Choroby kardiovaskulárneho systému. Hypertenzia (klinické a morfologické formy) Komplikácie a výsledky

Mozgová forma tvorí spolu s aterosklerózou skupinu cerebrovaskulárnych ochorení.

Srdcová forma sa prejavuje hypertrofiou ľavej komory a kardiosklerózou. V konečnom štádiu dochádza k ischemickej chorobe srdca s následkom srdcového zlyhania.

Renálna forma. Charakterizovaná výraznou artériosklerózou aferentných ciev glomerulov obličiek, ktorá spôsobuje sklerózu a hyalinózu časti glomerulov - glomerulosklerózu. V dôsledku toho niektoré nefróny prestávajú fungovať, dochádza k atrofii a nahradeniu nefrónov spojivovým tkanivom. V týchto oblastiach obličkové tkanivo klesá, jeho povrch nadobúda jemnozrnný vzhľad, typický pre arteriolosklerotickú nefrosklerózu. Postupne sa zvyšuje zmenšenie a deformácia obličiek (predovšetkým scvrknuté obličky). Tieto procesy prebiehajú súčasne v oboch obličkách, takže výsledkom primárnej scvrknutej obličky je chronické zlyhanie obličiek.

OCHORENIE Z MALÍGNEJ HYPERTENZIE

Malígna hypertenzia nie je nezávislou chorobou, ale variantom priebehu hypertenzie. Táto forma ochorenia sa môže vyskytnúť na začiatku alebo v dôsledku transformácie benígnej hypertenzie. Od benígnej formy sa odlišuje vyššou hladinou krvného tlaku - napríklad 220/140 mm Hg a zvýšenie krvného tlaku rýchlo postupuje. Charakterizované opakovanými hypertenznými krízami, fibrinoidnou nekrózou arteriol a tvorbou aneuryziem v ich stenách.

Malígna forma hypertenzie postihuje najčastejšie mužov vo veku 30-50 rokov, ale niekedy aj ľudí do 30 rokov.

Klinické prejavy: silná bolesť hlavy, poruchy videnia, krvácanie do sietnice, často príznaky zlyhania srdca a obličiek, hematúria ako dôsledok fibrinoidnej nekrózy aferentných arteriol a glomerulárnych slučiek obličiek. Príležitostne sa hypertenzná encefalopatia vyskytuje vo forme mozgového edému so stratou vedomia.

Morfologické zmeny vo forme hyalinózy a segmentálnej fibrinoidnej nekrózy sa vyskytujú v arteriolách všetkých orgánov, ale hlavným cieľovým orgánom sú obličky. V renálnych artériách, vrátane kapilárnych slučiek glomerulov, vzniká fibrinoidná nekróza a skleróza - Farahova malígna nefroskleróza. Rýchlo postupuje s rozvojom zlyhania obličiek. V súčasnosti je malígna hypertenzia pomerne zriedkavá.

KOMPLIKÁCIE A VÝSLEDKY

Benígna forma môže mať dlhý priebeh, ktorý končí chronickým zlyhaním srdca alebo obličiek. Benígne aj malígne formy sú komplikované cerebrálnym krvácaním, mozgovým infarktom, akútnym zlyhaním obličiek a môžu viesť k infarktu myokardu.

Choroby kardiovaskulárneho systému. Koronárna choroba srdca: definícia, etiológia, rizikové faktory. Klasifikácia. Patologická anatómia infarktu myokardu (klasifikácia, štádiá). Komplikácie.

Srdcová ischémia(ICHS) je skupina ochorení spôsobených absolútnou alebo relatívnou nedostatočnosťou koronárneho prekrvenia myokardu. V tomto prípade koronárny prietok krvi nie je schopný uspokojiť kyslíkové potreby srdcového svalu.

IHD je jednou z hlavných príčin úmrtí vo vyspelých krajinách sveta. Preto aj napriek tomu, že ide o srdcovú formu aterosklerózy a hypertenzie, podľa rozhodnutia WHO z roku 1965 bola IHD identifikovaná ako samostatné ochorenie.

Synonymum pre IHD je ischemická choroba srdca.

Ak poruchy prekrvenia myokardu nesúvisia s aterosklerózou a hypertenziou (napríklad malformácie koronárnych artérií, ich tromboembolizmus pri endokarditíde, zápal pri syfilise atď.), ischemické poškodenie myokardu nesúvisí s koronárnou artériou choroba, ale je komplikáciou týchto chorôb.

Etiológia IHD- Toto je etiológia aterosklerózy a hypertenzie. Vzťahuje sa na rizikové faktory, ktoré sú rozdelené do dvoch skupín, prvého a druhého rádu.

Rizikové faktory 1. rádu (pravdepodobnosť vzniku infarktu myokardu je 40-60%):

hyperlipidémia;

Arteriálna hypertenzia;

Fajčenie (CHD sa u fajčiarov vyvíja 2-krát častejšie);

Sedavý spôsob života;

HYPERTONICKÉ OCHORENIE

Arteriálna hypertenzia sa chápe ako trvalé zvýšenie krvného tlaku: systolický - nad 140 a diastolický - nad 90 mm Hg.

Vo väčšine prípadov (90-95%) nie je možné určiť príčinu hypertenzie. Tento typ hypertenzie sa nazýval primárny a identifikoval sa ako nezávislá nozologická forma - hypertenzia(v zahraničí sa častejšie používa pojem „esenciálna hypertenzia“).

Arteriálna hypertenzia, ktorá je príznakom nejakého iného ochorenia, sa nazýva sekundárny, alebo symptomatická.

Typy symptomatickej hypertenzie:

A. Renálna (spojené s ochoreniami obličiek * - nefrogénne alebo obličkové cievy - renovaskulárne).

b. Endokrinné (pre Itsenko-Cushingovu chorobu alebo syndróm; primárny a sekundárny aldosteronizmus, feochromocytóm atď.).

V. Neurogénne (so zvýšeným intrakraniálnym tlakom v dôsledku úrazu, nádoru, abscesu, krvácania; s poškodením hypotalamu a mozgového kmeňa; spojené s psychogénnymi faktormi).

G. Iní (spôsobené koarktáciou aorty a inými cievnymi anomáliami; zväčšenie objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku nadmernej transfúzie, polycytémia a pod.).

Hypertonické ochorenie chronické ochorenie, ktorého hlavným klinickým prejavom je dlhotrvajúce a pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku (hypertenzia). Ruský klinický lekár G.F. ju opisuje ako nezávislú chorobu neurogénnej povahy, ako „chorobu nezreagovaných emócií“. Lang (1922).

Hlavné rizikové faktory (patogenetické faktory).

1. Dedičná predispozícia.

2. Chronický psycho-emocionálny stres (častý stres, konfliktné situácie atď.).

3. Nadmerný príjem soli.

Okrem toho zohráva úlohu obezita, fajčenie a sedavý spôsob života (fyzická nečinnosť).

Patogenéza.

Vývoj arteriálnej hypertenzie môže byť spôsobený poruchami v akýchkoľvek väzbách (presor a depresor) mechanizmu, ktorý určuje normálny tlak (barostat).

Hlavnú úlohu pri konsolidácii a chronicizácii arteriálnej hypertenzie zohrávajú obličky.

Bolo navrhnutých niekoľko teórií patogenézy hypertenzie, ktoré rôzne interpretujú podstatu spúšťacej (počiatočnej) patogenetickej väzby.

1. Teória G.F. Langa a A.L. Myasnikova.- Počiatočným patogenetickým faktorom rozvoja hypertenzie je psychoemočné prepätie so znížením inhibičného vplyvu mozgovej kôry, ktorým normálne pôsobí na subkortikálne vegetatívne centrá, predovšetkým presorické centrá, čo spôsobuje ich pretrvávajúcu nadmernú excitáciu.

2. teóriaA. Chlap tona spol.- Počiatočným faktorom rozvoja hypertenzie je geneticky podmienená porucha renálneho volumetrického mechanizmu regulácie krvného tlaku, ktorá spočíva v znížení schopnosti obličiek vylučovať Na a vodu v reakcii na nevyhnutné epizódy zvýšeného krvného tlaku v dôsledku rôzne dôvody.

Spúšťač (spúšťací mechanizmus) – zvýšená spotreba soli.

3. Teória membrán Yu.V. Poštová a S.N. Orlová.- Počiatočným faktorom je generalizovaný dedičný defekt membránových iónových púmp buniek, vrátane buniek hladkého svalstva stien arteriol, ktorý vedie k nadbytku Ca + a Na + v cytoplazme buniek hladkého svalstva a spôsobuje ich spazmus, ako napr. ako aj zvýšená citlivosť na presorické faktory.

Uvedené teórie sa nevylučujú, ale dopĺňajú.

Pri arteriálnej hypertenzii dochádza k štrukturálnym zmenám v malých svalových artériách a arteriolách, vrátane hyperplázie a hypertrofie buniek hladkého svalstva, hyalinóza (skleróza). To vedie k zhrubnutiu steny a zúženiu priesvitu cievy a ešte väčšiemu zvýšeniu periférnej vaskulárnej rezistencie, v dôsledku čoho sa arteriálna hypertenzia stáva perzistentnou.

Morfologické zmeny pri hypertenzii sú veľmi rôznorodé, čo odráža povahu a trvanie jej priebehu.

Povaha priebehu hypertenzie môže byť malígna (malígna hypertenzia) alebo benígna (benígna hypertenzia).

ja. Malígna hypertenzia.

V súčasnosti je malígna hypertenzia zriedkavá.

Úroveň diastolického tlaku presahuje 110 - 120 mmHg.

Môže sa vyskytnúť primárne alebo komplikovať benígnu hypertenziu.

Progreduje rýchlo a vedie k smrti (pri absencii adekvátnej terapie) po 1 - 2 rokoch.

Vyskytuje sa prevažne u mužov vo veku 35 - 50 rokov, niekedy až do 30 rokov.

Morfologické zmeny.

Fibrinoidná nekróza krvných ciev s pridruženou trombózou a pridruženými orgánovými zmenami: infarkt, krvácanie, rýchlo sa rozvíjajúce zlyhanie obličiek.

Obojstranný papilém sprevádzaný výpotokom bielkovín a krvácaním do sietnice.

Vyvíja sa v obličkách malígna nefroskleróza (Fara), ktorý je charakterizovaný fibrinoidnou nekrózou arteriol a kapilárnych slučiek glomerulov, edémom a krvácaním.

Makroskopický obraz: vzhľad obličiek závisí od prítomnosti a trvania už existujúcej benígnej fázy hypertenzie, a preto môže byť povrch hladký alebo zrnitý. Charakteristické sú petechiálne krvácania, ktoré dávajú obličkám škvrnitý vzhľad.

Rýchla progresia procesu vedie k rozvoju zlyhania obličiek a smrti.

V mozgu vzniká fibrinoidná nekróza arteriol, edém a krvácanie.

II. Benígna hypertenzia.

S prihliadnutím na dlhý vývoj ochorenia sa rozlišujú tri štádiá, ktoré majú určité morfologické rozdiely: predklinické, rozsiahle zmeny v tepnách, zmeny orgánov v dôsledku zmien v tepnách a narušená vnútroorgánová cirkulácia.

Hypertenzná kríza prudké zvýšenie krvného tlaku v dôsledku spazmu arteriol - môže sa vyskytnúť v ktorejkoľvek fáze.

Morfologické zmeny počas krízy.

A. Arteriolárny spazmus: zvlnenie a deštrukcia bazálnej membrány endotelu s jej zvláštnym usporiadaním vo forme palisády.

b. Plazmová impregnácia.

V. Fibrinoidná nekróza steny argónia.

G. Trombóza.

d. Diagnostické krvácania.

1. Predklinické štádium.

Je charakterizovaná epizódami zvýšeného krvného tlaku - prechodnou hypertenziou.

IN arterioly A malých tepien hypertrofia svalovej vrstvy a elastických štruktúr sa zistí počas krízy, príznaky arteriolárneho spazmu, impregnácia plazmou a fibrinoidná nekróza.

IN Srdce Vyskytuje sa mierna kompenzačná hypertrofia ľavej komory, ktorá nie je sprevádzaná expanziou dutín (koncentrická hypertrofia).

2. Štádium bežných arteriálnych zmien.

Charakterizované pretrvávajúcim zvýšením krvného tlaku.

IN arterioly A malé svalové tepny odhaliť hyalinózu (výsledok plazmovej impregnácie) alebo arteriosklerózu. Arteriolohyalinóza sa pozoruje v obličkách, mozgu, pankrease, črevách, sietnici a kapsule nadobličiek.

IN tepny elastické, svalovo-elastické A svalové typy rozvíjať:

A. Elastofibróza je hyperplázia a štiepenie vnútornej elastickej membrány, skleróza.

b. Ateroskleróza, ktorá má niekoľko funkcií:

° je rozšírenejšia a zahŕňa svalové tepny, čo sa nedeje pri absencii arteriálnej hypertenzie;

° vláknité plaky majú skôr kruhový charakter ako segmentový, čo vedie k výraznejšiemu zúženiu priesvitu cievy.

Stupeň hypertrofie myokardu sa zvyšuje. V dôsledku relatívneho nedostatočného zásobovania krvou (zvýšenie hmotnosti srdca, zmeny arteriol a tepien) vzniká tuková degenerácia myokardu a myogénna expanzia srdcových dutín - excentrická hypertrofia myokardu, difúzna malofokálna kardioskleróza a príznaky objaví sa srdcová dekompenzácia.

3. Štádium zmien v orgánoch v dôsledku zmien v tepnách a porušení vnútroorgánového obehu.

Sekundárne zmeny v orgánoch sa môžu vyvíjať pomaly v dôsledku arteriolo- a aterosklerotickej vaskulárnej oklúzie, čo vedie k atrofii parenchýmu a stromálnej skleróze.

S pridaním trombózy, spazmu, fibrinoidnej nekrózy (počas krízy) dochádza k akútnym zmenám - krvácania, infarkty.

Najtypickejšie krvácania do mozgu: môžu byť malé, vznikajúce diapedézou, alebo veľké s deštrukciou mozgového tkaniva – hematómy. Hematómy sa zvyčajne vyvíjajú pri prasknutí mikroaneuryziem, ktoré zvyčajne vznikajú v dôsledku hyalinózy a fibrinoidnej nekrózy; obzvlášť často sa nachádzajú v malých perforujúcich tepnách mozgu (s priemerom menším ako 1 mm), prevažne v subkortikálnych jadrách a subkortikálnej vrstve. V dôsledku krvácania sa v mozgovom tkanive tvoria hrdzavé cysty.

IN obličky rozvíja argpsriolosklerotická nsfroskleróza, alebo primárne vrásčité puky, ktoré sú založené na arteriolohyalinóze s následným rozvojom atrofických a sklerotických zmien.

Mikroskopický obraz: steny arteriol sú výrazne zhrubnuté v dôsledku nahromadenia homogénnych bezštruktúrnych hmôt hyalínu v intime, lúmen je zúžený, miestami obliterovaný. Glomeruly sú zrútené (zrútené), mnohé sú nahradené spojivovým tkanivom alebo hmotami

hyalínový. Tubuly sú atrofované. Zvyšuje sa množstvo intersticiálneho spojivového tkaniva. Zvyšné nefróny sú kompenzačne hypertrofované.

Makroskopický obraz: obličky sú výrazne zmenšené, ich povrch je jemnozrnný (poklesnuté oblasti zodpovedajú atrofovaným nefrónom, vyduté oblasti zodpovedajú zvyšným hypertrofovaným glomerulom). Rez ukazuje stenčenie kortikálnej a dreňovej vrstvy, rast tukového tkaniva okolo panvy.

Arteriolosklerotická nefroskleróza môže viesť k rozvoju chronického zlyhania obličiek.

Klinika ortologických foriem hypertenzie.

Na základe prevahy cievnych, hemoragických, nekrotických a sklerotických zmien v srdci, mozgu alebo obličkách pri hypertenzii sa rozlišujú jej srdcové, mozgové a renálne klinické a morfologické formy.

1. Srdcová forma hypertenzie, podobne ako srdcová forma aterosklerózy je podstatou koronárnej choroby srdca.

2. Mozgová forma hypertenzie, ako cerebrálna ateroskleróza sa v súčasnosti stala základom cerebrovaskulárnych ochorení.

3. Renálna forma hypertenzie charakterizované akútnymi aj chronickými zmenami

A. Akútne zmeny:

° arteriolonekróza (morfologické vyjadrenie malígnej hypertenzie), ktorá zvyčajne vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek a končí smrťou;

° infarkty obličiek v dôsledku tromboembólie alebo arteriálnej trombózy.

b. Chronické zmeny:

° arterioloskleróza nefroskleróza, ktorá sa vyvíja počas benígneho priebehu hypertenzie.

Prognóza a príčiny smrti.

Väčšina ľudí s benígnou hypertenziou zomiera na zlyhanie srdca, infarkt myokardu, mozgovú príhodu (ischemickú alebo hemoragickú) alebo interkurentné ochorenia.

Asi u 5 % pacientov s hypertenziou sa vyvinie malígna hypertenzia a umierajú na zlyhanie obličiek, zlyhanie srdca alebo mozgovú príhodu.

Veľmi malý počet pacientov nad 60 rokov zomiera na zlyhanie obličiek spôsobené atero-arteriolosklerózou nefrosklerózy (kombinácia zmien spojených s progresívnou obliteráciou cievneho riečiska spôsobenou arteriolo- a aterosklerózou).

Na základe prevahy cievnych, hemoragických, nekrotických a sklerotických zmien v srdci, mozgu, obličkách pri hypertenzii sa rozlišujú klinické a morfologické formy srdcové, mozgové a obličkové.
Srdcová forma hypertenzie, podobne ako srdcová forma aterosklerózy, je podstatou koronárnej choroby srdca (pozri Koronárna choroba srdca).
Mozgová forma hypertenzie sa v súčasnosti stala základom cerebrovaskulárnych chorôb (pozri Cerebrovaskulárne choroby).
Renálna forma hypertenzie je charakterizovaná akútnymi aj chronickými zmenami.
Medzi akútne zmeny patrí renálny infarkt a renálna arteriolekróza. Infarkt obličiek sa vyskytuje v dôsledku tromboembólie alebo arteriálnej trombózy. Niekedy sú medzisúčet alebo celkové. Renálna arteriolonekróza je morfologickým prejavom malígnej hypertenzie. Okrem arteriol podliehajú fibrinoidnej nekróze aj kapilárne slučky glomerulov, v stróme sa vyskytujú edémy a krvácania a v tubulárnom epiteli sa vyskytuje proteínová dystrofia. V reakcii na nekrózu sa v arteriolách, glomerulách a stróme rozvinie bunková reakcia a skleróza (Farova malígna nefroskleróza). Púčiky vyzerajú trochu zmenšené, pestré a ich povrch je jemne zrnitý. Arteriolonekróza vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek a pri absencii hemodialýzy je zvyčajne smrteľná.
Zmeny v obličkách pri chronickom benígnom priebehu hypertenzie sú spojené s hyalinózou arteriol a arteriolosklerózou. Hyalinóza arteriol je sprevádzaná kolapsom kapilárnych slučiek a sklerózou glomerulov - glomeruloskleróza. V dôsledku nedostatočného prekrvenia a hypoxie trubicovitá časť väčšiny nefrónov atrofuje a je nahradená spojivovým tkanivom, ktoré rastie aj okolo odumretých glomerulov. Na povrchu obličiek sa objavujú viaceré malé ohniská stiahnutia. Nefróny, zodpovedajúce relatívne intaktným glomerulom, hypertrofujú (regeneračná hypertrofia obličiek) a vyčnievajú nad povrch obličiek vo forme šedo-červených granúl. Obličky vyzerajú malé, husté, ich povrch je jemne zrnitý, parenchým je atrofický a kôra je obzvlášť tenká. Takéto obličky, ktoré sú výsledkom ich sklerózy v dôsledku hyalinózy arteriol (arteriolosklerotická nefroskleróza), sa nazývajú primárne vrásčité. Klinickým prejavom arteriosklerózy je chronické zlyhanie obličiek, ktoré vyvrcholí azotemickou urémiou.

Očné zmeny pri hypertenzii sú sekundárne, spojené s charakteristickými zmenami v cievach. Sú reprezentované opuchom bradavky zrakového nervu, krvácaním, odchlípením sietnice, bielkovinovým výpotkom a ukladaním bielkovinových hmôt v nej, nekrózou sietnice a závažnými degeneratívnymi zmenami v nervových bunkách gangliovej vrstvy.

Zmeny v žľazách s vnútornou sekréciou: v nadobličkách dochádza k hyperplázii drene a kortikálnych vrstiev s tvorbou regeneračných adenómov v nich. Následne sú tieto zmeny nahradené atrofickými. V prednom laloku hypofýzy je hyperplázia bazofilných buniek, ako aj buniek zadného laloka, ktoré vylučujú vazopresorické látky. V iných orgánoch sa často vyskytujú zmeny, ktoré slúžia ako prejav hypertenzných kríz alebo ako dôsledok chronickej hypoxie.
Autori: A. I. Strukov, V. V. Serov

Hypertenzia (synonymá: primárna alebo esenciálna hypertenzia, choroba vysokého krvného tlaku) je chronické ochorenie, ktorého hlavným klinickým príznakom je dlhotrvajúce a pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku (hypertenzia). Ruský klinický lekár G. F. Lang ho opisuje ako nezávislé ochorenie neurogénnej povahy, ako „chorobu nezreagovaných emócií“.

Hypertenzia, podobne ako ateroskleróza, je choroba urbanizácie a sapientácie, rozšírená v ekonomicky rozvinutých krajinách, ktoré zažívajú rastúci stres v psycho-emocionálnej sfére. Muži ochorejú častejšie v druhej polovici života.

Identifikácia hypertenzie umožnila odlíšiť ju od symptomatickej hypertenzie alebo hypertenzných stavov, ktoré sa objavujú sekundárne pri mnohých ochoreniach nervového a endokrinného systému, patologických stavoch obličiek a krvných ciev.

Vývoj symptomatickej hypertenzie je spôsobený:

1) ochorenia centrálneho nervového systému: encefalitída, poliomyelitída na úrovni mozgového kmeňa, nádory a poranenia mozgu (post-otrasná hypertenzia);

2) ochorenia endokrinného systému: nádory nadobličiek (feochromocytóm, aldosteróm, kortikosteróm), paraganglia (paraganglióm) a hypofýzy (bazofilný adenóm); endokrinno-sexuálna hypertenzia (menopauza u žien a mužov);

3) ochorenia obličiek a močových ciest (renálne alebo nefrogénne, hypertenzia): glomerulonefritída, pyelonefritída, hydronefróza, diabetická a hepatická nefropatia, renálna amyloidóza, vrodené anomálie, polycystické ochorenie obličiek;

Mozgová forma hypertenzie sa v súčasnosti stala základom cerebrovaskulárnych ochorení (pozri).

Renálna forma hypertenzie charakterizované akútnymi aj chronickými zmenami.

TO akútne zmeny zahŕňajú renálne infarkty a renálnu arteriolenekrózu. Infarkt obličiek sa vyskytuje v dôsledku tromboembólie alebo arteriálnej trombózy. Niekedy sú medzisúčet alebo celkové. Arteriolonekróza obličiek- morfologické vyjadrenie malígnej hypertenzie. Okrem arteriol podliehajú fibrinoidnej nekróze aj kapilárne slučky glomerulov (pozri obr. 152), v stróme sa vyskytujú edémy a krvácania, v tubulárnom epiteli dochádza k proteínovej dystrofii. V reakcii na nekrózu sa v arteriolách, glomerulách a stróme rozvinie bunková reakcia a skleróza ( Malígna nefroskleróza Farah). Púčiky vyzerajú trochu zmenšené, pestré a ich povrch je jemne zrnitý. Arteriolonekróza vedie k akútnemu zlyhaniu obličiek a zvyčajne končí smrťou bez hemodialýzy.

Ryža. 156. Primárna vráskavá oblička. Pohľad z povrchu (a) a rezu (b).

Obličky sa menia počas chronický benígny priebeh hypertenzia sú spojené s hyalinózou arteriol, arteriolosklerózou. Hyalinóza arteriol je sprevádzaná kolapsom kapilárnych slučiek a glomerulárnou sklerózou - glomeruloskleróza. V dôsledku nedostatočného prekrvenia a hypoxie trubicovitá časť väčšiny nefrónov atrofuje a je nahradená spojivovým tkanivom, ktoré rastie aj okolo odumretých glomerulov. Na povrchu obličiek sa objavujú viaceré malé ohniská stiahnutia. Nefróny, zodpovedajúce relatívne intaktným glomerulom, hypertrofujú (regeneračná hypertrofia obličiek) a vyčnievajú nad povrch obličiek vo forme šedo-červených granúl. Obličky vyzerajú malé, husté, ich povrch je jemne zrnitý, parenchým je atrofický a kôra je obzvlášť tenká. Takéto obličky, ktoré sú výsledkom ich sklerózy v dôsledku hyalinózy arteriol ( arterioloskleróza nefroskleróza), sa volajú primárne vrásčité púčiky(obr. 156). Klinický prejav arteriolosklerózy nefrosklerózy - chronické zlyhanie obličiek končiace azotemickou urémiou.

Zmeny očí pri hypertenzii, sekundárnej, spojenej s charakteristickými zmenami v cievach. Sú reprezentované opuchom bradavky zrakového nervu, krvácaním, odchlípením sietnice, bielkovinovým výpotkom a ukladaním bielkovinových hmôt v nej, nekrózou sietnice a závažnými degeneratívnymi zmenami v nervových bunkách gangliovej vrstvy. Zmeny v endokrinných žľazách: v nadobličkách dochádza k hyperplázii drene a kortikálnych vrstiev s tvorbou regeneračných adenómov v druhej z nich. Následne sú tieto zmeny nahradené atrofickými. V prednom laloku hypofýzy je hyperplázia bazofilných buniek, ako aj buniek zadného laloka, ktoré vylučujú vazopresorické látky. V iných orgánoch sa často vyskytujú zmeny, ktoré slúžia ako prejav hypertenzných kríz alebo ako dôsledok chronickej hypoxie.

; .

Hypertonické ochorenie(synonymá: primárna alebo esenciálna idiopatická hypertenzia) je chronické ochorenie, ktorého hlavným klinickým príznakom je dlhotrvajúce a pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku (hypertenzia).

Patogenéza. Kľúčovým znakom trvalej primárnej hypertenzie je zvýšená periférna vaskulárna rezistencia. Existuje mnoho mechanizmov vedúcich k rozvoju primárnej hypertenzie.

(a) homeostáza sodíka;

(b) sympatický nervový systém;

c) systém renín-angiotenzín-aldosterón.

Homeostáza sodíka. Je potrebné poznamenať, že prvé detegovateľné zmeny sú pomalé vylučovanie sodíka obličkami. Retencia sodíka je sprevádzaná zvýšením objemu a rýchlosti krvi v dôsledku zvýšenia srdcového výdaja. Periférna autoregulácia zvyšuje vaskulárnu rezistenciu a v konečnom dôsledku spôsobuje hypertenziu. Je známe, že zvýšený prechod Na+ do endotelových buniek arteriálnej steny môže tiež zvýšiť intracelulárny obsah Ca2+. To pomáha zvyšovať vaskulárny tonus a tým aj periférnu vaskulárnu rezistenciu.

Sympatický nervový systém. Krvný tlak je derivátom celkového periférneho vaskulárneho odporu a srdcového výdaja. Oba tieto ukazovatele sú pod kontrolou sympatického nervového systému.

Renín-angiotenzín-aldosterónový systém. Renín sa tvorí v juxtaglomerulárnom aparáte obličiek a difunduje do krvi cez eferentné arterioly. Renín aktivuje plazmatický globulín (nazývaný „renínový substrát“ alebo angiotenzín) na uvoľnenie angiotenzínu I. Angiotenzín I sa konvertuje na angiotenzín II angiotenzín transferázou. Angiotenzín II je silný vazokonstriktor, a preto je jeho zvýšená koncentrácia sprevádzaná ťažkou hypertenziou.

Nedávno boli identifikované asociácie medzi mutáciami v génoch kódujúcich produkciu angiotenzínu I, angiotenzín transferázy a niektorých receptorov pre angiotenzín II a rozvojom primárnej hypertenzie. Existuje tiež súvislosť medzi polymorfizmom génu kódujúceho produkciu angiotenzín transferázy a „idiopatickou“ srdcovou hypertrofiou u pacientov s normálnym krvným tlakom.

Patologická anatómia. Morfologické prejavy hypertenzie závisia od povahy a trvania jej priebehu. Podľa povahy ochorenia môže byť malígny (malígna hypertenzia) a benígne (benígna hypertenzia).

O malígna hypertenzia dominujú prejavy hypertenznej krízy, t.j. prudké zvýšenie krvného tlaku v dôsledku spazmu arteriol.

Morfologické prejavy hypertenznej krízy:

1. zvlnenie a deštrukcia bazálnej membrány, usporiadanie endotelu do podoby palisády následkom spazmu arteriola;

2. plazmatická impregnácia alebo fibrinoidná nekróza jej arteriolovej steny;

3. trombóza, kalový fenomén.

Pri tejto forme sa často vyvíjajú srdcové infarkty a krvácania do rôznych orgánov.

Malígna arteriálna hypertenzia:

Fibrinoidná nekróza krvných ciev s pridruženou trombózou a pridruženými orgánovými zmenami: infarkt, krvácanie, rýchlo sa rozvíjajúce zlyhanie obličiek.
Obojstranný papilém sprevádzaný výpotokom bielkovín a krvácaním do sietnice.
V obličkách vzniká Fahrova malígna arteriolekróza.

Malígna arterioloskleróza Fara (Farova oblička).

Makroskopicky: povrch obličky môže byť hladký alebo jemne hrudkovitý (v závislosti od trvania preexistujúcej benígnej fázy arteriálnej hypertenzie), charakteristické sú drobné bodkovité krvácania, ktoré dodávajú obličke pestrý vzhľad.

Mikroskopicky: fibrinoidná nekróza arteriol a kapilárnych slučiek glomerulov, intersticiálny edém a diapedetické krvácania.

O benígna forma hypertenzie Existujú tri štádiá, ktoré majú určité morfologické rozdiely:

1) predklinické;

2) výrazné rozsiahle morfologické zmeny v arteriolách a artériách;

3) sekundárne zmeny vo vnútorných orgánoch spôsobené zmenami v krvných cievach a zhoršenou vnútroorgánovou cirkuláciou.

Zároveň sa v ktoromkoľvek štádiu benígnej hypertenzie môže vyskytnúť hypertenzná kríza s jej charakteristickými morfologickými prejavmi.

Predklinické štádium hypertenzie charakterizované periodickým, dočasným zvýšením krvného tlaku. Mikroskopické vyšetrenie odhaľuje miernu hypertrofiu svalovej vrstvy a elastických štruktúr arteriol a malých artérií, spazmus arteriol. Klinicky a morfologicky sa zisťuje stredne závažná hypertrofia ľavej srdcovej komory.

Štádium výrazných rozsiahlych morfologických zmien v arteriolách a tepnách je výsledkom dlhodobého zvýšenia krvného tlaku. V tomto štádiu dochádza k morfologickým zmenám v arteriolách, artériách elastických, svalovo-elastických a svalových typov, ako aj v srdci.

Najcharakteristickejším znakom hypertenzie sú zmeny v arteriolách. V arteriolách sa zisťuje plazmatická impregnácia, ktorá končí arteriolosklerózou a hyalinózou.

Plazmatická permeácia arteriol a malých artérií sa vyvíja v súvislosti s hypoxiou spôsobenou vaskulárnym spazmom, čo má za následok poškodenie endotelových buniek, bazálnej membrány, svalových buniek a vláknitých štruktúr steny. Následne sa plazmatické proteíny stanú hustejšími a premenia sa na hyalínové. Vzniká hyalinóza arteriol alebo arterioskleróza. Najčastejšie sú arterioly a malé tepny obličiek, mozgu, pankreasu, čriev, sietnice a kapsuly nadobličiek vystavené impregnácii plazmou a hyalinóze.

V artériách elastických, svalovo-elastických a svalových typov sa zisťuje elastóza a elastofibróza. Elastóza a elastofibróza sú sekvenčné štádiá procesu a predstavujú hyperpláziu a štiepenie vnútornej elastickej membrány, ktoré sa kompenzačne vyvíja v reakcii na pretrvávajúci nárast krvného tlaku. Následne elastické vlákna odumierajú a sú nahradené vláknami kolagénovými, t.j. skleróza. Stena ciev sa zahusťuje, lúmen je zúžený, čo vedie k rozvoju chronickej ischémie v orgánoch. V tomto štádiu hmotnosť srdca dosahuje 900–1000 g a hrúbka steny ľavej komory je 2–3 cm V dôsledku narušeného trofizmu myokardu (v podmienkach nedostatku kyslíka) sa vyvíja difúzna malofokálna kardioskleróza. .

Posledné štádium hypertenzie resp štádium sekundárnych zmien vo vnútorných orgánoch spôsobené zmenami v krvných cievach a zhoršenou vnútroorgánovou cirkuláciou.

Tieto sekundárne zmeny sa môžu prejaviť buď veľmi rýchlo ako dôsledok spazmu, trombózy, fibrinoidnej nekrózy cievnej steny a skončiť krvácaním alebo infarktom, alebo sa môžu vyvinúť pomaly v dôsledku hyalinózy a artériosklerózy a viesť k atrofii parenchýmu a skleróze orgánov. .

· Tvar srdca hypertenzia spolu so srdcovou formou aterosklerózy tvoria podstatu koronárnej choroby srdca.

· Tvar mozgu o hypertenzii sa hovorí v časti o cerebrovaskulárnych ochoreniach.

· Forma obličiek hypertenzia je charakterizovaná akútnymi aj chronickými zmenami.

Medzi akútne zmeny patria renálne infarkty a renálna arteriolekróza, ktoré sú spojené s tromboembolizmom alebo arteriálnou trombózou. V reakcii na nekrózu sa v arteriolách, glomerulách a stróme rozvinie bunková reakcia a skleróza. Púčiky vyzerajú trochu zmenšené, pestré a ich povrch je jemne zrnitý. Najcharakteristickejšie zmeny sa zisťujú v obličkách počas benígneho priebehu hypertenzie. Tieto zmeny sú spôsobené nedostatočnou výživou, t.j. chronická ischémia. V dôsledku nedostatočného prekrvenia a hypoxie trubicovitá časť väčšiny nefrónov atrofuje a je nahradená spojivovým tkanivom, ktoré rastie aj okolo odumretých glomerulov. Na povrchu obličiek sa objavujú malé viacnásobné ohniská retrakcie. Nefróny, zodpovedajúce relatívne intaktným glomerulom, hypertrofujú a vyčnievajú nad povrch obličiek. Obličky sa prudko zmenšujú (takmer o polovicu), sú husté, ich povrch je jemnozrnný, parenchým je rovnomerne stenčený, najmä kôra. Hmotnosť púčikov môže dosiahnuť 50-60 gramov. Takéto púčiky sa nazývajú primárne vrásčité. Primárne - pretože zmenšenie obličiek nastáva od normálnych veľkostí, zatiaľ čo vo všetkých ostatných prípadoch (pri zápaloch, dystrofických procesoch) obličky najskôr zväčšujú objem a potom sa opäť zmenšujú. Iný názov pre obličky, „arteriolosklerotická nefroskleróza“, ukazuje, že ochorenie je spočiatku založené na poškodení arteriol. .

· Zmeny očí pri hypertenzii sú sekundárne a sú spojené s typickými cievnymi zmenami. Tieto zmeny sa prejavujú vo forme opuchu bradavky zrakového nervu, krvácania, odlúčenia sietnice, v ťažkých prípadoch nekrózou sietnice a ťažkými dystrofickými zmenami v nervových bunkách gangliovej vrstvy.

Príčiny smrti. Najčastejšími príčinami smrti sú srdcové zlyhanie v dôsledku difúznej kardiosklerózy (v akútnych prípadoch - infarkt myokardu), chronické zlyhanie obličiek (azotemická urémia) a krvácanie do mozgu.