Diagnóza nedostatočnosti funkcie vonkajšieho dýchania. Syndróm respiračného zlyhania

Pre cenovú ponuku: Shilov A.M., Melnik M.V., Chubarov M.V., Grachev S.P., Babchenko P.K. Zhoršená funkcia vonkajšieho dýchania u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním // RMZh. 2004. Číslo 15. S. 912

Srdcové zlyhanie (SZ) je neschopnosť srdca, podobne ako pumpa, pumpovať objem krvi (MOV l/min) potrebný pre metabolické potreby tela (zabezpečujúce bazálny metabolizmus). Zníženie čerpacej schopnosti srdca vedie k rozvoju hypoxémie - skorého a trvalého príznaku zlyhania krvného obehu, ktorý je základom klinických príznakov srdcového zlyhania. Závažnosť centrálnej a periférnej hypoxémie je spôsobená kardiogénnym respiračným zlyhaním, jednak ako dôsledok stagnácie pľúcneho obehu pri zlyhaní ľavej komory, ako aj poruchami periférneho prekrvenia v dôsledku zníženia MOS (obr. 1).

Obehová hypoxémia prejavuje sa cyanózou (zvýšenie zníženého hemoglobínu), ako dôsledok zvýšenia arteriovenózneho rozdielu kyslíka v dôsledku zníženia rýchlosti periférneho prietoku krvi pre maximálny prenos kyslíka do tkanív, ako primárny zdroj aeróbnej oxidatívnej fosforylácie v r. mitochondrie buniek rôznych orgánov.

Kardiogénne respiračné zlyhanie - výsledok zapojenia pľúc do patologického procesu pri zlyhaní čerpacej funkcie srdca, čo vedie k retrográdnemu zvýšeniu tlaku v ľavej predsieni a obligátne k zvýšeniu tlaku v cievach pľúcneho obehu, ktoré tvoria kapilárna pasívna pľúcna hypertenzia. V súlade so Starlingovou rovnicou sa so zvýšením hydrostatického tlaku v pľúcnom obehu zvyšuje rýchlosť filtrácie tekutiny cez mikrovaskulárny endotel do pľúcneho interstícia. Keď sa tekutina filtruje rýchlejšie, ako ju odstraňuje lymfatický systém, vzniká perivaskulárny intersticiálny a následne alveolárny pľúcny edém, ktorý zhoršuje funkciu výmeny plynov v pľúcnom tkanive (obr. 2). V prvej fáze kompenzácie, so zvýšením intersticiálneho tlaku, sú J-receptory stimulované zvýšením objemu ventilácie, čo pomáha zvýšiť odtok lymfy a v dôsledku toho minimalizuje riziko progresívneho intersticiálneho edému a následného alveolárneho záplavy. Z mechanického hľadiska možno zadržiavanie tekutín v pľúcnom obehu reprezentovať ako obmedzujúce poruchy, prejavujúce sa zmenami pľúcnych objemov, poklesom elastických vlastností pľúcneho tkaniva v dôsledku edému interstícia, zaplavením alveol - funkčných jednotiek , čo spolu vedie k zníženiu funkcie výmeny plynov v pľúcach. Postupné znižovanie kapacity pľúc a jej rozťažnosti spôsobuje zvýšenie podtlaku v pleurálnej dutine potrebného na inhaláciu a následne zvýšenie práce dýchania, čím sa zvyšuje podiel srdcového výdaja potrebného na zabezpečenie energie pre mechaniku. dýchania. Viacerí vedci zároveň ukázali, že kongescia v pľúcach prispieva k zvýšeniu odporu v distálnych dýchacích cestách v dôsledku opuchu sliznice priedušiek a zvýšenia ich citlivosti na bronchokonstrikčné stimuly autonómneho nervového systému prostredníctvom mechanizmus vápnikových iónov na pozadí intracelulárneho nedostatku horčíka (obr. 3). Podľa hypotézy „vápenatých iónov“ je mechanizmus bronchiálnej obštrukcie „spustený“ narušením metabolizmu vápnika, ktorý je „spúšťačom“ uvoľňovania biochemických mediátorov. Podráždenie dýchacieho traktu chemickými a farmakologickými látkami vedie k zvýšeniu koncentrácie vápnika v cytosoloch žírnych buniek, bazofilov, buniek hladkého svalstva priedušiek a nervových zakončení autonómneho nervového systému (najmä blúdivého nervu). Výsledkom je uvoľnenie histamínu zo žírnych buniek, kontrakcia hladkých svalov priedušiek a zvýšenie acetylcholínu v nervových zakončeniach, čo spôsobuje zvýšený bronchospazmus a sekréciu hlienu bronchiálnym endotelom. Podľa rôznych autorov, 40-60% pacientov s rôznymi broncho-obštrukčnými patológiami má intracelulárny nedostatok horčíka (medzi pacientmi na jednotkách intenzívnej starostlivosti – až 70 %). V ľudskom tele je horčík štvrtý a v bunke - druhý (po draslíku) katión v koncentrácii. Intracelulárny a extracelulárny horčík sa podieľa na regulácii koncentrácie a pohybu iónov vápnika, draslíka, sodíka a fosfátu vo vnútri aj mimo bunky. Súčasne horčík ako kofaktor aktivuje viac ako 300 enzýmových reakcií zapojených do metabolických procesov v tele. Horčík interaguje s bunkovými lipidmi, zabezpečuje integritu bunkovej membrány, vstupuje do konkurenčného vzťahu s vápnikom na kontraktilných prvkoch buniek (potláča interakciu aktínových a myozínových filamentov) a v mitochondriách zosilňuje procesy oxidačnej fosforylácie. Intracelulárna homeokinéza elektrolytov (sodík, draslík, vápnik atď.) je riadená horčíkom prostredníctvom aktivácie Na - K - Ca -ATPázy, ktorá je integrálnou súčasťou bunky a sarkoplazmatickej membrány (Ca pumpa). Činnosť sarkolemálnej Na-K pumpy a Ca pumpy sarkoplazmatického retikula vyžaduje 30-40 % fosfátovej energie produkovanej v mitochondriách v dôsledku aeróbnej oxidatívnej fosforylácie. Zníženie intracelulárnej koncentrácie horčíka vedie k narušeniu iónových kanálov a kalciovej pumpy, narušeniu vnútrobunkovej rovnováhy elektrolytov v prospech nadmerného zvýšenia vápnika vo vnútri bunky, čo vedie k zvýšenej interakcii kontraktilných prvkov hladkého svalstva. priedušiek a inhibícia oxidatívnej fosforylácie v mitochondriách. Paralelne s narušením týchto procesov nedostatok horčíka prispieva k zníženiu syntézy bielkovín (potlačenie intracelulárnej opravy). V roku 1912 Trendelenburg pri pokusoch s izolovanými kravskými pľúcami preukázal relaxačný účinok iónov horčíka na vlákna hladkého svalstva priedušiek. Podobné výsledky boli získané pri pokusoch na morčatách a potkanoch v štúdiách Hanryho (1940) a Boisa (1963). Podobný bronchodilatačný účinok magnéziových prípravkov u pacientov s rôznymi formami bronchiálnej obštrukcie sa dosiahol v klinickej praxi. Posledné desaťročia klinickej praxe sú charakterizované intenzívnym štúdiom úlohy nedostatku horčíka v patogenéze izolovaných kardiovaskulárnych ochorení a v kombinácii s pľúcnou patológiou vedie k rozvoju rôzneho stupňa závažnosti srdcového zlyhania. Nahromadené skúsenosti z klinických štúdií ukazujú, že u 40 – 70 % pozorovaní pacientov s KV a pľúcnou patológiou je nedostatok horčíka – prirodzeného a fyziologického antagonistu vápnika. Pri štúdiu patogenézy rozvoja srdcového zlyhania rôzneho pôvodu sa lekári tradične zameriavajú na poruchy centrálnej a periférnej hemodynamiky bez toho, aby brali do úvahy úlohu hypoxémie pri rozvoji klinických príznakov srdcového zlyhania spôsobeného obštrukčným a reštriktívnym poškodením pľúc, keď je narušená čerpacia činnosť srdca. Toto všetko slúžilo ako dôvod na štúdium funkcie vonkajšieho dýchania u pacientov s CHF rôzneho pôvodu, ktorého výsledky sú prezentované v tejto práci.

Materiál a metódy výskumu

Vyšetrených bolo 100 osôb: 20 prakticky zdravých ľudí - kontrolná skupina, 40 pacientov s ischemickou chorobou srdca a 40 pacientov s CHOCHP s rôznym stupňom CHF. Stupeň srdcového zlyhania a jeho funkčná trieda (vzdialenosť v metroch počas 6-minútovej chôdze) boli stanovené podľa klasifikácie navrhnutej spoločnosťou Heart Failure Society (HSF) v roku 2001. Diagnóza CHOCHP bola stanovená na základe návrhov predložených programom GOLD v roku 2001. CHOCHP bola diagnostikovaná prítomnosťou kašľa s tvorbou spúta počas troch mesiacov, opakovane počas dvojročnej anamnézy ochorenia, pričom prítomnosť rizikových faktorov prispievajúcich k rozvoju tejto patológie (fajčenie, časté respiračné infekcie v detstve a dospievaní ). Kontrolná skupina - 20 pacientov, prakticky zdravých ľudí vo veku od 45 do 58 rokov (priemerný vek 54,4±2,1 roka) - 14 mužov a 6 žien. Študijná skupina 1 - 40 pacientov s ischemickou chorobou srdca: s aterosklerotickou (29 pacientov) alebo poinfarktovou kardiosklerózou (11 pacientov) vo veku od 50 do 65 rokov (priemerný vek - 58,6±4,1 roka), z toho 31 mužov, 9 žien. Štúdia zahŕňala pacientov so štádiami II A a II B, II-III FC CHF. Vo všeobecnosti pre študijnú skupinu s II A st. V štádiu II B bolo 24 pacientov. - 16 pacientov. Spočiatku bola FC CHF stanovená záťažovým testom - vzdialenosť prejdená normálnym tempom 6 minút pred nástupom dýchavičnosti: FC II - od 300, ale nie viac ako 425 metrov; III FC - od 150, ale nie viac ako 300 metrov Študijná skupina 2 - 40 pacientov s CHOCHP štádia 1-2 (podľa spirografie) v kombinácii s rôznymi formami ischemickej choroby srdca mimo obdobia zápalu z bronchopulmonálneho systému a CHF vo veku 50 až 60 rokov (priemerný vek - 57,7 ± 3,9 rokov), v r. z toho 28 mužov a 12 žien. Vo všeobecnosti boli v študijnej skupine 2 s CHF II A štádiom. V štádiu II B bolo 22 pacientov. - 18 pacientov. U pacientov s CHOCHP bola sprievodná ischemická choroba srdca prítomná u 13 pacientov vo forme poinfarktovej kardiosklerózy (32,5 %), u 27 (67,5 %) - aterosklerotickej kardiosklerózy. Dĺžka fajčenia u 35 pacientov s CHOCHP (87,5 %) bola v priemere 24,5 ± 4,1 roka. Všetci pacienti zaradení do študijného programu absolvovali pred začiatkom liečby a pred prepustením z nemocnice po liečbe EKG, echokardiografiu, P-grafiku, spirometrické vyšetrenie a posúdenie acidobázickej rovnováhy krvi. Priemerná dĺžka hospitalizácie bola 21,4±2,7 dňa. Pacienti študijnej skupiny 1 (ICHS s CHF) na pozadí štandardnej liečby (ACEI, protidoštičkové látky) dostávali srdcové glykozidy v nemocnici: v prvej fáze - intravenózna infúzia ouabaínu 0,5 ml denne počas prvých 2-3 dní, potom do prepustenia - digoxín 0,125 mg 1-2x denne (20 pacientov - podskupina A). U 20 pacientov s ischemickou chorobou srdca s CHF (podskupina B) boli k tejto terapii pridané magnéziové prípravky: Cormagnesin 10% 2 g denne intravenózne, potom Magnerot - 1-2 g denne perorálne. Pacienti študijnej skupiny 2 (CHOCHP s CHF) dostávali plánovanú terapiu vrátane expektorancií a hyposenzibilizačných liekov, mukolytík s prídavkom srdcových glykozidov podľa vyššie opísanej metódy (20 pacientov – podskupina A). U 20 pacientov s CHOCHP s CHF (podskupina B) boli k plánovanej terapii pridané magnéziové prípravky, prírodný antagonista vápnika. V skupine pacientov s CHOCHP? Dva dni pred zaradením do študijného programu boli vysadené 2-agonisty (formoterol). V závislosti od liečebného programu boli pacienti v študijnej skupine (ICHS s CHF) a porovnávacej skupine (CHOCHP s CHF) rozdelení do dvoch podskupín v rovnakom počte 20 pacientov: podskupina A - liečba bez liečiv magnézia, podskupina B - liečba s pridanie horčíkových liečiv (Cormagnesin 10% 20 ml IV, Magnerot tablety) (tabuľka 1). Štúdium funkcie vonkajšieho dýchania u pacientov so SZ sa uskutočnilo s cieľom identifikovať charakteristiky charakteru zmien v mechanike pľúcneho dýchania pri IHD a CHOCHP, ktorých výsledky sú uvedené v tabuľke 2. Ako je možné vidieť z v tabuľke u pacientov s ICHS a CHOCHP komplikovanou SZ je zaznamenaný pokles statických (VC) l) a dynamických (FVC, FEV1, l) pľúcnych objemov v porovnaní s kontrolnou skupinou: v skupine pacientov s ischemickou chorobou srdca , VC, FVC a FEV1 sa znížili o 48,4 %, 46,5 % a 48,3 % (p<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном obštrukčnej povahy poškodenia veľkých dýchacích ciest u pacientov s CHOCHP (MVR 25-75, l/s znížené o 39,2 %), pričom u pacientov s ischemickou chorobou srdca je dysfunkcia vonkajšieho dýchania zmiešaného charakteru – reštriktívno-obštrukčná s prevládajúcou inklúziou malých priedušiek (VC znížená o 26,5 %), FEV1 /FVC % klesla o 3,2 %). Tabuľka 3 uvádza výsledky počiatočnej štúdie zloženia plynov a acidobázickej rovnováhy krvi v kontrolnej skupine a skupinách pacientov s IHD a CHOCHP so SZ. Ako vidno z tabuľky, nie je štatisticky významný rozdiel vo funkcii transportu kyslíka krvi medzi kontrolou a skupinami vyšetrených pacientov: Hb v kontrolnej skupine - 134,6±7,8 g/l, v skupine pacientov s. ischemická choroba srdca - 129,4±8, 1 g/l, v skupine pacientov s CHOCHP - 138,6±6,8 (p>0,05). Medzi skúmanými skupinami pacientov nebol tiež štatisticky významný rozdiel v zložení plynov arteriálnej krvi (p>0,05). Medzi kontrolnou skupinou a skupinou vyšetrených pacientov bol zistený štatisticky významný rozdiel v zložení plynu žilovej krvi: parciálny tlak kyslíka vo venóznej krvi - PbO2 mm Hg. v skupine pacientov s ischemickou chorobou srdca bola znížená v porovnaní s kontrolnou skupinou o 35,8 %, v skupine pacientov s CHOCHP - o 17,6 % (p<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

Cirkulačná zložka hypoxémie , v dôsledku kompenzačného spomalenia prietoku periférnej krvi pri SZ za účelom efektívnejšieho prísunu kyslíka do periférnych tkanív sa v skupine pacientov s ischemickou chorobou srdca prejavuje zvýšením KEO2 o 119,3 %, Grad AB O2 - o 155,8 % (p<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Výsledky liečby

Zlepšenie čerpacej funkcie srdca pomáha znižovať stagnáciu krvi v pľúcach so znížením reštrikčného poškodenia, čo je v našich štúdiách potvrdené zvýšením statických a dynamických pľúcnych objemov u vyšetrených pacientov s ischemickou chorobou srdca a CHOCHP so SZ pri. čas prepustenia z nemocnice. V podskupine A pacientov s ischemickou chorobou srdca došlo do času prepustenia z nemocnice k štatisticky významnému zvýšeniu VC o 12,7 %, FVC o 14 %, FEV1 o 15,5 % (p<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: VC sa zvýšil o 8,4 %, FVC – o 15,4 %, FEV1 – o 14,9 % (R<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (VC sa zvýšil o 19,5 %, FVC – o 29 %, FEV1 – o 40,5 % , R<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: FEV1/FVC vzrástol o 8,3 %, MOS 25-75 – o 28,6 %, PEF – o 34,2 % (R<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - PaO2 vzrástol o 12,1 % a 14,9 %. (R<0,01) с одновременным уменьшением PaCO2 o 8,2 %, o 13,6 % (R<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: PaO2 vzrástol o 9,15 % a 15,4 % (R<0,01), PaCO2 sa znížil o 6,1 % a 5,6 % (R<0,05); GradAVO2 a KEO2 resp znížená o 5 % – 7 % a 7 % – 9 % (R<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ tolerancia cvičenia zvýšená o 14 % a 19,7 % (R<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

Literatúra

1. Aisanov Z.R., Kokosov A.N., Ovcharenko S.I. a ďalšie
aktívne pľúcne ochorenia. Federálny program // Consilium
medicu.-2002.-zv. 2.-č
2. Belenkov Yu.N. Klasifikácia chronického srdcového zlyhania
ness // Zlyhanie srdca.-2001.-Zv. 6.-P. 249-250
3. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Klinická farmakológia
gia a farmakoterapia. Kapitola 14. Používané lieky
pri broncho-obštrukčných ochoreniach pľúc
4. Bessonová L.O., Khomyakova S.G. Národný kongres chorôb
dýchacie orgány. Moskva, 11. – 15. novembra 2002. Síran horečnatý v liečbe
Výskumný ústav CHOCHP u starších ľudí // Pulmonológia, 2002
5. Bijani H., Moghadamnia A.A., Islami Khalili E. Intravenózne podanie
zmena síranu horečnatého pri liečbe pacientov s ťažkou bronchiálnou astmou
tmoy, nereaguje na tradičnú terapiu // Pulmonology 2003,
Zväzok 13, č. 6
6. Vertkin A.L., Vilkovyssky F.A., Gorodetsky V.V. Aplikácia mag-
a orotovej kyseliny v kardiológii // Metodické odporúčania.
Moskva, 1997
7. GOLD - nový medzinárodný program o CHOCHP // Russian Medi-
Qing Journal.-2001.-12.-No.4.-P.509
8. Dvoretsky L.I. Infekcie a chronická obštrukčná choroba pľúc
kih // Consilium medicum.-2001.-t. 3-№12.-S. 587-594
9. Ovcharenko S.I., Litvinová I.V., Leshchenko I.V. Algoritmus liečby
pacienti s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc // Russian Medi-
Qing Journal.-2004
10. Ovcharenko S.I., Leshchenko I.V. Moderné diagnostické problémy
chronická obštrukčná choroba pľúc // Ruská medicína
Časopis.-2003.-Zv. 11.-č.4.-S.160-163
11. Svyatov I.S. Horčík v prevencii a liečbe ischemickej choroby
ani srdce, ani jeho komplikácie. Doktor. Dizertačná práca, 1999.
12. Shmelev E.I. Chronická obštrukčná choroba pľúc // Pľúcna
nológia, vybrané problémy.-2001.-№2.-S. 1-9
13. Altura BM, Altura BT. Ióny horčíka a kontrakcia ciev
hladké svalstvo: vzťah k nejakému cievnemu ochoreniu. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. Brunner EH, Delabroise AM, Haddad ZH: Účinok parenterálneho horčíka
na funkciu pľúc, plazmatický cAMP a histamín pri bronchiálnej astme. J
Astma 1985. 22:3-11
15. Buller NP, Poole-Wilson PA. Mechanizmus zvýšeného vetrania
odpoveď na cvičenie u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním. Br. Srdce J
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ, Barbagallo M, Di Lorenzo G a kol. Bronchiálna reaktivita a
intracelulárny horčík: možný mechanizmus bronchodilatácie
účinky horčíka pri astme. Klinická veda 1998; 95:137-142
17. Fiaccadori E, Del Canale S, Coffrini E, a kol. Svalový a sérový horčík u pacientov na jednotke pľúcnej intenzívnej starostlivosti. Crit Care Med
1988;16:751-60.

Spolu so zvyškovým objemom, t.j. objem vzduchu zostávajúceho v pľúcach po najhlbšom výdychu, vitálna kapacita tvorí celkovú kapacitu pľúc (TLC). Normálne je vitálna kapacita asi 3/4 celkovej kapacity pľúc a charakterizuje maximálny objem, v rámci ktorého môže človek zmeniť hĺbku svojho dýchania. Pri pokojnom dýchaní zdravý dospelý človek využíva malú časť vitálnej kapacity: vdýchne a vydýchne 300 – 500 ml vzduchu (tzv. dychový objem). V tomto prípade je inspiračný rezervný objem, t.j. množstvo vzduchu, ktoré je človek schopný dodatočne vdýchnuť po pokojnom nádychu, a rezervný objem výdychu, ktorý sa rovná objemu dodatočne vydýchnutého vzduchu po pokojnom výdychu, je v priemere každý približne 1500 ml. Počas fyzickej aktivity sa dychový objem zvyšuje v dôsledku využívania inhalačných a výdychových rezerv.

Vitálna kapacita sa určuje pomocou spirografie (Spirography). Hodnota vitálnej kapacity zvyčajne závisí od pohlavia a veku človeka, jeho postavy, fyzického vývoja a pri rôznych ochoreniach sa môže výrazne znížiť, čo znižuje schopnosť tela pacienta prispôsobiť sa fyzickej aktivite. Na posúdenie individuálnej hodnoty vitálnej kapacity je v praxi zvykom porovnávať ju s takzvanou vlastnou vitálnou kapacitou (VC), ktorá sa vypočítava pomocou rôznych empirických vzorcov. Takže na základe výšky subjektu v metroch a jeho veku v rokoch (B) možno VEL (v litroch) vypočítať pomocou nasledujúcich vzorcov: pre mužov VEL = 5,2 × výška - 0,029 × H - 3,2; pre ženy VEL = 4,9×výška - 0,019×V - 3,76; pre dievčatá od 4 do 17 rokov s výškou od 1 do 1,75 m VEL = 3,75 × výška - 3,15; pre chlapcov rovnakého veku s výškou do 1,65 m VEL = 4,53 × výška - 3,9 a s výškou nad 1,65 m - VEL = 10 × výška - 12,85.

Prekročenie požadovaných hodnôt VC akéhokoľvek stupňa nie je odchýlkou ​​od normy u fyzicky rozvinutých jedincov zapojených do telesnej výchovy a športu (najmä plávanie, box, atletika), individuálne hodnoty VC niekedy presahujú VC o 30% alebo viac; . VC sa považuje za zníženú, ak je jej skutočná hodnota nižšia ako 80 % VC.

Pokles vitálnej kapacity pľúc sa najčastejšie pozoruje pri ochoreniach dýchacieho systému a patologických zmenách objemu hrudnej dutiny; v mnohých prípadoch je jedným z dôležitých patogenetických mechanizmov rozvoja respiračného zlyhania (Respiratory failure). Zníženie vitálnej kapacity je potrebné predpokladať vo všetkých prípadoch, keď je výkon miernej fyzickej aktivity pacienta sprevádzaný výrazným zvýšením dýchania, najmä ak vyšetrenie odhalí zníženie amplitúdy respiračných oscilácií hrudných stien a podľa poklepu hrudníka sa zistilo obmedzenie respiračných exkurzií bránice a/alebo jej vysokého postavenia. Ako príznak určitých foriem patológie má zníženie vitálnej kapacity v závislosti od jej povahy rôznu diagnostickú hodnotu. Prakticky dôležité je rozlišovať medzi poklesom vitálnej kapacity v dôsledku zvýšenia reziduálneho objemu pľúc (redistribúcia objemov v štruktúre kapacity pľúc) a poklesom vitálnej kapacity v dôsledku zníženia objemu vitálnej kapacity.

V dôsledku zvýšenia zvyškového objemu pľúc sa vitálna kapacita znižuje s bronchiálnou obštrukciou s tvorbou akútneho opuchu pľúc (pozri Bronchiálna astma) alebo pľúcneho emfyzému (pľúcny emfyzém). Pre diagnostiku týchto patologických stavov nie je pokles vitálnej kapacity veľmi významným príznakom, ale zohráva významnú úlohu v patogenéze respiračného zlyhania, ktoré sa s nimi vyvíja. Týmto mechanizmom znižovania vitálnej kapacity sa celková vzdušnosť pľúc a objemová kapacita spravidla neznižuje a môže sa dokonca zvýšiť, čo potvrdzuje priame meranie objemovej kapacity pomocou špeciálnych metód, ako aj stanovenie poklepom nízkou polohou bránice a zvýšením poklepového tónu nad pľúcami (až do „škatuľkového tónu“), expanziou a zvýšenou transparentnosťou pľúcnych polí podľa RTG vyšetrenia. Súčasné zvýšenie reziduálneho objemu a zníženie vitálnej kapacity výrazne znižuje pomer vitálnej kapacity k objemu ventilovaného priestoru v pľúcach, čo vedie k ventilačnému respiračnému zlyhaniu. Zvýšenie dychovej frekvencie by v týchto prípadoch mohlo kompenzovať pokles vitálnej kapacity, ale pri bronchiálnej obštrukcii je možnosť takejto kompenzácie výrazne obmedzená v dôsledku núteného predĺženého výdychu, preto pri vysokom stupni obštrukcie vedie k zníženiu vitálnej kapacity. spravidla k závažnej hypoventilácii pľúcnych alveol a rozvoju hypoxémie. Zníženie vitálnej kapacity v dôsledku akútnej pľúcnej inflácie je reverzibilné.

Príčinami poklesu VC v dôsledku poklesu TLC môže byť buď zníženie kapacity pleurálnej dutiny (torakodiafragmatická patológia), alebo strata funkčného pľúcneho parenchýmu a patologická rigidita pľúcneho tkaniva, ktorá formuluje reštriktívne, resp. alebo reštriktívny typ respiračného zlyhania. Jeho vývoj je založený na znížení oblasti difúzie plynov v pľúcach v dôsledku zníženia počtu funkčných alveol. Vetranie posledného nie je výrazne narušené, pretože pomer vitálnej kapacity k objemu vetraného priestoru v týchto prípadoch neklesá, ale častejšie sa zvyšuje (v dôsledku súčasného poklesu zvyškového objemu); zvýšené dýchanie je sprevádzané hyperventiláciou alveol s príznakmi hypokapnie (pozri Výmena plynov). Z torakodiafragmatických patológií je pokles VC a TEL najčastejšie spôsobený vysoko stojatou bránicou, napr. s ascitom, obezitou (pozri Pickwickov syndróm), masívnym pleurálnym výpotkom (s hydrothoraxom, pleurézou, mezoteliómom pleury (pleura) a rozsiahle pleurálne zrasty, Pneumotorax, ťažká kyfoskolióza . Rozsah pľúcnych ochorení sprevádzaných reštriktívnym respiračným zlyhaním je malý a zahŕňa najmä ťažké formy patológie: pľúcnu fibrózu s beryliózou, sarkoidózu, Hamman-Richov syndróm (pozri Alveolitída), difúzne ochorenia spojivového tkaniva (difúzne ochorenia spojivového tkaniva), výrazné fokálne difúzne pneumoskleróza (pneumoskleróza), absencia pľúc (po pneumonektómii) alebo ich časti (po resekcii pľúc).

Pokles TLC je hlavným a najspoľahlivejším funkčným diagnostickým príznakom pľúcnej reštrikcie. Pred meraním TLC, ktoré si vyžaduje špeciálne vybavenie, ktoré sa na klinikách a okresných nemocniciach používa len zriedka, je však hlavným indikátorom reštriktívnych porúch dýchania pokles vitálnej kapacity ako odraz poklesu TLC. Toto by sa malo zvážiť, keď sa zistí pokles vitálnej kapacity pri absencii výrazných porúch bronchiálnej obštrukcie, ako aj v prípadoch, keď je kombinovaný so známkami zníženia celkovej kapacity vzduchu v pľúcach (podľa perkusie a röntgenové vyšetrenie) a vysoká poloha dolných okrajov pľúc. Diagnóza je uľahčená, ak má pacient inspiračnú dyspnoe charakteristickú pre obmedzenie s krátkym, ťažkým nádychom a rýchlym výdychom pri zvýšenej frekvencii dýchania.

U pacientov so zníženou vitálnou kapacitou je vhodné jej merania v určitých intervaloch opakovať za účelom sledovania dynamiky respiračných funkcií a zhodnotenia liečby.

Pozri tiež Vynútená vitálna kapacita (Forced vital capacity).

indikátor vonkajšieho dýchania, čo je objem vzduchu opúšťajúceho dýchacie cesty počas maximálneho výdychu vytvoreného po maximálnom nádychu.

due (DEL) - vypočítaný ukazovateľ na posúdenie skutočnej hodnoty životnosti. l., určený z údajov o veku a výške subjektu pomocou špeciálnych vzorcov.

nútené (FVC) - F. e. l., určený s čo najrýchlejším výdychom; Normálne je to 90-92 % F. e. l., určí obvyklým spôsobom.

Pozrite si význam Vital Capacity of the Lungs v iných slovníkoch

1. Schopnosť obsiahnuť určité množstvo niečoho; kapacita. E. nádoba. Trojlitrová fľaša. Jedlo astronautov je balené v tubách.

Kuznecovov výkladový slovník

operácie: 1. Všeobecné

výška poistného krytia dostupného na konkrétnom trhu (napr.

región, krajina alebo svet) podľa typu poistenia resp.

Kapacita dokumentu, Informácie - množstvo informácií obsiahnutých v dokumente, vypočítané na základe súčtu váh sémantických deskriptorov - slov a fráz.

hospodárske zvieratá, ktoré sa dokážu živiť na pozemku bez toho, aby sa zhoršil jeho stav.

operácie: 1. Potenciálne poistenie

kapacity na určitý druh poisťovacej činnosti tých poisťovateľov, ktorí sa zvyčajne nešpecializujú.

objem predaja určitého

tovar na trhu za dané obdobie

obdobie v závislosti od

dopyt po tovare, cenové hladiny, všeobecné podmienky.

Market Capacity Monetary – hodnota odzrkadľujúca množstvo peňazí, ktoré môžu absorbovať tie, ktoré sú ponúkané na trhu

služby; obmedzená veľkosťou služieb a úrovňou produkcie.

Skladovacia kapacita - Maximálny možný skladovací priestor vo výrobnom sklade.

Kapacita poistného trhu - objem predaja poistiek za určité časové obdobie, zvyčajne za rok.

Kapacita komoditného trhu je objem tovaru predaného na trhu počas roka vo fyzickom alebo hodnotovom vyjadrení.

Trhová peňažná kapacita je hodnota, ktorá odráža množstvo peňazí, ktoré môže absorbovať tovar, cenné papiere a služby ponúkané na trhu. Obmedzené veľkosťou služieb a úrovňou produkcie.

Trhová kapacita - Súhrnný dopyt spotrebiteľov po tovare za určitých podmienok a na určité časové obdobie (Nariadenie Ministerstva obchodu zo dňa 14. decembra 1995 N 80)

Špecifická životná situácia je prvkom mechanizmu kriminálneho správania, vrátane časopriestorového cieľa a osobných okolností konkrétneho trestného činu.

Veľký lekársky slovník

Aktinomykóza pľúc - (a. pulmonum) forma hrudnej A., charakterizovaná vývojom infiltrátov v pľúcach, ktoré zvyčajne podliehajú hnisaniu a rozpadu s tvorbou fistúl.

Veľký lekársky slovník

Zariadenie na umelú ventiláciu - (syn.: A. dýchacie, A. umelé dýchanie, respirátor) A. na vedenie riadenej alebo pomocnej umelej ventilácie pľúc nútenou ventiláciou.

Veľký lekársky slovník

Pľúcna aspergilóza - (a. pulmonum) viscerálna A. s poškodením pľúc, prejavuje sa hemoptýzou, pľúcnymi krvácaniami, tvorbou aspergilómov.

Veľký lekársky slovník

Blastomykóza pľúc - (b. pulmonum) poškodenie pľúc pri viscerálnej forme Gilchristovej blastomykózy, ktorá má charakter ložiskovej pneumónie so sklonom k ​​nekróze a hnisaniu pľúcneho tkaniva.

Veľký lekársky slovník

Ťažká životná situácia – situácia, ktorá objektívne narúša život občana (zdravotné postihnutie, neschopnosť sebaobsluhy v dôsledku staroby, choroba, sirota.

Hnedé zhutnenie pľúc – (induratio fusca pulmonum: synonymum zatvrdnutia hnedých pľúc) difúzna proliferácia spojivového tkaniva v pľúcach s fokálnymi depozitmi hnedého pigmentu obsahujúceho železo a hojnosťou.

Veľký lekársky slovník

Veľký lekársky slovník

Pľúcna ventilácia Umelá - (syn. umelé dýchanie) spôsob udržiavania výmeny plynov v tele periodickým umelým pohybom vzduchu alebo inej plynnej zmesi do pľúc a späť do okolia.

Veľký lekársky slovník

Veľký lekársky slovník

Veľký lekársky slovník

Pľúcna ventilácia Umelá automatická - Vetranie pľúc, ktoré automaticky udržuje danú úroveň napätia oxidu uhličitého v krvi.

Veľký lekársky slovník

Pľúcna ventilácia Umelá asynchrónna - V. l. i., pri ktorej počas inhalačnej fázy jedného pľúca dochádza k výdychovej fáze druhého pľúca.

Veľký lekársky slovník

Pľúcna ventilácia Artificial Assisted - V. l. A. keď je rytmus zachovaný, ale objem prirodzeného dýchania je nedostatočný, keď sa do pľúc pri nádychu načerpá ďalší objem zmesi plynov (vzduchu).

Veľký lekársky slovník

Veľký lekársky slovník

Pľúcna ventilácia Umelá elektrostimulácia - V. l. i., pri ktorých je inhalácia spôsobená elektrickou stimuláciou bránicových nervov alebo dýchacích svalov.

Veľký lekársky slovník

Pľúcna ventilácia Maximum - (mvl) ukazovateľ úrovne respiračnej funkčnosti, ktorý sa rovná maximálnemu minútovému objemu pľúcnej ventilácie (t.j. pri najvyššej frekvencii a hĺbke dýchacích pohybov).

Veľký lekársky slovník

Pozrite si ďalšie slová:

Pozrite si článok na Wikipédii o Vital Capacity of the Lungs

Online slovníky a encyklopédie v elektronickej podobe. Vyhľadávanie, významy slov. Online textový prekladač.

Funkcia vonkajšieho dýchania pri chronickej bronchitíde

V súčasnosti je klinická fyziológia dýchania jednou z najrýchlejšie sa rozvíjajúcich vedných disciplín so svojimi neodmysliteľnými teoretickými základmi, metódami a úlohami. Početné výskumné metódy, ich narastajúca zložitosť a rastúce náklady sťažujú ich osvojenie v praktickom zdravotníctve. Mnoho nových metód na štúdium rôznych parametrov dýchania sa stále skúma; Neexistujú žiadne jasné indikácie na ich použitie ani kritériá na kvantitatívne a kvalitatívne hodnotenie.

V praktickej práci zostávajú najčastejšie spirografia, pneumotachometria a metódy na stanovenie reziduálneho objemu pľúc. Integrované používanie týchto metód umožňuje získať pomerne veľa informácií.

Pri rozbore spirogramu sa hodnotí dychový objem (TV) - množstvo vdýchnutého a vydýchnutého vzduchu pri tichom dýchaní; rýchlosť dýchania za minútu (RR); minútový objem dýchania (MOV = DO x RR); vitálna kapacita (VC) - objem vzduchu, ktorý môže človek vydýchnuť po maximálnom nádychu; krivka vynútenej vitálnej kapacity (FVC), ktorá sa zaznamenáva pri vykonávaní úplného výdychu s maximálnym úsilím z polohy maximálneho nádychu pri vysokej rýchlosti záznamu.

Z krivky FVC sa určuje objem usilovného výdychu v prvej sekunde (FEV 1) a maximálna pľúcna ventilácia (MVV) pri dýchaní s ľubovoľnou maximálnou hĺbkou a frekvenciou. R. F. Clement odporúča vykonávať MVL pri danom dychovom objeme, nepresahujúcom objem rovnej časti krivky FVC a s maximálnou frekvenciou.

Meranie funkčnej reziduálnej kapacity (FRC) a reziduálneho objemu pľúc (RLV) významne dopĺňa spirografiu, čo umožňuje študovať štruktúru celkovej kapacity pľúc (TLC).

Schematické znázornenie spirogramu a štruktúra celkovej kapacity pľúc je na obrázku.

Schematické znázornenie spirogramu a štruktúry OEL

OEL - celková kapacita pľúc; FRC - funkčná zvyšková kapacita; E vzduch - vzduchová kapacita; RLV - zvyškový objem pľúc; Vitálna kapacita - vitálna kapacita pľúc; RO ind - inspiračný rezervný objem; rezervný objem výdychu RO; DO - dychový objem; FVC - krivka nútenej vitálnej kapacity; FEV 1 - jednosekundový objem núteného výdychu; MVL - maximálne vetranie.

Zo spirogramu sa vypočítajú dva relatívne ukazovatele: Tiffno index (pomer FEV 1 k VC) a index rýchlosti vzduchu (APSV) - pomer MVL k VC.

Analýza získaných ukazovateľov sa vykonáva ich porovnaním s príslušnými hodnotami, ktoré sú vypočítané s prihliadnutím na výšku v centimetroch (P) a vek v rokoch (B).

Poznámka. Pri použití SG spirografu klesá požadovaná FEV 1 u mužov o 0,19 l, u žien o 0,14 l. U osôb vo veku 20 rokov je vitálna kapacita a FEV približne o 0,2 l nižšia ako vo veku 25 rokov; pre osoby nad 50 rokov sa koeficient pri výpočte riadnej medzinárodnej úrovne znižuje o 2.

Pre pomer FRC/FLC bol stanovený všeobecný štandard pre osoby oboch pohlaví, bez ohľadu na vek, rovný 50 ± 6 % [Kanaev N. N. et al., 1976].

Použitie daných štandardov TLC/TLC, FRC/TLC a VC nám umožňuje určiť správne hodnoty TLC, FRC a TLC.

S rozvojom obštrukčného syndrómu dochádza k poklesu absolútnych ukazovateľov rýchlosti (FEV 1 a MVL), čo presahuje stupeň poklesu VC, v dôsledku čoho sa znižujú ukazovatele relatívnej rýchlosti (FEV/VC a MVL/VC), ktoré charakterizujú závažnosť bronchiálnej obštrukcie.

V tabuľke sú uvedené normálne limity a gradácie odchýlok vonkajších indikátorov dýchania, ktoré vám umožňujú správne vyhodnotiť získané údaje. Pri závažných poruchách bronchiálnej obštrukcie sa však pozoruje aj výrazné zníženie vitálnej kapacity, čo komplikuje interpretáciu spirografických údajov a diferenciáciu obštrukčných a zmiešaných porúch.

Prirodzený pokles vitálnej kapacity, keď sa bronchiálna obštrukcia zintenzívňuje, preukázali a doložili B. E. Votchal a N. A. Magazanik (1969) a súvisí s poklesom priesvitu priedušiek v dôsledku oslabenia elastickej trakcie pľúc a znížením objem všetkých pľúcnych štruktúr. Zúženie priesvitu priedušiek a najmä bronchiolov pri výdychu vedie k takému zvýšeniu bronchiálnej rezistencie, že ďalší výdych je nemožný ani pri maximálnej námahe.

Je zrejmé, že čím menší je lúmen priedušiek počas výdychu, tým skôr sa zrútia na kritickú úroveň. V tomto ohľade v prípade závažných porúch bronchiálnej obštrukcie má analýza štruktúry TLC veľký význam, pričom sa odhaľuje významný nárast TLC spolu s poklesom VC.

Domáci autori pripisujú veľký význam analýze štruktúry OEL [Dembo A.G., Shapkaits Yu.M., 1974; Kanaev N. N., Orlová A. G., 1976; Clement R.F., Kuznetsova V.I., 1976 atď.] Pomer FRC a inspiračnej kapacity (E ind) do určitej miery odráža pomer elastických síl pľúc a hrudníka, keďže úroveň tichého výdychu zodpovedá rovnovážnej polohe týchto síl. Zvýšenie FRC v štruktúre TLC v neprítomnosti bronchiálnej obštrukcie naznačuje zníženie elastickej trakcie pľúc.

Obštrukcia malých priedušiek vedie k zmenám v štruktúre TLC, predovšetkým k zvýšeniu TLC. Zvýšenie TRL pri normálnom spirograme teda indikuje obštrukciu periférnych dýchacích ciest. Použitie všeobecnej pletyzmografie umožňuje zistiť zvýšenie TBL s normálnou bronchiálnou rezistenciou (R aw) a podozrenie na obštrukciu malých priedušiek skôr ako stanovenie TBL pomocou metódy miešania hélia [Kuznetsova V.K., 1978; KriŠtufek P. a kol., 1980].

V. J. Sobol, S. Emirgil (1973) však upozorňujú na nespoľahlivosť tohto ukazovateľa pre včasnú diagnostiku obštrukčných chorôb pľúc pre veľké kolísanie normálnych hodnôt.

V závislosti od mechanizmu bronchiálnej obštrukcie majú zmeny vitálnej kapacity a ukazovateľov rýchlosti svoje vlastné charakteristiky [Kanaev N. N., Orlova A. G., 1976]. Keď prevažuje bronchospastická zložka obštrukcie, TLC sa zvyšuje, napriek zvýšeniu TLC vitálna kapacita mierne klesá v porovnaní s ukazovateľmi rýchlosti.

S prevahou bronchiálneho kolapsu pri výdychu dochádza k výraznému zvýšeniu TLC, ktoré zvyčajne nie je sprevádzané zvýšením TLC, čo vedie k prudkému poklesu VC spolu s poklesom ukazovateľov rýchlosti. Získame tak charakteristiky zmiešanej verzie porúch ventilácie v dôsledku charakteristík bronchiálnej obštrukcie.

Na posúdenie povahy problémov s ventiláciou platia nasledujúce pravidlá.

Pravidlá používané na posúdenie možností problémov s ventiláciou [podľa Kanaeva N.N., 1980]

Hodnotenie sa robí podľa ukazovateľa, ktorý je vo väčšej miere redukovaný v súlade so stupňami odchýlky od normy. Prvé dve z prezentovaných možností sú bežnejšie pri chronickej obštrukčnej bronchitíde.

Pomocou pneumotachometrie (PTM) sa stanovujú špičkové (maximálne) rýchlosti prúdenia vzduchu, ktoré sa nazývajú pneumotachometrická sila nádychu a výdychu (M a M in). Hodnotenie ukazovateľov PTM je náročné, pretože výsledky štúdie sú veľmi variabilné a závisia od mnohých faktorov. Na určenie správnych hodnôt boli navrhnuté rôzne vzorce. G. O. Badalyan navrhuje považovať náležité M za rovné 1,2 vitálnej kapacity, A. O. Navakatikyan - 1,2 náležitej vitálnej kapacity.

PTM sa nepoužíva na hodnotenie stupňa poškodenia ventilácie, ale je dôležitý na štúdium pacientov v priebehu času a vykonávanie farmakologických testov.

Na základe výsledkov spirografie a pneumotachometrie sa stanovuje množstvo ďalších ukazovateľov, ktoré však nenašli široké uplatnenie.

Genslerov index rýchlosti prúdenia vzduchu: pomer MVL k správnej MVL, %/pomer vitálnej kapacity k správnej vitálnej kapacite, %.

Amatuni index: Tiffno index/Pomer vitálnej kapacity k vitálnej kapacite, %.

Ukazovatele Mvyd/VC a Mvyd/VC, zodpovedajúce ukazovateľom získaným z analýzy spirogramu FEV 1/VC a FEV 1/VC [Amatuni V. G., Akopyan A. S., 1975].

Pokles M ​​eq FEV 1 a zvýšenie R charakterizuje poškodenie veľkých priedušiek (prvých 7 - 8 generácií).

"Chronické nešpecifické ochorenia pľúc"

N.R.Paleev, L.N.Carkova, A.I.Borokhov

Identifikácia izolovanej obštrukcie periférnych častí bronchiálneho stromu je dôležitým problémom vo funkčnej diagnostike dýchania, pretože podľa moderných koncepcií sa vývoj obštrukčného syndrómu začína práve poškodením periférnych priedušiek a patologický proces v tomto štádiu je stále reverzibilné. Na tieto účely sa využíva množstvo funkčných metód: štúdium frekvenčnej závislosti poddajnosti pľúc, objemu...

Pri chronickej bronchitíde spravidla nie je možné na bežnom rádiografe odhaliť symptómy charakterizujúce skutočné poškodenie priedušiek. Tieto negatívne rádiologické údaje sú potvrdené morfologickými štúdiami, ktoré naznačujú, že zápalové zmeny v prieduškovej stene nestačia na to, aby sa priedušky, predtým neviditeľné na rádiografii, stali viditeľnými. V mnohých prípadoch je však možné identifikovať rádiologické zmeny spojené s...

Difúzne zvýšenie priehľadnosti pľúcnych polí sa považuje za najdôležitejší rádiologický príznak pľúcneho emfyzému. B. E. Votchal (1964) zdôraznil extrémnu nespoľahlivosť tohto symptómu pre jeho extrémnu subjektivitu. Spolu s tým môžu byť zistené veľké emfyzematózne buly a lokálne výrazné opuchy jednotlivých oblastí pľúc. Veľké emfyzematózne buly s priemerom viac ako 3 - 4 cm majú vzhľad obmedzeného poľa zvýšenej priehľadnosti...

S rozvojom pľúcnej hypertenzie a chronickej cor pulmonale sa objavujú určité rádiologické príznaky. Najdôležitejším z nich je zníženie kalibru malých periférnych ciev. Tento príznak sa vyvíja v dôsledku generalizovaného vaskulárneho spazmu spôsobeného alveolárnou hypoxiou a hypoxémiou a je pomerne skorým príznakom zhoršenej pľúcnej cirkulácie. Neskôr sa zaznamená už naznačené rozšírenie veľkých vetiev pľúcnej tepny, čo vytvára symptóm...

Bronchografické vyšetrenie výrazne rozširuje možnosti diagnostiky chronickej bronchitídy. Frekvencia detekcie príznakov chronickej bronchitídy závisí od trvania ochorenia. U pacientov s trvaním ochorenia viac ako 15 rokov sú príznaky chronickej bronchitídy zistené v 96,8 % prípadov [Gerasin V. A. et al., 1975]. Bronchografické vyšetrenie nie je povinné pri chronickej bronchitíde, ale má veľký význam pri jej diagnostike...

Opýtajte sa lekára!

Choroby, konzultácie, diagnostika a liečba

Funkcia vonkajšieho dýchania: metódy výskumu

(FVD) je jednou z hlavných oblastí inštrumentálnej diagnostiky pľúcnych ochorení. Zahŕňa metódy ako:

V užšom zmysle sa štúdium FVD vzťahuje na prvé dve metódy, vykonávané súčasne pomocou elektronického zariadenia - spirografu.

V našom článku budeme hovoriť o indikáciách, príprave na uvedené štúdie a interpretácii získaných výsledkov. Pacientom s respiračnými ochoreniami to pomôže pochopiť potrebu konkrétneho diagnostického postupu a lepšie pochopiť získané údaje.

Trochu o našom dýchaní

Dýchanie je životne dôležitý proces, v dôsledku ktorého telo prijíma kyslík zo vzduchu potrebný pre život a uvoľňuje oxid uhličitý, ktorý vzniká pri látkovej premene. Dýchanie má tieto štádiá: vonkajšie (za účasti pľúc), prenos plynov červenými krvinkami a tkanivom, čiže výmena plynov medzi červenými krvinkami a tkanivami.

Prenos plynov sa študuje pomocou pulznej oxymetrie a analýzy krvných plynov. O týchto metódach si niečo málo povieme aj v našej téme.

Štúdium ventilačnej funkcie pľúc je dostupné a vykonáva sa takmer všade pri ochoreniach dýchacieho systému. Je založená na meraní objemov pľúc a prietoku vzduchu počas dýchania.

Dychové objemy a kapacity

Vitálna kapacita (VC) je najväčší objem vzduchu vydýchnutý po najhlbšom nádychu. V praxi tento objem ukazuje, koľko vzduchu sa pri hlbokom dýchaní „vmestí“ do pľúc a podieľa sa na výmene plynov. Keď sa tento indikátor zníži, hovoria o obmedzujúcich poruchách, to znamená o znížení dýchacieho povrchu alveol.

Funkčná vitálna kapacita (FVC) sa meria ako vitálna kapacita, ale iba počas rýchleho výdychu. Jeho hodnota je menšia ako vitálna kapacita v dôsledku kolapsu časti dýchacích ciest na konci rýchleho výdychu, v dôsledku čoho zostáva určitý objem vzduchu „nevydýchnutý“ v alveolách. Ak je FVC väčšia alebo rovná VC, test sa považuje za nesprávne vykonaný. Ak je FVC menšie ako VC o 1 liter alebo viac, naznačuje to patológiu malých priedušiek, ktoré kolabujú príliš skoro, čím bránia vzduchu opustiť pľúca.

Pri vykonávaní rýchleho výdychového manévru sa zisťuje ďalší veľmi dôležitý parameter – objem usilovného výdychu za 1 sekundu (FEV1). Znižuje sa pri obštrukčných poruchách, to znamená pri prekážkach vo výstupe vzduchu v bronchiálnom strome, najmä pri chronickej bronchitíde a ťažkej bronchiálnej astme. FEV1 sa porovnáva so správnou hodnotou alebo sa používa jeho pomer k vitálnej kapacite (Tiffenauov index).

Pokles Tiffnovho indexu o menej ako 70 % naznačuje závažnú bronchiálnu obštrukciu.

Zisťuje sa ukazovateľ minútovej ventilácie pľúc (MVL) - množstvo vzduchu prejdeného pľúcami pri najrýchlejšom a najhlbšom dýchaní za minútu. Bežne je to 150 litrov alebo viac.

Test funkcie pľúc

Používa sa na určenie objemu a rýchlosti pľúc. Okrem toho sa často predpisujú funkčné testy na zaznamenanie zmien v týchto indikátoroch po pôsobení akéhokoľvek faktora.

Indikácie a kontraindikácie

Štúdium funkcie dýchania sa vykonáva pri akýchkoľvek ochoreniach priedušiek a pľúc sprevádzaných zhoršenou bronchiálnou obštrukciou a / alebo znížením povrchu dýchania:

Štúdia je kontraindikovaná v nasledujúcich prípadoch:

• deti do 4-5 rokov, ktoré nedokážu správne dodržiavať príkazy sestry;
• akútne infekčné choroby a horúčka;
• ťažká angina pectoris, akútne obdobie infarktu myokardu;
• vysoký krvný tlak, nedávna mŕtvica;
• kongestívne zlyhanie srdca sprevádzané dýchavičnosťou v pokoji a pri miernej námahe;
• duševné poruchy, ktoré vám neumožňujú správne dodržiavať pokyny.

Ako prebieha výskum

Zákrok sa vykonáva vo funkčnej diagnostickej miestnosti, v sede, najlepšie ráno nalačno alebo najskôr 1,5 hodiny po jedle. Podľa predpisu lekára možno vysadiť bronchodilatanciá, ktoré pacient neustále užíva: krátkodobo pôsobiace beta2 agonisty – 6 hodín, dlhodobo pôsobiace beta2 agonisty – 12 hodín, dlhodobo pôsobiace teofylíny – deň pred vyšetrením.

Test funkcie pľúc

Nos pacienta je uzavretý špeciálnou sponou tak, aby sa dýchanie vykonávalo iba ústami pomocou jednorazového alebo sterilizovateľného náustku (náustku). Subjekt nejaký čas pokojne dýcha bez toho, aby sa sústredil na proces dýchania.

Potom je pacient požiadaný, aby sa pokojne maximálne nadýchol a rovnaký pokojný maximálny výdych. Takto sa hodnotí vitálna kapacita. Na posúdenie FVC a FEV1 sa pacient pokojne zhlboka nadýchne a čo najrýchlejšie vydýchne všetok vzduch. Tieto ukazovatele sa zaznamenávajú trikrát v krátkych intervaloch.

Na konci štúdie sa vykonáva pomerne únavná registrácia MVL, keď pacient dýcha čo najhlbšie a najrýchlejšie po dobu 10 sekúnd. Počas tejto doby môžete pociťovať mierne závraty. Nie je to nebezpečné a po zastavení testu rýchlo zmizne.

Mnohým pacientom sú predpísané funkčné testy. Najbežnejšie z nich:

• test so salbutamolom;
• záťažový test.

Menej často je predpísaný test s metacholínom.

Pri vykonávaní testu so salbutamolom je pacient po zaznamenaní počiatočného spirogramu požiadaný, aby inhaloval salbutamol, krátkodobo pôsobiaci beta2 agonista, ktorý rozširuje kŕčovité priedušky. Po 15 minútach sa štúdia opakuje. Môžete tiež použiť inhaláciu M-anticholinergika ipratropium bromidu, v takom prípade sa test po 30 minútach zopakuje. Podávanie sa môže uskutočňovať nielen pomocou aerosólového inhalátora s odmeranými dávkami, ale v niektorých prípadoch aj s použitím spacera alebo nebulizéra.

Test sa považuje za pozitívny, keď sa indikátor FEV1 zvýši o 12 % alebo viac a súčasne sa jeho absolútna hodnota zvýši o 200 ml alebo viac. To znamená, že pôvodne zistená bronchiálna obštrukcia prejavujúca sa poklesom FEV1 je reverzibilná a po inhalácii salbutamolu sa zlepšuje priechodnosť priedušiek. Toto sa pozoruje pri bronchiálnej astme.

Ak je pri pôvodne zníženej hodnote FEV1 test negatívny, svedčí to o ireverzibilnej bronchiálnej obštrukcii, kedy priedušky nereagujú na lieky, ktoré ich dilatujú. Táto situácia sa pozoruje pri chronickej bronchitíde a nie je typická pre astmu.

Ak sa po inhalácii salbutamolu zníži indikátor FEV1, ide o paradoxnú reakciu spojenú s bronchospazmom v reakcii na inhaláciu.

Nakoniec, ak je test pozitívny na pozadí počiatočnej normálnej hodnoty FEV1, znamená to bronchiálnu hyperreaktivitu alebo skrytú bronchiálnu obštrukciu.

Pri vykonávaní záťažového testu pacient cvičí na bicyklovom ergometri alebo bežiacom páse 6 až 8 minút, potom sa test opakuje. Keď FEV1 klesne o 10 % a viac, hovorí sa o pozitívnom teste, ktorý poukazuje na záťažovú astmu.

Na diagnostiku bronchiálnej astmy v pneumologických nemocniciach sa používa aj provokačný test s histamínom alebo metacholínom. Tieto látky spôsobujú u chorého človeka spazmus zmenených priedušiek. Po inhalácii metacholínu sa vykonajú opakované merania. Pokles FEV1 o 20 % alebo viac poukazuje na bronchiálnu hyperreaktivitu a možnosť bronchiálnej astmy.

Ako sa interpretujú výsledky?

V podstate sa v praxi lekár funkčnej diagnostiky zameriava na 2 ukazovatele – vitálnu kapacitu a FEV1. Najčastejšie sa posudzujú podľa tabuľky navrhnutej R. F. Clementom a kol. Tu je všeobecná tabuľka pre mužov a ženy, ktorá ukazuje percentá normy:

Napríklad pri vitálnej kapacite 55 % a FEV1 90 % lekár dospeje k záveru, že došlo k výraznému zníženiu vitálnej kapacity pľúc s normálnou priechodnosťou priedušiek. Tento stav je typický pre reštriktívne poruchy pri pneumónii a alveolitíde. Naopak pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc môže byť vitálna kapacita napr. 70 % (mierny pokles) a FEV1 – 47 % (výrazne pokles), pričom test so salbutamolom bude negatívny.

O interpretácii testov s bronchodilatanciami, cvičením a metacholínom sme už hovorili vyššie.

Používa sa aj iná metóda hodnotenia funkcie vonkajšieho dýchania. Pri tejto metóde sa lekár zameriava na 2 ukazovatele – nútenú vitálnu kapacitu (FVC) a FEV1. FVC sa určuje po hlbokom nádychu s prudkým plným výdychom, trvajúcim čo najdlhšie. U zdravého človeka sú oba tieto ukazovatele viac ako 80% normálu.

Ak je FVC viac ako 80 % normy, FEV1 je menej ako 80 % normy a ich pomer (Genzlarov index, nie Tiffno index!) je menší ako 70 %, hovoria o obštrukčných poruchách. Sú spojené predovšetkým so zhoršenou priechodnosťou priedušiek a procesom výdychu.

Ak sú oba ukazovatele nižšie ako 80% normy a ich pomer je väčší ako 70%, je to znakom obmedzujúcich porúch - lézií samotného pľúcneho tkaniva, ktoré bránia úplnej inšpirácii.

Ak sú hodnoty FVC a FEV1 menšie ako 80 % normálu a ich pomer je menší ako 70 %, ide o kombinované poruchy.

Ak chcete posúdiť reverzibilitu obštrukcie, pozrite sa na hodnotu FEV1/FVC po inhalácii salbutamolu. Ak zostane menej ako 70 %, prekážka je nezvratná. Toto je príznak chronickej obštrukčnej choroby pľúc. Astma je charakterizovaná reverzibilnou bronchiálnou obštrukciou.

Ak sa zistí ireverzibilná obštrukcia, musí sa posúdiť jej závažnosť. Na tento účel sa FEV1 hodnotí po inhalácii salbutamolu. Keď je jeho hodnota viac ako 80 % normy, hovoríme o miernej obštrukcii, 50–79 % – stredne ťažká, 30–49 % – ťažká, menej ako 30 % normy – ťažká.

Vyšetrenie funkcie pľúc je obzvlášť dôležité na určenie závažnosti bronchiálnej astmy pred liečbou. V budúcnosti by pacienti s astmou mali vykonávať merania maximálneho prietoku dvakrát denne kvôli sebamonitorovaniu.

Špičková prietokomernosť

Ide o výskumnú metódu, ktorá pomáha určiť stupeň zúženia (obštrukcie) dýchacích ciest. Peak flowmetria sa vykonáva pomocou malého prístroja – špičkového prietokomeru, vybaveného stupnicou a náustkom na vydychovaný vzduch. Peak flowmetria sa najčastejšie používa na kontrolu priebehu bronchiálnej astmy.

Ako sa vykonáva špičková prietokomer?

Každý pacient s astmou by mal vykonávať merania maximálneho prietoku dvakrát denne a zaznamenávať výsledky do denníka, ako aj určiť priemerné hodnoty za týždeň. Okrem toho musí poznať svoj najlepší výsledok. Pokles priemerných ukazovateľov naznačuje zhoršenie kontroly nad priebehom ochorenia a nástup exacerbácie. V tomto prípade je potrebné poradiť sa s lekárom alebo zvýšiť intenzitu terapie, ak pneumológ vopred vysvetlil, ako to urobiť.

Denný vrcholový vývojový diagram

Peak flowmetria ukazuje maximálnu rýchlosť dosiahnutú počas výdychu, ktorá dobre koreluje so stupňom bronchiálnej obštrukcie. Vykonáva sa v sede. Pacient najprv pokojne dýcha, potom sa zhlboka nadýchne, vezme náustok prístroja do pier, špičkový prietokomer drží rovnobežne s povrchom podlahy a čo najrýchlejšie a najintenzívnejšie vydýchne.

Postup sa opakuje po 2 minútach a potom znova po 2 minútach. Najlepší z troch ukazovateľov je zaznamenaný v denníku. Merania sa vykonávajú po prebudení a pred spaním v rovnakom čase. Počas obdobia výberu terapie alebo ak sa stav zhorší, je možné vykonať dodatočné merania počas dňa.

Ako interpretovať údaje

Normálne hodnoty pre túto metódu sa určujú individuálne pre každého pacienta. Na začiatku pravidelného užívania, s výhradou remisie ochorenia, sa zistí najlepší ukazovateľ maximálneho výdychového prietoku (PEF) počas 3 týždňov. Napríklad sa rovná 400 l/s. Vynásobením tohto čísla 0,8 dostaneme minimálnu hranicu normálnych hodnôt pre daného pacienta - 320 l/min. Čokoľvek nad týmto číslom je v „zelenej zóne“ a znamená dobrú kontrolu astmy.

Teraz vynásobíme 400 l/s 0,5 a dostaneme 200 l/s. Toto je horná hranica „červenej zóny“ - nebezpečné zníženie priechodnosti priedušiek, keď je potrebná naliehavá lekárska pomoc. Hodnoty PEF medzi 200 l/s a 320 l/s sú v „žltej zóne“, keď je potrebná úprava terapie.

Je vhodné vykresliť tieto hodnoty na grafe samomonitorovania. To vám dá dobrú predstavu o tom, ako dobre je vaša astma kontrolovaná. To vám umožní včasnú konzultáciu s lekárom, ak sa váš stav zhorší, a pri dlhodobej dobrej kontrole vám umožní postupne znižovať dávkovanie liekov, ktoré dostávate (aj to len podľa predpisu pneumológa).

Pulzná oxymetria

Pulzná oxymetria pomáha určiť, koľko kyslíka prenáša hemoglobín v arteriálnej krvi. Normálne hemoglobín zachytí až 4 molekuly tohto plynu, pričom saturácia arteriálnej krvi kyslíkom (saturácia) je 100%. Keď sa množstvo kyslíka v krvi znižuje, saturácia klesá.

Na určenie tohto indikátora sa používajú malé zariadenia - pulzné oxymetre. Vyzerajú ako akési „koláčiky“, ktoré si navlečiete na prst. Prenosné zariadenia tohto typu sú dostupné na predaj a môžu si ich zakúpiť každý pacient trpiaci chronickými pľúcnymi chorobami, aby mohol sledovať svoj stav. Lekári vo veľkej miere využívajú aj pulzné oxymetre.

Kedy sa pulzná oxymetria vykonáva v nemocnici:

• počas kyslíkovej terapie sledovať jej účinnosť;
• na jednotkách intenzívnej starostlivosti pre respiračné zlyhanie;
• po ťažkých chirurgických zákrokoch;
• ak máte podozrenie na syndróm obštrukčného spánkového apnoe - periodické zastavenie dýchania počas spánku.

Kedy môžete použiť pulzný oxymeter sami:

• počas exacerbácie astmy alebo iného pľúcneho ochorenia na posúdenie závažnosti vášho stavu;
• pri podozrení na spánkové apnoe – ak pacient chrápe, má obezitu, diabetes mellitus, hypertenziu alebo zníženú funkciu štítnej žľazy – hypotyreóza.

Miera nasýtenia arteriálnej krvi kyslíkom je 95-98%. Ak sa tento indikátor, meraný doma, zníži, mali by ste sa poradiť s lekárom.

Štúdia krvných plynov

Táto štúdia sa uskutočňuje v laboratóriu a skúma pacientovu arteriálnu krv. Určuje obsah kyslíka, oxidu uhličitého, nasýtenie a koncentráciu niektorých ďalších iónov. Štúdia sa vykonáva pri ťažkom respiračnom zlyhaní, oxygenoterapii a iných núdzových stavoch, najmä v nemocniciach, predovšetkým na jednotkách intenzívnej starostlivosti.

Krv sa odoberie z radiálnej, brachiálnej alebo stehennej tepny, potom sa miesto vpichu stlačí vatou na niekoľko minút pri prepichnutí veľkej tepny sa aplikuje tlakový obväz, aby sa zabránilo krvácaniu. Sledujte stav pacienta po punkcii, je obzvlášť dôležité včas si všimnúť opuch a zmenu farby končatiny; Pacient by mal informovať zdravotnícky personál, ak pocíti necitlivosť, brnenie alebo iný nepríjemný pocit v končatine.

Normálne hodnoty krvných plynov:

Pokles PO 2, O 2 ST, SaO 2, teda obsahu kyslíka, v kombinácii so zvýšením parciálneho tlaku oxidu uhličitého môže naznačovať nasledujúce stavy:

• slabosť dýchacích svalov;
• depresia dýchacieho centra pri ochoreniach mozgu a otravách;
• obštrukcia dýchacích ciest;
• bronchiálna astma;
• emfyzém;
• zápal pľúc;
• pľúcne krvácanie.

Zníženie týchto rovnakých ukazovateľov, ale s normálnym obsahom oxidu uhličitého, nastáva za nasledujúcich podmienok:

Pokles O 2 ST pri normálnom tlaku kyslíka a saturácii je charakteristický pre ťažkú ​​anémiu a zníženie objemu cirkulujúcej krvi.

Vidíme teda, že vedenie tejto štúdie aj interpretácia výsledkov sú pomerne zložité. Analýza zloženia krvných plynov je potrebná na rozhodnutie o závažných lekárskych zákrokoch, najmä o umelej ventilácii. Robiť to ambulantne preto nemá zmysel.

Ak sa chcete dozvedieť, ako študovať funkciu vonkajšieho dýchania, pozrite si video.

Funkcia vonkajšieho dýchacieho aparátu je zameraná na zásobovanie tela kyslíkom a odstraňovanie oxidu uhoľnatého (IV), ktorý vzniká počas metabolických procesov. Táto funkcia sa vykonáva po prvé ventiláciou, t. j. výmenou plynov medzi vonkajším a alveolárnym vzduchom, ktorá zabezpečuje potrebný tlak kyslíka a oxidu uhoľnatého (IV) v alveolách (podstatným bodom je intrapulmonálna distribúcia vdychovaného vzduchu); po druhé, difúziou cez stenu alveol a pľúcnych kapilár kyslíka a oxidu uhoľnatého (IV), ktorá sa vyskytuje v opačných smeroch (kyslík prúdi z alveol do krvi a oxid uhoľnatý (IV) difunduje z krvi do krvi). alveoly). Mnohé akútne a chronické ochorenia priedušiek a pľúc vedú k rozvoju respiračného zlyhania (tento koncept zaviedol Wintrich v roku 1854) a stupeň morfologických zmien v pľúcach nie vždy zodpovedá stupňu nedostatočnosti ich funkcie.

V súčasnosti je zvykom definovať respiračné zlyhanie ako stav organizmu, pri ktorom nie je zabezpečené udržanie normálneho zloženia krvných plynov alebo sa dosahuje intenzívnejšou prácou vonkajšieho dýchacieho aparátu a srdca, čo vedie k zníženiu funkčné schopnosti tela. Treba mať na pamäti, že funkcia vonkajšieho dýchacieho aparátu veľmi úzko súvisí s funkciou obehovej sústavy: pri nedostatočnosti vonkajšieho dýchania je zvýšená práca srdca jedným z dôležitých prvkov jeho kompenzácie.

Klinicky sa respiračné zlyhanie prejavuje dýchavičnosťou, cyanózou, v neskorom štádiu – v prípade pridania srdcového zlyhania – edémom.

Pri respiračnom zlyhaní u pacientov s respiračnými ochoreniami organizmus pri výkone ťažkej fyzickej práce využíva rovnaké kompenzačné rezervné mechanizmy ako u zdravého človeka. Tieto mechanizmy však vstupujú do hry oveľa skôr a pri takej záťaži, že ich zdravý človek nepotrebuje (napr. pri pomalej chôdzi môže dôjsť k dýchavičnosti a tachypnoe u pacienta s pľúcnym emfyzémom).

Jedným z prvých príznakov respiračného zlyhania sú neadekvátne zmeny ventilácie (zvýšené, prehĺbené dýchanie) s relatívne malou fyzickou aktivitou pre zdravého človeka; MOD sa zvyšuje. V niektorých prípadoch (bronchiálna astma, pľúcny emfyzém atď.) sa kompenzácia respiračného zlyhania uskutočňuje najmä v dôsledku zvýšenej práce dýchacích svalov, t.j. zmien mechaniky dýchania. U pacientov s patológiou dýchacieho systému sa teda udržiavanie funkcie vonkajšieho dýchania na správnej úrovni uskutočňuje prepojením kompenzačných mechanizmov, t.j. za cenu väčšej námahy ako u zdravých jedincov, a obmedzením respiračných rezerv: maximálna pľúcna ventilácia ( MVV) klesá, faktor využitia kyslíka (KIO 2) atď.

K zaraďovaniu rôznych kompenzačných mechanizmov do boja proti progresívnemu respiračnému zlyhaniu dochádza postupne, adekvátne jeho stupňu. Spočiatku, v počiatočných štádiách respiračného zlyhania, sa funkcia vonkajšieho dýchacieho aparátu v pokoji vykonáva obvyklým spôsobom. Až keď pacient vykonáva fyzickú prácu, aktivujú sa kompenzačné mechanizmy; dochádza teda len k poklesu rezervných schopností vonkajšieho dýchacieho aparátu. Neskôr, pri malom zaťažení a potom v pokoji, sa pozoruje tachypnoe a tachykardia, zisťujú sa známky zvýšenej práce dýchacích svalov počas inhalácie a výdychu a zisťuje sa účasť ďalších svalových skupín na dýchaní. V neskorších štádiách respiračného zlyhania, keď telo vyčerpá svoje kompenzačné schopnosti, sa zistí arteriálna hypoxémia a hyperkapnia. Súbežne s nárastom „zjavnej“ arteriálnej hypoxémie sa pozorujú aj príznaky „skrytého“ nedostatku kyslíka a akumulácia nedostatočne oxidovaných produktov (kyselina mliečna atď.) v krvi a tkanivách.

Následne sa k pľúcnemu zlyhaniu pripája zlyhávanie srdca (pravej komory) v dôsledku rozvoja hypertenzie v pľúcnom obehu, sprevádzané zvýšenou záťažou pravej srdcovej komory, ako aj vznikajúcimi dystrofickými zmenami v myokarde v dôsledku jeho neustáleho preťaženie a nedostatočné zásobovanie kyslíkom. Hypertenzia ciev pľúcneho obehu s difúznymi léziami pľúc vzniká reflexne ako odpoveď na nedostatočné vetranie pľúc, alveolárnu hypoxiu (Euler-Lillestrandov reflex; pri fokálnych léziách pľúc hrá tento reflexný mechanizmus dôležitú adaptačnú úlohu, obmedzuje prekrvenie nedostatočne vetraných alveol).

V budúcnosti sa pri chronických zápalových ochoreniach pľúc v dôsledku jazvovo-sklerotických procesov (a poškodenia cievnej siete pľúc) ešte viac sťaží prechod krvi cez cievy pľúcneho obehu. Zvýšené zaťaženie myokardu pravej komory postupne vedie k jeho zlyhaniu, ktoré sa prejavuje preťažením v systémovej cirkulácii (tzv. cor pulmonale).

V závislosti od príčin a mechanizmu respiračného zlyhania existujú tri typy porúch ventilačnej funkcie pľúc: obštrukčné, obmedzujúce („obmedzujúce“) a zmiešané („kombinované“).

Obštrukčný typ charakterizované ťažkosťami pri prechode vzduchu cez priedušky (v dôsledku bronchitídy - zápalu priedušiek, bronchospazmu, zúženia alebo stlačenia priedušnice alebo veľkých priedušiek, napríklad nádoru atď.). Spirografická štúdia určuje výrazný pokles MVL a FVC s miernym poklesom VC. Prekážka v priechode prúdu vzduchu vytvára zvýšené nároky na dýchacie svaly, je ovplyvnená schopnosť dýchacieho prístroja vykonávať dodatočnú funkčnú záťaž (najmä schopnosť rýchleho nádychu a najmä výdychu a prudké zvýšenie dýchania narušená).

Reštriktívny (obmedzujúci) typ zhoršená ventilácia sa pozoruje vtedy, keď je obmedzená schopnosť pľúc expandovať a kolapsovať: pri pneumoskleróze, hydro- alebo pneumotoraxe, masívnych pleurálnych zrastoch, kyfoskolióze, osifikácii pobrežných chrupaviek, obmedzenej pohyblivosti rebier atď. prvým obmedzením je pozorovaná hĺbka maximálnej možnej inhalácie, t.j. vitálna kapacita (a MVL) klesá, ale nie je tu žiadna prekážka pre dynamiku dýchacieho aktu, t.j. rýchlosť obvyklej hĺbky nádychu, a ak je to potrebné, pre výrazné zvýšenie dýchania.

Zmiešaný (kombinovaný) typ kombinuje vlastnosti oboch predchádzajúcich typov, často s prevahou jedného z nich; vyskytuje sa pri dlhodobých pľúcnych a srdcových ochoreniach.

Nedostatočnosť funkcie vonkajšieho dýchania sa vyskytuje aj v prípade zvýšiť tzv anatomický mŕtvy priestor(pre veľké dutiny v pľúcach, kaverny, abscesy, ako aj pre mnohopočetné veľké bronchiektázie). Dýchacie zlyhanie je blízke tomuto typu v dôsledku porúch krvného obehu(napríklad pri tromboembólii a pod.), pri ktorej je časť pľúc pri zachovaní určitého stupňa ventilácie vypnutá od výmeny plynov. Nakoniec dochádza k zlyhaniu dýchania, keď nerovnomerné rozloženie vzduchu v pľúcach(„poruchy distribúcie“) až po vylúčenie častí pľúc z ventilácie (zápal pľúc, atelektáza), keď si zachovajú zásobovanie krvou. Vďaka tomu sa časť venóznej krvi bez toho, aby bola okysličená, dostáva do pľúcnych žíl a do ľavej strany srdca. Patogeneticky blízke tomuto typu respiračného zlyhania sú prípady tzv cievny skrat(sprava doľava), pri ktorej časť venóznej krvi zo systému pulmonálnej artérie priamo, obchádzajúc kapilárne riečisko, vstupuje do pľúcnych žíl a mieša sa s okysličenou arteriálnou krvou. V posledných prípadoch je okysličenie krvi v pľúcach narušené, ale hyperkapnia nemusí byť pozorovaná v dôsledku kompenzačného zvýšenia ventilácie v zdravých oblastiach pľúc. Toto je čiastočné respiračné zlyhanie, na rozdiel od úplného, ​​úplného, ​​„parenchýmu“, keď sa pozoruje hypoxémia aj hyperkapnia.

Tzv difúzne respiračné zlyhanie je charakterizovaná zhoršenou výmenou plynov cez alveolárno-kapilárnu membránu pľúc a možno ju pozorovať, keď zhrubne, čo spôsobí zhoršenú difúziu plynov cez ňu (takzvaná pneumonóza, „alveolárna-kapilárna blokáda“) a tiež zvyčajne nie je sprevádzaná hypokapniou, pretože rýchlosť difúzie oxidu uhoľnatého (IV) je 20-krát vyššia ako rýchlosť kyslíka. Táto forma respiračného zlyhania sa primárne prejavuje arteriálnou hypoxémiou a cyanózou. Zlepšilo sa vetranie.

Nesúvisí priamo s pľúcnou patológiou respiračné zlyhanie v dôsledku toxického útlmu dýchacieho centra, anémia, nedostatok kyslíka vo vdychovanom vzduchu.

Zlatý klinec akútna(napríklad počas záchvatu bronchiálnej astmy, lobárnej pneumónie, spontánneho pneumotoraxu) a chronické respiračné zlyhanie.

Existujú tiež tri stupne a tri štádiá respiračného zlyhania. Stupeň respiračného zlyhania odráža jeho závažnosť v danom momente ochorenia. V I. stupni sa zlyhávanie dýchania (predovšetkým dýchavičnosť) zisťuje až pri strednej alebo výraznej fyzickej námahe v II. stupni sa dýchavičnosť objavuje pri menšej fyzickej námahe, kompenzačné mechanizmy sa aktivujú už v pokoji a funkčnými diagnostickými metódami je možné identifikovať a; počet odchýlok od správnych hodnôt. V stupni III sa pozoruje dýchavičnosť a cyanóza v pokoji ako prejav arteriálnej hypoxémie, ako aj významné odchýlky funkčných parametrov pľúcneho testu od normálu.

Identifikácia štádií respiračného zlyhania pri chronických pľúcnych ochoreniach odráža jeho dynamiku v priebehu progresie ochorenia. Typicky sa rozlišujú štádiá latentného pľúcneho, ťažkého pľúcneho a pľúcno-srdcového zlyhania.

Liečba. Pri respiračnom zlyhaní poskytuje nasledovné opatrenia: 1) liečba základného ochorenia, ktoré ho vyvolalo (zápal pľúc, exsudatívna pleuréza, chronické zápalové procesy v prieduškách a pľúcnom tkanive a pod.); 2) zmiernenie bronchospazmu a zlepšenie pľúcnej ventilácie (použitie bronchodilatancií, fyzikálnej terapie atď.); 3) kyslíková terapia; 4) v prítomnosti „pľúcneho srdca“ - použitie diuretík 5) v prípade preťaženia systémového obehu a symptomatickej erytrocytózy sa vykonáva ďalšie prekrvenie.

Nádych a výdych pre človeka nie je len fyziologický proces. Pamätajte, ako dýchame v rôznych životných situáciách.

Strach, hnev, bolesť – dýchanie je stiesnené a obmedzené. Šťastie – nie je dostatok emócií na prejavenie radosti – zhlboka dýchame.

Ďalší príklad s otázkou: ako dlho môže človek žiť bez jedla, spánku alebo vody? A bez vzduchu? Pravdepodobne nemá cenu pokračovať v rozprávaní o dôležitosti dýchania v živote človeka.

Dýchanie – rýchle fakty

Staroveké indické učenie jogy hovorí: „Ľudský život sú dočasné obdobia medzi nádychom a výdychom, pretože tieto pohyby, ktoré nasýtia všetky bunky vzduchom, zabezpečujú jeho samotnú existenciu.

Človek, ktorý dýcha napoly, žije aj napoly. Hovoríme samozrejme o nezdravom alebo nesprávnom dýchaní.

Ako môžete dýchať nesprávne, namietne čitateľ, ak sa všetko deje bez účasti vedomia, takpovediac „automaticky“. Chytrák bude pokračovať – dýchanie riadia nepodmienené reflexy.

Pravda spočíva v psychickej traume a všemožných chorobách, ktoré si počas života nahromadíme. Sú to tí, ktorí svaly napínajú (preťažujú) alebo naopak lenivia. Preto sa časom optimálny režim dýchacieho cyklu stráca.

Zdá sa nám, že staroveký človek nepremýšľal o správnosti tohto procesu sama príroda.

Proces plnenia ľudských orgánov kyslíkom je rozdelený do troch zložiek:

1. Klavikulárna (horná). Vdýchnutie sa vyskytuje v dôsledku horných medzirebrových svalov a kľúčnych kostí. Skúste to, aby ste sa uistili, že tento mechanický pohyb úplne neroztiahne hrudník. Je málo kyslíka, dýchanie sa stáva častým a neúplným, dochádza k závratom a človek sa začína dusiť.
2. Stred alebo hrudník. Pri tomto type sa aktivujú medzirebrové svaly a samotné rebrá. Hrudník sa roztiahne na maximum, čo umožňuje jeho úplné naplnenie vzduchom. Tento typ je typický za stresových okolností alebo psychickej záťaže. Spomeňte si na situáciu: ste vzrušení, no akonáhle sa zhlboka nadýchnete, všetko niekam zmizne. To je výsledok správneho dýchania.
3. Brušné bránicové dýchanie. Tento typ dýchania je z anatomického hľadiska najoptimálnejší, ale, samozrejme, nie je úplne pohodlný a známy. Môžete ho použiť vždy, keď potrebujete uvoľniť psychický stres. Uvoľnite brušné svaly, znížte bránicu do najnižšej polohy a potom ju vráťte späť do východiskovej polohy. Upozorňujeme, že v hlave bol pokoj, myšlienky sa vyjasnili.

Dôležité! Pohybom bránice zlepšujete nielen dýchanie, ale aj masírujete brušné orgány, zlepšujete metabolické procesy a trávenie potravy. Vďaka pohybu bránice sa aktivuje prekrvenie tráviacich orgánov a venózny odtok.

Takto je dôležité, aby človek nielen správne dýchal, ale mal aj zdravé orgány, ktoré tento proces zabezpečujú. Neustále sledovanie stavu hrtana, priedušnice, priedušiek, pľúc veľkou mierou prispieva k riešeniu týchto problémov.

Test funkcie pľúc

FVD v medicíne, čo to je? Na testovanie funkcií vonkajšieho dýchania sa používa celý arzenál techník a postupov, ktorých hlavnou úlohou je objektívne posúdiť stav pľúc a priedušiek, ako aj pitvu v ranom štádiu vývoja patológie.

Proces výmeny plynov, ktorý sa vyskytuje v tkanivách pľúc, medzi krvou a vonkajším vzduchom prenikajúcim do tela, sa v medicíne nazýva vonkajšie dýchanie.

Výskumné metódy, ktoré umožňujú diagnostikovať rôzne patológie, zahŕňajú:

1. Spirografia.
2. Pletyzmografia tela.
3. Štúdium zloženia plynu vydychovaného vzduchu.

Dôležité! Prvé štyri metódy analýzy respiračných funkcií vám umožňujú podrobne študovať vynútený, vitálny, minútový, zvyškový a celkový objem pľúc, ako aj maximálny a špičkový výdychový prietok. Zatiaľ čo zloženie plynu vo vzduchu opúšťajúcom pľúca sa študuje pomocou špeciálneho analyzátora medicinálnych plynov.

V tomto smere môže mať čitateľ mylný dojem, že vyšetrenie FVD a spirometria sú jedno a to isté. Ešte raz zdôraznime, že štúdium respiračných funkcií je celý súbor testov, ktorých súčasťou je aj spirometria.

Indikácie a kontraindikácie

Existujú indikácie na komplexné testovanie funkcií horných dýchacích ciest.

Tie obsahujú:

1. Pacienti vrátane detí, ktorí vykazujú: bronchitídu, pneumóniu, emfyzém pľúcneho tkaniva, nešpecifické pľúcne ochorenia, tracheitídu, rinitídu v rôznych formách, laryngotracheitídu, poškodenie bránice.
2. Diagnostika a kontrola CHOCHP (chronická obštrukčná choroba pľúc).
3. Vyšetrenie pacientov v nebezpečných výrobných priestoroch (prach, laky, farby, hnojivá, míny, žiarenie).
4. Chronický kašeľ, dýchavičnosť.
5. Vyšetrenie horného dýchania v rámci prípravy na chirurgické operácie a invazívne (odber živého tkaniva) vyšetrenia pľúc.
6. Vyšetrenie chronických fajčiarov a ľudí náchylných na alergie.
7. Profesionálni športovci za účelom zistenia maximálnych schopností pľúc pri zvýšenej fyzickej aktivite.

Zároveň existujú obmedzenia, ktoré za určitých okolností znemožňujú uskutočnenie prieskumu:

1. Aneuryzma (výčnelok steny) aorty.
2. Krvácanie do pľúc alebo priedušiek.
3. Tuberkulóza v akejkoľvek forme.
4. Pneumotorax je stav, keď sa v pleurálnej oblasti nahromadí veľké množstvo vzduchu alebo plynu.
5. Nie skôr ako mesiac po operácii brušnej alebo hrudnej dutiny.
6. Po mŕtvici alebo infarkte myokardu je štúdia možná až po 3 mesiacoch.
7. Intelektuálna inhibícia alebo duševné poruchy.

Video od odborníka:

Ako prebieha výskum?

Napriek tomu, že postup pri štúdiu FVD je úplne bezbolestný proces, pre získanie čo najobjektívnejších údajov je potrebné starostlivo pristupovať k jeho príprave.

1. FVD sa robí nalačno a vždy ráno.
2. Fajčiari by sa mali zdržať cigariet štyri hodiny pred testom.
3. V deň štúdie je fyzická aktivita zakázaná.
4. Pre astmatikov sa vyhýbajte inhalačným procedúram.
5. Subjekt by nemal užívať žiadne lieky, ktoré rozširujú priedušky.
6. Nepite kávu ani iné tonické nápoje s kofeínom.
7. Pred testom uvoľnite odev a jeho prvky, ktoré obmedzujú dýchanie (tričká, kravaty, opasky).
8. Okrem toho, ak je to potrebné, dodržujte ďalšie odporúčania lekára.

Algoritmus výskumu:

Ak existuje podozrenie na obštrukciu, ktorá zhoršuje priechodnosť bronchiálneho stromu, vykoná sa FVD s testom.

Čo je tento test a ako sa vykonáva?

Spirometria v klasickej verzii poskytuje maximálny, ale neúplný obraz o funkčnom stave pľúc a priedušiek. V prípade astmy teda dýchací test pomocou prístroja bez použitia bronchodilatancií, ako je Ventolin, Berodual a Salbutamol, nedokáže odhaliť skrytý bronchospazmus a zostane nepovšimnutý.

Predbežné výsledky sú hotové ihneď, no ešte ich treba rozlúštiť a interpretovať lekárom. Je to potrebné na určenie stratégie a taktiky liečby choroby, ak sa zistí.

Interpretácia výsledkov FVD

Po ukončení všetkých testovacích aktivít sa výsledky vložia do pamäte spirografu, kde sa pomocou softvéru spracujú a vytvorí sa grafický nákres - spirogram.

Predbežný výstup generovaný počítačom je vyjadrený takto:

• norma;
• obštrukčné poruchy;
• obmedzujúce poruchy;
• zmiešané poruchy ventilácie.

Po dešifrovaní indikátorov funkcie vonkajšieho dýchania, ich súladu alebo nesúladu s regulačnými požiadavkami lekár urobí konečný verdikt o zdravotnom stave pacienta.

Študované ukazovatele, norma respiračných funkcií a možné odchýlky sú uvedené vo všeobecnej tabuľke:

Dôležité! Pri dešifrovaní a interpretácii výsledkov FVD lekár venuje osobitnú pozornosť prvým trom ukazovateľom, pretože diagnosticky výpovedné sú práve FVC, FEV1 a Tiffno index. Na základe vzťahu medzi nimi sa určuje typ poruchy ventilácie.

Tento nevysloviteľný názov dostala vyšetrovacia metóda, ktorá umožňuje merať maximálny objemový prietok počas núteného (maximálneho silového) výdychu.

Jednoducho povedané, táto metóda vám umožňuje určiť, akou rýchlosťou pacient vydýchne, pričom vynaloží maximálne úsilie. Tým sa kontroluje zúženie dýchacích ciest.

Pacienti trpiaci astmou a CHOCHP potrebujú predovšetkým špičkovú prietokovú metriku. Je to ona, ktorá je schopná získať objektívne údaje o výsledkoch vykonaných terapeutických opatrení.

Špičkový prietokomer je mimoriadne jednoduché zariadenie pozostávajúce z trubice s odstupňovanou stupnicou. Ako je to užitočné pre individuálne použitie? Pacient môže nezávisle vykonať merania a predpísať dávkovanie užívaných liekov.

Zariadenie je také jednoduché, že ho zvládnu aj deti, nehovoriac o dospelých. Mimochodom, niektoré modely týchto jednoduchých zariadení sa vyrábajú špeciálne pre deti.

Ako sa vykonáva špičková prietokomer?

Testovací algoritmus je veľmi jednoduchý:

Ako interpretovať údaje?

Pripomeňme čitateľovi, že vrcholová flowmetria ako jedna z metód štúdia pľúcnej respiračnej funkcie meria vrcholový výdychový prietok (PEF). Pre správnu interpretáciu musíte identifikovať tri signálne zóny: zelenú, žltú a červenú. Charakterizujú určitý rozsah PSV, vypočítaný na základe maximálnych osobných výsledkov.

Uveďme príklad pre podmieneného pacienta pomocou skutočnej techniky:

1. Zelená zóna. V tomto rozmedzí sú hodnoty indikujúce remisiu (oslabenie) astmy. Čokoľvek nad 80 % PEF charakterizuje tento stav. Napríklad, pacientovo osobné maximum PSV je 500 l/min. Urobme výpočet: 500 * 0,8 = 400 l/min. Dostaneme spodnú hranicu zelenej zóny.
2. Žltá zóna. Charakterizuje začiatok aktívneho procesu bronchiálnej astmy. Tu bude spodná hranica 60 % PSV. Metóda výpočtu je identická: 500 * 0,6 = 300 l/min.
3. Červená zóna. Ukazovatele v tomto sektore naznačujú aktívnu exacerbáciu astmy. Ako si viete predstaviť, všetky hodnoty pod 60% PSV sú v tejto nebezpečnej zóne. V našom „virtuálnom“ príklade je to menej ako 300 l/min.

Neinvazívna (bez penetrácie) metóda štúdia množstva kyslíka v krvi sa nazýva pulzná oxymetria. Je založená na počítačovom spektrofotometrickom hodnotení množstva hemoglobínu v krvi.

V lekárskej praxi sa používajú dva typy pulznej oxymetrie:

Z hľadiska presnosti merania sú obe metódy totožné, no z praktického hľadiska je najvhodnejšia druhá.

Oblasti použitia pulznej oxymetrie:

1. Cievna a plastická chirurgia. Táto metóda sa používa na saturáciu kyslíka a kontrolu pulzu pacienta.
2. Anestéziológia a resuscitácia. Používa sa pri pohybe pacienta na fixáciu cyanózy (modré sfarbenie sliznice a kože).
3. Pôrodníctvo. Na zaznamenanie fetálnej oxymetrie.
4. Terapia. Metóda je mimoriadne dôležitá na potvrdenie účinnosti liečby a na fixáciu apnoe (patológia dýchania, ktorá hrozí zastavením) a zlyhanie dýchania.
5. Pediatria. Používa sa ako neinvazívny nástroj na sledovanie stavu chorého dieťaťa.

Pulzná oxymetria je predpísaná pre nasledujúce ochorenia:

• komplikovaný priebeh CHOCHP (chronická obštrukčná choroba pľúc);
• obezita;
• cor pulmonale (zväčšenie a rozšírenie pravých komôr srdca);
• metabolický syndróm (komplex metabolických porúch);
• hypertenzia;
• hypotyreóza (ochorenie endokrinného systému).

Indikácie:

• počas kyslíkovej terapie;
• nedostatočná dýchacia aktivita;
• ak existuje podozrenie na hypoxiu;
• po dlhšej anestézii;
• chronická hypoxémia;
• v období pooperačnej rehabilitácie;
• apnoe alebo predpoklady na to.

Dôležité! Pri krvi normálne nasýtenej hemoglobínom je toto číslo takmer 98 %. Pri hladine blížiacej sa 90% sa uvádza hypoxia. Miera nasýtenia by mala byť približne 95%.

Štúdia krvných plynov

U ľudí je zloženie plynu v krvi zvyčajne stabilné. Patológie v tele sú indikované posunmi tohto indikátora v jednom alebo druhom smere.

Indikácie:

1. Potvrdenie pľúcnej patológie pacienta, prítomnosť príznakov acidobázickej nerovnováhy. To sa prejavuje nasledujúcimi ochoreniami: CHOCHP, diabetes mellitus, chronické zlyhanie obličiek.
2. Monitorovanie zdravotného stavu pacienta po otrave oxidom uhoľnatým s methemoglobinémiou - prejavom zvýšenej hladiny methemoglobínu v krvi.
3. Sledovanie stavu pacienta, ktorý je napojený na nútenú ventiláciu.
4. Anestéziológ potrebuje údaje pred chirurgickými operáciami, najmä na pľúcach.
5. Stanovenie acidobázických porúch.
6. Posúdenie biochemického zloženia krvi.

Reakcia tela na zmeny zložiek krvných plynov

Acidobázická rovnováha pH:

• menej ako 7,5 – telo je presýtené oxidom uhličitým;
• viac ako 7,5 – množstvo alkálií v tele je prekročené.

Úroveň parciálneho tlaku kyslíka PO 2: pokles pod normálnu hodnotu< 80 мм рт. ст. – у пациента наблюдается развитие гипоксии (удушье), углекислотный дисбаланс.

Úroveň parciálneho tlaku oxidu uhličitého PCO2:

1. Výsledok je pod normálnou hodnotou 35 mmHg. čl. – telo pociťuje nedostatok oxidu uhličitého, hyperventilácia sa nevykonáva naplno.
2. Indikátor je nad normálnou hodnotou 45 mm Hg. čl. – v tele je nadbytok oxidu uhličitého, srdcová frekvencia sa znižuje a pacienta prepadne nevysvetliteľný úzkostný pocit.

Úroveň hydrogénuhličitanu HCO3:

1. Pod normálom< 24 ммоль/л – наблюдается обезвоживание, характеризующее заболевание почек.
2. Indikátor nad normálnou hodnotou > 26 mmol/l - pozorujeme ho pri nadmernej ventilácii (hyperventilácii), metabolickej alkalóze a predávkovaní steroidnými látkami.

Štúdium respiračných funkcií v medicíne je najdôležitejším nástrojom na získanie hlbokých zovšeobecnených údajov o stave dýchacích orgánov človeka, ktorých vplyv na celý proces jeho života a činnosti nemožno preceňovať.

Detekcia bronchiálnej hyperreaktivity

S normálnymi indikátormi funkcie dýchania držané FVD s fyzickou aktivitou(6-minútový bežiaci protokol) – objavenie sa známok obštrukcie (pokles IT, FEV1 o 15 % alebo viac) indikuje rozvoj patologického bronchospazmu ako odpoveď na fyzickú aktivitu, t.j. bronchiálnu hyperreaktivitu.

FVD s testom na drogy (inhalácia bronchodilatancií) držané ak existujú známky obštrukcie na počiatočnej respiračnej funkcii odhaliť jeho reverzibilitu. Zvýšenie FEV1 a IT o 12 % alebo viac bude indikovať reverzibilitu bronchiálnej obštrukcie (bronchiálny spazmus).

Špičková prietokomernosť

Metodológia. V zariadení na meranie špičkového prietoku pacienta nad 5 rokov vydýchne. Podľa hodnôt posúvača na stupnici prístroja sa meria PEF - špičkový výdychový prietok v l/min, ktorý má koreláciu s FEV1. Ukazovatele PEF sa porovnávajú s normatívnymi údajmi - do 11 rokov, ukazovatele závisia iba od pohlavia a výšky, od 15 rokov - od pohlavia, výšky a veku.

Priemerné správne hodnoty psv (l/min) u detí a dospievajúcich

Skúmané čísla sú normálnemusí byť aspoň 80 % priemerného štandardu("zelený koridor")

Porovnajte ranné a večerné údaje PSV – variabilita medzi nimi nesmie presiahnuť 20%(Obr. -1), zmena za deň o viac ako 20 % je denné kolísanie (Obr. -2).

Zistite rozdiel medzi ranným a večerným ukazovateľom deň vopred - ak je viac ako 20%, je to príznak bronchiálnej hyperreaktivity (“ ranné zlyhanie“ – ryža. -3).

Merania vrcholového prietoku slúžia na sledovanie adekvátnosti terapie – zvyšujúce sa výkyvy medzi rannými a večernými hodnotami vyžadujú zvýšenú terapiu.

• Ak ukazovatele PEF spadajú do „žltého koridoru“ - 60 - 80% priemerných normatívnych hodnôt - naznačuje možný vývoj útoku.

  Ak ukazovatele PEF spadajú do „červeného koridoru“ - menej ako 60% priemerných normatívnych hodnôt, znamená to astmatický záchvat a vyžaduje si naliehavé liečebné opatrenia.

Vyšetrenie spúta

Množstvo za deň

Celkový vzhľad (serózny, hlienový, hnisavý, krvavý)

Mikroskopické vyšetrenie:

• Charcot-Leydenove kryštály (produkty rozkladu eozinofilov) – na bronchiálnu astmu.

  Kurshmanove špirály (slizničné odliatky priedušiek) – na bronchiálnu astmu.

  Elastické vlákna – pri tuberkulóze, rozpade pľúcneho tkaniva (absces).

  Dietrichove zátky - hnisavé zátky - na bronchiektázie.

  Kochove šošovky - formácie vo forme ryžových zŕn - tuberkulóza s kolapsom pľúcneho tkaniva.

  Nádorové bunky.

  Hemosiderofágy sú znakom pľúcnej hemosiderózy, pľúcneho infarktu.

Bakteriologické vyšetrenie spúta– kultúra na patogény tuberkulózy, patogénnu flóru

Vyšetrenie pleurálnej tekutiny

Zápalová povaha - exsudát

• Špecifická hmotnosť nad 1015

  Množstvo bielkovín - viac ako 2-3%

  Pozitívna reakcia Rivalta (zvyčajne negatívna)

  Neutrofily sú znakom akútneho bakteriálneho zápalu

  Lymfocyty - na tuberkulózu

Nezápalová povaha - transudát

• Bielkoviny menej ako 30 g/l

  V 1 kubickom mm je menej ako 2000 leukocytov, prevažujú mononukleárne bunky.

Kardiológia

Apexová projekcia srdiečka u novorodenca sa nachádza v 4. medzirebrovom priestore,

od 1,5 roka - v 5. medzirebrovom priestore.

Apex impulz - l lokalizácia:

Do 1,5 roka v IV, potom vo V medzirebrovom priestore (horizontálna čiara).

Vertikálna čiara do 2 rokov je 1-2 cm smerom von od ľavej SCL.

2-7 rokov – 1 cm smerom von od SCL.

7-12 rokov - podľa ľavého SCL.

Nad 12 rokov – 0,5 cm mediálne od SCL.

Námestie- 1 x 1, pre staršie deti 2 x 2 cm.

Ľavý okraj OST sa zhoduje s apikálnym impulzom.

Hranice relatívnej srdcovej tuposti a priečnej veľkosti srdca

Zvuk tónov závisí od veku:

V prvých 2-3 dňoch života v 1. bode auskultácie (na vrchole) II>I, potom I=II a od 2-3 mesiacov života na vrcholejatón >II.

Na základe srdca(2. a 3. bod auskultácie) v 1 roku života I>II, potom I=II, od 3 rokovII> ja.

Dobre od 2 rokov do 12 rokovIItón nad pľúcnou tepnou (vľavo) je silnejšíIItóny nad aortou (vpravo) („zvýšenéIItóny nad l/a"). Od 12 rokov sa zvuk týchto tónov porovnáva.

Normálne môže byť aj tretí tón (tichý, krátky, po druhom tóne) - až v ľahu, v 5. bode auskultácie, zmizne v stoji.

Normálne tóny sú zvučné– pomer I a II tónov zodpovedá vekovým charakteristikám (od 2-3 mesiacov života na vrchole I>II tónov).

Normálne sú tóny jasné - nedelený, kompaktný. Ale možno fyziologické štiepenieIItóny- v dôsledku nesúčasného uzavretia aortálnej a pľúcnej chlopne alebo nesúčasnej kontrakcie komôr (neskôr diastola ĽK v dôsledku väčšieho objemu krvi). Počúvali založený na srdci, nestály.

Pulzný rytmus - môžu mať zdravé deti vo veku 2-11 rokov respiračná arytmia(pri nádychu sa tep zrýchli, pri výdychu sa zníži, pri zadržaní dychu sa pulz zrytmizuje).

Anorganické zvuky

Funkčné– s chorobami iných orgánov a systémov, ale srdce je zdravé.

• Počuť cez pľúcnu tepnu(menej často na vrchole) v dôsledku turbulencie krvi pri zmene viskozity krvi, vysoká ejekcia šoku:

  • VSD, anémia, horúčka, tyreotoxikóza, chronická tonzilitída.

Fyziologické= nevinné = náhodné = srdcové šelesty – u zdravých detí spôsobené AFO CVS – častejšie u detí predškolského a predškolského veku, počuteľné nad pľúcnou tepnou(do 7 rokov zvýšený rozvoj trabekulárnej siete na vnútornom povrchu endokardu, vyššia rýchlosť prietoku krvi, širší priemer ciev, nerovnomerný rast chlopní a akordov).

Hluky v pozadí MARS– hraničné zvuky.

MARS sú poruchy tvorby srdca, ktoré nie sú sprevádzané zmenami systémovej hemodynamiky, veľkosti srdca alebo jeho kontraktility. Ide o ďalšie akordy, anomálie v umiestnení akordov a prolaps mitrálnej chlopne.

Nestály cvakanie alebo zvuk fúkania alebo hudobný tón sa nevykonávajú, lepšie počujete, keď stojíte.

Neexistujú žiadne sťažnosti, žiadne známky hemodynamických porúch, normálne srdcové hranice.

Zvýšená miera stigmatizácie (krátke, vybočené malíčky...), poruchy držania tela, zrakových orgánov, prejavy HMS.

Perikardiálne trenie

Nezodpovedá tónom. Zintenzívňuje sa pri stlačení stetoskopom, pri zadržaní dychu pri hlbokom nádychu alebo pri predklone.

Najprv je počuť na miestnom mieste - nezhoduje sa s miestami auskultácie chlopní, potom sa šíri do celej oblasti srdca.

Nevyžaruje mimo srdce („zomrie tam, kde sa narodilo“).

Štádiá obehového zlyhania (CI)

Vekové kritériá pre pulzovú frekvenciu, bradykardiu a tachykardiu(V.K. Tatochenko, 1997)

Hodnotenie krvného tlaku

Normálny krvný tlak– 10-89 percentil distribučnej krivky krvného tlaku.

Vysoký normál(horná hranica normy) - 90-94 percentil.

Arteriálna hypertenzia– rovný a vyšší ako 95. percentil distribučnej krivky krvného tlaku pre zodpovedajúce pohlavie, vek a výšku.

Arteriálna hypotenzia– pod 3 percentilom.

Nízky normálny krvný tlak(dolná hranica normálu) – 4-10 percentil.

Ak výsledok merania spadá do pásma pod 10. a nad 90. centil, dieťa by malo byť pod osobitným dohľadom s pravidelným opakovaným meraním krvného tlaku. V prípadoch, keď je krvný tlak dieťaťa opäť v pásme pod 3. alebo nad 95. centilom, je indikované vyšetrenie v špecializovanej ambulancii detskej kardiológie na zistenie príčin arteriálnej hypotenzie alebo hypertenzie.