지질 대사의 초기 단계. 인간 위장관에서 지방의 소화 위장관에서 지질의 변형

단백질의 소화

단백질과 펩타이드의 소화에 관여하는 단백질 분해 효소는 합성되어 전효소(proenzyme) 또는 자이모겐(zymogen)의 형태로 소화관 내로 분비됩니다. 자이모겐은 비활성 상태이며 세포 자체의 단백질을 소화할 수 없습니다. 단백질 분해 효소는 장 내강에서 활성화되어 음식 단백질에 작용합니다.

인간 위액에는 두 가지 단백질 분해 효소인 펩신과 가스트릭신이 있는데, 이는 구조가 매우 유사하며 이는 공통 전구체로부터의 형성을 나타냅니다.

펩신위 점막의 주요 세포에서 전구효소인 펩시노겐의 형태로 형성됩니다. 유사한 구조를 가진 몇몇 펩시노겐이 분리되었으며, 이로부터 여러 종류의 펩신이 형성됩니다: 펩신 I, II(IIa, IIb), III. 펩시노겐은 위 벽세포에서 분비되는 염산의 도움으로 그리고 자가촉매적으로, 즉 생성된 펩신 분자의 도움으로 활성화됩니다.

펩시노겐의 분자량은 40,000이며, 폴리펩티드 사슬에는 펩신(분자량 34,000); 펩신 억제제(분자량 3100)인 폴리펩티드 사슬의 단편과 잔류(구조적) 폴리펩티드. 펩신 억제제는 8개의 라이신 잔기와 4개의 아르기닌 잔기로 구성되어 있어 매우 기본적인 특성을 가지고 있습니다. 활성화는 펩시노겐의 N-말단에서 42개 아미노산 잔기의 절단으로 구성됩니다. 먼저, 잔여 폴리펩티드가 절단되고 이어서 펩신 억제제가 절단됩니다.

펩신은 최적 pH 1.5-2.5의 활성 부위에 디카르복실산 아미노산 잔기를 함유하는 카르복시단백질분해효소에 속합니다.

펩신 기질은 천연 단백질이거나 변성된 단백질입니다. 후자는 가수분해가 더 쉽습니다. 식품 단백질의 변성은 요리나 염산의 작용을 통해 보장됩니다. 다음 사항에 유의해야 합니다. 염산의 생물학적 기능:

1. 펩시노겐 활성화;
2. 위액에서 펩신과 가스트릭신의 작용을 위한 최적의 pH를 생성합니다.
3. 식품 단백질의 변성;
4. 항균 작용.

위벽의 자체 단백질은 당단백질을 함유한 점액 분비물에 의해 염산의 변성 효과와 펩신의 소화 작용으로부터 보호됩니다.

엔도펩티다제인 펩신은 방향족 아미노산(페닐알라닌, 티로신 및 트립토판)의 카르복실기에 의해 형성된 단백질의 내부 펩티드 결합을 빠르게 절단합니다. 이 효소는 류신과 디카르복실산 아미노산 사이의 펩타이드 결합을 더 천천히 가수분해합니다. 폴리펩티드 사슬에서.

가스트리신분자량(31,500)이 펩신에 가깝습니다. 최적의 pH는 약 3.5입니다. Gastricsin은 디카르복실산 아미노산에 의해 형성된 펩타이드 결합을 가수분해합니다. 위액의 펩신/가스트리신 비율은 4:1입니다. 소화성 궤양의 경우 가스트리신에 유리하게 비율이 변경됩니다.

위장에는 두 가지 단백질 분해효소가 존재하며, 그 중 펩신은 강산성 환경에서 작용하고, 가스트릭스신은 적당한 산성 환경에서 작용하여 신체가 식이 패턴에 더 쉽게 적응할 수 있게 해줍니다. 예를 들어, 야채와 유제품 영양은 위액의 산성 환경을 부분적으로 중화시키고, pH는 펩신보다는 가스트릭신의 소화 작용을 선호합니다. 후자는 식품 단백질의 결합을 분해합니다.

펩신과 가스트릭스신은 단백질을 폴리펩티드 혼합물(알부모스 및 펩톤이라고도 함)로 가수분해합니다. 위에서 단백질이 소화되는 깊이는 음식이 그 안에 있는 시간에 따라 달라집니다. 일반적으로 이는 짧은 기간이므로 대부분의 단백질이 장에서 분해됩니다.

장내 단백질 분해 효소.단백질 분해 효소는 트립시노겐, 키모트립시노겐, 프로카르복시펩티다제 A 및 B, 프로엘라스타제와 같은 전효소의 형태로 췌장에서 장으로 들어갑니다. 이들 효소의 활성화는 폴리펩티드 사슬, 즉 단백질분해효소의 활성 중심을 가리는 단편의 부분적인 단백질 분해를 통해 발생합니다. 모든 전구효소 활성화의 핵심 과정은 트립신의 형성입니다(그림 1).

췌장에서 나오는 트립시노겐은 장 점막에서 생성되는 엔테로키나제 또는 엔테로펩티다제에 의해 활성화됩니다. Enteropeptidase는 또한 담즙 프로테아제에 의해 활성화되는 키나제 유전자 전구체로 분비됩니다. 활성화된 Enteropeptidase는 트립시노겐을 트립신으로 빠르게 전환하고, 트립신은 느린 자가촉매작용을 수행하며 췌장액 프로테아제의 다른 모든 비활성 전구체를 빠르게 활성화합니다.

트립시노겐 활성화 메커니즘은 하나의 펩타이드 결합이 가수분해되어 트립신 억제제라고 불리는 N 말단 헥사펩타이드가 방출되는 것입니다. 다음으로, 다른 전구효소의 펩타이드 결합을 파괴하는 트립신은 활성 효소의 형성을 유발합니다. 이 경우 세 가지 유형의 키모트립신, 카르복시펩티다제 A, B, 엘라스타제가 형성됩니다.

장내 단백질 분해효소는 위 효소가 유리 아미노산에 작용한 후 형성된 식품 단백질과 폴리펩티드의 펩티드 결합을 가수분해합니다. 엔도펩티다제인 트립신, 키모트립신, 엘라스타제는 내부 펩티드 결합의 파열을 촉진하여 단백질과 폴리펩티드를 더 작은 조각으로 분해합니다.

• 트립신은 주로 리신과 아르기닌의 카르복실기에 의해 형성된 펩티드 결합을 가수분해하며, 이소류신에 의해 형성된 펩티드 결합에 대해서는 덜 활성입니다.
• 키모트립신은 티로신, 페닐알라닌 및 트립토판이 형성되는 펩타이드 결합에 대해 가장 활동적입니다. 작용 특이성 측면에서 키모트립신은 펩신과 유사합니다.
• 엘라스타제는 프롤린이 위치한 폴리펩티드의 펩티드 결합을 가수분해합니다.
• Carboxypeptidase A는 아연 함유 효소입니다. 이는 폴리펩티드에서 C-말단 방향족 및 지방족 아미노산을 절단하는 반면, 카르복시펩티다제 B는 C-말단 라이신 및 아르기닌 잔기만을 절단합니다.

펩타이드를 가수분해하는 효소는 장 점막에도 존재하며, 내강으로 분비될 수 있지만 주로 세포 내에서 기능합니다. 따라서 작은 펩타이드의 가수분해는 세포에 들어간 후에 발생합니다. 이러한 효소 중에는 아연이나 망간에 의해 활성화되고 시스테인에 의해 활성화되고 N 말단 아미노산을 방출하는 류신 아미노펩티다제와 디펩티드를 두 개의 아미노산으로 가수분해하는 디펩티다제가 있습니다. 디펩티다아제는 코발트, 망간 및 시스테인 이온에 의해 활성화됩니다.

다양한 단백질 분해 효소는 단백질이 이전에 위에서 펩신에 노출되지 않았더라도 단백질을 유리 아미노산으로 완전히 분해합니다. 따라서 위를 부분적으로 또는 완전히 제거하는 수술을 받은 환자는 식품 단백질을 흡수하는 능력을 유지합니다.

복잡한 단백질의 소화 메커니즘

복합 단백질의 단백질 부분은 단순 단백질과 같은 방식으로 소화됩니다. 보결분자단은 구조에 따라 가수분해됩니다. 탄수화물과 지질 성분은 단백질 부분에서 분해된 후 전분 분해 효소와 지질 분해 효소에 의해 가수분해됩니다. 색소단백질의 포르피린 그룹은 절단되지 않습니다.

흥미로운 것은 일부 식품에 풍부한 핵단백질이 분해되는 과정입니다. 위의 산성 환경에서 핵산 성분이 단백질로부터 분리됩니다. 장에서 폴리뉴클레오티드는 장 및 췌장의 뉴클레아제에 의해 가수분해됩니다.

RNA와 DNA는 췌장 효소인 리보뉴클레아제(RNase)와 데옥시리보뉴클레아제(DNase)의 작용으로 가수분해됩니다. 췌장 RNase의 최적 pH는 약 7.5입니다. 이는 RNA의 내부 뉴클레오티드 간 결합을 절단합니다. 이 경우 더 짧은 폴리뉴클레오티드 단편과 고리형 2,3-뉴클레오티드가 형성됩니다. 순환 포스포디에스테르 결합은 동일한 RNase 또는 장내 포스포디에스터라제에 의해 가수분해됩니다. 췌장 DNase는 음식과 함께 공급되는 DNA의 뉴클레오티드간 결합을 가수분해합니다.

폴리뉴클레오티드의 가수분해 생성물인 모노뉴클레오티드는 장벽의 효소인 뉴클레오티다제 및 뉴클레오시다제의 작용에 노출됩니다.

이들 효소는 상대적인 그룹 특이성을 가지며 리보뉴클레오타이드와 리보뉴클레오사이드, 데옥시리보뉴클레오타이드와 데옥시리보뉴클레오사이드를 모두 가수분해합니다. 뉴클레오시드, 질소 염기, 리보스 또는 디옥시리보스, H 3 PO 4가 흡수됩니다.

생물학 화학 Lelevich Vladimir Valeryanovich

식품 지질, 소화 및 흡수.

성인은 작업 활동, 성별, 연령 및 기후 조건에 따라 하루 70~145g의 지질이 필요합니다. 균형 잡힌 식단을 통해 지방은 총 칼로리 섭취량의 30%를 넘지 않아야 합니다. 필수 지방산을 함유한 액체 지방(기름)은 식용 지방의 최소 1/3을 차지해야 합니다.

성인의 구강과 위에는 지질 소화를 위한 효소와 조건이 없습니다. 지질 분해의 주요 부위는 소장입니다. 친수성 효소와의 접촉 표면을 늘리려면 지방을 유화(작은 물방울로 분해)해야 합니다. 담즙염의 작용으로 유화가 발생합니다. 유화는 또한 장의 연동운동과 CO 2 기포의 방출에 의해 촉진되는데, 이는 위의 산성 내용물이 췌장액에서 방출된 중탄산염에 의해 중화될 때 발생합니다.

식품 지질의 대부분은 TAG로 표시되며 인지질(PL)과 스테로이드는 적습니다. TAG의 단계별 가수분해는 췌장 리파제에 의해 수행됩니다. 이는 비활성 형태로 장으로 분비되며 콜리파제와 담즙산에 의해 활성화됩니다. 췌장 리파아제는 주로 위치 1과 3의 지방을 가수분해하므로 가수분해의 주요 생성물은 글리세롤, 유리 지방산 및 모노아실글리세롤입니다.

인지질은 췌장 포스포리파제 A 1, A 2, C 및 D에 의해 가수분해됩니다. 소화 생성물은 글리세롤, 지방산, 인산 및 질소 알코올(콜린, 에탄올아민, 세린, 이노시톨)입니다. 콜레스테롤 에스테르(CEE)는 췌장의 콜레스테롤 에스테라제에 의해 콜레스테롤(CL)과 지방산으로 분해됩니다. 효소 활성은 담즙산이 있을 때 발생합니다.

지질 흡수는 근위 소장에서 발생합니다. 식품 지방의 3~10%는 트리아실글리세롤 형태로 가수분해 없이 흡수됩니다. 지질의 주요 부분은 분해 생성물의 형태로만 흡수됩니다. 친수성 소화 산물(글리세롤, 탄소수 12개 미만의 지방산, 인산, 콜린, 세린, 에탄올아민 등)의 흡수는 독립적으로 일어나고 소수성 소화 산물(CL, 장쇄 지방산, 디글리세롤 및 모노글리세롤)은 흡수됩니다. 미셀의 일부로 흡수됩니다. 담즙산은 미셀 형성에 주요 역할을 합니다. 미셀은 중심에 담즙산으로 둘러싸인 운반 가능한 소수성 소화 산물이 있는 구형 복합체입니다. 미셀은 장 점막 세포의 브러시 경계에 접근하고, 미셀의 지질 성분은 막을 통해 세포 내로 확산됩니다. 지질 가수분해 생성물과 함께 지용성 비타민과 담즙염이 흡수됩니다. 담즙산은 문맥을 통해 간으로 되돌아가고 재합성 과정에 지질 성분이 포함됩니다. TAG 재합성에는 장에서 흡수된 지방산뿐만 아니라 체내에서 합성된 지방산도 포함되므로 재합성된 지방의 구성은 음식에서 얻은 구성과 다릅니다. 그러나 재합성 과정에서 인체의 지방 구성에 식이 지방의 구성을 맞추는 능력이 제한되어 있기 때문에 특이한 지방산을 함유한 지방이 공급되면 이러한 산을 함유한 지방이 지방세포에 나타난다. 장 점막 세포에서는 아실콜레스테롤 아실트랜스퍼라제에 의해 촉매되는 콜레스테롤 에스테르의 형성뿐만 아니라 PL 합성도 발생합니다.

지질 수송.

지질은 수성 환경에서 불용성이므로 신체 내 수송을 위해 지질과 단백질의 복합체, 즉 지질단백질(LP)이 형성됩니다. 외인성 지질 수송과 내인성 지질 수송이 있습니다. 외인성에는 음식에서 섭취한 지질의 이동이 포함되고, 내인성에는 체내에서 합성된 지질의 이동이 포함됩니다.

LP에는 여러 유형이 있지만 모두 유사한 구조, 즉 소수성 코어와 표면의 친수성 층을 가지고 있습니다. 친수성 층은 아포단백질이라 불리는 단백질과 양친매성 지질 분자(인지질 및 콜레스테롤)에 의해 형성됩니다. 이들 분자의 친수성 그룹은 수성상을 향하고, 소수성 그룹은 운반된 지질이 위치한 코어를 향합니다.

아포단백질은 여러 가지 기능을 수행합니다.

1. 지질단백질의 구조를 형성합니다(예를 들어 B-48은 XM의 주요 단백질이고 B-100은 VLDL, LDPP, LDL의 주요 단백질입니다).

2. 세포 표면의 수용체와 상호 작용하여 어떤 조직이 이러한 유형의 지단백질(아포단백질 B-100, E)을 포착할지 결정합니다.

3. 지질단백질에 작용하는 효소 또는 효소 활성화제입니다(C-II - 지질단백질 리파제 활성화제, A-I - 레시틴 활성화제: 콜레스테롤 아실트랜스퍼라제).

표 19.1. 지단백질의 특성과 구성

외인성 수송 중에 인지질, 콜레스테롤 및 단백질과 함께 장세포에서 재합성된 TAG는 CM을 형성하고 이 형태로 먼저 림프로 분비된 다음 혈액으로 분비됩니다. 림프와 혈액에서는 아포단백질 E(apo E)와 C-II(apo C-II)가 HDL에서 CM으로 옮겨져 CM이 "성숙한" 단백질로 전환됩니다. ChM은 크기가 상당히 크기 때문에 지방이 많은 식사를 한 후에는 혈장에 유백색의 우유 같은 모습을 줍니다. 순환계에 들어가면 CM은 빠르게 이화 작용을 겪고 몇 시간 내에 사라집니다. CM의 파괴 시간은 지질단백질 리파제(LPL)의 작용에 따른 TAG의 가수분해에 따라 달라집니다. 이 효소는 지방조직, 근육조직, 유선세포에서 합성되고 분비됩니다. 분비된 LPL은 그것이 합성된 조직의 모세혈관의 내피세포 표면에 결합합니다. 분비 조절은 조직에 따라 다릅니다. 지방 조직에서 LPL 합성은 인슐린에 의해 자극됩니다. 이는 TAG 형태로 합성 및 저장을 위한 지방산 공급을 보장합니다. 당뇨병에서는 인슐린이 결핍되면 LPL 수치가 감소합니다. 결과적으로 많은 양의 LP가 혈액에 축적됩니다. LPL이 식사 사이의 산화를 위해 지방산 공급에 관여하는 근육에서는 인슐린이 이 효소의 형성을 억제합니다.

CM 표면에는 LPL 활성에 필요한 두 가지 요소, 즉 apoC-II와 인지질이 있습니다. ApoC-II는 이 효소를 활성화시키고, 인지질은 이 효소를 CM 표면에 결합시키는 데 관여합니다. TAG 분자에 LPL이 작용하면 지방산과 글리세롤이 형성됩니다. 대부분의 지방산은 조직에 침투하여 TAG(지방 조직) 형태로 축적되거나 에너지원(근육)으로 사용될 수 있습니다. 글리세롤은 혈액을 통해 간으로 운반되며, 흡수 기간 동안 지방 합성에 사용될 수 있습니다.

LPL의 작용으로 인해 CM의 중성 지방 양이 90% 감소하고 입자 크기가 감소하며 apoC-II가 다시 HDL로 전환됩니다. 생성된 입자를 잔류 CM(잔재물)이라고 합니다. 여기에는 PL, 콜레스테롤, 지용성 비타민, apoB-48 및 apoE가 포함되어 있습니다. 잔여 CM은 이러한 아포단백질과 상호작용하는 수용체를 갖는 간세포에 의해 포획됩니다. 리소좀 효소의 작용으로 단백질과 지질이 가수분해되어 활용됩니다. 지용성 비타민과 외인성 콜레스테롤은 간에서 사용되거나 다른 기관으로 운반됩니다.

내인성 수송 중에 간에서 재합성된 TAG와 PL은 apoB100과 apoC를 포함하는 VLDL에 포함됩니다. VLDL은 내인성 TAG의 주요 수송 형태입니다. 혈액에 들어가면 VLDL은 HDL로부터 apoC-II와 apoE를 받고 LPL에 노출됩니다. 이 과정에서 VLDL은 먼저 LDLP로 변환된 다음 LDL로 변환됩니다. LDL의 주요 지질은 콜레스테롤이 되며, 그 구성은 모든 조직의 세포로 전달됩니다. 가수분해 중에 형성된 지방산은 조직으로 들어가고 글리세롤은 혈액을 통해 간으로 운반되어 다시 TAG 합성에 사용될 수 있습니다.

증가, 감소 또는 완전한 부재를 특징으로 하는 혈장 내 약물 함량의 모든 변화는 이상지단백혈증이라는 이름으로 결합됩니다. 이상지질단백혈증은 지질 및 지질단백질 대사 장애의 특정 일차 발현일 수도 있고, 특정 내부 장기 질환에 수반되는 증후군(이차성 이상지질단백혈증)일 수도 있습니다. 기저 질환을 성공적으로 치료하면 사라집니다.

저지방단백혈증에는 다음과 같은 상태가 포함됩니다.

1. 무베타지방단백혈증은 희귀 유전 질환으로 인해 발생합니다. 이는 간에서 apoB-100 단백질과 장에서 apoB-48 단백질의 합성이 중단될 때 아포단백질 B 유전자의 결함입니다. 결과적으로 장 점막 세포에서는 CM이 형성되지 않고 간에서는 VLDL이 형성되지 않으며 이들 기관의 세포에는 지방 방울이 축적됩니다.

2. 가족성 저베타지단백혈증: apoB를 함유한 약물의 농도는 정상 수준의 10~15%에 불과하지만 신체는 CM을 형성할 수 있습니다.

3. 가족성 a-LP 결핍증(탕헤르병): 혈장에 HDL이 거의 없고 조직에 콜레스테롤 에스테르가 다량 축적되어 있어 LPL의 활성화 인자인 apoC-II가 부족하여 혈장에서 이 상태의 특징적인 TAG 농도의 증가.

고지단백혈증 중에는 다음 유형이 구별됩니다.

유형 I - 고칠로미크론혈증. 혈류에서 CM이 제거되는 속도는 LPL의 활성, CM에 아포단백질 C-II 및 E를 공급하는 HDL의 존재, apoC-II 및 apoE를 CM으로 전달하는 활성에 따라 달라집니다. CM 대사에 관여하는 단백질의 유전적 결함으로 인해 가족성 고칠로미크론혈증(혈액에 CM이 축적되는 현상)이 발생합니다. 이 질병은 유아기에 나타나며 간비종대, 췌장염 및 복통이 특징입니다. 이차 증상으로는 당뇨병, 신증후군, 갑상선 기능 저하증, 알코올 남용 환자에게서 관찰됩니다. 치료: 지질 함량이 낮고(일일 최대 30g) 탄수화물 함량이 높은 식사를 합니다.

유형 II – 가족성 고콜레스테롤혈증(고b-지단백혈증). 이 유형은 혈액 내 LDL 수치가 높은 IIa와 LDL 및 VLDL 수치가 모두 증가하는 IIb의 두 가지 하위 유형으로 나뉩니다. 이 질병은 콜레스테롤, apo-B 및 LDL의 생합성 증가와 함께 LDL의 수용 장애 및 이화 작용(LDL에 대한 세포 수용체의 결함 또는 LDL 구조의 변화)과 관련이 있습니다. 이는 약물 대사에서 가장 심각한 병리 현상입니다. 이러한 유형의 장애가 있는 환자의 관상동맥 질환 발병 위험은 건강한 사람에 비해 10~20배 증가합니다. 이차적인 현상으로, 갑상선 기능 저하증 및 신증후군과 함께 제2형 고지단백혈증이 발생할 수 있습니다. 치료: 콜레스테롤과 포화지방이 적은 식단을 섭취하세요.

유형 III - dys-b-지단백혈증(광대역 베타지단백혈증)은 VLDL의 비정상적인 구성으로 인해 발생합니다. 그들은 간 TAG 리파제의 활성을 억제하는 유리 콜레스테롤과 결함이 있는 apo-E가 풍부합니다. 이는 콜레스테롤과 VLDL의 이화작용을 방해합니다. 이 질병은 30~50세에 나타납니다. 이 상태는 높은 함량의 VLDL 잔기, 고콜레스테롤혈증 및 중성지방혈증, 황색종, 말초 및 관상 혈관의 죽상동맥경화성 병변이 관찰되는 것이 특징입니다. 치료: 체중 감량을 목표로 하는 다이어트 요법.

유형 IV – hyperpre-b-지단백혈증(고트리아실글리세롤혈증). 일차 변이는 LPL 활성 감소로 인한 것이며, VLDL 분획으로 인해 혈장 내 TAG 수준의 증가가 발생하고, CM의 축적이 관찰되지 않습니다. 이는 성인에게만 발생하며 처음에는 관상 동맥, 그다음에는 말초 동맥에 죽상경화증이 발생하는 것이 특징입니다. 이 질병은 종종 내당능 감소를 동반합니다. 이차적인 증상으로는 췌장염과 알코올 중독에서 발생합니다. 치료: 체중 감량을 목표로 하는 다이어트 요법.

V형 – 고칠로미크론혈증을 동반한 hyperpre-b-지단백혈증. 이러한 유형의 병리학에서는 혈중 지질 분율의 변화가 복잡합니다. 즉, 콜레스테롤과 VLDL 함량이 증가하고 LDL 및 HDL 분율의 심각도가 감소합니다. 환자는 종종 과체중이고, 간비대 및 췌장염이 발생할 수 있으며, 모든 경우에 죽상동맥경화증이 발생하는 것은 아닙니다. 이차적인 현상으로, 인슐린 의존성 당뇨병, 갑상선 기능 저하증, 췌장염, 알코올 중독 및 I형 글리코겐증에서 유형 V 고지단백혈증이 관찰될 수 있습니다. 치료: 체중 감량을 목표로 하는 다이어트 요법, 탄수화물과 지방이 적은 다이어트.

지질의 소화 및 흡수 장애. 음식에서 얻은 지방은 적당한 양(100-150g 이하)으로 섭취하면 거의 완전히 흡수되며 정상적인 소화를 통해 대변에는 5% 이하의 지방이 포함됩니다. 지방이 많은 음식의 잔류물은 주로 비누 형태로 배설됩니다. 지질의 소화 및 흡수 장애가 있는 경우 대변에 지방변(지방변)이 과도하게 존재합니다.

지방변에는 3가지 유형이 있습니다.

1. 췌장성 지방변은 췌장 리파제 결핍으로 인해 발생합니다. 이 상태의 원인은 만성 췌장염, 선천성 췌장 저형성증, 선천성 또는 후천성 췌장 리파제 결핍, 낭포성 섬유증(다른 땀샘과 함께 췌장도 손상됨)일 수 있습니다. 이 경우 대변에는 담즙색소가 포함되어 있어 유리지방산 함량이 감소하고 TAG가 증가합니다.

2. 간성 지방변은 담관이 막혀 발생합니다. 이것은 담석으로 인해 담관이 좁아지거나 주변 조직에서 발생하는 종양에 의해 담관이 압박되어 선천성 담도 폐쇄증으로 발생합니다. 담즙 분비가 감소하면 식이 지방의 유화가 손상되어 결과적으로 소화가 악화됩니다. 환자의 대변에는 담즙 색소가 없으며 TAG 함량이 높고 지방산과 비누가 없습니다.

3. 장 지방이영양증, 아밀로이드증, 소장의 광범위한 절제, 즉 장 점막의 대사 활동 감소를 동반하는 과정에서 장성 지방변이 관찰됩니다. 이 병리학은 대변 pH가 산성쪽으로 이동하고 대변 내 지방산 함량이 증가하는 것이 특징입니다.

장에서 지방의 흡수는 융모의 활발한 수축 활동과 함께 림프 경로를 통해 발생하므로 점막 근육층 마비의 경우 림프 배수가 손상되었을 때뿐만 아니라 결핵 및 종양에서도 지방 변이 관찰될 수 있습니다. 림프 유출 경로에 위치한 장간막 림프절. 소장을 통한 유미즙의 이동이 가속화되면 지방 흡수가 손상될 수도 있습니다.

11.3. 식품의 구성 식품의 구성은 신체의 필요와 주어진 구성에서 이러한 영양소를 흡수하는 능력을 충족해야 합니다. 대부분의 영양 지침(사람이든 동물이든)은 섭취와 영양의 균형을 맞출 필요성을 강조합니다.

식량의 양 우선, 필요한 식량의 양에 대한 문제가 결정되어야 합니다. 평범한 사람은 배고픔에 따라 움직입니다. 일반적으로 음식의 양은 수행되는 작업의 유형과 양에 따라 다르지만 우리 각자는 다음과 관련된 고유한 특성을 가지고 있습니다.