, 4:1) s odgovarajućim naglim smanjenjem brzina otkucaja srca. Ako trajanje sistole i dijastole postane približno jednako, drugi ton po glasnoći i boji postaje nerazlučiv od prvog (tzv. ritam njihala ili embriokardija). Većinu paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardija (PVT) karakterizira rigidan ritam (na njegovu učestalost ne utječu intenzivno disanje, tjelesna aktivnost itd.).

Međutim, auskultacija ne dopušta određivanje izvora tahikardije, a ponekad i razlikovanje sinusne tahikardije od paroksizmalne.

Povremeno, na primjer, s kombinacijom paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PVT) i atrioventrikularnog bloka drugog stupnja s periodima Samoilov-Wenckebach ili s kaotičnom (multifokalnom) atrijskom tahikardijom, pravilnost ritma je poremećena; u ovom slučaju, diferencijalna dijagnoza s fibrilacijom atrija moguća je samo EKG-om.

Krvni tlak obično pada. Ponekad je napad popraćen akutnim zatajenjem lijeve klijetke (srčana astma, plućni edem).

Dijagnostika

EKG:

Stabilan ispravan ritam s otkucajima srca od 140-150 do 220 otkucaja/min. Kada je broj otkucaja srca manji od 150 otkucaja/min, vjerojatnija je sinusna neparoksizmalna tahikardija. Uz vrlo visoku učestalost supraventrikularne tahikardije ili latentnog poremećaja atrioventrikularnog provođenja tijekom napada, često se razvija atrioventrikularni blok drugog stupnja s periodima Samoilov-Wenckebach ili gubitkom svake druge kontrakcije ventrikula.

Ventrikularni kompleksi tijekom napada imaju isti oblik i amplitudu kao i izvan napada. Karakteristični su uski QRS kompleksi (manje od 0,12 sekundi). Široki QRS kompleks ne isključuje PVT: ponekad, u prisutnosti latentnih poremećaja provođenja u granama intraventrikularnog provodnog sustava tijekom napada tahikardije supraventrikularne prirode, ventrikularni QRS kompleksi su deformirani i prošireni, obično u obliku potpuna blokada jedne od grana Hisovog snopa (vidi dolje, kao i "Blokade") srca"). Deformacija QRS kompleksa (pseudo R-val u odvodu V1 ili pseudo S-val u odvodima II, III, aVF) može biti posljedica superpozicije P vala na njega kod AV nodalne tahikardije.

Ventrikularni kompleksi su na ovaj ili onaj način povezani s atrijskim P valovima. Odnos QRS kompleksa s atrijskim P valovima može biti različit: P val može prethoditi ventrikularnom kompleksu (i PQ interval je uvijek veći ili manji nego kod sinusnog ritma). ), može se spojiti s QRS kompleksom ili ga pratiti. P val se mora aktivno tražiti (može preklapati QRS kompleks ili T val, deformirajući ih). Ponekad se ne diferencira, potpuno se stapa s T valom prethodnog ventrikularnog kompleksa ili superponira na T val nakon QRS kompleksa (kao rezultat usporavanja retrogradnog provođenja tijekom AV bloka). Odsutnost P vala moguća je kod recipročne AV tahikardije (P je “skriven” u QRS kompleksu) i ne isključuje dijagnozu PNT.

P valovi tijekom napadaja razlikuju se po obliku, amplitudi i često po polaritetu od onih zabilježenih u određenog pacijenta na pozadini sinusnog ritma. Inverzija P vala tijekom napadaja najčešće ukazuje na atrioventrikularno podrijetlo tahikardije.

Holter monitoring
Holterovo praćenje omogućuje vam snimanje čestih paroksizama (uključujući kratke - 3-5 ventrikularnih kompleksa - "trčanja" PNT-a, koje pacijent subjektivno ne percipira ili osjeća kao prekide u srcu), procijenite njihov početak i kraj, dijagnosticirate prolaznu ventrikularnu predekscitaciju sindrom i popratne aritmije . Recipročnu aritmiju karakterizira početak i kraj napadaja nakon supraventrikularnih ekstrasistola; postupno povećanje frekvencije ritma na početku paroksizma ("zagrijavanje") i smanjenje na kraju ukazuju na automatsku prirodu tahikardije.

Stres EKG testovi
PNT se obično ne koristi za dijagnozu - moguće je izazivanje paroksizma. Ako je potrebno dijagnosticirati CAD u bolesnika s poviješću sinkope, poželjno je koristiti transezofagealnu srčanu stimulaciju (TEC).

Transezofagealna srčana stimulacija (TEC)
Može se koristiti čak i kod bolesnika s lošom tolerancijom na PNT, budući da se lako oslobađa ekstrastimulansima. Prikazano za:
- Pojašnjenje mehanizma tahikardije.
- Detekcija PNT-a kod pacijenata s rijetkim napadajima koji se ne mogu “uhvatiti” na EKG-u.

Intrakardijalna elektrofiziološka studija (EPS)
Omogućuje vam da točno odredite mehanizam PNT i indikacije za kirurško liječenje.


Diferencijalna dijagnoza

U očitoj odsutnosti organske srčane patologije u bolesnika s PHT-om, treba isključiti sljedeća stanja:

Sindrom bolesnog sinusa (SSNS). Ako se ne otkrije, PNT terapija može biti ne samo neuspješna, već i opasna.
- Sindromi ventrikularne preekscitacije. Učestalost otkrivanja WPW sindroma u bolesnika s PNT-om, prema nekim podacima, iznosi i do 70%.

Diferencijalna dijagnoza PVT širokog kompleksa i ventrikularne tahikardije

Treba se provesti sa sljedećim poremećajima ritma

PNT s aberantnim provođenjem do ventrikula.
- PNT u kombinaciji s blokadom Hisove noge (veza na I44.7, I45.0).
- Antidromna supraventrikularna tahikardija u WPW sindromu (referenca I45.6).
- Atrijska fibrilacija/fluter u WPW sindromu.
- Atrijska fibrilacija/flutter s nenormalnim provođenjem do ventrikula.
- Ventrikularna tahikardija (referenca I47.2)

Diferencijalna dijagnoza PNT širokog kompleksa i ventrikularne tahikardije predstavlja značajne poteškoće; Preporučljivo je voditi se znakovima navedenim u tablici.

  • Stol Diferencijalna dijagnoza tahikardija sa širokim QRS kompleksom (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006.)
    Znak Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (PST) Ventrikularna tahikardija (VT)
    Brzina otkucaja srca 150-250 otkucaja/min 140-220 otkucaja/min
    Tipičan početak Od supraventrikularne ekstrasistole Od ventrikularne ekstrasistole
    Prisutnost potpune kompenzacijske stanke nakon napada Nekarakterističan Karakteristično
    Stabilnost RR intervala Vrlo visoko Moguće su fluktuacije unutar 0,03 sekunde
    P val Određuje se prije svakog QRS kompleksa ili potpuno odsutan Povremeno se može detektirati sporiji atrijski ritam sa sinusom P koji nije povezan s QRS-om ili pojedinačno negativan u odvodu II P nakon QRS-a s PR "> 0,10-0,12 s.
    "Ventrikularni napadaji" Nije tipično Karakteristika (uzak QRS kojem prethodi sinus P i normalan PQ)
    Drenažni kompleksi QRS Nije tipično Karakteristika (intermedijer između sinusnog i ektopičnog QRS-a, ispred sinusa P)
    Oštro odstupanje EOS-a ulijevo U slučaju početnih smetnji provođenja Karakteristično kao značajka same VT
    Karakterističan QRS oblik V1 - RsR", RS R", rS R", V1 RR", qR, QR, Rsr" ili monomorfni (osobito negativni) u V1-6; V6 - QR, QS, rS
    Transezofagealni/endokardijalni elektrogram Identifikacija P valova jasno povezanih s ventrikularnim kompleksima Potpuna atrioventrikularna disocijacija

Uz stabilnu hemodinamiku i relativno nisku srčanu frekvenciju (HR), vagalni testovi, kao i test s intravenskom primjenom ATP-a (kontraindiciran u prisutnosti bronhijalne astme, kao i prethodno utvrđenih poremećaja provođenja), također se mogu koristiti za diferencijalna dijagnoza PNT i VT, koje se tumače na sljedeći način:

Ublažavanje napadaja - paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PST).

Postojanost atrijalne tahikardije s povećanjem koeficijenta provođenja - atrijalno podrhtavanje ili ektopična atrijalna tahikardija.

Postupno usporavanje ritma praćeno povećanjem učestalosti - neparoksizmalna tahikardija, ektopična atrijalna tahikardija.

Nema promjena - neadekvatna doza ATP ili VT.

Tablica: Diferencijalna dijagnoza različitih varijanti paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PVT) (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006.)


    • EKG znak Ektopična atrijalna tahikardija Recipročna sinusna tahikardija AV nodalna reentrant tahikardija* AV nodalna ektopična tahikardija
      RR stabilnost Postupno skraćivanje RR na početku i produljenje na kraju ciklusa Frekvencija ritma podložna je autonomnim utjecajima Vrlo visoko Moguće su postupne promjene otkucaja srca tijekom paroksizma
      P val Pozitivno negativno Sinus Odsutan ili negativan
      Omjer PQ i QP PQ je kraći od QP PQ > sinus i kraći od QP PQ je duži od QP, QP<100см без WPW, QP >100 ms na WPW PQ je duži od QP, QP>70ms
      Prisutnost višestrukog bloka AV provođenja Tipično s brzinom atrija > 150-170 Tipično s brzinom atrija > 150-170 Nije pronađeno Nije pronađeno
      Reakcija na IV primjenu ATP-a Usporavanje ventrikularnog otkucaja, povećanje učestalosti AV bloka ili zaustavljanje Ublažavanje paroksizma Ublažavanje paroksizma Usporenje ventrikularnog ritma
      Transezofagealna srčana stimulacija (TEC) Rijetko - indukcija (okidač PT); ne prestaje (ritam se usporava) Indukcija i završetak ekstrastimulusom Nije inducirano niti potisnuto

      *AV nodalna recipročna tahiakardija odnosi se na sljedeće oblike ponovnog ulaska koji uključuje AV čvor:
      - AV nodalna tahikardija bez sudjelovanja dodatnih putova.
      - Ortodromna AV nodalna tahikardija u WPW sindromu.

Komplikacije

S vrlo dugotrajnim napadima, u većini slučajeva, razvija se kardiovaskularno zatajenje. Ako se PNT pojavi u bolesnika s teškim oštećenjem miokarda (infarkt, kongestivna kardiomiopatija), kardiogeni (aritmogeni) šok može se razviti unutar prvih minuta nakon napadaja. Opasni su i takvi hemodinamski poremećaji, koji se ponekad javljaju u pozadini PNT-a, kao što su poremećaji svijesti do sinkope, Morgagni-Adams-Stokesovi napadi. Nesvjestica se javlja u otprilike 15% slučajeva PNT-a i obično se javlja ili na početku napadaja ili nakon njegovog završetka. Neki bolesnici osjećaju anginoznu bol tijekom napadaja (najčešće kod koronarne bolesti srca); često se razvija kratkoća daha (akutno zatajenje srca - do plućnog edema).

Liječenje u inozemstvu

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Liječenje

Ublažavanje napadaja paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PST)

PNT karakterizira učinak zaustavljanja vagalni testovi. Najučinkovitiji je obično Valsalvin test (naprezanje uz zadržavanje daha 20-30 sekundi), ali duboko disanje, Danini-Aschnerov test (pritisak na očne jabučice 5 sekundi), čučanj, spuštanje lica u hladnu vodu 10 sekundi. sekundi također može biti od koristi -30sec, masaža jednog od karotidnih sinusa itd.
Korištenje vagalnih testova kontraindicirano je u bolesnika s poremećajima provođenja, CVS-om, teškim zatajenjem srca, glaukomom, kao i teškom discirkulacijskom encefalopatijom i poviješću moždanog udara. Masaža karotidnog sinusa također je kontraindicirana ako postoji naglo smanjenje pulsacije i prisutnost buke preko karotidne arterije.
U nedostatku učinka vagalnih testova i prisutnosti teških hemodinamskih poremećaja, indicirano je hitno ublažavanje paroksizma primjenom transezofagealna srčana stimulacija (TEC) ili elektropulsna terapija (EPT). TPSS se također koristi u slučaju intolerancije na antiaritmike, anamnestičkih podataka o razvoju ozbiljnih poremećaja provođenja tijekom oporavka od napada (sa SSSS i AV blokadama). Kod multifokalne atrijalne tahikardije EIT i TPSS se ne koriste; neučinkoviti su u ektopičnim atrijskim i ektopičnim AV nodalnim oblicima PNT.

Za paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju (PST) s uskim QRS kompleksima

U nedostatku pozitivnog učinka vagalnih testova, bolesnici sa stabilnom hemodinamikom započinju intravensku primjenu antiaritmika. Primjena ovih lijekova bez elektrokardiografske kontrole dopuštena je samo u kritičnim situacijama ili ako postoje pouzdani podaci da je pacijentu u prošlosti više puta davan ovaj lijek i da to nije izazvalo komplikacije. Svi ampulirani lijekovi, osim trifosadenina (ATP), prije primjene se razrjeđuju u 10-20 ml izotonične otopine natrijevog klorida. Lijekovi izbora su adenozin (natrijev adenozin trifosfat, ATP) ili nehidropiridinski antagonisti kalcijevih kanala.

Adenozin (adenozin fosfat) u dozi od 6-12 mg (1-2 amp. 2% otopina) ili natrijev adenozin trifosfat (ATP) u brzom mlazu u dozi od 5-10 mg (0,5-1,0 ml 1% otopine). ) samo u jedinici intenzivne njege pod nadzorom monitora (moguće je izaći iz PNT-a zaustavljanjem sinusnog čvora na 3-5 sekundi ili više!).
- Verapamil se daje polagano u mlazu u dozi od 5-10 mg (2,0-4,0 ml 2,5% otopine) uz kontrolu krvnog tlaka i frekvencije ritma.
- Prokainamid (Novocainamide) se daje intravenozno u sporom mlazu ili kapanjem u dozi od 1000 mg (10,0 ml 10% otopine, doza se može povećati na 17 mg/kg) brzinom od 50-100 mg/min pod kontrola krvnog tlaka (ako postoji sklonost arterijskoj hipotenziji - zajedno s 0,3-0,5 ml 1% otopine fenilefrina (Mezaton) ili 0,1-0,2 ml 0,2% otopine norepinefrina (Norepinefrin)):
- Propranolol se primjenjuje intravenski u bolusu u dozi od 5-10 mg (5-10 ml 0,1% otopine) u trajanju od 5-10 minuta uz kratku pauzu nakon primjene polovice doze uz kontrolu krvnog tlaka i otkucaja srca; u slučaju početne hipotenzije, njegova primjena je nepoželjna čak iu kombinaciji s mezatonom.
- Propafenon se daje intravenozno u bolusu u dozi od 1 mg/kg tijekom 3-6 minuta.
- Dizopiramid (Ritmilen) - u dozi od 15,0 ml 1% otopine u 10 ml fiziološke otopine (ako je prethodno primijenjen novokainamid).

Prilikom izvođenja vagalnih manevara ili davanja lijekova potrebna je registracija EKG-a; reakcija na njih može pomoći u dijagnozi, čak i ako aritmija nije prestala. Nakon primjene antiaritmika, koja nije bila komplicirana razvojem bradikardije ili arestom sinusnog čvora, ima smisla ponoviti vagalne manevre.

Približna učestalost i slijed primjene lijeka:

1. Natrijev adenozin trifosfat (ATP) 5-10 mg IV u naletu.
2. Bez učinka - nakon 2 minute ATP 10 mg IV u naletu.
3. Bez učinka - nakon 2 minute verapamil 5 mg IV.
4. Bez učinka - nakon 15 minuta verapamil 5-10 mg IV.
5. Ponovite vagalne tehnike.
6. Bez učinka - nakon 20 minuta, novokainamid, ili propranolol, ili propafenon, ili dizopiramid - kako je gore navedeno; u mnogim slučajevima, hipotenzija se pogoršava i povećava se vjerojatnost bradikardije nakon obnove sinusnog ritma.

Alternativa ponovljenoj uporabi gore navedenih lijekova može biti primjena:

Amiodaron (Cordarone) u dozi od 300 mg u mlazu tijekom 5 minuta ili kapanjem, međutim, uzimajući u obzir odgodu njegovog djelovanja (do nekoliko sati), kao i učinak na vodljivost i trajanje QT intervala, koji mogu ometati uz primjenu drugih antiaritmika. Posebna indikacija za primjenu amiodarona je paroksizam tahikardije u bolesnika sa sindromom ventrikularne preekscitacije.
- Etatsizina (Etatsizina) 15-20 mg IV tijekom 10 minuta, koji, međutim, ima izražen proaritmički učinak i također blokira provođenje.
- Nibentan 10-15 mg kap po kap - kod rezistencije na glavne lijekove, samo u stanjima akutnog srčanog zastoja (!) - ima izražen proaritmijski učinak, učestalost teških ventrikularnih aritmija je velika.

Ako nema uvjeta za intravensku primjenu lijekova, koristiti (žvakati tablete!):

Propranolol (Anaprilin, Obzidan) 20-80 mg.
- Atenolol (Atenolol) 25-50 mg.
- Verapamil (Isoptin) 80-120 mg (u nedostatku preekscitacije!) u kombinaciji s fenazepamom (Phenazepam) 1 mg ili klonazepamom 1 mg.
- Bilo koji od ranije djelotvornih antiaritmika u dvostrukoj dozi: kinidin (Kinidin-durules) 0,2 g, prokainamid (Novocainamid) 1,0-1,5 g, dizopiramid (Ritmilen) 0,3 g, etacizin (Etatsizin) 0,1 g, propafenon (Propanorm) 0,3 g. g, sotalol (Sotahexal) 80 mg).

Za PNT sa širokim QRS kompleksom

Taktika je nešto drugačija, budući da se ventrikularna priroda tahikardije ne može potpuno isključiti, a moguća prisutnost sindroma predekscitacije nameće određena ograničenja.

Terapija električnim pulsom (EPT) indicirana je za hemodinamski značajne tahikardije; Ako se paroksizam podnosi na zadovoljavajući način, poželjna je transezofagealna srčana stimulacija (TEC). Ublažavanje lijekovima provodi se lijekovima koji su učinkoviti i za paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju (PVT) i za ventrikularnu tahikardiju: najčešće korišteni su prokainamid (novokainamid) i/ili amiodaron; ako su neučinkoviti, reljef se provodi kao kod ventrikularne tahikardije (VT).

Kod nespecificirane tahikardije sa širokim kompleksima mogu se koristiti i adenozin (ATP) i ajmalin (uz vrlo vjerojatno supraventrikularno podrijetlo tahikardije, pomažu u diferencijalnoj dijagnozi supraventrikularne tahikardije (SVT) i ventrikularne tahikardije (VT), lidokain, sotalol.

Ne smiju se primjenjivati ​​srčani glikozidi te verapamil, diltiazem, β-blokatori (propranolol, atenolol, nadolol, metoprolol i dr.) zbog mogućnosti poboljšanja provođenja akcesornim putem i izazivanja trepetanja ili ventrikularne fibrilacije.

U bolesnika s disfunkcijom lijeve klijetke koriste se samo amiodaron, lidokain i terapija električnim pulsom (EPT) za ublažavanje široke kompleksne tahikardije nespecificirane prirode.

Nakon testiranja 1-2 lijeka, treba prekinuti daljnje pokušaje farmakološkog zaustavljanja napada i nastaviti na PPSS ili (u nedostatku tehničke izvedivosti ili neučinkovitosti) na EIT.

Kirurgija

Kirurško liječenje indicirano je za bolesnike s teškim PNT-om koji je otporan na terapiju lijekovima; za WPW sindrom postoje dodatne indikacije za operaciju

Koriste se dva bitno različita kirurška pristupa:

Uništavanje (mehaničko, električno, kemijsko, kriogeno, lasersko) dodatnih puteva ili žarišta heterotopnog automatizma
- Implantacija električnih srčanih stimulatora koji rade u unaprijed programiranim načinima (uparena stimulacija, "zadivljujuća" stimulacija, itd.).


Prognoza

Prognoza je određena tipom paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (PST), bolešću koja ju je uzrokovala, učestalošću i trajanjem napada, prisutnošću ili odsutnošću komplikacija tijekom napada, stanjem kontraktilnog miokarda (teško oštećenje miokarda predisponira za razvoj akutnog srčanog ili kardiovaskularnog zatajenja, iznenadna aritmička smrt, ishemija miokarda itd.).

Prognoza za pacijente s "esencijalnim" PNT-om obično je povoljna: većina pacijenata zadržava punu ili djelomičnu radnu sposobnost godinama ili desetljećima, iako je potpuni spontani oporavak rijedak.

Ako se supraventrikularna tahikardija javlja kao posljedica bolesti miokarda, prognoza uvelike ovisi o stopi razvoja i učinkovitosti liječenja ove bolesti.

Hospitalizacija

Hitna hospitalizacija je nužna za napadaj supraventrikularne tahikardije, ako se ne može zaustaviti izvan bolnice ili ako je praćen akutnim kardiovaskularnim ili srčanim zatajenjem.

Planirana hospitalizacija je indicirana za pacijente s čestim (više od 2 puta mjesečno) napadima tahikardije radi dubinskog dijagnostičkog pregleda i određivanja taktike liječenja pacijenta, uključujući indikacije za kirurško liječenje.

Prevencija

Prevencija esencijalne paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (ESVT) je nepoznata; za PNT za bolesti srca primarna prevencija koincidira sa prevencijom osnovne bolesti. Sekundarnom prevencijom treba smatrati liječenje osnovne bolesti, kontinuiranu medikamentoznu antiaritmijsku terapiju i kirurško liječenje.

Antiaritmijska terapija održavanja za PNT

Kontinuirana antirelapsna terapija indicirana je za bolesnike koji imaju napadaje dva puta mjesečno ili češće, a za njihovo ublažavanje potrebna je liječnička pomoć.

  • Stol Preporuke za propisivanje profilaktičke antiaritmičke terapije za PNT (ACC/AHA/ESC, 2003.)

    Otporan na beta blokatore i verapamil, AV nodalni

    Vagalni testovi ja U Rijedak, dobro podnošljiv AV čvor

Preporučljivo je započeti terapiju beta-blokatorima ako postoji jasan učinak vagalnih testova koji ublažavaju paroksizam. Neselektivni beta blokatori često se pokazuju učinkovitijim antiaritmicima, stoga, u nedostatku kontraindikacija i stanja koja zahtijevaju propisivanje visoko selektivnih beta blokatora, atenolol (Atenolol) 50-100 mg / dan (ili propranolol (Anaprylin, Obzidan) 40-160 mg / dan treba koristiti u 4 prijema). Također se koriste: metoprolol (Vasocardin, Egilok) 50-100 mg/dan, betaksolol (Lokren) 10-20 mg/dan, bisoprolol (Concor) 5-10 mg/dan;

Verapamil (Isoptin) u dozi od 120-480 mg/dan ili diltiazem (Diltiazem, Cardil) 180-480 mg/dan, po mogućnosti u retardiranom obliku, propisuje se u odsutnosti WPW sindroma. Ne treba izbjegavati visoke doze - preventivna učinkovitost lijekova ovisi o dozi.

Potrebno je isključiti uporabu lijekova koji uzrokuju sinusnu tahikardiju ako, na njihovoj pozadini, paroksizmi PNT postaju češći, a također ograničiti unos alkohola, čaja, kave i pušenja; treba imati na umu mogućnost da pacijent koristi (često skriveno) razne narkotičke tvari (amfetamin, ekstazi itd.).


Informacija

Informacija

  1. Ardashev V.N., Steklov V.I. Liječenje poremećaja srčanog ritma. M., 1998., 165 str.
  2. Fomina I.G. Poremećaji srčanog ritma. M., “Ruski liječnik”, 2003. - 192 str.
  3. Bunin Yu.A. Liječenje srčanih tahiaritmija. M. 2003.- 114 str.
  4. Prokhorovich E.A., Talibov O.B., Topolyansky A.V. Liječenje poremećaja ritma i provođenja u prehospitalnom stadiju. Liječnik, 2002, broj 3, str. 56-60 (prikaz, ostalo).
  5. ACC/AHA/ESC smjernice za liječenje bolesnika s fibrilacijom atrija. European Heart J., 2001, 22, 1852-1923
  6. Doshchicin V.L. Praktična elektrokardiografija. — 2. izd., revidirano. i dodatni - M.: Medicina, 1987. - 336 str.
  7. Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. Klinička elektrokardiografija (poremećaji srčanog ritma i provođenja): Vodič za liječnike. — Ed. 2. revizija i dodatni - L.: Medicina, 1984. - 272 str.
  8. A.B. de Luna. Klinički EKG vodič. - M., Medicina, 1993
  9. Bolesti srca i krvnih žila. Vodič za liječnike u 4 toma. ur. Chazova E.I. - M., Medicina, 1992
  10. Unutarnje bolesti. ur. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf i drugi - M., Medicina, 1994.
  11. Mazur N.A. Paroksizmalna tahikardija - M., Medicina, 1984.
  12. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiografija, M., Medicina, 1991.
  13. Orlov V.N. Vodič za elektrokardiografiju, M., Medicina, 1984.
  14. Smetnev P.S., Grosu A.A., Shevchenko N.M. Dijagnostika i liječenje srčanih aritmija - “Shtiintsa”, 1990.
  15. Yanushkevicius Z.I. i dr. Poremećaji ritma i provođenja srca - M., Medicina, 1984.
  16. Kushakovsky M.S. Srčane aritmije. -1992,1999. -Folio. -639 str.
  17. Kushakovsky M.S., Grishkin Yu.N. Klinička i patogenetska klasifikacija atrijskih tahikardija i njihova obilježja. // International Medical Reviews. -1993-N. 4, -s. 317-323 (prikaz, ostalo).
  18. Grishkin Yu.N. Tahikardija: elektrofiziološki mehanizmi; reakcije na antiaritmike. -Sankt Peterburg.-GIDUV.-1993.-46p.
  19. Revishvili A.Sh., Avaliani Yu.G., Ermolenko M.L. i dr. Elektrofiziološka dijagnostika i kirurško liječenje supraventrikularnih tahikardija // Cardiology, -1990, - N. 11, - str. 56-60 (prikaz, ostalo).

Pažnja!

  • Samoliječenjem možete uzrokovati nepopravljivu štetu svom zdravlju.
  • Informacije objavljene na stranicama MedElementa i mobilnim aplikacijama „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: Vodič za terapeute“ ne mogu i ne smiju zamijeniti izravnu konzultaciju s liječnikom. Svakako se obratite zdravstvenoj ustanovi ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas zabrinjavaju.
  • O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
  • Web stranica MedElementa i mobilne aplikacije „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: imenik terapeuta“ isključivo su informativno-referentni resursi. Podaci objavljeni na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih uputa.
  • Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve osobne ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.


Podijeli sa prijateljima:
Povezane publikacije
© 2024 mfcgul.ru Medicinski priručnik. O bolestima endokrinog sustava