PMK 란 무엇입니까? 승모판 탈출증 : 증상, 치료 및 예후

1도 승모판 탈출증은 선천성 또는 후천성 심장병의 초기 단계입니다. 편차의 본질은 해부학적 구조의 탄력성을 위반하는 것입니다.

MV는 좌심방과 같은 심실 사이의 중격 역할을 합니다. 탈출증이 발생하면 이전 방으로의 혈액 역류 (역류)가 관찰됩니다. 따라서 혈역학이 저하되고 기관의 정상적인 기능이 불가능합니다.

치료는 엄격히 수술적입니다.전망은 병리학 적 과정의 지속 기간, 수반되는 조건의 유무에 따라 달라집니다. 일반적으로 보철물이 표시됩니다. 성형외과에는 적응증이 적습니다.

진단은 심장 전문의가 내립니다. 1단계에서는 동적관찰이 처방될 수 있다. 수술은 어려운 경우와 결함이 진행되는 경우에 사용됩니다.

1등급 MVP는 승모판 결함입니다. 일반적으로 해부학적 구조는 좌심방과 같은 이름의 심실 사이의 칸막이 역할을 합니다.

혈액은 심방에서 심실까지 한 방향으로 엄격하게 움직입니다. 설명된 조건의 배경에 대해 액체 결합 조직의 역류가 관찰됩니다. 승모판은 약하고 판엽이 이전 방으로 떨어져서 역류가 가능합니다. 좌심실의 혈액량이 감소합니다.

심각도는 역류의 양에 따라 다릅니다. 크기가 클수록 대동맥으로의 분출량이 작아지고 그에 따라 큰 원도 작아집니다.

일반적인 혈역학 저하, 영양 부족은 모든 기관과 시스템에 영향을 미칩니다. 심장 자체를 포함한 뇌, 신장, 간: 관상동맥은 충분한 영양분과 산소를 공급하지 않습니다.

어떤 경우에는 1단계의 프로세스가 수년 동안 계속됩니다. 역류량(역혈류)이 최소(10-15% 이하)이므로 환자는 자신의 상태에 어떤 이상도 느끼지 못할 수 있습니다.

진행이 발생하지만 일부에서는 몇 달 이내에 다른 경우에는 수십 년 동안 편차 정도가 변하지 않습니다. 의사는 과정의 역동성을 토대로 치료 전략을 결정합니다. 정체된 형태에는 즉각적인 수술 치료가 필요하지 않습니다.

원인

발달 요인은 항상 병리적입니다. 일반적으로 선천성과 후천성의 두 그룹으로 나눌 수 있습니다.

첫날부터 MVP의 존재를 결정하는 순간은 주산기 심혈관계 발달의 유전적 결함이나 자발적인 장애가 특징입니다.

선천성 탈출증의 첫 번째 단계는 극히 드물게 고립된 과정입니다. 경미한 MV 탈출은 대동맥 판막, 심방 중격의 발달 장애 및 기타 질병과 병행하여 발생합니다.

근육 기관의 문제 외에도 악안면 부위 및 기타 해부학적 구조에도 장애가 발생합니다.

획득된 결함은 여러 번 더 자주 감지됩니다. 유전적 증후군과 관련이 없습니다.

이는 모두 흡연, 음주, 불리한 환경 조건, 배경 방사선, 약물 복용, 심한 임신 및 기타 요인과 같은 부정적인 내부 및 외부 요인 때문입니다.

많은 이유가 있습니다:

결합 조직의 탄력성이 부족합니다.잘못된 구조는 출생 전 기간에 설정됩니다. 자가 면역 병리학 적 과정의 발생이 가능합니다 : 전신성 홍반 루푸스, 콜라겐 증. 이러한 모든 요인은 밸브 구조를 약화시키고 얇아지게 만듭니다. MV 역류 및 탈출이 발생합니다. 질병이 1단계에 오래 머물지 않는다고 말해야 합니다. 진행은 급속히 심부전으로 이어집니다.
국소 및 일반 신진 대사에 문제가 있습니다.대사 요인은 해부학적 구조의 영양 부족을 유발합니다. 그 결과 탄력성이 감소하고 결합 조직이 퇴화됩니다. 결과적으로 저항이 감소합니다. 좌심실 내부의 압력이 정상이더라도 승모판에 과도한 힘이 가해집니다. 참을 수 없어 열리고 혈액이 반대 방향으로 흐르게 하여 역류가 발생합니다.
동맥 고혈압.압력이 증가합니다. 항상 혈관 문제와 관련이 있는 것은 아닙니다. 그러나 그렇지 않은 경우가 더 많습니다. 안압계 판독값이 안정적으로 증가하면 심장 기능 활동이 급격히 중단됩니다. , 확장 중입니다. 과부하가 발생합니다. 승모판에 대한 기계적 효과도 증가합니다. 어떤 순간에는 참을 수 없어 열리고 액체 결합 조직이 반대 방향으로 통과하도록 허용합니다. 혈압을 교정한다고 해서 완전히 회복되는 것은 아닙니다. 수술이 필요합니다. 치료는 혈압의 정상화와 해부학적 구조의 보철이라는 두 가지 방향으로 동시에 수행됩니다.
심장 허혈.여러 가지 병인학적 요인이 있습니다. 기초적인 - . 동맥의 죽상 동맥 경화증의 결과로 발생합니다. 이러한 복잡한 사슬형 방식은 조기 진단에 어려움을 초래합니다. 근육층에는 충분한 영양분과 산소가 공급되지 않습니다. 따라서 승모판의 영양 장애. 회복은 외과 적으로 수행됩니다. 하지만 수사를 중단해도 소용이 없다. 관상 동맥 부전을 제거하고 심근 수축력을 회복하는 것이 필요합니다.

심근염. 기관 근육층의 염증. 거의 80%의 사례에서 전염병인 것으로 보입니다. 그러나 일차적인 경우는 극히 드뭅니다. 일반적으로 우리는 이전 감기 또는 급성 호흡기 바이러스 감염의 합병증에 대해 이야기합니다. 나머지 20%의 상황에서는 자가면역 과정에 대해 이야기합니다. 류머티즘의 결과로 밝혀졌습니다. 병원 환경에서 치료가 시급합니다. 로딩 용량의 항생제가 사용되며 신체의 병리학 적 반응을 억제하는 면역 억제제를 처방하는 것이 가능합니다.

이전에는 목이 아팠습니다.목 쓰림. 편도선염이라고도 합니다. 이런 종류의 프로세스는 빠르게 진행되고 있습니다. 질병을 잠복기로 전환하고 이 상태를 지속적으로 유지하는 것이 시급합니다.
심낭염. 심낭의 염증. 이는 근육 기관을 한 위치에 유지하고 완전 수축 순간에 움직이지 못하게 합니다. 위험은 합병증만큼 병리학적 과정 자체에 있는 것이 아닙니다. 예를 들어, 탐포네이드. 즉, 삼출이나 혈액에 의한 심장 구조의 압박입니다(훨씬 덜 자주). 갑작스러운 심장 마비로 끝날 수 있습니다.

근육 기관의 기타 기형.다양한 조건이 영향을 받습니다. 언뜻 보면 연결이 항상 명확하지는 않습니다. 수술은 장기의 정상적인 활동을 회복하고 혈역학을 안정시킬 수 있는 유일한 기회가 됩니다.
이전 심장마비.근육층의 급성 조직 사멸. 괴사는 거친 흉터로 이어집니다(현상이라고 함). 심장의 탄력성은 감소하고 혈액 충전량은 동일하게 유지되며 심방의 압력은 증가합니다. 따라서 승모판에 가해지는 부하는 평소보다 상당히 높습니다. 장기는 오랫동안 이런 식으로 작동할 수 없습니다.

그러나 정확한 이유는 완전히 알려져 있지 않습니다. 의사들은 소위 결합 조직 이형성증의 중요한 역할을 지적합니다.이것은 심근 및 판막(대동맥, 승모판)을 포함한 근육 구조, 인대 형성의 선천적 장애입니다.

병리학 적 과정에는 일련의 편차가 수반됩니다. 탈출증뿐만 아니라 다른 것들도 마찬가지입니다. 척추의 휘어짐은 등 근육 코르셋의 약화, 부적절한 하중 분포로 인한 관절염, 근시로 인해 발생합니다.

증상

1도 역류가 있는 1도 MVP에는 신경성, 심장 및 호흡기 기원의 증상 그룹이 동반됩니다. 임상 양상은 되돌아오는 혈액의 양에 따라 다릅니다. 초기 단계에는 많은 징후가 있지만 미묘합니다.

가슴 통증. 강도가 낮습니다. 극히 드물지만 불편함은 몇 초에서 10~20분까지 지속됩니다. 불쾌한 감각은 관상동맥 부전을 나타내거나 승모판 형성 이상으로 인한 결과일 수 있습니다. 원인을 바로 파악하는 것은 불가능하며 진단이 필요합니다.
호흡 곤란. 첫 번째 단계에서는 위반량이 최소화되면 사실상 불편함이 없습니다. 이런 종류의 문제가 시작되려면 강렬한 신체 활동이 필요합니다. 보통 1km 정도를 달리고, 4~5층까지 걸어서 올라가야 하고, 상당한 무게를 짊어져야 한다. 증상 지속시간은 약 3~10분 정도입니다. 격렬한 활동을 중단하면 모든 것이 정상으로 돌아옵니다.
심장 리듬 장애. 일반적으로 빈맥 유형입니다. 1도 승모판 부전은 세동이나 수축기외와 같은 심각한 편차를 일으키지 않습니다. 그러므로 그런 위험은 없습니다.
과도한 발한 또는 다한증. 밤에 또는 장기간의 신체 활동 후에 발견됩니다. 증상은 이후 기간 동안 환자와 동반됩니다. 승모판 탈출증을 교정한다고 해서 완전히 완치되는 것은 아니지만, 증상이 부분적으로 완화되고 건강이 좋아집니다.
피부가 창백해짐. 환자는 밀랍 인형처럼 변합니다. 혈관은 대리석 진피층의 두께를 통해 보입니다.
팔자삼각형의 청색증. 입 주변이 파란색으로 변색됩니다. 특히 신체 활동이 증가하는 시기에는 더욱 그렇습니다. 그러면 모든 것이 사라집니다.
현기증. 현기증으로 인해 우주에서 정상적으로 방향을 잡는 것이 불가능해질 수 있습니다.
두부통. 통증은 머리 뒤쪽, 정수리 부위에 국한됩니다. 혈압 강하로 인해 발생합니다. 대부분의 경우 위험한 결과는 없습니다.
드물게 실신하는 경우도 있습니다.

임상상에서는 질병이 2~3단계로 진행될 때까지 심각한 증상을 동반하지 않습니다. 어떤 상황에서는 전혀 증상이 나타나지 않을 수도 있습니다.

진단

심장 전문의가 실시합니다. 설문조사는 이 단계에서 특정 어려움을 제시합니다. 아직 증상이 거의 없으며 임상상이 완전히 없을 수 있습니다. 철저한 개인관리가 필요합니다.

어떤 방법이 사용됩니까?

불만 사항에 대해 환자에게 구두로 질문합니다.
기억 상실증을 복용합니다. 생활 방식, 가족력, 나쁜 습관을 포함한 기타 문제.
혈압, 심박수 측정. 두 지표 모두 정상이거나 약간 변경되었습니다.
매일 모니터링. 혈압과 심박수는 모두 24시간 동안 기록됩니다. 시간이 지남에 따라 훨씬 더 많은 데이터를 얻을 수 있으며, 특히 환자가 정상적인 일상 활동을 계속하는 경우 더욱 그렇습니다.
심전도. 심장 구조의 기능적 활동을 평가하는 데 사용됩니다. 편차가 많지 않으며 때로는 전혀 편차가 없습니다.

심초음파검사. 심혈관계를 평가하기 위한 초음파 방법. 승모판 탈출증을 진단하는 주요 방법입니다.

청진. 심장 소리 듣기. MVP 진단은 부비동 소음을 기반으로 이루어집니다. 이것이 역혈류가 나타나는 방식입니다.
필요에 따라 MRI.

병리학 적 과정은 비교적 간단하게 결정됩니다. 심장초음파검사로 충분합니다.다른 방법은 중증도와 합병증의 정도를 확립하는 것을 목표로 합니다.

치료 방법

승모판의 전방 및 후방 전단지의 탈출은 수술로 제거됩니다. 보수적인 방법은 효과가 없습니다.

그러나 약물 사용은 수술 계획 단계와 수술 후 작업 위치에서 심장 구조의 상태를 유지하기 위해 표시됩니다.

주요 치료 방법은 승모판 교체입니다. 성형수술은 별 의미가 없으며 개입의 복잡성이 동일하거나 훨씬 더 복잡하더라도 예후가 더 나쁩니다.

동시에 즉시 칼 아래로 들어가는 것은 의미가 없습니다. 그리고 단 한 명의 의사도 사람에게 언뜻보기에 급진적 치료법을 처방하지 않습니다. 초기 단계에서는 프로세스가 자연스럽게 느려질 수 있습니다. 3~6개월 이내에 안정적인 진행을 위해서는 수술이 필요합니다.

어떤 약물이 사용됩니까?

심장 보호기. 심장 근육의 대사 과정을 개선합니다. Mildronate가 할 것입니다.
필요에 따라 항부정맥제를 투여합니다. 아미오다론. 그러나 짧은 코스에서는 최소한의 복용량으로.
혈압을 낮추는 약. ACE 억제제, 베타 차단제, 중추 작용제, 칼슘 길항제. 각별히 주의하고 지시 사항을 엄격히 준수하십시오.

생활방식의 변화는 필수입니다. 스트레스, 흡연, 음주, 최소한의 신체 활동이 없습니다.

새로운 식단도 필요하지만 엄격한 식단을 처방하고 따를 필요는 없다. 가능하다면 전문 영양사에게 연락해야 합니다. 치료표 10번을 준수하는 것이 독립적으로 권장됩니다.

예측

승모판 탈출증의 첫 번째 단계에서 유리합니다. 수술이 항상 필요한 것은 아닙니다. 생존율은 최대이며 거의 100%에 가깝습니다. 질병의 급속한 진행으로 확률은 약간 낮아집니다. 이는 위반 속도와 관련이 있습니다.

부정적인 요인은 먼저 탈출 과정과 전반적인 삶의 예후를 크게 악화시킵니다.

불리한 점 중 :

나쁜 가족력. 부분적인 유전적 원인이 있습니다. 적어도 소인.
체세포 병리의 존재.
치료에 대한 반응이 좋지 않습니다.
지시가 있는 경우 외과적 개입이 불가능합니다.
50세 이상.
동시에 여러 가지 심장 결함이 있습니다.
편차의 유전적 특성.
남성이 되는 것.

부정적인 측면이 많을수록 질병 발병의 예후는 더욱 나빠집니다.

가능한 합병증

탈출의 결과는 다음과 같습니다.

심부전. 심근 수축력이 크게 감소하여 발생합니다. Asystole에는 긴급 소생 조치가 필요합니다.
심장마비. 기능적으로 활동적인 조직의 괴사. 이는 항상 다양한 심각도의 허혈성 질환으로 끝납니다. 치명적인 위반 가능성은 최소화됩니다. 이 경우 1도 탈출은 빠르게 진행됩니다.
뇌졸중. 결과적으로 대뇌 구조의 혈액 순환이 충분하지 않습니다.
혈관성 치매. 이는 뇌의 정상적인 영양 상태를 위반하는 것으로 나타납니다. 증상은 알츠하이머병의 증상과 유사합니다. 복구가 잠재적으로 가능합니다.

동시에, 설명된 심장 결함의 초기 단계는 실제로 합병증을 일으키지 않습니다. 심장병의 일반적인 유병률은 1.5-3%이며, 결과의 위험은 일반적으로 0.3-1%를 넘지 않습니다.

마지막으로

1도 승모판 전단지의 탈출은 해부학 적 구조가 심방으로 수축하는 것이며, 이는 역류 혈류, 혈류 역학 장애, 기관 및 조직의 허혈 및 저산소증을 동반합니다.

그러나 모든 경우에 복원이 필요한 것은 아닙니다. 한동안 환자를 관찰하는 것이 합리적입니다. 필요에 따라 수술적 치료가 처방됩니다.

특정 생명 제한이 부과되기는 하지만 수술은 우수한 예후와 관련이 있습니다.

승모판 탈출증(MVP)은 좌심실이 수축하는 동안 승모판 첨판이 좌심방 방향으로 처지는 현상입니다. 이 심장 결함은 좌심실 수축 중에 혈액의 일부가 좌심방으로 유입된다는 사실로 이어집니다. MVP는 여성에게서 더 자주 관찰되며 14~30세에 발생합니다. 대부분의 경우 이러한 심장 기형은 증상이 없어 진단하기 쉽지 않지만, 어떤 경우에는 투사되는 혈액의 양이 너무 커서 치료가 필요하고 때로는 수술적 교정이 필요한 경우도 있습니다.

이 기사에서는 MVP가 진단되는 내용, 치료가 필요한지 여부, 질병으로 고통받는 사람들의 예후에 기초하여 이 병리학에 대해 이야기할 것입니다.

승모판 탈출증의 원인은 완전히 이해되지 않았지만 현대 의학은 결합 조직 병리 (골 형성 부전, 탄성 가성 황색종, 마르판 증후군, Ehlers-Danlos 증후군 등)로 인해 판막 전단지의 구부러짐 형성이 발생한다는 것을 알고 있습니다. .).

이 심장 결함은 다음과 같을 수 있습니다.

원발성(선천성): 점액종 변성(결합 조직의 선천성 병리) 또는 임신 중 태아 심장에 대한 독성 영향의 결과로 발생합니다.
이차 (후천): 수반되는 질병 (류머티즘, 심내막염, 흉부 부상 등)의 배경에 대해 발생합니다.

선천성 MVP의 증상

선천성 MVP의 경우 혈역학적 장애로 인한 증상은 극히 드뭅니다. 이 심장 결함은 키가 크고 팔다리가 길며 피부 탄력이 증가하고 관절의 과운동성이 높은 마른 사람에게서 더 자주 발견됩니다. 선천성 승모판 탈출증에 수반되는 병리는 종종 식물성 혈관성 긴장 이상증이며, 이는 흔히 심장 질환에 잘못 "기인"되는 여러 증상을 유발합니다.

이러한 환자는 종종 가슴과 심장 부위의 통증을 호소하는데, 이는 대부분의 경우 신경계 기능 장애로 인해 발생하며 혈역학 장애와 관련이 없습니다. 이는 스트레스가 많은 상황이나 감정적 과도한 긴장을 배경으로 발생하며 본질적으로 따끔 거림 또는 아프고 숨가쁨, 현기증, 현기증 및 신체 활동 중 통증 강도 증가를 동반하지 않습니다. 통증의 지속 기간은 몇 초에서 며칠까지 다양합니다. 이 증상은 숨가쁨, 현기증, 신체 활동 중 통증 증가 및 사전 졸도 등 여러 가지 다른 징후가 동반되는 경우에만 의사에게 연락해야 합니다.

신경 흥분성이 증가하면 MVP 환자는 심계항진 및 "심장 기능 중단"을 경험할 수 있습니다. 일반적으로 심장 기능 장애로 인해 발생하지 않으며 짧은 시간 동안 지속되며 갑작스런 실신을 동반하지 않으며 저절로 빠르게 사라집니다.

또한 MVP 환자는 다른 징후를 경험할 수도 있습니다.

복통;
두통;
"불합리한"아열병 상태 (37-37.9 ° C 내에서 체온 상승);
목구멍에 덩어리가 있는 느낌과 공기가 부족한 느낌;
잦은 배뇨;
피로 증가;
신체 활동에 대한 낮은 지구력;
날씨 변동에 대한 민감성.

드물지만 선천성 MVP가 있는 경우 환자가 실신을 경험합니다. 일반적으로 심각한 스트레스 상황으로 인해 발생하거나 통풍이 잘되지 않고 답답한 방에서 나타납니다. 이를 제거하려면 신선한 공기 유입, 온도 조건 정상화, 환자 진정 등 원인을 제거하는 것만으로도 충분합니다.

식물성 혈관성 긴장 이상을 배경으로 한 선천성 승모판 질환 환자의 경우 병리학 적 정신 감정 상태가 교정되지 않으면 공황 발작, 우울증, hypochondria의 우세 및 무력증이 관찰 될 수 있습니다. 때때로 그러한 장애는 히스테리 또는 정신병을 유발합니다.

또한 선천성 MVP 환자는 결합 조직 병리와 관련된 다른 질병(사시, 근시, 자세 장애, 평발 등)을 경험하는 경우가 많습니다.

MVP 증상의 심각도는 좌심방으로 들어가는 판막엽의 처짐 정도에 따라 크게 달라집니다.

I도 – 최대 5mm;
II도 – 6-9mm;
III도 – 최대 10mm.

대부분의 경우 I-II 등급의 승모판 구조 이상은 혈역학에 심각한 장애를 일으키지 않으며 심각한 증상을 일으키지 않습니다.

MVP 획득 증상

획득된 MVP의 임상적 발현의 심각도는 유발 원인에 따라 크게 달라집니다.

감염성 질환(협심증, 류머티즘, 성홍열)으로 인해 발생하는 MVP의 경우 환자는 심내막염의 징후를 나타냅니다. 신체적, 정신적, 정서적 스트레스에 대한 내성 감소, 허약, 숨가쁨, 심계항진, “심장 중단, " 등.
유발 된 MVP로 인해 환자는 심장 마비 증상을 배경으로 심한 심장통, "심장 중단"감, 기침 (분홍색 거품이 나타날 수 있음) 및 빈맥이 발생합니다.
흉부 외상으로 인한 MVP의 경우 판막엽의 정상적인 기능을 조절하는 건삭이 파열됩니다. 환자는 빈맥, 숨가쁨, 분홍색 거품이 있는 기침을 경험합니다.

진단

대부분의 경우 MVP는 심장 소리를 들을 때 ECG(이 심장 결함의 존재를 간접적으로 나타낼 수 있음), Echo-CG 및 Doppler-Echo-CG를 통해 우연히 발견됩니다. PMC를 진단하는 주요 방법은 다음과 같습니다.

Echo-CG 및 Doppler-Echo-CG: 탈출 정도와 좌심방으로의 혈액 역류량을 확인할 수 있습니다.
및 ECG: 부정맥, 수축기외수축, 부비강 증후군 등의 존재를 감지할 수 있습니다.

치료

대부분의 경우 MVP는 심장 기능에 심각한 장애를 동반하지 않으며 특별한 치료가 필요하지 않습니다. 이러한 환자는 심장 전문의의 관찰을 받아야 하며 건강한 생활 습관 유지에 대한 그의 권고 사항을 따라야 합니다. 환자에게 권장되는 사항:

1~2년에 한 번씩 Echo-CG를 실시하여 MVP의 역학을 결정합니다.
구강 위생을 주의 깊게 관찰하고 6개월에 한 번씩 치과 의사를 방문하십시오.
담배를 끊다;
카페인 함유 제품 및 알코올 음료의 섭취를 제한합니다.
적절한 신체 활동을 하십시오.

MVP에 대한 약물 처방의 필요성은 개별적으로 결정됩니다. 진단 연구 결과를 평가한 후 의사는 다음을 처방할 수 있습니다.

마그네슘 기반 제제: Magvit, Magnelis, Magnerot, Cormagensin 등;
비타민: 티아민, 니코틴아미드, 리보플라빈 등;
: 프로프라놀롤, 아테놀롤, 메토프롤롤, 셀리프롤롤;
심장 보호제: 카르니틴, 파낭진, 코엔자임 Q-10.

어떤 경우에는 MVP 환자가 치료 및 상태에 대한 적절한 태도를 개발하기 위해 심리 치료사와 상담해야 할 수도 있습니다. 환자에게 다음을 권장할 수 있습니다.

진정제: Amitriptyline, Azafen, Seduxen, Uxepam, Grandaxin;
신경이완제: Sonapax, Triftazin.

심한 승모판 역류가 발생하면 환자에게 판막 교체 수술을 권장할 수 있습니다.

예측

대부분의 경우 MVP는 합병증 없이 발생하며 신체 및 사회적 활동에 영향을 미치지 않습니다. 출산은 금기 사항이 아니며 합병증없이 진행됩니다.

이 심장 결함으로 인한 합병증은 심한 역류, 판막엽의 길고 두꺼워진 경우, 좌심실과 심방의 비대가 있는 환자에게서 발생합니다. MVP의 주요 합병증은 다음과 같습니다.

부정맥;
힘줄 분리;
뇌졸중;
급사.

승모판 탈출증 및 승모판 역류. 메디컬 애니메이션(영문).

승모판 탈출증(MVP)은 판막 심장 질환의 가장 흔한 유형이며 대부분의 경우 예후가 좋습니다. 그러나 소수의 환자에서는 승모판 파열, 심부전, 감염성 심내막염 및 승모판의 점액종 변화로 인한 혈전색전증과 같은 심각한 합병증이 발생할 수 있습니다.

섹션 탐색

입문부분

커퍼와 보르빌론 1887년에 그들은 혈액 배출과 관련되지 않은 수축기 중간 클릭(클릭)의 청진 현상을 처음으로 설명했습니다.

1892년 그리피스정점 후기 수축기 잡음은 승모판 역류를 나타냅니다. 1961년에 J. Reid의 연구가 출판되었는데, 여기서 저자는 수축기 중 클릭이 사전 이완된 척삭의 긴장된 긴장과 연관되어 있음을 처음으로 설득력있게 보여주었습니다. 수축기 딸깍 소리와 늦은 심잡음의 직접적인 원인은 퇴근 후에야 알려졌습니다. J. 바로우동료들과 함께.

1963~1968년에 연구를 수행한 저자 표시된 소리 증상이 있는 환자의 혈관 조영 검사에서 좌심실 수축기 동안 승모판 첨판이 좌심방 강으로 특이하게 처지는 것이 처음으로 나타났습니다. 저자는 수축기 잡음과 승모판 첨판의 풍선 모양 변형 및 특징적인 심전도 증상을 동반한 딸깍 소리의 조합을 청진-심전도 증후군으로 지정했습니다. 이후의 연구에서는 “클릭 증후군”, “슬래밍 판막 증후군”, “클릭 및 소음 증후군”, “동맥류 승모판 탈출증 증후군”, “바로우 증후군”, 엔글레 증후군 등 다양한 용어로 언급되기 시작했습니다. 현재 가장 널리 퍼져 있는 '승모판 탈출증'이라는 용어가 처음 제안되었습니다. J 크릴리.

최근 승모판탈출증후군은 기술적 역량의 향상과 심장초음파검사의 임상적 도입으로 인해 집중적으로 연구되어 왔습니다. 이 문제에 대한 상당한 관심과 MVP에 관한 많은 출판물은 어린 시절에 이 병리학을 연구하는 원동력이 되었습니다.

정의

승모판 탈출증(MVP)- 판막엽이 좌심방 강으로 처지는 현상은 위험 정도와 진단적 중요성이 아직 평가되지 않았기 때문에 모든 의사가 명확하게 치료하는 것은 아닙니다.

주로 젊은층에서 MVP 진단은 다음 네 가지 주요 이유로 수행됩니다.

인구의 특정 집단을 정기적으로 검사하는 동안 주관적인 불만이 없는 사람을 우연히 발견한 경우

승모판 역류의 청진 징후 감지와 관련된 연구;

주로 리듬 장애, 심장통, 실신과 같은 주관적 증상에 대한 연구;

다른 심혈관 질환에 대한 진단 검색 중 MVP 감지.

소아에서 MVP 발생률은 2~16%이며 발견 방법(청진, 심장음파검사(PCG), 심장초음파검사(EchoCG))에 따라 다릅니다.

MVP의 발생률은 나이가 들수록 증가합니다. 대부분 7~15세에 발견됩니다. 10세 미만 소아의 경우 MV 탈출은 남아와 여아에서 거의 동일하게 발생하며, 10세 이상에서는 2:1의 비율로 여아에서 훨씬 더 자주 발견됩니다.

신생아에서는 MVP 증후군이 인과관계로 드물게 발생합니다. 다양한 심장병이 있는 어린이의 경우 MVP는 10-23%의 사례에서 발견되어 유전성 결합 조직 질환에서 높은 값에 도달합니다. 마르판병 산모의 태아 심초음파를 이용하여 임신 33주차에 태아의 MV 탈출을 관찰하였다.

성인 인구에서 MVP의 빈도는 5~10%입니다. 성인 환자의 경우 MVP 증후군은 여성(66~75%)에서 더 흔하며 35~40세에 최고조에 달합니다.

구별하다 1차(특발성) MVP, 이는 아래에서 주로 논의될 것입니다. 중고등 학년관상 동맥 심장 질환 (CHD), 심근 경색, 심근 병증, 승모판 섬유륜 석회화, 유두 근육 기능 장애, 울혈 성 심부전, 전신 홍반 루푸스와 같은 다른 질병의 배경에 대해 발생했습니다.

일차 MVP는 심장의 총체적 병리뿐만 아니라 일반적으로 가장 흔한 병리로 간주됩니다. 그러나 점액종 변화로 인해 MVP가 주로 리듬 및 전도 장애 또는 심각한 승모판 역류와 같은 심각한 심장 장애를 동반하는 경우 치료 및 예후 측면에서 주목받고 있습니다.

병인

판막엽의 점액종성 변화의 원인은 인식되지 않는 경우가 많지만 MVP와 유전성 결합 조직 이형성증의 조합을 고려할 때 Ehlers-Danlos, 마르판 증후군, 골형성 부전증, 여성의 저유방증 및 흉부 기형에서 가장 두드러집니다. MVP의 유전적 원인이 높습니다.

형태학적으로 변화는 판막엽의 점액층의 증식으로 구성됩니다. 그 섬유는 섬유층에 침투하여 후자의 완전성을 위반하여 코드 사이에 위치한 밸브 세그먼트가 영향을받습니다.

이로 인해 좌심실 수축기 동안 판막엽이 좌심방을 향해 처지고 돔형이 됩니다. 화음이 늘어나거나 척삭 장치가 약해지면 이런 일이 발생하는 경우가 훨씬 적습니다.

이차 MVP의 경우 가장 특징적인 형태학적 변화는 내부 층의 조직학적 보존과 함께 탈출 판막 하부 표면의 국소적인 섬유탄성 비후입니다. 1차 및 2차 MVP 모두에서 후방 전단지가 전방 전단지보다 더 자주 영향을 받습니다.

일차 MVP의 형태학적 기초는 승모판 전단지의 점액종 변성(MD) 과정입니다. MD는 염증 징후 없이 산성 뮤코다당류가 축적되어 원섬유형 콜라겐의 정상적인 구조와 결합 조직의 탄성 구조가 파괴되고 손실되는 유전적으로 결정된 과정입니다. MD의 발달은 III형 콜라겐 합성의 유전적 생화학적 결함, 즉 콜라겐 섬유의 분자 구성 수준 감소에 기초합니다.

병변은 주로 승모판엽의 "결합 조직 골격" 역할을 하는 섬유층에 영향을 미치며, 느슨한 해면층이 동시에 두꺼워짐에 따라 섬유층이 얇아지고 불연속성이 나타나며 이는 판엽의 기계적 강도를 감소시킵니다.

육안으로 볼 때, 점액성으로 변화된 승모판은 느슨하고, 커지고, 중복되어 보이며, 가장자리가 비틀어져 있고, 가리비가 좌심방의 구멍으로 처져 있습니다.

어떤 경우에는 MD가 심장의 다른 결합 조직 구조에 동시 손상(건건삭의 신장 및 파열, 승모판 및 대동맥 뿌리의 확장, 대동맥 및 삼첨판 손상)과 함께 발생합니다.

MVP 동안 전신 및 폐 순환의 혈역학

MVP 동안 전신 및 폐 순환의 혈역학 승모판 부전이 없으면 좌심실의 수축 기능은 변하지 않습니다. 자율신경계 장애로 인해 심장과동증후군(심장음 증가, 경동맥의 뚜렷한 박동, 심박동 등, 수축기 박출 잡음, 중등도 수축기 고혈압)이 발생할 수 있습니다.

MH가 발생하면 심근 수축력의 감소가 결정되며 NC가 발생할 수 있습니다.

일차 MVP 사례의 70%에서 경계성 폐고혈압이 발견되었습니다. 임상적으로 경계성 폐고혈압은 장기간의 달리기나 스포츠 활동 중에 오른쪽 hypochondrium에서 발생하는 통증의 징후가 있으면 의심할 수 있습니다. 이 증상은 RV의 성능과 심장으로의 흐름 증가 사이의 불일치에 대한 임상적 징후입니다.

전신 순환계에서는 생리적 동맥 저혈압 경향이 있습니다. 또한 PA 위의 두 번째 톤의 악센트가 종종 들리는데 이는 병리학적이지 않으며(두 번째 톤의 지속 시간이 단축되고 대동맥 및 폐 구성 요소가 병합됨) PA 위의 최대 사운드를 갖는 기능적 SS입니다.

경계성 폐고혈압은 적어도 2가지 발병 기전을 기반으로 합니다.

1) 작은 원의 높은 혈관 반응성,
2) 과다운동성 심장 증후군으로 인해 상대적인 폐혈량증가증이 발생하고 폐혈관에서 정맥 유출이 손상됩니다.

장기간의 관찰은 경계선 폐고혈압의 유리한 경과를 나타내지만 승모판 역류가 있는 경우 이는 고폐고혈압 형성에 기여하는 요인이 될 수 있습니다.

임상 발현

MVP의 임상 증상은 경미한 것부터 중요한 것까지 다양하며 심장의 결합 조직 이형성증, 자율신경계 및 신경정신병적 이상 정도에 따라 결정됩니다.

어릴 때부터 근골격 및 인대 장치의 결합 조직 구조(고관절 이형성증, 서혜부 및 배꼽 탈장)의 이형성 발달 징후가 감지될 수 있습니다.

대다수는 감기, 편도선염의 조기 발병, 만성 편도선염에 걸리기 쉬운 경향이 있습니다.

신경순환긴장이상(NCD)의 비특이적 증상은 82~100%의 사례에서 발견되며, 20~60%의 환자에서는 자각 증상이 없습니다. MVP의 주요 임상 증상:

식물성 증상을 동반한 심장증후군;
- 심장 기능의 심계항진 및 중단;
- 과호흡 증후군;
- 식물 위기;
- 실신;
- 체온 조절 장애.

심장통의 빈도는 32~98%입니다. 우리가 보기에 가장 받아들일 수 있는 관점은 MVP 환자의 심장통이 원인으로 자율신경계 기능 장애가 주도적 역할을 한다는 가정을 옹호하는 관점인 것 같습니다. 전흉부 부위의 통증 감각은 불안정합니다. 경증에서 중등도의 통증 강도, 가슴에 불편 함을 느낍니다. 심장통은 자연적으로 발생하거나 과로, 정신-정서적 스트레스로 인해 발생합니다. 스스로 중단하거나 "심장" 약물(발로코딘, 코발롤, 발리돌)을 복용할 때 중단하십시오.

메스꺼움과 "목의 덩어리", 식물성 위기, 발한 증가, 무력 식물성 증후군, 미열 기간, 실신과 같은 임상 증상은 여성에게 더 흔합니다. 자율신경 위기는 자발적으로 또는 상황적으로 발생하고, 3주 이내에 최소 3회 반복되며, 심각한 신체적 스트레스나 생명을 위협하는 상황과 관련이 없습니다. 일반적으로 위기에는 밝은 감정 및 식물 배열이 수반되지 않습니다.

신체 상태에는 결합 조직 이형성증(CTD)의 지표가 있습니다. 심장 성병이 있는 청소년, 청년 및 중년의 경우 대부분의 경우 세 가지 이상의 표현형 낙인(근시, 평발, 무력한 체격, 큰 키, 영양 부족, 근육 발달 불량)을 식별하는 것이 가능합니다. , 작은 관절의 확장 증가, 자세 불량).

MVP가 있는 두부통증은 51-76%의 사례에서 기록되며, 주기적으로 반복되는 공격의 형태로 나타나며 더 자주 긴장성 통증의 특징을 갖습니다. 이는 심인성 요인, 날씨 변화에 의해 유발되며 머리의 양쪽 절반을 포함합니다. 편두통은 덜 일반적입니다(11-51%). 숨가쁨, 피로, 쇠약은 일반적으로 혈역학적 장애의 중증도 및 운동 내성과 상관관계가 없으며 골격 기형과 관련이 없으며 정신신경증적 기원을 갖습니다. 숨가쁨은 의원성일 수 있으며 훈련 중단으로 설명됩니다. 의사와 부모는 종종 이유 없이 어린이의 신체 활동을 제한합니다. 이와 함께 과호흡 증후군(깊은 한숨, 폐에 변화가 없을 때 빠르고 깊은 호흡 운동 기간)으로 인해 호흡 곤란이 발생할 수 있습니다.

MVP의 일반적인 청진 징후는 다음과 같습니다.

격리된 클릭(클릭)
- 딸깍거리는 소리와 수축기 말기 심잡음의 조합;
- 분리된 후기 수축기 심잡음(PSS);
- 수축기 잡음.

고립된 수축기 클릭은 중수축기 또는 후기 수축기 동안 관찰되며 좌심실에서 혈액이 배출되는 것과 관련이 없습니다. 그 기원은 전단지가 좌심방의 구멍으로 최대 편향되고 방실 전단지가 갑자기 부풀어 오르는 동안 화음의 과도한 장력과 관련이 있습니다. 클릭 소리는 지속적으로 또는 일시적으로 들릴 수 있으며 신체 위치의 변화에 따라 강도가 변경됩니다.

딸깍 소리의 강도는 수직 자세에서 증가하고 누운 자세에서는 약해집니다(사라질 수 있음). 클릭음은 심장의 제한된 영역(보통 정점 또는 V 지점)에서 들리며 일반적으로 심장 경계를 넘어 확장되지 않으며 볼륨이 두 번째 심장 소리를 초과하지 않습니다. 클릭은 단일 또는 다중(균열)일 수 있습니다.

심장에 딸깍 소리가 나는 것으로 의심되면 약간의 부하(점프, 스쿼트)를 한 후 선 자세에서 들어야 합니다. 성인 환자의 경우 아밀산염 흡입 검사나 운동이 사용됩니다.

고립된 수축기 클릭은 MVP의 병리학적 청진 징후가 아닙니다. 혈액 배출과 관련되지 않은 클릭은 많은 병리학적 상태(심방간 또는 심실간 격막의 동맥류, 삼첨판 탈출증, 흉막심낭 유착)에서 관찰될 수 있습니다. MVP 클릭은 수축기 초기에 발생하고 대동맥 또는 폐에서 발생할 수 있는 박출 클릭과 구별되어야 합니다. MVP와 마찬가지로 대동맥 박출음이 정점에서 들리며 호흡 단계에 따라 강도가 변하지 않습니다.

PA 판막 투영 영역에서 폐 방출 딸깍 소리가 들리고 호흡 중에 강도가 변경되며 호기 중에 더 잘 들립니다. 대부분의 경우 MVP는 수축기 클릭과 후기 수축기 잡음의 조합으로 나타납니다. 후자는 판막의 팽창과 긴장된 힘줄의 진동으로 인한 난류 혈류로 인해 발생합니다.

후기 수축기 소리는 왼쪽 측면 와위 자세에서 더 잘 들리며 Valsalva 기동 중에 더 강해집니다. 심호흡을 하면 소음의 성격이 바뀔 수 있습니다. 숨을 내쉴 때 소음이 심해지고 때로는 음악적인 톤이 들립니다. 종종 수축기 클릭음과 늦은 심잡음의 조합은 운동 후 직립 자세에서 가장 명확하게 감지됩니다. 때때로 수축기 딸깍 소리가 수직 위치의 늦은 심잡음과 결합되면 완전수축기 심잡음이 기록될 수 있습니다.

고립된 후기 SS는 약 15%의 사례에서 관찰됩니다. 정점에서 들리며 겨드랑이 부위로 전달됩니다. 소음은 두 번째 성이 될 때까지 계속되고 거칠고 "스크래핑"하는 특성을 가지며 왼쪽으로 누워서 확인하는 것이 더 좋습니다. 고립된 후기 SS는 MVP의 병리학적 징후가 아닙니다. 이는 좌심실의 폐쇄성 병변(IGSS, 개별 대동맥 협착증)에서 관찰될 수 있습니다. 후기 SS는 반월판이 열린 후 첫 번째 소리와는 별개로 발생하고 수축기 중기에서 최대 소리를 내는 수축기 중기 박출 잡음과 구별되어야 합니다.

수축기 중 박출 잡음은 다음과 같이 관찰됩니다.

반월판 협착증(대동맥 또는 PA의 판막 협착증);
- 판막 위의 대동맥 또는 폐동맥 확장;
- 좌심실 출력 증가(건강한 어린이의 신체 활동 중 서맥, 방실 차단, 발열, 빈혈, 갑상선 중독증).

일차 MVP에서 홀로수축기 심잡음은 드물며 승모판 역류가 있음을 나타냅니다. 이 소음은 수축기 전체를 차지하며 신체 위치 변화에 따라 강도가 실제로 변하지 않고 겨드랑이 부위에서 발생하며 Valsalva 기동 중에 강화됩니다.

MVP의 추가(선택적) 청진 징후는 코드 또는 판막 섹션의 진동으로 인해 발생하는 "삐걱거리는 소리"("야옹")입니다. 이는 수축기 클릭이 소음과 결합될 때 더 자주 관찰되고, 단독 클릭에서는 덜 자주 관찰됩니다.

MVP가 있는 일부 어린이의 경우 LV가 빠르게 채워지는 단계에서 세 번째 소리가 들릴 수 있습니다. 이 소리는 진단적 가치가 없으며 마른 어린이에게서는 정상적으로 들을 수 있습니다.

MVP를 이용한 부정맥

16~79%의 경우에 발생합니다. 부정맥 중 주관적인 감각 - 빠른 심장 박동, "중단", 떨림, "동결". 빈맥과 수축기외는 불안정하고 상황에 따라 결정됩니다(흥분, 신체 활동, 차 마시기, 커피 마시기).

대부분의 경우 동성 빈맥, 심실 상성 및 심실 수축기 외, 심실 상 형태의 빈맥 (발작성, 비 발작성)이 감지되며 덜 자주-동성 서맥, 부수축, 심방 세동 및 조동, WPW 증후군.

심실 부정맥은 대부분 생명을 위협하지 않으며 극히 일부의 경우에만 생명을 위협합니다. 그러나 모든 경우에 생명을 위협하는 심실성 부정맥의 위험인자를 확인하기 위한 추가적인 연구가 필요하며, 심실성 부정맥과 순환 카테콜아민의 수준, 주로 부신 분획의 밀접한 연관성이 확립되었습니다. 췌장의 부정맥성 이형성증은 MVP 환자의 심실 부정맥의 기초가 될 수 있습니다. 부정맥 유발 초점을 수술적으로 절제하면 심실 부정맥을 완전히 멈출 수 있었습니다.

일차 MVP의 긴 QT 증후군

MVP로 인한 QT 연장은 20~28%의 빈도로 발생합니다. MVP 및 심방 부정맥 환자의 경우 QT 간격 값은 상한선(440ms)을 초과하지 않는 반면, 심실 부정맥 환자, 특히 그라데이션이 높은 환자의 경우 이 표시기의 최대 허용 값을 크게 초과합니다. .

대부분 무증상입니다. MVP가 있는 소아에서 긴 QT 증후군이 실신 상태를 동반하는 경우 생명을 위협하는 부정맥이 발생할 가능성을 판단하는 것이 필요합니다.

MVP 동안의 신경계 상태

MVP 환자의 경우 낮 동안 카테콜아민 배설 증가가 감지되고(아드레날린 및 노르에피네프린 분획으로 인해) 밤에는 감소하고 낮에는 최고치와 유사한 증가를 보입니다.

심계 항진, 숨가쁨, 심장 통증, 아침 피로 및 실신은 교감신경-아드레날린 활동 증가와 직접적으로 연관되어 있습니다. 일반적으로 이러한 증상은 RTI 동안 아드레날린 차단제, 진정제, 교감신경을 감소시키고 미주신경 긴장도를 증가시키는 약물을 복용하는 동안 사라집니다. 교감신경긴장과다증 환자는 체중 감소, 체격 무력증, 무력-신경증 반응을 특징으로 하며 이는 MVP 증후군에서도 흔히 발견됩니다.

자율신경계 장애를 평가하기 위해 기능 검사와 검사, 특히 심장간격검사와 임상 기립성 검사가 널리 사용됩니다. 뇌파검사는 대뇌 구조의 총체적 침범을 나타내지 않는 경우가 많습니다.

MVP의 정신-정서 장애

우울증 상태는 가장 자주 확인되며 통화의 절반 이상을 차지합니다. 이러한 상태의 정신병리학적 그림은 "가면을 쓴", 지워진 우울증(하위 우울증)의 구조에 해당합니다.

슬픔, 무관심, 지루함, 우울함 또는 우울함(바람직하게는 하루 중 상반기에)의 에피소드는 안절부절 못함, 불안 및 과민성(바람직하게는 하루 중 후반, 특히 저녁에)과 결합됩니다.

대부분의 환자는 병리학 적 신체 감각, 즉 머리, 가슴에 가장 많이 국한되고 신체의 다른 부위에서는 덜 자주 나타나는 감각 장애가 특징입니다. Senestopathies는 종종 신체 장애로 잘못 평가됩니다.

조류성 기미(감각통증)를 동반한 감각신경병증이 시작되기 직전에 무력동력 장애도 심화됩니다. 감각통증이 시작될 때 실제 통증 요소는 없습니다. 감각은 이전에는 익숙하지 않았던 "장기의 감각"이나 신체의 일부("심장을 느낀다", "손", "얼굴의 일부", "뇌를 느낀다" 등)의 출현으로 시작될 수 있습니다. ), 머리, 가슴 또는 신체의 다른 부분의 "무거움", "팽만감", "압박", 국부적인 "내부", "깊이"의 감각. 이러한 감각이 증가함에 따라 실제 통증 요소가 감각을 결합하거나 대체하기도 합니다.

MVP를 동반하는 많은 우울 상태는 건강염려증 경험이 특징입니다.

MVP에서 정서 장애 다음으로 가장 흔한 증상은 무력 증상 복합체입니다. 이는 밝은 빛, 시끄러운 소리에 대한 편협함, 산만함 증가에 대한 불만으로 나타납니다. 거꾸로 된 일주기 리듬이 나타납니다. 환자는 위의 모든 장애가 증가하고 잠들기가 방해받는 저녁에 기분이 더 나빠집니다. 휴식 후 환자는 비록 짧은 시간이기는 하지만 매우 기분이 좋아진다는 점에 유의해야 합니다.

자율신경 장애는 불안정성을 특징으로 하며 환자에게 중요한 상황에서 발생합니다. 이는 주로 반응적이고 상황에 따른 식물성 기능 장애의 징후를 말할 수 있게 해줍니다. 다양한 방향의 자율신경 위기와 동맥 고혈압 또는 저혈압, 설사, 고열을 동반한 일시적인 에피소드(수일~수주)가 특징적입니다.

승모판 탈출증 진단

승모판 탈출증의 진단은 다음과 같은 경우에 수행됩니다.

1) 후천성 심장 결함에 대한 감별 진단 - 이는 과잉 진단 가능성을 줄이고 의원성을 예방합니다.

2) 승모판 역류를 동반한 다른 심장 질환(심근염, 감염성 심내막염, 심근병증 등)과의 감별 진단 - 이는 올바른 치료 전략을 결정합니다.

3) MVP가 자주 발생하는 유전성 질환 및 증후군에 대한 인식;

4) 심장부정맥, 심한 승모판 역류 등 MVP 합병증의 예방 및 치료.

심장초음파검사

우리나라에서는 탈출 깊이에 따라 MVP를 3도로 나누는 것이 일반적입니다(1차 - 밸브 링 아래 최대 5mm, 2차 - 6-10mm, 3차 - 10mm 이상). 최대 1cm 깊이의 MVP가 예후적으로 유리한 것으로 확립되었지만. 다른 국가에서는 MVP를 유기성(점액종 변성이 있는 경우)과 기능성(점액종 변성에 대한 EchoCG 기준이 없는 경우)으로 나누는 것이 일반적입니다. 심장초음파 검사에 따르면 MVP가 있는 대부분의 소아에서 좌심실 확장기 직경이 감소합니다. 정상 또는 증가된 MV 영역의 배경에 대해 감소된 LV 공동의 조합은 판엽 탈출의 병인 메커니즘 중 하나인 판막-심실 불균형의 발생에 기여합니다.

심전도검사

MVP에서 발견되는 주요 심전도 이상에는 심실 복합체 말단 부분의 변화, 심장 리듬 및 전도 장애가 포함됩니다.

표준 ECG에서 재분극 과정의 변화는 다양한 리드에 기록되며 3가지 일반적인 옵션을 구별할 수 있습니다.

사지 리드의 고립된 T파 반전; II, III, ST 분절 변위가 없는 avF(더 자주 심장 위치의 특성과 관련됨(수직 "물방울" 심장, "매달린" 심장처럼 가슴 중간에 위치함);

팔다리 리드와 왼쪽 흉부 리드(주로 V5-V6)의 T파 역전과 등위선 아래의 약간의 ST 이동(숨겨진 심근 불안정성이 있음을 나타냄)과 함께 표준 ECG를 기록할 때 빈도가 2배 증가합니다. 기립 위치 정위에서 재분극 변화의 출현은 빈맥으로 인한 유두 근육의 긴장 증가, 좌심실 용적 감소 및 판막 탈출 깊이 증가로 설명 될 수 있습니다. .이전에는 이러한 ST-T 변화의 원인이 관상동맥 허혈성 장애와 연관되었거나 심장의 형성이상 과정의 복합적 징후로 간주되었다면 현재 대부분의 저자는 원인을 과교감신경긴장증으로 보고 있습니다. MVP의 ST-T 변화는 가변적이며 -아드레날린성 차단제를 사용한 약리학적 스트레스 테스트 중에 완전히 사라진다는 사실로 진술이 정당화됩니다.

ST 분절 상승과 결합된 T파의 역전(초기 심실 재분극 증후군으로 인해 발생 - 심전도 현상의 주요 특징은 등선 위의 가성관상동맥 ST 상승입니다. 이 증후군은 심근의 전기생리학적 과정의 선천적 개별 특성을 기반으로 합니다. 심외막하층의 조기 재분극으로 이어지며, 인구의 1.5~4.9%에서 발생하며, 여아보다 남아에서 3배 더 자주 발생합니다.

CRR은 독립적인 진단 가치가 없으며 건강한 어린이와 기질성 심장 병리가 있는 어린이에서 동일한 빈도로 관찰됩니다. 몇몇 간행물에서는 소아의 MVP 증후군에서 심근 허혈이 발생한다고 보고합니다. 이러한 환자에서 일과성 허혈의 발생은 관상동맥의 선천적 기형으로 인한 것일 수 있습니다. 심근 허혈은 신체 활동 중에 증가합니다. 관상동맥의 심근관류신티그래피와 혈관조영술은 관상동맥 순환의 이상을 확실하게 확립할 수 있습니다.

FKG

FCG는 청진 중 MVP의 가청음 현상을 확인하는 문서입니다. 그래픽 등록 방법은 의사의 귀에 의한 소리 진동의 감각적 인식을 대체할 수 없기 때문에 청진이 우선시되어야 합니다. 때때로 FCG는 수축기 위상 표시기의 구조를 분석하는 데 유용할 수 있습니다. 예를 들어, 심근의 교감 신경 긴장 장애에 대한 유용한 기준은 QT/Q-S 비율(LV의 전기적 및 전기 기계적 수축기)의 증가입니다.

심장 엑스레이

승모판 역류가 없으면 심장 그림자와 개별 방의 확장이 관찰되지 않습니다. 60%의 작은 심장 크기는 PA 아치의 돌출과 결합됩니다. PA 아치의 감지 가능한 돌출은 PA의 혈관벽 구조에서 결합 조직의 열등함을 확인하는 것이며 경계성 폐고혈압 및 "생리적" 폐 역류가 종종 결정됩니다.

후천성 심장 결함을 이용한 감별 진단

후천성 심장 결함의 감별 진단은 주로 청진 데이터, 특히 승모판 역류를 나타내는 수축기 잡음이 있는 경우에 기초합니다.

여기서 이 소음은 신체 위치를 변경할 때(거친 톱질에서 부드러운 짧은 소리까지, 주로 신체의 수평 위치에서 사라질 때까지) 상당한 가변성을 갖는다는 점을 기억해야 합니다.

잡음은 의무적인 신호가 아니며 독립적으로 발생하거나 수축기 클릭 또는 "클릭"(일련의 심장 박동의 불일치를 특징으로 하는 짧은 고음 소리)과 함께 발생합니다. 수축기의 "클릭"(추가 소리)은 첫 번째 소리보다 일찍 또는 상당히 지연될 수 있습니다. 음소경이 정점에서 흉골의 왼쪽 가장자리로 이동할 때 더 잘 들립니다. 심호흡, 장시간 서 있는 자세 및 Valsalva 기동은 수축기의 "클릭"을 첫 번째 톤으로 이동하는 데 도움이 됩니다.

혈관수축제를 사용하면 "클릭" 강도가 약화되고 소음이 짧아집니다. 청진 데이터의 특성과 판막엽의 탈출 정도 및 영향을 받은 판막의 수 사이에는 완전한 상관관계가 없습니다. 승모판과 삼첨판 교두의 탈출이 충분히 깊어도 청진 이상을 발견하지 못할 수도 있습니다. 동시에, 하나뿐 아니라 두 개, 심지어 세 개의 수축기 "클릭"의 모양과 지속 시간, 발생 시간 및 음색이 다른 수축기 소음과의 조합이 설명되어 다성음악의 느낌을 만듭니다.

훨씬 덜 자주, 좌심방에서 돌아오는 후방 전단지와 전방 전단지가 만나서 짧은 확장기 심잡음이 들리는 경우도 있습니다.

따라서 MVP는 시간과 특성의 변화, 심지어 수축기 소음 및 "클릭"의 소멸이 좌심실 챔버의 압력 변화와 관련되어 있다는 사실로 인해 청진 증상의 불일치가 특징입니다. 따라서 신체 위치의 변화 외에도 신체적, 추운 스트레스, 아밀 아질산염 및 니트로글리세린 테스트, Valsalva 기동 등이 진단 테스트를 유발할 수 있습니다.

MVP 진단에 있어 가장 유익한 연구는 다음과 같습니다. 심장초음파검사(EchoCG).

이 연구를 통해 MVP는 주관적 증상이나 청진적 탈출 징후가 없는 환자의 약 10%에서 발견될 수 있습니다.

특정 심초음파 징후는 수축기 전체의 중간, 끝 또는 전체에 걸쳐 좌심방의 구멍으로 전단지가 처지는 것입니다. 현재 우리나라의 많은 의사들이 N.M. 분류를 따르고 있지만 판막 전단지의 처짐 깊이에 특별한주의를 기울이지 않습니다. Mukharlyamov 및 A.M. Noruzbaeva(1980)에 따르면 MVP의 I 등급은 심방을 향한 전단지의 이동이 2~5mm이고, II~6~8mm 및 III 등급~좌심방실 개구부 수준보다 9mm 이상 높습니다. 동시에, 처짐의 깊이와 역류 정도의 존재 또는 심각도, 심장 박동 장애의 존재 및/또는 성격 사이에는 직접적인 관계가 없습니다.

MVP를 진단하는 다른 도구적 방법은 비특이적입니다.

그래서, 엑스레이흉부 장기를 검사하면 심장 그림자의 윤곽선에 이상이 나타나지 않지만 흉부 자체의 구조를 검사하는 데 유용할 수 있습니다.

~에 심전도또한 특별한 손상 징후는 없지만 ST-T 복합체의 변화가 상대적으로 자주 감지되고 QT 간격이 연장되며 T파가 약간 저하될 수 있습니다. MVP에는 다양한 심부정맥이 동반될 수 있으며 가장 흔히 나타납니다. 심실 수축기외.

다른 유형의 부정맥에는 동성 부정맥, 발작성 빈맥, 동병증 증후군, 조기 심실 수축 및 기타 리듬 및 전도 장애가 포함됩니다. 다양한 출처에 따르면, MVP가 있는 사람의 휴식 중 부정맥 범위는 16~60%입니다.

동시에, 심장 박동에 대한 환자의 불만을 평가해야 합니다. 그 이유는 환자 중 50%(주로 여성)의 경우 모니터링을 통해 주관적인 감각이 확인되지 않기 때문입니다. 특수 연구에서는 특발성 MVP가 있는 환자 그룹과 MVP가 없는 신경순환기긴장이상증이 있는 젊은 환자 그룹에서 심장 박동 장애 발생률의 차이가 밝혀지지 않았습니다.

종종 MVP는 청진적 변화를 해석해야 하기 때문에 진단 오류의 원인이 되는 것이 아니라 중요성이 부여되기 시작하고 때로는 주관적인 감각이 나타날 때 처음으로 단순히 주의를 기울이기 때문에 진단 오류의 원인이 됩니다. 심장의 영역. 이 경우 환자는 이전에 심장의 변화를 들은 적이 있는지 여부를 알지 못할 수 있습니다.

특발성 MVP와 심근염의 청진 감별 진단은 후자의 경우 나타나는 소음이 수일에 걸쳐 강도와 면적이 점진적으로 진행된 후 동일한 순서로 퇴행하는 것입니다. 동시에 왼쪽 심장의 경계가 변경되고 이전 수준으로 돌아갑니다. 또한 심근염의 경우 수축기 "딸깍" 소리가 들리지 않습니다. 진단은 심장 초음파 검사 중 박출률 감소와 좌심실의 일부 확장, 혈액의 생화학적 변화 역학을 통해 확인할 수 있습니다.

감염성 심내막염에서 승모판 손상은 일반적으로 감염성 독성 병변을 나타내는 명확한 임상 양상이 선행됩니다. 승모판 역류의 청진 징후로 인해 발생하는 감별 진단은 영향을받은 전단지에서 식물이 결정되고 관찰 과정에서 역류 정도가 진행되는 심장 초음파 검사를 사용하여 수행됩니다.

이러한 질병과 다른 질병(심근병증, 관상동맥질환, 동맥고혈압)은 승모판엽의 이차적 탈출을 동반하며, 이는 주로 화음 필라멘트의 약화 또는 파열 또는 유두근 기능의 변화와 관련이 있습니다. . 이와 관련하여, 특히 EchoCG를 수행하는 것이 불가능한 경우 진단의 핵심은 일정한 거친 소음이 존재한다는 것입니다. 그 강도는 승모판 역류의 정도에 해당하고 유익한 스트레스 테스트에 의존하지 않습니다. 기본 MVP의 경우.

MVP가 발생하는 유전성 질환 및 증후군은 환자의 외모를 평가하여 가장 흔히 인식됩니다. 여기서 의사는 이러한 질병의 증상을 철저히 기억하지 못한다고 당황해서는 안되지만 환자의 전체 또는 신체 개별 부위의 비정상적인 모습에 의사는 경각심을 가져야합니다. 이러한 편차의 주요 징후는 다음과 같습니다.

일반적인 징후 - 높은 성장, 몸통 크기에 비해 사지의 신장, 거미 모양의 손가락(거미지증), 두개골과 가슴의 구조적 특징 - 마르판 증후군; 몸통의 크기, 곡률 및 골형성 부전증을 동반한 가관절증의 존재와 관련하여 사지의 단축; 유창체 구조, 여성형 유방, 클라인펠터 증후군으로 인한 사지 연장.

흉부 - 급성 상복부각, 흉골의 전후 크기 감소, 흉골 함몰, 후만증, 척추측만증, 허리 곧은 증후군.

두개골, 얼굴 - 장두증, 길고 좁은 얼굴, 마르팡 증후군의 높은 목소리와 결합된 "고딕" 구개, 마스크 같은 얼굴, 처진 눈꺼풀, 근긴장 이상증의 낮은 헤어라인(종종 심장 부정맥 및 전도 장애와 결합됨). 낮은 귀는 많은 유전병의 특징입니다.

눈 - 근시, 사시, 수정체외경, 외안각(눈꺼풀 틈의 안쪽 모서리를 덮고 있는 반달 모양의 얇은 피부 주름), 청색 공막.

피부 - 주근깨와 같은 수많은 색소 반점, 피부가 얇아짐, 경미한 부상에도 놀라울 정도로 취약하지만 심각한 출혈이 없고 압박 부위에 정확한 출혈을 형성하는 경향이 있으며 피부 확장성(피부를 당기는 능력)이 증가합니다. 뺨과 팔꿈치 외부 표면 5cm 이상, 쇄골 위 피부 3cm 이상), 위축성 홈, 주로 다리 앞쪽 표면의 피하 결절-Ehlers-Danlos 증후군.

정맥 혈관 - 젊은 남성의 정맥류, 젊은 미산부 여성의 하지 정맥 확장.

관절 - 과가동성 - 다섯 번째 손가락을 손등에 수직으로 수동적으로 뻗는 능력, 수동적으로 첫 번째 손가락을 팔뚝에 접촉시키는 능력, 팔꿈치와 무릎 관절의 과신전(과신전), 바닥에 닿는 능력 Ehlers-Danlos 증후군의 경우 무릎을 굽히지 않고 손바닥을 사용합니다.

물론, 특정 징후가 특정 질병의 결정적인 증거는 아니지만, 이 경우 의사는 환자의 마음에 더 주의 깊게 귀를 기울여야 합니다.

1차 MVP의 감별진단

심근염

심근염 - 나타나는 소음은 며칠에 걸쳐 강도와 면적이 점진적으로 진행된 다음 동일한 순서로 퇴행합니다. 동시에 왼쪽 심장의 경계가 변경되고 이전 수준으로 돌아갑니다. 또한 심근염의 경우 수축기 "딸깍" 소리가 들리지 않습니다. 진단은 심장초음파검사 중 박출률 감소, 좌심실 확장, 혈액 변화의 역학을 통해 확인할 수 있습니다.

심방중격의 동맥류

심방 중격의 동맥류는 일반적으로 난원창 영역에 위치하며 결합 조직 요소의 실패와 관련됩니다. 이는 MPP 결함이 자연적으로 폐쇄된 후 유전성 결합 조직 이형성증으로 발생하거나 선천성 발달 기형입니다. 일반적으로 동맥류 돌출은 크기가 작고 혈역학적 장애를 동반하지 않으며 수술적 개입이 필요하지 않습니다.

임상적으로는 MVP와 마찬가지로 심장에 딸깍 소리가 나면 동맥류를 의심할 수 있습니다. 동맥류와 탈출증의 조합도 가능합니다. EchoCG를 사용하면 심장의 소리 변화의 본질을 명확히 할 수 있습니다. 동맥류는 타원형 창 영역에서 우심방쪽으로 낭이 돌출되어 있으면 확인됩니다. 낭 동맥류가 있는 소아는 심실상성 빈맥부정맥 및 동병증 증후군이 발생하기 쉽습니다.

에반스-로이드-토마스

Evans-Lloyd-Thomas(동의어: "매달린 심장"). 이 증후군의 진단 기준은 심장 위치의 체질적 이상으로 인해 발생하는 지속적인 협심증형 심장통입니다.

임상 증상에는 심장 부위의 통증, 전흉부 맥박 증가, 기능성 SS가 포함됩니다. ECG: 리드 II, III, avF의 음의 T파. 엑스레이: 직접 투사에서는 심장의 그림자가 변하지 않고, 경사 투사에서는 심호흡을 하면 심장의 그림자가 횡격막("매달린" 심장)에서 크게 멀어지고, 하부의 그림자가 움직입니다. 대정맥이 시각화됩니다. 심장초음파 검사를 통해 "매달린 심장" 증후군과 MVP를 구별할 수 있습니다.

고립된 삼첨판 탈출증

고립된 삼첨판 탈출증은 화농성으로 드물게 관찰되며 그 기원은 연구되지 않았지만 MVP 증후군과 유사한 성격을 가질 가능성이 높습니다. 청진 패턴은 MVP와 마찬가지로 임상적으로 결정됩니다. 그러나 삼첨판 탈출증의 경우 딸깍 소리와 늦은 SS 소리가 검돌기 위쪽과 흉골 오른쪽에서 들립니다. 딸깍 소리는 흡기 시 수축기 후기, 호기 시 수축기 초기음이 됩니다. EchoCG를 사용하면 이러한 조건을 구별할 수 있습니다.

기본 MVP의 합병증

대부분의 경우 MV 탈출은 순조롭게 진행되며 2~4%에서만 심각한 합병증이 발생합니다.

일차 MVP의 주요 합병증은 급성 또는 만성 승모판 역류, 세균성 심내막염, 혈전색전증, 생명을 위협하는 부정맥, 돌연사입니다.

승모판 역류

급성 MR은 승모판 플랩에서 힘줄이 분리되어 발생하며(플로피 승모판 증후군) 어린이에게서 드물게 관찰되며 건삭의 점액종 변성이 있는 환자의 흉부 손상과 주로 관련됩니다. 임상 증상은 폐부종이 갑자기 발생하여 나타납니다. 탈출증의 전형적인 청진 증상이 사라지고, 부풀어 오르는 팬SS가 나타나고, 뚜렷한 III 톤, 종종 MA가 나타납니다. 기립호흡, 폐의 울혈성 미세한 쌕쌕거림, 거품 호흡이 발생합니다. 방사선학적으로는 심장 비대, 좌심방 및 좌심실 확장, 폐의 정맥 울혈, 사전 및 폐부종의 모습이 결정됩니다. 심장초음파검사를 통해 힘줄 가닥의 분리를 확인할 수 있습니다. "매달려 있는" 전단지 또는 그 일부는 판막하 구조와 관련이 없고 혼란스러운 움직임을 가지며 수축기 동안 좌심방의 강으로 침투하며 큰 역류 흐름(++++)이 도플러에 의해 결정됩니다.

MVP 증후군 환자의 만성 MN은 연령 의존적 현상이며 40세 이후에 발생합니다. 성인의 경우 MV 탈출이 60%의 사례에서 MR의 기초가 되는 것으로 나타났습니다. MN은 종종 후엽의 우세한 탈출로 발생하며 더 뚜렷합니다. 활동 시 호흡곤란, 신체 능력 저하, 허약함, 신체 발달 지연을 호소합니다. 첫 번째 톤의 약화, 왼쪽 겨드랑이 영역으로 전달되는 홀로스 부는 소리, 세 번째 및 네 번째 심장음, PA에 대한 두 번째 톤의 강조가 결정됩니다. ECG - LA 과부하, 좌심실 비대, EOS의 왼쪽 이탈, 심한 MR - MA, 뇌실 비대. 엑스레이는 주로 왼쪽 부분에서 심장 그림자의 증가, 정맥 정체의 징후로 결정됩니다. 도플러 심장초음파검사를 사용하면 승모판 역류(MR)의 정도를 안정적으로 평가할 수 있습니다.

감염성 심내막염

IE 발생 시 MVP의 역할은 완전히 결정되지 않았습니다. MVP는 IE 발생의 높은 위험 요소인 것으로 나타났습니다. IE의 절대 위험은 일반 인구에 비해 4.4배 더 높습니다. 단독성 후기 또는 수축기 심잡음이 있는 MVP의 경우 IE의 위험은 인구 집단보다 13배 더 높습니다(0.052%). MVP 환자의 IE 발생률은 나이가 들수록 증가합니다. 균혈증이 있는 경우 병원균은 변경된 판막에 정착하여 박테리아 식생이 형성되면서 고전적인 염증이 발생합니다. IE는 심한 MR을 일으키고, 뇌혈관에 혈전색전증이 발생할 가능성이 높으며, 좌심실 기능장애가 발생하여 심근이 병리학적 과정에 관여하는 경우가 많다.

MVP에서 IE를 진단하는 것은 상당한 어려움을 나타냅니다. 탈출 중 판막이 과도하게 부채꼴 모양으로 되어 있기 때문에 심장 초음파 검사를 통해 박테리아 식생 형성의 시작을 감지할 수 없습니다. 따라서 감염 과정(발열, 오한, 발진, 비장종대 등)의 임상, MR 소음의 출현 및 반복 혈액 배양 중 병원체 검출 사실이 진단에 가장 중요합니다.

급사

MVP 증후군에서 VS의 빈도는 여러 요인에 따라 달라지며, 주요 요인으로는 긴 QT 간격 증후군, 심실 부정맥, 수반되는 MR, 신경액 불균형 및 기타 요인이 있는 경우 심근의 전기적 불안정성이 있습니다.

MR이 없는 경우 VS의 위험은 낮고 연간 2:10,000을 초과하지 않지만, 승모판 역류가 동반되면 위험은 50-100배 증가합니다. 대부분의 경우 MVP 환자의 VS는 부정맥성 기원이며 특발성 VT(세동)의 갑작스러운 발병 또는 긴 QT 증후군의 배경으로 인해 발생합니다.

MVP를 위한 치료 전술

일차 승모판 탈출증의 관리 및 치료 전술.

관리 전술은 전단지 탈출 정도, 자율 및 심혈관 변화의 성격에 따라 다릅니다.

충분한 수면을 통해 업무, 휴식, 일상 생활을 정상화하고 올바른 정권을 준수하는 것이 필수입니다.

체육 및 스포츠 문제는 의사가 신체 활동 지표와 신체 활동 적응성을 평가한 후 개별적으로 결정됩니다. 대부분의 경우 MR이 없으면 재분극 과정과 VA의 심각한 장애가 신체 활동을 만족스럽게 견뎌냅니다. 의학적 감독이 있는 경우 신체 활동에 대한 제한 없이 활동적인 생활 방식을 영위할 수 있습니다. 수영, 스키, 스케이트, 사이클링을 추천합니다. 갑작스러운 움직임과 관련된 스포츠 활동(점프, 가라테 레슬링 등)은 권장되지 않습니다.

MR, VA의 감지, 심근의 대사 과정 변화, 심전도의 QT 간격 연장은 신체 활동과 스포츠를 제한해야 할 필요성을 나타냅니다.

MVP는 STD와 결합된 VSD의 특정 증상이라는 사실에 기초하여 치료는 일반적인 회복 및 식물성 영양 요법의 원칙에 기초합니다. 치료 방법의 전체 복합체는 환자의 개별적인 특성과 자율신경계의 기능적 상태를 고려하여 구축되어야 합니다.

MVP의 복합 치료에서 중요한 부분은 비약물 요법입니다. 이를 위해 심리 치료, 자동 훈련, 물리 치료 (마그네슘, 상부 경추의 브롬을 이용한 전기 영동), 수중 절차, IRT 및 척추 마사지가 처방됩니다. 만성 감염 병소의 치료에 많은 주의를 기울여야 하며, 필요한 경우 편도선 절제술을 시행합니다.

약물 치료는 다음을 목표로 해야 합니다.

1. 식물성 혈관성 긴장 이상증의 치료;
2. 심근신경이영양증의 예방;
3. 심리치료
4. 감염성 심내막염의 항균 예방.

교감 신경 긴장증의 중등도 증상의 경우, 약간의 탈수 효과가 있는 진정제, 발레리안 팅크, 익모초, 약초 수집(세이지, 야생 로즈마리, 세인트 존스 워트, 익모초, 발레리안, 산사나무속)을 함유한 약초가 처방됩니다.

최근 몇 년간 경구용 마그네슘 보충제의 효과를 연구하는 연구가 점점 늘어나고 있습니다. 500mg의 마그네슘 오로테이트(32.5mg의 원소 마그네슘)를 함유한 Magnerot를 3회 용량으로 3000mg/일로 6개월 동안 치료한 높은 임상 효과가 나타났습니다.

ECG의 재분극 과정에 변화가 있는 경우 심근의 대사 과정을 개선하는 약물(파낭인, 리복신, 비타민 요법, 카르니틴)을 사용하여 치료 과정이 수행됩니다. 카르니틴(국내 약물 카르니틴 염산염 또는 외국 유사품 - L-Carnitine, Tison, Carnitor, Vitaline)은 2-3개월 동안 하루 50-75 mg/kg의 용량으로 처방됩니다. 카르니틴은 지질과 에너지 대사에 중심적인 역할을 합니다. 지방산의 베타 산화를 위한 보조 인자로서 미토콘드리아 막을 통해 아실 화합물(지방산)을 운반하고 심근 신경이영양증의 발병을 예방하며 에너지 대사를 향상시킵니다. 심근의 생체 에너지 과정을 크게 개선하고 특히 2차 미토콘드리아 부전에 효과적인 약물 코엔자임 Q-10의 사용으로 유익한 효과가 나타났습니다.

β-차단제 사용에 대한 적응증은 특히 QT 간격 연장 및 지속적인 재분극 장애의 배경에 대해 빈번한 그룹 초기 PVC입니다. 오브지단의 1일 용량은 체중 kg당 0.5~1.0mg이며, 2~3개월 이상 치료한 후 점차적으로 약을 중단한다. 드문 심실상 및 PVC는 긴 QT 증후군과 결합되지 않는 경우 일반적으로 약물 개입이 필요하지 않습니다.

감염성 심내막염의 항균 예방

판막 장치의 뚜렷한 형태적 변화가 있는 경우 균혈증 위험과 관련된 다양한 외과적 개입(치아 추출, 편도선 절제술 등) 중에 IE의 AB 예방을 수행해야 합니다. 어린이의 IE AB 예방에 대한 미국 심장 협회의 권장 사항.

심리치료

치료에는 상태와 치료에 대한 적절한 태도를 개발하는 것을 목표로 하는 설명적이고 합리적인 심리 치료와 함께 정신 약물 치료가 포함되어야 합니다.

정신약리요법은 일반적으로 향정신성 약물의 조합을 사용하여 수행됩니다. 항우울제 중에서 균형 잡힌 또는 진정 효과가 있는 약물이 가장 자주 사용됩니다(아자펜 - 하루 25 - 75 mg, 아미트립틸린 - 하루 6.25 - 25 mg). 신경 이완제 중에서는 사고 장애에 대한 선택적 효과와 함께 활성화 효과를 제공하는 흉선 이완 효과가 있는 소나팍스와 페노티아진 약물(트리프타진 - 하루 5 - 10 mg, 에타파진 - 하루 10 - 15 mg)이 선호됩니다. 항우울제 또는 신경 이완제와 함께 진정 효과가 있는 진정제(phenazepam, elenium, seduxen, frisium)가 사용됩니다. 진정제를 단독으로 사용하는 경우 trioxazine, rudotel, uxepam, grandaxin과 같은 "주간" 진정제가 선호됩니다.

식물성 색조가 교감신경일 경우 나트륨 염 제한, 칼륨 및 마그네슘 염 섭취 증가(메밀, 오트밀, 기장 죽, 대두, 콩, 완두콩, 살구, 복숭아, 로즈힙, 말린 살구, 건포도)와 같은 특정 식이 요법이 권장됩니다. , 호박, 약물에서-panangin). 비타민 요법(종합 비타민제, B1)과 진정제 수집이 필요합니다. 미세 순환을 개선하기 위해 Vincopan, Cavinton, Trental이 처방됩니다.

승모판 역류

MN의 발달과 함께 전통적인 치료는 강심 배당체, 이뇨제, 칼륨 보충제 및 혈관 확장제를 사용하여 수행됩니다. MR은 오랫동안 보상 상태에 있지만 기능성 (경계) 폐 고혈압 및 심근 불안정성이있는 경우 일반적으로 병발성 질환의 배경에 대해 NC 현상이 발생할 수 있으며 장기간의 정신 정서적 스트레스 후에는 덜 자주 발생합니다.

ACE 억제제는 소위 "심장 보호" 효과가 있으며 CHF 발병 위험이 높은 환자에게 권장되고 폐 및 전신 고혈압 발병률을 줄이며 심근의 바이러스 염증 과정을 제한한다는 것이 입증되었습니다. 장기간 사용 시 저혈압이 아닌 용량의 캡토프릴(1 mg/kg 미만, 하루 평균 0.5 mg/kg)은 좌심실 기능 개선과 함께 폐 순환을 정상화하는 효과가 있습니다. 이는 폐혈관의 국소 안지오텐신 시스템에 대한 captopril의 효과를 기반으로 합니다.

약물 치료에 불응하는 중증 MN에서는 결함을 외과적으로 교정합니다. 심각한 MN으로 인해 복잡한 MVP의 수술적 치료에 대한 임상 적응증은 다음과 같습니다.

순환 장애 II B, 치료에 불응성;

심방세동의 추가;

폐고혈압 추가(2단계 이하)

IE 부착, 항균제로 치료 불가.

MN의 수술적 치료를 위한 혈역학적 적응증은 다음과 같습니다.

PA의 압력 증가(25mmHg 이상)

방출율 감소(40% 미만);

역류율이 50% 이상;

좌심실 이완기말 용적의 2배 초과.

최근 몇 년 동안 지배적인 형태학적 이상(승모판 절개술, 폴리테트라플루오로에틸렌 봉합사를 사용한 인공 척삭 생성, 힘건삭 단축, 교련 봉합)에 따라 다양한 수술 옵션을 포함하여 MVP 증후군의 근본적인 수술 교정이 사용되었습니다.

Carpanier 지지 링을 봉합하여 MV에서 설명된 복원 작업을 보완하는 것이 좋습니다. 재건 수술이 불가능한 경우 판막을 인공 보철물로 교체합니다.

임상검사

연령에 따른 비뇨기 계통의 변화가 진행될 가능성과 심각한 합병증의 가능성도 배제할 수 없으므로 임상적 관찰이 필요하다. 심장 전문의의 재검사를 받아야하며 일년에 최소 2 번 대조 검사를 받아야합니다. 진료소에서는 건강 검진 중에 임신 및 출산 과정, 처음에는 이형성 발달 징후의 유무 등 기억 상실이 이루어집니다. 수명이 확립되었습니다 (선천성 탈구 및 고관절 아 탈구, 탈장) . 두통, 심장통, 심계항진 등 무력신경증적 성격을 포함한 불만 사항이 확인됩니다. 체질적 특징 및 경미한 발달 이상, 앙와위 자세, 왼쪽 자세, 앉은 자세, 서 있는 자세, 점프 후 청진을 통해 검사가 수행됩니다. 긴장을 풀고 누운 자세와 선 자세에서 심전도를 기록하면 심장 초음파 검사를 수행하는 것이 좋습니다.

후속 조치에서는 청진 징후, 심전도 및 심초음파 지표의 역학을 기록하고 규정된 권장 사항의 구현을 모니터링합니다.

MVP의 예후는 탈출 원인과 좌심실 기능 상태에 따라 달라집니다. 그러나 일반적으로 1차 MVP의 예후는 유리합니다. 기본 MVP의 정도는 원칙적으로 변경되지 않습니다. MVP 과정은 대부분의 환자에게 증상이 없습니다. 그들은 신체 활동에 대한 높은 내성을 가지고 있습니다. 이와 관련하여 MVP를 가진 사람이 포함 된 공동 초 이동성을 갖춘 곡예사, 무용수 및 발레 댄서가 상당히 입증되었습니다. MVP를 사용한 임신은 금기 사항이 아닙니다.

이상 징후의 주요 증상
병리학의 가능한 결과

심장 탈출증은 심장 판막의 발달에 영향을 미치는 무해한 이상입니다. 심장이 수축하는 동안 판막엽의 일부가 크게 돌출됩니다.

병리학의 원인 및 판막 유형

심장 판막 탈출증의 발생은 판막 자체의 구조를 형성하는 결합 조직의 선천적 약화로 인해 발생합니다. 어떤 경우에는 그러한 사람이 장애에 대해 알지 못한 채 노년까지 살 수 있습니다. 그리고 사람은 평생 동안 가슴 통증, 약점, 현기증을 끊임없이 경험합니다.

탈출에는 다음과 같은 유형이 있습니다.

주요한. 이 기형은 선천적이며 유전을 따라 전달됩니다. 질병 자체를 점액종성 변성이라고 부르며, 원인은 정확하게 확립되지 않았습니다.
획득했습니다. 류머티즘의 모든 단계에서 흉골에 심각한 부상, 심장 마비가 발생한 후에 발생할 수 있습니다. 심장 판막 일부의 처짐은 심장 주변 조직의 염증으로 인해 발생합니다.

표준 형태의 심장 판막 탈출증의 경우 특별한 치료가 필요하지 않으며 심장 기능을주의 깊게 듣고 정기적으로 예방 검사를받는 것으로 충분합니다. 하지만 부정맥, 판막부전 등 심각한 질병을 일으키는 경우도 있다. 이는 약물로 치료해야 하는 복잡한 형태의 탈출증이며 수술이 필요한 경우는 적습니다.

이상은 다음 심장 판막에 영향을 미칠 수 있습니다.

승모판. 2개 부분으로 구성됩니다. 밸브의 두 구성 요소는 의학에서 화음으로 힘줄로 심실 벽에 부착됩니다. 그것들 자체는 근육으로 구성된 구조에 붙어 있습니다. 건강한 신체에서는 심장이 수축할 때 판막의 일부가 표준 모양을 바꾸거나 처지지 않고 압축됩니다. 판막 탈출증이 있으면 판막엽이 상당한 크기로 부풀어올라 단단하게 압축되지 않고 일부 혈류가 심실에서 역류합니다. 통계에 따르면 가장 흔한 진단은 전방 전단지의 탈출입니다.
대동맥판 막. 이 이상이 있는 경우 혈류가 심실로 다시 이동하는 것을 방지합니다.
삼첨판. 삼첨판의 위치는 오른쪽 심방과 심실 사이의 영역입니다. 그 기능은 승모판 판막과 매우 유사합니다.
폐판막. 우심실을 차단하여 혈액이 들어 가지 않습니다.

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이상 징후의 주요 증상

모든 유형의 판막 탈출로 인해 혈류 순환이 매우 약간 방해 받고 제3자 질병을 치료하는 동안 감지됩니다.

가장 위험한 것은 승모판 탈출증입니다. 다른 것보다 더 자주 발생합니다. 개발 초기 단계에서는 어떤 식으로도 나타나지 않습니다.

선천성 탈출증의 경우 다음과 같은 증상이 관찰될 수 있습니다.

정상적인 심장 박동의 주기적인 장애: 느려지거나 빠르게 뛰는 느낌, 얼어붙는 듯한 느낌.
심장 통증. 단기적이고 자주 발생하거나 장기간 통증이 있는 등 다양한 유형이 있을 수 있습니다. 그들의 발생은 신체 활동 수준과 관련이 없으며 니트로글리세린은 효과가 없습니다. 대부분의 경우 심한 정서적 스트레스나 스트레스로 인해 통증이 발생합니다.
현기증, 완전한 호흡을 위한 주기적인 공기 부족, 복부 통증.
작고 답답한 방에 대한 편협함, 실신 가능성, 의식 흐려짐.
주기적인 두려움의 공격.
급속 혈액 응고 기능을 위반합니다. 여성의 경우 이는 무겁고 고통스러운 월경, 잦은 코피, 가벼운 접촉에도 피부가 멍드는 경향 등의 형태로 나타납니다.
질병이 선천적이면 사시, 점진적인 시력 저하, 투명한 피부가 가능합니다.

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탈출증 진단 및 치료를 위한 기본 방법

치료사와 심장전문의만이 심장판막의 진단과 적절한 치료를 처방할 수 있으며, 경우에 따라 신경과 전문의와의 추가 상담이 필요할 수 있습니다. 심장 박동이 지속적으로 들리는 장기 검사가 필요합니다.

(심초음파검사, 심장초음파검사).
도플러 심장 초음파 검사.
홀터 심전도. 이 절차의 지속 시간은 최소 20시간입니다. 이를 통해 심장 전문의는 중단 없이 심장 박동을 모니터링할 수 있습니다. 이날의 모든 정보는 특수 휴대용 장치에 기록됩니다.

ECG를 사용하여 탈출증을 유발할 수 있는 모든 심장 질환 그룹을 식별합니다. 전문가는 이러한 절차를 사용하여 질병의 중증도를 결정합니다.

표준 형태의 탈출의 경우 전문 기관에서 치료가 필요하지 않습니다.

이 질병의 치료 과정에는 아드레날린 차단제, 자기 함유 약물, 비타민 복합체와 같은 약물 복합체가 포함됩니다. 수술적 개입은 거의 발생하지 않으며 심각한 승모판 부전이 있는 경우에만 발생합니다. 그렇다면 인공 판막 교체나 보철물이 필요합니다.

이 기사에서는 원발성(자기 발생) 탈출만 고려할 것입니다. 이차성(심장 손상, 심근경색으로 인해 발생) 탈출은 매우 심각한 병리이며 입원 치료만 가능하므로 여기서는 설명하지 않습니다.

전문 직업 의식 MedikCity 클리닉의 심장 전문의그리고 현대 장비심장질환을 신속하고 효율적으로 진단하고, 필요한 경우 최적의 치료법을 처방할 수 있습니다.

탈출이란 무엇입니까?

심장 판막 탈출증은 판막계의 가장 흔한 기형입니다. 혈액이 한 방향으로만 흐르도록 하는 판막은 콜라겐이 풍부한 구조입니다. 이것은 그들에게 힘과 탄력성을 제공합니다. 따라서 콜라겐 대사의 병리로 인해 판막의 이동성과 확장성이 증가하고 "처짐"이 발생할 수 있습니다. 이러한 판막의 "처짐"을 탈출이라고 합니다.

처짐 자체는 임상적으로 의미가 없지만, 탈출 정도가 높으면 혈액이 반대 방향으로 흐를 수 있어 심장의 펌핑 효율이 감소합니다(소위 역류). 역류의 정도는 탈출증의 중증도에 대한 주요 임상 기준입니다.

가장 흔한 승모판 탈출증은 좌심방과 좌심실 사이에 위치합니다.

탈출증의 임상 양상은 무엇입니까?

일반적으로 판막 탈출(경미한 정도)은 증상이 없습니다. 판막 탈출증과 임상 증상의 조합 가능성 식물성 혈관성 긴장 이상증(세포 왼쪽 절반의 통증, 경미한 리듬 장애(빈맥 및 수축기외), 혈압 상승, 공황 발작). 식물성 혈관성 긴장 이상증(유럽과 미국의 심장 전문의가 쉽게 생략할 수 있는 진단)의 원인은 탈출의 원인과 매우 밀접하게 관련되어 있습니다(신체의 마그네슘 결핍으로 인해 콜라겐 합성과 신경계의 정상적인 과정이 모두 중단됨).

탈출증은 어떻게 진단되나요?

밸브 장치의 상태에 대한 신뢰할 수 있는 정보는 다음을 통해서만 제공될 수 있습니다. 도플러 컬러 매핑을 이용한 심장초음파검사. 장치의 화면에서 전단지가 처진 깊이, 역류(역혈류)의 유무 및 정도를 확인하고 측정할 수 있습니다.

탈출증은 위험한가요?

이미 언급한 바와 같이 일차 탈출증의 위험은 역류 정도에 따라 결정됩니다. 탈출 정도가 낮고(I 또는 II) 심각한 박동 장애가 없으면 탈출은 무해합니다. 역류 정도가 높으면 (III 또는 IV) 심방의 큰 역류 혈류로 인해 모든 장기에 대한 혈액 공급 효율성이 크게 감소하고 (관류 저하) 심방이 늘어납니다. 심장 박동의 "생성기"가 심방에 정확하게 위치하기 때문에 심각한 박동 장애가 있습니다.

탈출증은 어떻게 치료됩니까?

심한 경우 탈출에는 수술적 치료(판막을 인공 판막으로 교체하거나 살아있는 판막의 구조를 "강화"하는 수술적 조치)가 필요합니다.

그러나 대부분의 경우 탈출증은 치료가 필요하지 않거나 치료는 장기간에 걸쳐 콜라겐 대사를 정상화하고 구조를 "강화"시키는 적절한(1일 약 300mg) 마그네슘 제제의 장기간 섭취로 제한됩니다. 밸브. 마그네슘 보충제와 순한 약초 진정제를 복용하면 종종 탈출증을 동반하는 식물성 혈관성 긴장 이상증의 주관적이고 불쾌한 증상을 줄일 수도 있습니다.

우리 클리닉에서는 다양한 검사를 받을 수 있으며 탈출증의 심각도와 치료 필요성을 평가하는 데 대한 조언을 받을 수 있습니다.