Deštruktívne formy tuberkulózy prednáška pre študentov prof. Kopylova. Deštruktívna (kavernózna) tuberkulóza Mechanizmus tvorby dutín

Akákoľvek forma tuberkulózy môže byť komplikovaná roztavením kazeózy, uvoľnením kazeóznych hmôt cez priedušky a vytvorením dutiny, to znamená prechodom procesu do deštruktívnej formy. Keď sa kazeóza topí pozdĺž okraja ohniska tuberkulózy, kazeózne hmoty možno oddeliť podľa typu sekvestrácie. Takáto dutina sa nazýva sekvestrácia. Keď sa kazeózne hmoty topia podľa typu autolýzy, má dutina autolytický charakter. Vytvorená dutina sa vyznačuje trojvrstvovou štruktúrou stien: vnútorná kazeózno-nekrotická vrstva smeruje k lúmenu dutiny; za ňou prichádza vrstva špecifických granulácií obsahujúcich epiteloidné, lymfoidné a Pirogov-Langhansove obrovské bunky; vonkajšia vláknitá vrstva ohraničuje okolité pľúcne tkanivo a pozostáva z vlákien spojivového tkaniva infiltrovaných lymfoidnými bunkami a obsahujúcich viac alebo menej krvi a lymfatických ciev. Kazeózno-nekrotické hmoty a tuberkulózne granulácie zo stien kaverien prechádzajú na steny drenážnych priedušiek. Intenzita zápalových zmien v prieduškách klesá, keď sa vzďaľujú od lúmenu dutiny, a v oblasti lobárnych a hlavných priedušiek sa zvyčajne pozoruje iba lymfoidná infiltrácia do epiteloidných obrovských bunkových tuberkulóz v submukóznej vrstve.

Dutiny môžu byť podľa genézy pneumonogénne, vznikajúce v mieste ohniska tuberkulózneho zápalu pľúc, bronchogénne, vznikajúce v mieste priedušiek postihnutých tuberkulózou, hematogénne, vznikajúce pri hematogénne diseminovanej tuberkulóze. V závislosti od štruktúry stien a závažnosti vláknitej vrstvy môžu byť dutiny elastické, ľahko sa rúcajúce, so slabo vyvinutou fibrózou a tuhé s hustými vláknitými stenami. Podľa veľkosti sa dutiny rozlišujú ako malé - s priemerom do 2 cm, stredné - od 2 do 4 cm, veľké - od 4 do 6 cm a obrovské - viac ako 6 cm, keď sa dutiny hoja, kazeózny nekritus vrstva je odmietnutá, lúmen dutiny klesá v dôsledku zvrásnenia stien, ako aj proliferácie granulácií a fibrózy. V konečnom dôsledku sa na mieste dutiny môže vytvoriť jazva, v strede ktorej je niekedy malá zvyšková dutina vystlaná epitelom a obsahujúca číru tekutinu.

Počas procesu hojenia dutiny môže dôjsť k obliterácii lúmenu drenážnych priedušiek; v tomto prípade sa namiesto dutiny vytvorí zapuzdrené ložisko kazeózy, ako je tuberkulóza (pozri vyššie). Za nepriaznivých podmienok môže kazeóza v takomto ohnisku opäť prejsť tavením s otvorom; lúmen bronchu a opäť sa vytvorí dutina, preto tento typ. uzdravenie je neúplné.

Tuhé dutiny sa pri hojení najčastejšie transformujú na dutinu podobnú cyste. V týchto prípadoch sa pozoruje odmietnutie kazeózno-nekrotickej vrstvy a nahradenie vrstvy špecifických granulácií nešpecifickým spojivovým tkanivom. Dutina sa mení na dutinu podobnú cyste. Tento proces je zdĺhavý a oblasti špecifického granulačného tkaniva môžu zostať v stenách týchto typov dutín dlhú dobu.

V dynamike dutiny počas vývoja liečebných procesov v nej má veľký význam stav krvného a lymfatického obehu v jej stenách. Dokonca V.G Shtefko (1938) zdôraznil úlohu lymfodrenáže pri odstraňovaní produktov rozpadu a čistení dutiny. Veľká pozornosť sa v súčasnosti venuje procesom mikrocirkulácie v stene dutiny počas jej progresie alebo hojenia.

Okolo dutiny sa často vytvára zóna perifokálneho zápalu, vyjadrená s rôznou intenzitou. Táto zóna predstavuje oblasti polymorfnej pneumónie a lymfocytárnej infiltrácie. Pri ohraničení dutiny a stabilizácii patologického procesu, najmä pri použití špecifických antituberkulóznych liekov, dochádza k ústupu pľúcnych oblastí. Súčasne sa zväčšujú vláknité zmeny vo forme prameňov kolagénových vlákien ťahajúcich sa z vláknitej vrstvy steny dutiny do okolitého pľúcneho tkaniva. V takejto dutine sa zvyčajne zistí veľké množstvo lymfocytových nahromadení a uzlín až po výskyt typických lymfoidných folikulov, ktoré sa nachádzajú medzi vláknami spojivového tkaniva puzdra a najmä na hranici vláknitej steny dutiny a okolitého pľúcneho tkaniva. Tieto lymfocytové uzliny a infiltráty sa dnes, ako už bolo spomenuté, považujú za prejavy imunitných reakcií organizmu, ktoré zrejme zohrávajú veľkú úlohu v procesoch hojenia.

Progresia deštruktívnej tuberkulózy sa prejavuje zvýšením kazeózno-nekrotickej vrstvy, ktorá môže prejsť do vrstvy špecifických granulácií a fibrózy. V okolitom pľúcnom tkanive sa pozoruje perifokálny zápal a vytvárajú sa ložiská špecifického zápalu pľúc. Zmeny postupujú aj v prieduškách s výskytom ložísk akútnej bronchogénnej diseminácie.

Kavernózna pľúcna tuberkulóza je charakterizovaná prítomnosťou izolovanej vytvorenej dutiny bez výrazných vláknitých zmien v jej stenách a okolitom pľúcnom tkanive. Najčastejšie sa dutina nachádza v jednom bronchopulmonálnom segmente, priamo pod pleurou alebo v hlbších častiach pľúc. Kazeózno-nekrotická vrstva v jej stenách je tenká. Hlavná časť steny je tvorená granulačnou vrstvou, hojne infiltrovanou lymfoidnými bunkami; obsahuje dobre zastúpené cievy, často prenikajúce celou hrúbkou granulácií a dosahujúce vnútorný povrch. Je možné mierne rozšírenie procesu pozdĺž priedušiek, spravidla obmedzené na postihnutý segment (obr. 13). V dôsledku absencie výraznej fibrózy v jej stenách môže takáto dutina pod vplyvom liečby skolabovať a zahojiť sa jazvou. Ak sa dutina nachádza priamo pod pohrudnicou, s ktorou jej vonkajšia stena splynie, môže dôjsť k vyliečeniu vyčistením vnútorného povrchu dutiny a jej premenou na dutinu podobnú cyste.

Vláknito-kavernózna tuberkulóza. Typická pre túto formu je prítomnosť dutiny alebo dutín umiestnených medzi fibrózne zmeneným pľúcnym tkanivom v jednej (zvyčajne pravej) alebo oboch pľúcach. V stenách kavern je na rozdiel od kavernóznej tuberkulózy vláknitá vrstva ostro vyjadrená a prevažuje nad kazeózno-nekrotickými a granulačnými vrstvami (obr. 14). Tvar dutiny je iný. Viacero rozpadových dutín môže tvoriť systém spojených dutín. Vnútorný povrch dutín je zvyčajne nerovný v dôsledku nerovnomerne vyjadrenej kazeózno-nekrotickej vrstvy. Niekedy sa na ňom nachádzajú „lúče“, čo sú základy vymazaných krvných ciev prechádzajúcich „dutinou“. V blízkosti kaverien sa zvyčajne nachádzajú acinárne alebo lobulárne ložiská bronchogénneho šírenia, zapuzdrené alebo čerstvé, bez puzdra. Ako proces postupuje, v stene kaverien prevláda exsudatívno-nekrotická reakcia a prejavuje sa bronchogénna diseminácia, ktorá má apikokaudálnu distribúciu, najintenzívnejšiu v strede a klesajúcu smerom k dolným častiam pľúc. Charakteristickým znakom bronchogénnych diseminácií súčasnosti je ich jasné ohraničenie od okolitého tkaniva, ktoré bráni prenosu procesu do alveol. Avšak aj v moderných podmienkach môže proces nadobudnúť akútne progresívny charakter s objavením sa ložísk zvláštnej polymorfnej pneumónie, kazeózou stien priedušiek, tvorbou akútnych rozpadových dutín s tenkými, zle vytvorenými stenami a veľkou perifokálnou reakciou. .

Vláknito-kavernózna tuberkulóza charakterizované vlnovitým priebehom a počas obdobia stabilizácie alebo poklesu procesu sa javy fibrózy a deformácie pľúcneho tkaniva zvyšujú. Vláknito-kavernózna tuberkulóza prechádza hojením oveľa horšie ako kavernózna tuberkulóza. Fibróza bráni cirkulácii krvi a lymfy v stenách takýchto dutín s narastajúcou fibrózou v tuberkulóznych granuláciách sa reakcia makrofágov znižuje a fibrotické zmeny v koreni pľúc, pohrudnice a okolitom pľúcnom tkanive zabraňujú kolapsu a zjazveniu dutín. Preto sa s rozvojom jazvy môžu hojiť iba vláknité dutiny malých rozmerov. Veľké vláknité dutiny sa často hoja čistením ich stien a vytváraním cysty podobnej dutiny.

Cirhotická pľúcna tuberkulóza charakterizované vývojom v pľúcnom tkanive závažnej, orgán deformujúcej sklerózy (cirhózy), bronchiektázie, dutín typu post-kavernóznej cysty, emfyzematóznych buly alebo kaverien bez známok progresie. Medzi jazvami možno identifikovať lézie rôznych veľkostí a štruktúr. Cirhotické zmeny v pľúcach môžu byť jednostranné alebo obojstranné, segmentové, lobárne alebo zaberajúce celé pľúca. Cirhotické pľúca sú ostro deformované, zmenšené v objeme, husté. Pleura je zhrubnutá, niekedy výrazne, a môže v nej nastať osifikácia celého pľúca. V dôsledku masívnych vláknitých povrazcov sa prudko znižuje vzdušnosť pľúcneho tkaniva, oblasti atelektázy sa striedajú s oblasťami emfyzému. Bronchiálny strom je ostro deformovaný, existujú bronchiektázie rôznych veľkostí a tvarov. V krvných cievach je pozorovaná reštrukturalizácia s rekalibráciou ich lúmenu, objavením sa ciev typu uzatváracieho typu a mnohými rozvetvenými arteriovenóznymi anastomózami (obr. 15).

Medzi výraznou fibrózou možno identifikovať ložiská tuberkulózy s rôzne vyjadrenými znakmi aktivity procesu. Často sa tvoria v stenách ektatických priedušiek alebo sa tvoria v mieste dutín pri obliterácii drenážnych priedušiek. V stenách rozšírených priedušiek, bronchiektatických dutín a vyčistených dutín je zvyčajne vyjadrený nešpecifický zápal. Pri významnej skleróze a absencii aktívnych tuberkulóznych zmien v nej dochádza k cirhóze pľúc ako dôsledok tuberkulózy.

Post-tuberkulózna pneumoskleróza označuje reziduálne zmeny po vyliečenej tuberkulóze. Reziduálne zmeny sú charakterizované prítomnosťou v orgánoch predtým postihnutých tuberkulózou, jazvami rôznej dĺžky, kalcifikovanými léziami a cystickými dutinami. Hojenie tuberkulóznych ložísk alebo dutín, bez ohľadu na to, v ktorom orgáne sú lokalizované, vedie k zvýšenému rozvoju spojivového tkaniva, ktoré nahrádza tuberkulózne granulácie. V tomto prípade sa pozoruje deformácia postihnutého orgánu. Pri posudzovaní zmien jazvy na pľúcach je potrebné rozlišovať medzi fibrózou, sklerózou a cirhózou. Pneumofibróza je všeobecná koncepcia vývoja spojivového tkaniva v pľúcach. Skleróza sa chápe ako rozvoj kolagénových vlákien, rozsahovo obmedzený, ale nevedúci k väčšej deformácii priedušiek a pľúcneho tkaniva. Cirhózou sa rozumie výrazné sklerotické zmeny s deformáciou priedušiek a pľúcneho tkaniva a zmenšením jeho veľkosti.

Všeobecne sa uznáva, že výsledok resekčné operácie pľúc pre tuberkulózu je do značnej miery determinované fázou procesu tuberkulózy, že použitie chirurgického zákroku v aktívnej fáze je plné ťažkých bronchopulmonálnych komplikácií a má za následok nízku účinnosť. Svedčia o tom výsledky štúdií N. M. Amosova, L. K. Bogusha, I. B. Nazarovej, M. I. Perelmana, M. L. Shulutka a ďalších V našej práci sa držíme rovnakého hľadiska a spravidla podstupujeme chirurgickú liečbu pri a obdobie relatívnej stabilizácie tuberkulózneho procesu, čo potvrdzuje dobrý celkový stav pacienta, údaje z laboratórnych testov, absencia rádiologickej dynamiky procesu počas predchádzajúcich 1,5-2 mesiacov atď.

Zároveň v praxi práce každého ftiziochirurg Existujú pozorovania, keď resekcia pľúc, vykonaná počas exacerbácie procesu, nie je sprevádzaná pooperačnými komplikáciami a končí dobrým terapeutickým účinkom.

Záujem o špecifikované problém je to spôsobené aj tým, že v mnohých prípadoch je to práve chirurg, kto musí rozhodnúť o prípustnosti použitia chirurgického zákroku ako jedinej šance na zastavenie progresie tuberkulózy v prípade neúspešnej antibakteriálnej liečby.

Pretože individuálne klinické pozorovania nemôže slúžiť ako základ pre závery a závery, obrátili sme sa na archívne údaje z pľúcneho chirurgického oddelenia sanatória Sverdlovského inštitútu tuberkulózy a počas niekoľkých rokov sme vyvinuli materiály o resekciách pľúc.

Vzhľadom na to, že patomorfologický obraz najspoľahlivejšie charakterizuje fázu procesu tuberkulózy pred operáciou, sme spolu s Dr. med. Sciences T.I. Kazak preskúmal a študoval údaje z patologickej štúdie vzoriek resekovaných pľúc za obdobie od roku 1958 do roku 1973. Celkovo bolo vykonaných asi dvetisíc resekčných operácií pľúc rôznej dĺžky.
Ukázalo sa, že ročne sa páči až 10-12 % prevádzok resekcia pľúc vykonávané pacientmi v aktívnej fáze procesu tuberkulózy.

Boli zaznamenané dva dôvody použitia operácie v aktívnej fáze. Jednak kvôli podhodnoteniu stupňa aktivity procesu pred operáciou. Po druhé, v prípadoch zlyhania a márnosti antibakteriálnej liečby, keď sa chirurgický zákrok používa ako jediný možný spôsob zastavenia stabilnej progresie tuberkulózy.
Aktívnu fázu tuberkulózy predstavovali dve morfologické možnosti: aktívne štádium a štádium progresie.

Podrobná analýza podrobili sa materiály od 150 pacientov operovaných pre progresívne deštruktívne formy pľúcneho ochorenia. Práve táto skupina pacientov je epidemiologicky najnebezpečnejšia. Komplexná liečba pacientov s progresívnou deštruktívnou tuberkulózou je často neúčinná.

Morfologický obraz progresívna deštruktívna tuberkulóza bol charakterizovaný exacerbáciou procesu v stene dutiny, kapsule tuberkulózy, oblastiach deštrukcie steny dutiny, kapsule tuberkulózy, výsevom pľúcneho tkaniva s ložiskami špecifického zápalu pľúc, rozšírenou infiltratívno-ulceróznou tuberkulóznou endobronchitídou.
Dynamický röntgen štúdium U osôb s histologickým obrazom bola progresia tuberkulózy zvyčajne odhalená zvýšením veľkosti a počtu deštrukcií a zvýšením kontaminácie.

Tuberkulóza sprevádzaná fázou rozpadu sa nazýva deštruktívna. n Frekvencia medzi novodiagnostikovanými pacientmi s tuberkulózou je asi 50 % (hlavne u dospelých a dospievajúcich). n

Mechanizmus vzniku kavity: Pôsobením enzýmov dochádza k skvapalneniu kazeóznej steny priedušiek vzniká čerstvá deštrukcia - 2 vrstvy (pyogénna a granulačná premena na prav dutina.

pokračovanie n n Fáza rozpadu sa vyskytuje pri akejkoľvek klinickej forme tuberkulózy. Zriedkavo sa vyskytuje pri primárnej tuberkulóze, fokálnej a nie často pri tuberkulóze. Často sprevádzané rozpadovou fázou: infiltratívna tuberkulóza (70%), diseminovaná (70%). Vždy, v 100% prípadov, sú kaverny prítomné pri kavernóznej a fibrózno-kavernóznej TBC.

Veľkosti jaskýň: * malé – do 2 cm v priemere; * priemer – 2 -4 cm; * veľké - 4 – 6 cm; * obrie - > 6 cm.

Syndróm rozpadovej fázy (dutinový) zahŕňa klinické a rádiologické príznaky Klinické príznaky: n n n kašeľ so spútom; pľúcne krvácanie; vlhké stredné a hrubé bublinky (lokalizované)

Röntgenové znaky Priame - prejasnenie na tmavom pozadí alebo prstencový tieň s uzavretými obrysmi, určený dvoma typmi röntgenového vyšetrenia. - absencia pľúcneho vzoru v oblasti čistenia. - nesúlad obrysov. Nepriama - kontaminácia okolo - hladina tekutiny - lumen drenážneho bronchu

Ťažkosti pri diagnostike dutín Absencia sipotu („tiché dutiny“; n absencia známok rozpadu na obyčajnom rádiografe. n Potrebná tomografia, CT.

Typy involúcie rozpadovej dutiny Vznik lineárnej jazvy. n Jazva v tvare hviezdy. n Falošný tuberkulóm. n Post-tuberkulózna cysta (dezinfikovaná dutina). n

Kavernózna tuberkulóza Tenkostenná rozpadová dutina bez výraznej infiltrácie a fibróznych zmien v okolitom pľúcnom tkanive. Klinika je chudobná. MBT +. Liečba je prevažne chirurgická.

Vláknito-kavernózna tuberkulóza je charakterizovaná niekoľkými, menej často jednou kavernóznou s hrubými fibróznymi stenami a výraznými fibróznymi zmenami v okolitom pľúcnom tkanive. Odrody podľa prevalencie: n obmedzený proces - nie viac ako zlomok; n rozšírené – viac ako zlomok. n

n Histotopografický rez pľúc s fibrokavernóznou tuberkulózou: 1 - chronické dutiny; 2 - pneumocirhóza; 3 - zhrubnutie a skleróza pohrudnice; farbenie hematoxylínom a eozínom.

Frekvencia FCT Medzi novodiagnostikovanými pacientmi – 2,5 %. Medzi všetkými kontingentmi pacientov – 17 %. Dôvody pre vznik FCT: - neskorá identifikácia procesu; - odmietnutie dostatočne dlhodobej liečby pacientom.

Klinika n n Priebeh je dlhodobý s exacerbáciami a remisiami. Syndróm intoxikácie, zvyšujúci sa s exacerbáciami. DN syndróm, neskôr LSN. Pľúcne príznaky: kašeľ so spútom, často bolestivý, pretrvávajúci (v dôsledku poškodenia priedušiek TBC). Hemoptýza a pľúcne krvácanie, možná bolesť na hrudníku.

Objektívne údaje Celkový stav od uspokojivého po stredný až ťažký; - Habitus phtisicus – astenická stavba tela, nízka výživa, retrakcia nadkľúčových a podkľúčových priestorov, bledá koža, často s akrocyanózou, ochabovanie svalstva; - postihnutá polovica hrudníka (alebo viac postihnutá) zaostáva v dýchaní;

pokračovanie - - perkusie - tuposť v dôsledku hrubej fibrózy; v nepostihnutých úsekoch - boxový zvuk (kompenzačný emfyzém); Auskultácia - ťažké dýchanie, bronchiálne, niekedy amforické, vlhké stredne alebo hrubé bublajúce chrapoty, niekedy lokalizované suché chrapoty.

Laboratórne údaje n n n Masívne bakteriálne vylučovanie; často multidrogová rezistencia (MDR); výrazne zvýšená ESR; lymfopénia; je možná hypochrómna anémia; je možná patológia pri analýze moču (v dôsledku toxickej nefropatie, amyloidózy).

Röntgenové znaky FCTL n n n Prstencový tieň s hrubými stenami, určený v 2 projekciách na pozadí nehomogénneho stmavnutia. Zníženie objemu pľúcneho tkaniva v dôsledku jeho nahradenia vláknitými šnúrami. Prítomnosť bronchogénnej kontaminácie v rovnakých alebo iných pľúcach.

n RTG orgánov hrudníka s fibrózno-kavernóznou pľúcnou tuberkulózou: pravé pľúcne pole je zúžené, mediastinum je posunuté doprava, na vrchole pravých pľúc je obrovská dutina s hrubými hustými stenami (označené vl. šípka), v strednej a dolnej časti ľavých pľúc je viacero splývajúcich oblastí tieňovania (centrá vypadávania).

n n Horný lalok pravých pľúc je objemovo zmenšený, malá interlobárna pleura je na úrovni p.o. 2 rebrá. V S1-S2 pravých pľúc je na pozadí lokálnej hrubej pneumofibrózy určená dutina 2,5 x 3,5 cm nepravidelného tvaru s rôznou hrúbkou steny (0,5 - 1,5 cm), s nerovnomerným vnútorným obrysom a prítomnosť „stopy“ ku koreňu (odtokový bronchus); Okolo je viacero polymorfných ohnísk rôznych veľkostí. V S 1 -2 ľavých pľúc a S 9 pravých pľúc majú ložiská s nejasnými kontúrami, nízkej a strednej intenzity, tendenciu splývať. Pravý vonkajší sínus je rovnomerne zatienený po úroveň kupoly bránice s jasným horným obrysom. Pleuroapické vrstvy vpravo. Korene pľúc nie sú rozšírené, majú malú štruktúru, pravý je deformovaný a vytiahnutý nahor. Priedušnica je mierne posunutá doprava. Záver: Fibrózno-kavernózna tuberkulóza horného laloka pravých pľúc s kontamináciou S 1 -2 ľavých pľúc a S 9 pravých pľúc, komplikovaná exsudatívnou pleurézou vpravo.

n Tomogram hrudných orgánov v priamej projekcii pacienta s fibrózno-kavernóznou tuberkulózou pravých pľúc a ľavostrannou kazeóznou pneumóniou: ľavá pľúca je objemovo zmenšená, difúzne zatienená, v jej horných častiach sú určené mnohopočetné rozpadové dutiny ( 1); pravá pľúca je zväčšená v objeme, v jej stredných častiach sú ložiská eliminácie (2), na úrovni druhého medzirebrového priestoru - dutina (3); Mediastinálny tieň je posunutý doľava.

Iné typy vyšetrení n n Reakcia na Mantouxov tuberkulínový test je normergická; FBS-N alebo príznaky špecifického poškodenia priedušiek; FVD – DN; EKG – možné príznaky CHL.

Epidemické nebezpečenstvo n V dôsledku neustáleho masívneho vylučovania baktérií a častého MDR predstavujú najväčšie epidemické nebezpečenstvo pacienti s fibrokavernóznou tuberkulózou.

Liečba a výsledky Chemoterapia (CT) nie je veľmi účinná. Pre obmedzené formy - chirurgická liečba. Prechod na cirhotickú tuberkulózu na pozadí chemoterapie je možný. Častejšie je prognóza nepriaznivá. Príčiny smrti sú komplikácie.

Komplikácie FCT Špecifická kazeózna pneumónia hematogénny výsev TBC priedušiek, priedušnice, jazyková pohrudnica, empyém, pneumotorax Nešpecifická DN CHL pľúcne krvácanie amyloidóza absces tvorba dutiny syndróm DIC

Smrteľné následky sú spôsobené najmä progresiou procesu vo forme špecifických komplikácií. Najčastejšími komplikáciami sú: kazeózna pneumónia (70 %), hematogénna kontaminácia (20 %).

Záver o FCT n n n Fibrózno-kavernózna TBC je chronicky prebiehajúci deštruktívny proces, ktorý sa vyvíja v dôsledku progresie iných foriem tuberkulózy. Tento proces sa ťažko lieči a je hlavnou príčinou smrti pri tuberkulóze. Hlavnými smermi prevencie tejto formy tuberkulózy sú: včasná detekcia a adekvátna liečba jej iných foriem.

Cirhotická tuberkulóza Proliferácia hrubého spojivového tkaniva v pľúcach a pohrudnici pri zachovaní aktivity procesu: lézie, tuberkulózy, kavitárne útvary (bronchiektázie, buly a sanitované dutiny), emfyzém Klinika n n n Intoxikácia tuberkulózou, stredne ťažká; obraz nešpecifického zápalu (CNPL); opakujúca sa hemoptýza; LSN (dýchavičnosť, CHL, NC); priebeh je zvlnený so zriedkavými alebo častými exacerbáciami.

pravé pľúca sú zatienené a zmenšené v dôsledku fibrózy a masívnych pleurálnych vrstiev, zisťujú sa kalcifikácie v pobrežnej pohrudnici (1), na úrovni kľúčnej kosti v pravých pľúcach je viditeľná chronická dutina (2), pľúcny obrazec je obojstranne ostro deformovaný, v ľavých pľúcach sú rozptýlené vysokointenzívne tiene starých lézií (3), tracheálny tieň je posunutý doprava, stredný tieň je deformovaný.

Pri bežných formách deštruktívnej pľúcnej tuberkulózy je častejšia nadmerná tvorba spojivového tkaniva, pričom najvýraznejšiu aktiváciu tkaniva pozorujeme u pacientov s pľúcnou tuberkulózou na Ďalekom severe. Zmenená reaktivita spojivového tkaniva pľúc s fibroplastickou orientáciou vedie k zvýšenej fibróze okolo kazeóznych a deštruktívnych zmien. V reparačnej dynamike dutiny zároveň zohrávajú významnú úlohu dva fakty: nedostatočná priepustnosť antibakteriálnych liečiv do zóny tuberkulózneho zápalu a nežiaduce sklerogénne účinky tuberkulózneho zápalu vedúce k vzniku lokálnej pneumofibrózy v dutine, ktorá sa v súčasnosti považuje za prejav nežiaducej reakcie lieku. V dôsledku toho to nie vždy vedie k úplnému klasickému vyliečeniu špecifických deštruktívnych zmien na pľúcach. V mieste bývalej dutiny a infiltrácie sa v druhej fáze komplexnej antibakteriálnej terapie odhalia veľké vláknité zhutnenia pomocou röntgenového žiarenia. U týchto resekátov sa zvyčajne kultiváciou zistí Mycobacterium tuberculosis rezistentné na antituberkulotiká. Preto sú reparačné procesy pod vplyvom samotnej chemoterapie pomalé, vyliečenie je nestabilné a nastáva neskôr s tvorbou výrazných fibróznych zmien v mieste rozpadových dutín so zachovaním Mycobacterium tuberculosis v nich.

Je známy spôsob liečenia pacientov s pľúcnou tuberkulózou so sprievodnou pyeumosklerózou vonkajším mobilným vystavením ultrazvuku podľa známej schémy na pozadí konvenčných spôsobov podávania liekov proti tuberkulóze [Z]. Zároveň boli identifikované také vlastnosti ultrazvuku ako zvýšenie priepustnosti kože pre liečivé látky, zvýšenie absorpčnej kapacity tkanív a prenikanie malomolekulárnych zlúčenín do ľudského tela, prekonávanie bunkovej bariéry. Avšak napriek pomerne vysokej citlivosti fibroblastov na vplyv ultrazvuku zostávajú vláknité dutiny takmer nezmenené.

Suchý lidázový prášok používaný pri liečbe pľúcnej tuberkulózy sa podáva subkutánne alebo intramuskulárne vo forme enzýmu rozpusteného vo fyziologickom roztoku. Parenterálne podávanie lidázy pri deštruktívnych formách pľúcnej tuberkulózy spôsobuje miernu resorpciu lokálnych fibrotických zmien vytvorených už počas chemoterapie. Treba tiež poznamenať, že parenterálne podávanie lidázy je často sprevádzané takými javmi, ako je bolesť a infiltrácia v mieste vpichu, lokálne hypertermické reakcie, flebitída, hemoragický syndróm, edém, urtikária a erytém.

V dostupnej literatúre nie sú žiadne indikácie na použitie antifibrotík s použitím modifikovaných spôsobov podávania lidázy s ultrazvukom, berúc do úvahy charakteristiky reaktivity a javy zvýšenej fibrotizácie pľúcneho tkaniva pod vplyvom chemoterapie.

Dané metódy patogenetickej terapie pacientov s deštruktívnou pľúcnou tuberkulózou s nadmernou tvorbou spojivového tkaniva pod vplyvom antibakteriálnych liečiv sa používali samostatne a v súčasnosti sa používajú len zriedka. Pre kompletnejšie vyliečenie konkrétneho procesu je potrebné nájsť nové spôsoby selektívneho ovplyvnenia štruktúry spojivového tkaniva patogenetickými agens, zabezpečenie jeho uvoľnenia, depolymerizácie, revaskularizácie so zvýšeným prístupom liečivých látok a resorpcie lokálnych pneumofibrotických zmien. . V dôsledku toho bol navrhnutý nový spôsob vystavenia ultrazvuku a lidáze, schopný vytvárať podmienky pre ich hlboké prenikanie do lokálnych pneumofibróznych útvarov.

Účelom vynálezu je zvýšiť resorpciu pneumofibrózy, lokálne vytvorenej v mieste dutín počas antibakteriálnej chemoterapie deštruktívnej pľúcnej tuberkulózy a skrátiť čas jej klinického vyliečenia.

Na integráciu selektívnych účinkov zameraných na proces resorpcie pneumofibrózy vytvorenej v mieste dutiny sa naša pozornosť upriamuje na možnosť kombinovaného pôsobenia ultrazvuku a suchého prášku lidázy zmiešaného v kontaktnom médiu prostredníctvom lokálnej fonoforézy. Spôsob liečenia deštruktívnej tuberkulózy komplikovanej lokálnou pneumofibrózou vytvorenou počas štandardnej antituberkulóznej chemoterapie sa uskutočňuje nasledovne (RF patent č. 2284200 zo dňa 27.9.2006).

Po liečbe podľa intenzívnej fázy štandardnej chemoterapie sa vykonáva RTG tomografické monitorovanie. Ak sa zistí pneumofibróza, lokálne vytvorená v mieste deštrukcie, predpíše sa priebeh lidázovej fonoforézy spolu so štandardnou chemoterapiou. Na tento účel vyberte kožnú zónu lokálnej pneumofibrózy na hrudníku v súlade s jej röntgenovou tomografickou lokalizáciou. Na túto oblasť sa aplikuje kontaktné olejové médium so 64 jednotkami suchého prášku lidázy a pevne sa priloží hlava ultrazvukového terapeutického zariadenia, čím sa dostane do pracovnej polohy. Expozícia ultrazvukom sa vykonáva s intenzitou 1 W/cm2 a dobou expozície 3 minúty. Priebeh liečby je 15 denných sedení, röntgenové monitorovanie sa vykonáva 21 dní po ukončení kurzu fonoforézy. Ak je to potrebné, priebeh liečby sa môže opakovať po mesiaci, to znamená, že trvanie liečby je určené dynamikou involúcie lokálnej pľúcnej fibrózy.

35 pacientov s deštruktívnymi formami pľúcnej tuberkulózy po výskyte lokálnej pneumofibrózy v mieste špecifického procesu nasadilo komplexnú liečbu antibakteriálnymi liekmi s prídavkom hĺbkovej fonoforézy suchého prášku lidázy. Pacienti boli prevažne mladí a stredného veku. V dôsledku kombinovanej liečby sa u všetkých pacientov pozorovalo zastavenie bakteriálneho vylučovania s 90,9 % po 2 mesiacoch. K uzáveru rozpadových dutín došlo v priemere po 4 mesiacoch, čo je o 2 mesiace skôr ako v kontrolnej skupine.

Zvýšenie účinnosti liečby pacientov, u ktorých sa už v prvých mesiacoch antibakteriálnej liečby v mieste rozpadových dutín vyvinula pneumofibróza, súviselo s včasným podaním hlbokej fonoforézy lidázy.

Röntgenové monitorovanie uskutočnené 21 dní po ukončení priebehu fonoforézy odhalilo u všetkých pacientov výraznú pozitívnu dynamiku vo forme resorpcie a čiastočného zhutnenia a uzavretia rozpadových dutín.

Klinické pozorovanie

Výpis z anamnézy č. 184. Pacient 0., 47 rokov, Jakut, obyvateľ mesta, vojenský muž. Na terapeutické oddelenie kliniky Jakutského výskumného ústavu tuberkulózy bol prijatý 30. augusta 2004 s diagnózou Infiltratívna tuberkulóza S2, S6 ľavých pľúc v rozpadovej fáze, MBT+. V čase prijatia nie sú žiadne sťažnosti. Pri prijatí bol stav uspokojivý, neboli zistené žiadne príznaky intoxikácie tuberkulózou. Auskultácia neodhalila žiadne katarálne javy v pľúcach. Tóny srdca sú jasné a rytmické.

FBS z 15. septembra 2004 odhalila deformáciu priedušiek ľavých pľúc, katarálnu endobronchitídu S6 ľavého bronchu.

Podľa prieskumného röntgenového snímku a laterálnych tomogramov 8-9 cm z 9. 8. 2004 vľavo v projekcii S2 a S6 na pozadí bunkovej fibrózy je zistená heterogénna infiltrácia s zahrnutím polymorfných ložísk, paravertebrálna v oblasť kavitárnych tieňov S6 do priemeru 1 cm. Korene pľúc majú malú štruktúru. Pravý koreň je posunutý smerom nadol v dôsledku zhutnenia v bazálnych segmentoch.

Intenzívna fáza prvého režimu bola zahájená pridaním laserovej terapie podľa všeobecne akceptovanej schémy. Pri RTG kontrole po 2 mesiacoch (podľa laterálnych tomogramov 8-9 cm, zo dňa 2.11.2004) bola zaznamenaná pozitívna dynamika v podobe začiatku resorpcie infiltrácie, tvorby v S6 projekcii paravertebrálneho obmedzená oblasť pneumofibrózy so zahrnutím zhlukov malých zhutnených ložísk a zmenšením veľkosti (0,5 cm v priemere) tieňov dutín.

Od 15.55.2004 bol na pozadí štandardnej chemoterapie predpísaný priebeh fonoforézy s lidázou (64 jednotiek suchého prášku) podľa schémy s cieľom vyriešiť lokálnu pneumofibrózu v mieste deštrukcie.

Na konci priebehu fonoforézy kontrolný röntgenový snímok z 27. decembra 2004 ukázal úplnú resorpciu infiltrácie a uzavretie rozpadových dutín. Získané údaje potvrdila rezonančná počítačová tomografia 21. januára 2005. Pacient bol prepustený v uspokojivom stave, s pretrvávajúcim zastavením bakteriálnej exkrécie, uzavretím kazových dutín a normalizáciou hematologických parametrov.

1. Navrhuje sa vysoko účinný spôsob liečby deštruktívnej pľúcnej tuberkulózy, komplikovanej lokálnou pneumofibrózou, uskutočňovaním antituberkulóznej terapie v kombinácii s ultrazvukom a lidázou, vyznačujúci sa tým, že 64 BD suchého prášku lidázy sa zmieša v kontaktnom olejovom médiu, aplikovaný na oblasť pneumofibrózy kožne a ozvučený ultrazvukom s intenzitou 1 W / cm2 s expozíciou 3 min počas 15 dní.
2. V dôsledku aplikácie navrhovanej metódy liečby deštruktívnej pľúcnej tuberkulózy, komplikovanej lokálnou pneumofibrózou, dochádza k skráteniu času na zastavenie bakteriálnej exkrécie (u viac ako 90 % pacientov po 2 mesiacoch liečby), urýchlenie uzáveru rozpadových dutín (4 mesiace), minimalizácia reziduálnych zmien v pľúcach v dôsledku resorpcie lokálnej pneumofibrózy lokalizácia kaverny.

Bibliografický odkaz

Mechanizmus tvorby dutín:

pokračovanie

Röntgenové znaky

Laboratórny znak

MBT s jednoduchou mikroskopiou

Ťažkosti pri diagnostike dutín

Typy involúcie rozpadovej dutiny

Chronické deštruktívne formy tuberkulózy

Cavernózna tuberkulóza

Vláknito-kavernózna tuberkulóza

POLIKLINIKA

Objektívne údaje

pokračovanie

Laboratórne údaje

Rádiologické príznaky FCTL

Iné typy vyšetrení

Epidemické nebezpečenstvo

Liečba a výsledky

Komplikácie FCT

Záver o FCT

Cirhotická tuberkulóza

pravé pľúca sú zatienené a majú zmenšený objem v dôsledku fibrózy a v pobrežnej pohrudnici sa zisťujú masívne kalcifikácie;