वेंट्रिकल्सच्या अकाली उत्तेजनाचे सिंड्रोम. प्री-एक्सिटेशन सिंड्रोम (I45.6) WPW सिंड्रोमची लक्षणे आणि निदान

अंजीर 135. \\PVV सिंड्रोम, प्रकार 6.

तक्ता 15

सिंड्रोममध्ये डीपीच्या पाच स्थानिकीकरणांची विभेदक निदान चिन्हे

लीड्स III, aVF आणि अनेकदा लीड II मध्ये. लीड्स I आणि aVL मध्ये ते सकारात्मक आहे. फ्रंटल प्लेनमधील सरासरी QRS अक्ष -30° दिशेने निर्देशित केला जातो. लीड Vi मध्ये, मुख्य QRS दोलन खालच्या दिशेने निर्देशित केले जाते (rS), लीड V2 आणि नॉट्समध्ये - Rs किंवा R कॉम्प्लेक्स. लीड Vi मधील वेव्ह A सहसा आयसोइलेक्ट्रिक असते, कमी वेळा - नकारात्मक.

अँटेरोसेप्टल डीपी. हे पॅरासेप्टल डीपी डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोमच्या 10% मध्ये आढळतात: उजवा डीपी कदाचित डावीपेक्षा अधिक सामान्य आहे, जरी त्यांचा फरक कठीण आहे. फ्रंटल प्लेनमधील डी वेव्ह अक्ष 0 ते +60° पर्यंत आहे; या लहरीमध्ये लीड्स I, II, III, aVL, aVF मध्ये सकारात्मक ध्रुवता आहे. कधीकधी, डाव्या पूर्ववर्ती पॅरासेप्टल एपीसह, तरंग A चा अक्ष +60° पेक्षा जास्त उजवीकडे सरकतो; परिणामी, लीड एव्हीएलमध्ये ते नकारात्मक होते. अग्रभागातील सरासरी QRS अक्ष 0 ते + 30° पर्यंत - उजव्या अग्रभागी पॅरासेप्टल डीपीसह आणि अधिक अनुलंब (+60° ते +90° पर्यंत) - डाव्या अग्रभागी पॅरासेप्टल डीपीसह निर्देशित केले जाते. मुख्य QRS दोलन उजव्या आणि डावीकडील अग्रभागी पॅरासेप्टल DP दोन्हीमध्ये लीड्स Vi-Uz मध्ये खाली वळते. या लीड्समध्ये डाव्या बाजूच्या AP मध्ये सकारात्मक QRS कॉम्प्लेक्स आहे हे लक्षात ठेवल्यास, हे स्पष्ट होईल की डाव्या बाजूच्या पॅरासेप्टल AP यामध्ये आहे.

म्हणजे, तो अपवाद आहे. अलीकडे जे. गॅलाघर आणि इतर. (1988) हिज बंडल (पॅरा-हिज डीपी, किंवा इंटरमीडिएट डीपी) च्या जवळ असलेल्या सेप्टल डीपीचा उपप्रकार ओळखला. जेव्हा हे AP नष्ट होते तेव्हा पूर्ण AV ब्लॉक होण्याचा उच्च धोका असतो.

टेबलमध्ये 15 जी. रेड्डी आणि एल. शॅम्रोथ (1987) यांनी दर्शविलेल्या 5 DP ची मुख्य वैशिष्ट्ये सारांशित करते.

टेबलमध्ये अनुपस्थिती लक्षणीय आहे. लीड V4-Ve मधील QRS कॉम्प्लेक्सच्या ध्रुवीयतेचे 15 संकेत. हे लीड्स वेंट्रिकल्समध्ये सामील होणाऱ्या AP चे स्थान निश्चित करण्यासाठी महत्त्वपूर्ण नाहीत, कारण त्यांचे स्थान काहीही असले तरी, QRS कॉम्प्लेक्स वरच्या दिशेने किंवा प्रामुख्याने वरच्या दिशेने निर्देशित केले जातात. जेव्हा विद्युतीय QRS अक्ष समोरच्या समतलात डावीकडे वळतो तेव्हाच लीड्स Vs-e मधील R किंवा Rs कॉम्प्लेक्स Rs किंवा rS कॉम्प्लेक्समध्ये बदलू शकतो. V]-नॉट लीड मधील मुख्य QRS दोलनाची ध्रुवीयता, त्याउलट, सर्वात महत्वाचा निदान डेटा प्रदान करते. आम्ही आधीच नमूद केले आहे की जर ते वरच्या दिशेने निर्देशित केले असेल, विशेषत: लीड Ua (रु किंवा आर) मध्ये, तर, दुर्मिळ अपवादांसह, हे डाव्या बाजूचे एपी सूचित करते. या लीड्समधील मुख्य QRS दोलन, विशेषत: V2 (rS) मध्ये, खालच्या दिशेने निर्देशित केले असल्यास, उच्च संभाव्यतेसह उजव्या बाजूच्या DP चे निदान करणे शक्य आहे. केवळ कधीकधी डाव्या बाजूच्या रूग्णांमध्ये

निगेटिव्ह किंवा इक्विफेस QRS कॉम्प्लेक्स पोस्टरियर सेप्टल आणि डाव्या बाजूच्या AP च्या लीड Vi मध्ये रेकॉर्ड केले आहे. योग्य निष्कर्ष ॲट्रियाच्या विद्युत उत्तेजनाद्वारे सुलभ होतो, ज्यामुळे पूर्व-उत्तेजनाची डिग्री वाढते आणि लीड Vi मध्ये QRS कॉम्प्लेक्स सकारात्मक ध्रुवीयतेकडे परत येते.

लीड्स II, III, aVF (उजवे पार्श्व आणि पोस्टरोसेप्टल डीपी) मध्ये नकारात्मक ध्रुवीयतेसह तरंग A डाव्या वेंट्रिकलच्या कनिष्ठ भिंतीच्या इन्फेक्शनच्या पॅथॉलॉजिकल क्यू वेव्ह वैशिष्ट्याचे अनुकरण करू शकते. लीड्स I, aVL मधील नकारात्मक A लाट, अनेकदा Vs-e (डावी बाजूकडील AP) मधील नकारात्मक A लहरीसह एकत्रित, पॅथॉलॉजिकल Q लहरीचे अनुकरण करू शकते, पार्श्व भिंतीच्या इन्फ्रक्शनचे वैशिष्ट्य. मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या चुकीच्या निदानाची प्रकरणे इतकी दुर्मिळ नाहीत: डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम असलेल्या 10 रुग्णांना, आमच्या कर्मचाऱ्यांनी वेगवेगळ्या वेळी पाहिले, त्यांना प्रथम इन्फ्रक्शन विभागात ठेवण्यात आले.

T. D. Butaev N. B. Zhuravleva आणि G. V. Myslitskaya (1985) सोबत वेक्टर विश्लेषण WPW सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांमध्ये समोरच्या समतल भागात A लाटा, T लाटा ज्यांच्याकडे एकीकडे लीड II, III, aVF मध्ये नकारात्मक A लाटा होती, आणि सरासरी QRS अक्ष (प्रारंभिक 0.04 s), T लाटा गटात दुसरीकडे, कमी मायोकार्डियल इन्फेक्शन झालेले रुग्ण. WPW सिंड्रोममध्ये, A लाटा आणि T लहरींची दिशा विसंगत होती आणि त्यांची अक्ष सरासरी 125° (95 ते 175° पर्यंत) वळत होती. निकृष्ट मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रूग्णांमध्ये, सरासरी QRS अक्ष (प्रारंभिक 0.04 s) आणि T लहरींची दिशा सरासरी 27° (10 ते 40° पर्यंत) या अक्षांच्या थोड्याशा वळणासह एकसमान होती. हे फरक अस्पष्ट प्रकरणांमध्ये विभेदक निदानामध्ये नक्कीच वापरले जाऊ शकतात.

शेवटी, हे नमूद केले पाहिजे की अलिकडच्या वर्षांत वेक्टरकार्डियोग्राफिक

डीपीचे स्थानिकीकरण निश्चित करण्यासाठी चायनीज आणि इलेक्ट्रोटोपोकार्डियोग्राफिक पद्धती (शरीराच्या पृष्ठभागावरील संभाव्यतेची नोंदणी), तसेच केंट बीमची क्षमता रेकॉर्ड करणे, इकोकार्डियोग्राफी, रेडिओन्यूक्लाइड वेंट्रिक्युलोग्राफी वापरली जाते [ओस्ट्रोमोव्ह ई. एन. एट अल., 1990; Revishvili A. Sh. et al., 1990].

WPW सिंड्रोम मध्ये इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अभ्यास

EFI गोल WPW सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांमध्ये, व्यापक: निदानाची पुष्टी; डीपीचे स्थानिकीकरण; त्यांचे इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल, फार्माकोलॉजिकल गुणधर्म, विशेषत: डीपीमध्ये शॉर्ट अँटेरोग्रेड ईआरपी असलेल्या रूग्णांची ओळख (पहा pp. 358-359); पारस्परिक टाकीकार्डियाच्या वर्तुळात डीपीचा सहभाग; अँटीएरिथमिक औषधांवर प्रतिक्रिया (उपचाराची निवड).

WPW सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांमध्ये सायनस लयच्या काळात, EPG (Fig. 136) वर A-H मध्यांतर बदलले जात नाही, H-V मध्यांतर लहान केले जाते (S. P. Golitsyn च्या निरीक्षणांमध्ये, सरासरी 7.2 ms पर्यंत); बऱ्याचदा एच संभाव्य वेंट्रिक्युलर कॉम्प्लेक्समध्ये डुंबते, तरंग A (H-V = 0) सह एकाच वेळी दिसून येते, किंवा वेंट्रिक्युलर कॉम्प्लेक्सच्या प्रारंभानंतर एच संभाव्यतेची नोंद केली जाते (S. P. Golitsyn द्वारे 12 निरीक्षणांमध्ये, H-V मध्यांतर नकारात्मक मूल्य होते) . वाढत्या वारंवारतेसह आलिंद उत्तेजित होणे किंवा वाढत्या मुदतपूर्व अवस्थेसह सिंगल ॲट्रियल एक्स्ट्रास्टिम्युली लागू केल्यावर, ए-एच मध्यांतराने एव्ही नोडमधील वहन मंदावते. एपीद्वारे वेंट्रिकल्समध्ये आवेग वाहून नेण्याची वेळ बदलत नाही आणि त्यानुसार पी-आर (ए-व्ही) मध्यांतर स्थिर राहते. यामुळे वेंट्रिक्युलर कॉम्प्लेक्सकडे, त्यांच्याकडे एच संभाव्यतेचे स्थलांतर होते असे दिसते

तांदूळ. WPW सिंड्रोमसाठी 136 EPI. मध्यांतर P -A = 0.12 s, A -H = 100 ms,

"फ्यूजन" आणि V नंतर H चे स्वरूप देखील. त्याच वेळी, वेंट्रिक्युलर मायोकार्डियमचा झोन, असामान्य मार्गाने (वेव्ह ए) उत्तेजित होतो, जेव्हा ऍट्रिया उत्तेजित होणे उच्च वारंवारतेपर्यंत पोहोचते, तेव्हा एंट्रोग्रेड नाकाबंदी AV नोड उद्भवते, आणि वेंट्रिकल्स AP मधून येणाऱ्या आवेगांद्वारे पूर्णपणे सक्रिय होतात. क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स, झपाट्याने विस्तारत आहे, घन लहरी ए मध्ये बदलते, परंतु आरए मध्यांतर (!) बदलत नाही. कृत्रिम अलिंद उत्तेजित होण्याच्या वारंवारतेत आणखी वाढ झाल्यामुळे एपीची संपूर्ण नाकाबंदी होऊ शकते, जी एव्ही नोडद्वारे आयोजित केलेल्या कॉम्प्लेक्समध्ये त्वरित पीआर मध्यांतर वाढणे, ए लहर गायब होणे आणि क्यूआरएस संकुचित करणे यामुळे दिसून येते. ब्रेडिकिस यू यू, 1979, 1986, 1987; गोलित्सिन एस. पी, 1981; किरकुटिस ए. ए, 1983; झ्डानोव ए एम., 1985; बुटाएव टी. डी, 1985; ग्रिश्किन यू एन., 1987; मेलन्स एच., 1976, प्रिस्टॉव्स्की ई. एट अल., 1984].

वाढत्या वारंवारतेसह वेंट्रिकल्सला उत्तेजित करून किंवा सिंगल व्हेंट्रिकल्स लागू करून अतिरिक्त एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर बंडलची उपस्थिती देखील स्थापित केली जाऊ शकते.

वाढत्या अकाली जन्मासह मुलगी एक्स्ट्रास्टिम्युली. डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम असलेल्या व्यक्तींमध्ये किंवा ज्यांना रेट्रोग्रेड डीपी लपविला आहे त्यांच्यामध्ये, मध्यांतराची स्थिरताव्ही-ए,म्हणजे, AP द्वारे आवेग वहन करण्याची वेळ. केवळ सर्वात सुरुवातीच्या एक्स्ट्रास्टिम्युलीसह प्रतिगामी वहन वेळेचा थोडासा वाढ होतो, जो उत्तेजक इलेक्ट्रोड आणि AP च्या शेवटच्या दरम्यानच्या भागात आवेगाच्या इंट्राव्हेंट्रिक्युलर विलंबावर अवलंबून असतो. वेंट्रिक्युलर भिंत [गोलित्सिन एस पी, 1981; किरकुटिस ए ए, 1983; Svenson R. et al., 1975; Galla-gher J. et al., 1978; वेलेन्स एच., 1970] क्वचित प्रसंगी, वेंट्रिक्युलर उत्तेजनाच्या वाढत्या वारंवारतेदरम्यान व्ही-ए मध्यांतर स्थिर राहते, जरी आवेगांचा प्रसार सामान्य वहन प्रणालीद्वारे अट्रियामध्ये होतो. हे AP द्वारे प्रतिगामी वहन अनुकरण करते. स्पष्ट करण्यासाठी, हे आहे वेरापामिलच्या प्रशासनानंतर अभ्यासाची पुनरावृत्ती करण्याचा प्रस्ताव आहे, ज्याचा एलटीपीच्या इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल गुणधर्मांवर थोडासा प्रभाव पडतो, परंतु VA नोडल वहन कमी होतो. जर वेरापामिल व्ही-ए मध्यांतर वाढवत असेल, तर बहुतेक प्रकरणांमध्ये हे एव्ही नोडद्वारे आवेगाची प्रतिगामी हालचाल दर्शवते. प्रोप्रानोलॉल चाचणी समान परिणाम देते. वेंट्रिक्युलर उत्तेजना दरम्यान एपीद्वारे वहन नसल्यामुळे लपलेली शक्यता वगळली जात नाही, म्हणजे, एपीमध्ये वेंट्रिक्युलर आवेगांचा आंशिक प्रवेश. आमचे कर्मचारी G.V. Myslitskaya आणि Yu.M. Kharchenko (1986) यांचे निरीक्षण ही वस्तुस्थिती स्पष्ट करते (Fig. 137).

वेंट्रिक्युलर उत्तेजक द्रव्यांचे अलिंदाकडे प्रतिगामी वहन एक असामान्य, विलक्षण क्रमाने होते, जे प्रामुख्याने ज्या ठिकाणी एपी आलिंद भिंतीला जोडते तेथे आढळून येते. डाव्या बाजूच्या DP सह, अग्रभागातील प्रतिगामी P वेव्हचा सरासरी अक्ष वरच्या दिशेने आणि उजवीकडे (“वायव्य” प्रदेश) निर्देशित केला जातो, म्हणून P वेव्हची लीड I मध्ये नकारात्मक ध्रुवता असते, कधीकधी aVL मध्ये; याशिवाय, लीड II, III, aVF मध्ये P लाटा ऋणात्मक असतात. काही रुग्णांमध्ये, या लहरी लीड Vs आणि Ve मध्ये ऋणात्मक असतात आणि लीड V मध्ये “डोम आणि स्पायर” प्रकारातील P लाटा तयार होतात. उजव्या बाजूच्या AP द्वारे वेंट्रिक्युलर उत्तेजना आयोजित करताना, अग्रभागी समतल प्रतिगामी P लहरीचा सरासरी अक्ष वरच्या दिशेने निर्देशित केला जातो; P लाटांमध्ये लीड्स II, III, aVF मध्ये नकारात्मक ध्रुवता असते; लीड I मध्ये, P लाट इक्विफेसिक किंवा कमकुवत पॉझिटिव्ह असते.

एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर जंक्शनची उपस्थिती EPI द्वारे त्याच्या बंडल शाखेच्या विद्युत उत्तेजना दरम्यान QRS कॉम्प्लेक्सचे सामान्यीकरण (तरंग A गायब होणे) च्या वस्तुस्थितीद्वारे पुष्टी केली जाते, तसेच उत्स्फूर्त त्याच्या एक्स्ट्रासिस्टोल्स हिस-पर्किंज प्रणालीसह प्रसारित होते.

EPI चा अविभाज्य भाग म्हणजे DP मधील अपवर्तकता आणि चालकता निश्चित करणे. ईआरपी एंडोकार्डियल किंवा द्वारे मोजली जाते

ज्ञात नियमांनुसार ॲट्रिया आणि वेंट्रिकल्सच्या प्रोग्राम केलेल्या विद्युत उत्तेजनाच्या ट्रान्सोफेजियल पद्धती. एपीचा अँटेरोग्रेड ईआरपी हा सर्वात मोठा अंतराल ai-A 2 आहे (AP च्या अलिंदच्या टोकाजवळ नोंदवलेला), ज्यामध्ये A2 तरंग पूर्व-उत्तेजनाच्या चिन्हांशिवाय वेंट्रिकल्सवर चालते (वेव्ह A शिवाय QRS). EPG वर Hi-H2 अंतराल (Vi-V 2) अचानक वाढतो. जर AV नोडचा ERP DP च्या ERP पेक्षा लहान असेल तर, DP चे anterograde blockade A 2 उत्तेजनाला प्रतिसाद म्हणून H 2 आणि V 2 संभाव्यतेच्या अनुपस्थितीमुळे प्रकट होऊ शकते. रेट्रोग्रेड ईआरपी एपी - सर्वात लांब अंतराल Vi - Vz (AP च्या वेंट्रिक्युलर एंड जवळ रेकॉर्ड केलेले), ज्यामध्ये V 2 लाट AP च्या बाजूने ॲट्रिया पर्यंत चालविली जात नाही. EPG वर ai - A 2 अंतराल अचानक आणि वेगळे लांबणीवर आहे. जेव्हा AV नोडचा प्रतिगामी ERP AP नोडच्या प्रतिगामी ERP पेक्षा जास्त असतो, तेव्हा नंतरचे निश्चित केले जाऊ शकत नाही. एपी मधील वहन पातळीचे मूल्यांकन एपीमधून कर्णिक ते वेंट्रिकलपर्यंत (अँट्रोग्रेड वहन) आणि वेंट्रिकलपासून ॲट्रियम (प्रतिगामी वहन) पर्यंत जाणाऱ्या आवेगांच्या मोठ्या संख्येने केले जाते. 250 ms (240 पल्स प्रति 1 मिनिट) च्या उत्तेजक चक्र लांबीपर्यंत वाढत्या वारंवारतेसह हृदयाच्या संबंधित चेंबरला उत्तेजित करताना डीपी प्रकार 1: 1 च्या बाजूने चालकतेचे संरक्षण लक्षात घेतले जाते.

A. टोंकिन आणि इतर. (1985) ने नमूद केले की वाढत्या उत्तेजनाच्या लयमुळे, 20 पैकी 12 रुग्णांमध्ये डीपीचा पूर्ववर्ती ईआरपी कमी झाला, 6 रुग्णांमध्ये वाढला आणि 2 मध्ये बदलला नाही. प्रतिगामी ईआरपी 15 रुग्णांपैकी 13 रुग्णांमध्ये कमी झाला, 1 मध्ये वाढला आणि झाला. 1 आजारी मध्ये बदलत नाही. एपीमध्ये ईआरपी मोजण्याच्या ट्रान्ससोफेजियल पद्धतीसह, एसोफॅगसपासून एपी ॲट्रिअममध्ये जोडलेल्या ठिकाणापर्यंतचे अंतर प्रवास करण्यासाठी एक्स्ट्रस्टिम्युलसला लागणाऱ्या वेळेसाठी दुरुस्ती करणे आवश्यक आहे. अंदाजे 30% प्रकरणांमध्ये, एपीमध्ये अँटिरोग्रेड ईआरपीचे निर्धारण अलिंद रीफ्रॅक्टरनेसमुळे बाधित होते. दरम्यान

सायनस रिदम, म्हणजे, दीर्घ कार्डियाक सायकल दरम्यान, एपी एव्ही नोडपेक्षा अधिक वेगाने चालते, परंतु एपी मधील अँटेरोग्रेड ईआरपी अधिक लांब आहे, म्हणजे, येथे उत्तेजना अधिक हळूहळू पुनर्संचयित केली जाते. हे थेट एव्ही रेसिप्रोकल एटीच्या प्रारंभाशी संबंधित आहे, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक वैशिष्ट्ये जे सूचित केले आहेत.

माहीम फायबरद्वारे प्री-एक्सिटेशनसह इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम

सायनस लय दरम्यान, ईसीजी बहुतेक सामान्य असते. P-R मध्यांतर कमी केले जात नाही (>0.12 s) कारण सायनस आवेग AV नोड ओलांडण्यास विलंब होतो आणि तो मॅकेम तंतूंच्या उत्पत्तीपर्यंत पोहोचतो. काही रूग्णांमध्ये, एक अस्पष्ट ए लहर दिसते, जी कधीकधी आयसोइलेक्ट्रिक देखील असते. या प्रकरणांमध्ये, उजवा वेंट्रिकल (उजवा बंडल शाखा), ज्याकडे मॅकिम तंतू जातात, ते डाव्या वेंट्रिकलच्या आधी सक्रिय होते, ज्यामुळे क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स (0.12 एस पर्यंत) एक मध्यम रुंदीकरण होते, जे दिसायला लागते. डाव्या बंडल शाखा ब्लॉकचा. सेप्टल q लाटा डावीकडे असलेल्या लीड्समध्ये अदृश्य होतात, कारण सेप्टमची उत्तेजना उजवीकडून डावीकडे जाते.

सायनस लय सह EPG वर, A-H मध्यांतर सामान्य राहते, H-V मध्यांतर कमी होऊ शकते (<30 мс). Стимуляция предсердий с нарастающей частотой или програм­мированная предсердная стимуляция вызывает увеличение интервалов А- Н (Р-R), правда, они редко удлиня­ются больше, чем на 50 мс. Появляет­ся (увеличивается) волна А в тех случаях, когда волокна Махейма за­канчиваются в мышце правого желу­дочка либо возникает (усиливается) блокада левой ножки с отклонением электрической оси QRS влево. По­тенциал Н смещается к желудочко­вой ЭГ с укорочением интервала H-V.

समान नोड्स दरम्यान फरक करण्यासाठी

आणि preexcitation च्या fasciculoventricular रूपे त्याच्या बंडलच्या सामान्य ट्रंकच्या कृत्रिम विद्युत उत्तेजनाचा वापर करतात: अ) QRS कॉम्प्लेक्सचे सामान्यीकरण सूचित करते की मॅकिम तंतू उत्तेजनाच्या जागेच्या वर स्थित आहेत (कदाचित AV नोडमध्ये); b) क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स (वेव्ह ए) चे जतन अलिंद उत्तेजित होण्याच्या क्षणी समान स्वरूपात करणे हा पुरावा आहे की मॅकिम तंतू त्याच्या बंडलच्या सामान्य ट्रंकमध्ये सुरू होतात.

जेम्स आणि माहेम मार्गांच्या कार्यादरम्यान वेंट्रिकल्सची पूर्व-उत्तेजना. P-R आणि A-H मध्यांतर लहान आहेत, तरंग A रेकॉर्ड केले आहे आणि H-V मध्यांतर देखील लहान केले आहे. उदाहरणार्थ: P-A = 35 ms, A-N = 45 ms, H-V = 10 ms, P-R = 0.09 s, QRS = 0.14 s (wave A). अलिंद उत्तेजित होण्याच्या दरम्यान, P-R आणि A-H मध्यांतर फक्त किंचित वाढतात, H-V मध्यांतर बदलत नाही, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्सप्रमाणे. जेव्हा त्याचे बंडल उत्तेजित केले जाते, तेव्हा D तरंग राहतो. ECG क्लासिक WPW सिंड्रोमच्या प्रकार A सारखा दिसतो किंवा D प्रकार तयार होतो: लीड्स II, III, aVF, V b V 4 -e - QS कॉम्प्लेक्समध्ये; तरंग A लीड्स II, III, aVF आणि Vi मध्ये नकारात्मक आहे; आयसोइलेक्ट्रिक - लीड्समध्ये आम्ही- लीड्स I, aVL, Va-3 मध्ये, QRS कॉम्प्लेक्स आणि लाटा A वरच्या दिशेने निर्देशित केले जातात.

WPW सिंड्रोम बद्दल क्लिनिकल डेटा

WPW सिंड्रोम, पूर्व-उत्तेजनाच्या इतर दुर्मिळ प्रकारांसह, सर्व वयोगटांमध्ये, नवजात बालकांपासून वृद्धांपर्यंत, प्रति 10,000 ECG 1-30 प्रकरणांमध्ये किंवा 0.04-0.31% मुलांमध्ये आणि 0.15% - प्रौढांमध्ये आढळते. तरुण लोकांमध्ये प्रकरणे प्रामुख्याने आढळतात आणि 50 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांमध्ये कमी सामान्य असतात. 22,500 निरोगी वैमानिकांमध्ये ईसीजी रेकॉर्ड करताना, पूर्वउत्साहाची चिन्हे

वेंट्रिक्युलर पिन 0.25% मध्ये आढळल्या. केवळ WPW सिंड्रोमचे अव्यक्त, क्षणिक, अधूनमधून येणारे प्रकार विचारात न घेतल्यास, हा डिजिटल डेटा संपूर्ण मानला जाऊ शकत नाही. यात काही शंका नाही की डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम स्त्रियांपेक्षा पुरुषांमध्ये अधिक वेळा साजरा केला जातो: पूर्वीचे 60-70% निरीक्षणे.

यापैकी बहुतेक तरुणांना हृदयविकार झालेला नाही (जरी ते नंतर विकसित होऊ शकतात). तथापि, डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोमचे इतर हृदयाच्या विसंगतींसह संयोजन असामान्य नाहीत: ॲट्रियल आणि वेंट्रिक्युलर सेप्टल दोष, फॅलोट, मार्फिया, एहलर्स-डॅन्लॉस, एमव्हीपी सिंड्रोम, प्रारंभिक वेंट्रिक्युलर रिपोलरायझेशन सिंड्रोम [बोकेरिया एल.ए., 1984; वोरोब्योव एलपी एट अल., 1988]. ई. चुंग (1977) च्या गणनेनुसार, डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोमच्या ईसीजी चिन्हे असलेल्या 30% रुग्णांमध्ये जन्मजात (आनुवंशिक) हृदय दोष शोधले जाऊ शकतात. आमच्या क्लिनिकमधील सामग्रीमध्ये, MVP सह WPW सिंड्रोमचे संयोजन 17% रूग्णांमध्ये दिसून आले, प्रामुख्याने डाव्या बाजूच्या DP सह. N. वेलन्स आणि इतर. (1980) एबस्टाईनच्या विसंगतीच्या 25% प्रकरणांमध्ये WPW सिंड्रोमचे प्रकटीकरण आढळले. आम्ही आधीच नमूद केले आहे की ही विसंगती असलेल्या रूग्णांमध्ये बऱ्याचदा (50% प्रकरणांमध्ये) उजवीकडे अनेक एपी असतात आणि ते इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमच्या मागील भागात किंवा उजव्या वेंट्रिकलच्या पोस्टरोलॅटरल भिंतीला जोडतात; ऍट्रिअलाइज्ड वेंट्रिकलमध्ये प्रीएक्सिटेशन उद्भवते. हे शक्य आहे की टी. डी. बुटाएव यांनी ई. व्ही. रायझोव्ह आणि व्ही. ए मिन्को (1986) सोबत डाव्या बाजूच्या डीपी असलेल्या अर्ध्याहून अधिक रुग्णांमध्ये शोधलेल्या एसए नोडच्या धमनीचा हायपरप्लासिया आणि वाढ होणे देखील विसंगत घटनेच्या श्रेणीशी संबंधित आहे. . WPW सिंड्रोममध्ये SA नोड डिसफंक्शनच्या अधिक वारंवार विकासाचे संकेत देखील आहेत

[शुल्मन व्ही.ए. इ., 1986; झिप्स डी., 1984]. ज्ञात आणि कौटुंबिक पर्यायआपण WPW सिंड्रोम. P. Zetterqvist et al. (1978) चार पिढ्यांमधील एकाच कुटुंबातील 5 सदस्यांमध्ये इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक चिन्हे नोंदवली. डी. बेनेट आणि इतर. (1978) ट्विन्समध्ये डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोमचे निरीक्षण केले (एन. विडेलेट एट अल., 1987 नुसार ऑटोसोमल प्रबळ प्रकारचा वारसा). अलीकडे, V. S. Smolensky et al. (1988) पुन्हा एकदा WPW सिंड्रोम असलेल्या व्यक्तींमध्ये अंतर्भूत असलेल्या फिनोटाइपिक वैशिष्ट्यांकडे लक्ष वेधले ("फनेल चेस्ट," "सरळ" पाठ, सपाट पाय, जास्त संयुक्त गतिशीलता, उच्च, "गॉथिक" टाळू, मॅलोकक्लूजन इ.). हे लक्षण कॉम्प्लेक्स संयोजी ऊतक डिसप्लेसियाचे प्रकटीकरण मानले जाते - संयोजी ऊतकांचे सौम्य सामान्यीकृत रोग (विसंगती) [फोमिना आयजी एट अल., 1988; चाइल्ड ए., 1986].

विचार करण्यासारखे आहे क्षणिक, मधूनमधून फॉर्मडब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम, यू. यू. ब्रेडिकिसच्या मते, 11.4% प्रकरणांमध्ये (चित्र 138). क्लिनिकल अनुभव दर्शवितो की पूर्व-उत्तेजनाची अशी अस्थिरता बहुतेकदा स्वायत्त मज्जासंस्थेच्या स्वरातील चढउतारांशी संबंधित असते. उदाहरणार्थ, वेंट्रिक्युलर प्री-एक्सिटेशन पुन्हा सुरू होऊ शकते जेव्हा एखादा रुग्ण सायनोकॅरोटीड क्षेत्राला मालिश करतो, ज्यामुळे AV नोडचे योनि प्रतिबंध वाढते आणि त्यानुसार एपीद्वारे सायनस आवेग उत्तेजित होते. Isoproterenol AP मधील परिस्थिती सुधारून लाट A ओळखण्यास आणि वाढविण्यात मदत करते. इतर अनेक फार्माकोलॉजिकल औषधे देखील त्याच निदानासाठी वापरली जातात. Isoptin, 15 mg च्या डोसवर 2 मिनिटांच्या आत इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केल्याने, आकार आणि ध्रुवता राखून 2/3 रूग्णांमध्ये A तरंग वाढते. हे स्पष्ट आहे की आयसोप्टिनच्या प्रभावाखाली एव्ही नोडल वहन रोखणे अधिक अनुकूल परिस्थिती निर्माण करते.

तांदूळ. 138. DP पासून WPW आणि extrasystoles चे क्षणिक सिंड्रोम.

वर, डावीकडील पहिल्या कॉम्प्लेक्समध्ये, P - Q = 0.15 s (वेव्ह D अनुपस्थित आहे), दुसऱ्या कॉम्प्लेक्समध्ये मध्यांतर P - d = 0.08 s, इ. मध्यभागी: ऍक्सेसरीपासून तिसरा कॉम्प्लेक्स-एक्स्ट्रासिस्टोल मार्ग (वेव्ह D; QRS च्या मागे P लाट, पोस्ट-एक्स्ट्रासिस्टोलिक पॉज, नंतर सामान्य सायनस कॉम्प्लेक्स). खाली ऍक्सेसरी ट्रॅक्ट (ऍक्सेसरी ट्रॅक्टचे पॅरासिस्टोल?) पासून सलग दोन एक्टोपिक कॉम्प्लेक्स आहेत. PECG - transesophageal ECG.

डीपीच्या बाजूने आवेगाची हालचाल. 50 mg अजमालिन (ptlurythmal) प्रति L मिनिटाच्या इंट्राव्हेनस प्रशासनासह, WPW सिंड्रोम असलेल्या 4/5 रूग्णांमध्ये A लाट नाहीशी होते, जी एपीमध्ये पूर्ण एंट्रोग्रेड नाकाबंदी किंवा ERP च्या तीव्र वाढीचे प्रतिबिंबित करते. S. P. Golitsyn (1981), A. I. Lukosevichiute, D. I. Reingardene (1981), T. D. Butaev (1986), D. Krikler, E. Rowland (1975), सिंह V. et al. यांनी या प्रकारच्या औषधीय चाचण्या यशस्वीपणे वापरल्या. (1980).

वेंट्रिक्युलर प्रीएक्सिटेशनचा स्वतःच कार्डिओहेमोडायनामिक्सवर लक्षणीय प्रभाव पडत नाही, म्हणजेच EF, SV आणि MO च्या मूल्यांवर. डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम असलेल्या बहुतेक व्यक्तींचे हृदय सामान्य असते आणि उच्च व्यायाम सहनशीलता असते. हे निदर्शनास आणून दिले जाऊ शकते की टाइप 6 WPW सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांमध्ये, इकोकार्डियोग्राफिक तपासणी डाव्या वेंट्रिकलच्या मागील भिंतीची एक असामान्य हालचाल प्रकट करते: सिस्टोलिक "टू-हंप", जे मागील भिंतीची असमान उत्तेजना आणि आकुंचन प्रतिबिंबित करते. एपी जवळ येतो. हे "दोन-कुबड" अधिक स्पष्ट आहे, अधिक स्पष्ट लहर A [Buta-rv T.D., 1986]. आपण लक्षात ठेवूया की WPW सिंड्रोमचा fi-ro प्रकार लीड्स II, III, aVF मधील नकारात्मक A लाट द्वारे दर्शविला जातो, जो इन्फेक्शन क्यू वेव्हचे अनुकरण करतो. तथापि, ज्या रूग्णांना निकृष्ट मायोकार्डियल इन्फेक्शन, हायपो-, ऍकिनेसियाचा त्रास झाला आहे. सिस्टोलिक "डबल हंप" शिवाय मागील भिंत लक्षात घेतली जाते.

डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोममध्ये ऍरिथमियास आणि ब्लॉक्स्

आम्ही काही निदान समस्या वगळल्यास, डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोमचे नैदानिक ​​महत्त्व टॅचियारिथिमियाद्वारे निर्धारित केले जाते, अन्यथा सौम्य, लक्षणे नसलेला कोर्स गुंतागुंत करते. निवडीनुसार, 12-80% तपासल्या गेलेल्या लोकांमध्ये हे लय व्यत्यय नोंदवले गेले.

et al., 1971; ब्रेडश्स यू. यू., 1985; शेवचेन्को एन.एम., ग्रोसु ए.ए., 1988; वॉलन्स. पारस्परिक (परिपत्रक) AV पॅरोक्सिस्मल टाकीकार्डियास (विविध स्त्रोतांनुसार) या टॅचियारिथिमियापैकी सुमारे 80%, AF - 10 ते 32%, AFL - सुमारे 5%. उदाहरणार्थ, WPW सिंड्रोम असलेल्या 183 रुग्णांमध्ये, H. Wellens et al. (1980) ईसीजीवर नोंदणी करण्यात किंवा EPI सह पुनरुत्पादित विविध टाकीकार्डिया, जे खालीलप्रमाणे वितरीत करण्यात आले: ॲट्रियल टाकीकार्डिया - 1.6% मध्ये, एव्ही नोडल पारस्परिक एटी - 4.4% मध्ये, एपीच्या सहभागासह एव्ही पारस्परिक एटी - 70.3% मध्ये , वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया - 1.1% मध्ये, AF - 17.1% मध्ये, AF आणि AV परस्पर AT - 5.5% प्रकरणांमध्ये. एकूण, AV परस्पर PT जवळजवळ 76% रुग्णांमध्ये आढळून आले आणि AF 22% पेक्षा जास्त रुग्णांमध्ये आढळून आले. शेवटी, WPW सिंड्रोमच्या 18-63% प्रकरणांमध्ये ॲट्रियल आणि वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्राकॉन्ट्रॅक्शन्स आढळतात, पूर्वीच्या 2 पट जास्त वेळा. AV पारस्परिक (परिपत्रक) AT ची इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक (इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल) वैशिष्ट्ये चॅपमध्ये दिली होती. 11, आम्ही WPW सिंड्रोम असलेल्या रुग्णांमध्ये AF (AF) चे वर्णन करण्यावर लक्ष केंद्रित करू. एएफ पॅरोक्सिझमची घटना(टीपी). WPW सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांमध्ये सामान्य लोकसंख्येच्या तुलनेत AF चे प्रमाण वाढलेले असते (धडा 12 पहा); AV परस्पर (ऑर्थो- आणि अँटीड्रोमिक) टाकीकार्डिया अनेकदा AF मध्ये क्षीण होते. हे सर्व म्हणून पाहिले पाहिजे अतिशय प्रतिकूल वळणरोगाच्या काळात, विशेषतः, डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोममध्ये ऍट्रिअल ऍरिथमिक रोगाची भर पडणे (अशक्त इंट्रा- आणि आंतरायत्रीय वहन, ऍट्रियामधील अपवर्तकता कमी करणे आणि त्याचे फैलाव वाढणे, ज्यामुळे ऍट्रियाची असुरक्षितता वाढते. ). अलीकडे ए. मिशेलुची आणि इतर. (1988) ने पुष्टी केली की WPW सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांमध्ये, उजव्या आलिंदच्या वरच्या आणि खालच्या भागात ई.आर.पी.

निरोगी लोकांपेक्षा दिवस लहान असतात. WPW सिंड्रोममध्ये ERP आणि FRP चे फैलाव अनुक्रमे 46 ± 22 आणि 45 + 26 ms होते, विरुद्ध 24 ± 16 आणि 19 ± 13 ms निरोगी व्यक्तींमध्ये. बहुतेक रूग्णांमध्ये, AF उद्भवते जेव्हा 1-2 ऍट्रियल एक्स्ट्रास्टिम्युली उजव्या आलिंदच्या खालच्या भागात लागू होते, जेथे अपवर्तकता कमी असते. एट्रियाची अशी विद्युत अस्थिरता असामान्य डीपी द्वारे आणि विशेषत: एव्ही पारस्परिक टाकीकार्डियाच्या हल्ल्यांदरम्यान ॲट्रिअमच्या वारंवार पुनरावृत्ती होणाऱ्या प्रतिगामी, विक्षिप्त उत्तेजनामुळे उद्भवू शकते. साहजिकच, डाव्या बाजूच्या डीपी असलेल्या रुग्णांमध्ये एएफ (एएफ) अधिक वेळा दिसून येते. एल. शेर्फ, एन. न्युफेल्ड (1978) यांच्या मते, मागे येणारा आवेग एट्रिअल सायकलच्या असुरक्षित (असुरक्षित) टप्प्यात प्रवेश केल्यास AF कारणीभूत ठरतो.

एव्ही पारस्परिक (परिपत्रक) टाकीकार्डिया आणि एएफ (एएफ) च्या पॅरोक्सिझमच्या हल्ल्यांमधील संबंध रुग्णांमध्ये वेगळ्या प्रकारे विकसित होतात. काही रुग्णांमध्ये, हे ऍरिथमिया स्वतंत्रपणे, वेगवेगळ्या वेळी होतात. R. Bauernfeind et al. (1981) 51 रुग्णांमध्ये EPI दरम्यान AV पारस्परिक टाकीकार्डिया झाला, त्यापैकी 23 रुग्णांना AF पॅरोक्सिझमचा इतिहास होता. इतर रूग्णांमध्ये, सुप्राव्हेंट्रिक्युलर (एव्ही रेसिप्रोकेटिंग) टाकीकार्डिया थेट एएफमध्ये बदलते, जी टी. लुईस (1910) यांनी प्रथम नोंदवली होती. आर. सुंग आणि इतर. (1977) WPW सिंड्रोम असलेल्या 36 पैकी 7 रुग्णांमध्ये AT ते AF चे उत्स्फूर्त संक्रमण नोंदवले गेले ज्यांना EPI झाला. S. Roark et al नुसार. (1986), एका वर्षात, डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम आणि एव्ही रेसिप्रोकल टाकीकार्डियाच्या हल्ल्यांसह प्रत्येक 5 व्या रुग्णामध्ये, हा रोग AF च्या पॅरोक्सिझममुळे गुंतागुंतीचा आहे. आमच्या निरीक्षणांनुसार, हे कमी वेळा घडते.

एव्ही नोडमध्ये मोठ्या संख्येने एएफ किंवा एएफएलच्या लाटा प्रवेश केल्याने, नेहमीप्रमाणे, त्याच्या ईआरपी आणि कार्यात्मक एव्ही नोडल ब्लॉकचा विस्तार होतो; डीपी मधील ईआरपी, उलटपक्षी, लहान केले आहे [गोलित्सिन एसपी एट अल., 1983;

टोंकिन ए. एट अल., 1975]. परिणामी, अनियमित आवेगांचा तीव्र प्रवाह AP द्वारे वेंट्रिकल्समध्ये लक्षणीय विलंब न करता प्रवेश करतो. AF दरम्यान ECG वारंवार (220-360 प्रति मिनिट), वेगवेगळ्या आकार, रुंदी आणि मोठेपणाच्या QRS कॉम्प्लेक्ससह अनियमित वेंट्रिक्युलर लय ("खोटे वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया") नोंदवते. जेव्हा आलिंद आवेग केवळ AP द्वारे वेंट्रिकल्सपर्यंत पोहोचतात, तेव्हा QRS कॉम्प्लेक्स ही एक सतत लहरी D असते. जर आवेगांचा प्रसार AV नोडद्वारे होतो, ज्याने तात्पुरती रीफ्रॅक्टरी स्थिती सोडली आहे, QRS कॉम्प्लेक्स अरुंद राहतात (चित्र 139a). या अत्यंत पर्यायांमध्ये, मोठ्या किंवा लहान तरंग D सह आकारात अनेक मध्यवर्ती QRS कॉम्प्लेक्स आहेत. तुलनेने दुर्मिळ लयसह, आपण अनेक अरुंद QRS कॉम्प्लेक्स एकमेकांच्या मागे जाताना पाहू शकता, जे वरवर पाहता AP मधील आवेगांच्या लपलेल्या वहनाशी संबंधित आहे. (एट्रियापासून अँटेरोग्रेड किंवा वेंट्रिकल्समधून प्रतिगामी), त्याच्या कार्यामध्ये तात्पुरते व्यत्यय आणणे.

एएफएल दरम्यान, ईसीजी रुंद QRS कॉम्प्लेक्स (मोठ्या डी लहरी) सह वारंवार नियमित वेंट्रिक्युलर लय दर्शवू शकते. हे पेंटिंग अनुकरण करतेवेंट्रिक्युलर टाकीकार्डियाचा हल्ला (!). जर एंट्रोग्रेड नाकाबंदी प्रकार 2:1 एपीमध्ये उद्भवते, तर वेंट्रिक्युलर कॉम्प्लेक्सची संख्या 140-160 प्रति मिनिट (चित्र 1396) पर्यंत कमी केली जाते. प्रत्येक फ्लटर वेव्ह (1:1) AP द्वारे प्रवाहित केल्याने वेंट्रिक्युलर आकुंचनांची संख्या 280-320 प्रति मिनिट वाढते. DP नसलेल्या व्यक्तींमध्ये AFL मध्ये, 1:1 AV नोडल वहन अत्यंत दुर्मिळ आहे (धडा 17 पहा).

एंट्रोग्रेड ईआरपी ऍक्सेसरी पाथवेचा कालावधी हा एक घटक आहे जो AF (AF) मध्ये मिळवता येणारा जास्तीत जास्त वेंट्रिक्युलर दर निर्धारित करतो. कोरोटक्यू ईआरपीलीड्स, जसे आम्ही आधीच नमूद केले आहे,

यामुळे वारंवार वेंट्रिक्युलर उत्तेजित होणे अगदी कमी आर-आर अंतराने होते, ज्याची नोंद एन. वेलेन्स एट अल यांनी केली होती. (1982), ज्यांनी AF च्या प्रारंभानंतर एलटीपीवरील सहानुभूती तंत्रिका उत्तेजनाच्या प्रभावाशी या घटनेचा संबंध जोडला. वेंट्रिकल्स Ti ची वारंवार आणि अनियमित सक्रियता एक असामान्य क्रमाने VF च्या घटनेचा मार्ग आहे. लांब एंट्रोग्रेड ईआरपीऍक्सेसरी पाथवे या जीवघेण्या वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियास होण्यापासून प्रतिबंधित करते. Yu. Yu. Bredikis (1985) ने WPW सिंड्रोम असलेल्या 8 रुग्णांमध्ये AF ते VF चे संक्रमण नोंदवले. जे. गॅलाघर आणि डब्ल्यू. सीली (1981) यांनी 10 वर्षांच्या निरीक्षण कालावधीत व्हीएफ विकसित केलेल्या 34 रुग्णांचे पुनरुत्थान केले. G. Klein et al. (1979) ने नमूद केले की डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम असलेल्या 6 रुग्णांमध्ये, एएफच्या पॅरोक्सिझमच्या उपचारांसाठी डिजीटलिसच्या एकल इंट्राव्हेनस इंजेक्शनने काही मिनिटांत वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन विकसित होते. कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स, AV नोडल वहन मंद करते, एकाच वेळी ऍक्सेसरी मार्ग (!) च्या अँटेरो-पॅडेड ईआरपी कमी करू शकतात. वैद्यकांमध्ये सहमती आहे की अशी अनेक चिन्हे आहेत जी WPW सिंड्रोम ("जोखीम घटक") मध्ये एएफ ते व्हीएफमध्ये संक्रमण होण्याचा धोका दर्शवतात: अ) ऍक्सेसरी पाथवेच्या अँटेरोपॅडल ईआरपीचा कालावधी<270 мс; б) длительность самого ко­роткого интервала R-R в период ФП <220 мс (комплексы QRS ши­рокие с волной А)- очевидный риск: при кратчайшем интервале R-R >220-<250 мс - вероятный риск; при кратчайшем интервале R-R >250-<300 мс - возможный риск; при кратчайшем интервале R-R >300 ms - VF FKlein G. et al., 1990] चा थोडासा धोका; c) अनेक DP ची उपस्थिती: d) DP चे डावीकडील स्थान [Brady-Gotts Yu. Yu.. 1985. 1987; बोकेरिया एल.ए., 1986, 1987; गॅलाफर जे. एट ए!., 1978; वेलन्स पी. एट अल., 1980; प्रिस्टॉव्स्की ई. एट अल., 1984; R/aho T. et al!, 19891."सह-

G. Klein et al नुसार. (1990), संभाव्य निरीक्षणाच्या 10 वर्षांमध्ये, WPW सिंड्रोम असलेल्या 1 ते 5.6% रुग्णांचा मृत्यू झाला, ज्यांच्यामध्ये AF दरम्यान सर्वात कमी R-R मध्यांतर ^250 ms होते. एकूण, म्हणून, WPW सिंड्रोम असलेल्या व्यक्तींमध्ये, VF मुळे अचानक मृत्यू अत्यंत क्वचितच होतो.

एखाद्या व्यक्तीचे वय जसजसे वाढत जाते, तसतसे AP (AF मध्ये) द्वारे जलद वेंट्रिक्युलर प्रतिसाद देण्याची प्रवृत्ती लक्षणीयरीत्या कमी होते.

हे लक्षात घेतले पाहिजे की सायनस ताल दरम्यान वेंट्रिकलच्या पूर्व-उत्तेजनाची डिग्री एएफ (एएफ) मध्ये वारंवार वेंट्रिकुलर प्रतिसादांच्या संभाव्यतेशी कोणताही संबंध नाही. विकसित फार्माकोलोजिकल चाचण्या,उच्च-जोखीम असलेल्या रूग्णांचा समूह ओळखण्यास अनुमती देते, म्हणजे ज्यांच्या ऍक्सेसरी पाथवेचा पूर्ववर्ती ERP 270 ms पेक्षा लहान आहे. त्यापैकी एक म्हणजे अजमालिनसह आधीच नमूद केलेली चाचणी; सायनस लय दरम्यान, 50 मिलीग्राम औषध 3 मिनिटांत रुग्णाला अंतस्नायुद्वारे दिले जाते. L लहर गायब होणे AP ची नाकेबंदी दर्शवते, ज्याचा ERP >270 ms आहे. ERP <270 ms असलेल्या रूग्णांमध्ये, अजमालिन क्वचितच एपीच्या बाजूने अँटेरोग्रेड वहन अवरोधित करते. सुधारित आवृत्तीमध्ये, अजमालिन हे 10 मिग्रॅ/मिनिट दराने जास्तीत जास्त 100 मिग्रॅ डोस पर्यंत इंट्राव्हेनस पद्धतीने प्रशासित केले जाते. L. Fananapazir et al नुसार. (1988), डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम असलेल्या रुग्णांना ओळखण्यासाठी प्रोकेनामाइड चाचणी मर्यादित मूल्याची आहे ज्यांना अचानक मृत्यूचा संभाव्य धोका आहे. एपीमध्ये लहान अँटेरोग्रेड ईआरपी नसणे देखील प्रीएक्सिटेशनचे अधूनमधून स्वरूप आणि व्यायामादरम्यान वेंट्रिक्युलर प्रीएक्सिटेशन गायब होणे यासारख्या चिन्हे द्वारे दर्शविले जाते.

डब्ल्यूपीडब्लू सिंड्रोम आणि एव्ही नोड आणि (किंवा) एपीची अँटेरोग्रेड नाकाबंदी. क्षणिक, अधूनमधून डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम, ज्याची वर आधीच चर्चा केली गेली आहे, साधारणतः \ \ % प्रकरणे क्यूआरएस कॉम्प्लेक्सचे वेगवेगळ्या वेळी (किंवा त्याच ECG वर) वेव्ह A सह आणि त्याशिवाय दिसणे, कधीकधी अशा कॉम्प्लेक्सचे योग्य आवर्तन, वेंट्रिक्युलर प्रीएक्सिटेशनचे ट्रान्सकर्सर स्वरूप दर्शवते, जे AP ब्लॉकच्या अस्थिरतेवर अवलंबून असते ( “इंटरमिटंट डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम”, “अल्टरनेटिंग डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम”) टेक्नेटियम 99 टी सह अलीकडील रेडिओन्यूक्लाइड अभ्यासाचे परिणाम विचारात घेतले पाहिजेत, हे दर्शविते की ईसीजीवर ए लाट नसू शकते, जरी काही प्रमाणात पूर्व-उत्तेजना ( वेंट्रिकलचे पूर्व-उत्तेजना) आकुंचन) जतन केले जाते, म्हणजे, एपीचा पूर्ण पूर्ववर्ती नाकाबंदी नाही.

सायनस लयमध्ये दीर्घ विराम दिल्यानंतर किंवा सायनस ब्रॅडीकार्डिया दरम्यान क्यूआरएस कॉम्प्लेक्समधील तरंग A च्या गायब होण्याचा विचार केला पाहिजे

तांदूळ. 139. a - डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम असलेल्या रुग्णामध्ये एएफचे पॅरोक्सिझम (मजकूरातील स्पष्टीकरण); b - VVPW सिंड्रोम; पीव्ही ब्लॉकेड 2:1 सह TP AV नोड आणि AP च्या संपूर्ण नाकाबंदीमध्ये संक्रमणासह (ECG चालू ठेवताना 5.5 s ला विराम द्या).

परिणामी घाई डीपीची ब्रॅडी-आश्रित नाकाबंदी(AP ची फेज 4 नाकेबंदी). ही वस्तुस्थिती, यामधून, डीपीच्या काही पेशींमध्ये उत्स्फूर्त डायस्टोलिक विध्रुवीकरण (स्वयंचलितता) च्या उपस्थितीचे अप्रत्यक्ष संकेत म्हणून काम करते, जे सर्वसाधारणपणे क्वचितच घडते. अशा पेशींची स्वयंचलित क्रिया पी वेव्हशिवाय एस्केप क्यूआरएस कॉम्प्लेक्सच्या निर्मितीशी देखील संबंधित आहे. त्यांचा आकार (वेव्ह ए) सायनस कॉम्प्लेक्स सारखाच असतो ज्यामध्ये प्रीएक्सिटेशनची चिन्हे असतात. एलटीपीची स्वयंचलितता ॲट्रोपिनद्वारे वाढविली जाऊ शकते, म्हणजे त्यातील काही पेशी AV जंक्शनच्या पेशींसारख्या योनि प्रभावांना संवेदनशील असतात. लहान सायनस विरामानंतर आणि AF दरम्यान कॉम्प्लेक्समध्ये पूर्व-उत्तेजितता गायब होणे हा पुरावा आहे ta.gizavisimy DP ची नाकेबंदी(ब्लॉक आणि फेज 3 पीडी). अशी प्रकरणे आहेत जेव्हा ECG वर स्पष्टपणे नोंदवलेली वेंट्रिक्युलर पूर्व-उत्तेजनाची चिन्हे दुसऱ्या दिवशी अपरिवर्तनीयपणे अदृश्य झाली. आयुष्याच्या पहिल्या वर्षाच्या मुलांमध्ये आणि वृद्ध लोकांमध्ये PTU परिवर्तन दिसून आले. त्यापैकी काहींमध्ये, डीपीचे तंतुमय झीज पोस्टमॉर्टममध्ये आढळून आले. उलट घटना आहे लांबीशरीर विलंब सिंड्रोमडब्ल्यूपीडब्ल्यू, जेव्हा त्याचे प्रकटीकरण केवळ वृद्धावस्थेत रुग्णांमध्ये होते. हे अद्याप अस्पष्ट आहे की एपीच्या बाजूने चालकता मध्ये इतक्या उशीरा-सुरुवातीच्या सुधारणेस कोणती कारणे कारणीभूत आहेत, जी अनेक दशकांपासून अवरोधित आहे. हे शक्य आहे की एखाद्या व्यक्तीच्या वयानुसार प्रगती होत असलेल्या AV नोडमधील वहन कमी होणे महत्वाचे आहे. वेव्ह A मध्ये जटिल ते कॉम्प्लेक्स पर्यंत वाढ आणि त्यानंतरची हळूहळू कमी होणे vMem- AV नोडमधील प्रवेग किंवा संवहन कमी होण्याशी संबंधित आहे (EPG वर A-H अंतरामध्ये बदल). या इंद्रियगोचर, ज्याला “कन्सर्टिना इफेक्ट” किंवा “ॲकॉर्डियन इफेक्ट” म्हणतात, समोर येते.

क्वचितच उद्भवते. त्याची कारणे आहेत: अ) व्हॅगस मज्जातंतूच्या टोनमध्ये चढउतार; ब) ॲट्रियल पेसमेकरचे विस्थापन; c) अनेक APs सह वेंट्रिकलच्या पूर्व-उत्साहामुळे अतिरिक्त A लाटा उद्भवणे; d) तीव्र निकृष्ट मायोकार्डियल इन्फेक्शन किंवा प्रिंझमेटल एनजाइना (उजव्या कोरोनरी धमनीचा उबळ) मध्ये AV नोडचा इस्केमिया.

क्लासिक WPW सिंड्रोमचे संक्रमण ए तरंग राखत असताना विस्तारित PR मध्यांतरासह फॉर्ममध्ये संक्रमण AP आणि AV नोडचा एकत्रित प्रथम-डिग्री अँटेरोग्रेड नाकाबंदी दर्शवते: AP मधून येणारा आवेग AV नोडपेक्षा अधिक वेगाने फिरतो. तरंग A मध्ये एकाच वेळी वाढ आणि QRS च्या रुंदीकरणासह PR मध्यांतर वाढवणे म्हणजे AV नोडमधील उच्चारित anterograde T-डिग्री नाकेबंदी AP च्या पहिल्या डिग्रीच्या मध्यम anterograde नाकाबंदीसह एकत्र केली जाते. एव्ही नोडल शंट (जेम्स, ब्रेटपेनमॅप्टे ट्रॅक्ट) असलेल्या रुग्णांमध्ये, पीआर मध्यांतराचे सामान्यीकरण हिज-पर्किंजे सिस्टीममधील वहन कमी होण्याशी संबंधित असू शकते (क्यूआरएसच्या रुंदीकरणाशिवाय त्याच्या इलेक्ट्रोग्रामच्या एच-व्ही मध्यांतराचा विस्तार) किंवा इंटरट्रॅरियलसह. नाकेबंदी (पी लहरींचे रुंदीकरण आणि विभाजन).

WPW सिंड्रोम आणि बंडल शाखा ब्लॉक. जर बंडल ब्रँच ब्लॉक AP सारख्याच बाजूला आढळला तर ते पूर्व-उत्तेजनाची चिन्हे लपवू शकते. हे सहसा घडते जेव्हा उजवा पाय अवरोधित केला जातो आणि एपी उजव्या बाजूला स्थित असतो (चित्र 140). खरे आहे, अशा प्रकरणांमध्ये, उजव्या वेंट्रिकलच्या (लीड Vi-a) भागाच्या अगदी उशीरा सक्रियतेकडे लक्ष वेधले जाते. A WPW सिंड्रोम टाईप करण्यासाठी डाव्या बंडल ब्रँच ब्लॉकची जोडणी QRS कॉम्प्लेक्सचा लक्षणीय विस्तार आणि लीड्स Vs-e मध्ये विभाजनासह आहे. बंडल शाखा ब्लॉक आणि प्रीएक्सिटेशन झोन ज्यामध्ये स्थानिकीकृत आहेत ते संयोजन ओळखणे सोपे आहे. वेगवेगळ्या वेंट्रिकल्समध्ये. अनेक लेखकांनी निरीक्षण केले आहे

तांदूळ. 140 संयोजन sin[)o\1с1 WPW

d-टीना 9वी उजव्या पायाच्या संपूर्ण नाकेबंदीसह, b - (डावी बाजू असलेला पूर्ववर्ती पॅरासिटल डीपी)

डाव्या वेंट्रिकलच्या विस्तार आणि हायपरट्रॉफीसह (डायस्गोलिक व्यास - एल.2 सेमी, जाडी

मागील भिंत आणि इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टम - 1.8 सेमी), c - एएफएल AV ब्लॉक 4 1 सह

WPW सिंड्रोमचा प्रकार A म्हणजे उजव्या वेंट्रिक्युलर पोकळीच्या कॅथेटेरायझेशन दरम्यान उजव्या पायातील ब्लॉक दिसणे (Vi-2 मध्ये विशिष्ट QRS कॉम्प्लेक्स तरंग A आणि एक लहान PR अंतराल). AV नोड शंट असलेल्या लोकांमध्ये अरुंद QRS कॉम्प्लेक्स असतात. जर या

जर व्यक्तींना कोरोनरी धमनी रोग किंवा बंडल शाखा ब्लॉक्ससह इतर मायोकार्डियल रोग विकसित होतात, तर ते P-R आणि A-H अंतरालच्या कालावधीवर परिणाम करत नाहीत.

सिंड्रोमचे निदान आणि उपचारW.P.W.. WPW सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांसाठी अगदी अनुकूल रोगनिदान

जेव्हा AF (AF) चे पॅरोक्सिझम उद्भवतात तेव्हा आधीच जोर दिल्याप्रमाणे तीव्रतेने बिघडते. जन्मजात किंवा अधिग्रहित हृदयरोग देखील वेंट्रिक्युलर प्री-एक्सिटेशनसह एकत्रित केल्यावर नकारात्मक प्रभाव पडतो. WPW सिंड्रोमशी थेट संबंधित मृत्यू दुर्मिळ आहेत. साहित्य 0 ते 2% पर्यंत मृत्यु दर प्रदान करते. वेंट्रिकल्समध्ये वारंवार एएफ लहरी (एएफ) येण्यामुळे मृत्यूची मुख्य यंत्रणा व्हीएफ आहे. WPW सिंड्रोम असलेल्या रुग्णांना कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स लिहून देण्याच्या धोक्याचा आम्ही आधीच उल्लेख केला आहे. एव्ही नोड आणि मधील ईआरपी लांबणीवर टाकणारी इतर औषधे वापरताना देखील सावधगिरी बाळगणे आवश्यक आहे

हे वेंट्रिकल्सची अकाली उत्तेजना आहे, जी हृदयाच्या वहन प्रणालीच्या विकासाच्या पॅथॉलॉजीशी संबंधित आहे. हा एक रोग नाही, परंतु अट्रियापासून वेंट्रिकल्सपर्यंत आवेग चालविणारे अतिरिक्त मार्ग, अंतर्गर्भाशयाच्या विकासात देखील, निर्मितीशी संबंधित जन्मजात पॅथॉलॉजीचे क्लिनिकल प्रकटीकरण आहे. हे एक्स्ट्रासिस्टोलसह गोंधळून जाऊ नये, जे सायनस नोडच्या बाहेरच्या वहन प्रणालीच्या कोणत्याही भागामध्ये विलक्षण आवेग तयार करण्याशी संबंधित वेंट्रिकलच्या विलक्षण आकुंचन द्वारे दर्शविले जाते. वेंट्रिक्युलर प्रीएक्सिटेशन सिंड्रोम एक्स्ट्रासिस्टोल, एट्रियल फायब्रिलेशन, व्हेंट्रिक्युलर फ्लटर इत्यादींच्या विकासास कारणीभूत ठरू शकते.

वैद्यकीय साहित्यात या सिंड्रोमबद्दल दोन मते आहेत. काहींचा असा विश्वास आहे की प्रकटीकरणाकडे दुर्लक्ष करून, अतिरिक्त मार्गांची उपस्थिती आधीच वेंट्रिक्युलर प्रीएक्सिटेशनचा एक सिंड्रोम आहे. लेखकांचा आणखी एक भाग असा विश्वास ठेवण्यास प्रवृत्त आहे की जर पॅरोक्सिस्मल टाकीकार्डियाचा विकास पाळला गेला नाही तर पॅथॉलॉजीला केवळ "प्री-एक्सिटेशन इंद्रियगोचर" म्हटले पाहिजे. आणि त्यानुसार, सुपरव्हेंट्रिक्युलर टाकीकार्डियाचे पॅरोक्सिझम आढळल्यासच सिंड्रोमचा विचार केला जाऊ शकतो.

वेंट्रिक्युलर प्रीएक्सिटेशन सिंड्रोमचे पॅथोजेनेसिस

सिंड्रोमचे कारण अतिरिक्त पॅथॉलॉजिकल मार्गांच्या उपस्थितीमुळे संपूर्ण मायोकार्डियममध्ये उत्तेजना आवेगाचा असामान्य प्रसार आहे जे एव्ही नोडला पूर्णपणे किंवा अंशतः "शंट" करतात. यामुळे एव्ही नोडपासून त्याच्या बंडलपर्यंत आणि त्याच्या पायांच्या बाजूने नेहमीच्या पसरलेल्या आठवड्यांपूर्वी काही भाग किंवा सर्व मायोकार्डियम उत्तेजित होण्यास सुरुवात होते.

खालील पॅथॉलॉजिकल एव्ही मार्ग आज ओळखले जातात:
- केंट बीम, लपलेल्या रेट्रोग्रेडसह. ते कर्णिका आणि वेंट्रिकल्स जोडतात.
- जेम्स बन्स. ते सायनस नोड आणि एव्ही नोडच्या निकृष्ट प्रदेशाला जोडतात.
- माहेम तंतू. ते AV नोडला त्याच्या उजव्या भागातील इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमशी किंवा उजव्या बंडल शाखेशी जोडतात. कधीकधी मॅकिमचे तंतू हिज बंडलचे खोड आणि उजव्या वेंट्रिकलला जोडतात.
- Breschenmanche मुलूख. हे उजवे कर्णिका आणि हिज बंडलचे ट्रंक जोडते.
वेंट्रिक्युलर प्रीएक्सिटेशन सिंड्रोमचे प्रकार

आज क्लिनिकल कार्डिओलॉजीमध्ये, दोन प्रकारचे सिंड्रोम वेगळे केले जातात:

• वुल्फ-पार्किन्सन-व्हाइट सिंड्रोम (WPW सिंड्रोम किंवा वुल्फ-पार्किन्सन-व्हाइट सिंड्रोम). P-Q(R) मधील लहान अंतर, QRS चे किंचित विकृतीकरण आणि रुंदीकरण आणि अतिरिक्त डेल्टा वेव्ह तयार करणे, तसेच टी वेव्ह आणि एसटी विभागातील बदल हे त्याचे वैशिष्ट्य आहे. केंट बंडलच्या असामान्य AV वहन सह अधिक वेळा उद्भवते. या प्रकारच्या सिंड्रोमचे अनेक प्रकार आहेत, तसेच मधूनमधून (अधूनमधून) आणि क्षणिक (क्षणिक). काही लेखक WPW सिंड्रोमचे दहा उपप्रकार देखील वेगळे करतात.
• क्लर्क-लेव्ही-क्रिस्टेस्को सिंड्रोम (शॉर्ट पीक्यू इंटरव्हल सिंड्रोम किंवा सीएलसी सिंड्रोम). इंग्रजी स्त्रोतांमध्ये याला लोन-गॅनॉन्ग-लेव्हिन सिंड्रोम (एलजीएल सिंड्रोम) असे संबोधले जाते. हे लहान P-Q(R) अंतराने देखील वैशिष्ट्यीकृत आहे, परंतु QRS कॉम्प्लेक्समध्ये बदल न करता. सामान्यतः जेम्स बंडलच्या असामान्य एव्ही वहनमुळे उद्भवते.

लक्षणे

सिंड्रोम स्वतःच कोणत्याही प्रकारे प्रकट होत नाही. हृदयाच्या स्नायूमध्ये पॅथॉलॉजिकल ऍक्सेसरी मार्ग आहे असा संशय न घेता एखादी व्यक्ती आनंदाने जगू शकते. प्रथम चिन्हे कोणत्याही वयात उद्भवू शकतात, सामान्यतः दुसर्या रोगाच्या पार्श्वभूमीवर, मायोकार्डियमची आवश्यक नसते. हे, उदाहरणार्थ, कोणताही संसर्गजन्य रोग असू शकतो.

सीएलसी सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांमध्ये, प्रथम प्रकटीकरण बहुतेक वेळा पॅरोक्सिस्मल टाकीकार्डियापासून सुरू होते.
WPW सिंड्रोम खालील लय व्यत्यय द्वारे प्रकट होते:

सुपरव्हेंट्रिक्युलर रेसिप्रोकल टाकीकार्डिया, जो वयानुसार ॲट्रियल फायब्रिलेशनमध्ये विकसित होतो. WPW सिंड्रोमचे हे प्रकटीकरण 80% रुग्णांमध्ये आढळते.
- डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोम असलेल्या 75% रुग्णांमध्ये पॅरोक्सिस्मल टॅचियारिथमिया होतो.
- WPW सिंड्रोम असलेल्या 15-30% लोकांमध्ये फायब्रिलेशन होते.
- 5% रुग्णांमध्ये ॲट्रियल फ्लटर किंवा फायब्रिलेशन आढळते.

वेंट्रिक्युलर प्रीएक्सिटेशन सिंड्रोमचे निदान

मुख्य निदान पद्धत ईसीजी आहे. सामान्यतः, वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हे ईसीजीवर स्पष्टपणे दिसतात. सिंड्रोमचा प्रकार आणि प्रकार निश्चित करण्यासाठी, खालील विहित केले आहे:
- तणावासह ईसीजी,
- होल्टर मॉनिटरिंग,
- मोनोपोलर पृष्ठभाग ईसीजी मॅपिंग,
- इकोकार्डियोग्राफी,
- EPI (मायोकार्डियमचा इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अभ्यास),
- TEPS (ट्रान्सोफेजल मायोकार्डियल उत्तेजना).

उपचार

जर पॅरोक्सिझम नसतील तर उपचार केले जात नाहीत. इतर प्रकरणांमध्ये, औषधोपचार वापरला जातो, जो परिस्थितीनुसार एखाद्या विशेषज्ञाने लिहून दिला पाहिजे. पॅथॉलॉजी, सहवर्ती रोग आणि शरीराची इतर वैयक्तिक वैशिष्ट्ये लक्षात घेऊन औषधे नेहमीच वैयक्तिकरित्या निवडली जातात.
जर ड्रग थेरपी इच्छित परिणाम आणत नसेल तर, इलेक्ट्रिकल पल्स थेरपी लिहून दिली जाते, म्हणजेच इलेक्ट्रिकल कार्डियाक स्टिम्युलेशन.
रॅडिकल उपचार पद्धतींमध्ये पॅथॉलॉजिकल मार्ग नष्ट करण्यासाठी रेडिओफ्रिक्वेंसी कॅथेटर ऍब्लेशन समाविष्ट आहे. आज ही एकमेव पद्धत आहे जी 95% प्रकरणांमध्ये सकारात्मक परिणाम देते. अर्थात, गुंतागुंत आहेत आणि मृत्यू दर सर्व प्रकरणांपैकी 1% आहे. पृथक्करण करण्यापूर्वी, रुग्णाला EPI करणे आवश्यक आहे.

अंदाज

सिंड्रोमची तीव्रता, गुंतागुंत आणि साइड रोगांची उपस्थिती यावर खूप अवलंबून असते. परंतु अगदी गंभीर प्रकरणांमध्येही, उच्च-गुणवत्तेची उच्च-वारंवारता पृथक्करण रोगनिदान मोठ्या प्रमाणात सुधारते. रुग्णावर देखील बरेच काही अवलंबून असते: निरोगी जीवनशैली, डॉक्टरांच्या सर्व शिफारसींचे पालन करणे, तज्ञांशी वेळेवर संपर्क करणे.

प्री-एक्सिटेशन सिंड्रोम- हृदयाच्या अलिंद आणि वेंट्रिकल्समधील अतिरिक्त असामान्य मार्गांसह उत्तेजना आवेगांचे प्रवेगक वहन. सिंड्रोम वैशिष्ट्यपूर्ण ईसीजी बदल आणि कार्डियाक ऍरिथमियाच्या पॅरोक्सिझमद्वारे प्रकट होतो.

सिंड्रोमचे तीन प्रकार आहेत:
केंटचे बंडल हे ॲट्रिया आणि वेंट्रिकल्स दरम्यान आवेग आयोजित करण्यासाठी थेट असामान्य मार्ग आहेत, त्यांचे कार्य ज्या लेखकांनी वर्णन केले आहे त्यांच्या नंतर त्यांना वोल्फ-पार्किन्सन-व्हाइट सिंड्रोम म्हणून संबोधले जाते;
एबीसी किंवा त्याच्या बंडलचा दूरचा भाग वेंट्रिक्युलर मायोकार्डियमच्या वहन प्रणालीशी जोडणारे माहेम तंतू;
जेम्स बंडल ॲट्रिया किंवा ॲट्रिओव्हेंट्रिक्युलर जंक्शन (AVJ) च्या प्रॉक्सिमल भागाला त्याच्या दूरच्या भागाशी किंवा हिज बंडलशी जोडतात; आवेग चालविण्याच्या या मार्गांच्या सहभागासह ECG बदल लहान P-R इंटरव्हल सिंड्रोम म्हणून ओळखले जातात.

केंट आणि जेम्सच्या बंडलमध्ये आवेगाचा कोणताही शारीरिक विलंब नाही (सामान्य ABC प्रमाणे). म्हणून, या बीमच्या कार्याच्या मुख्य लक्षणांपैकी एक म्हणजे Р-R मध्यांतर (R-Q मध्यांतर) 0.12 s पेक्षा कमी मूल्यांपर्यंत लहान करणे.

वुल्फ-पार्किन्सन-व्हाइट सिंड्रोम सर्वात सामान्य: लोकसंख्येच्या अंदाजे 1% मध्ये आढळतात. अधिक वेळा, हा सिंड्रोम सामान्य हृदय असलेल्या व्यक्तींमध्ये आढळतो, परंतु जन्मजात कार्डिओमायोपॅथी आणि हृदय दोषांसह एकत्र केले जाऊ शकते.
या प्रकारचा सिंड्रोम इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिकदृष्ट्या दोन चिन्हांच्या एकाच वेळी उपस्थितीच्या आधारावर ओळखला जातो: पी-आर मध्यांतर कमी करणे आणि डी-वेव्ह (डेल्टा) मुळे त्याच्या आकारात वैशिष्ट्यपूर्ण बदलासह क्यूआरएस कॉम्प्लेक्सचा विस्तार (0.1 एस पेक्षा जास्त) लाट) के वेव्हच्या चढत्या अंगावर रेकॉर्ड केलेले या लहरीचे स्वरूप या वस्तुस्थितीद्वारे स्पष्ट केले आहे की आवेग ABC मधून वेंट्रिकल्समध्ये प्रवेश करण्यापूर्वी, त्यांच्या मायोकार्डियमचा काही भाग केंट बंडलच्या बाजूने चालविलेल्या प्रगत आवेगाने उत्तेजनाने व्यापलेला असतो. .

पॅरोक्सिस्मल टाचियारिथमिया VPU सिंड्रोम 40-80% प्रकरणांमध्ये आढळते. उत्तेजित लहरींच्या अभिसरणासह तथाकथित ऑर्थोड्रोमिक सुप्राव्हेंट्रिक्युलर रीएंट्रंट टाकीकार्डिया हे सर्वात सामान्य आहे, ज्यामध्ये आवेग ॲट्रियापासून वेंट्रिकल्सपर्यंत सामान्य AVS द्वारे आयोजित केले जाते आणि नंतर केंट बंडलद्वारे ॲट्रिया आणि AVS कडे प्रतिगामीपणे परत येते. .
पॅरोक्सिझम दरम्यान, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम प्रति मिनिट 150-230 च्या वारंवारतेसह योग्य लय दर्शवितो; क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स सामान्य कॉन्फिगरेशनचे असतात (डी वेव्ह नसतात). लीड्स II, III, AVF मध्ये, काहीवेळा इतरांमध्ये, प्रत्येक वेंट्रिक्युलर कॉम्प्लेक्सनंतर उलट्या P लहरी नोंदवल्या जातात, जे अट्रियाच्या प्रतिगामी उत्तेजना प्रतिबिंबित करतात. पॅरोक्सिस्मल तथाकथित अँटीड्रोमिक सुप्राव्हेंट्रिक्युलर रेसिप्रोकल टाकीकार्डिया, ज्यामध्ये उत्तेजित लहरीच्या अभिसरणाची दिशा थेट विरुद्ध असते. ECG वर टाकीकार्डिया लयबद्ध (150-200 प्रति 1 मिनिट), तीव्रपणे रुंद (व्हेंट्रिकल्सच्या असामान्य सक्रियतेमुळे) क्यूआरएस कॉम्प्लेक्सद्वारे प्रकट होते, ज्या दरम्यान लीड II, III, AVF मध्ये उलटलेल्या P लहरी आढळतात.

व्हीपीयू सिंड्रोम असलेल्या रुग्णांना ॲट्रियल फायब्रिलेशनचा अनुभव येऊ शकतो. या प्रकरणात, अतिरिक्त असामान्य वहन मार्गाची उपस्थिती एबीसीच्या तुलनेत मोठ्या संख्येने आवेगांच्या वेंट्रिकल्समध्ये प्रवेश करण्यास हातभार लावते, जे वेंट्रिक्युलर आकुंचन (200-300 पर्यंत किंवा त्याहून अधिक) द्वारे प्रकट होते. 1 मिनिट). ईसीजी अनियमित, तीव्रपणे पसरलेले वेंट्रिक्युलर कॉम्प्लेक्स दाखवते.

शॉर्टेन्ड पी-आर इंटरव्हल सिंड्रोम हे वर्णन केलेल्या लेखकांच्या नावाने देखील ओळखले जाते लिपिक-लेवी-क्रिस्टेस्को सिंड्रोम (CLS सिंड्रोम) आणि Lown-Geinong-Levine सिंड्रोम (LGL सिंड्रोम). इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिकदृष्ट्या, हे केवळ क्यूआरएस कॉम्प्लेक्समधील बदलाच्या अनुपस्थितीत पी-आर मध्यांतर कमी करून प्रकट होते. हे प्रामुख्याने सामान्य हृदय असलेल्या व्यक्तींमध्ये आढळते.
वेंट्रिकल्सच्या अकाली उत्तेजनाच्या सिंड्रोमच्या या प्रकाराचे मुख्य नैदानिक ​​अभिव्यक्ती, तसेच व्हीपीयू सिंड्रोम, पॅरोक्सिस्मल सुप्राव्हेंट्रिक्युलर टॅचियारिथमियास आहेत, जे समान इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल आधारावर उद्भवतात (उत्तेजना लहरींचे अभिसरण).

माहीम तंतूंच्या बाजूने असामान्य वहन इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिकली P-R मध्यांतर कमी न करण्याच्या अनुपस्थितीत डेल्टा लहरीमुळे वेंट्रिक्युलर कॉम्प्लेक्सच्या विस्ताराद्वारे प्रकट होते. सिंड्रोमच्या या प्रकाराचे क्लिनिकल महत्त्व अद्याप अभ्यासले गेले नाही.

उपचार

अकाली वेंट्रिक्युलर एक्झिटेशन सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांवर उपचार केवळ तेव्हाच आवश्यक आहे जेव्हा ते पॅरोक्सिस्मल टॅचियारिथिमियाच्या रूपात प्रकट होते.
जर सुप्राव्हेंट्रिक्युलर रेसिप्रोकल टाकीकार्डियाचे पॅरोक्सिझम महिन्यातून एकापेक्षा कमी वेळा उद्भवले तर उपचार पॅरोक्सिझमपासून मुक्त होण्याच्या उपायांपुरते मर्यादित असू शकते.
योनिचे प्रतिक्षेप उत्तेजित होणे, उदाहरणार्थ, कॅरोटीड सायनसची मसाज, स्ट्रेनिंग (वाल्साल्वा युक्ती) अनेकदा प्रभावी असते. कोणताही प्रभाव नसल्यास, इलेक्ट्रोपल्स थेरपी दर्शविली जाते.

औषधी उपचारबीटा-ब्लॉकर्स (ऑब्सिडन), कॉर्डारोन, नोवोकेनामाइड, इटासीझिन, डिसोपायरामाइड यांचा अंतस्नायु प्रशासनाचा समावेश आहे.
ईसीजीवर वेंट्रिक्युलर कॉम्प्लेक्स रुंद झाल्यास व्हेरापामिल (आयसोप्टिन) आणि कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स देण्यापासून परावृत्त केले पाहिजे, कारण ही औषधे अतिरिक्त असामान्य मार्गांमध्ये वहन सुधारतात; व्हीपीयू सिंड्रोम असलेल्या रुग्णांमध्ये ॲट्रियल फ्लटर किंवा ॲट्रियल फायब्रिलेशनच्या पॅरोक्सिझमच्या बाबतीत, ते व्हेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशन होऊ शकतात.

प्रतिबंधासाठीमहिन्यातून एकापेक्षा जास्त वेळा होणाऱ्या टाक्यारिथमियाच्या पॅरोक्सिझम्ससाठी, कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स, बीटा-ब्लॉकर्स, इटासिझिन, एटमोझिन, डिसोपायरामाइड आणि नोवोकेनामाइड तोंडी लिहून दिले जातात.

औषध उपचार अप्रभावी असल्यास, करा पेसमेकर रोपणकिंवा केंट बंडलचा सर्जिकल नाश केला जातो.

250 प्रति मिनिट पेक्षा जास्त वेंट्रिक्युलर रेट आणि ड्रग थेरपीचा कोणताही प्रभाव नसलेल्या ऍट्रियल फायब्रिलेशनच्या पॅरोक्सिझम असलेल्या रूग्णांमध्ये, महत्त्वपूर्ण संकेतांसाठी केंट बंडलचा शस्त्रक्रिया नष्ट करणे आवश्यक आहे.

वेंट्रिक्युलर प्रीएक्सिटेशन ही एक ECG घटना आहे जी P-Q मध्यांतर 0.11 s किंवा त्यापेक्षा कमी केल्याने प्रकट होते.

P-Q मध्यांतराच्या पृथक् शॉर्टनिंगला LCL (लोऊन-कॅनॉन्ग-लेव्हिन) घटना म्हणतात. ज्या प्रकरणांमध्ये P-Q शॉर्टनिंगला QRS रुंदीकरण आणि A-वेव्ह, अंशतः वेंट्रिक्युलर कॉम्प्लेक्सवर जोडले जाते, त्याला WPW (वुल्फ-पार्किन्सन-व्हाइट) घटना म्हणतात.

ऍथलीट्स आणि नॉन-एथलीट्समध्ये पूर्व-उत्तेजनाच्या घटनेची वारंवारता सारखीच असते आणि ती 0.2-0.6% इतकी असते. इतर लेखकांच्या मते, WPW ही घटना ऍथलीट्समध्ये अधिक वेळा आढळते. जेव्हा पॅरोक्सिझम दिसतात तेव्हा ते वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण होते [कुशाकोव्स्की एम. एस., 1974].

वेंट्रिक्युलर प्रीएक्सिटेशनची घटना बहुतेक वेळा ऍट्रिया आणि वेंट्रिकल्समधील ऍक्सेसरी मार्गांच्या अस्तित्वाशी संबंधित असते. काही प्रकरणांमध्ये, हे अतिरिक्त मार्ग अत्यंत दुर्दम्य असतात आणि स्वतःला प्रकट करत नाहीत. प्रतिकूल बाह्य प्रभाव, अति शारीरिक हालचालींसह, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन स्थिती बदलू शकतात आणि पूर्व-उत्तेजनाच्या घटनेच्या स्वरुपात योगदान देऊ शकतात.

जास्त शारीरिक श्रम करताना WPW घटनेच्या घटनेचे उदाहरण देऊ या.

बेसलाइनवर, ॲथलीट V., 17 वर्षांचा, वर्ग I स्पीड स्केटर (चित्र 9), सायनस ताल (अ) P - Q - 0.17 s. अत्यंत तीव्र दैनंदिन प्रशिक्षणाच्या कालावधीत पुनरावृत्ती झालेल्या परीक्षेदरम्यान, WPW, प्रकार A (b) ची घटना दिसून आली, जी क्रीडा प्रशिक्षण (c) च्या पूर्ण समाप्तीनंतर 1 महिन्यानंतर गायब झाली.

या प्रकरणात पूर्व-उत्तेजनाच्या घटनेचे स्वरूप आणि गायब होणे कोणत्याही क्लिनिकल लक्षणांसह नव्हते. असे गृहित धरले जाऊ शकते की असामान्य वहन मार्ग समाविष्ट होण्यास कारणीभूत कारण म्हणजे एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन बिघडणे किंवा ऍक्सेसरी मार्गाच्या अपवर्तकपणात घट.

ऍथलीट्समध्ये पूर्व-उत्तेजनाच्या घटनेकडे नेहमीच लक्ष देणे आवश्यक असते. वस्तुस्थिती अशी आहे की ऍथलीटला लहान टाकीकार्डिअस जाणवत नाही आणि अनेकदा अचानक धडधडण्याच्या घटनेची तथ्ये लपवतात. त्याच वेळी, प्रीएक्सिटेशन सिंड्रोम केवळ टाकीकार्डियाच्या पॅरोक्सिझमच्या विकासामुळेच धोकादायक नसतात, परंतु 20-30% प्रकरणांमध्ये वेंट्रिकल्सच्या पूर्व-उत्तेजनासह हृदयाच्या विकासाच्या इतर विसंगती देखील असतात, ज्यापैकी आपण सर्वप्रथम हे केले पाहिजे. इंटरॲट्रिअल किंवा इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमचे दोष, मिट्रल व्हॉल्व्ह लीफलेटचे प्रोलॅप्स [कुशाकोव्स्की एम. एस., झुरावलेवा एन. बी., 1981]. हे स्पष्ट आहे की हृदयाच्या विकासातील एकत्रित दोष ओळखणे आवश्यक आहे, सर्व प्रथम, शारीरिक शिक्षण आणि खेळांच्या निवडीच्या टप्प्यावर. अशा एकत्रित कार्डियाक विकृतींच्या बाबतीत, तसेच पूर्व-उत्तेजनाच्या घटनेच्या उपस्थितीत, खेळ प्रतिबंधित आहेत.

सक्रिय ऍथलीट्समध्ये पूर्व-उत्तेजनाच्या घटना आढळलेल्या प्रकरणांमध्ये खेळ खेळण्याच्या शक्यतेबद्दल तज्ञांच्या प्रश्नांचे निराकरण करताना परिस्थिती अधिक क्लिष्ट आहे. पूर्व-उत्तेजनाच्या घटनेच्या नैदानिक ​​महत्त्वाचे मूल्यांकन करण्यासाठी एट्रोपिन आणि शारीरिक व्यायामासह चाचण्या वापरण्याचे प्रयत्न अशोभनीय आहेत.

हे लक्षात ठेवले पाहिजे की प्रीएक्सिटेशन सिंड्रोम ॲट्रियल फ्लटर आणि ॲट्रियल फायब्रिलेशनच्या पॅरोक्सिझमला अधोरेखित करू शकते. जसे ज्ञात आहे, या स्थिती डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोममधील सर्व टॅचियारिथमियापैकी 1/10 आहेत आणि चुंग (1977), वॉलेन्स (1983) नुसार, केंट बंडलच्या डाव्या बाजूच्या स्थानासह अधिक वेळा विकसित होतात. ऍथलीट्समध्ये डब्ल्यूपीडब्ल्यू सिंड्रोमच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवणार्या ॲट्रियल फ्लटरच्या 2 प्रकरणांचे वर्णन G.I. Perov आणि S.E. Svetlichnaya (1986) यांनी केले आहे, म्हणून, ॲट्रिअल फ्लटर किंवा ॲट्रियल फायब्रिलेशनचा पॅरोक्सिझम आढळल्यास, हल्ला काढून टाकल्यानंतर, एखाद्याने अतिरिक्त शोधले पाहिजे. वहन मार्ग, आणि, आवश्यक असल्यास, अशा ऍथलीट्सचा इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल अभ्यास केला जातो आणि जे फार महत्वाचे आहे, हृदयातील सेंद्रिय बदल वगळा (उदाहरणार्थ, डाव्या शिरासंबंधीचे निदान न केलेले छिद्र इ.).