Masna degeneracija bubrega. Distrofične promjene povezane s poremećajima metabolizma lipida

Unutarstanično nakupljanje masti (lipidoza) je metabolički poremećaj parenhimskih stanica srca, jetre i bubrega, karakteriziran pojavom velike količine masti u citoplazmi.

Razlozi nakupljanja masti u stanicama:

(a) Nedostatak kisika (hipoksija tkiva)

(b) Infekcije i intoksikacije (difterija, tuberkuloza, trovanje fosforom, arsenom).

(c) Nedostatak vitamina i nutritivna neravnoteža (nedovoljan sadržaj bjelančevina potrebnih za sintezu raznih enzima i lipotropnih čimbenika).

Nakupljanje masti u stanicama miokarda

Razlozi za pojavu masti u kardiomicitima su:

1. hipoksija (s kroničnim kardiovaskularnim zatajenjem, anemijom),

2. intoksikacija: difterija, alkohol, fosfor-organski spojevi, antifriz.

Nakupljanje masti u jetri.

1. S prekomjernim ulaskom masnih kiselina u stanicu ili povećanom sintezom u hepatocitu.

2. Kada je stanica izložena otrovnim tvarima koje blokiraju oksidaciju masnih kiselina.

3. Ako postoji nedovoljna opskrba aminokiselina potrebnih za sintezu fosfolipida i lipoproteina u jetrenim stanicama.

U jetri se nalaze:

Difuzna pretilost hepatocita i pretilost hepatocita duž periferije lobula

Difuzna pretilost hepatocita: jetra je povećana, svijetlo žuta, nalikuje jetri debele guske i naziva se "guščja jetra", javlja se kod alkoholizma, šećerne bolesti, nedostatka proteina.

Alkoholizam- etanol povećava mobilizaciju masti iz depoa u krv, povećava sintezu masnih kiselina u hepatocitima i pospješuje esterifikaciju masnih kiselina u trigliceride u hepatocitima.

Dijabetes. Povećana lipoliza kod dijabetes melitusa uzrokovana je nedostatkom inzulina, koji je antilipolitički hormon. Mehanizam nastanka steatoze (pretilosti) povezan je s mobilizacijom masti iz depoa, njihovim pojačanim transportom u jetru, poremećajem sinteze fosfolipida i oksidacijom masnih kiselina.

Opća pretilost– u krvi postoji velika količina masnih kiselina i lipida.

Poremećaji prehrane– bolesti gastrointestinalnog trakta, nedostatak proteina u hrani (kwashiorkor).

Kwashiorkor je povezan s nedostatkom proteina, dok kalorijski unos može biti adekvatan.

Marazam je posljedica gladovanja dojenčadi kao posljedica potpunog nedostatka bjelančevina i kalorija.

Nakupljanje masti u bubrezima.

Najčešće je nakupljanje masti u tubularnom epitelu povezano s nefrotskim sindromom ili kroničnim zatajenjem bubrega.

Skupinu nasljednih lipidoza čine takozvane “sistemske lipidoze” koje nastaju kao posljedica nasljednog poremećaja enzima koji sudjeluju u metabolizmu određenih lipida.

Gaucherova bolest(cerebrozidoza) – cerebrozidni lipidi se nakupljaju u stanicama središnjeg živčanog sustava, jetre, slezene, koštane srži; radi se o urođenom enzimskom defektu.

β-glukocerebrozidaza.

Niemann-Pickova bolest– sfingolipidoza, nakupljanje lipida u stanicama središnjeg živčanog sustava.

I. Opća pretilost.

Razlikuju se hipertrofične i hiperplastične varijante opće pretilosti. S hipertrofičnom varijantom, masne stanice su povećane i sadrže nekoliko puta više triglicerida od normalnih.

Kod hiperplastične varijante povećava se broj adipocita.

Na temelju prekomjerne tjelesne težine razlikuju se 4 stupnja pretilosti. S I stupnjem pretilosti, višak tjelesne težine u usporedbi s "idealnim" iznosi 20-29%, s II - 30-49%, s III - 50-99%, s IV - 100% ili više.

A - primarna pretilost - uzrok je nepoznat, važnu ulogu u njenom nastanku imaju konstitucionalni i nasljedni čimbenici.

B – sekundarna pretilost – razvija se s oštećenjem mozga, endokrinim i nasljednim bolestima.

B1. Cerebralnu pretilost uzrokuju traume, tumori i infekcije. Opaža se kada su centri za regulaciju apetita u hipotalamusu oštećeni - to uzrokuje hipersekreciju ACTH od strane hipofize i glukokortikoida u nadbubrežnim žlijezdama, aktivirajući procese glukoneogeneze u tijelu.

B2. Endokrina bolest Itsenko-Cushingova bolest povezan s adenomom ACTH stanica hipofize i hiperprodukcijom glukokortikoida kore nadbubrežne žlijezde. Izvana, pacijenti imaju: višak masnog tkiva na licu (“mjesečevo lice”), vratu, gornjem dijelu torza i trbuhu.

B3. Nasljedne bolesti praćene pretilošću - Sindrom Lorenz-Moon Beadle– pretilost lica, mliječnih žlijezda, trbuha, bokova kod dječaka i višestruke malformacije drugih organa.

Gierkeova bolest– zbog nedostatka glukoza-6-fosfataze u tijelu dolazi do nakupljanja glikogena u stanicama jetre, što dovodi do hipoglikemije zbog smanjenja stvaranja slobodne glukoze iz glikogena.

ja Lokalna pretilost (lipomatoza)– lokalno povećanje količine masnog tkiva. Dercumova bolest– u potkožnom tkivu udova i trupa pojavljuju se nodularne, bolne naslage masnoće poput lipoma.

Za Medelungov sindrom– u području limfnih čvorova vrata javljaju se višestruke, bolne izrasline masnog tkiva.

Vacat pretilost– nadoknada masti tijekom atrofije tkiva ili organa.

III. Resorptivna pretilost. Ova vrsta se uglavnom odnosi na makrofage, koji hvataju produkte razgradnje tkiva bogatih mastima. Resorptivna pretilost postoji u mozgu tijekom resorpcije žarišta nekroze (nekroze). U tom slučaju nastaje šupljina - cista.

IV. Poremećaj metabolizma kolesterola - ateroskleroza. Pritom se u intimi arterija nakuplja ne samo kolesterol, već i b-lipoproteini.

Poremećaji metabolizma minerala.

Kalcinoza je gubitak kalcijevih soli iz otopljenog stanja i njihovo taloženje u stanicama ili međustaničnoj tvari.

Razlikuju se metastatska, distrofična, metabolička kalcifikacija i kalcijska kriza.

A) metastatska kalcinoza - taloženje soli kalcijevog fosfata tijekom hiperkalcijemije kao posljedica ispiranja Ca 2+ iz depoa. (Normalna razina kalcija u krvi je 14-17 mg/%).

C) metabolička kalcifikacija – (vapnenački giht, intersticijska kalcifikacija) – mehanizmi nisu identificirani.

D) kalcijska kriza - gubitak Ca 2+ u krv (razina kalcija u krvi viša od normalne - 20 mg/% i više).

Patologija povezana s nedostatkom vitamina D.

Rahitis – opažen kod djece koja rastu u dobi od 6 mjeseci do 2 godine, uzrokuje poremećaj mineralizacije i rasta kostiju, a karakterizira ga:

1. Omekšavanjem kostiju lubanje, lubanja izgleda kao kocka – craniotabes, “olimpijski čelo”.

2. Rahitična “brojanica” - uočava se rast osteoida u blizini prsne kosti s unutarnje strane rebara.

3. Kretanje prsne kosti prema naprijed zbog rada dišnih mišića oblikuje prsa koja podsjećaju na ptičja.

4. Deformacija nogu prema varijantama tipa X i O.

5. Formiranje rahitične zdjelice.

Stvaranje kamena– kamenci su guste tvorevine koje slobodno leže u šupljim organima ili izvodnim kanalima žlijezda. Sialolitijaza- kamenje u kanalima žlijezda slinovnica. Stvaranje kamenaca određeno je općim čimbenicima (metabolički poremećaji stečene ili nasljedne prirode) i lokalnim (poremećeno lučenje, stagnacija sekreta i upale u organima u kojima nastaju kamenci). Stvaranje kamenaca temelji se na procesu kristalizacije soli na organskoj matrici.

Oblik kamenja: okrugli, ovalni, nazubljeni, fasetirani (poliedar).

Proučite makropreparacije:

Jednostavna pretilost srčanog mišića.

Srce je uvećano, ispod epikarda je vidljiv debeli sloj masnog tkiva koji okružuje srce u obliku kućišta.

Masne nakupine u miokardu ("tigrovo" srce).

S endokardijalne strane srce izgleda šareno, na smeđoj pozadini vidljive su male žuto-bijele pruge.

Masna infiltracija bubrega. (lipoidna nefroza).

S površine i na presjeku bubrega vidljive su sitne žute mrlje - točkice (žute mrlje).

Masna infiltracija jetre (lažni muškatni oraščić).

Na poprečnom presjeku jetra je šarolika, s izmjeničnim smeđim i žutim područjima.

Masna infiltracija jetre ("guska").

Na presjeku jetra je homogena, žute boje, slična jetri guske.

Lipoidoza i skleroza aorte.

Na intimi aorte vidljive su žute mrlje i pruge, mjestimično bijele lezije.

Pojam distrofija je izvedenica dva pojma iu prijevodu znači metabolički poremećaj. Zahvaća veliki broj organa. To posebno vrijedi za one koji imaju važnu ulogu u metabolizmu. Nije uzalud što distrofija bubrega može poslužiti kao oznaka za mnoge slične bolesti.

Kratke anatomske i fiziološke karakteristike bubrega

Bubrezi su parni organi. Izvana nalikuju obliku ploda mahunarki. Smješten s obje strane kralježnice, u području 11-12 torakalnih i 1-2 lumbalnih kralježaka. Prosječna veličina organa ne prelazi 12 cm duljine i 3-5 cm debljine. Njihove konkavne površine okrenute su prema kralježničnom stupu, a konveksne od njega.

Svaki bubreg se sastoji od nekoliko slojeva gustog tkiva.

• Kapsula vezivnog tkiva. Pokriva gotovo cijeli organ. U području sinusa (koji se nalazi gotovo u središtu strane okrenute prema kralježnici) prelazi u membranu uretera. Tamo dvije velike žile ulaze u bubreg. To su bubrežna vena i arterija.
• Korteks se nalazi neposredno ispod kapsule. Neposredno ispod njega leži moždana tvar. Sadrži nefrone. Procesi se protežu od medule prema sinusu. Ovdje se nalaze krvne i limfne žile. Na rezu je ista boja kore, medule i procesa. Stoga se smatraju jednom anatomskom strukturom.
• Gotovo u središtu organa, između procesa leže takozvane bubrežne piramide. Nazvani su tako po svom trapezoidnom obliku. Baza je usmjerena prema korteksu, a vrh prema sinusu.
• Bubrežne čašice. Šupljine u koje prolaze piramide. Otvaraju se u zdjelicu, iz koje, pak, izlazi ureter.

Osnovno funkcioniranje bubrega može se prikazati na sljedeći način. Bubrežna arterija, nakon "ulaska" u organ, počinje se granati u nekoliko grana. Prolaze u tkivo procesa i prodiru u medulu. Ovdje se dalje dijele na manje žile do veličine arteriola, koje idu u nefron. Tu zbog još finijeg grananja tvore žilni splet. Zbog gustog okruženja posebnim stanicama (podocitima) ovdje dolazi do primarne filtracije krvi. Tada u venule odlaze samo krvne stanice, dio plazme i nešto proteina.

Sve ostalo, a to su otpadne tvari, elektroliti, ugljikohidrati, lipidi i nešto proteina, zadržavaju podocitni filtri i zajedno s dijelom plazme ulaze u tubule nefrona. To se zove primarni urin. Akumulira se u Bowman-Shumlyansky čašici koja polukružno okružuje vaskularni glomerul. Njegova baza je početak bubrežnog tubula. Kroz njega primarni urin ulazi u tubul, koji je dovoljno dugačak da ide od medule do piramida. Ovdje čini petlju i "diže se" u medulu.

Cijelim putem gusto je obavijen venskim žilama koje dolaze iz eferentne žile. To je neophodno za reapsorpciju (reapsorpciju) proteina, lipida, ugljikohidrata, nekih elektrolita i vode. Zbog toga iz tubula u bubrežnu čašicu ulaze samo otpadne tvari, elektroliti i dio vode. To se zove sekundarni urin. Odlazi u zdjelicu, odakle se izlučuje kroz ureter.

To je važno! Osoba dnevno proizvede do 180 litara primarnog urina. Od ove količine, oko 90-95% se reapsorbira. Dakle, dnevni volumen sekundarnog urina ne prelazi 2 litre. Može se samo zamisliti koliko organskih molekula prolazi kroz bubrege. Ova okolnost daje jasno objašnjenje zašto metabolički poremećaji često utječu na bubrege.

Mehanizmi i uzroci nastanka distrofije

Zajedničko svim vrstama distrofija je početni stadij razvoja. To je kako slijedi:

1. Kršenje razmjene skupine molekula.
2. Prekomjerno nakupljanje ovih molekula u stanicama organa.

Daljnji mehanizam varira ovisno o specifičnoj vrsti distrofije. Ali o tome će biti riječi u nastavku. Što se tiče uzroka distrofije, oni se dijele u dvije velike skupine.

• Kongenitalne distrofije. Uzrokovano genetskim i/ili urođenim defektima u bilo kojoj fazi metabolizma tvari: od sinteze do razgradnje. Za bubrege, među kongenitalnim distrofijama, najkarakterističnije je kršenje metabolizma proteina i masti.
• Stečene distrofije nastaju kao posljedica poremećaja bilo koje faze metabolizma tvari pod utjecajem vanjskih uzroka. Najvjerojatniji uzroci su virusne infekcije, kronične bakterijske infekcije, zračenje, kronična intoksikacija i neke bolesti. To uključuje neke neoplazme i ozljede.

To je važno! Sve distrofije bubrega mogu se podijeliti ovisno o uzrocima nastanka i specifičnoj tvari. U prvom slučaju, ove bolesti su podijeljene na kongenitalne i stečene distrofije. Ali s gledišta praktične medicine, smatra se da je ispravnije podijeliti distrofije prema vrsti tvari.

Prema gornjoj situaciji, distrofije se dijele u tri kategorije:

1. Disproteinoze. To su distrofije uzrokovane poremećajem metabolizma proteina. Mogu biti urođene ili stečene. Za bubrege su karakteristični sljedeći tipovi:
   • Granularna distrofija. Razvija se kao rezultat unutarstaničnog edema i otpuštanja proteina u citoplazmu. No budući da je protein netopljiva tvar, on u citoplazmi stvara osebujna "zrnca". Zato je granularna distrofija bubrega dobila ime.
   • Hijalina kapljična distrofija. To je rezultat daljnjeg razvoja prvog tipa. Ovdje se, kao rezultat značajne akumulacije, proteinske molekule počinju sjedinjavati u osebujne "kapi" konzistencije i boje poput hrskavice. U svojoj strukturi, ove proteinske formacije nalikuju hialinu, glavnom proteinskom "građevnom materijalu" hrskavice. Ova okolnost objašnjava zašto je hijalina kapajuća bubrežna distrofija dobila takvo ime.
   • Rožnata distrofija. Razvija se s prekomjernom akumulacijom keratina. Ovo bijelo je normalno karakteristično samo za epitelne stanice. Ali u slučaju stalne izloženosti ne-epitelne stanice štetnom čimbeniku, "sastavljanje" molekula keratina počinje od fibrila citoplazme.
   • Hidropična distrofija. Posebna vrsta proteinske distrofije. Nastaje kada se vodene vakuole u stanici pretjerano povećaju. Najčešće, stanica sadrži jednu golemu vakuolu koja sadrži bistru tekućinu. Istodobno, praktički nema drugih organela. Uključujući nedostajuću jezgru, koju uništava ova vakuola. Glavni uzrok distrofije je virusna infekcija. Za strukture bubrega, ovaj tip je najkarakterističniji za tubule. Međutim, hidropična distrofija epitela bubrežnih tubula ovdje nije uzrokovana toliko virusnim infekcijama, koliko kroničnom upalom općenito.
2. Masne degeneracije ili lipidoze. Nešto rjeđe. Štoviše, često se dobivaju u prirodi od proteinskih. Za koje su obje opcije jednako karakteristične. A jedan od glavnih čimbenika masne degeneracije smatra se ishemija – nedostatak kisika. O tome dobro svjedoči činjenica da se masni bubrezi često javljaju kod kroničnih infekcija i trovanja nekim anorganskim tvarima: arsenom, bizmutom, živom, kao i kod kroničnog alkoholizma.
3. Ugljikohidratne distrofije manje su tipične za bubrege. To je uglavnom zbog činjenice da bubrezi imaju malu ulogu u metabolizmu ugljikohidrata. Međutim, u nekim bolestima, ugljikohidratna distrofija bubrega može se pojaviti prilično često. Temelji se na taloženju molekula ugljikohidrata kada ih ima u višku. Najupečatljiviji primjer ove vrste distrofije je dijabetes melitus.

Distrofične promjene u bubrežnom tkivu dugo su asimptomatske. Samo s razvojem teškog zatajenja bubrega pacijenti se savjetuju s liječnikom.

Što je?

Distrofične promjene (ili bubrežna nefroza) su skupina bolesti u kojima dolazi do degeneracije bubrežnih tubula s poremećajem njihovih osnovnih funkcija.

Prema tijeku bolesti nefroze se dijele na akutne i kronične. S druge strane, akutna nefroza je febrilna i nekrotična, a među kroničnim distrofičnim promjenama u bubrezima razlikuju se lipoidna i lipoidno-amiloidna distrofija.

Febrilna i nekrotizirajuća nefroza

Najčešće se febrilna nefroza razvija u pozadini raznih zaraznih bolesti, kao što su gripa, upala pluća, tifus, tuberkuloza i drugi zarazni procesi. Često ova vrsta nefroze nema nikakvih simptoma, a febrilna nefroza se dijagnosticira slučajno. Karakterističan laboratorijski pokazatelj za ovu bolest je prisutnost bubrežnih epitelnih stanica u mokraći. U pravilu, febrilna nefroza ne zahtijeva nikakav poseban tretman. Nakon nekog vremena tjelesna temperatura se normalizira, rad bubrega potpuno se obnavlja.

Što se tiče nekrotične nefroze, ovaj oblik bolesti karakteriziraju značajne degenerativne promjene u bubrežnim tubulima.

Uzroci nekrotične nefroze najčešće su trovanja raznim kemikalijama (soli teških metala, kiseline i drugi otrovni spojevi). Kao iu slučaju febrilne nefroze, nekrotizirajući oblik bolesti može se pojaviti u pozadini ozbiljnog infektivnog procesa.

Obavezna komponenta u liječenju nekrotične bolesti je uvođenje specifičnih protuotrova za otrovne tvari. U slučajevima težih oblika bolesti s ireverzibilnim oštećenjem bubrega primjenjuje se dijaliza.

Amiloidna i lipoidna renalna distrofija

Amiloidna distrofija bubrega je bolest povezana s metaboličkim poremećajima u tijelu, u kojima se amiloidni protein taloži u tkivima i organima, uključujući bubrege.

Što se tiče lipoidne bubrežne distrofije, ovu bolest karakterizira taloženje masnih inkluzija u bubrežnim tubulima. Međutim, lipoidna nefroza je prilično rijetka i obično se kombinira s amiloidnom distrofijom.

Uzroci amiloidno-lipoidne bubrežne distrofije najčešće su kronični upalni procesi, gnojenje i bolesti vezivnog tkiva (na primjer, reumatoidni artritis, bakterijski endokarditis, tumorske neoplazme).

Pitanja čitatelja

Poštovani, ljetos sam bila na operaciji (ginekologija). 18. listopada 2013. u 17:25 Poštovani!Ljeti sam bila na operaciji(ginekologiji).Međutim pojavili su se jaki bolovi u desnoj strani.Otišla sam kod ginekologa i nakon pregleda i kompletnog(laboratorijskog)pregleda doktorica me poslala na konzultacije kod urolog. Radila sam UZV mjehura i bubrega D-z: Prolaps desnog bubrega, hidronefroza, a najsmješnije je kronični prostatitis, da, nisam se prevarila i jasno piše kronični prostatitis. Liječnik je također rekao da ima puno priraslica. Bol je očito od priraslica, urolog nije rekao ništa konkretno, što da radim u ovoj situaciji?

Dugo vremena, s lipoidnom i amiloidnom distrofijom, pacijenti, u pravilu, ne osjećaju nikakve bolne simptome. Tek kada se pojave otekline, slabost i drugi simptomi sve većeg zatajenja bubrega, pacijenti traže pomoć stručnjaka.

Zbog velike količine bjelančevina izlučenih u urinu, razvija se jaka oteklina. Laboratorijska pretraga urina otkriva, osim viška bjelančevina, leukocite, crvena krvna zrnca i epitelne ostatke. Osim toga, amiloidno-lipoidna distrofija bubrega karakterizira značajno povećanje razine kolesterola u krvi.

Liječenje distrofije bubrega prvo mora započeti uklanjanjem pozadinskih bolesti: kroničnih zaraznih procesa, tumora i drugih poremećaja koji pogoršavaju tijek bolesti. Potrebno je pridržavati se nježnog režima s ograničenom tjelesnom aktivnošću. U fazi proteinurije (prisutnost proteina u mokraći) propisana je dijeta, u kojoj bolesnik treba unositi najmanje 1,5 g životinjskih bjelančevina po kilogramu tjelesne težine (oko 90-120 grama bjelančevina dnevno). Potrošnja masti trebala bi biti ograničena na 60 grama dnevno, a ugljikohidrata ne bi trebalo jesti više od 500 grama dnevno. Ako nema oteklina, tada kuhinjska sol nije ograničena. Također, kod amiloidne distrofije preporučuje se konzumacija voća i povrća bogatog vitaminom C.

U slučaju jake otekline ograničava se kuhinjska sol, a bolesniku se propisuju diuretici. U nekim slučajevima prikladna je primjena hormona štitnjače, budući da je kod distrofije bubrega često poremećena funkcija štitnjače.

Ako imate visok krvni tlak, liječnik će vam propisati lijekove za snižavanje krvnog tlaka.

U doslovnom prijevodu s grčkog, distrofija znači "poremećaj prehrane". Ovaj pojam objedinjuje kvantitativne i kvalitativne promjene u strukturama tkiva i organa, što zauzvrat dovodi do njihovih funkcionalnih poremećaja. Distrofična odstupanja mogu biti opća i lokalna, a imaju i drugo ime: nefroza, ali se koristi u rijetkim slučajevima.

Među ljudima se najčešće čuje granularna distrofija bubrega, budući da je upravo ona povezana s poremećajem metabolizma proteina, koji se opaža kod mnogih pacijenata. A to je i onaj koji najčešće zahvaća srce i jetru u patološki proces. Klasifikacija takvih poremećaja je vrlo opsežna. Konvencionalno se mogu podijeliti u sljedeće kategorije:

• promjene povezane s metabolizmom;
• lokalni;
• generalizirano;
• urođene i stečene;
• mezenhimski, parenhimski i mješoviti.

opće karakteristike

Distrofični poremećaji u bubrezima imaju jasnu lokaciju, odnosno nalaze se unutar jednog organa. Ali unatoč tome, mokraćni sustav naknadno počinje patiti, a zatim i cijelo tijelo u cjelini.

Za postavljanje točne dijagnoze potrebno je proći niz dijagnostičkih postupaka, jer svaka vrsta distrofije ima svoje karakteristike.

Bubrezi obavljaju funkciju izlučivanja. Neophodni su kako bi čovjek oslobodio tijelo od produkata razgradnje koji nastaju kao rezultat metabolizma. Metabolički procesi odvijaju se u glomerulima bubrega, gdje dolazi do interakcije krvi i vodene otopine, au njima se nakupljaju sve komponente nepotrebne ljudskom tijelu. Sve otrovne tvari također se oslobađaju kroz bubrege, tako da parni organ uvijek pati od raznih trovanja, u istoj mjeri kao i jetra.

Distrofije povezane s poremećajima metabolizma proteina

Zbog činjenice da bubrezi aktivno sudjeluju u metabolizmu proteina, pacijentima se najčešće dijagnosticira proteinska distrofija. Stanične strukture parenhima uključene su u proces, to se događa zbog gnojnih formacija, patologija vezivnog tkiva, malignih neoplazmi i kroničnih upala.

Oticanje tkiva je glavni znak patološkog procesa, osim toga, kada se provodi opći test urina, otkriva se veliki broj crvenih krvnih zrnaca, leukocita i proteinskih spojeva. Ali ova instrumentalna metoda nije dovoljno informativna, budući da takva klinička slika prati većinu bolesti mokraćnog sustava.

Proteinske distrofije uključuju:

• zrnast;
• hidropsni;
• hijalin-kapanje.

Granularna distrofija

Granularna distrofija epitela zavojitih tubula bubrega ima tako detaljan naziv, jer se nakon histološkog pregleda može primijetiti da se oblik ovih struktura mijenja. Bolest može zahvatiti jetru i srce i može se nazvati mutnim ili tupim otokom. Glavni razlog za razvoj patološkog procesa smatra se prisutnost infekcije ili akutnog trovanja.

Ako se vrlo brzo otklone znakovi trovanja, bubreg će se vratiti u prvobitno stanje

S pravodobnom dijagnozom i uklanjanjem znakova intoksikacije, bubreg će se brzo vratiti u prethodno stanje. Ali, ako se proces prodiranja otrovnih tvari duboko u tijelo ne uspori, tada će započeti stadij nekroze uparenog organa. Drugi organ, nakon bubrega, koji je uključen u proces distrofije je jetra. Gubi boju, postaje izblijedjela, točnije, prelazi u nijansu truleži, dok zrnatost na jetri može ili može biti potpuno odsutna.

Što se tiče srca, ono se povećava, a mišićno tkivo postaje mlohavo. Nema zrnatih žarišta, ali se uočavaju bazofilne i oksofilne stanične strukture. Srčani mišić postaje osjetljiviji na plavu i lila boju.

Hidropična distrofija

Hidropična distrofija tubularnog epitela također ima drugo ime, naime vakuolarna distrofija. To je zbog činjenice da se u staničnim strukturama stvaraju velike vakuole koje sadrže unutarstaničnu tekućinu.

Razlozi koji dovode do razvoja ove patologije uključuju: dijabetes melitus, amiloidozu, oštro smanjenje razine kalija u krvotoku, glomerulonefritis, intoksikaciju glikolom. Sve gore navedene bolesti dovode do ubrzanja procesa filtracije, s naknadnim poremećajem enzimskih funkcija. Nažalost, prognoza za oporavak nije najpovoljnija, jer najčešće to dovodi do razvoja područja bubrežne nekroze.

Hijalina kapljična distrofija

Hijalinska kapljična distrofija zahvaća područja epitela koji oblažu zavojite tubule bubrega. Određeni broj epitelnih stanica sudjeluje u metaboličkim procesima koji se odvijaju između bubrežnog matriksa i krvi.

Kapljična distrofija epitela razvija se zbog prisutnosti u tijelu bolesti kao što su glomerularni nefritis, pijelonefritis i intoksikacije različitih vrsta. Poremećaji ove prirode nazvani su tako jer se kapljice tvari slične hijalinu nakupljaju u staničnim strukturama; one su dijagnostička značajka.

Rožnata distrofija

Rožnata distrofija povezana je s prekomjernim nakupljanjem specifične tvari - keratina. Ovaj proteinski spoj nalazi se u epitelnim stanicama. Ako je stanica stalno izložena štetnom čimbeniku kao što su citoplazmatske fibrile, tada će se količina keratina povećati.

Distrofične promjene povezane s poremećajima metabolizma lipida

Masna degeneracija bubrega ima drugo ime - lipoid. Kod potpuno zdrave osobe normalan je mali broj masnih stanica u bubrezima, koje se nalaze u području sabirnih kanalića. Ali u bolesnika s teškom pretilošću, naslage lipida počinju se nakupljati u proksimalnim i distalnim tubulima bubrega. Masne naslage se dijele na kolesterol, fosfolipide i slobodne lipide.

Lipoidna degeneracija najčešće se opaža kod pacijenata s prekomjernom tjelesnom težinom

Parni organ počinje se povećavati u veličini, a također se počinju prekrivati ​​masnim slojem, obojenim žuto. Bubrezi se počinju prekrivati ​​lipidima zbog degeneracije tkiva ili gladovanja kisikom (patologije dišnog sustava, zatajenje srca, anemija, zlouporaba alkohola). Osim toga, razlozi za razvoj ove bolesti uključuju:

• intoksikacija kloroformom;
• fosfor ili arsen;
• prisutnost zaraznog procesa;
• dijeta s malo proteina;
• avitaminoza.

Glikogenska distrofija

Ova vrsta distrofičnog poremećaja opaža se kod bolesnika s dijabetesom. Karakterizira ga prekomjerna količina glikogena u distalnom nefronu i petljama. Glikogen je neophodan za skladištenje i kasniju akumulaciju ugljikohidratnih spojeva u ljudskom tijelu.

Specifične vrste nefroze

Postoje dvije vrste distrofičnog poremećaja, a za njih se najčešće koristi termin nefroza: febrilna i nekrotizirajuća nefroza.

Febrilna nefroza

Febrilna nefroza se razvija zbog brze zarazne patologije u ljudskom tijelu. Da bi se utvrdila ova vrsta distrofije, potrebno je proći opći test urina, u kojem će se otkriti stanice bubrežnog epitela. Ako liječite zaraznu bolest, nefroza će nestati zajedno s njom, odnosno nema potrebe za određenim lijekovima.

Nekrotizirajuća nefroza

Uzrok razvoja nekrotične nefroze je akutna opijenost tijela bubrežnim otrovima. Tu spadaju: kiseline organskog porijekla, živa, olovo, krom. Osim toga, nekroza bubrežnog tkiva može biti uzrokovana zaraznim bolestima i oštećenjem velikih površina kože (opeklina).

Dijagnostičke mjere

Distrofično oštećenje bubrega ne mora se manifestirati dugo vremena, to jest, može biti asimptomatsko. Sama zora kliničke slike pada na razdoblje kada se upareni organ prestaje nositi sa svojim funkcionalnim odgovornostima. Upravo u to vrijeme u ljudskom tijelu počinju se nakupljati tvari koje su odsutne kod zdravih ljudi.

Glavni cilj dijagnostičkih postupaka je utvrditi prisutnost ovih komponenti u urinu i krvi žrtve.

Svaka specifična vrsta distrofije ima određene metaboličke produkte, a iz njih se može odrediti vrsta patološkog procesa. Na primjer, ako se stanične strukture bubrežnog epitela utvrde u urinu bolesnika, tada se može suditi o febrilnoj nefrozi, a ako je prisutan amiloidni protein, dijagnosticira se amiloidna nefroza.

Pravovremena dijagnoza omogućit će otkrivanje bolesti u ranim fazama

Za točniju dijagnozu koriste se ultrazvučne metode. Prilikom provođenja takve manipulacije, možete primijetiti povećanje veličine bubrega, au strukturi postaje mlohav i labav. Svaki patološki proces koji se javlja u tijelu negativno utječe na stanje bubrega. Osim toga, poseban negativan učinak opaža se kod uzimanja raznih lijekova, koji su ujedno i vitalni.

Upareni organ vrlo je osjetljiv na razne abnormalnosti, pa je vrijedno pratiti njegovo stanje, a kod najmanjih problema ili znakova bolesti trebate se posavjetovati s liječnikom. Vrijedno je zapamtiti da se većina distrofičnih lezija bubrega u ranim fazama lako liječi i reverzibilan je proces. Ako se nefroza ne liječi, može dovesti do potpunog gubitka bubrega.

Riža. 127
Parenhimska degeneracija bubrežnog epitela?

Simptomi bolesti javljaju se ovisno o jačini etiološkog faktora. U slučaju trovanja otrovima, prvo se uočava slika intoksikacije tijela i selektivnog oštećenja bubrega. Razvija se gastroenteritis, a psi povraćaju. Dolazi do smanjenja tjelesne temperature i ubrzanog otkucaja srca.
Izlučivanje urina se smanjuje, što dovodi do razvoja oligurije. Urin niske relativne gustoće sadrži bjelančevine, hijalin, granule, epitelne ostatke, bubrežne epitelne stanice, eritrocite i manji broj leukocita.
U teškim slučajevima bolesti, životinja pokazuje anuriju, što ukazuje na razvoj akutnog zatajenja bubrega. Primjećuju se hipertenzija, acidoza, hipokloremija i hiperazotemija. Poboljšanje stanja bolesne životinje karakterizira obnova diureze. Važno je napomenuti da relativna gustoća urina dugo ostaje niska i postupno se povećava. To ukazuje na spori oporavak funkcije bubrega.
Teći. S blagim stupnjem bolesti može doći do potpunog oporavka životinje, jer se bubrežni epitel brzo obnavlja, a s opsežnom nekrozom smrt životinje često se javlja sa simptomima zatajenja bubrega.
Patološke promjene ovise o težini bolesti. Bubrezi su malo povećani u volumenu, njihov je kortikalni sloj obojen u prljavo žuto-sivu boju.
Mikroskopski pregled bubrega otkriva nekrozu uvijenog epitela tubula i razgradnju mrtvih stanica. Uočene su nekrotične promjene u epitelu i vaskularnim petljama glomerula. Sve ove promjene ukazuju na razvoj nekrotične nefroze.
Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza se postavlja na temelju anamneze, kliničke slike, pretraga urina i krvi. Posebna pozornost posvećuje se anamnezi. U teškim slučajevima, urin sadrži proteine, bubrežne epitelne stanice, odljevke i crvene krvne stanice. Karakteristična je niska relativna gustoća urina. Zatajenje bubrega napreduje.
Nekrotizirajuću nefrozu treba razlikovati od toksičnog glomerulonefritisa.
Prognoza za blagi oblik nefroze je povoljna, nakon uklanjanja glavnog procesa dolazi do dijagnoze. U težim slučajevima bolesti prognoza je loša.
Liječenje. Uklonite uzroke bolesti. U početnim fazama trovanja provodi se ispiranje želuca i duboki klistir. Propisuje se dijeta na post u trajanju od 24 sata. Kod akutnog trovanja koristi se antitoksična terapija. Kada je poznato toksično podrijetlo, koristi se protuotrov. Jedan od njih je unitol koji se životinjama daje intravenozno ili intraperitonealno (0,5% otopina u dozi od 0,08-0,12 mg/kg tjelesne težine). Za ublažavanje intoksikacije treba intravenski primijeniti glukozu s kofeinom, hemodezom, izotoničnom otopinom natrijevog klorida, Ringer-Locke otopinom itd. Nakon toga se propisuje nježna dijeta. U početku daju malu količinu kvalitetne hrane (sijeno, korjenasto povrće), kašu od mekinja, juhu od lanenog sjemena, a za mesojede - mlijeko, pire krumpir, žele. Za uklanjanje upalnih procesa, vitaminski pripravci (A, D, E, C, B12), penicilinski antibiotici (penicilin, bicilin, ampicilin, ampioks) propisuju se u terapijskim dozama.
Za uklanjanje acidoze intravenski se daje 2-5% otopina sode bikarbone.
Prevencija. Sprječavanje ulaska otrova u tijelo životinje s hranom ili vodom. Važan uvjet za sprječavanje trovanja je pravilno skladištenje i priprema hrane za životinje, što pomaže u sprječavanju nakupljanja otrovnih proizvoda u njoj. Dakle, tijekom truljenja i smrzavanja u hrani, nitrati se pretvaraju u toksičnije nitrite, a tijekom kalupljenja se nakuplja cijanovodična kiselina.
Alušloidna nefroza (Nephrosis amyloidea). Amiloidoza bubrega je degenerativna lezija bubrega kao posebna manifestacija opće amiloidoze, a praćena je taloženjem amiloida u stijenkama glomerula, arteriola i arterija.
Amiloid se ne stvara unutar stanica, već u međustaničnom prostoru; nalazi se između stanica, komprimira ih, narušavajući vitalnu aktivnost staničnih elemenata i njihove funkcije.
Amiloidna tvar je složena tvar čija je glavna komponenta fibrilarni abnormalni protein sa specifičnim antigenskim svojstvima.
Etiologija. Najčešće se amiloidoza javlja kod tuberkuloze, kroničnih gnojnih bolesti, aktinomikoze, limfocitne leukemije i ehinokokoze. Pojavu amiloidoze potiče neadekvatna prehrana proteinima, hipovitaminoza A, D, C, disfunkcija endokrinih žlijezda, na primjer, štitnjače. Bilo je slučajeva razvoja renalne amiloidoze s rahitisom. Jedan od neinfektivnih uzroka amiloidne distrofije je dugotrajno cijepljenje konja imuniziranih za dobivanje terapeutskih seruma.
Patogeneza amiloidne nefroze nije dobro razjašnjena. Postoji nekoliko teorija. Pogledajmo dva.
Imunološka teorija. Posljednjih godina ova se bolest počela smatrati posljedicom autoimunih procesa u tijelu. Vjeruje se da je kao rezultat produljene izloženosti infekciji sinteza proteina u retikuloendotelnom sustavu iskrivljena, a grubi globulini i denaturirani proteini se nakupljaju u krvi.
Promijenjeni proteini postaju antigeni, protiv kojih se u tijelu proizvode antitijela. Antigeni i antitijela tvore specifične komplekse koji se fiksiraju u bubrezima u obliku amiloidne tvari i talože u stijenkama krvnih žila.
Teorija disproteinoze. Važna karika u patogenezi je disproteinemija s akumulacijom u plazmi grubo raspršenih proteinskih frakcija i abnormalnih proteina (paraproteina), koji nakon napuštanja vaskularnog sloja tvore amiloidnu tvar. Paraproteini koji ulaze u bubrege zadržavaju se na glomerularnom filteru, uzrokujući njegovo oštećenje. Potom paraproteini ulaze u stromu bubrega resorpcijom iz tubula, u kojima dolazi do granularne degeneracije epitela i njihove ekstravazacije iz krvotoka. Njihovo nakupljanje u intersticiju dovodi do jakog edema, posebno izraženog u piramidama i intersticijskoj zoni bubrega. Nakon toga, amiloidoza i skleroza se razvijaju u pozadini edema. Opskrba krvlju bubrega je poremećena, dolazi do distrofije i nekrobioze tubularnog epitela. Amiloid se taloži u glomerulima, proces filtracije je poremećen, a tubularna degeneracija se povećava.
Tako se taloženje amiloida u stijenkama krvnih žila iu vezivnom tkivu bubrega često kombinira s degeneracijom bubrežnog epitela i leukocitnom infiltracijom strome. Amiloid prvenstveno zahvaća glomerule, zatim male arterije. S jakim razvojem procesa zahvaćeni su i mokraćni kanalići.
Simptomi Amiloidnu nefrozu karakteriziraju proteinurija, edem i hiperkolesterolemija. U teškim slučajevima, proteinurija može doseći 3% ili više, a pojavljuju se hijalinski, granularni i voštani odljevi.
S amiloidnom nefrozom razvija se poliurija i malo sedimenta u urinu.
Javljaju se slabost i lagani umor, a zatim mršavost, značajni otok u prsima i udovima. Oštećenje bubrega, u pravilu, javlja se u pozadini promjena u drugim organima i sustavima. Smrt životinje može nastupiti kao posljedica azotemične uremije.
Teći. U lakšim slučajevima nefroze, nakon uklanjanja uzroka koji ju je uzrokovao, tijek je dosta brz i bolest završava ozdravljenjem. Uz opsežnu nefrozu, životinje često umiru zbog simptoma uremije.
Patološke promjene. U amiloidnoj nefrozi, patološki proces se može naći u bubrezima, jetri i slezeni. Pupoljci su povećani, žućkasto-bijeli i imaju voštanu konzistenciju. Površina reza je masna, kao da je prekrivena masnoćom, glomeruli se ističu u bijeloj boji na crvenoj pozadini korteksa. Tubularni epitel je degeneriran.
Mikroskopski se uočava taloženje amiloida u mnogim glomerulima, lokaliziranim u arteriolama. Amiloidne mase talože se i u stijenci bubrežnih žila.Proces završava amiloidnim naboranjem bubrega. U tom slučaju bubrežni tubuli atrofiraju i zamjenjuju se vezivnim tkivom.
Dijagnoza. Uz tipičan tijek amiloidne nefroze, dijagnoza nije teško postaviti. Znakovi amiloidne nefroze - proteinurija, edem, hipoproteinemija, hiperkolesterolemija, anemija i otkrivanje odljeva i bubrežnih epitelnih stanica u sedimentu urina omogućuju dijagnozu.
Amiloidoza se može potvrditi histokemijskom pretragom punktata jetre i slezene ili testovima s bojama – kongo crveno, metilensko modro. Uvedeni intravenozno (0,1 ml 1% otopine na 1 kg tjelesne težine), apsorbiraju se amiloidom unutar 15-30 minuta, au serumu krvi nema tragova boje. U nedostatku amiloida, cirkulacija boje u krvi traje više od 1 sata.
Diferencijalna dijagnoza. Potrebno je razlikovati od nefritisa, nefroskleroze i lipoidne nefroze. Amiloidna nefroza se razlikuje od glomerulonefritisa po normalnoj tjelesnoj temperaturi, izraženoj proteinuriji, izraženijem edemu i manje izraženom kardiovaskularnom sindromu. U urinu iz organiziranih sedimenata nalazi se veliki broj odljeva (hijalin, amiloid) i bubrežnih epitelnih stanica. Kod neroskleroze kardiovaskularni sindrom karakterizira perzistentna hipertenzija, a urinarni sindrom nizak sadržaj organiziranih sedimenata.
Prognoza za amiloidnu nefrozu može biti oprezna, ali ne i beznadna, budući da se čak i kod težih slučajeva životinje mogu oporaviti.
Liječenje. Obratite pozornost na pravilno hranjenje i držanje solo životinja. Bolesnim životinjama koje zadržavaju sposobnost lučenja dušikovih otpadnih tvari noću i nemaju uremičke pojave propisuje se hrana bogata bjelančevinama. U prehranu treba uključiti koncentrate i sijeno od graha. Mesožderima i svinjama daje se proteinska hrana životinjskog podrijetla. U svim slučajevima, opskrba vodom i natrijevim kloridom je ograničena.
Liječenje treba biti usmjereno na uklanjanje amiloidoze i uzroka koji su je uzrokovali, uklanjanje intoksikacije i acidoze, te vraćanje funkcioniranja kardiovaskularnog sustava.
Sanaciju žarišta kronične infekcije treba provesti propisivanjem antibiotika i kemoterapije. Koriste se antibiotici penicilinske serije (penicilin, eritromicin, sintetski penicilini i dr.), koji nemaju nefrotoksični učinak. Kod trovanja mineralnim otrovima indicirana je primjena unitiola (10-20 ml 5% otopine intramuskularno tijekom 10 dana). Za uklanjanje intoksikacije i acidoze propisana je glukoza s vitaminom C, hemodez i heksametilentetramin. Kada se pojavi hipokloremija, intravenski se daje 10% otopina natrijevog klorida od 50-100 ml. Za ublažavanje edema koriste se diuretici (Lasix, kalijev acetat, aminofilin, izvarak medvjetke itd.). Za poboljšanje srčane aktivnosti koriste se srčani lijekovi strophanthin i korglykon.
U slučaju anemije preporučuju se vitamini B12 i C te pripravci koji sadrže željezo ferrodex, ferroglucin, ursoferran.
Za vrijedne rasplodne životinje s amiloidozom indicirana je primjena prednizolona u dozi od 10-20 mg dnevno za velike životinje tijekom 10-14 dana, primjena anaboličkog hormona tiroidina koji pospješuje sintezu proteina u tijelu.
Želučane i crijevne tegobe otklanjaju se odgovarajućim obrocima hrane, te laksativima i dezinfekcijskim sredstvima (biljna ulja, soli). Životinjama se daje maksimalan odmor, a kako se patološki proces poboljšava, koristi im umjerena tjelovježba.
Prevencija. Prevencija se temelji na pravovremenom i radikalnom liječenju onih bolesti koje uzrokuju razvoj amiloidoze, prvenstveno zaraznih. Poduzimaju se brojne mjere za sprječavanje trovanja životinja biljnim i mineralnim otrovima.
Lipoidna nefroza (Nephrosis lipoidea) je oštećenje bubrega toksično-alergijskog podrijetla, kod kojeg dolazi do dubokih poremećaja proteinskog, lipidnog, vodeno-elektrolitnog i drugih vrsta metabolizma, uz taloženje zavojitih tubula - lipoida - u epitelu.
Etiologija nije dobro razjašnjena. Najvjerojatnije, lipoidna nefroza nastaje kao posljedica djelovanja otrovnih tvari.
Određenu etiološku ulogu imaju streptokokne i virusne infekcije, kronični gnojni procesi, rahitis, dijateza, povećana radioaktivnost i hranjenje nekvalitetnom hranom.
Patogeneza. Glavne manifestacije primarnog lipoidnog nefrotskog sindroma ovise o dubokim kvalitativnim i kvantitativnim promjenama u metaboličkim procesima i stupnju oštećenja nefrona. Masivna proteinurija posljedica je oštećenja bazalne membrane glomerularnih kapilara i, kao rezultat toga, povećane propusnosti glomerularne filtracije za proteinske tvari. Veliki gubitak proteina u urinu dovodi do smanjenja njegove razine u krvnom serumu i razvoja hipoproteinemije. Paralelno se razvija hiperlipidemija, koja je svojevrsni zaštitni mehanizam koji izjednačava pad koloidno-osmotskog krvnog tlaka. Albumin se uglavnom gubi urinom. Masivni edem obično se javlja kada razina albumina padne ispod 1,6 g%. U bubrezima postupno napreduju degenerativni procesi praćeni albuminurijom, povećanom relativnom gustoćom urina, lipoidurijom i lipemijom.
Kod sekundarne lipoidne nefroze uočavaju se znaci oštećenja tubularnog dijela nefrona i javlja se acidoza, glukozurija i kaliurija.
Simptomi Bolest se razvija polako. U početku se primjećuju slabost, smanjeni apetit i pojačana žeđ. Tada se pojavljuje mekana oteklina, kada pritisnete prstima, na njima ostaje duboka rupa. Krvni tlak je normalan. Zvukovi srca su prigušeni. Može postojati ascites i hipokromna anemija.
Razvoj lipoidne nefroze također je popraćen povećanjem bubrega. U urinu se nalaze masni ili hijalinski cilindri sa slojevitim zrncima. Kemijsko testiranje otkriva kolesterol. Hiperkolesterolemija je jedan od najupornijih znakova lipoidne degeneracije.
Patološke promjene. S lipoidnom nefrozom, bubrezi dobivaju sferni oblik, boja korteksa je od blijedo crvene do svijetlo žute, a rezna površina je masna. Najviše je zahvaćen uvijeni epitel tubula. Mikroskopski su neki tubuli atrofični, drugi otečeni, s izraženim fenomenima granularne, hijaline, masne i vakuolarne degeneracije.
U kasnijim stadijima bolesti dolazi do taloženja amiloida i razgradnje tubularnih epitelnih stanica s razvojem vezivnog tkiva i posljedičnom atrofijom i hijalinizacijom glomerula. Kao rezultat toga, bubrezi smanjuju volumen i smanjuju se.
Dijagnoza se postavlja na temelju anamneze, simptoma bolesti te rezultata pretraga urina i krvi. Lipoidnu nefrozu karakterizira dugotrajna visoka proteinurija s povišenim razinama kolesterola u krvi, lipoida u mokraći i normalnim ili niskim krvnim tlakom.

Diferencijalna dijagnoza. Lipoidnu nefrozu treba razlikovati od kroničnog glomerulonefritisa i amiloidne nefroze. Kronični glomerulonefritis karakterizira mikrohematurija i umjerena hipertenzija. U slučaju lkloidoze, u anamnezi postoje indikacije prisutnosti gnojnih žarišta u tijelu životinje. Zahvaćeni su bubrezi i drugi organi (jetra, slezena).
Prognoza je dvojbena. Često dolazi do dugotrajne i stabilne remisije.
Liječenje. Potrebno je ograničiti opskrbu vodom i natrijevim kloridom. Osnovnu bolest koja je uzrokovala lipoidnu nefrozu liječiti antibioticima (terapija bicilinom). Pojačana diureza postiže se primjenom kalijevog klorida i diuretika (Lasix, teofilin, uvarak od medvjetke i dr.). Patogenetska terapija uključuje primjenu prednizolona. Kriterij učinkovitosti prednizona je smanjenje edema, proteinurije, poboljšanje apetita i nestanak znakova opće intoksikacije. Intoksikacija se uklanja intravenskom primjenom 5-20% otopine glukoze s kofeinom.
U svim razdobljima bolesti važno je koristiti nadomjesnu terapiju (vitamini i enzimi).
Prevencija. Osnova prevencije bolesti je pravodobno i racionalno liječenje žarišne ili kronične infekcije.